Insuficiența vasculară acută: clasificare, îngrijire de urgență, consecințe, tratament și prevenire. Boli cardiovasculare

Etiologie și patogeneză

Insuficiența vasculară în originea și manifestările clinice diferă puternic de insuficiența cardiacă. Această diferență se reflectă, după cum vom vedea, în măsurile terapeutice.

Deși inima joacă rolul principal în mișcarea sângelui prin vase, în același timp, pentru circulația normală a sângelui, sunt necesare utilitatea funcțională a sistemului vascular și tonusul acestuia. Tonusul vascular este menținut de impulsurile vasomotorii centrale și de factorii periferici. Impulsurile vasomotorii provin din centrul vasomotor. Factorii periferici sunt cantitatea de sânge din vase, starea peretelui vascular în sine etc. Mare importanță contracțiile joacă un rol în mișcarea sângelui prin vase muschii scheletici, funcția respiratorie etc.

Sub influenta diverse motive(infecții, răni, răni etc.) apar iritații și disfuncții severe sistem nervosși centrul vasomotor, dar sub influența procesului patologic, se produce leziuni atât la terminațiile periferice ale nervilor vasomotori din pereții vasculari, cât și la elementele contractile ale vaselor.

Odată cu aceasta, în organism apar și tulburări umorale. Sub influența procesului patologic, histamina și substanțele asemănătoare histaminei sunt absorbite în sânge, provocând pareza întregului sistem vascular.

Astfel, ca urmare a suprastimulării sistemului nervos și a absorbției substanțelor asemănătoare histaminei în sânge, tonusul vascular, presiunea arterială și venoasă scade. Distribuția sângelui în organism este perturbată, mai ales în zona inervată de nervul celiac (nervus splanchnicus). Cantitatea de sânge depus crește. Sângele se acumulează și stagnează în organe cavitate abdominală, ficatul și splina. Cantitatea de sânge care curge către inimă și de la inimă către aortă scade brusc. În același timp, permeabilitatea peretelui capilar crește și plasma trece în țesuturi în cantități mari. Acest lucru duce la o scădere și mai mare a tensiunii arteriale.

Insuficiența vasculară acută include leșin, colaps și șoc.

Leșin

Leșin- Acest formă ușoară insuficiență vasculară acută, în care apare o tulburare de scurtă durată a aportului de sânge cerebral. Când leșin, care apare adesea din cauza durerii, suferinței mentale, fricii, anxietății etc., numai tulburare functionala sistemul vascular ca urmare a scăderii tonusului centrului vasomotor. Leșinul poate fi rezultatul a mai mult motive serioase: sângerare abundentă, tromboza vaselor coronare ale inimii, spasm vasele cerebrale cu ateroscleroză, hipertensiune arterială.

Tabloul clinic al leșinului nu este niciodată sever. Starea de amețeală este însoțită de greață, amețeli, întunecarea ochilor și pierderea conștienței. La leșin Există o paloare ascuțită a pielii și colaps al venelor. Tensiunea arterială scade semnificativ (maxim la 50-60 mmHg). Puls umplutură slabă, dar rare (până la 40-50 de bătăi pe minut). O scădere a tensiunii arteriale și un puls scăzut explică anemia acută a creierului, ducând la o senzație de leșin și pierderea conștienței. Respirația, de regulă, nu este rapidă, ci lentă. Pupilele nu sunt dilatate (ca în colaps!) ci îngustate. De obicei leșinul nu durează mult, iar după câteva minute bolnavii își revin în fire; mai rar, leșinul durează ore întregi.

Colaps

Colaps se numește insuficiență vasculară acut dezvoltată asociată cu infecții și intoxicații. Spre deosebire de leșin, colapsul se caracterizează printr-o durată și severitate mai mari. semne clinice. În timp ce în timpul leșinului tulburările centrului vasomotor sunt de natură funcțională, în timpul colapsului există leziuni mai severe ale centrului vasomotor și ale vaselor în sine de natură infecțioasă și toxică. Odată cu colapsul, nu există semne de creștere a tonusului vagal, ca și în cazul leșinului.

Ca urmare a afectarii centrului vasomotor si terminații nervoase V peretele vascular iar vasele în sine, apare pareza vaselor mici. Sângele se acumulează și stagnează în organele abdominale, distribuția sângelui în organism este perturbată, fluxul către inimă și cantitatea de sânge circulant scade. Sistemul nervos central nu primește suficient sânge.

Tabloul clinic al colapsului este bine cunoscut. Poate fi pronunțată la pacienții cu infecții acute. Debutul colapsului se caracterizează printr-o deteriorare bruscă starea generala bolnav. Literal în fața ochilor noștri, se dezvoltă slăbiciune severă, pacientul abia răspunde la întrebări, se plânge de frig și sete. După inspecție, este ușor să determinați rândul trasaturi caracteristice colaps: piele foarte palid, acoperit cu transpirație lipicioasă, trăsături faciale ascuțite, ochi adânc înfundați, cearcăne apar în jurul ochilor.

Pupilele sunt dilatate. Pulsul este rapid și greu de palpat. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Tensiunea arterială este scăzută. De asemenea, presiunea venoasă este redusă. O manifestare a acestui simptom sunt venele prăbușite ale gâtului și ale brațelor (încetează să fie vizibile). Limba pacientului este uscată. Respirația este superficială și rapidă. Temperatura, anterior ridicată, scade adesea brusc (până la 35°). Într-o stare de colaps sever, moartea apare adesea.

Şoc

Șocul este o insuficiență vasculară acută observată în traumatisme, răni, arsuri, peritonită perforată, infarct miocardic acut, pancreatită hemoragică acută, pierderi abundente de sânge (sângerări datorate ulcerelor gastrice, sângerări intestinale, sarcina extrauterina), transfuzii de sânge dintr-un grup diferit, otrăviri (cloroform, veronal etc.).

Nu există o mare diferență în patogeneza șocului și colapsului. Dezvoltarea șocului, precum și colapsul, este asociată cu insuficiența vasculară acută. Deteriorarea țesuturilor și descompunerea lor în timpul șocului determină o absorbție și mai mare a histaminei și a substanțelor asemănătoare histaminei din locurile afectate. În șoc traumatic, este de asemenea importantă deteriorarea vaselor de sânge, în special a capilarelor, în țesutul lezat în sine. Sângerarea rezultată ajută, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale.

Tabloul clinic al șocului nu este fundamental diferit de colaps. Totuși, aici apar mai accentuat semnele de suprastimulare a sistemului nervos, cauzate de degradarea rapidă a țesuturilor și procesele de absorbție.

Diagnostic

Diagnosticul diferenţial al insuficienţei vasculare acute şi insuficienţei cardiace acute este extrem de important. De el depind fundamental diferite măsuri de tratament de urgență. Caracteristicile distinctive ale acestor două condiții sunt următoarele:

1. În insuficiența cardiacă acută, pacientul își asumă o poziție ridicată până la poziția de ortopnee. În insuficiența vasculară acută, pacientul este în pozitie orizontalași, dacă este ridicat, încearcă să revină la poziția sa anterioară joasă, în care aportul de sânge a creierului se îmbunătățește.
2. În insuficiența cardiacă acută (ventriculară dreaptă), se atrage atenția asupra pulsației venelor gâtului și aportului lor crescut de sânge; în insuficiența vasculară acută, venele periferice se prăbușesc și nu mai sunt vizibile.
3. In insuficienta cardiaca pielea este cianotica, mai ales la extremitati (acrocianoza). Cu insuficiență vasculară, pielea este palidă sau ușor uniform cianotică.
4. În insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, ficatul devine de obicei mărit. În cazul insuficienței vasculare, dimensiunea ficatului nu se modifică. În insuficiența ventriculară stângă acută, nici ficatul nu este mărit, dar apariția unui pacient cu un atac de sufocare nu necesită diferențierea cu insuficiența vasculară.
5. În insuficiența cardiacă acută (ventriculară stângă) se observă fenomene pronunțate de congestie în plămâni. Cu insuficiența vasculară nu există astfel de fenomene.
6. In caz de insuficienta cardiaca, respiratia este rapida, intensa si dificila. În cazul insuficienței vasculare, respirația este, de asemenea, rapidă, dar nu dificilă și superficială.
7. În insuficiența cardiacă, tensiunea arterială poate fi ridicată sau scăzută (în acest din urmă caz, presiunea maximă scade, în timp ce cea minimă rămâne neschimbată sau chiar crește ușor). Insuficiența vasculară se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, dar în același timp presiunea minimă scade brusc.
8. Presiunea venoasă în insuficiența cardiacă acută (ventriculară dreaptă) este crescută. Insuficiența vasculară acută se caracterizează printr-o scădere nu numai a presiunii arteriale, ci și a presiunii venoase.

În cazuri urgente, problema înălțimii presiunii venoase este decisă pe baza unei examinări a pacientului. În insuficiența cardiacă, congestia venoasă este determinată de umflarea și pulsația venelor din gât. Cu o creștere mare a presiunii venoase, umflarea venelor este vizibilă chiar și în poziție șezând. O creștere mai puțin semnificativă a presiunii venoase poate fi stabilită dacă pacientul este culcat. În același timp, venele gâtului se umflă oarecum și devin vizibile.

În insuficiența vasculară acută, venele gâtului și brațelor nu sunt vizibile chiar și atunci când pacientul este în poziție orizontală. Venele slabe de pe brate dispar imediat daca ridici bratul. Este nevoie de mult timp pentru a identifica venele de pe braț, care este pubescent sub nivelul corpului. La pacienții cu insuficiență vasculară acută, sângele curge cu dificultate din venele goale în timpul sângerării.

Tratament

În caz de prăbușire (șoc) care decurge din diverse infectiiși intoxicațiile organismului, este necesar în primul rând să se utilizeze medicamente care cresc tonusul vascular și tensiunea arterială. Aceste medicamente includ adrenalina, simpatol, efedrina etc.

Adrenalina este un vasoconstrictor foarte activ și provocând o creștere remediu pentru tensiunea arterială. Prin urmare, importanța sa în insuficiența vasculară acută este clară. Cu perfuzie intravenoasă, efectul său durează doar 5 minute, iar cu perfuzie subcutanată - aproximativ o jumătate de oră. De obicei, adrenalina este injectată sub piele. Adrenalina este disponibilă într-o soluție de 0,1% în fiole de 1 ml.

Rp. Sol. Adrenalini clorhidric 0,1% 1,0
D.t. d. N. 6 in amperi.
S. Se administrează nu 1 ml subcutanat

Pentru a prelungi acțiunea adrenalinei, aceasta se administrează adesea în amestecuri cu alte soluții utilizate subcutanat, de exemplu, cu ser fiziologic (200-500 ml soluție de clorură de sodiu 0,85%) sau soluție de glucoză 5%. Având în vedere distrugerea rapidă a adrenalinei în corpul uman, este indicat să se utilizeze doze fracționate (de 5-6 ori pe zi, 0,1-0,2 ml). Utilizarea unor doze mici de adrenalină poate fi recomandată pentru formele ușoare de colaps. Dar chiar și în aceste cazuri, la prima injecție, trebuie administrat 0,5-1 ml, iar în viitor, dacă apare o schimbare favorabilă a stării pacientului, treceți la doze mici.

Adrenalina este contraindicată în cazurile de colaps cauzat de atac de cord acut miocardului, deoarece, într-un astfel de caz, utilizarea sa poate duce la spasmul vaselor coronare care pune viața în pericol.

Un alt medicament foarte valoros pentru insuficiența vasculară acută, care nu a fost încă utilizat pe scară largă, este simpatol sau vasoton. Acest medicament sintetic, foarte asemănător ca structură chimică cu adrenalina, este mai stabil și are o durată mai lungă de acțiune. În plus, sympathol, spre deosebire de adrenalină, este utilizat și pe cale orală. Se produce în fiole (sub formă de soluție 6%), în tablete și în soluție 10% pentru uz oral. Sympatol se administrează subcutanat în doză de 0,06-0,12 g, intravenos la 0,03-0,06 g, oral la 0,1-0,2 g în tablete de 2-3 ori pe zi sau 15-20 picături soluție 10% de 3 ori pe zi.

Efedrina- un alcaloid de origine vegetală, care este, de asemenea, aproape chimic de adrenalină. efect farmacologic efedrina seamănă cu efectul adrenalinei. Cu toate acestea, efectul său asupra vaselor de sânge este mult mai slab. În același timp, în creștere tensiune arteriala Efedrina durează mult mai mult. Efedrina se utilizează subcutanat sub formă de soluție 5% în cantitate de 0,5-1 ml. De asemenea, este prescris pe cale orală în tablete și pulberi (0,025-0,05 g fiecare). Desigur, luarea lui per os în îngrijire de urgență ar trebui înlocuită parenteral, sub formă de injecții. În plus, efedrina, având în vedere insuficienta ei efect puternic, trebuie administrat în asociere cu altele mijloace vasculare.

Remediile testate pentru insuficiența vasculară acută sunt camforul, cordiamina, cardiazolul, cofeina, stricnina.

Camforul se administrează pentru colaps doze mari(3 ml soluție 20% de 2-3 ori pe zi). Absorbit lent, intră în sânge și, după ce a ajuns medular oblongata, excită centrul vasomotor și centrul respirator situat în acesta.

Cordiamina si cardiazolul actioneaza asemanator camforului, dar au avantajul ca dau efect in 1-2 minute de la administrare. În caz de insuficiență vasculară acută se injectează intramuscular sau subcutanat.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1,0
D.t. d. N. 6 in amperi.
S. Injectați 1 ml sub piele de 2-3 ori pe zi
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D.t. d. N. 10 in tabul.
S. 1 comprimat de 2-3 ori pe zi
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D.t. d. N. 10 în amperi.
S. Nu se injectează 1 ml sub piele

Utilizarea unor astfel de medicamente bine-cunoscute precum cofeina și stricnina pentru insuficiența vasculară acută este foarte recomandabilă. După cum sa indicat deja, acestea sunt aplicate subcutanat. În unele cazuri severe cofeina se poate administra intravenos (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Stricnina ca agent simpaticotrop este recomandată în special pentru colaps la vârstnici și alcoolici.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D.t. d. N. 6 in amperi. S.
1 ml sub piele de 2 ori pe zi

În condiții severe de șoc, utilizarea morfinei este obligatorie.

Rp. Sol. Morphini clorhidric 1% 1,0
D.t. d. N. 6 in amperi.
S. 1 ml sub piele

Pe lângă mijloacele enumerate, care pot fi utilizate în orice condiții, ar trebui să ne oprim și asupra activităților care se desfășoară, de regulă, într-un cadru spitalicesc: transfuzia de sânge, administrare intravenoasă soluție fiziologică sau soluție de glucoză 5%, soluții de glucoză hipertonică (soluție 25% în cantitate de 100-150 ml). Utilizarea lor la domiciliu poate fi recomandată în cazurile în care transportul pacienților la spital este imposibil.

Se cunosc transfuzii de sânge în cazurile de pierderi mari de sânge. La această metodă de tratament trebuie recursă nu numai în caz de șoc din cauza rănilor majore, pierderi de sânge, arsuri, peritonită, ci și în caz de colaps asociat cu otrăvire și infecții. În aceste cazuri, 200 ml de sânge integral dintr-un singur grup se administrează prin metoda picăturii. Dacă este necesar, transfuzia se repetă. În loc de transfuzii de sânge integral, uneori se efectuează și transfuzii de plasmă sanguină. Plasma sanguină poate fi injectată în cantitati mari. Comoditatea administrării plasmei se datorează și faptului că pentru transfuzie nu este necesară determinarea grupei sanguine.

In spate anul trecut Injecția de sânge intra-arterial a devenit larg acceptată. Se cunosc fapte când, datorită utilizării acestei metode pentru șoc rezultat din pierderi mari de sânge, a fost posibilă readucerea la viață a pacienților (răniți) care suferiseră stop cardiac („moarte clinică”).

Salină sare de masă sau soluția de glucoză izotonică (5%) este indicată să se administreze nu numai intravenos și subcutanat, ci și sub formă de clisme prin picurare. În acest fel, se pot introduce destul de multe în organism un numar mare de lichide (se administrează 2-3 litri pe zi folosind o clisma prin picurare). În caz de insuficiență vasculară acută se folosește o soluție de glucoză 20-25% (ca soluție hipertonică). Se administrează intravenos în cantitate de 100-150 ml, dar foarte lent (nu mai mult de 5-6 ml pe minut).

Administrarea de glucoză și soluție salină este indicată în special în caz de colaps din cauza otrăvirii, când ca urmare vărsături severe si apar diaree abundenta, deshidratare a organismului si ingrosare a sangelui.

De asemenea, importante sunt remediile simple bine cunoscute folosite pentru insuficiența vasculară acută, cum ar fi încălzirea corpului, băuturile calde și o cantitate mică de alcool.

Când centrul respirator este epuizat (respirația Chayne Stokes), este necesar să inhalați un amestec de oxigen și dioxid de carbon și injecții subcutanate lobelină (1 ml soluție 1%) sau cititon.

Rp. Cytitoni 1.0
D.t. d. N 6 în amperi.
S. 1 ml intramuscular

În caz de insuficiență vasculară acută nu sunt prescrise medicamente din grupa digitalică (strofantina, digalen). Cu toate acestea, colapsul (șocul) poate fi însoțit de simptome de insuficiență cardiacă. Apoi este necesar, alături de agenții vasculari, să se folosească strofantina în dozele indicate mai sus.

Insuficiența vasculară este o încălcare a localității sau circulatie generala, care se bazează pe o lipsă de funcție vase de sânge, cauzate la rândul lor de o încălcare a permenței lor, o scădere a tonusului și a volumului de sânge care trece prin ele.

Deficiența poate fi sistemică sau regională (locală) - în funcție de modul în care se răspândesc tulburările. În funcție de rata de progresie a bolii, poate exista insuficiență vasculară acută sau cronică.

Insuficiența vasculară pură este rară; cel mai adesea, insuficiența mușchiului cardiac apare simultan cu simptomele insuficienței vasculare. Insuficiența cardiovasculară se dezvoltă datorită faptului că aceiași factori afectează adesea mușchiul inimii și mușchii vasculari. Uneori insuficiența cardiovasculară este secundară și patologia cardiacă apare din cauza nutriției proaste a mușchilor (lipsa sângelui, presiunea scăzută în artere).

Motivele aspectului

Cauza bolii este de obicei tulburări circulatorii în vene și artere care provin din diverse motive.

Practic, insuficiența vasculară acută se dezvoltă din cauza traumatismelor cerebrale și a leziunilor generale, a diferitelor boli de inimă, pierderi de sânge, stări patologice, de exemplu, în intoxicații acute, infecții severe, arsuri extinse, leziuni organice ale sistemului nervos, insuficiență suprarenală.

Simptome ale insuficienței vasculare

Insuficiența vasculară acută se manifestă sub formă de leșin, șoc sau colaps.

Leșinul este cea mai ușoară formă de eșec. Simptome de insuficiență vasculară în timpul leșinului: slăbiciune, greață, întunecare a ochilor, pierdere rapidă constiinta. Pulsul este slab și rar, presiunea este scăzută, pielea este palidă, mușchii sunt relaxați, nu există crampe.

În timpul colapsului și șocului, pacientul este în cele mai multe cazuri conștient, dar reacțiile lui sunt inhibate. Există plângeri de slăbiciune, temperatură redusă, și presiune (80/40 mm Hg sau mai puțin), tahicardie.

Principalul simptom al insuficienței vasculare este un ascuțit și declin rapid tensiunea arterială, care provoacă dezvoltarea tuturor celorlalte simptome.

Insuficiența cronică a funcției vasculare se manifestă cel mai adesea sub formă de hipotensiune arterială. În mod convențional, acest diagnostic poate fi pus cu următoarele simptome: la copiii mai mari - presiune sistolică sub 85, până la 30l. – presiune sub 105/65, la vârstnici – sub 100/60.

Diagnosticul bolii

În etapa de examinare, medicul, evaluând simptomele insuficienței vasculare, recunoaște ce formă de insuficiență s-a manifestat: leșin, șoc sau colaps. În acest caz, nivelul de presiune nu este decisiv în stabilirea unui diagnostic; ar trebui să studiați istoricul medical și să aflați cauzele atacului. Este foarte important în etapa de examinare să se stabilească ce tip de insuficiență s-a dezvoltat: cardiacă sau vasculară, deoarece îngrijire de urgenţăîn aceste boli se dovedește diferit.

Dacă se manifestă insuficiență cardiovasculară, pacientul este forțat să se așeze pozitia culcat starea lui se înrăutățește semnificativ. Dacă s-a dezvoltat insuficiență vasculară, pacientul trebuie să se întindă, deoarece în această poziție, creierul său este mai bine alimentat cu sânge. Pielea cu insuficiență cardiacă este rozalie, cu insuficiență vasculară este palidă, uneori cu o nuanță cenușie. Insuficiența vasculară se distinge și prin faptul că presiunea venoasă nu crește, venele din gât sunt prăbușite, limitele inimii nu se deplasează și nu există congestie în plămâni caracteristică patologiei cardiace.

După un diagnostic preliminar bazat pe general tablou clinic plasat, pacientului i se acordă primul ajutor, dacă este necesar, internat în spital și se prescrie o examinare a sistemului circulator. Pentru a face acest lucru, i se poate prescrie auscultație vasculară, electrocardiografie, sfigmografie, venografie.

Tratamentul insuficienței vasculare

Asistența medicală pentru insuficiența vasculară trebuie acordată imediat.

În toate formele de insuficiență vasculară acută, pacientul trebuie lăsat în decubit dorsal (altfel poate exista moartea).

Dacă apare leșin, este necesar să slăbiți hainele din jurul gâtului victimei, să o mângâiați pe obraji, să-i stropiți pieptul și fața cu apă, să-l lăsați să miroasă a amoniac și să aerisești camera. Această manipulare poate fi efectuată independent; de obicei, efectul pozitiv are loc rapid, pacientul își recapătă conștiința. După aceea, ar trebui să apelați cu siguranță un medic, care va efectua simplu studii de diagnostic, se va injecta subcutanat sau intravenos o soluție de cafeină cu benzoat de sodiu 10% - 2 ml (la o tensiune arterială scăzută fixă). Dacă se observă bradicardie severă, se administrează suplimentar atropină 0,1% 0,5-1 ml. Dacă bradicardia și tensiunea arterială scăzută persistă, se administrează intravenos sulfat de orciprenalină 0,05% - 0,5-1 ml sau soluție de adrenalină 0,1%. Dacă după 2-3 minute pacientul rămâne în continuare inconștient, pulsul, presiunea, zgomotele cardiace nu sunt determinate, nu există reflexe, aceste medicamente încep să fie administrate intracardic și respiratie artificiala, masaj cardiac.

Dacă după leșin aveți nevoie de suplimentar masuri de resuscitare, sau cauza leșinului rămâne neclară, sau acest lucru s-a întâmplat pentru prima dată, sau tensiunea arterială a pacientului după recăpătarea conștienței rămâne scăzută, acesta trebuie internat pentru examinare și tratament suplimentar. În toate celelalte cazuri, spitalizarea nu este indicată.

Pacienții cu colaps care se află în stare de șoc, indiferent de cauza care a determinat această afecțiune, sunt transportați de urgență la spital, unde pacientului i se acordă îngrijiri de primă urgență pentru menținerea tensiunii arteriale și a funcției cardiace. Dacă este necesar, opriți sângerarea (dacă este necesar), efectuați alte proceduri de terapie simptomatică, concentrându-vă pe circumstanțele care au provocat atacul.

În caz de colaps cardiogen (se dezvoltă adesea cu insuficiență cardiovasculară), tahicardia este eliminată, flutterul atrial este oprit: se utilizează atropină sau isadrina, adrenalină sau heparină. Pentru a restabili și menține presiunea, mesaton 1% se administrează subcutanat.

Dacă colapsul este cauzat de infecție sau otrăvire, se injectează subcutanat cofeină, cocarboxilază, glucoză, clorură de sodiu și acid ascorbic. Stricnina 0,1% este foarte eficientă pentru acest tip de colaps. Dacă o astfel de terapie nu aduce rezultate, mezaton este injectat sub piele, prednisolongemisuccinat este injectat într-o venă și clorură de sodiu 10% este injectată din nou.

Prevenirea bolilor

Cea mai bună prevenire a insuficienței vasculare este prevenirea bolilor care o pot provoca. Este recomandat să monitorizați starea vaselor de sânge, să consumați mai puțin colesterol și să fiți supus unor examinări regulate ale sistemului circulator și ale inimii. În unele cazuri, pacienților hipotensivi li se prescrie un curs profilactic de medicamente pentru menținerea tensiunii arteriale.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Insuficiența vasculară este o boală caracterizată printr-o încălcare a circulației sanguine generale sau locale, rezultată din funcționarea insuficientă a vaselor de sânge, care, la rândul său, poate fi cauzată fie de o scădere a tonusului, de permeabilitate afectată, fie de o scădere semnificativă a volumului. de sânge care trece prin vase.

Deficiența este împărțită în sistemică și regională (locală), care diferă în modul în care tulburările se răspândesc. În plus, există insuficiență vasculară acută și cronică (diferența de viteză a bolii).

De obicei, insuficiența vasculară pură este foarte rară și apare simultan cu insuficiența musculară cardiacă. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare este facilitată de faptul că atât mușchii vasculari, cât și mușchii inimii sunt adesea influențați de aceiași factori.

Uneori, patologia cardiacă devine primară și apare din cauza nutriției musculare insuficiente, iar insuficiența cardiovasculară (inclusiv insuficiența cardiovasculară acută) este secundară.

Motivele aspectului

De obicei, cauza insuficienței vasculare acute este o încălcare a circulației sângelui în artere și vene, care a apărut din diferite motive (suferite craniene și leziuni generale, diverse boli de inima). Insuficiența vasculară acută apare și datorită funcției contractile afectate a miocardului, pierderii de sânge sau scăderii tonusului vascular din cauza otrăvirii acute, infecțiilor severe, arsurilor extinse, leziuni organice sistem nervos, insuficiență suprarenală.

Simptome ale insuficienței vasculare

Insuficiența vasculară acută se poate manifesta sub formă de șoc, sincopă sau colaps. Leșinul este una dintre cele mai ușoare forme de eșec. Simptomele leșinului includ: slăbiciune, întunecarea ochilor, greață, pierderea rapidă a conștienței. Pulsul este rar și slab, pielea este palidă, tensiunea arterială este scăzută, mușchii sunt relaxați și nu se observă crampe.

În timpul șocului și colapsului, pacientul, de regulă, nu își pierde cunoștința, dar reacțiile sale sunt foarte inhibate. Pacientul se plânge de slăbiciune, tahicardie, tensiune arterială scăzută (80/40 mm Hg sau mai puțin) și temperatură sub normal.

Principalul simptom al insuficienței vasculare este o scădere rapidă și bruscă a tensiunii arteriale.

Cu insuficiență vasculară cronică se dezvoltă hipotensiune arterială, determinat de nivel scăzut presiune. Astfel, presiunea sistolica la copiii mai mari scade sub 85 de ani, la persoanele sub 30 de ani presiunea este sub 105/65, la persoanele in varsta aceasta cifra este sub 100/60.

Diagnosticul insuficienței vasculare

În timpul examinării pacientului, medicul evaluează simptomele insuficienței vasculare și determină forma acesteia: leșin, șoc sau colaps. În stabilirea unui diagnostic, nivelul presiunii nu este decisiv. Pentru ca concluzia sa fie corecta, medicul analizeaza si studiaza istoricul medical si incearca sa afle cauzele atacului.

Pentru a acorda primul ajutor calificat, este necesar să se determine ce tip de insuficiență a dezvoltat pacientul: cardiacă sau vasculară. Cert este că, pentru aceste boli, îngrijirea de urgență este oferită în moduri diferite.

În caz de insuficiență cardiacă este mai ușor pentru pacient să fie în poziție șezând; în poziție culcat, starea se agravează semnificativ. În caz de insuficiență vasculară, poziția optimă pentru pacient va fi culcat, deoarece în această poziție creierul primește cea mai bună alimentare cu sânge.

În caz de insuficiență cardiacă, pielea pacientului are o nuanță roz, în caz de insuficiență vasculară, pielea este palidă, în unele cazuri cu o nuanță cenușie. Insuficiența vasculară se caracterizează și prin faptul că presiunea venoasă rămâne în limite normale, venele din gât sunt prăbușite, limitele inimii nu sunt deplasate și nu se observă patologia congestiei în plămâni, așa cum este cazul insuficienta cardiaca.

După clarificarea tabloului clinic general și stabilirea unui diagnostic preliminar, pacientului i se acordă primul ajutor, dacă este necesar, spitalizat și se efectuează o examinare a organelor circulatorii. Pentru a face acest lucru, pacientul este îndrumat pentru auscultarea vaselor de sânge, sfigmografie, electrocardiografie sau venografie.

Tratamentul insuficienței vasculare

În caz de insuficiență vasculară, asistența medicală trebuie acordată imediat. Indiferent de forma de dezvoltare a bolii, pacientul este lăsat în poziție culcat (o altă poziție a corpului poate provoca moartea).

Dacă victima este într-o stare slabă, slăbiți hainele de la gât, mângâiați-l pe obraji, stropiți-i fața și pieptul cu apă, lăsați-l să miroasă a amoniac și aerisește camera.

Astfel de manipulări pot fi efectuate independent înainte de sosirea medicului. De regulă, o persoană își recapătă rapid conștiința. Medicul efectuează teste diagnostice simple, injectează intravenos sau subcutanat doi mililitri dintr-o soluție de cofeină cu benzoat de sodiu 10% (în cazul tensiunii arteriale scăzute înregistrate).

În caz de bradicardie severă, se administrează o injecție suplimentară de atropină 0,1% într-o doză de 0,5-1 mililitri sau o soluție de adrenalină 0,1%. După 2-3 minute pacientul trebuie să-și recapete cunoștința. Dacă nu se întâmplă acest lucru, presiunea, zgomotele cardiace și pulsul nu sunt determinate, aceleași medicamente încep să fie administrate intracardic, în plus, se efectuează masaj cardiac și respirație artificială.

Pacientul este internat în spital dacă apare pentru prima dată leșinul sau cauza acestuia rămâne neclară sau sunt necesare măsuri suplimentare de resuscitare, presiunea rămâne mult mai mică decât în ​​mod normal. În toate celelalte cazuri, nu este nevoie de spitalizare.

Pacienții cu colaps sau șoc sunt transportați de urgență la spital, indiferent de motivele care au determinat această afecțiune. ÎN institutie medicala acordă primul ajutor, menținând tensiunea arterială și funcția inimii. Dacă apare sângerare, opriți-o și efectuați alte proceduri de terapie simptomatică indicate într-o anumită situație.

În cazul colapsului cardiogen, care se dezvoltă adesea în insuficiența cardiovasculară acută, este necesară eliminarea tahicardiei și oprirea flutterului atrial, pentru care se utilizează isadrina sau atropina, heparina sau adrenalina. Pentru a restabili și menține presiunea, mesatonul 1% este injectat subcutanat.

Dacă cauza colapsului este infecția sau otrăvirea, cocarboxilaza, cofeina, clorură de sodiu, glucoză și acid ascorbic sunt administrate subcutanat. Efect bun dă stricnină 0,1%. În cazul în care pacientul rămâne în aceeași stare și nu se observă nicio ameliorare, mezaton se administrează subcutanat, prednisolongemisuccinat se administrează intravenos, iar administrarea de clorură de sodiu 10% se repetă din nou.

Prevenirea bolilor

Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței vasculare cronice, trebuie să acordați atenție constantă stării vaselor de sânge, să încercați să mâncați mai puține alimente care conțin cantități mari de colesterol și să examinați în mod regulat inima și sistemul circulator. Pacienților hipotoni li se prescriu medicamente pentru tensiunea arterială ca măsură preventivă.

O afecțiune caracterizată printr-o scădere bruscă a volumului sanguin circulant și afectarea funcției vasculare - insuficiență vasculară acută.

Manifestările sale cele mai periculoase sunt leșinul, prăbușirea, șocul și necesită ajutor imediat.

Acest sindrom este de obicei însoțit de insuficiență cardiacă și apare rareori în forma sa pură.

În unele cazuri, neacordarea asistenței în timp util poate duce la deces.

Patogeneza

Corpul uman este pătruns de vase prin care circulă sângele, furnizând oxigen și nutrienți la organe și țesuturi. Redistribuirea sângelui are loc din cauza contracției mușchilor pereților vaselor de sânge și a modificărilor tonusului acestora.

Tonusul vascular este reglat în principal de sistemul nervos autonom, hormonii și metaboliții organismului. Dereglarea poate face ca sângele să curgă departe de vital organe importanteși perturbarea funcțiilor lor.

Cantitatea totală de sânge care circulă în sistemul circulator poate provoca, de asemenea, o lipsă de aprovizionare. Combinația acestor factori determină întreruperea alimentării cu sânge și se numește insuficiență vasculară. Poate fi acută sau cronică.

Manifestări extreme ale bolii

Insuficiența vasculară acută se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale - hipotensiune arterială. Manifestările sale extreme sunt leșinul, prăbușirea, șocul.

Leșin

Aceasta este o formă ușoară de deficiență a alimentării cu sânge. Pacientul se simte brusc amețit și greață. Observă vedere încețoșată și țiuit în urechi. Pielea feței devine palidă.

Apoi persoana își pierde cunoștința. Respirația devine rară, profundă, pupilele sunt dilatate. În câteva minute pacientul își revine în fire.

Dacă leșinul durează mai mult de cinci minute, pot apărea convulsii.

Motive pentru dezvoltare:

Colaps

Aceasta este o manifestare mai gravă a insuficienței vasculare acute. Apare pe neașteptate. Conștiința pacientului este păstrată, dar se observă inhibiția.

Pielea este palidă, există o ușoară cianoză a extremităților. Respirația este superficială și rapidă. Fața este acoperită de transpirație rece. Tensiunea arterială este scăzută și pulsul este slab.

Dezvoltarea ulterioară a colapsului poate duce la pierderea conștienței.

Tipuri de colaps:

1. Cardiogen. Apare în bolile de inimă provocând perturbări debitul cardiac și scăderea circulației organelor.
2. Hipovolemic. Caracterizat printr-o scădere a volumului de sânge care circulă în sistem.
3. Vasodilatator. Există modificări pronunțate ale tonusului vascular, microcirculația organelor și țesuturilor este perturbată.

Cauzele tulburărilor care duc la prăbușire fac posibilă distingerea unora dintre formele sale.

Şoc

Aceasta este cea mai gravă formă de insuficiență cardiacă acută. Mulți cercetători nu găsesc nicio diferență în patogeneza colapsului și șocului.

Mecanismele dezvoltării lor sunt similare, dar șocul se caracterizează printr-un efect puternic asupra organismului factorilor dăunători. Conduce la tulburări circulatorii severe.

Are trei faze de curgere.

1. erectilă. Pacientul este entuziasmat și țipă. Tensiunea arterială poate fi crescută și pulsul poate fi rapid. Această fază curge rapid în următoarea, uneori este atât de scurtă încât se termină mai repede decât pacientul intră sub supravegherea unui medic.
2. Torpidnaya. Sistemul nervos central este inhibat. Presiunea scade și pulsul devine firav. Pacientul este inhibat și apatic. Pielea este palidă, cianoza extremităților este pronunțată. Respirație superficială frecventă, dificultăți de respirație.
3. Terminal. Apare atunci când capacitățile de adaptare ale corpului sunt complet perturbate. Presiunea este sub critică, nu există puls. Nu există conștiință. Moartea vine repede.

În funcție de motivele care provoacă șoc, există:

Tratamentul bolii

Leșin. De multe ori nu are nevoie tratament medicamentos. Este suficient să întindeți pacientul, este mai bine să ridicați picioarele, să desfaceți hainele care constrâng pieptul și gâtul.

Puteți să vă stropiți fața cu apă, să vă mângâiați pe obraji, să aduceți un tampon de vată umezit amoniac. Dacă acest lucru nu ajută, puteți administra injecții cu medicamente vasoconstrictoare.

Colaps. Tratamentul colapsului are ca scop eliminarea cauzelor apariției acestuia. Se efectuează într-un cadru spitalicesc. Pacientul trebuie să fie culcat, picioarele ridicate și încălzit. Înainte de transport, se administrează o injecție cu un vasoconstrictor.

Într-un cadru spitalicesc este prescris substante medicinale, acţionând atât asupra mecanismelor de apariţie a insuficienţei vasculare acute, cât şi asupra eliminării cauzei care a determinat dezvoltarea acesteia.

Important: Soluțiile de sare ajută puțin dacă se dezvoltă colapsul ca urmare a depunerilor de sânge în organe și substanțe intercelulare. În astfel de cazuri, este mai bine să se administreze soluții coloidale și plasmă.

Şoc. Tratamentul insuficientei vasculare in soc are ca scop imbunatatirea functiilor sistemice ale organismului si eliminarea cauzelor care le provoaca.

Important: pentru șoc și prăbușire, toate folosite consumabile medicale iar soluțiile se administrează intravenos, deoarece perturbarea microcirculației tisulare modifică absorbția substanțelor.

Prevenirea

Deoarece sindromul de insuficiență vasculară acută se dezvoltă brusc, iar manifestările sale: leșin, colaps, șoc pot provoca consecințe serioase pentru organism, atunci principalele recomandări ale medicului vizează îmbunătățirea sănătății organismului și tratarea bolilor concomitente.

Este necesar să se detecteze și să se trateze bolile de inimă și bolile infecțioase în timp util. Respectați măsurile de siguranță la locul de muncă.

Fiți atenți și evitați rănile pe stradă și acasă. Purtați o pălărie dacă sunteți mult timp la soare.

Lucrătorii din domeniul sănătății trebuie să respecte cu strictețe regulile de transfuzie de sânge, să verifice compatibilitatea cu sânge donat, fii atent la administrare medicamente pacientii cu alergii.

Activități sportive, mâncat sănătos, refuz obiceiuri proaste, examinare regulată - toate acestea ajută la prevenirea bolilor care duc la dezvoltarea acestui sindrom.

Mai crezi că este imposibil să SCAPI de leșinurile frecvente!?

Te-ai confruntat vreodată cu o stare de pre-leșin sau o sincopă care pur și simplu „te scoate din făgaș” și ritmul obișnuit al vieții!? Judecând după faptul că acum citiți acest articol, atunci știți direct ce este:.

• un atac iminent de greață care crește și crește din stomac...
• întunecarea ochilor, țiuit în urechi...
• senzație bruscă de slăbiciune și oboseală, picioarele cedează...
• frica de panica...
• transpirație rece, pierderea cunoștinței...

Acum răspunde la întrebarea: ești mulțumit de asta? Pot fi tolerate TOATE ASTA? Cât timp ai petrecut deja tratament ineficient? La urma urmei, mai devreme sau mai târziu, SITUAȚIA SE SE VA AGRĂUTA.

Prognostic și complicații

12. Cardiomiopatii: clasificare, etiologie, patogeneză, tablou clinic al diverselor variante, diagnosticul acestora. Tratament.

Clasificare

13. Ateroscleroza. Epidemiologie, patogeneză. Clasificare. Forme clinice, diagnostic. Rolul medicului pediatru în prevenirea aterosclerozei. Tratament. Medicamente antilipidemice moderne.

2. Rezultatele unei examinări obiective cu scopul de a:

3. Rezultatele studiilor instrumentale:

4. Rezultatele testelor de laborator.

15. Hipertensiune arterială simptomatică. Clasificări. Caracteristicile patogenezei. Principii de diagnostic diferenţial, clasificare, clinică, terapie diferenţiată.

16. Boala coronariană. Clasificare. Angină pectorală. Caracteristicile claselor funcționale. Diagnosticare.

17. Tulburări urgente de ritm. Sindromul Morgagni-Edams-Stokes, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, tratament de urgență. Tratament. Vte.

18. Insuficiență cardiacă sistolică și diastolică cronică. Etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic. Tratament. Farmacoterapia modernă a CHF.

19. Pericardita: clasificare, etiologie, caracteristici ale tulburărilor hemodinamice, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, rezultate.

II. Tratament etiologic.

VI. Tratamentul sindromului edemato-ascitic.

VII. Interventie chirurgicala.

20. Colecistita si colangita cronica: etiologie, tablou clinic, criterii de diagnostic. Tratament în faza de exacerbare și remisiune.

21. Hepatita cronică: etiologie, patogeneză. Clasificare. Caracteristicile hepatitei virale cronice induse de medicamente, principalele sindroame clinice și de laborator.

22. Insuficiență hepatică acută, terapie de urgență. Criterii de activitate a procesului. Tratament, prognostic. VTE

23. Boala alcoolică a ficatului. Patogeneza. Opțiuni. Caracteristicile cursului clinic. Diagnosticare. Complicații. Tratament și prevenire.

24. Ciroza hepatică. Etiologie. Caracteristici morfologice, clinice principale

27. Dispepsie functionala non-ulceroasa, clasificare, clinica, Diagnostic, diagnostic diferential, tratament.

28. Gastrita cronică: clasificare, tablou clinic, diagnostic. Diagnosticul diferențial cu cancer de stomac, tratament în funcție de forma și faza bolii. Metode de tratament non-medicament. Vte.

29. Ulcer peptic al stomacului și duodenului

30. Colita ulcerativa nespecifica si boala Crohn.

31. Sindromul intestinului iritabil.

32. Glomerulonefrită

33. Sindrom nefrotic: patogeneză, diagnostic, complicații. Amiloidoza renală: clasificare, tablou clinic, curs, diagnostic, tratament.

35. Pielonefrita cronică, etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic (de laborator și instrumental), tratament, prevenire. Pielonefrita și sarcina.

36. Anemia aplastică: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic și diagnostic diferențial, principii de tratament. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă. Rezultate.

Diagnosticul diferențial al anemiei hemolitice în funcție de localizarea hemolizei

38. Afecțiuni feriprive: carență latentă și anemie feriprivă. Epidemiologie, etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament și prevenire.

39. Anemia de deficit de B12 și de folat: clasificare, etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tactici terapeutice (terapie de saturație și întreținere).

41. Limfoame non-Hodgkin maligne: clasificare, variante morfologice, tablou clinic, tratament. Rezultate. Indicații pentru transplantul de măduvă osoasă.

42. Leucemie acută: etiologie, patogeneză, clasificare, rolul imunofenotipării în diagnosticul OL, clinică. Tratamentul leucemiei limfoblastice și non-limfoblastice, complicații, rezultate, TEV.

44. Vasculita hemoragică Henoch-Schönlein: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații. Tactici terapeutice, rezultate, TEV.

45. Trombocitopenia autoimună: etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament. Tactici terapeutice, rezultate, urmărire.

47. Gușă toxică difuză: etiologie, patogeneză, tablou clinic, criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, prevenire, indicație pentru tratament chirurgical. Gușă endemică.

48. Feocromocitom. Clasificare. Clinică, caracteristici ale sindromului de hipertensiune arterială. Diagnostic, complicații.

49. Obezitate. Criterii, clasificare. Clinica, complicatii, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Vte.

50. Insuficiență suprarenală cronică: etiologie și patogeneză. Clasificare, complicații, criterii de diagnostic, tratament, TEV.

I. cnn primar

II. Formele centrale nn.

51. Hipotiroidismul: clasificare, etiologie, patogeneză, manifestări clinice, criterii de diagnostic cu mască terapeutică, diagnostic diferenţial, tratament, TEV.

52. Boli ale glandei pituitare: acromegalie și boala Itsenko-Cushing: etiologia, patogeneza principalelor sindroame, tabloul clinic, diagnostic, tratament, complicații și rezultate.

53. Sindromul Itsenko-Cushing, diagnostic. Hipoparatiroidism, diagnostic, clinică.

54. Periarterita nodoasă: etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, complicații, caracteristici ale evoluției și tratamentului. TEV, examen medical.

55. Poliartrita reumatoidă: etiologie, patogeneză, clasificare, variantă clinică, diagnostic, curs și tratament. Complicații și rezultate, TEV și examen medical.

56. Dermatomiozita: etiologie, patogeneză, clasificare, principalele manifestări clinice, diagnostic și diagnostic diferențial, tratament, TEV, examen clinic.

58. Sclerodermie sistemică: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic diferenţial, tratament. VTE

I. După curs: acută, subacută și cronică.

II După gradul de activitate.

1. Maxim (gradul III).

III. Pe etape

IV. Se disting următoarele forme clinice principale de SS:

4. Sclerodermie fără sclerodermie.

V. Articulaţii şi tendoane.

VII. Leziuni musculare.

1. Fenomenul lui Raynaud.

2. Leziuni cutanate caracteristice.

3. Cicatrici pe vârful degetelor sau pierderea substanței plăcuțelor degetelor.

9. Patologia endocrina.

59. Osteoartrita deformantă. Criterii de diagnostic, cauze, patogeneză. Clinica, diagnostic diferential. Tratament, prevenire. Vte.

60. Guta. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, complicații. Diagnostic diferentiat. Tratament, prevenire. Vte.

64. Alveolită alergică și toxică exogenă, etiologie, patogeneză, clasificare, clinică, diagnostic, tratament, TEV.

65. Astmul bronșic ocupațional, etiologie, variante patogenetice, clasificare, tablou clinic, diagnostic, tratament, principii ale TEV.

68. Microelementoze tehnogene, clasificare, sindroame clinice principale pentru microelementoze. Principii de diagnostic și terapie de detoxifiere.

69. Saturnism modern, etiologie, patogeneză, mecanism al efectului plumbului asupra metabolismului porfirinei. Clinica, diagnostic, tratament. Vte.

70. Intoxicaţia cronică cu solvenţi organici din seria aromatică. Caracteristici de deteriorare a sistemului sanguin în stadiul actual. Diagnostic diferențial, tratament. Vte.

76. Boala vibrațională de la expunerea la vibrații generale, clasificare, caracteristici de afectare a organelor interne, principii de diagnostic, terapie, TEV.

Examinare obiectivă

Date de laborator

80. Criza hipertensivă, clasificare, diagnostic diferenţial, terapie de urgenţă.

81. Sindrom coronarian acut. Diagnosticare. Tratament de urgență.

83. Hiperkaliemie. Cauze, diagnostic, tratament de urgență.

84. Hipokaliemia: cauze, diagnostic, tratament de urgență.

85. Criză în feocromacitom, caracteristici clinice, diagnostic, terapie de urgență

86. Stop cardiac. Cauze, clinica, masuri de urgenta

87. Sindromul Morgagni-Edams-Stokes, cauze, clinică, îngrijire de urgență

88. Insuficiență vasculară acută: șoc și colaps, diagnostic, îngrijiri de urgență

90. Tela, cauze, clinica, diagnostic, tratament de urgenta.

I) prin localizare:

II) în funcție de volumul afectarii patului pulmonar:

III) în funcție de evoluția bolii (N.A. Rzaev - 1970)

91. Disecare anevrism aortic, diagnostic, tactica terapeutului.

92. Tahicardie paroxistica supraventriculară: diagnostic, tratament de urgență.

93. Forme ventriculare ale tulburărilor de ritm, tablou clinic, diagnostic, terapie de urgență.

94. Complicații ale perioadei acute a infarctului miocardic, diagnostic, tratament de urgență.

95. Complicații ale perioadei subacute a infarctului miocardic, diagnostic, tratament de urgență.

Întrebarea 96. Sindromul sinusului bolnav, opțiuni, diagnostic, măsuri de urgență.

Întrebarea 97. Fibrilația atrială. Concept. Cauze, opțiuni, criterii clinice și ECG, diagnostic, terapie.

Întrebarea 98. Fibrilație și flutter ventricular, cauze, diagnostic, terapie de urgență.

Întrebarea 99. Oprirea respirației (apnee). Cauze, asistență de urgență.

102. Șoc infecțios-toxic, diagnostic, clinică, terapie de urgență.

103. Şoc anafilactic. Cauze, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.

105. Intoxicatia cu alcool si inlocuitorii acestuia. Diagnostic și tratament de urgență.

106. Edem pulmonar, cauze, clinică, îngrijiri de urgență.

107. Stare astmatică. Diagnostice, tratament de urgenta in functie de stadiu.

108. Insuficiență respiratorie acută. Diagnostice, terapie de urgență.

110. Hemoragie pulmonară și hemoptizie, cauze, diagnostic, tratament de urgență.

112. Criza hemolitică autoimună, diagnostic și tratament de urgență.

113.Comă hipoglicemică. Diagnostice, îngrijiri de urgență.

114.Comă hiperosmolară. Diagnostice, îngrijiri de urgență.

2. De dorit – nivel de lactat (prezență combinată frecventă a acidozei lactice).

115. Comă cetoacidotică. Diagnostice, tratament de urgență, prevenire.

116. Condiții de urgență pentru hipertiroidism. Criza tirotoxică, diagnostic, tactici terapeutice.

117. Comă hipotiroidiană. Cauze, clinică, tratament de urgență.

118. Insuficiență suprarenală acută, cauze, diagnostic, tratament de urgență.

119. Sângerări de stomac. Cauze, tablou clinic, diagnostic, terapie de urgență, tactica terapeutului.

120. Vărsături indomabile, tratament de urgență pentru azotemia cloroprivată.

121) Insuficiență hepatică acută. Diagnostice, terapie de urgență.

122) Intoxicatia acuta cu compusi organoclorurati. Clinică, terapie de urgență.

123) Comă alcoolică, diagnostic, tratament de urgență.

124) Intoxicatii cu somnifere si tranchilizante. Diagnostic și tratament de urgență.

Stadiul I (otrăvire ușoară).

Stadiul II (otrăvire moderată).

Stadiul III (otrăvire severă).

125. Intoxicatii cu pesticide agricole. Condiții de urgență și prim ajutor. Principiile terapiei cu antidot.

126. Intoxicatii acute cu acizi si alcaline. Clinică, îngrijiri de urgență.

127. Insuficienţă renală acută. Cauze, patogeneză, tablou clinic, diagnostic. Farmacologia clinică a agenților de tratament de urgență și indicații pentru hemodializă.

128. Factori de vindecare fizică: naturali și artificiali.

129. Galvanizarea: acţiune fizică, indicaţii şi contraindicaţii.

131. Curenţi diadinamici: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.

132. Curenți de impulsuri de înaltă tensiune și înaltă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.

133. Curenți de impulsuri de joasă tensiune și joasă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.

134. Magnetoterapia: efect fiziologic, indicații și contraindicații.

135. Inductotermia: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.

136. Câmp electric de ultra-înaltă frecvență: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.

140.Radiatiile ultraviolete: efecte fiziologice, indicatii si contraindicatii.

141.Ecografia: acţiune fiziologică, indicaţii şi contraindicaţii.

142. Helio- și aeroterapie: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.

143. Terapia cu apă și căldură: efecte fiziologice, indicații și contraindicații.

144. Principalii factori de stațiune. Indicații generale și contraindicații pentru tratamentul în sanatoriu și stațiune.

145. Stațiuni climatice. Indicatii si contraindicatii

146. Stațiuni balneologice: indicații și contraindicații.

147. Terapia cu nămol: indicații și contraindicații.

149. Principalele sarcini și principii ale examinării și reabilitării medicale și sociale în clinica bolilor profesionale. Semnificația socială și juridică a bolilor profesionale.

151. Coma: definiție, cauze de dezvoltare, clasificare, complicații, tulburări ale funcțiilor vitale și metode de susținere a acestora în etapele evacuării medicale.

152. Principii de bază de organizare, diagnostic și îngrijire medicală de urgență pentru intoxicația profesională acută.

153. Clasificarea substanțelor toxice puternice.

154. Leziuni prin substanţe toxice în general: căi de expunere la organism, tablou clinic, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

156. Bolile profesionale ca disciplină clinică: conținut, obiective, grupare după principiul etiologic. Principii organizatorice ale serviciului de patologie ocupațională.

157. Boala acută de radiații: etiologie, patogeneză, clasificare.

158. Terapia de câmp militar: definiție, sarcini, etape de dezvoltare. Clasificarea și caracteristicile patologiei terapeutice moderne de luptă.

159. Afectarea cardiacă primară prin traumatism mecanic: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

160. Bronșita profesională (praf, toxico-chimic): etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, examen medical și social, prevenire.

162. Înecarea și varietățile ei: clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

163. Boala vibrațiilor: condiții de dezvoltare, clasificare, sindroame clinice principale, diagnostic, examen medical și social, prevenire.

165. Intoxicaţii prin produse de ardere: tablou clinic, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

166. Insuficiență respiratorie acută, cauze, clasificare, diagnostic, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.

167. Direcții de bază și principii de tratament a bolii acute de radiații.

168. Afectarea primară a organelor digestive în timpul traumatismelor mecanice: tipuri, clinică, tratament în etapele evacuării medicale.

169. Principii de organizare și desfășurare a inspecțiilor preliminare (la intrarea în muncă) și periodice la locul de muncă. Asistență medicală pentru lucrătorii industriali.

170. Patologia secundară a organelor interne datorată traumatismelor mecanice.

171. Leșin, colaps: cauze de dezvoltare, algoritm de diagnostic, îngrijire de urgență.

172. Insuficiență renală acută: cauze de dezvoltare, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.

173. Afectarea rinichilor prin traumatism mecanic: tipuri, clinică, îngrijiri de urgență în etapele evacuării medicale.

174. Leziunile cauzate de radiații: clasificare, caracteristici medicale și tactice, organizarea îngrijirilor medicale.

175. Astmul bronșic profesional: factori etiologici de producție, caracteristici clinice, diagnostic, examen medical și social.

176. Răcirea generală: cauze, clasificare, clinică, tratament în etapele evacuării medicale

177. Leziuni prin substanțe toxice cu efect asfixiant: modalități de expunere a organismului, clinică, diagnostic, tratament în etapele de evacuare medicală

1.1. Clasificarea efectelor sufocante și sufocante. Scurte proprietăți fizice și chimice ale asfixianților.

1.3. Caracteristici ale dezvoltării clinicii de otrăvire cu substanțe sufocante. Justificarea metodelor de prevenire și tratament.

178. Intoxicaţia cronică cu hidrocarburi aromatice.

179. Intoxicații: clasificarea substanțelor toxice, caracteristici ale inhalării, intoxicații orale și percutanate, principale sindroame clinice și principii de tratament.

180. Leziuni prin substanţe toxice cu acţiune citotoxică: modalităţi de expunere la organism, clinică, diagnostic, tratament în etapele evacuării medicale.

181. Boli profesionale asociate suprasolicitarii fizice: forme clinice, diagnostic, examen medical si social.

189. Pneumoconioza: etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, diagnostic, complicații.

88. Insuficiență vasculară acută: șoc și colaps, diagnostic, îngrijiri de urgență

Insuficiență vasculară acută- sindrom de tulburare acută (cădere) tonusului vascular. Se caracterizează prin scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței, slăbiciune severă, paloarea pielii, scăderea temperaturii pielii, transpirație și un puls frecvent, uneori sub formă de fir. Principalele manifestări ale insuficienței vasculare acute sunt colapsul și șocul.

Colaps este o insuficiență vasculară acută care apare ca urmare a unei încălcări a centralei reglare nervoasă tonul vascular. În timpul colapsului din cauza parezei vaselor mici, există o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a cantității de sânge circulant, o încetinire a fluxului sanguin și acumularea de sânge în depozit (ficat, splină, vase abdominale); insuficiența alimentării cu sânge a creierului (anoxie) și a inimii, la rândul său, agravează tulburările de alimentare cu sânge în organism și duce la tulburări metabolice profunde. Pe lângă tulburările neuroreflex, sub influența acțiunii (calei chemoreceptoare) a substanțelor toxice de origine proteică poate să apară insuficiența vasculară acută. Colapsul și șocul sunt similare în tabloul clinic, dar diferite în patogeneză. Colaps se dezvoltă acut în cazuri de intoxicație severă (intoxicație alimentară), în infecții acute în timpul scăderii temperaturii (pneumonie, tifos etc.), în accidente cerebrovasculare cu disfuncție a centrilor stem, infarct miocardic, pierderi acute de sânge.

Colaps cu pierderea cunoștinței, o scădere a activității sistemului cardiovascular și a temperaturii se dezvoltă ca urmare a otrăvirii cu acid salicilic, iod, fosfor, cloroform, arsenic, antimoniu, nicotină, ipeca cuana, nitrobenzen etc. Colapsul poate apărea cu embolie pulmonară. În acest caz, paloarea feței, răceala extremităților, cianoză, transpirație abundentă, durere ascuțităîn piept și o senzație de sufocare, în urma căreia pacientul este excitat sau, dimpotrivă, deprimat brusc. Embolia pulmonara apare mai des cu boala tromboembolica, tromboflebita venelor extremitatilor sau venelor pelvine. Simptomele emboliei pulmonare seamănă uneori cu un atac de cord zidul din spate miocardului.

Îngrijire de urgenţă. Pacientul trebuie așezat într-o poziție cu capul patului în jos. Vasopresoarele se administrează lent intravenos (0,2-0,3 ml soluție mezaton 1% în flux în 10 ml soluție clorură de sodiu 0,9%), norepinefrina (1 ml soluție 0,1%) se administrează prin picurare; picurare rapidă intravenoasă sau flux - dextrani cu greutate moleculară mică (poliglucină, reopoliglucină); bolus intravenos - prednisolon (60-90 mg); în caz de colaps indus de medicament după administrarea de procainamidă și bradicardie sinusală severă, este indicată administrarea intravenoasă cu jet a unei soluții de atropină 0,1% (1-2 ml). Spitalizarea în funcție de profilul bolii de bază.

Şoc este o insuficiență circulatorie acută cu o tulburare critică a perfuziei tisulare, care duce la deficit de oxigen în țesuturi, leziuni celulare și disfuncție de organ. În ciuda faptului că mecanismele de declanșare a șocului pot fi diferite, ceea ce este comun tuturor formelor de șoc este o scădere critică a alimentării cu sânge a țesuturilor, ceea ce duce la disfuncția celulelor și, în cazuri avansate, la moartea acestora. Cea mai importantă legătură fiziopatologică a șocului este o tulburare a circulației capilare, care duce la hipoxie tisulară, acidoză și în cele din urmă la o stare ireversibilă.

Cele mai importante mecanisme de dezvoltare a șocului:

O scădere bruscă a BCC;

Scăderea performanței cardiace;

Încălcarea reglementării vasculare.

Forme clinice de șoc:

Hipovolemic	Hipovolemie adevărată: scăderea volumului sanguin și centralizarea circulației sanguine: Soc hemoragic- pierderi de sange Arde șoc- pierdere de plasmă, durere Soc traumatic- pierderi de sânge, durere Șoc hipovolemic- deshidratare
Cardiogen	Reducerea primară a debitului cardiac
Redistributiv(șoc distributiv)	Hipovolemie relativă și redistribuirea fluxului sanguin, însoțite de vasodilatație și permeabilitate vasculară crescută: Șoc septic Șoc anafilactic Soc neurogen Șoc de transfuzie de sânge Socul de reperfuzie

Șocul este diagnosticat pe baza tabloului clinic. Semne clinice de șoc:

a) simptome ale unei încălcări critice a circulației capilare a organelor afectate (aspect palid, cianotic, marmorat, piele rece, umedă, un simptom de „pată palidă” a patului unghiei, disfuncția plămânilor, sistemul nervos central, oligurie);

b) simptome de afectare a circulației centrale (puls mic și rapid, uneori bradicardie, scăderea tensiunii arteriale sistolice).

Îngrijire de urgenţă

asigură pacientului odihnă completă;

spitalizare urgent, insa, trebuie luate mai intai masuri pentru a-l scoate din ea;

soluție intravenoasă 1% de mezatonă, în același timp injectare subcutanată sau intramusculară de cordiamină, soluție de cafeină 10% sau soluție de efedrină 5% - aceste medicamente trebuie administrate de preferință la fiecare două ore;

introducerea unei picurari intravenoase pe termen lung - soluție de norepinefrină 0,2%;

introducerea unui picurare intravenoasă - hidrocortizon, prednisolon sau urbazone;

Șoc hipovolemic, cauze, mecanisme fiziopatologice, tablou clinic, tratament.

Șocul este o insuficiență circulatorie acută cu perturbare critică a perfuziei tisulare, ceea ce duce la deficiența de oxigen a țesuturilor, afectarea celulelor și disfuncția organelor.

Șocul hipovolemic se caracterizează printr-o scădere critică a aportului de sânge tisular cauzată de o deficiență acută a sângelui circulant, o scădere a fluxului venos către inimă și o scădere secundară a debitului cardiac.

Forme clinice de șoc hipovolemic: Soc hemoragic- pierderi de sange Arde șoc- pierdere de plasmă, durere Soc traumatic- pierderi de sânge, durere Șoc hipovolemic- deshidratare

Principalele motive care au determinat declinul BCC: sângerare, pierderea lichidului plasmatic și deshidratarea.

Modificări fiziopatologice. Majoritatea daunelor sunt asociate cu scăderea perfuziei, care afectează transportul oxigenului, nutriția țesuturilor și duce la tulburări metabolice severe.

FAZE DE ȘOC HEMORAGIC

Deficit OCC;

Stimularea sistemului simpatico-suprarenal;

faza I- Deficit de BCC. Aceasta duce la o scădere a fluxului venos către inimă și la o scădere a presiunii venoase centrale. Volumul inimii scade. În decurs de 1 oră, lichidul interstițial se reped în capilare, iar volumul sectorului de apă interstițial scade. Această mișcare are loc în 36-40 de ore din momentul pierderii sângelui.

faza a II-a - stimularea sistemului simpatico-suprarenal. Stimularea reflexă a baroreceptorilor, activarea sistemului simpatico-suprarenal. Secreția de catecolamine crește. Stimularea receptorilor beta - creșterea contractilității miocardice și creșterea frecvenței cardiace. Stimularea receptorilor alfa - contractia splinei, vasoconstrictie la nivelul pielii, muschilor scheletici, rinichilor, ducand la rezistenta vasculara periferica si centralizarea circulatiei sangvine. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron determină retenția de sodiu.

III faza - șoc hipovolemic. Deficiența volumului sanguin, scăderea întoarcerii venoase, tensiunea arterială și perfuzia tisulară pe fondul unei reacții adrenergice în curs sunt componentele principale ale HS.

Hemodinamica. Debutul șocului, caracterizat prin tensiune arterială normală, tahicardie și piele rece, se numește soc compensat.

O scădere a fluxului sanguin, care duce la ischemia organelor și țesuturilor, are loc într-o anumită secvență: piele, mușchi scheletici, membre, rinichi, organe abdominale, plămâni, inimă, creier.

Pe măsură ce pierderea de sânge continuă, tensiunea arterială scade sub 100 mmHg și frecvența pulsului de 100 sau mai mult pe minut. Raportul ritm cardiac/TA - Indicele de șoc Algover (IS) - peste 1. Această afecțiune (piele rece, hipotensiune arterială, tahicardie) este definită ca soc decompensat.

Tulburări reologice. O încetinire a fluxului sanguin capilar duce la coagularea spontană a sângelui în capilare și la dezvoltarea sindromului DIC.

Transportul oxigenului. Cu HS, metabolismul anaerob este stimulat și se dezvoltă acidoza.

Insuficiență de organe multiple. Ischemia prelungită a zonelor renale și celiace este însoțită de insuficiența funcțiilor renale și intestinale. Funcțiile urinare și de concentrare ale rinichilor scad, se dezvoltă necroza în mucoasa intestinală, ficat, rinichi și pancreas. Funcția de barieră intestinală este afectată.

Șocul hemoragic este șocul hipovolemic cauzat de pierderea de sânge.

Criterii clinice pentru șoc:

Puls mic frecvent;

Scăderea tensiunii arteriale sistolice;

Scăderea presiunii venoase centrale;

Piele rece, umedă, palidă cianotică sau marmorată;

Fluxul de sânge lent în patul unghiei;

Gradient de temperatură mai mare de 3 °C;

Oliguria;

Creșterea indicelui de șoc Algover (raportul FC/TA)

Pentru a determina relația dintre șoc și pierderea de sânge, este convenabil să folosiți o clasificare de 4 grade (Colegiul American de Chirurgii):

Pierderea de 15% din bcc sau mai puțin. Singurul semn poate fi o creștere a frecvenței cardiace cu cel puțin 20 pe minut la ridicarea din pat.

Pierderea de 20 până la 25% din bcc. Simptomul principal este hipotensiunea ortostatică - o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu cel puțin 15 mm Hg. Presiunea sistolică depășește 100 mmHg, pulsul 100-110 bătăi/min, indicele de șoc nu mai mult de 1.

Pierderea de 30 până la 40% din bcc. : piele rece, simptom „pată palid”, puls mai mare de 100 pe minut, hipotensiune arterială în decubit dorsal, oligurie. indice de șoc mai mare de 1.

Pierderea a mai mult de 40% din bcc. piele rece, paloare severă, marmorare a pielii, tulburări de conștiență până la comă, absența pulsului în arterele periferice, scăderea tensiunii arteriale, CO. Indicele de șoc mai mult de 1,5. Anuria.

Pierdere de peste 40% BCC poate pune viața în pericol.

Tratament. Cea mai importantă legătură care trebuie restaurată este transportul oxigenului.

Program de tratament intensiv pentru HS:

Restabilirea rapidă a volumului intravascular;

Îmbunătățirea funcției sistemului cardiovascular;

Restabilirea volumului de globule roșii circulante;

Corectarea deficitelor de lichide;

Corectarea sistemelor homeostazie perturbate.

Indicatii pentru transfuzia de sange: nivelul hemoglobinei 70 - 80 g/l.

Pentru insuficiență cardiacă în curs de desfășurare care nu este asociată cu deficit de volum vascular, dobutamina sau dopamină.

În timpul terapiei intensive se efectuează următoarele:

monitorizarea tensiunii arteriale. puls, presiune venoasă centrală.

diureză orară ar trebui să fie de 40-50 ml/oră. Pe fondul reumplerii suficiente cu lichide, furosemidul (20-40 mg sau mai mult) sau dopamina în doze mici (3-5 mcg/kg/min) pot fi folosite pentru a stimula diureza;

monitorizarea dinamică a gazelor din sânge și CBS.

alți indicatori ai homeostaziei. presiune coloid osmotică 20-25 mm Hg, osmolaritate plasmatică 280-300 mOsm/l, albumină și niveluri totale de proteine ​​37 și 60 g/l, glucoză 4-5 mmol/l.

Compensarea primară a pierderii de sânge

Calcule BCC la un bărbat adult: 70 x greutatea corporală (kg). Pentru femei: 65 x greutatea corporală.

Principii de compensare a pierderilor primare de sânge

Pierderi de sânge până la 15% din volumul total de sânge - 750-800 ml: cristaloizi/coloizi în raport de 3:1, volum total de cel puțin 2,5-3 ori volumul pierderii de sânge

Pierderea de sânge 20-25% din volumul de sânge - 1000-1300 ml.: Terapie prin perfuzie: Volumul total este de cel puțin 2,5 - 3 ori volumul pierderii de sânge: masa globulelor roșii - 30-50% din volumul pierderii de sânge, restul volumului este cristaloizi/coloizi într-un raport de 2:1.

Pierderi de sânge 30-40% din volumul de sânge– 1500-2000 ml:

Volumul total este de cel puțin 2,5 - 3 ori volumul pierderii de sânge: masa globulelor roșii - 50-70% din volumul pierderii de sânge, restul volumului este cristaloizi/coloizi în raport de 1:1. Pierderea de sânge a peste 40% din volumul de sânge- peste 2000 ml:

Volumul total este de cel puțin 3 volume de pierdere de sânge: globule roșii și plasmă - 100% din volumul de pierdere de sânge, restul volumului este cristaloizi/coloizi în raport de 1:2. 50% dintre coloizi sunt plasmă proaspătă congelată.

Compensarea finală a pierderii de sânge. Compensarea finală a pierderii de sânge înseamnă corectarea completă a tuturor tulburărilor - sistemele de homeostazie, distribuția sectorială a fluidelor, osmolaritatea, concentrația hemoglobinei și proteinele plasmatice

Criterii de compensare a pierderii de sânge: volumul de lichid intravascular (plasmă) - 42 ml/kg greutate corporală, concentrația totală de proteine ​​- nu mai mică de 60 g/l, nivelul albuminei plasmatice - nu mai mic de 37 g/l.

Dacă există un deficit al volumului de globule roșii circulante care depășește 20 - 30%, infuzie de globule roșii. Concentrația hemoglobinei nu este mai mică de 70 - 80 g/l.