Ce medicamente determină o creștere a acetilcolinei. Mediator acetilcolină și mecanismele sale

Rolul acetilcolinei în organism.

Formate în corpul (endogen) joc de acetilcolină rol important În procesele de viață: contribuie la transfer entuziasm nervos În sistemul nervos central, ganglionul vegetativ, terminațiile nervilor parasympatice (motor). Acetilcolina este un transmițător chimic (mediator) de entuziasm nervos; Sfârșitul fibrelor nervoase pentru care servește ca mediator se numește colinergic și receptorii care interacționează cu IT-Cholinoreceptori. Cholinoreceptorii sunt molecule de proteine \u200b\u200bcomplexe (nucleoproteine) ale structurii tetramer, localizate pe exteriorul membranei postsynaptice (plasmatice). Prin natura lor, ele sunt eterogene. Colinoreceptorii localizați în domeniul nervilor colinergic postganglionici (inimi, mușchi netezi, glande) sunt denumiți ca m-colinoreceptori (Muskarino-sensibil) și în câmpul sinapselor ganglionare și în sinapse neuromusculare somatice - cum ar fi N-colinoreceptorii (Nico- sensibile) (S. in. anichkov). O astfel de diviziune este asociată cu particularitățile reacțiilor apărute în interacțiunea acetilcolinei cu aceste sisteme biochimice, cum ar fi muscarina (reducere presiune arterială, bradicardia, secreția consolidată a glandelor salivare, lacrimogene, gastrice și a altor glande exogene, îngustarea elevilor etc.) în primul caz și de nicotină (reducerea mușchilor scheletici etc.) în cel de-al doilea. M- și N-colinoreceptorii sunt localizați în diferite organe și sisteme de organism, inclusiv CNS. Receptorii muskarine au început să împărtășească în ultimii ani la o serie de subgrupuri (M1, M2, M3, M4, M5). Localizarea și rolul receptoarelor M1 și M2 sunt cele mai studiate. Acetilcolina nu are un efect strict electoral asupra diferiților colinoreceptori. Într-un fel sau altul, aceasta afectează m- și h-colinoreceptorii și subgrupurile de M-colinoreceptori. Acțiunea de tip muscarinopod periferic al acetilcolinei se manifestă în încetinirea abrevierilor cardiace, extinderea perifericului vase de sânge și reducerea tensiunii arteriale, activarea peristalelor stomacului și a intestinelor, reducerea mușchilor bronhiilor, uterului, biliarului și vezica urinara, creșterea secreției de glande digestive, bronșice, de transpirație și lacrimă, îngustarea elevilor (MIO). Ultimul efect este asociat cu reducerea mușchiul circular Coajă de curcubeu, care este inervată de fibrele colinergice postgangionale ale Oculomotorii (N. Oculomotorii). În același timp, ca urmare a reducerii mușchiului ciliac și relaxării Bunch-ului Cinnovoy a centurii ciliare, se apropie de cazare. Ridicarea elevului cauzată de acțiunea acetilcolinei este de obicei însoțită de o scădere a presiunii intraoculare. Acest efect este explicat parțial prin extinderea cu o îngustare a elevului și congestia carcasei călătorului canalului (sclera sinusului venos) și spațiile de fântână (spațiul unui unghi de curcubeu-cornean), datorită căreia fluidul Ieșirea de la media interioară este îmbunătățită. Cu toate acestea, nu este exclusă faptul că alte mecanisme participă la reducerea presiunii intraoculare. Datorită capacității de a reduce substanțele de presiune intraoculară, acționează ca acetilcolina (colinomimetici, preparate anticholinesterază), sunt utilizate pe scară largă pentru a trata glaucoma1. Acțiunea de asetilă de nicotină periferică a nicotinei este asociată cu participarea sa la transferul impulsurilor nervoase cu fibre preguvernare la postganglingonare în ansamblurile vegetative, precum și cu nervii motor pe mușchii încrucișați și acoperiți. În doze mici, este un transmițător fiziologic al entuziasmului nervos, în mare - poate provoca depolarizare rezistentă în câmpul sinapselor și blocarea transmisiei de excitație. Acetilcolina aparține, de asemenea, unui rol important ca mediator în SNC. Este implicat în transferul impulsurilor în diferite departamente ale creierului, în timp ce în concentrații mici și în mare - inhibă transmisia sinaptică. Modificările schimbului de acetilcolină pot duce la o încălcare a funcțiilor creierului. Unii antagoniști ai centralizării sunt medicamente psihotrope. O supradoză de antagoniști de acetilcolină poate provoca încălcări ale celor mai înalte activitatea nervoasă (Efect halucinogenic etc.). Pentru utilizare B. practică medicală Studiile experimentale sunt produse de acetilcholini cloridum.

O sursă: "Medicamente"Editat de MD Mashkovsky.

Receptorii acetilcolinei.

Receptorii transmembranii ai căror ligand este acetilcolină. Acetilcolina servește ca un neurotransmițător atât în \u200b\u200bsinapsele pre-și postganglingonare ale sistemului parasympatic, cât și în sinapsele simpatice pregagangonare, într-o serie de sinapse simpatice postganglionare, sinapse neuromusculare (sistem nervos somatic), precum și în unele părți ale centralei sistem nervos. Fibrele nervoase Excitarea acetilcolinei de la terminațiile lor sunt numite colinergice.

Sinteza acetilcolină apare în citoplasma terminațiilor nervoase; Rezervele sale sunt stocate sub formă de bule în terminalele presinaptice. Apariția potențialului presenaptic al acțiunii duce la eliberarea conținutului a câteva sute de bule în decalajul sinaptic. Acetilcolina, eliberată din aceste bule, este asociată cu receptori specifici pe membrana postsynaptică, care mărește permeabilitatea sa pentru ioni de sodiu, potasiu și calciu și duce la apariția unui potențial postsynaptic interesant. Efectul acetilcolinei este limitat de hidroliza sa utilizând enzima acetilcolineserasei.

Tipuri de receptori de acetilcolină:

Receptor de acetilcolină nicotinic.

Nicotină

Receptorul de acetilcolină nicotinic (N-colinoreceptor, receptor Nach) - subspecii receptori de acetilcolină, care asigură transmiterea pulsului nervos prin sinapses și este activată de nicotină (cu excepția acetilcolinei).

Receptorul de nicotină acetilcolină a fost deschis la începutul secolului al XX-lea, deoarece "structura receptorului de nicotină", \u200b\u200bcu aproximativ 25-30 de ani înainte de rolul său a fost investigată în desfășurarea semnalelor nervoase generate de acetilcolină. Atunci când acetilcolina (ACH) intră în molecula acestui receptor, un canal permeabil pentru cationi, ceea ce duce la depolarizarea membranei celulare și generarea unui impuls nervos în neuron sau o reducere a fibrei musculare (în cazul sinapsei neuromusculare).

Acest receptor se găsește în sinapse chimice atât în \u200b\u200bsistemul nervos central și periferic, în sinapse neuromusculare, precum și în celulele epiteliale ale multor specii de animale.

Fiziologie și farmacologie

Caracteristica electrofiziologică a receptoarelor de țesături musculare de nicotină a fost dată pentru prima dată datorită descoperirii intracelulare a potențialului electric; În plus, receptorul de nicotină a fost unul dintre primii care înregistrează curenți electrici care trec printr-un singur canal de receptor. Utilizarea ultimei abordări a fost capabilă să demonstreze că canalul de ioni al acestui receptor există în stările discrete deschise și închise. În starea deschisă, receptorul poate trece de Na +, K + ioni și, cel puțin cțiuni bivalente; Conductivitatea canalului Ion este o valoare constantă. Cu toate acestea, existența canalului în starea deschisă este o caracteristică care depinde de tensiunea aplicată la receptorul potențial, în timp ce receptorul se stabilizează în starea deschisă atunci când se deplasează de la valorile de tensiune mici (depolarizarea membranei) la mare (hiperpolarizare) . Aplicația anuală a acetilcolinei și a altor agoniști ai receptorilor duce la o scădere a sensibilității sale la molecula receptorului și la o creștere a timpului de ședere a canalului de ioni într-o stare închisă - adică receptorul de nicotină are un fenomen de decanetizare.

Caracteristica clasică a receptorilor de nicotină din ganglionele nervoase și în creierul principal există un răspuns colinergic la iritarea electrică, care sunt blocate de dihidro-p-eritroidină; În plus, pentru acești receptori, vocalismul caracteristic legat de nicotina marcată cu tritiu. Receptorii sensibili la neuroni hipocampali se caracterizează prin sensibilitate scăzută la acetilcolină, spre deosebire de receptorii insensibili αbgt. Antagonistul competitiv selectiv și revolving al receptorilor sensibili la Abgt este metallicaconitina, iar unele derivate de anabeșină provoacă un efect de activare selectiv asupra acestui grup de receptori. Conductivitatea canalului de ioni receptorilor sensibili la ioni este destul de mare (73ps); De asemenea, inerente conductivității relativ ridicate a ionilor de calciu relativ cu ioni de cesiu. Acest receptor are proprietăți neobișnuite dependente de volți: un curent total de celule înregistrat într-o stare fiziologică, atunci când depolarizarea valorilor de depolarizare potențiale electrice indică o reducere semnificativă a trecerii ionilor prin canalele de ioni; În acest caz, acest fenomen este reglementat de concentrația în soluția ionilor Mg2 +. Pentru comparație, receptorii de nicotină pe celulele musculare nu suferă modificări curente de ioni atunci când se schimbă valorile potențialului electric al membranei și receptorul N-metil-D-asparțial, care este, de asemenea, inerent în permeabilitatea relativă ridicată pentru CA2 + Ioni (PCA / PCS 10.1), are modificările de model invers în curenții ion ca răspuns la schimbarea potențialului electric și prezența ionilor de magneziu: cu o creștere a potențialului electric la valorile de hiperpolarizare și creșteți concentrația ionilor de mg2 + curentul ionic prin acest receptor este blocat.

O altă proprietate importantă a receptorilor neuronali neuronali sensibili sensibili este reacția lor la stimulare. Expunerea concentrațiilor ridicate de acetilcolină duce la o desemnare foarte rapidă a unui răspuns individual al canalului și o scădere rapidă a răspunsului electric al întregii celule. Re-expunerea impulsurilor scurte de acetilcolină conduce, de asemenea, la o scădere a amplitudinii maxime a răspunsului receptorului. În același timp, celulele de alimentare cu energie cu molecule de energie ridicată (ATP, fosfocreatină, creatină fosfocase) sau produse intermediare ale metabolismului lor pot preveni o astfel de scădere. Aproape toate aspectele legate de funcționarea receptorilor de nicotină sensibil la αbgt, inclusiv eficacitatea agoniștilor, a efectelor cooperative, precum și a fracționării activității și a desenării, sunt reglementate de concentrația celulară externă a CA2 +. O astfel de reglementare poate fi deosebit de importantă în cazul în care receptorii sunt localizați pe dendriți.

În plus față de activarea selectivă a receptorii cu agoniști asetilatici, toate subtipurile receptoarelor de nicotină sunt activate de către derivații de fosstămină; Cu toate acestea, o astfel de activare inerentă numai cu curenții de frecvență joasă de receptori unici, care nu pot fi înfundați de antagoniști acetilcolină.

N, N, N-trimetil-2-aminoetanol acetat

Proprietăți chimice

Acetilcholină - Main neuromediator. Responsabil pentru transmiterea neuromusculară în sistemul nervos parasimpatic. Aceasta este o conexiune de monoamoniu cuaternară. În sine, substanța nu este rezistentă, în corpul se prăbușește rapid cu acetilcolinesterază Ca rezultat, se formează acid acetic și choline. .

Instrumentul este sintetizat sub formă de cristale albe sau masa cristalină, care are proprietatea să se rupă cu aer în contact. Substanța este bine solubilă în alcool și apă. Nu poate fi fiert și depozitat lung, acetilcolina se descompune.

Folosit ca medicament care îmbunătățește transmisia neuromusculară și pentru studiile farmacologice. Adesea este sintetizată în sare sau clorida. .

Acest neurotransmitator joacă un rol important în organism, crește sănătatea creierului și a memoriei. Prin urmare, este important ca suficientă acetilcolină să conțină alimente în alimente. dieta zilnica.

Farmacodinamică și farmacocinetică

Efectul colinomimetic al acetilcolinei pe corp apare datorită stimulării acestora n- și m-colinoreceptorii . Substanța încetinește tăierile inimii, extinde vasele de sânge periferic, scade, îmbunătățește peristalții intestinale și stomac.

Instrumentul afectează secreția glandelor bronșice și digestive, îndepărtarea sudoarei și a lacrimilor. Substanța produce, de asemenea, un efect miotic, îmbunătățește spasm de cazare (Îngustarea elevului), scade.

Dozele mici de acetilcolină stimulează transmiterea impulsurilor nervoase în diferite departamente cerebrale și, dimpotrivă, inhibă acest proces. Acest neurotransmițător în ansamblu crește sănătatea creierului și a memoriei. Prin urmare, este important ca să existe suficientă acetilcolină în alimentele incluse în dieta zilnică. Cu lipsa lor de tulburări ale creierului ().

Indicații pentru utilizare

Numit anterior ca. holinomimetica . De asemenea, este posibil să se utilizeze un mijloc de tratament într-o perioadă scurtă de timp, deoarece se poate dezvolta utilizarea pe termen lung.

Contraindicații

Efecte secundare

În timpul tratamentului, acetilcolina se poate dezvolta:

• bradicardie , Inferior presiune arterială , ;
• greață, încălcarea viziunii, sporirea ruperii;
• rinorery. , spasm bronșic ;
• urinare frecventa.

Instrucțiuni de utilizare (metodă și dozare)

Acetilcolina este prescrisă subcutanat și intramuscular. În medie, doza pentru adulți este de 50-100 mg. Dacă este necesar, injectarea se poate face de mai multe ori la rând, de până la trei ori.

Este imposibil să se permită administrarea intravenoasă a medicamentului, deoarece acest lucru poate duce la o scădere bruscă presiune arterială , chiar până la oprirea inimii.

Supradozaj

Supradozajul poate provoca o scădere accentuată IAD , bradicardie , opriți inima, tulburările de ritm, mios. , diaree etc. Pentru a elimina simptomele nedorite, se recomandă introducerea cât mai curând posibil sau intravenos 1 ml de 0,1% R-RA sau altele cholinolitica (de exemplu,

Remedierea este uneori parte a unui combo. Pregătiri pentru utilizarea locală în chirurgia oculară pentru a crea o rezistență și lungă mios. .

Preparate care conțin (analogi)

În prezent, medicamentele de acetilcolină nu sunt eliberate.

Convulsii - convulsii (de la convulsii engleze).

Convulsii tonice (spre deosebire de convulsia de origine centrală și periferică în timpul înfrângerii sistemului nervos central) reprezintă o reducere bruscă, involuntară, necontrolată, refuzatoare de mușchi sau grupuri musculare, mai des de om percepute durere puternică. Ei sunt familiarizați cu aproape toți adulții.

Crampele sunt destul de periculoase dacă vă aflați în ramura de apă, munții, conducerea. În special convulsii dureroase de mușchi înapoi, gât. Dar durerea nu este cea mai gravă pentru crampe. Cauzele sunt un semnal al unui corp de dezavantaj grav. Din păcate, nu înțelegem întotdeauna "limba" corpului și să aplicăm la crampe, ca o simplă problemă, complicarea vieții, dar nu mai mult.

Să înțelegem, în ce cazuri organismul ne dă semnale sub formă de convulsii. Trezește crampe tronic Cu excitație patologică într-un anumit element al unei unități de motor:

neuron (celula nervoasă);
axonul său (procesul cilindric lung celula nervoasăpentru care impulsuri nervoase Du-te de la celula corporală la organe și alte celule nervoase);
sinapse neuromusculară (locul de contact între două centri sau între neuron și semnalul de recepție de către celulă),
sau fibre musculare.
Cunoașterea structurii și mecanismului de reducere musculară este necesară pentru a înțelege cu exactitate motivele pentru dezvoltarea crampe a picioarelor. Fără aceste informații, calea influenței numeroaselor factori pentru apariția convulsiilor nu va fi dezvăluită și explicată pe deplin.

Structura musculară

Mecanismul de tăiere a fibrelor musculare este un fenomen de lungă durată. În această publicație, luați în considerare activitatea mușchilor transversali (scheletici), fără a afecta principiile de funcționare a mușchilor netede.

Mușchiul scheletic constă din mii de fibre și fiecare fibră individuală, la rândul său, conține multe miofibriluri. Myofibrila într-un microscop simplu este o bandă în care zeci și sute de celule musculare sunt vizitate într-un rând (miocite).

Fiecare miocyte din periferie are un aparat contractual special, orientat strict paralel cu axa celulei. Principala unitate funcțională a miofibrilor care posedă abilitatea contractilă, este un sarcomer (unitatea contractilă de bază a mușchilor transversali, care este un complex de mai multe proteine). Sarcomerul constă din astfel de proteine: aktin (principal), myozin, troponină și tropomieoză. Aktin și miosin în formă seamănă cu firele interconectate. Odată cu participarea troponinei, a tropomiozei, a ionilor de calciu și a ATP (unitatea de energie produsă în celule) apare abordarea reciprocă a actelor de actine și mioseină, ca urmare a cărora sarcomerul este scurtat și, în consecință, toate fibrele musculare .

Mecanismul de abreviere musculară

Abreviere fibră musculară se întâmplă în ordinea următoare:

Impulsul nervos apare în creier și a trecut pe nervos la fibra musculară.
Prin substanța produsă în organism (mediator) - acetilcolină, pulsul electric este transmis de la nervos la suprafața fibrei musculare.
Propagarea impulsului în fibra musculară și pătrunde adânc în tubulele speciale în formă de T.
Tranziția de excitație de la tubulele în formă de T la rezervoare. Rezervoarele se numesc formațiuni speciale de celule care conțin cantitati mari Ionii de calciu. Ca rezultat, se produce deschiderea canalele de calciu și ieșirea de calciu în spațiul intracelular.
Calciul lansează procesul de abordare reciprocă a firelor Actin și a lui Mosinin prin activarea și restructurarea centrelor active de troponină și tropomieoză.
ATP este o componentă integrală a procesului de mai sus, deoarece susține procesul de abordare a filamentelor Actin și Myozin. ATP contribuie la deconectarea capetelor de miosin și la eliberarea centrelor sale active. Cu alte cuvinte, fără mușchiul ATP nu este capabil să se micșoreze, pentru că nu se poate relaxa.
Deoarece actele Actin și Miosin sunt raportate, scurtarea sarcomerului și reducerea celor mai mari fibre musculare și întregul mușchi.
O încălcare a oricăreia dintre etapele de mai sus poate conduce atât absența contracției musculare, cât și starea de reducere permanentă, adică crampe.

Următorii factori conduc la o reducere tonică pe termen lung a fibrei musculare:

1. Pulsarea frecventă a creierului.

2. Excesul de acetilcolină în fanta sinaptică.

3. Reducerea mentalității instabilității miocitelor.

4. Reducerea concentrației ATP.

5. Defectul genetic al uneia dintre proteinele contractile.

Luați în considerare mai mult fiecare factor.

1. Pulsarea creierului frecvent

Creierul, și anume, departamentul său special este un cerebel, responsabil pentru menținerea unui ton constant al fiecărui mușchi corporal. Chiar și în timpul somnului, mușchii nu încetează să primească impulsuri din creier, dar sunt generate mult mai puțin decât într-o stare de veghe.

În anumite circumstanțe, creierul începe să participe impulsurile pe care pacientul este simțit ca un sentiment de rigiditate musculară. Atunci când se atinge un anumit prag, impulsurile devin atât de frecvente încât susțin mușchiul într-o stare de reducere constantă.

Crampele de picior datorită creșterii pulsațiilor creierului se dezvoltă sub următoarele boli:

epilepsie;
psihoză acută;
eclampsie;
card și leziuni cerebrale;
hemoragie intracraniană;
card-creier tromboembolia.

Eclampsia apare adesea în timpul sarcinii și reprezintă o amenințare serioasă Viața gravidă și fătului. La femeile și bărbații non-goi, această boală nu se poate întâmpla, deoarece incompatibilitatea anumitor componente celulare ale mamei și a fătului este un factor de pornire în dezvoltarea sa.

Eclampsia precede preeclampsia, în care creșterea tensiunii arteriale gravide, umflarea și se deteriorează sănătatea generală. Cu numere de hipertensiune arterială (în medie, 140 mm Hg. PODA și de mai sus) crește riscul de detașare a placentă datorită îngustării vaselor de sânge care îl hrănesc.

În timpul convulsiei, apar abrevieri dure și relaxarea mușchilor uterine, ceea ce duce la detașarea fructului și oprirea nutriției fătului. În această situație, există o nevoie urgentă de livrare de urgență secțiune cezariană Pentru a salva durata de viață a fătului și a terminării sângerări uterine la femeia însărcinată.

Cardul și leziunile cerebrale pot duce la apariția unei confiscări a picioarelor, dar acest lucru se întâmplă destul de rar.

Cauzele rămase ale convulsiei datorate unei creșteri a impetuării creierului aici nu vor fi luate în considerare.

2. Excesul de acetilcolină în decalajul sinaptic

Acetilcholina este principalul mediator implicat în transferul de impuls de la nerv până la cușcă musculară. În anumite condiții, un exces de mediator se poate acumula în fanta sinaptică, care duce în mod inevitabil la o reducere a mușchilor mai frecvente și mai puternice, până la dezvoltarea convulsiilor, inclusiv a extremităților inferioare.

Următoarele state cauzează crampe prin creșterea cantității de acetilcolină în slita sinaptică:

deficitul de magneziu în organism;
supradoza de medicamente dintr-un grup de blocante de colinesterază;
miolaxarea drogurilor depolarizante.

Deficitul de magneziu în organism

Magneziul este unul dintre cele mai importante electroliți din organism. Una dintre funcțiile sale este deschiderea canalelor membranei presinaptice pentru intrarea inversă a unui mediator neutilizat la capătul axonului (procedura centrală a celulei nervoase responsabile pentru transmiterea unui impuls electric).

Cu o lipsă de magneziu, canalele specificate rămân închise, ceea ce duce la acumularea acetilcolinei în fanta sinaptică. Ca rezultat, chiar lumina exercițiu de stres. prin un timp scurt provoacă convulsii.

Deficitul de magneziu se dezvoltă în principal:

cu consumul redus (conținut redus în alimente "civilizate", foamete);
cu o absorbție redusă a magneziului în intestine (sindromul de malabsorbție, enteropatia inflamatorie, statul după rezecția intestinelor, consumul ridicat de calciu cu alimente, consumul prea proteine \u200b\u200bbogate și grăsimi alimentare);
cu o nevoie sporită (sporturi intensive, stres cronic, perioada de creștere, sarcina și alăptarea, transpirația crescută, perioada de recuperare);
cu o eliminare crescută (vărsături, diaree pe termen lung, utilizarea frecventă a laxativului, diureticele, alcoolul, cafea tareceai, cărbune activată și alți sorbenți, unele boli de rinichi, diabetul zaharat, tratamentul cancerului);
pentru tulburări endocrine: hipertiroidismul (hormoni tiroidieni excesivi), hiperparatiroidismul (cantități excesive de hormoni parachitoid Gland.), hiperaldosteronismul (în mod constant nivel înalt. Hormonul glandelor suprarenale ale aldosteronului).

În plus față de convulsia, semnele de deficit de magneziu pot fi:

furnicături în câmpul de oprire și palme (parestezie) - asociate cu excitația unor terminații sensibile;
tremor, ataxie, nistagm;
autism;
reducerea auzului;
Încălcări sfera emoțională, depresie, boli degenerative, sindromul oboselii cronice;
migrenă;
bolile cutanate, alopecia focală;
boli bronhospastice boala urolitiazei (oxalat), sindromul premenstrual, osteoporoză, fibromialgie, artrită și multe altele.
hiperactivitatea - o persoană nu poate dura într-un singur loc, în mișcare în mod constant, chiar și într-un sindrom "" picioare neliniștite "- este asociat cu o excitabilitate crescută a mușchilor scheletici);
diaree (colon "iritabil"), uneori constipație, durere abdominală;
senzație de o bucată în gât (spasm în câmpul de faringe), tulburările respiratorii - creșterea ritmului respirator, un sentiment de sufocare (în stres);
tulburări de urinare: solicită frecventă, durere în regiunea vezicii urinare;
diverse tulburări sexuale mai des decât o natură neuropsihiatrică (ejacularea accelerată și tulburările de erecție la bărbați, o scădere a libidoului, angomemiei sau orgasmului șters la femei etc.);
dureri de spate și spate inferioară;
tetania, surzenie.

Deficitul de magneziu la copii poate duce la o creștere presiune intracraniană, hiperactivitate, diskinezie a tractului biliar, boli de inimă, spasme de nave, imunodeficiență, nefropatie, anemie, convulsii. Deficitul de magneziu se găsește la 70% dintre copiii cu sindrom de deficit de atenție. În adolescenți S. forme deviant Comportamentul deficienței de magneziu este de obicei agravat.

Cu deficit de magneziu profund pe termen lung, sunt observate tulburări grele ascuțite, în principal CNS; dezvolta anemie hemolitică, boli cardiovasculare (angina, tahicardia, extrasisolă, aritmie, tromboză); Tulburările cerebrale apar ( durere de cap, amețeli, frică, depresie, încălcare a memoriei, confuzii, halucinații); Există dureri în abdomen, greață, vărsături, diaree, constipație, spasme laringe, bronhi, uter, canale biliare, pylorospasm; Inxicarea conducerii cu toate consecințele ulterioare este posibilă; Creșterea reacției la schimbările meteorologice (lubrifiere în corp, durere în dinți, gingii, articulații); temperatura redusă Corp, peri perii și picioarele, numerele de amorțeală.

În agravarea deficienței de magneziu în organism, cu excepția convulsiei mușchii de ioni, tălpi, picioare, perii de mână, convulsii occiplinilor, mușchii coloanei vertebrale se pot dezvolta, fețe.

După cum puteți vedea, o atitudine serioasă față de convulsii care au apărut și eliminarea unui astfel de motiv pentru apariția lor, ca o deficiență de magneziu pe termen lung în organism, vă poate salva pe tine și pe cei dragi, în special copii, de la mai departe Încălcări grave în organism.

Cum să identificați deficitul de magneziu în organism

Magneziu - Cel mai mult element intracelular, astfel încât definiția nivelului său în sânge nu este informativă pentru a identifica deficitele intracelulare minore, iar diagnosticarea intracelulară (cu excepția scopurilor științifice) nu a fost încă dezvoltată. Nivelul scăzut de magneziu din sânge este deja un deficit de magneziu foarte profund.

Un exces de magneziu din sânge poate fi o consecință a pierderilor de magneziu de către celulele cu distrugerea lor, uneori, specialiștii cu microelecologii nu sunt considerați ca un exces de magneziu în interiorul celulelor, ci ca pierdere de magneziu de către celule și randament de magneziu în sânge.

Determinarea nivelului de magneziu în păr este mai informativă, mai ales atunci când este detectată deficiența de magneziu (se găsește mult mai des decât în \u200b\u200bsânge). Dacă nivelul de magneziu din sânge este un impuls, atunci nivelul său în păr este acumularea de 2-3 luni (păr de 1 cm - 1 lună, dacă tăiați părul pentru rădăcină și nu sfaturile păr).

Nu există o analiză fără ambiguitate pentru a determina nivelul de magneziu în interiorul celulelor, prin urmare, prin urmare, specialistul competent este orientat nu numai pentru analize, ci și asupra simptomelor deficienței de magneziu.

Magneziul nu este întârziat în organism. Cu consumul normal de magneziu în organism prin rinichi, derivă 30% din magneziul primit. Excesul real de magneziu din organism se dezvoltă în principal în cronică insuficiență renală și administrarea intravenoasă Magneziu.

Pentru a umple deficitul de magneziu în celule, cauzele absorbției proaste de magneziu, eliminarea sa crescută și pentru a oferi corpului cu magneziu cu alimente și droguri speciale. La recomandările de magneziu ar trebui să fie luate împreună cu calciu în raport de 1: 2 (calciu de 2 ori mai mult), este pentru această formulă că majoritatea complexelor de vitamine și minerale și farmaceutică sunt create. Cu toate acestea, cu o deficiență de magneziu la prima etapă a corecției, organismul trebuie să fie prevăzut cu magneziu (Magne-B6, în special în fiole pentru băut, colegiu, magneziu plus etc.). Recepția medicamentelor ar trebui să fie coordonată cu medicul.

Norma zilnică de magneziu- 400 mg (în unele boli și stări crește la 800 mg).

Pentru corectarea alimentelor a deficienței de magneziu mai mare de alimente proteine \u200b\u200bdin dietă includ: legume verzi de frunze, pulbere de cacao, migdale, pepene verde, nucleu de hrișcă și o învârtire, alune, alune, nuci, Kuragu, stafide, prune, paine borodinsky, spirulina, clorofila, pasta de tomate fără sare, sare de mare În loc de bucătar.

Pentru a corecta deficiența de magneziu cu deficit de produse alimentare proteine \u200b\u200bdin dietă includ: solid, calmar, carne și inimă, pește, fructe de mare, fructe de mare, fructe de mare.

Următorul motiv Excesul acetilcolină în slita sinaptică:

Supradozaj de medicamente de grup de blocante de colinesterază
Holinesteraza este o enzimă care distruge acetilcolina. Datorită holinesterazei, acetilcolina nu este întârziată lung în fisura sinaptică, care are ca rezultat relaxarea musculară și odihna ei. Preparate ale unui grup de blocante de colinesterază: legați această enzimă, ceea ce duce la o creștere a concentrației de acetilcolină în flaconul sinaptic și o creștere a tonului celulei musculare.
Miolaxarea medicamentelor depolarizante
Miorolaxarea este utilizată la efectuarea anesteziei înainte intervenția operațională și duce la o anestezie mai bună.

3. Reducerea instanței instabilității miocitelor

Celula musculară, ca orice altă cușcă celulară, are un prag specific de excitabilitate. În ciuda faptului că acest prag este strict specific pentru fiecare tip de celule, nu este constantă. Depinde de diferența dintre concentrația anumitor ioni în interiorul și în afara celulelor și funcționarea prosperă a sistemelor de pompare a celulelor.

Principalele motive pentru dezvoltarea convulsiei datorită scăderii instanței instanței miocitelor sunt:

dezechilibru de electroliți;

hiovitaminoză.

Electrolyte dezechilibru

Electrolyte este o substanță care conduce electricitate Datorită "degradării" ionilor. Diferența în concentrația de electroliți creează o anumită încărcătură pe suprafața celulei. Pentru ca celula să fie inițiată, este necesar ca impulsul obținut prin acesta să fie egal sau mai mult cu forța decât sarcina membranei celulare. Cu alte cuvinte, pulsul trebuie să depășească o anumită valoare de prag pentru a aduce celula în starea de excitație. Acest prag nu este stabil și depinde de concentrația de electroliți în spațiul ambiant al spațiului.

Când echilibrul electroliților se schimbă în organism, inactivul excitabilității scade, iar impulsurile mai slabe provoacă contracția musculară. Frecvența abrevierii crește, de asemenea, ceea ce duce la starea de excitație constantă a crampelor de celule musculare.

Cele patru cele mai faimoase electroliți din corpul uman sunt sodiu, potasiu, calciu și magneziu.

Calciu. Paradoxul de calciu este că, cu lipsa sa (precum și excesul), riscul de convulsii crește (acesta este simptomul principal al deficienței de magneziu, ci și calciu).

Ionii de calciu (CA2 +) sunt îmbinate cu încărcături negative pe suprafața exterioară a membranei celulare, crescând astfel în exteriorul "plus", diferența de încărcături (tensiune) între celula "pozitivă și" negativă "internă internă mediu crește. Dacă calciul nu este suficient, atunci această diferență ( potențial de membrană) Scăde, ca și cum am fi început să încântăm celula. În plus, lipsa de calciu crește sensibilitatea canalelor de sodiu.

Toate efectele fiziologice ale calciului (inclusiv contracția musculară) sunt efectuate prin forma sa ionizată (Ca ++). Gratuit calciu variază de la 43% la 50% general Calciu.. Concentrarea sa variază în timpul zilei: concentrația minimă la ora 20, maximul în dimineața de 2-4 dimineața (prin scăderea calciului din os). În acest moment, se observă cel mai adesea accidente de noapte. De asemenea, în acest moment, nivelul de glucoză din sânge este redus (adică ATP), care creează, de asemenea, condiții pentru apariția convulsiei.

Nivel calciu ionizat Susținute de hormoni prin parantemon, calcitonină, formă activă de vitamina D3. Produsele acestor hormoni, la rândul lor, depind de nivelul CA ++. La concentrația sa în sânge, mulți factori sunt influențați - proteine, magneziu (este necesar să se investigheze concentrația de magneziu și vitamina D, dacă hipocalcemia este detectată).

Este foarte important o stare de bază acidă: alcaloza crește legarea și reduce concentrația și acidoza, dimpotrivă, reduce legarea și mărește concentrația de calciu ionizat în sânge. Determinarea calciului liber (calciu ionizat și, în același timp, hormon paratiroidian, forma activă Vitamina D3 - 25-IT-Vitamina D) vă permite să estimați mai precis starea metabolismului de calciu.

Potasiu. Cantitatea principală de potasiu (98%) se află în interiorul celulelor sub formă de conexiuni fragile cu proteine, carbohidrați și fosfor. O parte din potasiu este cuprinsă în celulele din ionizat și asigură potențialul membranei. În mediu extracelular, o cantitate mică de potasiu este în principal în formă ionizată. În mod tipic, ieșirea de potasiu din celule depinde de creșterea activității lor biologice, decăderea proteinei și glicogenului, lipsa oxigenului. În cazul în care potasiul din interiorul celulei nu este suficient, acesta nu iese în mod activ din celulă în funcție de gradientul de concentrare, potențialul de odihnă scade (ca și cum am începe să stimulam celula).

Sodiu. Lipsa de sodiu (Na +) în mediul extracelular duce la faptul că devine mai puțin concentrat decât intracelular. Datorită osmozei, apa intră în celule. Apă, introducând celulele, diluează potasiu intracelular, adică Concentrarea sa în interiorul celulei scade. În consecință, nu mai iese atât de activ din celulă pe gradientul de concentrare, potențialul de odihnă scade (ca și cum am fi început deja să excităm celula).

Lucrarea pompei de potasiu-sodiu este dependentă de energie. Prin urmare, cu un deficit de ATP este rupt electrolyte echilibrucare sporește riscul de convulsie.

Acumularea de acid lactic. Edemul osmotic al celulelor musculare în combinație cu o concentrație mare de acid lactic (lactat) cu o exercitare fizică crescută perturbă procesul de relaxare a celulei musculare (se presupune că proteinele care descarcă calciu din citoplasmă în EPS) sunt denaturate). Excesul de acid lactic nu este numai cu o activitate fizică crescută, ci și fără ea, la persoanele cu o deficiență de oxigen. În această situație, organismul are o parte semnificativă a energiei obținute cu arderea glucozei anaerobe (fără oxigen). În astfel de oameni, durerea musculară este prezentă aproape în mod constant, chiar și fără efort fizic prealabil.

Un alt motiv pentru proporția mare de glicoliză anaerobă în mușchi - i] hipodymia..

Analiza sângelui pentru a determina nivelul lactatului în sânge în absența unei activități fizice crescute poate fi utilă pentru identificarea deficitului de oxigen din interiorul celulelor.

Deshidratarea hipertensivă (electroliți în exces cu deficiența apei în organism) poate provoca, de exemplu, crampe, de exemplu, într-o situație în care alimentele foarte sărate au fost în stare să se îmbete.

Fluxul excesiv de apă (atât cu electroliți, cât și fără ele) în organism poate, de asemenea, să perturbe echilibrul de apă-electroliți și poate provoca convulsii.

Hyovitaminoza

Vitaminele joacă un rol extrem de important în dezvoltarea corpului și menținerea performanței sale normale. Acestea fac parte din enzime și coeficieri care îndeplinesc funcția de menținere a constanței mediului interior al corpului.

Pe funcția contractilă a mușchilor, deficiența vitaminelor A, B, D și E. suferă integritatea membranele celulare. Și, ca rezultat, există o scădere a pragului declanșat, ducând la convulsii.

Vitamina D este implicată în menținerea nivelului de calciu și magneziu în organism.

4. Reducerea concentrației ATP

ATP este principalul transportator chimic al energiei în organism, mitocondriile celulelor este sintetizat. Energia selectată este cheltuită pentru activitatea majorității sistemelor care susțin viabilitatea celulei.

În celula musculară, ionii de calciu conduc în mod normal la reducerea acestuia, iar ATP este responsabilă pentru relaxare.

Dacă considerăm că schimbarea concentrației de sânge din sânge este extrem de rar duce la convulsii, deoarece calciul nu este cheltuit și nu este format în timpul funcționării mușchiului, scăderea concentrației de ATP este cauza directă a convulsiei, deoarece Această resursă este consumată.

Trebuie remarcat faptul că convulsii se dezvoltă numai în cazul limitării epuizării ATP, responsabilă de relaxarea mușchiului. Restaurarea concentrației ATP necesită un anumit timp care să corespundă odihnei după munca grea. Până când este restabilită concentrația normală ATP, mușchiul nu este relaxant. Din acest motiv, mușchiul "supraîncălzit" este ferm la atingere și o extensie slabă.

Boli și condiții care duc la o scădere a concentrației ATP și apariția convulsiei:

deficiența aportului de oxigen: anemie (din orice motiv); Boli ale plămânilor și vaselor, adenoidelor, insuficienței cardiace; Boală înalte; gripa;
hipoglicemia (scăderea zahărului din sânge);
l-carnitină deficiență (transferă grăsimi în mitocondriile), coenzima Q10 (în special atunci când ia statinele);
deficiența vitaminelor de grup (în special B1, B2, B5, B6);
deficitul de magneziu;
hipotiroidismul și depunerea excesivă a glicozaminogililor în spațiul intercelular;
diabet;
sindromul gol al venei inferioare;
eșecul cronicarilor;
phlebeuresm;
tromboflebită;
obrodatercleroza;
perioada postoperatorie timpurie;
efort fizic excesiv;
deficiența substraturilor pentru formarea energiei (diete foame, cu conținut scăzut de calorii).
Mușchii înghețați mai devreme sau mai târziu conduce aproape fiecare vizitator la sala de gimnastică. Dacă sunteți angajat în sport tot mai intens, fără ca vitamina și complexele minerale să nu se facă.

5. Defectul genetic al uneia dintre proteinele contractile

Această categorie de boli se referă la incurabile. Se consumă faptul că frecvența bolii în populație este scăzută și probabilitatea bolii este de 1: 200-300 milioane. Acest grup include diverse enzime și boli ale proteinelor anormale.

Una dintre bolile acestui grup, manifestată de convulsii, este un sindrom de turelă (locuință de la Turrett). Datorită mutației unor gene specifice în a șaptea și a unsprezecea perechi de cromozomi din creier, se formează conexiuni anormale, ceea ce duce la apariția mișcărilor involuntare (căpușe) la pacient (mai des, obscene). În cazul în care bifați afectează limba inferioarăSe poate manifesta sub formă de convulsii periodice.

Primul ajutor pentru convulsie

Atunci când cauza convulsiei nu este legată de epilepsie, trebuie luate următoarele măsuri:

În primul rând, trebuie să dați membrele la evidențiere. Oferă un flux de sânge îmbunătățit și elimină stagnarea.

În al doilea rând, ar trebui să luați degetele picioarelor și să produceți flexia dorsală a picioarelor (spre genunchi) în două etape - mai întâi îndoiți jumătate să vă îndoiți și să eliberați și apoi să îndoiți încet încet și să păstrați și să păstrați într-o astfel de poziție până la crampele se oprește.

Această manipulare duce la o întindere musculară violentă, care, ca un burete, atrage sânge bogat în oxigen. În paralel, este util să se producă masaj ușor membrelor deoarece îmbunătățește microcircularea și accelerează procesul de recuperare.

Plipurile și injecțiile au un efect distractiv și au întrerupe lanțul reflex, închizând durerea de la spasmul muscular.

În viitor, după convulsii, este util să se facă un masaj intensiv și exerciții de întindere.

Cu cât stația mai bună și se încălzește înainte de antrenamentul muscular, cu atât mai puține șanse de probleme. Faceți atacuri cu o înclinare, tocmai înclinată - burtă la șolduri, picioare îndoite. Amintiți-vă că, pe expirație, elasticitatea mușchilor se ridică: îndoită și expirată, în timp ce se întinde.

Există o opinie dacă piciorul a condus piciorul în apă, vă puteți îneca. Nu crede! Din punctul de vedere al fiziologiei, chiar dacă aveți ambele picioare, puteți ajunge la țărm pe mâini. Poți să-i dai pe picior cu piciorul numai dacă ești o panică.

Mulți sunt înspăimântați, încep să bată, respiră apa de groază și sunt proști pentru a merge la fund. Dacă ți-ai tăiat piciorul în mare sau la lac, cea mai ușoară cale de ieșire este: sa întors pe spate, respiră profund și la rândul băncilor mâinilor tale. Picioarele sunt încurcate, relaxează sau oribuzt de la convulsii - continuăm să respirăm și, fără să batem ritmul, plutiți.

Dacă vă țineți cu încredere în apă, puteți lua forma "bombardării" (atârnă în apă cu picioare îndoite pe cap) și să frământați ușor piciorul până când merge. Dar, în acest caz, o persoană se va scufunda din când în când sub apă, se scufundă. Și această metodă este potrivită numai acelor prieteni cu apă, calmă ca un rezervor și este capabilă să întârzie respirația.

Atacul convulsiei trebuie mutat în primul rând pentru că este o stare stresantă pentru organism. Cauzele cauzate de motive sunt tratate în al doilea loc.

Tratamentul crampe

Pentru tratamentul convulsiei, este necesar să se găsească cauzele apariției lor și, dacă este posibil, să elimine.

Cel mai motive frecvente Convulsia este: Deficiența de fier și a altor anemie, hipotiroidism și excesul de glicozaminoglicani și apă în spațiul intercelular (efectul stoarcerii mușchilor, "mușchiul marcat"), deficiența de magneziu și vitamina D (și deficitul de deficiență de calciu ulterior) , exerciții fizice neregulate și hipodynamia.

Cauzele datorate deficitului de vitamine și oligoelemente, în special apar adesea la femeile însărcinate, deoarece o femeie însărcinată trebuie să împărtășească copilul. Este deosebit de important ca ei să obțină norma de fier, iod, magneziu, calciu, vitamine.

Dacă este imposibil să se elimine cauzele pacientului ar trebui să primească o patogenetică constantă și tratamentul simptomatic (tratament medicină Numește doar un medic) care vizează reducerea probabilității și a gravității convingerii.

Pentru a preveni apariția unor convulsii, este important să se ia complexe de vitamină și minerale, asigurând norma de admitere la corpul de magneziu, calciu, iod, fier, vitamine din grupul B, A, C, D, C și E .

Mai mult de 80% dintre femeile însărcinate suferă de convulsie. Pentru ei, aportul regulat de vitamine și oligoelemente în dozele zilnice este mântuirea convulsiei.

Este necesar să se ofere un organism nutriție completă (în calitate și calorii).

Este necesar să se asigure rata de primire a oricărui lichid (nu numai apă simplă) în organism (aproximativ 30 mg de lichid pe 1 kg de greutate). Norma fluidului ar trebui să fie mărită cu creșterea temperaturii Corp sau aer ambiental. Deshidratarea uneori crește probabilitatea convulsiilor.

Pentru prevenirea convulsiei, este foarte important să efectuați în mod constant exerciții pentru întinderea musculară. Dacă mușchii nu sunt întinși și convulsii apar destul de des, este mai bine să începeți cu un curs profund, destul de lung de conectare a masajului.

Este important să evitați să lucrați în frig (sau nu suficientă îmbrăcăminte caldă).

Diabetul de control important al nivelului de zahăr din sânge.

Cu o tendință de crampe, ar trebui evitată de tot ceea ce poate provoca umflarea picioarelor: lipsa de somn (scaunul la computer după 24-01 dimineața și mai târziu), zboruri lungi, sare excesivă și fluid, recepția Droguri și produse care conțin bromelaină și papain (Vashnzim, Bromelain, ananas Raw, Papaya Raw, Kiwi).

Acetilcolină - Unul dintre cei mai importanți neurotransmițători, realizează transmisia neuromusculară, este principalul în sistemul nervos parasympatic. Distrus de enzima - acetilcolinesterază.

Este folosit ca substanța medicinală și în studiile farmacologice.

Medicament

Acțiunea perearului periferic (muscarina este cea din mumor):

- decelerarea abrevierilor cardiace

- Spasm de cazare

Inferior presiune arterială

- Extinderea vaselor de sânge periferice

- reducerea mușchilor bronșilor, biliardului și vezicii urinare, uterului

- consolidarea peristalizării stomacului, intestinelor,

- Consolidarea secreției de digestiv, sudoare, bronhial, lacrimi, MIO.

Îngustarea elevului este asociată cu o scădere a presiunii intraoculare.

Acetilcolină Acesta joacă un rol important ca mediator CNS (transferul impulsurilor în departamentele cerebrale, facilitarea concentrațiilor mici și transmisia sinaptică mare).

Modificările în schimbul de acetilcolină pot duce la o încălcare a funcțiilor creierului. Lipsa de determină în mare măsură imaginea bolii - boala Alzheimer.

Unii antagoniști ai centralizării sunt medicamente psihotrope. O supradoză de antagoniști poate avea un efect halucinogen.

De ce aveți nevoie

Corpul format în organism participă la transmiterea excitației nervoase în sistemul nervos central, nodurile vegetative, terminațiile nervilor parasimpatici, de motor.

Acetilcolină asociate cu funcțiile de memorie. O scădere a bolii Alzheimer conduce la o slăbire a memoriei.

Acetilcolină Joacă un rol important în trezirea și adormirea adormită. Trezirea are loc atunci când crește activitatea neuronilor colinergici.

Proprietăți fiziologice

În doze mici este un emițător fiziologic al entuziasmului nervos și în doze mari poate bloca transmisia de excitație.

Acest neurotitor afectează fumatul și consumul de amansor.

Carte uimitoare despre introverte și extroverte.
Nu-mi plac diviziunile înguste asupra tipurilor de temperament, dar în această carte (chiar dacă autorul delimitează aceste două tipuri posibil) există o mulțime de interesante și precis, determinând că este aproape imposibil să se rupă.

"Dopamina este un neurotransmițător puternic, cel mai strâns asociat cu mișcarea, atenția, starea de vigilență și procesele cognitive. Rita Carter în cartea sa" Maparea corespondenței ":" Când dopamina este prea mult, se pare că provoacă halucinații și conduce la Paranoa. Cantitatea prea mică de dopamină, așa cum este cunoscută, provoacă tremur și duce la o incapacitate de a muta în mod arbitrar mișcarea și, de asemenea, aparent, provoacă un sentiment de lipsa de existență, apatie și un sentiment de nenorocire. Cantitatea insuficientă de dopamină De asemenea, duce la slăbirea atenției, incapacitatea de a se concentra, diverse dependențe nesănătoase și îngrijire de tine. "Prin urmare, este absolut necesar ca o cantitate suficientă de dopamină să fie prezentă în organism. Acest neurotransmițător efectuează, de asemenea, o altă caracteristică foarte importantă.
Deoarece extroverturile se disting prin sensibilitate mică la dopamină și, în același timp, necesită cantitati mari Acest neurotiator, cum o primesc în doza dorită? Anumite părți ale creierului alocă o anumită cantitate de dopamină. Dar extrovertează astfel încât creierul face mai dopamină, am nevoie de complicele lui, adrenalina, care este alocată sub acțiunea sistemului nervos simpatic. Astfel, cu atât mai activă este extrovert, cu atât mai multe "doze de fericire" este împușcat în sânge, iar mai multă dopamină produce creierul. Extraverații se simt bine când merg undeva și găsiți cu oameni.
Introvertele, pentru partea lor, sunt foarte sensibile la do-arip. Dacă este prea mult, ei încep să simtă supraexcitarea. Introvertele sunt folosite ca dominante complet neurotriator - acetilcolină.

Acetilcolina este un alt neurotransmițător important asociat cu multe vitale funcții importante Creier și organism întreg. Aceasta afectează atenția și procesele informative (în special pe percepție), capacitatea de a menține vigilență calmă și de a folosi memoria pe termen lung, activează mișcările arbitrare. Stimulează sentimentul de satisfacție în procesul de gândire și sentiment. Multe studii recente se consolidează înțelegerea proceselor care apar în creier și în întregul corp al introvertului.
Acetilcolina a fost primul dintre neurotransmițătorii identificați, dar pe măsură ce alții au fost recunoscuți, concentrarea cercetătorilor sa mutat la ei. Cu toate acestea, relația dintre lipsa de acetilcolină și boala Alzheimer a fost recent descoperită. Discovery a cauzat noi studii ale acestui neurotiator și conexiunea sa cu stocarea memoriei și a viselor. Aparent, acetilcolina joacă un rol important în procesul de somn și viziunea viselor. Vedem visele când suntem în scenă sleep rapid. Acetilcholina include această etapă și lansează mecanismul de vise, după care "paralizează" corpul nostru (dezactivează funcția mișcării arbitrare), astfel încât să nu putem "selecta" ceea ce vedem într-un vis. Cercetătorii constată că avem nevoie de un vis de a codifica amintirile prin mutarea lor în faza de somn rapid din memoria pe termen scurt în termen lung. Potrivit lui Ronald Cotyulak din cartea sa "Mintea din interior": "Adeilkholin acționează ca un ulei care lansează mecanismul funcției de memorie. Când se usucă, mecanismul îngheață. " Există un element curios. Reducerea nivelului de acetilcolină împiedică estrogenul. Aceasta constă în unul dintre motivele pentru care în timpul menopauzei, când nivelul de estrogen scade, femeile încep să simtă deteriorarea memoriei. Astfel, introvertele necesită o cantitate limitată de dopamină, dar nivelul acetilcolinei trebuie să fie ridicat, atunci se pot simți calm, nu cade în depresie sau anxietate. Aceasta este o zonă destul de îngustă de confort psihologic.
Descoperirea neurotransmițătorilor folosită de creierul intrușit și extrovertit este, de fapt, dramatic, deoarece rezultă din acesta că atunci când creierul le alocă, ei folosesc și sistemul nervos autonom. Acesta este un sistem care conectează mintea cu un corp și are un impact puternic asupra soluțiilor luate de propriul nostru comportament și reacție la lumea. Cred că lanțul de neurotransmițători care trec de către cei sau în alte moduri, iar metoda conexiunii lor cu diferite părți ale sistemului nervos autonom sunt principala cheie pentru misterul misterului temperamentului. În timp ce extroverturile sunt conectate la simpatice cu dopamină-adrenalină eficientă din punct de vedere energetic sistem nervos, introvertele sunt asociate cu acetilcolină, economie de energie, sistem nervos parasimpatic ".

Apoi descrie chiar și lucrarea creierului de introvertit și extrovertit. Interesant, pentru că în orice corp uman, acești neurotransmițători sunt sintetizați, următorul. Este logic să presupunem că, dacă creșteți doza de dopamină (brusc începe să săriți de la un parașut sau să participe la curse), creierul ar trebui să fie reconstruit pe o gândire mai extrovertă ... sau dimpotrivă, limitând dopamina (devenind un pustnic în Peștera) și creșterea meditației și a semnificației, corpul va începe să producă mai mult acetilcolină (Hello Bright Dreams!).
De fapt, tocmai o încercare de succes de a stăpâni ceva nou și inițial nu este destul de familiar (poate chiar neinteresant pentru un extrovertit sau obositor pentru introvertit), permite unei persoane să fie un multipasport de către o ființă complet dezvoltată). Fiind profund spiritual și relaxat public.
Cel puțin aș vrea să cred în el, altfel tristețea.

"Introvert incorect" Marty Olsen Lanie