Nefrita interstițială acută. Nefrita interstițială: cauze, simptome și tratament. Nefrita cronică interstițială

• Cauzele bolii
  • Simptome tipice
  • Metode de diagnostic
  • Acțiuni preventive

Nefrita interstițială este o boală care este inflamatorie și afectează tubulii renali și țesutul interstițial. Cu nefrită interstițială, țesutul renal nu se modifică, boala nu afectează zona caliciului și a bazinului. Boala nu are interval de vârstă și poate fi diagnosticată chiar și la nou-născuți.

Cel mai adesea, procesele patologice la rinichi apar la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. Nefrita cronică interstițială este considerată o formă gravă a bolii, deoarece dacă nu luați măsuri pentru tratament, boala se poate transforma în nefroscleroză - ridarea rinichilor, care este plină de un rezultat trist.

Încălcarea funcționalității corecte a rinichilor sub influența procesului inflamator poate apărea din mai multe motive, cum ar fi:

1. Aportul necontrolat de medicamente. Multe medicamente, în special antibiotice, diuretice și medicamente antiseptice nesteroidiene, pot provoca tulburări renale.
2. Intoxicarea cu metale grele și toxine de origine vegetală sau animală.
3. Boli infecțioase precum difteria sau streptococul.
4. Tulburări ale proceselor metabolice din organism.
5. Încălcarea permeabilității tractului urinar, care este provocată de boli precum tumori, calculi renali etc.
6. Acțiunea radiațiilor ionizante.
7. Sclerodermie.
8. Lupus eritematos sistemic.

Dacă diagnosticul bolii nu a putut stabili cauza apariției acesteia, atunci este obișnuit să numim această formă de nefrită idiopatică.

Înapoi la cuprins

Simptome tipice

Manifestarea simptomelor depinde de gradul proceselor patologice din rinichi și de intoxicația corpului.

Există două forme ale bolii: nefrită interstițială acută și cronică.

Fiecare formă are propriile simptome. Dar pericolul acestei boli este că, pentru o lungă perioadă de timp, aceasta nu se poate manifesta în niciun fel și se poate transforma imperceptibil într-un tip cronic.

Nefrita interstițială acută se manifestă cu simptome precum:

1. Slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, somnolență, cefalee, piele palidă.
2. Oboseală, febră, dureri articulare, dureri musculare, erupții cutanate alergice.
3. Creșterea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.
4. Prezența proteinelor și a eritrocitelor în urină.

Simptomele se manifestă în câteva zile după afectarea organelor. Apare insuficiența renală și severitatea acesteia poate progresa rapid, deci este foarte important să începeți tratamentul. Dacă toate măsurile necesare sunt luate în timp util, atunci după 2-3 zile starea pacientului va deveni stabilă. Restabilirea funcționalității organelor sistemului urinar va avea loc nu mai devreme decât după 3 luni de terapie intensivă.

Nefrita cronică interstițială la începutul dezvoltării sale practic nu se arată în niciun fel. Simptomele sale se reduc la:

• dureri de spate și dureri abdominale;
• oboseala rapida;
• o creștere a cantității medii zilnice de urină excretată, mai mult de 1800 ml pe zi.

Un semn clar al formei cronice a bolii este o pierdere moderată de proteine \u200b\u200bcare se excretă în urină, proteinurie ușoară, precum și pierderea globulelor albe și a globulelor roșii, care sunt excretate în același mod. În nefritele interstițiale cronice, în urină se formează cristale de diferite săruri. Mai mult, există o încălcare a reglării secreției canalului de rinichi și o scădere a densității urinei. Ultima etapă a formei cronice de nefroză renală se caracterizează prin insuficiență renală, dezvoltarea fibrozei și nefroscleroză.

Din total, 6% dintre nou-născuți sunt diagnosticați cu nefrită interstițială. Majoritatea acestor copii sunt prematuri. Boala se dezvoltă pe fundal:

• hipoxie;
• efectele toxice ale mediului;
• displazia țesuturilor renale;
• administrarea de medicamente;
• tulburări metabolice.

Boala renală poate fi agravată de tulburări în activitatea sistemului nervos central sau a sistemului imunitar.

Nefrita interstițială la copii este însoțită de edem și un nivel crescut de uree în testul de sânge.

Simptomele insuficienței renale sunt uneori prezente. Nefrita interstițială acută se prezintă de obicei în mod viu, ceea ce permite medicilor să înceapă tratamentul cât mai curând posibil. Dar există cazuri în care simptomele bolii nu indică prezența proceselor patologice în rinichi, iar apoi nefrita interstițială devine cronică.

Înapoi la cuprins

Metode de diagnostic

Deoarece boala poate avea simptome neexprimate, la primele plângeri și suspiciuni de nefrită, medicul prescrie o serie de studii de laborator și instrumentale. O atenție deosebită este acordată conținutului nivelului de γ-glutamiltransferază și fosfați alcalini în analiza urinei. Dacă conținutul lor depășește norma, atunci acest lucru confirmă diagnosticul. Crește și ecogenitatea parenchimului renal.

O ecografie este considerată obligatorie.

Înapoi la cuprins

Tratamentul cu nefrită interstițială

Când faceți acest diagnostic, primul lucru recomandat este să încetați să luați toate medicamentele care ar putea provoca boala. Pacientul este internat în spital. După întreruperea tratamentului, se efectuează un al doilea test de sânge pentru a determina nivelul de uree și creatină din plasmă. Dacă boala continuă să progreseze, atunci etapa principală a tratamentului este de a afla cauza nefritei interstițiale și de a găsi modalități de a o elimina.

Se prescrie o dietă care să completeze complet cantitatea necesară de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine spălate în urină. Puteți umple cantitatea lipsă de proteine \u200b\u200bcu grăsimi vegetale și produse lactate.

Cu o creștere a tensiunii arteriale, este necesar să se minimizeze aportul de sare de masă. Când boala este susținută de poliurie, în loc de apă, se recomandă utilizarea băuturilor din fructe, jeleu, ceaiuri și compoturi.

Se introduce o restricție asupra alimentelor cu un conținut ridicat de proteine \u200b\u200banimale. Nu este recomandat să folosiți marinate, afumături și condimente. Cu urinare frecventă, conținutul de sodiu și potasiu din corpul pacientului este ajustat medical.

Hormonii steroizi sunt prescriși numai dacă nu este posibil să se determine rapid cauza nefritei interstițiale și să se prescrie un tratament eficient, precum și în caz de boală severă. Prescrieți medicamente, a căror acțiune vizează îmbunătățirea proceselor de microcirculare.

Tratamentul este prescris individual pentru fiecare pacient și implică refacerea și întărirea tuturor funcțiilor renale.

Nefrita interstițială este una dintre acele boli care este relativ ușor de tratat, dar dacă nu este tratată prompt, poate duce la comă și chiar la moartea unei persoane. Astăzi, specialiștii au în arsenalul lor un număr suficient de metode pentru un diagnostic precis al bolii. Dacă vizita la medici este oportună, prognosticul este favorabil.

Definiția interstitial nephritis

Patologia este una dintre bolile inflamatorii din sistemul urinar. Particularitatea sa este că țesutul interstițial și partea tubulară a organului sunt afectate. În comparație cu pielonefrita, care este, de asemenea, însoțită de inflamație la rinichi, aspectul interstițial nu provoacă modificări în structura țesutului rinichiului în sine și leziuni ale bazinului.

Nu există încă statistici exacte ale bolii, deoarece este încă diagnosticată destul de rar. Între timp, medicii Shulutko și Zalkalns într-una din lucrările lor comune indică o creștere constantă a numărului de cazuri de boală. Potrivit experților, nefrita interstițială apare cel mai adesea din cauza utilizării necorespunzătoare a medicamentelor, a abuzului acestora.

Forma cronică a bolii apare numai după cea acută.

Acuta se poate dezvolta la orice vârstă a unei persoane, chiar și la nou-născuți și vârstnici. În același timp, cel mai mare număr de pacienți cade la vârsta de 20-50 de ani.

Pacienții cu un curs benign al bolii sunt destul de capabili să lucreze. Dacă simptomele nu sunt foarte pronunțate și perioada acută a trecut deja, este permis să revină la desfășurarea activităților lor obișnuite. Cu toate acestea, este necesar să refuzați lucrul cu condiții de muncă dăunătoare. Chiar și o doză mică de radiații și toxine poate exacerba boala.

În cazul unei forme cronice a bolii, se recomandă o examinare sistematică (de 4-6 ori pe an). Chiar dacă reușiți singur să faceți față simptomelor bolii, nu ar trebui să începeți patologia. Pacientul trebuie să solicite cu siguranță ajutorul unui specialist. Medicul sub a cărui supraveghere urmează să fie tratat un pacient se numește nefrolog.

Soiuri de jad

În cursul bolii, se disting următoarele tipuri:

• nefrită interstițială acută - de regulă, se caracterizează prin simptome pronunțate: febră, durere ascuțită; prognosticul acestei forme a bolii este favorabil în majoritatea cazurilor;
• - însoțită de fibroză, atrofie tubulară, afectarea glomerulilor; este considerată o formă mai complexă, deoarece se caracterizează prin deteriorarea gravă a organului.

Conform mecanismului de dezvoltare a bolii, există:

• primar - apare de la sine, fără nicio tulburare prealabilă a sistemului urinar;
• secundar - complicat de unele boli sau patologii suplimentare - diabet zaharat, leucemie, gută etc.

În ceea ce privește forma clinică, nefrita poate fi:

• focal - simptomele sunt mai puțin pronunțate, pot fi însoțite de poliurie acută, dar, de regulă, sunt tratate rapid și ușor;
• avort - diferă în absența urinării, dar sunt tratate rapid;
• desfășurate - toate simptomele se manifestă clar;
• formă severă - medicul observă anurie pronunțată, pe termen lung; fără hemodializă, adică purificarea sângelui, în acest caz pur și simplu nu poate face, pacientul poate fi conectat la un aparat artificial de rinichi.

În conformitate cu cauzele patologiei, nefrita poate fi:

• postinfecțios - apare ca urmare a unei boli infecțioase severe;
• idiopatic - motivele apariției sale nu au fost încă clarificate;
• toxic-alergic - apare ca urmare a unei reacții la substanțe chimice, medicinale sau toxice, se întâmplă după vaccinare;
• autoimun - este o consecință a unei defecțiuni a sistemului imunitar.

De ce apare

Nefrita acută tubulointerstițială poate apărea din diverse motive.

Destul de des, devine o consecință a administrării anumitor medicamente, în special a antibioticelor precum rifampicina, aminoglicozidele, cefalosporinele.

Patologia poate apărea și din cauza:

• analgezice;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• imunosupresoare;
• sulfonamide;
• Alopurinol;
• diuretice;
• barbiturice.

Au fost înregistrate cazuri de dezvoltare a nefritei ca urmare a utilizării radiopacului, a unor substanțe chimice, alcool etilic etc. Acest fenomen apare în cazurile în care o persoană este predispusă la alergii sau are sensibilitate la una dintre componente. Alte motive includ următoarele:

• expunerea la radiații;
• otrăvire cu otrăvuri de diferite origini;
• boli infecțioase (virale sau bacteriene) pe care o persoană le-a fost greu;
• obstrucția tractului urinar (când prostata, colonul și vezica urinară conțin tumori);
• unele boli sistemice: lupus eritematos, sclerodermie.

La copii, nefrita poate apărea după vaccinare. Există o serie de cazuri în care medicii nu reușesc să-și dea seama pe deplin cauza dezvoltării patologiei.

Cum se manifestă

Intoxicația corpului și severitatea procesului inflamator afectează în mod direct natura și intensitatea manifestărilor bolii. Dacă este cauzată de administrarea anumitor medicamente sau de o boală, atunci manifestările apar deja după 1-2 zile de la debutul patologiei.

Odată cu introducerea vaccinurilor și dezvoltarea ulterioară a materialului interstițial, acestea devin vizibile după 3-5 zile. Cel mai adesea, o persoană simte transpirație crescută, dureri de cap, oboseală, greață și pierde pofta de mâncare. Următoarele modificări sunt, de asemenea, caracteristice:

• febră;
• frisoane;
• iritatii ale pielii;
• dureri musculare.

Uneori există o creștere pronunțată, dar tranzitorie a presiunii. De fapt, de la bun început, poliuria se observă cu o densitate de urină foarte mică.

În cele mai dificile situații, cantitatea de urină este redusă semnificativ și poate apărea chiar anurie.

Umflarea membrelor sau a zonelor de sub ochi nu este tipică pentru acest tip de boală. sunt absente și în acest caz. Nefrita acută tubulointerstițială apare rar fără sindrom urinar. Are următoarele caracteristici:

• leucociturie moderată;
• proteinuria este mai mult sau mai puțin pronunțată;
• microhematurie;
• calciuria;
• oxalaturie.

Modificările urinei persistă mult timp - până la 4 sau chiar 8 săptămâni. Hipostenuria este observată pentru cea mai lungă perioadă de timp (până la 3 luni). Testele de urină confirmă prezența creatinei, a ureei și a azotului crescut.

Apare un dezechilibru electrolitic și se dezvoltă acidoză. Abaterile se manifestă și în studiul sângelui.

VSH, numărul de leucocite, eozinofile crește, în cele mai dificile situații - hemoglobină extrem de scăzută. Analiza biochimică indică prezența unei proteine \u200b\u200breactive, o creștere a indicatorilor testului DPA.

Metode de diagnostic

La examinarea de către un medic, în primul rând, pacientul trebuie să spună despre problemele de sănătate care ar putea provoca astfel de consecințe negative. Cea mai precisă metodă de diagnostic care poate indica modificări patologice în structura rinichilor este ecografia. Permite evaluarea stării glomerulilor și a tubulilor.

Datele obținute ca rezultat al CT sau RMN sunt mai exacte. Astfel de metode de diagnostic sunt de departe cele mai moderne și mai informative. Cu ajutorul lor, este posibil să se evalueze starea rinichilor, chiar și la nivel celular. Nefrita acută tubulointerstițială este diagnosticată prin alte metode, în special:

• urocultură - necesară identificării în laborator a umplerii bacteriene a urinei;
• testul lui Zimnitsky este una dintre metodele de laborator care face posibilă evaluarea dacă rinichii sunt capabili să concentreze urina;
• testul lui Reberg - o analiză datorită căreia este posibil să aflăm cât de bine rinichii pot face față funcției lor principale - excretor, dacă tubii renali pot absorbi nutrienții;
• biopsie - presupune colectarea unei mici bucăți de țesut renal pentru cercetări ulterioare în laborator;

• cercetare serologică - o analiză de tip autoimun, al cărei scop este identificarea anticorpilor din sângele pacientului la părțile structurale ale sistemului urinar;
• detectarea b2-microglobulinei în sângele pacientului - în mod normal ar trebui să fie complet absentă, prezența sa indică deteriorarea cadrului renal;
• test de sânge biochimic;
• test general de sânge;
• test de urină.

Diagnosticul diferențial ajută la distingerea tipului acut de nefrită tubulointerstițială de insuficiența renală acută și difuză. În cazul unei evoluții cronice a bolii, se ia în considerare ondularea acesteia, concentrația de acid uric în urină și în sânge.

Caracteristici ale tratamentului

Deoarece cel mai adesea boala este cauzată de utilizarea anumitor medicamente, cel mai bun ajutor pentru pacient va fi detectarea în timp util a medicamentelor dăunătoare și suspendarea utilizării lor. Dacă boala nu a mers prea departe, după întreruperea utilizării acestor medicamente, starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește. Dacă în termen de 2-3 zile nu a venit calmul dorit, pacientului i se prescriu medicamente hormonale.

Este important să minimizați aportul de medicamente care vor fi excretate prin rinichi. În plus, va fi necesar să se asigure o hidratare normală, adică introducerea pe cale orală și intravenoasă a unei cantități mari de lichid pentru o mai bună ieșire de urină și o scădere a aportului de lichide, dacă nu există formațiuni patologice în sistemul urinar. Nefrita cronică necesită un tratament mai îndelungat. Utilizarea prevăzută:

• GCS - pentru a reduce edemul interstițial;
• antihistaminice;
• Rutină;
• acid ascorbic;
• gluconat de calciu;
• anticoagulante;
• Prednisolon;
• medicamente care inhibă enzimele microsomale.

Dacă rezultatele analizei bacteriologice nu au fost foarte bune, medicul poate prescrie un tratament cu antibiotice (heparină, trental, saluretice).

Nu trebuie să vă așteptați la un rezultat pozitiv în cazul în care cauza principală a bolii rămâne inexplicabilă. În plus, pacientul trebuie să consolideze sistemul imunitar. În acest sens, este prescris aportul unui complex de vitamine, sunt oferite măsuri de întărire.

În situații mai dificile, pacientul este internat la tratament spitalicesc. Dacă rinichii nu își mai pot îndeplini funcțiile, sunt conectați la aparatul artificial de rinichi. Sângele este curățat de toxine în afara corpului uman și apoi reinjectat în sânge.

Cu tratamentul în timp util al bolii, este posibil să se recupereze în doar 2-3 săptămâni, dar recuperarea completă a rinichilor durează încă o lună.

Pacientul nu ar trebui să mănânce toate alimentele sale preferate. Asigurați-vă că respectați o dietă strictă, cu excepția sării, murăturilor, afumate. Trebuie să bei mai multă apă curată.

Posibile consecințe și prevenirea patologiei

Dacă tratamentul pentru nefrită tubulointerstițială nu este început la timp, pot apărea o serie de complicații. Cele mai frecvente sunt:

• hipertensiune arteriala;
• ARF - o încetare bruscă a funcționării rinichilor sau a unuia dintre ei;
• CRF este o patologie ireversibilă, însoțită de distrugerea completă a rinichilor;
• trecerea la forme acute cronice de nefrită.

Cu toate acestea, complicațiile și chiar boala în sine pot fi prevenite. În primul rând, medicii recomandă să nu întrerupă regimul de băut. Pentru ca rinichii să nu fie deteriorați de toxine sau de componentele anumitor medicamente, trebuie îndepărtați din corp cât mai curând posibil. Pentru a face acest lucru, trebuie să beți mai mult, dar supele, cafeaua, ceaiul sau sucurile nu sunt potrivite în acest caz. Trebuie să beți apă purificată.

Este necesar să se renunțe la utilizarea medicamentelor prea mult timp. Acest lucru este valabil mai ales pentru analgezice. Persoanele cu migrene ar trebui să evite consumul de alimente care pot provoca durere. Acestea includ: vin, cafea prea tare, ciocolată, brânză și altele.

Toate bolile cronice trebuie vindecate. Nu poți lăsa boala să-și urmeze cursul.

Rinichii sunt foarte vulnerabili la hipotermie, deci ar trebui să evitați mersul pe timp extrem de rece sau umed.

Spatele trebuie acoperit cu un pulover cald. Persoanele cu boli de rinichi nu ar trebui să aleagă sportul prea obositor și provocator ca hobby.

Controlul asupra activității rinichilor trebuie efectuat în mod regulat cu ajutorul ultrasunetelor și al analizei urinei. Fiecare persoană sănătoasă trebuie examinată cel puțin o dată pe an. Trebuie să reluați testele de fiecare dată după o boală infecțioasă, precum și înainte și după vaccinare.

După ce am învățat din propria noastră experiență ce este nefrită interstițială și cum se manifestă, este necesar să se supună unui examen sistematic. O vizită la timp la un medic și identificarea patologiei vor ajuta la vindecarea bolii în stadiile incipiente, prevenind consecințe grave.

Ce este nefrita interstițială

Nefrita interstițială (IN) este o boală renală inflamatorie de natură neinfecțioasă (abacteriană) cu localizarea procesului patologic în țesutul interstițial (interstițial) și deteriorarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire de pielonefrita, care afectează și țesutul interstițial și tubulii renali, nefritele interstițiale nu sunt însoțite de modificări distructive ale țesutului renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută de medicii practicanți.

Diagnosticul clinic al nefritei interstițiale, chiar și în instituțiile specializate de profil nefrologic, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei de criterii caracteristice, patognomonice numai pentru el criterii clinice și de laborator, precum și datorită similitudinii sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și convingătoare metodă pentru diagnosticarea IN este în continuare o biopsie prin puncție a rinichiului.

Deoarece IN este încă relativ rar diagnosticat în practica clinică, nu există încă date precise cu privire la frecvența răspândirii sale. Cu toate acestea, conform informațiilor disponibile în literatură, în ultimele decenii, a existat o tendință clară către o creștere a incidenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru este asociat nu numai cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic pentru IN, ci și cu un efect mai larg asupra rinichilor acelor factori care cauzează apariția acestuia (în special medicamente) (B.I Sulutko, 1983; Ya.P. Zalkalns, 1990 etc.) ).

Distingeți între nefritele interstițiale acute (SPE) și nefritele interstițiale cronice (CIN), precum și primare și secundare. Deoarece în această boală procesul patologic implică întotdeauna nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii, atunci împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră adecvat să se utilizeze termenul „nefrită tubulointerstițială”. UI primar se dezvoltă fără vreo afectare renală anterioară (boală). IN secundar complică de obicei evoluția bolilor renale preexistente sau a unor boli precum mielom multiplu, leucemie, diabet zaharat, gută, leziuni renale vasculare, hipercalcemie, nefropatie oxalată etc. (SO Androsova, 1983).

Nefrita interstițială acută (SPE) poate apărea la orice vârstă, inclusiv la nou-născuți și vârstnici, dar marea majoritate a pacienților sunt înregistrați la vârsta de 20-50 de ani.

Ceea ce provoacă nefrită interstițială

Cauzele SPI pot fi variate, dar mai des apariția sa este asociată cu aportul de medicamente, în special antibiotice (penicilină și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai SPI sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacină, metindol, brufen etc.), analgezice, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a SPE ca urmare a administrării cimetidinei, după introducerea substanțelor radio-opace. Poate fi rezultatul creșterii sensibilității individuale a organismului la diferite substanțe chimice, a intoxicației cu etilen glicol, etanol (IR Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SPE care apare sub influența substanțelor medicamentoase, chimice și toxice menționate anterior, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxico-alergică a acestei boli. Cazurile de SPI cu insuficiență renală acută severă, care uneori se dezvoltă la pacienți după infecții virale și bacteriene, sunt desemnate ca IN post-infecțioase, deși efectul antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclus aici. În unele cazuri, cauza SPE nu poate fi stabilită și apoi se vorbește despre SPE idiopatică.

Patogenie (Ce se întâmplă?) În timpul nefritelor interstițiale

Mecanismul apariției și dezvoltării acestei boli nu a fost complet elucidat. Cea mai rezonabilă este ideea genezei sale imune. În acest caz, legătura inițială în dezvoltarea SPE este efectul dăunător al factorului etiologic (antibiotic, toxină etc.) asupra structurilor proteice ale membranelor tubulare și țesutului interstițial al rinichilor cu formarea de complexe cu proprietăți antigenice. . Apoi, mecanismele umorale și celulare ale procesului imunitar sunt activate, ceea ce este confirmat de detectarea anticorpilor care circulă în sânge împotriva membranelor bazale tubulare și a elementelor țesutului interstițial, o creștere a titrului IgG, IgM și o scădere a nivel de complement. Schematic, acest proces este prezentat după cum urmează (BI Sulutko, 1983). O substanță străină care este factorul etiologic al SPE (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine \u200b\u200bpatologice formate ca urmare a febrei, precum și proteine \u200b\u200bdin seruri și vaccinuri injectate), care pătrunde în fluxul sanguin, intră în rinichi, trece prin filtrul glomerular și pătrunde în lumenul tubular. Aici este reabsorbit și, trecând prin pereții tubulilor, provoacă daune membranelor subsolului și le distruge structurile proteice. Ca rezultat al interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor bazale, se formează antigene complete. Antigene similare se formează în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali. Ulterior, reacțiile imune ale interacțiunii antigenelor cu anticorpii cu participarea IgG și IgM și a complementului au loc odată cu formarea de complexe imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubulilor și în interstitiu, ceea ce duce la dezvoltarea proces inflamator și acele modificări histomorfologice ale țesutului renal care sunt caracteristice SPI. În acest caz, apare un vasospasm reflex, precum și compresia lor datorită edemului inflamator al țesutului interstițial în curs de dezvoltare, care este însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și ischemie a rinichilor, inclusiv în stratul cortical, și este una dintre motivele scăderii ratei de filtrare glomerulară (și ca o consecință a acestei creșteri a nivelului sanguin de uree și creatinină). În plus, edemul țesutului interstițial este însoțit de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează, de asemenea, în mod negativ procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru o scădere a ratei sale. În consecință, scăderea filtrării glomerulare în SPI se datorează, pe de o parte, scăderii fluxului sanguin (ischemie) în cortexul renal și, pe de altă parte, creșterii presiunii intratubulare. Modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei găsite.

Înfrângerea tubulilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu edem simultan al interstițiului duce la o scădere semnificativă) a reabsorbției apei și a substanțelor active din punct de vedere osmotic și este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia prelungită a capilarelor peri-tubulare agravează întreruperea funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. O scădere a funcției de resorbție a tubulilor este considerată ca fiind unul dintre factorii care contribuie la o scădere a ratei de filtrare glomerulară. Tulburările funcțiilor tubulare apar în primele zile de la debutul bolii și persistă mult timp, timp de 2-3 luni sau mai mult.

Macroscopic, se constată o creștere a dimensiunii rinichilor, cea mai pronunțată din a 9-a până la a 12-a zi a bolii. Există, de asemenea, o creștere a masei rinichilor (G. Zollinger, 1972). Capsula fibroasă care acoperă rinichiul este tensionată, ușor de detașat de țesutul renal. Pe tăietură, straturile corticale și medulare ale rinichilor sunt bine diferențiate. Substanța corticală este galben pal, papilele sunt maro închis. Pelvisul renal și cupele sunt normale, fără patologie.

Rezultatele studiilor histologice ale țesutului renal, inclusiv cele obținute cu ajutorul biopsiei puncției intravitale a rinichilor, indică faptul că modificările histomorfologice ale SPI sunt foarte caracteristice și se manifestă în același tip, indiferent de cauza care a cauzat-o. Procesul patologic implică în principal și în primul rând țesutul interstițial și tubii, în timp ce glomerulii rămân intacti. Tabloul histomorfologic al leziunii structurilor renale numite se caracterizează prin edem difuz și infiltrare inflamatorie secundară a țesutului interstițial. În același timp, tubulii sunt din ce în ce mai implicați în procesul patologic: celulele epiteliale sunt aplatizate și apoi suferă modificări distrofice și atrofie. Lumenii tubulilor se extind, iar oxalații (ca semn al acidozei tubulare) și incluziunile proteice se găsesc în ele. Membranele bazale tubulare se îngroașă (focal sau difuz), iar în unele locuri se găsesc rupturi în ele. Tubii distali sunt mai afectați decât tubii proximali. Cu ajutorul studiilor de imunofluorescență pe membranele tubulare bazale, se depistează depozite (depozite), formate din imunoglobuline (în principal G și M), complement C3 și fibrină. În plus, depozitele de imunoglobuline și fibrină se găsesc în țesutul interstițial însuși.

Glomerulii renali, precum și vasele mari în toate etapele dezvoltării SPI, rămân intacte și numai în procesul inflamator sever pot fi comprimate datorită edemului pronunțat al țesutului înconjurător. Ultimul factor duce adesea la faptul că tubulii par să se îndepărteze, intervalele dintre ele, precum și între glomeruli și vasele de sânge, cresc din cauza edemului țesutului interstițial.

Cu un curs favorabil și rezultatul SPE, modificările patologice descrise în țesutul renal suferă o dezvoltare inversă, de obicei în decurs de 3-4 luni.

Simptome de nefrită interstițială

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale SPE depind de severitatea intoxicației generale a corpului și de gradul de activitate al procesului patologic în rinichi. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea cu penicilină sau analogii săi semisintetici) de-a lungul geo-ghidului exacerbării amigdalitei cronice, amigdalitei, otitei medii, sinuzitei, ARVI și altelor boli care preced dezvoltarea SPE. În alte cazuri, apar la câteva zile după numirea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, introducerea substanțelor de contrast cu raze X, seruri, vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, dureri dureroase în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare, greață. Adesea, aceste simptome sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgii și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, este posibilă dezvoltarea hipertensiunii arteriale moderate și pe termen scurt. Edemul pentru SPE nu este tipic și, de regulă, absent. Fenomenele disurice nu sunt de obicei observate. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, poliuria cu o densitate relativă mică de urină (hipostenurie) este observată din primele zile. Doar cu un curs foarte sever de SPI la debutul bolii există o scădere semnificativă (oliguria) de urină până la apariția anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și a altor semne de insuficiență renală acută. În același timp, se detectează și sindromul urinar: nesemnificativ (0,033-0,33 g / l) sau (mai rar) moderat pronunțat (de la 1,0 la 3,0 g / l) proteinurie, microhematurie, leucociturie mică sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină și, în cazuri severe - și apariția cilindrilor granulari și ceroși. Oxalaturia și calcuria sunt adesea găsite.

Originea proteinuriei este în primul rând asociată cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, totuși nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine \u200b\u200btisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (BI Sulutko , 1983).

Mecanismul de apariție a microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (în decurs de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria persistă mai ales mult timp (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria observată uneori în primele zile ale bolii este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii efective de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Împreună cu o scădere a capacității de concentrare devreme (și în primele zile), se dezvoltă o încălcare a funcției de eliminare a azotului la rinichi (în special în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinină în sânge. Este caracteristic faptul că hiperazotemia se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibilă o tulburare a echilibrului electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și echilibrului acido-bazic cu simptome de acidoză. Gravitatea afecțiunilor renale de mai sus în reglarea echilibrului azotului, echilibrului acido-bazic și a homeostaziei apă-electrolit depinde de severitatea procesului patologic la rinichi și atinge cea mai mare măsură în cazul insuficienței renale acute.

Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice ale sângelui periferic: leucocitoză mică sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea - eozinofilie, VSH crescută. În cazurile severe, se poate dezvolta anemie. Un test biochimic de sânge relevă proteina C reactivă, niveluri crescute ale testului DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

Atunci când se evaluează tabloul clinic al SPE și diagnosticul acestuia, este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, apar semne de insuficiență renală de severitate variabilă: de la o ușoară creștere a niveluri de uree și creatinină din sânge (în cazuri ușoare) până la o imagine tipică a unui opritor (cu evoluție severă). Este caracteristic faptul că dezvoltarea anuriei (oligurie pronunțată) este posibilă, dar nu este deloc necesară. Mai des, insuficiența renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, fenomenele de insuficiență renală sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, cu toate acestea, încălcarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) ale SPE (B. I. Sulutko, 1981).

1. Formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.

2. Varianta SPE, care se desfășoară în funcție de tipul de ARF „banal” (obișnuit) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazei a procesului patologic caracteristic ARF și evoluția foarte severă a acestuia, necesitând utilizarea hemodializei acute la asistarea pacientul.

3. Forma „avortivă” cu absența sa caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie minoră și pe termen scurt, curs favorabil și recuperarea rapidă a funcțiilor renale care excretă azot și concentrația (în decurs de 1-1,5 luni).

4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale SPE sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și instabile, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Pentru această formă, poliuria care apare cu hipostenurie acută, restaurarea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină sunt mai caracteristice. Acesta este cel mai ușor aval și cel mai favorabil rezultat pentru SPE. În ambulatoriu, acesta trece de obicei ca un „rinichi infecțios-toxic”.

când prognosticul SPE este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, indicii de urină și sânge periferic sunt normalizați, nivelul normal de uree și creatinină din sânge este restabilit, poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Doar în cazuri rare, cu un curs foarte sever de SPI cu simptome severe de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori SPE poate dobândi un curs cronic, în principal cu diagnosticul tardiv și tratamentul necorespunzător, nerespectarea de către pacienți a recomandărilor medicale.

Tratament. Pacienții cu SPE trebuie spitalizați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece în majoritatea cazurilor boala este favorabilă, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special. Desființarea medicamentului care a cauzat dezvoltarea SPE este de o importanță decisivă. În caz contrar, se efectuează terapia simptomatică, o dietă cu restricție a alimentelor bogate în proteine \u200b\u200banimale, în principal carne. Mai mult, gradul unei astfel de limitări depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai puțin aportul zilnic de proteine. În același timp, nu este necesară o restricție semnificativă a clorurii de sodiu și a lichidului, deoarece nu se observă retenția de lichid în organism și edemul în SPI. Dimpotrivă, în legătură cu poliuria și intoxicația corpului, se recomandă adăugarea unui lichid suplimentar sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.) și, adesea, administrarea intravenoasă de soluții de glucoză, reopoliglucină și altele agenți de detoxifiere. Dacă SPE continuă mai sever și este însoțit de oligurie, diuretice (lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) sunt prescrise în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamentele antihipertensive sunt rareori prescrise, deoarece hipertensiunea arterială nu este întotdeauna observată și, dacă se întâmplă, este moderat exprimată și este de natură tranzitorie. Cu poliurie prelungită și posibil dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie), corectarea se efectuează sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și al excreției lor zilnice în urină. Dacă este necesar, trebuie efectuat controlul acidozei.

În general, este recomandabil să evitați prescrierea medicamentelor, dacă este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu există indicații absolute pentru aceasta. Este recomandabil să ne limităm la agenți desensibilizatori sub formă de antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), preparate de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, se arată că glucocorticosteroizii sunt incluși în complexul măsurilor terapeutice - prednisolon, 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până la dispariția manifestărilor clinice și de laborator ale SPI sau scad semnificativ. În cazul insuficienței renale acute severe, devine necesară utilizarea hemodializei acute.

Diagnosticul nefritei interstițiale

Este dificil să se stabilească un diagnostic de SPE nu numai într-o policlinică, ci și în departamentele nefrologice specializate. Este deosebit de dificil să se stabilească (cu atât mai mult în timp util) diagnosticul SPI cu forme șterse, atipice ale bolii, când simptomele clinice sunt ușoare. Acest lucru explică faptul că adevărata frecvență și prevalența SPE, aparent, este semnificativ mai mare decât cea înregistrată oficial. Se poate presupune că la mulți pacienți cu un diagnostic al așa-numitului rinichi infecțio-toxic, care se face adesea în ambulatoriu, există, de fapt, o formă ștearsă de SPE.

Și totuși, deși este dificil și dificil să se stabilească diagnosticul SPI pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii de puncție a rinichiului), este posibil cu o analiză atentă a istoriei și a principalelor caracteristici a manifestărilor clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, în special în cazurile tipice. În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este o combinație de semne, cum ar fi dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (mai des antibiotice) prescrise pentru o infecție streptococică sau de altă natură, în absența oliguriei prelungite și, adesea, pe fondul poliuriei, care apare deja la debutul bolii. Un semn foarte important al SPI este dezvoltarea timpurie a hipostenuriei nu numai pe fondul poliuriei, ci (care este deosebit de caracteristică) la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este semnificativ faptul că, apărând precoce, poliuria și hipostenuria persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice în urină (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru SPE, cu toate acestea, valoarea lor de diagnostic crește ținând seama de dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, diureza afectată și funcția de concentrație renală.

Importanța semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale SPI este atribuită determinării b2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă a procesului inflamator la rinichi. (MS Komandenko, BI Sulutko, 1983).

Cel mai fiabil criteriu pentru diagnosticul SPE este considerat a fi datele examinării histologice a punctatei țesutului renal obținute folosind biopsia de puncție intravitală a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al SPE, este în primul rând necesar să se țină cont de glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de SPE, glomerulonefrita acută nu apare pe fundal, dar după câteva zile sau 2-4 săptămâni după infecția streptococică focală sau generală (amigdalită, exacerbarea amigdalitei cronice etc.), adică AHN se caracterizează printr-o perioadă latentă . Hematuria cu OHN, în special în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu SPE. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică, de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia tranzitorie moderată este posibilă și cu OHN, dar se dezvoltă doar cu un curs violent violent al bolii, pe fondul oliguriei cu densitate relativă sau normală de urină relativă, în timp ce SPI se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși este mai adesea combinat cu poliuria.

Din punct de vedere morfologic (conform biopsiei prin puncție a rinichiului), diagnosticul diferențial dintre aceste două boli nu este dificil, deoarece SPI se desfășoară fără a afecta glomerulii și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii în ele caracteristice OHN.

Spre deosebire de SPE, pielonefrita acută se caracterizează prin fenomene disurice, bacteriurie, precum și modificări ale formei, dimensiunii rinichilor, deformării sistemului calice-pelvian și a altor tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și ale tractului urinar, care sunt adesea detectate prin examinare cu raze X sau cu ultrasunete. Biopsia de puncție a rinichiului în majoritatea cazurilor permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: histomorfologic, SPI se manifestă ca o inflamație abacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular al rinichilor fără a implica sistemul calice-pelvian în acest proces. , care este de obicei caracteristic pielonefritei.

Prevenirea nefritei interstițiale

Prevenirea SPE ar trebui să vizeze excluderea factorilor etiologici care pot determina apariția acestuia. Prin urmare, prevenirea SPE constă în primul rând în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate individuală la acestea. Potrivit BI Sulutko (1983), „... astăzi nu există un singur medicament care să nu poată fi cauza nefritei interstițiale medicinale”. Prin urmare, atunci când se prescriu medicamente, este întotdeauna necesar să se ia în considerare posibilitatea dezvoltării SPE și să se colecteze cu atenție o anamneză în raport cu sensibilitatea individuală a unui anumit pacient la un anumit medicament, pe care medicul îl consideră necesar să-i prescrie pacientului .

Din cele spuse, rezultă că SPE este strâns legată de problema iatrogenismului, care ar trebui bine amintită de practicienii cu diferite profiluri, și în special de terapeuți.

20.02.2019

Specialiștii principali în tuberculoză pentru copii au vizitat cea de-a 72-a școală din Sankt Petersburg pentru a studia motivele pentru care 11 școlari s-au simțit slabi și amețiți după ce au fost testați pentru tuberculoză luni, 18 februarie

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Acestea se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire rapidă hematogenă și o tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă de-a lungul anilor, fără a se arăta ...

Virușii plutesc nu numai în aer, dar pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, în excursii sau locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu oamenii din jurul vostru, ci și să evitați ...

A recâștiga vederea bună și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate fi transformat într-o realitate rapidă și sigură. Noi posibilități de corectare a vederii cu laser sunt deschise prin tehnica Femto-LASIK complet fără contact.

Produsele cosmetice concepute pentru a avea grijă de pielea și părul nostru pot să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem.

Nefrita interstițială este o formă rară de inflamație a rinichilor, cunoscută pentru cursul său sever, de origine neinfecțioasă. Interstitiul sau țesutul interstițial înconjoară tubulii și glomerulii medularei. Înfrângerea începe în acest tip de celule, apoi trece la vase și la principalele unități structurale ale rinichilor.

Importanța studiului se datorează problemelor de diagnostic și tratament. Această formă de nefrită determină până la 25% din cazurile de insuficiență renală acută și până la 40% din cele cronice. Termenul „nefropatie tubulointerstițială” este considerat mai modern, ceea ce subliniază importanța disfuncției tubulare.

Ce se știe despre originea bolii?

Boala apare atât în \u200b\u200bforme acute, cât și în forme cronice. Este important ca motivele acestora să fie diferite.

Nefrita interstițială acută poate provoca medicamente nefrotoxice:

• de antibiotice, peniciline, gentamicină, cefalosporine, tetracicline, doxiciclină, rifampicină se deosebesc cel mai mult prin proprietăți similare;
• sulfonamide;
• agenți anticonvulsivanti;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• din anticoagulante - Warfarina;
• din clasa imunosupresoarelor - azatioprina;
• un grup de diuretice - derivați tiazidici, Furosemid, Triamteren;
• seruri, vaccinuri;
• substanțe radiopace;
• altele - Aspirină (la 1/5 din pacienți - sub formă de analgezice), Allopurinol, Clofibrat, Captopril.

Înfrângerea interstitiului rinichilor este cauzată de abuzul de utilizare a medicamentelor analgezice care conțin fenacetină, aspirină

Boala poate fi inițiată de o infecție. Cel mai studiat rol:

• streptococ β-hemolitic;
• agenți cauzali ai leptospirozei;
• bruceloză;
• candidoză.

Dacă pacientul a avut septicemie, atunci tipul de infecție poate fi oricare.

S-a stabilit importanța bolilor cronice însoțite de afectarea sistemului imunitar:

• lupus eritematos sistemic;
• granulomatoză Începător;
• crioglobulinemie mixtă;
• curs de criză de respingere a organelor și țesuturilor transplantate;
• orice boli ale organelor hematopoietice și reacții însoțite de creșterea celulelor limfocitare și plasmatice.

O formă acută de inflamație interstițială a rinichilor poate provoca substanțe toxice și toxice:

• etilen glicol;
• săruri de mercur și plumb;
• compuși ai acidului acetic;
• coloranți de anilină;
• otravă pentru toadstool;
• formaldehidă;
• amestecuri de hidrocarburi cu clor.

Tulburările metabolismului în corpul uman sunt importante sub forma unei concentrații crescute de săruri de potasiu, calciu, oxalic și acid uric în sânge (în rândul pacienților, 11% au diateză de acid uric).

La 1/3 din pacienți se constată anomalii ale rinichilor de natură congenitală. Cazurile neclare sunt clasificate ca idiopatice.

Nefrita cronică interstițială este cauzată în principal de:

• din medicamente - analgezice, săruri de litiu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare Sandimune;
• aceleași boli care suprimă imunitatea + sindromul Goodspacher, nefropatia IgA;
• agenți infecțioși de origine bacteriană, virală, mycobacterium tuberculosis, ciuperci Candida;
• îngustarea mecanică a tractului urinar cu reflux de reflux de urină din vezică;
• boli ale organelor hematopoietice;
• otrăvire cu săruri de cadmiu, mercur;
• tulburări metabolice;
• leziuni vasculare cu caracter inflamator, sclerotic, embolic;
• boală renală congenitală;
• o boală comună în Balcani cunoscută sub numele de „nefropatie balcanică”;
• formele obscure de nefrită interstițială cronică se numesc idiopatice.

Mercurul este o substanță care poate provoca inflamația interstitiului renal

Cum se dezvoltă inflamația interstițială?

Mecanismele de dezvoltare a inflamației acute și cronice sunt diferite. Când nefrită interstițială acută s-a dovedit efectul principal al formării crescute a anticorpilor la nivelul membranei renale și al formării complexelor imune.

Rezultatul este umflarea țesutului interstițial cu compresie mecanică a vaselor care trec prin el. Această afecțiune duce la malnutriția celulelor (ischemie). Datorită fluxului sanguin redus, filtrarea scade și se acumulează zgură azotată. Ischemia prelungită poate duce la necroză papilară. Apoi, hematuria exprimată va apărea în urină.

Înfrângerea tubulilor determină o scădere a reabsorbției apei. Acest lucru se manifestă printr-un simptom de poliurie și o greutate specifică mică a urinei. Celulele deteriorate își pierd capacitatea de a lega substanțele active în sânge, astfel încât concentrația lor în urină este foarte scăzută.

În cazul îndepărtării edemului, fluxul sanguin este restabilit și funcționarea tubilor revine la normal. Factorii care afectează cauzează edem în moduri diferite. Există 5 mecanisme de acțiune toxică:

• redistribuirea internă a fluxului sanguin în rinichi, scăderea locală;
• ischemie a membranei glomerulare și a celulelor tubulare;
• răspuns de hipersensibilitate;
• acțiune directă și distrugere de către enzime;
• acumularea selectivă a unui produs chimic (medicament) în țesutul renal.

În acest caz, masivitatea leziunii depinde de localizarea în structurile rinichiului.

Nefrita cronică interstițială mai mult asociat cu impactul unei infecții bacteriene sau virale, utilizarea medicamentelor pentru terapia lor. Anticorpii sau autoanticorpii formați secretă factori proteolitici care dizolvă celulele tubulare (un proces numit „proteoliză” în biochimie). Acumularea de celule limfocitare stimulează sinteza colagenului de către fibroblaste.

Cu inflamația secundară, glomerulii sunt mai întâi afectați, iar apoi anticorpii produși blochează aparatul tubular. Există multe teorii care explică reacția neobișnuită a țesutului mezenchimal. S-a stabilit o legătură cu transmiterea ereditară a predispoziției cu cromozomul X.

Ce se întâmplă cu celulele renale?

În forma acută de nefrită interstițială, eozinofilele și celulele plasmatice se acumulează în țesutul edematos. Până în a zecea zi de inflamație, se formează mai multe infiltrate în jurul tuburilor. Epiteliul tubular este deteriorat și distrus treptat. Microscopia electronică arată celulele rupte. Modificările glomerulilor nu se găsesc întotdeauna, sunt considerate secundare.

Acumularea de celule limfocitare formează zone de infiltrare

Forma cronică de leziune a interstițiului se distinge morfologic printr-o acumulare mare de limfocite T (80% din compoziție) și celule plasmatice, deteriorarea atrofică a celulelor tubulilor, înlocuirea cu țesut cicatricial (fibroză), localizarea substanța coloidală din tubuli. Tabloul morfologic al țesutului renal devine similar cu glanda tiroidă, de aceea se numește „rinichi tiroidian”. Zonele de cicatrizare captează vasele; în zonele fără inflamație, capilarele nu sunt deteriorate.

Clasificare

Există o clasificare a nefritei interstițiale acute.

Conform mecanismului de dezvoltare, există:

• inflamația cauzată de răspunsul imun al leziunii;
• nefrită cu anticorpi străini autoimuni și externi.

Prin manifestări clinice:

• primar - apare într-un rinichi anterior sănătos;
• secundar - se găsește pe fondul diferitelor boli renale.

Nu există o clasificare general acceptată pentru nefritele interstițiale cronice (CIN). Bolile primare și secundare se disting în funcție de simptome similare cu o formă acută.

Simptome și curs

Simptomele inițiale ale nefritei interstițiale acute apar la 2-3 zile după expunerea la factori (medicație). Pacienții se plâng de:

• dureri de spate;
• durere de cap;
• slăbiciune generală;
• greaţă;
• pierderea poftei de mâncare;
• temperatura crescută (la 70% dintre pacienți);
• mâncărime a pielii (în jumătate din cazuri);
• erupție pe corp (la fiecare patru);
• dureri articulare (la 20% dintre pacienți).

Fără edem.

Durerile lombare trebuie distinse de durerile musculare, radiculita, osteocondroza

Sunt posibile mai multe opțiuni de flux:

• extins - cu manifestări vii de simptome, apare cel mai adesea;
• banal - există o perioadă lungă de încetare completă a urinării, o creștere a conținutului de creatinină în sânge;
• inflamație de tip secundar pe fundalul unei alte patologii renale;
• abortiv - inițial există o cantitate crescută de urină (poliurie), nu există o concentrație mare de substanțe azotate în sânge, este de scurtă durată, funcția renală este restabilită după 1,5-2 luni;
• focal - caracterizat prin simptome șterse, creatinina din sânge nu este crescută, poliurie.

În cazurile de dezvoltare a necrozei ischemice masive a țesutului renal, boala progresează rapid. Clinica prezintă semne de insuficiență renală acută, care poate fi fatală după 2-3 săptămâni.

Puteți suspecta necroza papilară în abuzul de analgezice prin:

• dureri de spate intermitente (posibil asemănătoare colicilor);
• o creștere a temperaturii;
• hematurie și leucociturie;
• recidive frecvente ale infecțiilor tractului urinar;
• prezența semnelor de urolitiază.
• celule necrotice din urină.

Forma de nefrită interstițială idiopatică reprezintă până la 20% din cazuri cu insuficiență renală acută reversibilă. În acest caz, nu există simptome de afectare a rinichilor. Rar, pacienții au uveită (o reacție inflamatorie a ochilor) sau semne neurologice. Histologia confirmă afectarea tipică a rinichilor.

Dintre persoanele cu insuficiență renală acută, pacienții cu inflamație interstițială a rinichilor reprezintă 76%. Curs suplimentar - recuperare completă sau tranziție la o etapă cronică.

Este dificil de înregistrat semnele clinice ale CIN, acestea sunt fie șterse, fie complet absente. Boala este înregistrată în timpul tratamentului și tratamentului pentru:

• hipertensiune arterială (spre deosebire de hipertensiunea renală tipică, are un curs benign);
• anemie.

Rareori sunt plângeri de oboseală rapidă, slăbiciune. Fără edem.

Cursul asimptomatic este însoțit de modificări minime în urină. Pentru poliurie, acidificarea renală a sângelui, există o suspiciune de „diabet nefrogen”. Calciul și glucoza se pierd odată cu urina. Aceasta duce la:

• slabiciune musculara;
• fracturi patologice;
• distrofie osoasă;
• formarea pietrelor în tractul urinar;
• hipotensiune.

Cursul bolii este peren. Insuficiența renală cronică se formează treptat din cauza sclerozei renale.

Cum se dezvoltă boala în copilărie?

Nefrita interstițială la copii nu diferă de la adulți. Printre motive, sunt excluși factorii de producție, bolile pe termen lung ale organelor urinare. Simptomele generale ale intoxicației prevalează:

• slăbiciune generală;
• transpirație excesivă;
• dureri vagi moderate de spate;
• durere de cap;
• somnolenţă;
• greață și scăderea apetitului;
• oboseală crescută.

Uneori apare febră cu frisoane, o erupție pe piele.

Trebuie să existe un motiv pentru o durere de cap la un copil, aceasta poate fi detectată numai în timpul examinării

Distingerea unei boli de altele este foarte dificilă. Orice observație a adulților este valoroasă în diagnosticare.

Diagnostic

Diagnosticul poate fi suspectat cu o clinică pronunțată sau examinarea persoanelor cu manifestări minime. Manifestările inițiale pot fi detectate în timpul examinării medicale a persoanelor care lucrează cu săruri de metale grele, pesticide, în producția de vopsea și lac.

În analiza urinei, există:

• o creștere a numărului de eritrocite (micro- și macrohematurie) în 100% din cazuri;
• proteina (proteinuria) este eliberată nu mai mult de 1,5-3 g pe zi;
• modificări intermitente ale sedimentului - leucociturie moderată, cilindri, cristale de calciu și oxalat.

În sânge, este posibilă o creștere a concentrației:

• azot rezidual;
• α-globulină;
• uree și creatinină;
• eozinofilie.

VSH accelerează, se detectează imunoglobulina E. Conținutul de potasiu scade, reacția sanguină se deplasează spre aciditate (acidoză). Odată cu detectarea în timp util a acestor modificări și tratament, toți indicatorii sunt restabiliți după 2-3 săptămâni.

Pentru a pune un diagnostic, este necesar să se țină seama de istoricul, factorii ereditari și starea de spirit alergică a pacientului. Răspunsul final este dat doar de rezultatul unei biopsii de puncție a rinichiului.
Metodele cu raze X (inclusiv raze X excretoare) nu sunt remarcabile. Rareori, atunci când se examinează metoda radionuclidului, este posibil să se identifice afectarea funcției renale.

Dacă există necroză papilară, atunci radiologii acordă atenție umbrelor calcificărilor maselor necrotice sau unui calcul triunghiular cu înmuiere în centru atunci când examinează o imagine de ansamblu.

Examenul excretor și cu ajutorul pielografiei retrograde relevă:

• ulcere în zona vârfurilor papilelor;
• fistule cu transferul agentului de contrast în țesutul renal;
• semne de respingere sau calcificare a papilelor;
• umbre în formă de inel care indică formarea cavității.

Diagnosticul cu raze X are semne caracteristice numai cu necroză papilară

În diagnosticul diferențial cu glomerulonefrită, este necesar să se ia în considerare istoricul, evoluția benignă a hipertensiunii. Diferențele față de pielonefrita se stabilesc numai prin însămânțarea unei biopsii renale.

Inflamația interstițială va preveni creșterea microorganismelor, în ciuda prezenței bacteriuriei. Este posibil să se efectueze un studiu de imunofluorescență cu un număr de neutrofile. Cu pielonefrita, există și o inflamație a aparatului tubular. În schimb, nefrita interstițială nu se extinde la calice și pelvis.

Uneori devine necesară diferențierea bolii cu leziuni renale alcoolice și mononucleoză infecțioasă.

Probleme de tratament

Tratamentul trebuie început într-un spital specializat. Pentru a combate nefritele interstițiale acute, trebuie să:

• anulați medicamentele prescrise anterior;
• eliminați medicamentul din corp cu o viteză accelerată;
• eliminați sensibilizarea (starea de spirit alergică);
• efectuați terapie simptomatică pentru a corecta tulburările de echilibru electrolit și acido-bazic.

Pentru formele focale și avortante sunt prescrise rutina, gluconatul de calciu, acidul ascorbic.

Retragerea medicamentului asigură oprirea alergenilor externi

Pentru tratamentul formelor severe cu edem pronunțat al interstitiului, se utilizează următoarele: glucocorticoizi, antihistaminice. Se utilizează antidoturi cunoscute ale medicamentelor, hemosorbția, hemodializa. Pentru a restabili fluxul sanguin renal, se aleg medicamente cu proprietăți vasodilatatoare, anticoagulante, agenți antiplachetari.

În nefritele interstițiale cronice, terapia ar trebui să includă o luptă împotriva factorilor care au cauzat boala. Antibioticele vizate sunt prescrise pentru bacteriurie. Vitaminele sunt folosite pentru întărirea vaselor de sânge. Îmbunătățirea fluxului sanguin se realizează prin utilizarea Trental, Heparină, diuretice din clasa saluretică.

Gravitatea consecințelor inflamației interstițiale a rinichilor și diagnosticarea complexă necesită o atenție atentă la orice schimbări în analiza urinei. În cazul datelor inexacte cauzate de erori în timpul colectării, este imperativ să se repete studiul. Încălcările dezvăluite trebuie studiate și examinate prin toate metodele disponibile. O consultație cu un urolog sau nefrolog specialist va ajuta la diagnosticarea și prescrierea corectă a tratamentului.

Descriere:

Interstitial (IN) este o boală renală inflamatorie de natură neinfecțioasă (abacteriană) cu localizarea procesului patologic în țesutul interstițial (interstițial) și deteriorarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire, în care țesutul interstițial și tubii renali sunt de asemenea afectați, nefritele interstițiale nu sunt însoțite de modificări distructive ale țesutului renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută de medicii practicanți.

Diagnosticul clinic al nefritelor interstițiale, chiar și în instituțiile nefrologice specializate, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei de criterii caracteristice, patognomonice numai pentru el, clinice și de laborator, precum și datorită similitudinii sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și mai convingătoare metodă pentru diagnosticarea IN este încă o biopsie prin puncție a rinichiului.

Deoarece IN este încă relativ rar diagnosticat în practica clinică, nu există încă date precise cu privire la frecvența răspândirii sale. Cu toate acestea, conform informațiilor disponibile în literatură, în ultimele decenii, a existat o tendință clară către o creștere a incidenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru este asociat nu numai cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic pentru IN, ci și cu un efect mai larg asupra rinichilor acelor factori care cauzează apariția acestuia (în special medicamente) (B.I. Shulutko, 1983; Ya.P. Zalkalns, 1990 etc.) ).

Distingeți între nefritele interstițiale acute (SPE) și nefritele interstițiale cronice (CIN), precum și primare și secundare. Deoarece în această boală procesul patologic implică întotdeauna nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii, împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră adecvat să se utilizeze termenul „nefrită tubulointerstițială”. UI primar se dezvoltă fără leziuni renale (boli) anterioare. IN secundar complică de obicei evoluția bolilor renale preexistente sau a unor boli precum mielom multiplu, leucemie, leziuni renale vasculare, oxalat etc. (SO Androsova, 1983).

Nefrita interstițială acută (SPE) poate apărea la orice vârstă, inclusiv la nou-născuți și vârstnici, dar marea majoritate a pacienților sunt înregistrați la vârsta de 20-50 de ani.

Simptome:

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale SPI depind de severitatea organismului general și de gradul de activitate a procesului patologic în rinichi. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile de la începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea cu penicilină sau analogii săi semisintetici) de-a lungul geo-ghidului de exacerbare a bolilor cronice și a altor boli care preced dezvoltarea SPE. În alte cazuri, apar la câteva zile după numirea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, introducerea substanțelor de contrast cu raze X, seruri, vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, dureri dureroase în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare, greață. Adesea, aceste simptome sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgii și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, este posibil să se dezvolte moderat pronunțat și de scurtă durată. pentru SPE nu sunt tipice și, de regulă, absente. Fenomenele disurice nu sunt de obicei observate. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, din primele zile, se observă cu o densitate relativă mică de urină (hipostenurie). Numai cu un curs foarte sever de SPI la debutul bolii există o scădere semnificativă (oliguria) de urină până la dezvoltare (combinată, totuși, cu hipostenurie) și alte semne de insuficiență renală acută. În același timp, se detectează următoarele: nesemnificative (0,033-0,33 g / l) sau (mai rar) moderat pronunțate (de la 1,0 la 3,0 g / l), microhematurie, mică sau moderată, cu predominanță de hialină, și în cazuri severe - și apariția cilindrilor granulari și cerosi. Oxalaturia și calcuria sunt adesea găsite.

Originea proteinuriei este în primul rând asociată cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, totuși nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine \u200b\u200btisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (BI Shulutko , 1983).

Mecanismul de apariție a microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (în decurs de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria persistă mai ales mult timp (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria observată uneori în primele zile ale bolii este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii efective de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Împreună cu o scădere a capacității de concentrare devreme (și în primele zile), se dezvoltă o încălcare a funcției de eliminare a azotului la rinichi (în special în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinină în sânge. Este caracteristic faptul că hiperazotemia se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibilă o tulburare a echilibrului electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie) și a echilibrului acido-bazic cu simptome de acidoză. Gravitatea afecțiunilor renale de mai sus în reglarea echilibrului azotului, echilibrului acido-bazic și a homeostaziei apă-electrolit depinde de severitatea procesului patologic la rinichi și atinge cea mai mare măsură în cazul insuficienței renale acute.

Ca urmare a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice din partea sângelui periferic: mici sau moderat pronunțate cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea - o creștere a VSH. În cazurile severe, dezvoltarea este posibilă. Un test biochimic de sânge relevă proteina C reactivă, niveluri crescute ale testului DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

Atunci când se evaluează tabloul clinic al SPE și diagnosticul acestuia, este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, apar semne de insuficiență renală de severitate variabilă: de la o ușoară creștere a niveluri de uree și creatinină din sânge (în cazuri ușoare) până la o imagine tipică a unui opritor (cu evoluție severă). Este caracteristic faptul că dezvoltarea anuriei (oligurie pronunțată) este posibilă, dar nu este deloc necesară. Se dezvoltă mai des pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, fenomenele de insuficiență renală sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, cu toate acestea, încălcarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) ale SPE (B.I. Shulutko, 1981).

1. Formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.

2. Varianta SPE, care se desfășoară în funcție de tipul de ARF "banal" (obișnuit) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazei a procesului patologic caracteristic ARF și evoluția foarte severă a acestuia, necesitând utilizarea acutului atunci când ajută la rabdator.

3. Forma „avortivă” cu absența sa caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie minoră și pe termen scurt, curs favorabil și recuperarea rapidă a funcțiilor renale care excretă azot și concentrația (în decurs de 1-1,5 luni).

4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale SPE sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și instabile, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Pentru această formă, poliuria care apare cu hipostenurie acută, restaurarea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină sunt mai caracteristice. Acesta este cel mai ușor aval și cel mai favorabil rezultat pentru SPE. În ambulatoriu, acesta trece de obicei ca un „rinichi infecțios-toxic”.

Cu SPE, prognosticul este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, indicii de urină și sânge periferic sunt normalizați, nivelul normal de uree și creatinină din sânge este restabilit, poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Doar în cazuri rare, cu un curs foarte sever de SPI cu simptome severe de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori SPE poate dobândi un curs cronic, în principal cu diagnosticul tardiv și tratamentul necorespunzător, nerespectarea de către pacienți a recomandărilor medicale.

Cauzele apariției:

Cauzele SPI pot fi variate, dar mai des apariția sa este asociată cu aportul de medicamente, în special antibiotice (penicilină și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai SPI sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacină, metindol, brufen etc.), analgezice, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a SPE ca urmare a administrării cimetidinei, după introducerea substanțelor radio-opace. Poate fi rezultatul creșterii sensibilității individuale a corpului la diferite substanțe chimice, a intoxicației cu etilen glicol, etanol (IR Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SPE care apare sub influența substanțelor medicamentoase, chimice și toxice menționate anterior, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxico-alergică a acestei boli. Cazurile de SPI cu insuficiență renală acută severă, care se dezvoltă uneori la pacienți după infecții virale și bacteriene, sunt desemnate ca IN postinfecțioase, deși efectul antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclus aici. În unele cazuri, cauza SPE nu poate fi stabilită și apoi se vorbește despre SPE idiopatică.

Tratament:

Pentru tratament sunt prescrise:

Pacienții cu SPE trebuie spitalizați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece în majoritatea cazurilor boala este favorabilă, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special. Desființarea medicamentului care a cauzat dezvoltarea SPE este de o importanță decisivă. În caz contrar, se efectuează terapia simptomatică, o dietă cu restricție a alimentelor bogate în proteine \u200b\u200banimale, în principal carne. Mai mult, gradul unei astfel de limitări depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai puțin aportul zilnic de proteine. În același timp, nu este necesară o restricție semnificativă a clorurii de sodiu și a lichidului, deoarece nu se observă retenția de lichid în organism și edemul în SPI. Dimpotrivă, în legătură cu poliuria și intoxicația corpului, se recomandă adăugarea unui lichid suplimentar sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.) și, adesea, administrarea intravenoasă de soluții de glucoză, reopoliglucină și altele agenți de detoxifiere. Dacă SPE continuă mai sever și este însoțit de oligurie, diuretice (lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) sunt prescrise în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamentele antihipertensive sunt rareori prescrise, deoarece hipertensiunea arterială nu este întotdeauna observată și, dacă se întâmplă, este moderat exprimată și este de natură tranzitorie. Cu poliurie prelungită și posibil dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie), corectarea se efectuează sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și al excreției lor zilnice în urină. Dacă este necesar, trebuie efectuat controlul acidozei.

În general, este recomandabil să evitați prescrierea medicamentelor, dacă este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu există indicații absolute pentru aceasta. Este recomandabil să ne limităm la agenți desensibilizatori sub formă de antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), preparate de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, se arată că glucocorticosteroizii sunt incluși în complexul măsurilor terapeutice - prednisolon, 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până la dispariția manifestărilor clinice și de laborator ale SPI sau scad semnificativ. În cazul dezvoltării severe, devine necesară utilizarea hemodializei acute.