Prima criză de epilepsie la adulți

Status epilepticus (status epilepticus) este definit ca o „stare epileptica persistenta” cu convulsii repetate sau continue care dureaza mai mult de 30 de minute si intre care pacientul nu isi mai regaseste claritatea constientei, persista semnele de coma.

Etiologie

Factorii etiologici care determină dezvoltarea statutului sunt variați. Statutul poate apărea ca o complicație a epilepsiei sau poate fi manifestarea ei manifestă. Cele mai frecvente cauze de status epilepticus sunt întreruperile bruște ale terapiei anticonvulsivante sau abstinența de la abuzul de hipnotice și sedative (barbiturice și tranchilizante benzodiazepine). Printre alte motive pentru apariția statusului epilepticus fără crize epileptice anterioare, se pot distinge neuroinfectiile, tulburări acute circulatia cerebrala, leziune cerebrală traumatică, tumoră cerebrală, intoxicație. Aceste boli trebuie diagnosticate și tratate în paralel cu tratamentul pentru statusul epileptic.

Prevalența

Statusul epilepticus apare cu o frecventa de 18-20 de cazuri la 100.000 de locuitori si este una dintre cele mai frecvente afectiuni neurologice. În 50% din cazuri, starea de epilepsie apare la copii vârstă fragedă... În rândul pacienților cu epilepsie, statutul este, de asemenea, mai des observat la copii (10-25%) decât la adulți (5%).

Tabloul clinic

Frecvența convulsiilor este de 3 până la 20 pe oră. Manifestari clinice sunt determinate de modificări pronunțate cauzate de criza anterioară, în conștiența, sistemele respiratorii și hemodinamica pacientului. Conștiența la momentul declanșării următoarei crize nu este complet restabilită, iar pacientul rămâne într-o stare de uimire, stupoare sau comă. Cu status epileptic prelungit comă se adâncește, convulsiile capătă un caracter tonic, hipertensiunea musculară este înlocuită cu atonie, iar hiperreflexia este înlocuită cu areflexie. Tulburările hemodinamice și respiratorii sunt în creștere. Convulsiile se pot opri complet, iar stadiul prostrației epileptice se instalează: fisurile palpebrale și gura sunt întredeschise, privirea este impasibilă, pupilele sunt largi. În această stare, poate apărea moartea.

Status epileptic la copii

Cauzele statusului epilepticus, care sunt mai frecvente la adulți (procese cerebrale vasculare, deprivare de alcool, afecțiuni hipoxice), în copilărie aproape că nu joacă niciun rol. La copii, infecții meningoencefalice, malformații congenitale, consecințele leziunilor cerebrale, progresive boli neurodegenerative... La nou-născuți, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, stările sunt cauzate de tulburări neurometabolice, infecții, hemoragii cerebrale, encefalopatii hipoxico-ischemice, iar la copilăria timpurie - inflamație acutăși tulburări electrolitice. La pacienții cu epilepsie identificată anterior, cel mai mult motiv comun stări este o scădere a concentrației de anticonvulsivante în sânge (modificare incorectă a terapiei, anularea anticonvulsivantelor).

Diagnostic și prognostic

Pe lângă recunoaștere tablou clinic epilepsia de status, este de asemenea importantă determinarea etiologiei acesteia, deoarece se știe că mortalitatea prin epilepsie de status în cazurile de epilepsie diagnosticată anterior este de aproximativ 5%, în timp ce în epilepsia simptomatică ajunge la 30-50%. Al doilea cel mai important factor de prognostic este durata statusului. Dacă starea durează mai mult de 30 de minute, trebuie să fim atenți la dezvoltarea unor complicații grave cerebrale, cardiovasculare, respiratorii, autonome și metabolice (edem cerebral, hipoxie, hipotensiune, hiperpirexie, acidoză lactică, modificări). echilibru electrolitic), care duc la tulburări neurologice și neuropsihologice ireversibile.

Terapie

Status epilepticus este o afecțiune care necesită îngrijire de urgență, întrucât mortalitatea asociată acestuia, chiar și în prezent, poate ajunge la 30-50%. Ajutor de urgență este necesar să se înceapă imediat, indiferent de locația pacientului. Dacă efectul imediat nu este atins, este necesar să apelați urgent serviciul de terapie intensivă.

În practica internațională, se obișnuiește să se utilizeze o schemă de etapă unificată cu intervale de timp strict definite. În etapa prespitalicească se aplică tratamentul administrare intravenoasă 20-40 mg diazepam (relaniu) amestecat cu soluție de glucoză 40%. Introducerea trebuie să fie lentă pentru a nu provoca stop respirator. Începerea la timp a tratamentului (etapa 1 - de la 0 la 10 minute) face posibilă oprirea stării epileptice în 85-90% din cazuri. În absența unui efect, tratamentul se continuă într-un cadru spitalicesc, de preferință într-o unitate de terapie intensivă.

Etapa a 2-a (30-40 minute).

1. Diazepam 20 mg (copii 0,2-0,4 mg/kg) se administrează pe cale rectală sau lent intravenos, sau clonazepam 2 mg (copii 0,01-0,04 mg/kg) - lent intravenos. Ar trebui să ia în considerare debutul rapid de acțiune (5-15 minute), nu numai efectele anticonvulsivante, ci și depresia respiratorie, efect sedativ.

2. Imediat după aceasta, fenitoina se administrează intravenos (copii -10-15-20 mg/kg) la viteza de injectare<50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

În cazul rezistenței (status epilepticus durează 60 de minute sau mai mult, în ciuda utilizării a cel puțin două anticonvulsivante de prima etapă la alegere), se sugerează utilizarea formelor de perfuzie de fenobarbital sau benzodiazepine. În acest caz, trebuie luată în considerare și posibilitatea depresiei respiratorii.

Etapa a 3-a (statut refractar). Se folosește anestezia generală, de exemplu, cu tiopental, care se efectuează în secția de terapie intensivă (unitatea de terapie intensivă). Anestezia trebuie continuată la 12-24 ore după ultimul atac. Este recomandabil să se înregistreze constant EEG pentru a suprima activitatea convulsivă.

Pentru a menține funcțiile vitale, eliminați încălcările dinamicii fluidelor și ale metabolismului, terapia de deshidratare prin perfuzie (magnezie, manitol, lasix etc.) poate intensifica convulsiile!)], medicamente cardiovasculare (korglikon, aminofilină).

În cazul epilepsiei de stare simptomatică, cauzată, de exemplu, de hemoragie cerebrală, hematom asociat cu leziuni cerebrale traumatice, anevrism, tumoră cerebrală, este necesară o intervenție neurochirurgicală urgentă pentru decomprimarea creierului.

Șoc anafilactic- un tip de reacție alergică de tip imediat care apare atunci când alergenul este reintrodus în organism. Șocul anafilactic se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a manifestărilor predominant generale - scăderea tensiunii arteriale, a temperaturii corpului, coagularea sângelui, disfuncția sistemului nervos central, creșterea permeabilității vasculare și spasm al organelor musculare netede.

Termenul de „anafilaxie” (greacă ana – revers și filaxie – protecție) a fost introdus de P. Portier și C. Richet în 1902 pentru a desemna o reacție neobișnuită, uneori fatală, la câini, la administrarea repetată a unui extract din tentaculele anemonelor. O reacție anafilactică similară la administrarea repetată a serului de cal la cobai a fost descrisă în 1905 de către patologul rus G.P. Saharov. Inițial, anafilaxia a fost considerată un fenomen experimental. Apoi, reacții similare au fost găsite la oameni. Au început să fie desemnate ca șoc anafilactic. Incidența șocului anafilactic la om a crescut în ultimii 30-40 de ani, reflectând tendința generală de creștere a incidenței bolilor alergice.

Etiologie.

Șocul anafilactic se poate dezvolta odată cu introducerea de medicamente și medicamente profilactice în organism, utilizarea unor metode specifice de diagnosticare, hiposensibilizare cu mușcături de insecte (alergie la insecte) și foarte rar cu alergii alimentare.

Aproape orice medicament sau medicament profilactic poate sensibiliza organismul și poate provoca o reacție de șoc. Unele medicamente provoacă această reacție mai des, altele mai rar, ceea ce depinde de proprietățile medicamentului, de frecvența utilizării acestuia și de căile de administrare în organism. Majoritatea medicamentelor sunt haptene și dobândesc proprietăți antigenice după ce se leagă de proteinele corpului.

Antigeni completi sunt:

• Heterolog și omolog preparate proteice și polipeptidice;
• La introducere apar reacții de șoc seruri antitoxice, gama globuline omoloage și proteine ​​din plasmă sanguină;
• Polipeitic hormoni(ACTH, insulina etc.);
• Destul de des, o reacție de șoc este cauzată de antibiotice, mai ales penicilina. Conform literaturii de specialitate, reacțiile alergice la penicilină apar cu o frecvență de 0,5 până la 16%. Mai mult, complicații severe sunt observate în 0,01-0,3% din cazuri. Reacțiile alergice fatale se dezvoltă la 0,001-0,01% dintre pacienți (un deces la 7,5 milioane de injecții cu penicilină). Doza permisivă de penicilină care provoacă șoc poate fi extrem de mică.
• De asemenea, a fost descris șocul anafilactic la administrare. Agenți de contrast cu raze X, relaxante musculare, anestezice, vitamine și multe alte medicamente.
  Metodele de administrare a medicamentelor joacă un rol important. Cea mai periculoasă este administrarea parenterală, în special administrarea intravenoasă. Cu toate acestea, șocul anafilactic se poate dezvolta și în cazul administrării de medicamente pe cale rectală, cutanată (penicilină, neomicină etc.) și orală.
• Șocul anafilactic poate fi una dintre manifestări alergie la insecte la înţepături de himenoptere. La examinarea a 300 de pacienți cu alergie la înțepături, 77% dintre aceștia au fost diagnosticați cu diferite variante de șoc anafilactic.
• Efectuarea diagnostice specifice şi hiposensibilizare la pacientii cu alergii, uneori este insotita de soc anafilactic. Mai des, acest lucru se datorează încălcărilor tehnicii de desfășurare a acestor evenimente. Uneori, dezvoltarea șocului se poate datora particularităților reacției la alergen. De exemplu, în alergiile la insecte, testarea intradermică cu alergeni din țesutul Hymenoptera poate, cu o reacție locală minimă a pielii, să producă un răspuns general de șoc.

Patogeneza.

Patogenia şocului anafilactic se bazează pe mecanism reaginic.
Ca urmare a eliberării mediatori, tonusul vascular scade și se dezvoltă colapsul. Permeabilitatea vaselor microvasculare crește, ceea ce contribuie la eliberarea părții lichide a sângelui în țesut și la îngroșarea sângelui. Volumul sângelui circulant scade. Inima este implicată în proces pentru a doua oară. De obicei pacientul iese din starea de șoc - singur sau cu ajutor medical. În caz de insuficiență a mecanismelor homeostatice, procesul progresează, se unesc tulburările metabolice în țesuturi asociate cu hipoxie, se dezvoltă o fază de modificări ireversibile de șoc.

O serie de medicamente medicinale, diagnostice și profilactice (agenti de contrast care conțin iod, relaxante musculare, înlocuitori de sânge, gama globuline etc.) pot provoca reacții pseudo-alergice.

Aceste medicamente fie provoacă eliberarea directă a histaminei și a altor mediatori din mastocite și bazofile, fie implică o cale alternativă de activare a complementului cu formarea fragmentelor sale active, dintre care unele stimulează și eliberarea de mediatori din mastocite.Aceste mecanisme pot acționa simultan. Activarea acestor mecanisme va avea ca rezultat și dezvoltarea șocului. Spre deosebire de anafilactic, se numește anafilactoid.

Tabloul clinic.

Manifestările clinice ale șocului anafilactic sunt cauzate de un set complex de simptome și sindroame de la o serie de organe și sisteme ale corpului. Șocul se caracterizează prin rapiditatea dezvoltării, manifestarea violentă, severitatea cursului și consecințe. Tipul de alergen și calea de introducere a acestuia în organism nu afectează tabloul clinic și severitatea evoluției șocului anafilactic.

Tabloul clinic al șocului anafilactic este divers. La analiza a 300 de cazuri de șoc anafilactic de diverse origini - de la înțepături de către himenoptere, medicinale și apărute în procesul de hiposensibilizare specifică - nu s-au observat nici măcar două cazuri identice clinic în combinația de simptome, timpul de dezvoltare, severitatea cursului, fenomene prodromale etc.

Cu toate acestea, există un tipar: cu cât a trecut mai puțin timp din momentul în care alergenul a pătruns în organism până când se dezvoltă reacția, cu atât mai grav este tabloul clinic de șoc. Șocul anafilactic dă cel mai mare procent de rezultate letale atunci când se dezvoltă la 3-10 minute după ce alergenul intră în organism.

După ce a suferit șoc anafilactic, există Perioada de imunitate, așa-zisul Refractar perioadă, care durează 2-3 săptămâni. În acest moment, manifestările alergiilor dispar (sau scad semnificativ). În viitor, gradul de sensibilizare a organismului crește brusc, iar tabloul clinic al cazurilor ulterioare de șoc anafilactic, chiar dacă apar luni și ani mai târziu, diferă de cursul anterior mai sever.

Şocul anafilactic poate începe cu Fenomene prodromale care durează de obicei de la câteva secunde până la o oră.
Odată cu dezvoltarea fulgerătoare a șocului anafilactic, fenomenele prodromale sunt absente; pacientul dezvoltă brusc un colaps sever cu pierderea cunoștinței, convulsii, care se termină adesea cu moartea. În unele cazuri, diagnosticul poate fi pus doar retroactiv. În acest sens, o serie de autori consideră că un anumit procent din cazurile fatale de insuficiență cardiovasculară la vârstnici în timpul verii este de fapt șoc anafilactic la înțepătura de insecte în absența terapiei în timp util.

Într-un curs de șoc mai puțin sever, pot apărea fenomene precum o senzație de căldură cu o înroșire ascuțită a pielii, excitare generală sau, dimpotrivă, letargie, depresie, anxietate, frică de moarte, cefalee pulsatilă, zgomot sau zgomot. urechile, comprimând durerea în spatele sternului. Pot să apară mâncărime, urticarie (uneori drenaj) erupții cutanate, edem de tip Quincke, hiperemie a sclerei, lacrimare, congestie nazală, rinoree, mâncărime și dureri în gât, tuse uscată spastică etc.

În urma fenomenelor prodromale se dezvoltă foarte rapid (într-o perioadă de la câteva minute până la o oră) Simptome și sindroame care determină tabloul clinic ulterior.
Manifestările clinice în șoc anafilactic rezultat din înțepătura himenopterelor, observate de noi, precum și date de la oameni de știință străini arată că prurit generalizat și urticarie nu au loc în toate cazurile. De regulă, în șoc anafilactic sever, manifestările cutanate (urticarie, edem Quincke) sunt absente. Pot apărea după 30-40 de minute de la începutul reacției și, parcă, o completează. Aparent, în acest caz, hipotensiunea arterială inhibă dezvoltarea erupțiilor cutanate urticariene și a reacțiilor la locul înțepăturii. Apar mai tarziu, cand tensiunea arteriala este normalizata (la iesirea din soc).

De obicei se remarcă spasmul simptomatic al mușchilor netezi spasm bronșic (tuse, dispnee expiratorie), spasme musculare tract gastrointestinal (durere cu crampe pe tot abdomenul, greață, vărsături, diaree) și spasm uterin la femei (durere în abdomenul inferior cu scurgeri vaginale sângeroase). Simptomele spastice sunt agravate umflarea membranelor mucoase ale organelor interne (tractul respirator și digestiv). Cu edem laringian pronunțat, se poate dezvolta asfixie; cu edem al esofagului, se observă disfagie etc. Se notează tahicardie, durere în regiunea inimii de natură compresivă. Pe un ECG efectuat în timpul șocului anafilactic și în decurs de o săptămână după acesta, se înregistrează tulburări de ritm, tulburări difuze de nutriție miocardică.

Simptome de șoc anafilactic la înțepătura de himenoptere.

• Mâncărime generalizată, urticarie,
• Edem masiv al lui Quincke,
• Atacurile de sufocare
• Greață, vărsături, diaree,
• Crampe ascuțite în abdomen,
• Durere în abdomenul inferior cu scurgere sângeroasă din vagin,
• Slăbiciune, leșin,
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale cu pierderea conștienței timp de o oră sau mai mult,
• Mișcări involuntare ale intestinului și urinare
• tahicardie, bradiaritmie,
• Cefalee pulsantă
• Durere în regiunea inimii
• Convulsii
• Ameţeală,
• Sindrom polineuritic, pareza, paralizie,
• Încălcarea percepției culorilor,
• Reacția locală.

Tulburările hemodinamice în șoc anafilactic sunt de severitate diferită - de la o scădere moderată a tensiunii arteriale cu o senzație subiectivă de semi-leșin până la hipotensiune arterială severă cu pierdere prelungită a conștienței (pentru o oră sau mai mult).

Aspectul unui astfel de pacient este caracteristic: o paloare ascuțită (uneori cianoză) a pielii, trăsături faciale ascuțite, transpirație rece lipicioasă, uneori spumă din gură. Tensiunea arterială este foarte scăzută (uneori nu poate fi măsurată deloc), pulsul este rapid, filiforme, zgomotele inimii sunt înăbușite, în unele cazuri aproape neauzite, poate apărea un accent de al doilea ton pe artera pulmonară. În plămâni, respirație grea, respirație șuierătoare uscată împrăștiată.

Datorită ischemiei sistemului nervos central și edemului membranelor seroase ale creierului, se pot observa convulsii tonice și clonice, pareze, paralizii. În această etapă, apar adesea mișcări involuntare ale intestinului și urinare. În absența unei terapii intensive în timp util, un rezultat letal este adesea posibil, cu toate acestea, asistența energetică în timp util nu îl poate preveni întotdeauna.

În timpul șocului anafilactic, pot fi observate 2-3 valuri de scădere bruscă a tensiunii arteriale. În acest sens, toți pacienții care au suferit șoc anafilactic ar trebui internați la spital. Odată cu dezvoltarea inversă a reacției (la ieșirea din șoc anafilactic), adesea la sfârșitul reacției, se observă frisoane severe, uneori cu o creștere semnificativă a temperaturii, slăbiciune severă, letargie, dificultăți de respirație, durere la inimă.
Nu este exclusă posibilitatea apariției unor reacții alergice tardive. De exemplu, oamenii de știință notează un caz în care un pacient a dezvoltat un proces demielinizant în a 4-a zi după ce a suferit șoc anafilactic la o înțepătură de viespe. Pacientul a murit în a 14-a zi de alergică (Bogolepov N.M. et al., 1978).

După șocul anafilactic, se pot dezvolta complicații sub formă de miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, nevrite și leziuni difuze ale sistemului nervos, vestibulopatie etc. În unele cazuri, șocul anafilactic este, parcă, un mecanism de declanșare a alergiilor și a alergiilor latente. boli non-alergice.

Diagnostic și diagnostic diferențial.

Diagnosticul șocului anafilactic în majoritatea cazurilor nu este dificil: legătura directă a unei reacții violente cu o injectare a unui medicament sau a unei înțepături de insecte, manifestările clinice caracteristice fac posibilă diagnosticarea șocului anafilactic.

În formularea diagnosticului corect, unul dintre locurile principale este acordat istoricului alergic, desigur, dacă poate fi colectat.
De regulă, dezvoltarea șocului anafilactic este precedată de manifestări mai ușoare ale unei reacții alergice la unele medicamente, alimente, înțepături de insecte sau simptome de alergie la rece. Cu o formă fulminantă de șoc, când pacientul nu are timp să spună altora despre contactul cu alergenul, diagnosticul poate fi pus doar retrospectiv.

Este necesar să se diferențieze șocul anafilactic de insuficiența cardiovasculară acută, infarctul miocardic, epilepsia (cu sindrom convulsiv cu pierderea cunoștinței, defecarea involuntară și urinarea), sarcina ectopică (starea colaptoidă în combinație cu dureri ascuțite în abdomenul inferior și secreții sângeroase) și alte scurgeri vaginale.

TRATAMENTUL ȘOCULUI ANAFILACTIC.

Rezultatul șocului anafilactic este adesea determinat de terapia oportună și adecvată:

• menită să scoată pacientul din starea de asfixie,
• normalizarea hemodinamicii,
• îndepărtarea spasmului organelor musculare netede,
• scăderea permeabilității vasculare,
• prevenirea complicațiilor ulterioare.

Îngrijirea medicală pentru pacient ar trebui să fie oferită în mod clar, rapid și consecvent.

• În primul rând, este necesar să opriți admiterea ulterioarăalergen în organism (opriți administrarea medicamentului, îndepărtați cu grijă înțepătura cu o pungă otrăvitoare etc.). Deasupra locului de injectare (înțepătură), aplicați un garou, dacă localizarea permite.
• Locul de injectare al medicamentului (înțepătura) este înțepat 0,3-0,5 ml 0,1% soluție de adrenalinăși atașează-te de el gheaţă pentru a preveni absorbția ulterioară a alergenului. Introduceți încă 0,5 ml de 0,1% în altă zonă soluție de adrenalină.
• Așezați pacientul într-o poziție care să împiedice retragerea limbii și aspirația vărsăturilor. Este necesar să se asigure pacientului aer proaspăt.
• Cel mai eficient pentru ameliorarea șocului anafilactic adrenalina, norepinefrinași derivatele lor (mezaton).
  Se administrează subcutanat, intramuscular, intravenos. Nu se recomandă injectarea a 1 ml sau mai mult dintr-o soluție de adrenalină într-un singur loc, deoarece, având un efect vasoconstrictor puternic, inhibă și propria sa absorbție. Este mai bine să-l injectați în doze fracționate de 0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute până când pacientul este îndepărtat din starea colaptoidă.
• În plus, ca mijloc de combatere a colapsului vascular, se recomandă injectarea a 2 ml subcutanat. cordiamină sau 2 ml 10% soluție de cafeină.
• Dacă starea pacientului nu se îmbunătățește, se injectează intravenos 0,5-1 ml de 0,1%. soluție de adrenalinăîn 10-20 ml 40% soluție de glucoză sau soluție izotonică de clorură de sodiu(sau 1 ml 0,2% soluție de norepinefrină; 0,1 - 0,3 ml 1% solutie mezaton).
• Dacă pacientul se află în spital, atunci este necesar să se stabilească o picurare intravenoasă de 300 ml 5% soluţie glucoză cu 1 ml 0,1% soluție de adrenalină(sau 2 ml 0,2% soluție de norepinefrină), 0,5 ml 0,05% soluţie strofantina, 30-90 mg prednisolon, 1 ml 1% solutie mezaton. La edem pulmonar se adaugă 1 ml soluție 1%. furosemid... Soluția se introduce cu o rată de 40-50 de picături pe minut.
• Antihistaminice injectat după restaurarea parametrilor hemodinamici, deoarece ei înșiși pot avea un efect hipotensiv. Se administrează în principal pentru ameliorarea sau prevenirea manifestărilor cutanate.
  Se pot administra intramuscular sau intravenos: 1% soluție de difenhidramină(sau soluție 2,5%. pipolfen, 2% solutie suprastin, 2,5% soluție de diprazină) in cantitate de 2 ml.
• Medicamente corticosteroizi (30-60 mg prednisolon sau 125 mg hidrocortizon) se injectează subcutanat, în cazuri severe jet intravenos - cu 10 ml de 40% soluție de glucoză sau în picurător cu 300 ml 5% soluție de glucoză.
• În viitor, pentru a preveni reacțiile alergice de tip imunocomplex sau întârziat și pentru a preveni complicațiile alergice, se recomandă utilizarea corticosteroiziîn interior timp de 4-6 zile cu o reducere treptată a dozei de 1/4 -1/2 comprimate pe zi.

Durata tratamentului și doza de medicament depind de starea pacientului.

• Pentru cupping spasm bronșic pe lângă adrenalină, se recomandă injectarea a 10 ml dintr-o soluție de 2,4% intravenos. eufillina cu 10 ml izotonic soluție de clorură de sodiu(sau 40% soluție de glucoză).
• Laedemul este ușor X trebuie să introduceți intravenos 0,5 ml de soluție 0,05%. strofantina cu 10 ml 40% soluție de glucozăși 10 ml 2,4% soluție de aminofilină.
• Când și respirație stridor și lipsa efectului terapiei complexe (epinefrină, prednison, antihistaminice) este necesar din motive de sănătate să se producă traheostomie.
• La sindrom convulsiv cu excitare puternică, se recomandă injectarea a 1-2 ml intravenos droperidol(2,5-5 mg).
• Cu șoc anafilactic cauzat de penicilină se recomandă injectarea a 1 000 000 UI intramuscular o dată penicilinazaîn 2 ml soluţie izotonă clorura de sodiu; cu soc anafilactic din bicilină penicilinaza injectat în 3 zile la 1.000.000 de unități.
• Un pacient în stare de șoc anafilactic cu tulburări hemodinamice severe trebuie să fie acoperit cu căldură, încălzit cu plăcuțe de încălzire și oxigenat constant. Toți pacienții aflați în stare de șoc anafilactic sunt supuși spitalizării timp de cel puțin o săptămână.

Prognoza.

Prognosticul șocului anafilactic depinde de terapia oportună, intensivă și adecvată, precum și de gradul de sensibilizare a organismului. Ameliorarea unei reacții acute nu înseamnă finalizarea cu succes a procesului patologic.
Reacții alergice tardive , care sunt observate la 2-5% dintre pacienții care au suferit șoc anafilactic, precum și complicații alergice cu afectare a organelor vitale și a sistemelor corpului, pot reprezenta o amenințare semnificativă pentru viață în viitor. Rezultatul poate fi considerat reușit la numai 5-7 zile după o reacție acută.

Prevenirea șocului depinde în mare măsură de o anamneză colectată cu atenție la pacienții alergici.
În primul rând, conform observațiilor noastre, șocul anafilactic nu se dezvoltă dacă pacientul nu a fost anterior în contact cu acest alergen, adică dacă nu a existat o sensibilizare anterioară.
În al doilea rând, istoricul, de regulă, dezvăluie orice semne ale unei reacții alergice care au apărut la acest alergen (febră alergică, mâncărime sau erupții cutanate, rinoree, bronhospasm etc.).
În al treilea rând, atunci când prescrieți medicamente, trebuie să vă amintiți despre reacțiile încrucișate dintr-un grup de medicamente cu determinanți comuni.

In general, nu trebuie sa te lasi purtat de administrarea simultana a multor medicamente fara motiv, administrarea intravenoasa a medicamentelor, daca acestea pot fi administrate intramuscular sau subcutanat, mai ales la pacientii cu constitutie alergica.
Pentru a oferi îngrijiri medicale imediate, fiecare unitate medicală trebuie să aibă un „kit de șoc”: 2 garouri, seringi sterile, 5-6 fiole de soluție de adrenalină 0,1%, soluție de norepinefrină 0,2%, soluție de mezaton 1%, antihistaminice în fiole, soluții de aminofilină. , glucoză, preparate solubile în apă de prednisolon sau hidrocortizon, soluții de cordiamină, cofeină, corglucon, strofantină în fiole. Personalul medical trebuie instruit în gestionarea șocului anafilactic.

Status epilepticus- acestea sunt complicații sau gradul final de manifestare a unei patologii polietiologice atât de complexe precum epilepsia. Statusul epilepticus poate apărea atât în ​​epilepsia primară, determinată genetic, cât și în forma secundară, simptomatică, care apare ca o complicație separată a TCE.

Ca o complicație mai întârziată, poate apărea pneumonia de aspirație, care este greu de oprit și are o microfloră rezistentă. Se întâmplă mai ales des dacă nu îi oferi persoanei în stare de epilepsie o poziție pe partea stângă la timp. Aspirația este posibilă și pentru corpurile străine, precum pastile, guma de mestecat, dinții falși sau alimente, care pot duce la obstrucția arborelui traheo-bronșic.

Tulburările metabolice, precum cele sistemice, au consecințe pe termen lung. Adesea există un dezechilibru electrolitic, care este foarte periculos pentru organism. Uneori se formează un rinichi de șoc cu insuficiența sa acută. Poate exista o leziune a pancreasului cu un curs acut și consecințe grave. Mai rar, pot fi provocate și o varietate de coagulopatii. Posibilă rabdomioliză, traumatisme, până la fracturi, vânătăi și leziuni ale pielii.

Complicațiile pot include și statusul epileptic rezistent, care este diagnosticat atunci când sunt administrate două medicamente de alegere din grupuri diferite și durează cel puțin o oră. Apoi, fenobarbitalul este folosit ca un hipnotic puternic care ameliorează excitația neuronilor. În acest caz, depresia respiratorie va fi un efect secundar, care ar trebui monitorizat sau utilizarea SVL.

Statusul epileptic refractar poate fi oprit numai cu anestezie generală și aceasta este forma sa cea mai severă. Anestezia tiopentală este utilizată în terapie intensivă și durează până la o zi după un atac cu o înregistrare EEG pentru control.

Epilepsia este o tulburare neurologică cu un complex distinct de simptome. Trăsăturile distinctive ale bolii sunt convulsiile. Acest articol va discuta cauzele epilepsiei.

Crizele epileptice se explică printr-o modificare patologică a activității bioelectrice a creierului și sunt cauzate de descărcarea simultană a unei populații uriașe de celule nervoase (descărcare hipersincronă).

În cap, ca un fulger, sarcinile electrice apar cu o frecvență și puterea unei funcții normale ale creierului necaracteristic. Ele pot fi generate în zone specifice ale cortexului (criză focală) sau invadează întregul creier (generalizat).

Manifestări clinice ale epilepsiei

Principalul simptom al epilepsiei sunt crizele epileptice sau convulsiile. De regulă, acestea sunt de scurtă durată (15 secunde - 5 minute) și încep brusc. Manifestări posibile:

• Criză convulsivă mare: o persoană își pierde cunoștința, cade, mușchii întregului corp se contractă involuntar, iese spumă din gură.
• Criză epileptică minoră (absență): pacientul își pierde cunoștința pentru câteva secunde. Fața se zvâcnește convulsiv. Persoana realizează acțiuni ilogice.

Ce este epilepsia?

Când apare epilepsia?

Crizele de epilepsie apar la oameni:

• până la 20 de ani în 75% din cazuri;
• după 20 de ani în 16%;
• la vârsta înaintată - aproximativ 2-5%.

De ce apare epilepsia?

În 6 din 10 cazuri de morbiditate, cauza epilepsiei este necunoscută, iar medicii iau în considerare caracteristicile genetice - forme idiopatice și criptogenice. Prin urmare, vorbind despre cauzele epilepsiei, ei consideră forma secundară sau simptomatică a bolii.

Crizele epileptice apar pe fondul creșterii activității epileptice a celulelor creierului, a cărei cauză nu este clară. Probabil, acest lucru se bazează pe caracteristicile chimice ale neuronilor creierului și pe proprietățile specifice ale membranei celulare.

Se știe că la pacienții cu epilepsie, țesutul creierului este foarte sensibil la modificări chimice ca urmare a expunerii la diverși stimuli. Semnale identice primite de creierul unei persoane bolnave și sănătoase duc în primul caz la un atac, iar în al doilea rămân neobservate.

În funcție de vârsta la care au apărut simptomele bolii, trebuie presupus unul sau altul motiv pentru apariția crizelor epileptice.

Epilepsie moștenită

Epilepsia nu poate fi clasificată ca o boală ereditară. Cu toate acestea, 40% dintre pacienții cu epilepsie au rude cu crize epileptice. Copilul poate moșteni abilitățile specifice ale creierului, procesele de inhibiție și excitare, un grad crescut de pregătire pentru răspunsul paroxistic al creierului la fluctuațiile factorilor externi și interni.

Când unul dintre părinți este bolnav de epilepsie, probabilitatea ca copilul să moștenească boala este de 3-6%, dacă ambii - 10-12%. Înclinația pentru boală se moștenește mai des dacă atacurile sunt mai degrabă generalizate decât focale.

Crizele de epilepsie la copii apar mai devreme decât la părinți.

Principalele cauze ale bolii

Ceea ce provoacă epilepsia, medicii încă nu au stabilit clar. În 70% din cazuri este diagnosticată epilepsia idiopatică și criptogenă, ale cărei cauze rămân necunoscute.

Motive posibile:

• Leziuni cerebrale în timpul perioadei prenatale sau perinatale
• Leziuni cerebrale
• Malformații congenitale și modificări genetice
• Boli infecțioase (meningită, encefalită, neurocisticercoză)
• Tumori cerebrale și abcese

Factorii provocatori ai epilepsiei sunt:

• stres psiho-emoțional, stres
• schimbarea climei
• surmenaj
• lumină puternică
• lipsa somnului și invers, excesul de somn

Epilepsia la copii

Copiii suferă de epilepsie de trei ori mai des decât adulții. Celulele nervoase din creierul unui copil sunt ușor de excitat. Chiar și o creștere puternică a temperaturii poate provoca o criză de epilepsie. În copilăria timpurie sau adolescență (0-18 ani), epilepsia idiopatică se manifestă cel mai adesea.

Principala cauză a convulsiilor la copiii mici (20% din cazuri) sunt complicațiile perinatale cauzate de leziuni cerebrale traumatice prenatale sau la naștere. Hipoxia (înfometarea de oxigen) a creierului provoacă perturbarea sistemului nervos.

Epilepsia diagnosticată la o vârstă fragedă, cauza la copiii cu vârsta sub doi ani este malformațiile congenitale ale creierului și infecțiile intrauterine - citomegalie, rubeolă, toxoplasmoză, herpes (vezi,), este tratată simptomatic cu medicamente.

Lovitură la cap

Epilepsia post-traumatică - o consecință a unui traumatism cranian sever - este diagnosticată în 5-10% din cazuri. Un accident de circulație sau abuzul asupra copiilor poate provoca o criză de epilepsie. Epilepsie imediat după accidentare sau câțiva ani mai târziu. Potrivit medicilor, persoanele care au suferit un traumatism cranian grav cu pierderea conștienței au o probabilitate crescută de epilepsie. Crizele post-traumatice la copii se dezvoltă foarte lent și pot apărea chiar și după 25 de ani.

Boli infecțioase

Când diferiți agenți străini intră în membranele moi ale creierului, se poate dezvolta un șoc infecțios-toxic, cauzat de dezintegrarea masivă a microorganismelor. Toxinele eliberate provoacă o încălcare a microcirculației creierului, provoacă coagularea sângelui intravascular și perturbă procesele metabolice. Posibil edem cerebral și creșterea presiunii intracraniene. Acest lucru afectează negativ vasele de sânge, provoacă atrofie - distrugerea neuronilor și a conexiunilor lor, moarte treptată, care provoacă convulsii.

Încălcarea circulației sângelui în cap

La 4-5% dintre persoanele în vârstă, perturbarea acută a alimentării cu sânge a creierului duce la crize cronice de epilepsie.

În cazul accidentului vascular cerebral ischemic, există un spasm al vasului sau blocarea unui cheag de sânge. Sângele încetează să curgă normal în anumite zone sau părți ale creierului, urmată de lipsa de oxigen a țesuturilor (vezi,).

Accidentul vascular cerebral hemoragic este o consecință a hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei. Incapabil să reziste influenței presiunii ridicate, peretele vasului capului se rupe și apare hemoragia. După aceea, există umflarea și moartea zonei afectate a creierului.

Perturbarea proceselor metabolice

Tulburările metabolice ereditare și dobândite (intoxicații cu metale toxice) sunt cauza a 10% din cazurile de crize epileptice recurente.

Consumul excesiv de alimente grase, disfuncția pancreasului (vezi) provoacă modificări ale proceselor metabolice, provoacă infarct cerebral și hemoragie.

Tumori cerebrale și anomalii

Crizele de epilepsie în 58% din cazuri sunt primul semn al unei tumori cerebrale de localizare diferită. Neoplasmele în 19-47,4% provoacă crize epileptice. Se observă că tumorile cu creștere rapidă provoacă epilepsie mai des decât cele cu creștere lentă. Celulele atipice ale formațiunii perturbă funcționarea normală a creierului. Zonele deteriorate nu mai percep și nu mai transmit corect semnalele primite de la analizoare. Când formațiunea este eliminată, crizele de epilepsie dispar.

Displazia vasculară arteriovenoasă este o anomalie congenitală care duce adesea la convulsii recurente.

Daunele medicamentelor și insecticidelor

Drogurile, alcoolul, utilizarea necontrolată a medicamentelor (barbiturice, benzodiazepine) sau retragerea acestora sunt o cauză frecventă de epilepsie la adulți. Încălcarea programului de administrare a medicamentelor antiepileptice, modificarea dozei terapeutice fără prescripție medicală provoacă crize epileptice. Eliminarea stimulului face posibilă excluderea reapariției crizelor.

Deficiența de micronutrienți și riscul de epilepsie

În 1973, Societatea Americană de Științe Neurologice, pe baza rezultatelor cercetărilor, a stabilit o legătură între deficiența anumitor minerale și dezvoltarea convulsiilor. Este important să controlați cantitatea de zinc și magneziu din organism. Riscul de convulsii crește odată cu scăderea concentrației convulsive. Magneziul se epuizează rapid sub stres, temperaturi ridicate și stres. Chiar și o lipsă pe termen scurt afectează negativ contractilitatea mușchilor și a vaselor de sânge.

Noi cercetări asupra epilepsiei

Până în prezent, se efectuează studiul crizelor epileptice, cauzele bolii. Potrivit celor mai recente cercetări de la Universitatea Ruhr din Bochum, epilepsia, cu contracțiile sale musculare necontrolate caracteristice, este cauzată de modificări ale neuronilor cerebelului, care este direct responsabil de coordonarea mișcărilor din organism. Până acum, aceste abateri nu pot fi detectate după naștere.

Boala este provocată de anomalii ale canalelor de calciu P / Q, care sunt responsabile pentru fluxul ionilor de calciu în neuroni. Ele sunt prezente în aproape toate țesuturile creierului și, dacă suferă de mutații, celulele nervoase procesează și transmit incorect semnale care au apărut în cerebel. Așa se nasc crizele de epilepsie necontrolate.

Mulți au auzit despre diagnosticul de epilepsie, dar nu toată lumea știe ce status este epilepsia.

Status epilepticus (status epilepticus) este o complicație a sindromului epileptic. Este o afecțiune când o criză de epilepsie nu s-a încheiat încă, iar următoarea urmează deja. Acestea. pacientul nu-și vine în fire, există un grup de crize una după alta, conștiința nu este restabilită. A doua variantă a acestei boli este dacă o criză durează 30 de minute sau mai mult. Starea episodului se poate dezvolta ca urmare a diverselor motive, inclusiv a fi prima manifestare. Dacă este însoțită de convulsii, reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită îngrijiri medicale imediate.

Consumul de alcool sau droguri poate duce la dezvoltarea unui epilepticus.

Starea episodului poate fi cauzată de:

• întreruperea bruscă a medicamentelor anticonvulsivante;
• înlocuirea medicamentelor originale cu generice (generice). Genericele sunt copii ale medicamentelor care conțin același ingredient activ ca și originalul, dar produse de o altă companie conform cerințelor diferite;
• abuzul de medicamente care pot modifica efectele anticonvulsivante (hipnotice, sedative etc.);
• consumul de alcool și droguri;
• tumori cerebrale;
• o scădere bruscă a zahărului din sânge;
• tulburări acute ale circulației cerebrale;
• sau encefalită;
• leziuni cerebrale traumatice (în special cu prezența hematoamelor);
• aderențe cicatriciale în creier;
• tulburări metabolice (de exemplu, hiponatremie, uremie);
• otrăvire;
• insuficiență suprarenală acută;
• boli infecțioase severe cu intoxicație severă și febră mare.

Astfel, devine clar că starea de epilepsie nu este întotdeauna o consecință a epilepsiei. Poate apărea și cu boli complet diferite.

O serie de crize epileptice ar trebui să fie distinse de un epileptic. Se vorbește despre seriozitate atunci când convulsiile se succed una după alta, dar între ele starea pacientului se îmbunătățește, conștiența, respirația este restabilită, iar activitatea cardiacă este normalizată. O serie de crize epileptice se pot transforma în cele din urmă în status epilepticus.

Odată cu dezvoltarea epistatusului, apar tulburări ale tuturor sistemelor de susținere a vieții ale corpului. În timpul convulsiilor, apare stopul respirator (apnee), iar oxigenul nu curge către organe și țesuturi, conținutul de dioxid de carbon din sânge crește. După convulsii, respirația devine mai frecventă (hiperpnee) pentru a restabili nevoile organismului. O scădere a conținutului de oxigen și o creștere a conținutului de dioxid de carbon, alternarea fazelor de apnee și hiperpnee cresc pregătirea convulsivă a creierului. Pragul de excitare după o criză este deja scăzut, iar factorii externi suplimentari contribuie doar la apariția activității electrice repetate. Cercul este închis. Impulsurile circulă prin neuronii cortexului cerebral continuu, apar noi și noi crize.

Într-o stare inconștientă, este posibilă o scădere sau pierdere a reflexului faringian. Acest lucru poate duce la ingerarea conținutului stomacului și a salivei în tractul respirator, ceea ce crește detresa respiratorie. În plus, fiecare criză este însoțită de o creștere a ritmului cardiac și o creștere a tensiunii arteriale. Convulsiile repetate duc la descompunerea fibrelor musculare, particulele lor intră în sânge și sunt transportate în rinichi, „înfundând” tubii și perturbând formarea urinei. Organismul nu poate tolera o astfel de „supraîncărcare” mult timp. Dacă nu oferiți pacientului îngrijiri medicale de urgență, atunci este posibil chiar și un rezultat letal.

Tabloul clinic

Teoretic, există tot atâtea forme clinice de status epilepticus câte tipuri de convulsii. În practică, este de preferat să distingem două tipuri: convulsiv și non-convulsiv.

Status epileptic convulsiv- o consecinta a crizelor generalizate necontenite. Starea crizelor epileptice tonico-clonice generalizate este deosebit de periculoasă. Din păcate, este cea mai comună.

Statusul epileptic convulsiv clinic se manifestă după cum urmează. După o criză cu convulsii, pacientul nu are timp să se recupereze, conștiența nu este complet restabilită. Mai des este deranjat ca o stupoare (atunci când activitatea voluntară este absentă, dar reacția de apărare a organismului la lumină, sunet, durere este păstrată). Și apoi se dezvoltă o nouă criză generalizată. Din nou pierderea completă a conștienței, tonic, apoi convulsii clonice. Convulsiile tonice sunt însoțite de țipete, strângerea foarte puternică a maxilarelor, mușcarea limbii. Corpul se îndoaie într-un arc. Convulsiile clonice sunt contracții alternative ale mușchilor flexori și extensori, care provoacă „învârtirea” brațelor și picioarelor, capul bate pe podea, iar spuma este eliberată din gură. Crampele repetitive pot duce chiar la fracturi ale membrelor, atât de puternice sunt contracțiile musculare. Când convulsiile încetează, pacientul nu revine în sine, ci intră în comă. După ceva timp, convulsiile se repetă din nou. Frecvența convulsiilor poate varia de la 3 la 20 pe oră.