Diagnostic și îngrijire de urgență în coma cetoacidotică. Procedura de acordare a primului ajutor de urgență. Ce medici trebuie să contactați dacă aveți Comă Cetoacidotică Diabetică

Acum este general acceptat că speranța de viață a pacienților diabetul zaharat (SD) determinată în primul rând de cea mai târziu complicatii vasculare boli. In orice caz, amenințare serioasă pentru viața lor sunt complicații acute ale bolii - hiperglicemic (cetoacidotic, hiperosmolar, hiperlactacidemic) și comă hipoglicemică.

Deci, astăzi rata mortalității din coma cetoacidotică diabetică este de 5-14%, comă hiperosmolară - 40-60%, comă lactacidemică - 30-90%, comă hipoglicemică - 3-4%. Și asta în ciuda faptului că progresele în domeniul terapiei diabetului, diagnosticarea în timp util, educarea pacientului și introducerea în practică a principiilor de autocontrol au dus la scăderea incidenței comei și a mortalității din cauza acestora. În special riscul de deces crește la pacienții vârstnici și în prezența unor boli intercurente severe care acționează ca factori care provoacă aceste complicații.

Pentru a reduce frecvența deceselor în dezvoltarea complicațiilor acute ale diabetului, diagnosticul în timp util și îngrijirea de urgență adecvată permit în mare măsură. În acest sens, un medic de orice specialitate ar trebui să fie familiarizat cu dezvoltarea complicațiilor acute ale diabetului zaharat, clinica lor, diagnosticul, modernul tactici medicale, deoarece în practică se are de multe ori de-a face cu manifestări de decompensare a DZ, inclusiv cu cele acute.

Dintre complicațiile acute ale diabetului, cele mai frecvente sunt stările hipoglicemice și coma. Acestea sunt afecțiuni care pun viața în pericol, care se dezvoltă cu o scădere rapidă a concentrației de glucoză din sânge. Aproximativ 5-10% dintre pacienții cu diabet suferă de cel puțin o hipoglicemie severă pe an.

Coma hiperglicemică (diabetică) se poate dezvolta în 3 variante:

1. Comă cetoacidotică.
2. Comă hiperosmolară.
3. Comă hiperlactacidemică (acid lactic).

Pe lângă faptul că aceste comă au propriile caracteristici clinice, ele diferă și prin semne de laborator: gradul de hiperglicemie, prezența sau absența hipercetonemiei, hiperlactacidemiei, profunzimea tulburărilor în echilibrul hidro-electrolitic și echilibrul acido-bazic. În formarea uneia sau alteia variante de coma diabetică, un rol semnificativ îl joacă factorul provocator, vârsta pacienților, bolile intercurente, dar tipul de diabet, mai precis, prezența deficienței absolute sau relative de insulină, este de importanţă decisivă în acest sens.

Coma cetoacidotică, cea mai frecventă variantă în rândul comei diabetice, complică adesea evoluția diabet de tip 1 (SD-1), deși poate fi diagnosticat cu diabet zaharat de tip 2 (SD-2). Deci, în Rusia frecvența cetoacidoza diabetica iar coma cetoacidotică cu DM-1 este de 0,2-0,26, cu DM-2 - 0,07 cazuri la 1 pacient pe an. Până la 20-30% dintre pacienții cu DM-1 sunt transportați în spitale în stare de cetoacidoză diabetică sau comă la debutul bolii.

Alte variante de coma diabetică (hiperosmolar, hiperlactacidemic) sunt de aproximativ 10 ori mai puțin frecvente decât coma cetoacidotică, dar chiar și cu un tratament adecvat, ele sunt însoțite de o rată ridicată a decesului. Ele se dezvoltă în principal la persoanele cu vârsta peste 50 de ani care suferă de CD-2.

cetoacidoza diabetica

Cetoacidoza diabetica (DKA)- decompensare metabolică acută care pune viața în pericol la pacienții diabetici, cauzată de deficit progresiv de insulină, manifestată prin creșterea bruscă a nivelului de glucoză și a concentrației corpilor cetonici în sânge, dezvoltarea acidozei metabolice.

Esența sa fiziopatologică este deficitul progresiv de insulină, care provoacă cele mai acute tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism, a cărui totalitate determină severitatea. starea generala, apariția și progresia modificărilor funcționale și structurale în sistemul cardiovascular, rinichi, ficat, central sistem nervos (SNC) cu oprimarea conștiinței până la pierderea sa completă - comă, care poate fi incompatibilă cu viața. Astfel, mai mult de 16% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 mor din cauza cetoacidoză sau comă cetoacidotică.

Tulburările metabolice care stau la baza decompensării diabetului cu un rezultat în cetoacidoză pot avea grade diferite de severitate, iar acest lucru este determinat în primul rând de stadiul în care pacientul solicită ajutor medical.

Prima etapă a tulburărilor metabolice, când conținutul de glucoză în sânge și urină crește semnificativ și pacientul dezvoltă simptome clinice de hiperglicemie și glucozurie, este definită ca stadiul de decompensare a proceselor metabolice.

Apoi, odată cu progresia decompensării diabetului zaharat, se dezvoltă așa-numitul ciclu cetoacidotic. Prima etapă a acestui ciclu- cetoza (cetoacidoza compensata), cand, pe masura ce tulburarile metabolice progreseaza, creste concentratia de corpi acetonici in sange si apare acetonuria. De obicei, nu există semne de intoxicație în acest stadiu sau sunt minime.

A doua faza- cetoacidoză (acidoză decompensată), când tulburările metabolice cresc atât de mult încât apar simptome de intoxicație severă cu deprimarea conștienței sub formă de stupoare sau confuzie și un tablou clinic caracteristic cu modificări de laborator pronunțate: brusc reacție pozitivă pentru acetonă în urină, continut ridicat glicemia etc.

A treia etapă- precom (cetoacidoză severă), care diferă de stadiul anterior prin deprimare mai accentuată a conștienței (până la stupoare), tulburări clinice și de laborator mai severe și intoxicație mai severă.

Etapa a patra- comă adecvată - completează ciclul cetoacidotic. Această etapă se caracterizează printr-un grad extrem de tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism cu pierderea conștienței și amenințarea vieții.

Adesea, în practică, este dificil să se facă distincția între etapele ciclului cetoacidotic, în special ultimele două etape și, prin urmare, în literatura de specialitate sunt combinate uneori tulburări metabolice acute pronunțate cu glicemie ridicată, cetonurie, acidoză, indiferent de gradul de afectare a conștienței. prin termenul: „cetoacidoză diabetică”.

Etiologie și patogeneză

Cea mai frecventă cauză a cetoacidozei la pacienții cu diabet zaharat este o încălcare a regimului de tratament: omisiunea sau anularea neautorizată a injecțiilor cu insulină. Mai ales adesea această greșeală este făcută de pacienți în absența poftei de mâncare, greață, vărsături, febră.

Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 află adesea o pauză de mai multe luni și chiar de mulți ani în administrarea de medicamente comprimate pentru scăderea zahărului. Acut boli inflamatorii sau exacerbarea bolilor cronice, precum și a bolilor infecțioase. Adesea există o combinație a ambelor motive.

Una dintre cauzele comune ale cetoacidozei este vizita prematură la medic în cazul manifestării CD-1. La 20% dintre pacienții cu debut de diabet de tip 1, există o imagine de cetoacidoză. Printre cauzele frecvente ale decompensarii diabetice se numara tulburarile de alimentatie, abuzul de alcool, erorile in administrarea dozelor de insulina.

În principiu, orice boală și afecțiune însoțită de o creștere bruscă a concentrației de hormoni contrainsulinici poate duce la decompensarea diabetului zaharat și la dezvoltarea cetoacidozei. Printre acestea, trebuie remarcate operații, leziuni, a doua jumătate a sarcinii, accidente vasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral), utilizarea medicamentelor antagoniste de insulină (glucocorticoizi, diuretice, hormoni sexuali) și altele - acestea sunt cauze mai puțin frecvente ale cetoacidozei.

În patogenia cetoacidozei (Fig. 16.1), un deficit ascuțit de insulină joacă un rol principal, ducând la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile insulino-dependente și, ca urmare, la hiperglicemie. „Foamea” de energie în aceste țesuturi este cauza unei creșteri accentuate a sângelui a tuturor hormonilor contrainsulinici (glucagon, cortizol, adrenalină, hormon adrenocorticotrop -ACTH, hormon somatotrop -STG), sub influența cărora sunt stimulate gluconeogeneza, glicogenoliza, proteoliza și lipoliza. Activarea gluconeogenezei ca urmare a deficienței de insulină duce la supraproducția de glucoză de către ficat și la intrarea sa crescută în sânge.

Figura 16.1. Patogeneza comei cetoacidotice

Astfel, gluconeogeneza și utilizarea afectată a glucozei de către țesuturi sunt cele mai importante cauze ale hiperglicemiei în creștere rapidă. În același timp, acumularea de glucoză în sânge are un număr consecințe negative. În primul rând, hiperglicemia crește semnificativ osmolaritatea plasmatică. Din această cauză, lichidul intracelular începe să se deplaseze în patul vascular, ceea ce duce în cele din urmă la deshidratare celulară severă și la o scădere a conținutului de electroliți din celulă, în primul rând ionii de potasiu.

În al doilea rând, hiperglicemia, de îndată ce se depășește pragul de permeabilitate renală pentru glucoză, provoacă glucozurie, iar aceasta din urmă provoacă așa-numita diureză osmotică, când, din cauza osmolarității mari a urinei primare, tubii renali încetează să reabsorbă apa și electroliții. eliberat cu el. Aceste tulburări, care durează ore și zile, provoacă în cele din urmă deshidratare generală severă cu tulburări electrolitice, hipovolemie cu îngroșare semnificativă a sângelui, creșterea vâscozității acestuia și capacitatea de a forma cheaguri de sânge. Deshidratarea și hipovolemia provoacă o scădere a fluxului sanguin cerebral, renal, periferic și, astfel, hipoxie severă a tuturor țesuturilor.

Scăderea perfuziei renale și deci filtrare glomerulară duce la dezvoltarea oligo- și anurie, determinând o creștere rapidă terminală a concentrației de glucoză din sânge. Hipoxia țesuturilor periferice contribuie la activarea proceselor de glicoliză anaerobă în ele și la creșterea treptată a nivelului de lactat. Deficiența relativă a lactat dehidrogenazei în deficitul de insulină și imposibilitatea utilizării complete a lactatului în ciclul Cori sunt cauza acidozei lactice în diabetul zaharat de tip 1 decompensat.

A doua direcție a tulburărilor metabolice cauzate de deficiența de insulină este asociată cu acumularea excesivă de corp cetonic în sânge. Activarea lipolizei în țesutul adipos sub acțiunea hormonilor contrainsulinici duce la o creștere bruscă a concentrației. acizi grași liberi (FFA)în sânge și intrarea crescută a acestora în ficat. Oxidarea crescută a FFA ca sursă principală de energie în condițiile deficienței de insulină este motivul acumulării de produse secundare ale degradarii acestora - „corpii cetonici” (acetonă, acizi acetoacetic și B-hidroxibutiric).

Creșterea rapidă a concentrației de corpi cetonici în sânge se datorează nu numai producției crescute a acestora, ci și scăderii utilizării și excreției lor periferice în urină, datorită dezvoltării oliguriei pe fondul deshidratării. Acizii acetoacetic și B-hidroxibutiric se disociază pentru a forma ioni de hidrogen liberi. În condiții de decompensare a diabetului zaharat, producția de corpi cetonici și formarea de ioni de hidrogen depășesc capacitatea tampon a țesuturilor și a fluidelor corporale, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice severe, manifestată clinic prin respirație Kussmaul toxică din cauza iritației. centru respirator alimente acide, sindrom abdominal.

Astfel, hiperglicemia cu un complex de tulburări 82ol82o-electrolitice și cetoacidoza sunt principalele sindroame metabolice care stau la baza patogenezei comei cetoacidotice. Pe baza acestor sindroame se dezvoltă multe tulburări metabolice secundare, de organe și sistemice, care determină severitatea stării și prognosticul pacientului. O componentă importantă a tulburărilor metabolice în cetoacidoza diabetică este hipokaliemia, care cauzează cardiace (tahicardie, scăderea contractilitatea infarct miocardic, unda T redusă sau negativă pe ECG), gastrointestinal (scăderea peristaltismului, contracție spastică musculatura neteda) și alte tulburări, precum și contribuind la edemul substanței creierului.

Pe lângă kaliyurie, hipokaliemia intracelulară în cetoacidoză se datorează scăderii activității K-ATPazei, precum și acidozei, în care ionii de potasiu sunt schimbați cu ioni de hidrogen în interiorul celulei. În același timp, valorile inițiale ale potasiului în condiții de coagulare a sângelui și excreție renală afectată în oligurie pot fi normale și chiar crescute. Cu toate acestea, deja după 2-3 ore de la începerea terapiei pe fondul administrării insulinei, rehidratării, este detectat un conținut redus de potasiu în plasma sanguină.

Este cel mai sensibil la numeroasele tulburări metabolice severe enumerate ale sistemului nervos central. Încălcarea cetoacidozei de conștiență progresează pe măsură ce tulburările metabolice cresc și are o natură multicauzoală. Hiperosmolaritatea și deshidratarea celulelor creierului asociate cu aceasta sunt de mare importanță în oprimarea conștiinței. În plus, hipoxia severă a creierului, cauzată de o scădere a fluxului sanguin cerebral, o creștere a hemoglobinei glicozilate, o scădere a 2,3 difosfoglicerat în eritrocite, precum și intoxicația, hipokaliemia și coagularea intravasculară diseminată, joacă un rol important. in acest.

Acidoza metabolică contribuie, de asemenea, la procesul de deprimare a conștienței, cu toate acestea, este cauza directă a dezvoltării comei numai dacă acidoza apare și în sistemul nervos central. Faptul este că astfel de mecanisme fiziologice precum hiperventilația respiratorie, scăderea fluxului sanguin cerebral și proprietățile de tamponare ale celulelor nervoase pot asigura stabilitatea echilibrului acido-bazic cerebral pentru o lungă perioadă de timp, chiar și cu o scădere semnificativă a pH-ului plasmei sanguine. Astfel, dezechilibrul acido-bazic în sistemul nervos central apare ultimul, cu o scădere puternică a pH-ului sângelui, după epuizarea unor mecanisme compensatorii precum hiperventilația și proprietățile tampon ale LCR și neuronilor.

Clinica

Comă cetoacidotică- aceasta este etapa finală a așa-numitului ciclu cetoacidotic, a cărui dezvoltare este precedată de etapele de cetoză, cetoacidoză, precom. Fiecare dintre etapele ulterioare diferă de cea precedentă prin agravarea tulburărilor metabolice, creșterea severității manifestărilor clinice, gradul de deprimare a conștienței și, astfel, severitatea stării generale a pacientului.

Coma cetoacidotică se dezvoltă treptat, de obicei în câteva zile, cu toate acestea, în prezența unei infecții concomitente severe, timpul de dezvoltare a acesteia poate fi mai comprimat - 12-24 de ore.

Semnele timpurii ale debutului decompensării DZ, care caracterizează starea de cetoză, sunt simptome clinice precum creșterea uscăciunii mucoasei și a pielii, sete, poliurie, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, pierdere în greutate, dureri de cap, somnolență și un ușor miros de acetonă. în aerul expirat. Uneori, pacienții cu diabet zaharat pot să nu aibă modificări pronunțate ale stării generale de bine (chiar cu semne moderate de hiperglicemie), iar o reacție pozitivă la acetonă în urină (cetonurie) poate servi ca bază pentru stabilirea cetozei în acest caz.

În absența îngrijirii medicale pentru astfel de pacienți, tulburările metabolice vor progresa, așa cum este descris mai sus. Semne clinice completată de simptome de intoxicație și acidoză, care este definită ca stadiul de cetoacidoză.

Simptomele deshidratării generale exprimate în acest stadiu se manifestă prin uscăciune a mucoaselor, limbii, pielii, scăderea tonusului muscular și turgența pielii, tendința de a hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie, semne de coagulare a sângelui (hematocrit crescut, leucocitoză, eritremie). Intoxicatia in crestere datorata cetoacidozei duce la majoritatea pacientilor la aparitia greata, varsaturi; acesta din urmă devine mai frecvent în fiecare oră, capătă un caracter de nestăpânit, agravând deshidratarea generală. Vărsăturile în cetoacidoză au adesea o nuanță maro sângeroasă, considerată incorect de medici ca vărsături „zaț de cafea”.

Pe măsură ce cetoacidoza crește, respirația devine frecventă, zgomotoasă și profundă (respirația Kussmaul), în timp ce mirosul de acetonă din aerul expirat devine distinct. Caracteristic este apariția în această etapă a unui fard de obraz diabetic pe față datorită expansiunii paretice a capilarelor. Majoritatea pacienților deja în acest stadiu prezintă tulburări abdominale asemănătoare cu imaginea unui „abdomen acut”: dureri abdominale de intensitate variabilă, adesea de natură difuză, tensiune musculară perete abdominal(pseudoperitonita).

Originea acestor simptome este asociată cu iritația peritoneului, plexul „solar” cu corpi cetonici, deshidratarea, tulburările electrolitice, pareza intestinală și hemoragiile punctiforme la nivelul peritoneului. Durerea în abdomen și apărarea musculară în combinație cu greață, vărsături, modificări ale testului general de sânge (leucocitoză) în cetoacidoză pot fi confundate cu o patologie chirurgicală acută și pot provoca (cu amenințarea vieții pacientului) o eroare medicală.

Oprimarea conștiinței în stadiul de cetoacidoză se caracterizează prin stupefacție, epuizare rapidă, indiferență față de mediu, confuzie.

Precomul diferă de stadiul anterior printr-o depresie mai pronunțată a conștiinței, precum și mai mult simptome vii deshidratare și intoxicație. Sub influența tulburărilor metabolice în creștere, stupoarea este înlocuită cu stupoarea. Din punct de vedere clinic, stupoarea se manifestă prin somn profund sau lipsă de răspuns. Etapa finală a depresiei în creștere a sistemului nervos central este o comă, caracterizată printr-o lipsă completă de conștiență. O examinare obiectivă relevă o respirație profundă, frecventă și zgomotoasă, cu un miros ascuțit de acetonă în aerul expirat. Fața este de obicei palidă, cu o înroșire pe obraji (rubeoză). Semne de deshidratare (in cazuri severe din cauza deshidratării, pacienții pierd până la 10-12% din greutatea corporală).

Piele iar mucoasele vizibile sunt uscate, limba este uscată, acoperită cu un înveliș maro. Turgența țesuturilor și tonusul globilor oculari și al mușchilor sunt reduse brusc. Frecvent, continut slab puls, scadere tensiune arteriala, oligurie sau anurie. Sensibilitatea și reflexele, în funcție de adâncimea comei, sunt reduse sau abandonează. Pupilele sunt de obicei strânse uniform. Ficatul, de regulă, iese semnificativ de sub marginea arcului costal.

În funcție de predominanța în tabloul clinic al leziunii a oricăruia dintre următoarele sisteme: cardiovasculare, organe digestive, rinichi, sistemul nervos central - au fost identificate patru forme clinice de comă cetoacidotică:

1. Cardiovasculare la conducere manifestare clinică este un colaps sever cu o scădere semnificativă a presiunii arteriale și venoase. Mai ales adesea cu această variantă de comă, tromboză coronariană (cu dezvoltarea infarctului miocardic), vasele pulmonare, vasele de sânge extremitati mai joaseși alte organe.
2. Gastrointestinale, atunci când vărsăturile recurente, durerile abdominale intense cu tensiune în mușchii peretelui abdominal anterior și simptomele de iritație peritoneală, împreună cu leucocitoza neutrofilă, imită o mare varietate de intervenții chirurgicale acute. patologie gastrointestinală: apendicita acuta, colecistită, pancreatită, obstructie intestinala tromboza vaselor mezenterice.
3. Renală, caracterizată printr-un complex de simptome de insuficiență renală acută. În același timp, se exprimă hiperazotemia, modificări în analiza generală a urinei (proteinurie, cilindrurie etc.), și există și anurie.
4. Encefalopat, observat de obicei la persoanele în vârstă care suferă de ateroscleroză cerebrală.

Insuficiența cerebrovasculară cronică este exacerbată din cauza deshidratării, microcirculației afectate și acidozei. Acest lucru se manifestă nu numai prin simptome cerebrale, ci și prin simptome de afectare focală a creierului: hemipareză, asimetria reflexelor, apariția simptomelor piramidale. În această situație, poate fi foarte dificil de explicat fără echivoc dacă coma a provocat dezvoltarea simptomelor cerebrale focale sau accidentul vascular cerebral a provocat cetoacidoză.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul de cetoacidoză și comă cetoacidotică poate fi stabilit deja în stadiul prespital pe baza tabloului clinic, informații despre deteriorarea treptată a stării pacientului și identificarea unui factor cauzal. În cazul în care se știe că un pacient are diabet zaharat, diagnosticul de cetoacidoză și comă cetoacidotică nu este dificil. În cazul manifestării imediate a diabetului zaharat într-o stare de cetoacidoză sau comă, trebuie să se concentreze în primul rând pe prezența deshidratării severe, a semnelor de acidoză (respirația Kussmaul) și a pierderii semnificative în greutate într-o perioadă scurtă de timp.

În plus, mirosul de acetonă din aerul expirat ar trebui să-l conducă pe medic la ideea că pacientul are cetoacidoză ca cauză a acidozei metabolice existente. Acidoza metabolică poate provoca acidoză lactică, uremie, intoxicație cu alcool, intoxicație cu acid, metanol, etilenglicol, paradehidă, salicilați, dar aceste afecțiuni nu sunt însoțite de o deshidratare atât de severă și o pierdere semnificativă în greutate.

Un pacient cu un diagnostic de cetoacidoză sau comă cetoacidotică este supus transportului imediat la secțiile endocrinologice, terapeutice, de resuscitare. Verificarea diagnosticului de comă hiperglicemică și diagnosticul diferențial al formelor patogenetice individuale sunt posibile numai pe baza testelor de laborator urmate de o analiză comparativă a datelor obținute și a simptomelor clinice.

De importanță primordială în diagnosticul comei cetoacidotice sunt hiperglicemia severă (20-35 mmol / l sau mai mult), hipercetonemia (de la 3,4 până la 100 mmol / l sau mai mult) și confirmarea ei indirectă - acetonuria.

Diagnosticul de comă cetoacidotică este confirmat de o scădere a pH-ului sângelui la 7,2 și mai jos (în mod normal 7,34-7,36), o scădere bruscă a rezervei alcaline a sângelui (până la 5% în volum), nivelul de bicarbonat standard, o creștere moderată a osmolarității plasmatice, adesea o creștere a conținutului de uree din sânge. De regulă, se detectează leucocitoza neutrofilă, o creștere a numărului de eritrocite și a hemoglobinei din cauza coagulării sângelui. Hipokaliemia este de obicei înregistrată după câteva ore de la începerea terapiei cu perfuzie.

Tabelul 16.1. Diagnosticul diferențial al comei la pacienții cu diabet

Criteriile de diagnostic diferențial pentru diferite tipuri de comă hiperglicemică și comă hipoglicemică sunt prezentate în tabel. 16.1.

Algoritmul de examinare pentru coma cetoacidotică:

• glicemia la internare și în dinamică;
• stare acido-bazică (KShchS)
• conținutul de lactat, corpi cetonici;
• electroliți (K, Na);
• creatinină, azot ureic;
• indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui;
• glucozurie, cetonurie;
• analiza generală a sângelui și a urinei;
• R-grafia plămânilor;
• osmolaritatea plasmatică efectivă = 2(Na + K (mol / l)) + glicemia (mol / l) - valoare normală = 297 + 2 mOsm / l;
• presiunea venoasă centrală (CVP)

Dinamica este controlată de:

• glicemia - o dată pe oră, deoarece glicemia ajunge la 13-14 mmol / l și, ulterior, 1 dată în 3 ore;
• potasiu, sodiu în plasmă - de 2 ori pe zi;
• hematocritul, analiza gazelor și pH-ul sângelui de 1-2 ori pe zi până la normalizarea echilibrului acido-bazic;
• analiza urinei pentru acetonă de 2 ori pe zi în primele două zile, apoi de 1 dată pe zi;
• analiza generală a sângelui și urinei 1 dată în 2-3 zile;
• ECG de cel puțin 1 dată pe zi;
• CVP la fiecare 2 ore, cu stabilizarea stării - la fiecare 3 ore

Tratament

Cetoacidoza, în special coma cetoacidotică, este o indicație pentru spitalizare urgentă către departament terapie intensivă sau la secția de terapie intensivă. În stadiul prespitalicesc, acestea sunt de obicei limitate mijloace simptomatice asigurand o crestere a tonusului cardiac si vascular.

1. Terapia cu insulină.
2. Rehidratare
3. Corectarea tulburărilor electrolitice.
4. Eliminarea acidozei.
5. Tratamentul bolilor concomitente.

terapia cu insulină - specii patogenetice tratament care vizează întreruperea proceselor catabolice severe cauzate de deficitul de insulină. La îndepărtarea din cetoacidoză și comă cetoacidotică, se utilizează numai insuline cu acțiune scurtă. S-a dovedit că infuzia continuă de 4-10 unități. insulina pe oră (în medie 6 unități) vă permite să vă mențineți nivelul optim în serul sanguin de 50-100 mcd / ml, creând astfel condiții pentru restabilirea metabolismului afectat. Terapia cu insulină folosind astfel de doze este denumită regim de „doză mică”.

Insulina în cetoacidoza diabetică și comă este recomandată a fi administrată intravenos sub formă de perfuzie pe termen lung și majoritatea cea mai buna cale o astfel de introducere este o perfuzie folosind un perfuzor (pompa de perfuzie) la o rată de 4-8 unități. în oră. Doza inițială este de 10-14 unități. injectat intravenos. Amestecul pentru perfuzie cu perfuzor se prepară după cum urmează: la 50 de unități. insulină cu acțiune scurtă, se adaugă 2 ml soluție de albumină 20% (pentru a preveni adsorbția insulinei pe plastic) și se aduce volumul total la 50 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. În absența unui perfuzor, este permisă injectarea cu jet de insulină cu o seringă la fiecare oră în „gingia” sistemului de perfuzie. Efectul de reducere a zahărului al insulinei administrate în acest mod durează până la 1 oră.

Puteți utiliza o altă metodă de administrare intravenoasă a insulinei: amestec de 10 unități. insulina pentru fiecare 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% (fără albumină) se injectează cu o rată de 60 ml pe oră, totuși, se crede că prin această abordare este dificil de controlat doza de insulină administrată datorită absorbției sale pe tuburile sistemului de perfuzie.

Corectarea dozei de insulină administrată intravenos se efectuează în conformitate cu dinamica glicemiei, care trebuie examinată din oră pe măsură ce nivelul său scade la 13-14 mmol / l și apoi 1 dată în 3 ore. Dacă în primele 2-3 ore glicemia nu scade, atunci următoarea doză de insulină se dublează. Nivelul glicemiei nu trebuie redus mai repede de 5,5 mmol / l pe oră (rata medie de scădere a glicemiei este de 3-5 mmol / l pe oră). O scădere mai rapidă a glicemiei amenință dezvoltarea edemului cerebral. În prima zi, nu se recomandă reducerea glicemiei sub 13-14 mmol / l. Când se atinge acest nivel, este necesar să se prescrie o perfuzie intravenoasă cu o soluție de glucoză 5-10%, să se reducă doza de insulină la jumătate - până la 3-4 unități. intravenos în „gingie” pentru fiecare 20 g de glucoză administrată (200,0 soluţie 10%).

Glucoza este administrată pentru a preveni hipoglicemia, pentru a menține osmolaritatea plasmatică și pentru a inhiba cetogeneza. Pe măsură ce echilibrul acido-bazic se normalizează (cetonuria ușoară poate persista câteva zile) și conștiența este restabilită, pacientul trebuie transferat la administrare subcutanată de insulină, 4-6 unități pe zi. la fiecare 2 ore, apoi 6-8 unități. la fiecare 4 ore. În absența cetoacidozei în a 2-a-3-a zi de tratament, pacientul poate fi transferat la 5-6 ori mai mult decât introducerea insulinei cu acțiune scurtă și mai târziu la terapia combinată convențională.

Rehidratarea joaca un rol exceptional in tratarea cetoacidozei diabetice si a comei, dat fiind rolul important al deshidratarii in lantul tulburarilor metabolice. Deficiența de lichide ajunge la 10-12% din greutatea corporală în această stare.

Volumul de lichid pierdut este completat cu soluție de clorură de sodiu 0,9% și soluție de glucoză 5-10%. Cu o creștere a conținutului de sodiu al serului sanguin (150 meq/l sau mai mult), indicând hiperosmolaritatea plasmatică, se recomandă începerea rehidratării cu o soluție hipotonică de clorură de sodiu 0,45% într-un volum de 500 ml. Încetarea terapiei cu perfuzie este posibilă numai cu recuperarea completă a conștienței, absența greaței, vărsături și auto-administrarea de lichid de către pacient.

Deci, medicamentul de alegere pentru rehidratarea inițială este o soluție de clorură de sodiu 0,9%. Rata de rehidratare este: In prima ora - 1 litru. La a 2-a și a 3-a oră - 500 ml. În următoarele ore - nu mai mult de 300 ml.

Viteza de rehidratare este ajustată în funcție de indicatorul presiunii venoase centrale (CVP):

• cu CVP mai mic de 4 cm de apă. Artă. - 1 l pe oră;
• cu CVP de la 5 la 12 cm de apă. Artă. - 0,5 l pe oră;
• cu CVP mai mult de 12 cm de apă. Artă. - 250-300 ml pe oră

.
Dacă CVP nu este controlată, supraîncărcarea cu lichide poate duce la dezvoltarea edemului pulmonar. Volumul de lichid injectat în 1 oră cu o deshidratare pronunțată inițială nu trebuie să depășească nivelul de 500-1000 ml din volumul de diureză orară.

Pe măsură ce glicemia scade la 13-14 mmol/l, soluția salină de clorură de sodiu este înlocuită cu soluție de glucoză 5-10% la viteza de administrare descrisă mai sus. Numirea glucozei în această etapă este dictată de o serie de motive, printre care principalul este menținerea osmolarității sângelui. O scădere rapidă a glicemiei și a altor componente sanguine cu osmolaritate ridicată pe fondul rehidratării determină adesea o scădere rapidă a osmolarității plasmatice. În acest caz, osmolaritatea lichidului cefalorahidian este mai mare decât cea a plasmei, deoarece schimbul dintre aceste fluide are loc destul de lent. În acest sens, lichidul din fluxul sanguin se grăbește în lichidul cefalorahidian și este cauza dezvoltării edemului cerebral.

În plus, administrarea de glucoză împreună cu insulină duce la o restabilire treptată a rezervelor de glicogen din ficat, o scădere a activității gluconeogenezei și cetogenezei.

Restabilirea echilibrului electrolitic

Cel mai diverse încălcări metabolismul electrolitic este cauzat de decompensarea acută a diabetului, dar cea mai periculoasă dintre ele este o deficiență în organism a potasiului, ajungând uneori la 25-75 g. și rehidratare. De aceea, cu condiția menținerii diurezei, încă de la începutul terapiei cu insulină, chiar și cu potasiu normal, se începe o perfuzie continuă de clorură de potasiu, încercând să-și mențină nivelul seric în intervalul de la 4 la 5 mmol/l (Tabelul). 15).

• mai puțin de 3 mmol / l - 3 g (substanță uscată) KS1 pe oră;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KS1 pe oră;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g de KS1 pe oră;
• 6 mmol / l sau mai mult - introducerea potasiului este oprită.

După îndepărtarea din comă cetoacidotică, preparatele cu potasiu trebuie administrate oral timp de 5-7 zile.

Tabelul 15. Viteza de administrare a potasiului în funcție de nivelul inițial de K + și pH-ul sângelui

Pe lângă tulburările metabolismului potasiului, în timpul dezvoltării comei cetoacidotice sunt observate și tulburări ale metabolismului fosforului și magneziului, totuși, necesitatea corectării suplimentare a acestor tulburări electrolitice rămâne controversată.

Restabilirea stării acido-bazice

Cea mai importantă legătură în tulburările metabolice în coma cetoacidotică- acidoza metabolica, care se dezvolta ca urmare a cresterii cetogenezei la nivelul ficatului in conditii de deficit de insulina. Trebuie remarcat faptul că severitatea acidozei în coma cetoacidotică în diferite țesuturi ale corpului nu este aceeași. Deci, datorită particularităților mecanismelor tampon ale sistemului nervos central, pH-ul lichidului cefalorahidian rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp, chiar și cu acidoză severă în sânge. Pe baza acestui fapt, acum se recomandă cu tărie schimbarea abordărilor privind corectarea acidozei în timpul recuperării din coma cetoacidotică și mai ales limitarea indicațiilor de utilizare a bicarbonatului de sodiu din cauza riscului de complicații asociate cu administrarea acestui medicament.

S-a dovedit că eliminarea acidozei și restabilirea echilibrului acido-bazic din sânge începe deja în cursul administrării și rehidratării insulinei. Restaurarea volumului fluidului declanșează sisteme tampon fiziologice, și anume, capacitatea rinichilor de a reabsorbi bicarbonații este restabilită. La rândul său, utilizarea insulinei suprimă cetogeneza și, prin urmare, reduce concentrația de ioni de hidrogen din sânge.

Introducerea bicarbonatului de sodiu este asociată cu riscul de complicații, printre care este necesar să se evidențieze dezvoltarea alcalozei periferice, agravarea hipokaliemiei existente și creșterea hipoxiei periferice și centrale. Acest lucru se datorează faptului că la recuperare rapida pH-ul suprimă sinteza și activitatea 2,3-difosfogliceratului eritrocitar, a cărui concentrație este deja redusă pe fondul cetoacidozei. Rezultatul scăderii 2,3-difosfogliceratului este o încălcare a disocierii oxihemoglobinei și agravarea hipoxiei.

În plus, corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu intravenos poate duce la dezvoltarea acidozei „paradoxale” în SNC și, ulterior, la edem cerebral. Acest fenomen paradoxal se explică prin faptul că introducerea bicarbonatului de sodiu este însoțită nu numai de o creștere a conținutului de ioni de HCO3 în plasmă, ci și de o creștere a pCO2. CO 2 pătrunde în bariera hemato-encefalică mai ușor decât bicarbonatul, ducând la creșterea H 2 CO 3 în lichidul cefalorahidian, disocierea acestuia din urmă cu formarea de ioni de hidrogen și, astfel, scăderea pH-ului cefalorahidianului și lichid extracelular al creierului, care este un factor suplimentar în depresia SNC.

De aceea, indicațiile pentru utilizarea sifonului sunt în prezent restrânse semnificativ. Administrarea sa intravenoasă este permisă sub controlul compoziției gazoase a sângelui, a nivelurilor de potasiu și sodiu și numai atunci când pH-ul sângelui este sub 7,0 și/sau nivelul de bicarbonat standard este mai mic de 5 mmol / l. O soluție 4% de bicarbonat de sodiu este utilizată la o rată de 2,5 ml per 1 kg de greutate corporală intravenos lent, la o rată de cel mult 4 g pe oră. Odată cu introducerea bicarbonatului de sodiu, o soluție de clorură de potasiu este injectată în plus intravenos cu o rată de 1,5 - 2 g de substanță uscată.

Dacă nu este posibil să se determine echilibrul acido-bazic al sângelui, atunci introducerea soluțiilor alcaline „orbește” poate face mai mult rău decât beneficiu potențial.

Nu este nevoie să se prescrie pacienților o soluție de bicarbonat de sodiu pe cale orală, printr-o clismă sau în utilizarea exclusivă a apei minerale alcaline, care era destul de larg practicată înainte. Daca pacientul este capabil sa bea, se recomanda apa plata, ceai neindulcit etc.

Măsurile terapeutice nespecifice pentru eliminarea cetoacidozei diabetice și a comei includ:

1. Numire medicamente antibacteriene (AB) o gamă largă activități nefrotoxice pentru tratamentul sau prevenirea bolilor inflamatorii.
2. Utilizarea unor doze mici de heparină (5000 UI intravenos de 2 ori pe zi în prima zi) pentru prevenirea trombozei, în principal la pacienții senili, cu comă profundă, cu hiperosmolaritate severă - mai mult de 380 mosmol/l.
3. Cu tensiune arterială scăzută și alte simptome de șoc, utilizarea de medicamente cardiotonice, adrenomimetice.
4. Oxigenoterapia cu funcție respiratorie insuficientă - pO 2 sub 11 kPA (80 mm Hg).
5. Instalarea în absența conștiinței sondei gastrice pentru aspirarea constantă a conținutului.
6. Introducerea unui cateter urinar pentru evaluarea orară exactă a echilibrului hidric.

Nutriția după recuperarea din comă cetoacidotică

După restabilirea stării de conștiență și capacitatea de a înghiți în absența greaței și vărsăturilor, pacientul trebuie să primească o dietă de economisire, cu o cantitate suficientă de carbohidrați, o cantitate moderată de proteine, bogate în potasiu și excluderea grăsimilor (cereale, piure de cartofi, pâine, bulion, omletă, sucuri de fructe diluate fără zahăr). La 1-2 zile de la începerea aportului alimentar, în absența exacerbarii bolilor gastrointestinale, pacientul poate fi transferat la o dietă normală.

Complicațiile terapiei cu cetoacidoză

Dintre complicațiile care apar în timpul tratamentului cetoacidozei, cel mai mare pericol este edemul cerebral, care în 90% din cazuri se termină cu deces. În studiul țesutului cerebral al pacienților care au murit din cauza edemului cerebral în timpul retragerii din comă cetoacidotică, a fost stabilită prezența așa-numitei variante celulare sau citotoxice a edemului cerebral, care se caracterizează prin umflarea tuturor elementelor celulare ale creierului ( neuroni, glia) cu o scădere corespunzătoare a lichidului extracelular.

Optimizarea metodelor de tratament în timpul recuperării din coma cetoacidotică a redus semnificativ incidența acestei complicații periculoase, cu toate acestea, edemul cerebral apare adesea în cazurile de terapie ideală. Există rapoarte izolate despre dezvoltarea edemului cerebral chiar înainte de începerea terapiei. Se presupune că edemul cerebral este asociat cu o creștere a producției de sorbitol și fructoză în celulele creierului datorită activării căii sorbitolului a metabolismului glucozei, precum și hipoxie cerebrală, care reduce activitatea ATPazei sodiu-potasiu în celulele sistemului nervos central, urmată de acumularea de ioni de sodiu în ele.

Cu toate acestea, cel mai mult cauza comuna Debutul edemului cerebral este considerat a fi o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și a glicemiei pe fondul administrării de insulină și lichide. Introducerea bicarbonatului de sodiu creează oportunități suplimentare pentru dezvoltarea acestei complicații. Un dezechilibru între pH-ul sângelui periferic și lichidul cefalorahidian contribuie la creșterea presiunii acestuia din urmă și facilitează transportul apei din spațiul intercelular către celulele creierului, a căror osmolaritate este crescută.

De obicei, edemul cerebral se dezvoltă la 4-6 ore după începerea terapiei pentru coma cetoacidotică. Cu conștiința pacientului păstrată, semnele de edem cerebral incipient sunt deteriorarea sănătății, cefalee severă, amețeli, greață, vărsături, tulburări de vedere, tensiunea globului ocular, instabilitatea parametrilor hemodinamici și creșterea febrei. De regulă, simptomele enumerate apar după o perioadă de îmbunătățire a bunăstării pe fondul dinamicii pozitive a parametrilor de laborator.

Este mai greu de bănuit apariția edemului cerebral la pacienții care sunt inconștienți. Absența unei dinamici pozitive în mintea pacientului cu o îmbunătățire a glicemiei poate da motive pentru a suspecta edem cerebral, a cărui confirmare clinică va fi scăderea sau lipsa răspunsului pupilar la lumină, oftalmoplegie și edem. nervul optic. Encefalografia cu ultrasunete și tomografia computerizată confirmă acest diagnostic.

Pentru tratamentul edemului cerebral, diureticele osmotice sunt prescrise sub formă de picurare intravenoasă a unei soluții de manitol la o rată de 1-2 g / kg. După aceasta, se injectează intravenos 80-120 mg lasix și 10 ml soluție hipertonică de clorură de sodiu. Problema utilizării glucocorticoizilor trebuie decisă individual, dând preferință dexametazonei, ținând cont de proprietățile mineralocorticoide minime ale acesteia. La măsurile terapeutice în curs de desfășurare se adaugă hipotermia cerebrală și hiperventilația activă a plămânilor pentru a reduce presiunea intracraniană din cauza vasoconstricției rezultate.

Alte complicații ale comei cetoacidotice și ale terapiei acesteia includ DIC, edem pulmonar, insuficiență cardiovasculară acută, alcaloză metabolică, asfixie datorată aspirației conținutului gastric.

Monitorizarea strictă a hemodinamicii, hemostazei, electroliților, modificărilor osmolarității și simptomelor neurologice face posibilă suspectarea complicațiilor enumerate pe primele etapeși luați măsuri pentru a le elimina.

T.I. Rodionova

Coma cetoacidotică (diabetică) este o complicație acută a diabetului zaharat în stadiul de decompensare, cauzată de formarea excesivă a corpilor cetonici în organism, care au un efect toxic asupra sistemelor corpului, în special a creierului, și se caracterizează, de asemenea, prin dezvoltarea de deshidratare, acidoză metabolică și hiperosmolaritate plasmatică. Coma diabetică este înregistrată la 1-6% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Există două tipuri de diabet zaharat (Tabelul 3).

Tabelul 3. Tipuri de diabet

Prevalența
Vârstă		După 35 de ani
start		treptat
Masa corpului	normală sau scăzută	mărită
Simptome clinice	Exprimat
Cetoacidoza	Exprimat	Dispărut
Leziuni vasculare	vase mici	Vasele principale
sensibilitatea la insulină	Exprimat	neexprimat
Numărul de receptori de insulină	In limite normale
Anticorpi

Etiologie:

diabet netratat;

încălcări ale regimului de tratament (încetarea introducerii insulinei, reducerea nerezonabilă a dozei);

nerespectarea dietei;

intoxicație cu alcool sau alimente.

Factori de risc: obezitate, acromegalie, stres, pancreatită, ciroză hepatică, utilizarea de glucocorticoizi, diuretice, contraceptive, sarcină, ereditate agravată.

Patogeneza. Principalul factor patogenetic al comei cetoacidotice este deficitul de insulină, care duce la: utilizarea redusă a glucozei de către țesuturile periferice, oxidarea incompletă a grăsimilor cu acumulare de corpi cetonici; hiperglicemie cu creșterea presiunii osmotice în lichidul interstițial, deshidratare celulară cu pierderea ionilor de potasiu și fosfor de către celule; glucozurie, diureză crescută, deshidratare, acidoză.

Manifestările clinice ale comei se dezvoltă lent - în câteva ore sau chiar zile; coma apare mai repede la copii decât la adulți.

Stadiile comei cetoacidotice:

Stadiul I - cetoacidoza compensata;

Stadiul II - cetoacidoza decompensata (precom);

Stadiul III - comă cetoacidotică.

Semne caracteristice stadiului I: slăbiciune generală, oboseală, cefalee, pierderea poftei de mâncare, sete, greață, poliurie.

În stadiul II, apatia, somnolența, dificultățile de respirație (respirația Kussmaul) cresc, setea se intensifică, apar vărsături și dureri abdominale. Limba uscată, blănită; turgorul pielii este scăzut, poliuria este exprimată, în aerul expirat - miros de acetonă.

Stadiul III se caracterizează prin: tulburări severe ale conștienței (stupor sau comă profundă), pupilele sunt îngustate, trăsăturile faciale sunt ascuțite; tonusul globilor oculari, mușchilor, reflexelor tendinoase este redus brusc; semne de afectare a circulației periferice (hipotensiune arterială, tahicardie, extremități reci). În ciuda deshidratării severe, diureza crescută persistă. Respirația este profundă, puternică (respirația Kussmaul), în aerul expirat - miros de acetonă.

Forme clinice de comă cetoacidotică:

abdominal, sau pseudoperitoneal (sindromul dureresc este pronunțat, simptome pozitive de iritație peritoneală, pareză intestinală);

cardiovasculare (se exprimă tulburări hemodinamice);

renale (olig- sau anurie);

encefalopat (asemănător cu un accident vascular cerebral).

Diagnosticul diferențial al comei cetoacidotice trebuie efectuat cu apoplexie, acidoză alcoolică, hiperosmolară, lactică, hipoglicemică, hepatică, uremică, comă hipocloremică și diverse otrăviri(vezi Tabelul 2). Fenomenele de cetoacidoză sunt caracteristice stării după post prelungit, intoxicație cu alcool, boli ale stomacului, intestinelor și ficatului.

Cetoacidoza alcoolică se dezvoltă după consumul excesiv de alcool la persoanele care suferă de alcoolism cronic. Cu un nivel normal sau scăzut de glicemie în combinație cu cetonemie și acidoză metabolică, dezvoltarea cetoacidozei alcoolice este cea mai probabilă.

Dezvoltarea acidozei lactice este posibilă la un nivel de lactat din sânge de aproximativ 5 mmol / l. Acidoza lactică poate coexista cu cetoacidoza diabetică. Dacă se suspectează acidoză lactică, este necesar un studiu al conținutului de lactat din sânge.

Odată cu intoxicația cu salicilați, se dezvoltă acidoză metabolică, dar se poate dezvolta alcaloză respiratorie primară, în timp ce nivelul glicemiei este normal sau redus. Este necesar să se studieze nivelul de salicilați din sânge.

Nivelul de cetone din intoxicația cu metanol este ușor crescut. Tulburări de vedere, durere în interior cavitate abdominală. Nivelul glicemiei este normal sau crescut. Este necesar un studiu al nivelului de metanol.

În cazul insuficienței renale cronice, este detectată acidoză moderată, în timp ce nivelul cetonelor este în limitele normale. O creștere a conținutului de creatinină din sânge este caracteristică.

Tratament începeți cu introducerea soluției izotonice de clorură de sodiu după determinarea nivelului de glucoză din sânge. Insulina se administrează imediat intravenos (10 UI, sau 0,15 UI/kg, după 2 ore - picurare intravenoasă b UI/h). În absența efectului, rata de administrare se dublează. Cu o scădere a nivelului glicemiei la 13 mmol / l, se trece la administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 5-10% cu insulină. Când nivelul glucozei din sânge scade sub 14 mmol / l, se efectuează o perfuzie cu soluție de glucoză 5% (1000 ml în prima oră, 500 ml / h - în următoarele două ore, din a 4-a oră - 300 ml / h). ).

Cu hipokaliemie (mai puțin de 3 mmol / l) și diureză conservată, se prescriu preparate cu potasiu. Corectarea încălcărilor CBS cu o soluție de bicarbonat de sodiu se efectuează dacă pH-ul este mai mic de 7,1.

Coma diabetică este o complicație gravă a diabetului, care apare sub influența diverșilor factori provocatori. Pentru a păstra sănătatea și viața unei persoane cu dezvoltarea acestei complicații, ar trebui să se acorde îngrijiri de urgență pentru coma diabetică. Tipul de tratament depinde întotdeauna de cauzele atacului și de clasificarea comei în diabetul zaharat.

Ce este coma diabetică

Diabetul zaharat - patologie Sistemul endocrin, însoțită de o încălcare a absorbției glucozei din cauza insuficienței absolute sau relative a producției de hormon insulină. Rezultatul unor astfel de tulburări este dezvoltarea hiperglicemiei (o creștere a zahărului din sânge) sau a hipoglicemiei (o scădere a zahărului din sângele pacientului).

Se numește comă diabetică complicație periculoasă diabet zaharat, însoțit de dezvoltarea simptome neplăcute până la pierderea completă a cunoştinţei şi moartea.

În funcţie de mecanismul de dezvoltare în practică medicală distinge între coma hiperglicemică și coma hipoglicemică.

Hiperglicemic

Coma hiperglicemică este o complicație însoțită de o scădere bruscă a hormonului insulină din sânge, împreună cu o creștere a nivelului de glucoză. Acest tip de complicație poate apărea cu orice tip de diabet zaharat, dar este extrem de rar în diabetul de tip 2. Mai des, coma hiperglicemică este diagnosticată la pacienții dependenți de insulină cu boală de tip 1.

Există mai multe tipuri de comă hiperglicemică:

• cetoacidotic – apare cu tratamentul necorespunzător al diabetului zaharat sau din cauza nerespectării reguli preventive cu boala. Mecanismul de dezvoltare a complicațiilor este o creștere semnificativă a glucozei și a corpiilor cetonici din sânge;
• hiperosmolar - acest tip de comă este cauzat de o creștere bruscă a nivelului de glucoză din sânge împreună cu hiperosmolaritatea și o scădere a acetonei din sânge;
• lactacidemic - însoțit de o scădere a cantității de insulină pe fondul creșterii nivelului de acid lactic. Acest tip de complicație duce cel mai adesea la moarte.

Coma hiperglicemică este cauzată de creșterea zahărului din sânge

Simptomele acestui sau aceluia tip de complicație sunt similare. Acestea includ dezvoltarea setei patologice, apariția slăbiciunii, amețeli, urinare crescută. Pacientul se confruntă cu schimbări de dispoziție, somnolența este înlocuită de emoție. Unii pacienți prezintă greață, scaun deranjat, vărsături. La curs sever există confuzie, lipsă de reacție la oamenii și evenimentele din jur, scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Important! Dacă se găsesc astfel de simptome, este necesar să se acorde unei persoane primul ajutor, să se cheme un medic sau să se ducă pacientul la spital.

Comă hipoglicemică

Se numește comă hipoglicemică stare patologică pacientul, dezvoltându-se ca urmare a scăderii nivelului de glucoză din sânge sau a unei scăderi brusce a cantității sale. Fără glucoză, funcționarea normală a celulelor creierului este imposibilă. Prin urmare, atunci când cade, apare o defecțiune în organism, provocând o slăbiciune puternică a unei persoane, apoi o comă hipoglicemică. Pierderea conștienței are loc atunci când nivelul glucozei scade sub 3 mmol / litru.

Simptomele comei hipoglicemice includ paloarea nenaturală a pielii, pielea umedă și rece, amețeli, somnolență, ritm cardiac crescut, respirația pacientului devine slabă, tensiunea arterială scade, pupilele nu mai răspund la lumină.

Etapele primului ajutor de urgență

Pacienții care suferă de diabet zaharat, persoanele apropiate și rudele lor trebuie să știe cu siguranță cum să acorde primul ajutor unui pacient cu dezvoltarea unei comă. Cu diferite tipuri de comă, acțiunile sunt oarecum diferite.

Odată cu dezvoltarea unei afecțiuni grave la o persoană cu diabet, primul lucru de făcut este să sunați ambulanță

Primul ajutor pentru comă hiperglicemică

Dacă există semne de creștere a glicemiei, trebuie să solicitați imediat ajutor medical sau să sunați la o echipă de medici acasă. Această afecțiune este considerată deosebit de periculoasă pentru copii, femeile în poziție și persoanele în vârstă. A preveni consecințe serioase acțiunile rudelor ar trebui să fie după cum urmează:

1. Dă pacientului zahăr.
2. Dă-i persoanei să bea apă.
3. Dacă nu există respirație, pulsul nu se aude, este necesar să faceți un masaj indirect al inimii. În multe cazuri, acest lucru ajută la salvarea vieții pacientului.
4. Dacă persoana este inconștientă, dar respirația este menținută, este necesar să o întorci partea stanga asigurați-vă că în caz de vărsături nu se sufocă.
5. Trebuie să ai voie să intri în cameră Aer proaspat, pandemoniul în apropierea pacientului nu trebuie permis.

După sosirea ambulanței, medicii trebuie să fie informați cu privire la momentul declanșării atacului, caracteristicile comportamentului pacientului și simptomele acestuia.

Acțiuni pentru coma hipoglicemică

În timpul unei comă în diabet zaharat, îngrijirea de urgență ar trebui să fie imediată. O persoană trebuie să primească zahăr sau ceai cu adaosul acestuia. Pe lângă zahăr, puteți folosi miere, dulceață și alte produse care conțin glucoză.

Dacă starea se înrăutățește, algoritmul de ajutor este următorul:

1. Chemați o salvare.
2. Așezați pacientul pe partea stângă. Simptome comun dezvoltarea comei este vărsături. Este important să vă asigurați că, în cazul apariției sale, o persoană nu se sufocă.
3. Dacă există informații despre doza de glucagon pe care o injectează de obicei pacientul, acest lucru trebuie făcut de urgență. Adesea, pacienții cu diabet zaharat poartă o fiolă cu acest medicament.
4. Înainte de sosirea ambulanței, este necesar să se monitorizeze respirația persoanei. În cazul absenței lui și a încetării bătăilor inimii, trebuie să faci respiratie artificiala si compresiile toracice.

În cazul stopului respirator la un pacient cu comă diabetică, viața acestuia poate fi salvată cu ajutorul respirației artificiale

Important! Dacă persoana este conștientă, ați administrat o injecție de glucagon, există o îmbunătățire a stării pacientului, este încă necesar să chemați o ambulanță. Medicii trebuie să ia pacientul sub controlul lor.

Ajutor la coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară se dezvoltă cu un consum excesiv de carbohidrați, din cauza leziunilor, pe fondul bolilor de organe. tract gastrointestinal cu diabet. În acest caz, pacientul experimentează sete, slăbiciune, oboseală. În cazurile severe, există confuzie, întârziere a vorbirii, dezvoltarea convulsiilor.

Primul ajutor pentru astfel de pacienți este următorul:

• Chemați o salvare.
• Întoarceți pacientul în partea stângă.
• Preveniți retragerea limbii.
• Măsurați presiunea. Dacă este mare, dați pacientului un antihipertensiv.
• Injectați soluție de glucoză 40% (30–40 ml).

Astfel de acțiuni vor ajuta la susținerea proceselor vitale ale pacientului până la sosirea ambulanței.

Ce să faci cu coma cetoacidotică

Principalele acțiuni în acest tip de complicație ar trebui să vizeze menținerea vitală funcții importante persoană (respirație, bătăi ale inimii) înainte de sosirea medicilor. După apelarea unei ambulanțe, trebuie să se stabilească dacă persoana este conștientă. Dacă reacția pacientului la stimuli externi este absentă, există o amenințare la adresa vieții sale. Dacă respirația nu este posibilă, trebuie efectuată respirație artificială. Cel care o execută trebuie să monitorizeze statul tractului respirator. Nu ar trebui să fie prezente mucus, vărsături, sânge cavitatea bucală. Dacă apare stop cardiac, se efectuează masaj indirect.

Dacă nu este definit tipul de comă

Prima regulă de îngrijire de urgență atunci când apar semne de comă diabetică este chemarea unei ambulanțe. Adesea, pacienții înșiși și rudele lor sunt informați despre ce să facă situatii similare. Dacă o persoană este conștientă, ar trebui să-și informeze rudele despre opțiunile de ajutor. Dacă este disponibilă insulina, ajutați-l la administrarea pacientului.

Dacă este necesar, în comă diabetică, ajutați pacientul să administreze insulină

In caz de pierdere a cunostintei este necesar sa se asigure trecerea libera a cailor respiratorii ale pacientului. Pentru aceasta, o persoană este întinsă pe o parte, dacă este necesar, mucusul și vărsăturile sunt îndepărtate. Acest lucru va ajuta la evitarea retragerii limbii și a opririi respiratorii.

Trebuie să contactați o instituție medicală atunci când apar primele simptome alarmante, fără a aștepta complicația situației. Acest lucru va ajuta la prevenirea dezvoltării unor consecințe grave asupra sănătății, la prevenirea morții pacientului.

Asistență medicală pentru bolnavi

La internarea pacientului în spital, algoritmul de acțiuni lucrătorii medicali Următorul:

1. Reducerea treptată a glicemiei prin administrarea de doze mici de insulină.
2. Injectare prin picurare de clorură de sodiu, Acesol, Ringer și alte medicamente. Acest lucru ajută la prevenirea deshidratării, o scădere a cantității de sânge din organism.
3. Monitorizarea nivelului de potasiu din sânge. Când scade sub 4 mmol/l, potasiul se administrează intravenos. În același timp, doza de insulină este crescută.
4. Terapia cu vitamine este efectuată pentru a normaliza procesele metabolice.

Dacă starea pacientului este gravă infectie cu bacterii, se efectuează terapia cu antibiotice. În plus, antibioticele sunt prescrise în scop profilactic pentru a preveni infecția, deoarece în timpul bolii imunitatea unei persoane este slăbită.

Pentru a elimina simptomele, se folosesc următoarele grupuri de medicamente:

• vasodilatatoare;
• medicamente nootrope;
• medicamente hepatotrope;
• medicamente antihipertensive.

Îngrijirea pacientului trebuie să includă funcții fiziologice organism. Pentru a face acest lucru, se măsoară periodic tensiunea arterială, pulsul, presiunea venoasă centrală, temperatura corpului, sunt monitorizate respirația pacientului, activitatea tractului gastrointestinal și cantitatea de urină excretată. Datorită acestui fapt, este posibil să aflați cauza decompensării diabetului zaharat, să alegeți tratamentul necesar.

Caracteristicile tratamentului pentru diferite tipuri de comă

Principiul principal al terapiei pentru coma hipermolară este administrarea obligatorie de clorură de sodiu (0,45%) și glucoză (2,5%) pe fundal cu controlul simultan al glicemiei.

Îngrijirea medicală într-un spital are ca scop normalizarea compoziției biochimice a sângelui pacientului, normalizarea respirației, bătăilor inimii și alți indicatori.

Coma diabetică hiperlactacidemică se dezvoltă adesea la persoanele cu diabet zaharat din cauza hipoxiei. Odată cu dezvoltarea complicațiilor, este important să se stabilească funcția respiratorie a pacientului.

Coma hipoglicemică, spre deosebire de altele, are o dezvoltare rapidă. Cauzele unui atac sunt adesea o doză în exces de insulină sau nerespectarea unei alimentații adecvate în caz de boală. Tratamentul pentru acest tip de comă diabetică este normalizarea nivelului de zahăr din sânge. Pentru a face acest lucru, se administrează 20–40 ml dintr-o soluție de glucoză 40% folosind un picurător sau intravenos. În cazurile severe, se folosesc glucocorticoizi, glucagon și alte medicamente.

coma diabetică – extrem stare periculoasă apărute sub influența diverșilor factori iritanti interni și externi la pacienții cu diabet zaharat. Un prognostic pozitiv pentru pacient este posibil numai în cazul unei îngrijiri de urgență competente a pacientului, cu acces în timp util la spital. Atitudinea neglijentă față de sănătatea cuiva se termină adesea în complicații severe, moartea pacientului.

Curs de prelegeri despre resuscitare și terapie intensivă Vladimir Vladimirovich Balneare

Cetoacidoză decompensată și comă cetoacidotică la pacienții diabetici

În ciuda faptului că în prezent există mari oportunități și succese în tratamentul diabetului zaharat, evoluția clinică a acestei boli în 1-6% din cazuri este complicată de dezvoltarea comei. Aceste complicații severe reprezintă o amenințare directă pentru viața pacientului și necesită îngrijire de urgență într-o unitate de terapie intensivă.

Printre acestea conditii critice raporta:

1. cetoacidoza si starea ei extrema - coma diabetica cetoacidotica;

2. comă hiperosmolară;

3. coma hiperlactatacidemică;

4. comă hipoglicemică (rezultată dintr-o supradoză de medicamente hipoglicemiante, în primul rând insulină).

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice (KA) este tipică atât pentru diabetul insulino-dependent, cât și pentru diabetul neinsulino-dependent (în condițiile unor boli intercurente și stres care duc la decompensarea diabetului zaharat).

Printre circumstanțele care duc la decompensarea diabetului zaharat cu dezvoltarea cetoacidozei și a comei, în primul rând, pot fi numiți următoarele:

1. diabet zaharat diagnosticat prematur, în urma căruia o parte semnificativă a pacienților sunt internați pentru prima dată în secția de terapie intensivă deja în precom sau comă;

2. administrarea insuficientă de insulină la un pacient cu diabet zaharat (calcul incorect al dozei zilnice sau distribuția neuniformă a acesteia în timpul zilei);

3. înlocuirea unui medicament cu altul, la care pacientul s-a dovedit a fi insensibil;

4. încălcarea tehnicii de administrare a insulinei (injecții în zona de lipodistrofie sau în infiltratul inflamator);

5. atitudinea incorectă a pacientului față de boala sa (încălcarea dietei, administrarea nesistematică de insulină sau modificarea dozei acesteia de către pacient însuși, oprirea insulinoterapiei);

6. nevoie crescută de insulină a organismului pacientului (boli acute intercurente, sarcină, interventii chirurgicale traume fizice și psihice).

Declanșatorul principal pentru dezvoltarea CA este deficitul progresiv de insulină. În absența insulinei, pătrunderea glucozei în celule și producția de energie sunt blocate, drept urmare celula suferă de foamete de energie. Scăderea intracelulară a glucozei „activează” mecanismele prin care se realizează o creștere compensatorie a nivelurilor sanguine. Aceste procese sunt stimulate de hormonii contrainsulari (glucagon, catecolamine, glucocorticoizi).

Procesul de gluconeogeneză (sub influența hormonilor contrainsulari) se realizează în două moduri:

1. descompunerea glicogenului cu suprimarea simultană a glicogenezei în ficat;

2. activarea enzimelor care realizează procesele de formare a glucozei din non-glucide.

Producția crescută de glucoză de către ficat, pe de o parte, și o scădere a utilizării acesteia (din cauza deficienței de insulină), pe de altă parte, duc la dezvoltarea hiperglicemiei ridicate. Hiperglicemia este însoțită de o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, deshidratare celulară și glucozurie (glucoza începe să fie excretată în urină la un nivel glicemic de 10-11 mmol/l). Glicozuria crește presiunea osmotică a urinei primare, ceea ce împiedică reabsorbția acesteia, apare poliuria, în timp ce pierderea de lichid în urină poate ajunge la 3-6 litri pe zi.

Datorită faptului că, în timpul glicogenolizei fără insulină, deficitul energetic al celulelor continuă („foamete printre abundență”), sunt activate mecanismele de rezervă pentru formarea glucozei din non-carbohidrați, principala dintre acestea fiind mioliza.

Sub influența hormonilor contrainsulari și a activării lipazei tisulare (în mod normal inhibată de insulină), începe lipoliza intensă. Conținutul de lipide totale, trigliceride, colesterol, fosfolipide, acizi grași neesterificați crește brusc în sânge. Odată cu intrarea crescută a acestora în ficat, se formează un exces de acizi acetil-Coa, beta-hidroxibutiric și acetoacetic, acesta din urmă fiind transformat în acetonă. Acești trei compuși (acid beta-hidroxibutiric, acid acetoacetic și acetonă) se numesc corpi cetonici și formează o stare de cetoacidoză în organism în timpul deficienței acute de insulină. Trebuie remarcat faptul că acizii grași neesterificați sunt folosiți parțial de către ficat pentru sinteza trigliceridelor, care provoacă infiltrarea grasă a acestuia.

Hiperlipidemia nu este singurul factor de creștere a activității cetogenice a ficatului. O altă sursă de substraturi cetogenice este gluconeogeneza prin degradarea crescută a proteinelor, stimulată, pe de o parte, de deficitul de insulină, și, pe de altă parte, de un nivel ridicat de hormoni contrainsulari. În același timp, se observă creșterea catabolismului proteic cu o creștere a concentrației de aminoacizi cetogeni (leucină, izoleucină, valină) în sânge, scăzând în același timp nivelul de aminoacizi glucogenici (glicină, alanină, glutamina). Catabolismul proteic este însoțit de formarea crescută de acetil-CoA, care este un substrat cheie pentru metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Arderea ulterioară a acetil-CoA are loc în ciclul Krebs, cu toate acestea, capacitatea acestuia din urmă de a utiliza o astfel de cantitate de acetil-CoA în stările de deficit de insulină este semnificativ limitată. În aceste condiții, ficatul își păstrează capacitatea, printr-o serie de transformări, de a forma corpi cetonici din acetil-CoA (acetoacetic, acizi 7b 0-hidroxibutiric și acetonă), a căror concentrație depășește norma de 10 sau mai multe ori.

Corpii cetonici, având proprietățile acizilor moderat puternici, duc la acumularea de ioni de hidrogen în organism, reduc concentrația de bicarbonat nr. Acidoza metabolică (cetoacidoza) se dezvoltă cu o scădere a pH-ului sângelui la 7,2-7,0 și mai jos.

În paralel cu cetoacidoza, cu decompensarea diabetului zaharat, se dezvoltă o altă afecțiune nefavorabilă. proces patologic- Încălcarea metabolismului apă-electroliți. Punctul de plecare al unor astfel de tulburări este hiperglicemia, însoțită de o creștere a presiunii osmotice în patul vascular. Pentru a menține izomolaritatea mediului, începe o mișcare compensatorie a fluidului din celule și spațiul extracelular în patul vascular, împreună cu ionii principali K 5+ 0 și Na 5+ 0. Datorită faptului că hiperglicemia a depășit pragul renal în același timp, se dezvoltă glucozuria și, ca urmare, poliuria . Această așa-numită diureză osmotică duce la o pierdere masivă nu numai a apei, ci și a principalelor ioni K și Na. Ca urmare, hiperglicemia mare și glucozuria duc mai întâi la deshidratare celulară severă și la pierderea ionilor de potasiu, iar apoi la deshidratare generală, adică la hipovolemie cu scăderea perfuziei tisulare și renale. Datorită unei îngroșări puternice a sângelui (o creștere a numărului de eritrocite, Hb, W), vâscozitatea sângelui crește semnificativ, proprietățile reologice ale sângelui, metabolismul transcapilar sunt semnificativ perturbate și se dezvoltă hipoxia circulatorie și tisulară. Hipoxia de transport în timpul hiperglicemiei se poate datora și formării crescute de Hb glicozilat (legat la glucoză), care își pierde capacitatea de a lega și elibera oxigenul în țesuturi. Având în vedere că concentrația de Hb glicozilat în hiperglicemia cu cetoacidoză ajunge la 30%, funcția de transport de oxigen a sângelui poate scădea cu o treime la acești pacienți.

Încălcarea respirației tisulare este, de asemenea, agravată de acidoză, ceea ce face dificilă disocierea oxihemoglobinei și transferul oxigenului din sânge către țesuturi. Hipoxia tisulară, în plus, duce la creșterea formării și acumulării de acid lactic, care este asociată cu activarea glicolizei anaerobe și dezvoltarea ulterioară a acidozei metabolice.

Astfel, în cetoacidoza diabetică apar tulburări profunde ale metabolismului glucidic, lipidic, proteic, apă-electrolitic, stare acido-bazică, iar ca urmare a acestor modificări, cetoacidoza decompensată. Acumulându-se în organism, acizii ceto și substraturile acidozei metabolice au un efect toxic asupra țesuturilor, în special asupra celulelor sistemului nervos central. În acest sens, dezvoltarea lipsa de oxigen, crescând efectul narcotic al acizilor ceto, provoacă apatie, pierderea conștienței, stupoare și apoi pierderea conștienței - se dezvoltă coma cetoacidotică diabetică.

Tabloul clinic

Coma diabetică cetoacidotică se dezvoltă lent, treptat. Trec aproximativ două zile de la apariția primelor semne de cetoacidoză până la dezvoltarea comei și numai în cazuri de infecție purulentă acută și tulburări acute ale circulației cerebrale sau coronariene. comă se poate dezvolta într-o zi.

Din punct de vedere clinic, se pot distinge 3 stadii de comă diabetică care se dezvoltă și se înlocuiesc consecutiv, în funcție de începutul furnizării de resuscitare:

1. stadiul de cetoacidoză moderată;

2. stadiul precomului cetoacidotic;

3. stadiul comei cetoacidotice.

În stadiul de cetoacidoză incipientă moderată, tabloul clinic este însoțit de simptome de decompensare acută și rapid progresivă a diabetului zaharat: uscăciunea gurii, sete, urinare frecventă și poliurie. Deja în această perioadă se observă semne de intoxicație: slăbiciune generală, somnolență, oboseală, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături. De obicei pacientii sunt constienti, orientati corect in mediu. Pielea pacientului este uscată, se determină uscăciunea pronunțată a limbii, mucoasele buzelor și cavitatea bucală. Deja în această etapă, mirosul de acetonă este determinat în aerul expirat, iar pacienții cu experiență care au experimentat o stare de decompensare de mai multe ori sunt capabili să simtă ei înșiși acest miros. În timpul examinării, se poate palpa un ficat mărit și dureros, puls frecvent, zgomote cardiace înfundate, aritmie.

Date de laborator: hiperglicemie până la 18–20 mmol/l; glucozurie, cetonemie până la 5,2 mmol/l. Starea acido-bazică nu se modifică semnificativ, dar conținutul de bicarbonați scade la 20-19 mmol/l. Echilibrul hidric și electrolitic în această etapă se caracterizează printr-o creștere ușoară a potasiului în plasma sanguină, iar o scădere a K 5+ 0 celular este confirmată de datele ECG - o scădere a intervalului S-T, o undă T bifazică, care poate fi negativ.

Tratamentul pacienților în stadiul de cetoacidoză moderată trebuie efectuat în condițiile departamentului endocrinologic.

În primul rând, se fac ajustări la dieta pacientului: se prescriu carbohidrați ușor digerabili, sucuri de fructe. Cantitatea totală de carbohidrați din dietă pentru a suprima cetogeneza ar trebui să fie de cel puțin 60-70% din dieta zilnică (în loc de 50%). Compoziția dietei, alături de sucurile de fructe, include fulgi de ovăz, cereale, sărutări. Dacă pacientul a încălcat regimul de tratament, atunci este necesar să se conducă o conversație explicativă cu el, în care medicul trebuie să se asigure că pacientul înțelege consecințele grave ale nerespectării dietei, auto-încetarea administrării insulinei, și modificări ale dozelor prescrise de agenți hipoglicemici.

Corectarea hiperglicemiei se efectuează cu preparate de insulină cu acțiune scurtă (actramidă, insulran, homorap, humulină R) fracționată, de cel puțin 5-6 ori pe zi, intramuscular sau subcutanat, în ritmul unei doze zilnice de cel puțin 0,7 unități/kg. de greutate reală sub controlul glicemiei din sânge.

Pentru a elimina acidoza, pacientului i se prescrie băutură suc (2-3 litri pe zi), ape minerale alcaline (Borjomi). Uneori, în cazuri de deshidratare, este necesară injectarea intravenoasă a unei soluții izotonice (0,9%) de clorură de Na sub controlul parametrilor de hemoconcentrație.

Aceste măsuri sunt de obicei suficiente pentru a îndepărta pacientul dintr-o stare de cetoacidoză moderată. Este imperativ să eliminați cauza care a provocat cetoacidoza, în primul rând, pentru a identifica și trata temeinic infecția. Astfel de măsuri ajută la prevenirea tranziției cetoacidozei moderate la precomul cetoacidotic.

Dacă un pacient cu cetoacidoză moderată nu este tratat în timp util, tulburările metabolice progresează și începe stadiul precomului cetoacidotic.

Clinic, acest lucru se manifestă prin apariția unei tulburări de conștiință, care se păstrează la pacienți, dar sunt letargici, letargici, somnolenți, răspund corect la toate întrebările, dar în monosilabe, nu imediat. vocea este monotonă, liniștită, neclară. Pacienții se plâng de slăbiciune severă, gură uscată, sete, greață, vărsături frecvente (uneori „zaț de cafea”), lipsă completă de apetit, dureri de cap, scăderea acuității vizuale, impulsuri frecvente pentru urinare.

La examinare, se atrage atenția asupra respirației profunde și zgomotoase (respirația lui Kusmaul) cu un miros înțepător de acetonă în aerul expirat, o față cu trăsături ascuțite, ochi ascuțiți, un fard pronunțat de diabet pe obraji, buzele acestor pacienți sunt uscate. , cu „blocare” în colțurile gurii, limba uscată și acoperită cu înveliș maro.

Studii de laborator și funcționale

În testul general de sânge - leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, VSH accelerată, În biochimic - hiperglicemia atinge valori de 2-30 mmol / l sau mai mult, osmolaritatea plasmatică atinge 320 mosm / l, un dezechilibru electrolitic semnificativ, care se manifestă prin hiponatremie (sub 120 mmol/l l), hipokaliemie (sub 3,5 mmol/l). Catabolismul proteic, datorat gluconeogenezei, este însoțit de o creștere a ureei și creatininei din sânge. Încălcarea echilibrului acido-bazic se manifestă prin dezvoltarea acidozei metabolice - pH-ul sângelui variază de la 7,35 la 7,1.

În urină - glucozurie, albuminurie, cilindrurie, microhematurie, un număr mare de corpi cetonici.

Pulsul la astfel de pacienți este frecvent, de umplere mică, adesea aritmic, tensiunea arterială este redusă, zgomotele cardiace sunt înfundate, aritmice.

Este foarte important de reținut că, în funcție de predominanța anumitor simptome în clinica precomului cetoacedotic, se disting următoarele variante clinice:

1. Varianta abdominală- Ies în prim plan greața, vărsăturile de „zaț de cafea”, durerea intensă în abdomen cu tensiune în mușchii peretelui abdominal anterior cu simptome de peritonism. Alături de leucocitoză, neutrofilie și o schimbare a formulei spre stânga, o astfel de imagine poate imita clinica „abdomen acut”, pentru care interventii chirurgicale ceea ce agravează starea pacientului. Uneori, pe fondul colicilor intestinale, diareei (uneori cu amestec de sânge), diagnosticul de gastroenterocolită acută, intoxicații alimentare este pus în mod eronat.

2. Varianta cardiovasculară sau colaptoidă: predomină simptomele insuficienței cardiovasculare - cianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, extrasistolă sau fibrilatie atriala, scăderea tensiunii arteriale. Alături de datele ECG - o scădere a tensiunii dinților și a intervalului S-T, fenomenele enumerate pot imita imaginea infarctului miocardic acut sau tromboembolismului ramurilor mici ale arterei pulmonare.

3. varianta renala - caracterizat prin fenomene dizurice cu pronunţate sindromul urinar- hipoizotenurie, proteinurie, hematurie, cilindrurie. Datorită scăderii filtrării glomerulare (un curs similar se găsește cel mai adesea la pacienții cu nefropatie diabetica) există o glucozurie și cetonurie ușor pronunțate, dar este posibilă dezvoltarea azotemiei, anuriei și insuficienței renale acute.

4. Varianta encefalopatică- clinica seamănă cu o imagine a unei tulburări acute circulatia cerebralași este cauzată de alimentarea insuficientă cu sânge a creierului, hipoxie cu asimetria reflexelor și mici hemoragii punctate în fund. Asemenea simptome domină cel mai adesea la persoanele în vârstă cu ateroscleroză cerebrală, iar diagnosticul de precom hipercetonemic se face din timp.

Dacă pacientul este într-o stare precomă nu i se acordă asistență în timp util, atunci în 1-2 ore se dezvoltă comă cetoacidotică.

Coma este cel mai sever grad de cetoacidoză diabetică, caracterizat în primul rând prin pierderea completă a conștienței și areflexie. Respirația este zgomotoasă Kussmaul, cu un miros ascuțit de acetonă în aerul expirat și în camera în care se află pacientul. Turgența tisulară este redusă brusc, pielea este uscată, rece la atingere.

Pulsul este rapid, firav, aritmic. Zgomotele inimii sunt înăbușite, tensiunea arterială este redusă brusc, în cazurile avansate nu este determinată.

În datele de laborator, glicemia depășește de obicei 30 mmol / l, conținutul de uree și creatinină este brusc crescut, hipercetonemie, hipokaliemie, hiponatremie. Există o acidoză metabolică pronunțată, iar o scădere a pH-ului sub 7,0 indică un prognostic prost. În urină - glucozurie severă, cetonurie.

Tratamentul pacienților aflați în precom și comă trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă (UTI).

La internarea în UTI, pacientul este supus unei puncție și cateterizare a venei principale, de la introducerea tuturor perfuziei și agenţi farmacologiciîn caz de decompensare circulatorie, aceasta trebuie efectuată sub controlul presiunii venoase centrale (CVP) și al diurezei orare. La fiecare 2 ore, este necesar să se determine glicemia din sânge, conținutul de glucoză și corpi cetonici din urină, precum și indicatorii de hemoconcentrație - numărul de globule roșii în 1 mm 53 0, hemoglobină, hematocrit; la fiecare 4 ore - indicatori de potasiu, sodiu, cloruri, uree, creatinină, stare acido-bazică. Efectuând rehidratarea, este necesar să se determine osmolalitatea sângelui conform formulei:

2(K5+ 0+ Na5+ 0 mmol/l) = mosm/l

În mod normal, acest indicator nu depășește 300 mosm / l.

Programul de tratament pentru IT de precom și comă constă din următoarele activități:

1. Eliminarea deficitului de insulină și normalizarea metabolismului carbohidraților.

2. Rehidratarea intensivă a organismului.

3. Restabilirea metabolismului electrolitic.

4. Corectarea echilibrului acido-bazic.

5. Normalizarea funcției sistemului cardiovascular.

6. Eliminarea factorilor care au determinat coma cetoacedotică.

Terapia cu insulină se realizează prin introducerea de preparate de insulină cu acțiune scurtă (actrapid, monosuinsulină, humulin-R). Metodă acceptată în prezent de terapie cu insulină, care se numește „regimul cu doze mici”. Condiția prealabilă pentru utilizarea „dozelor mici” au fost studiile care au demonstrat că pentru a suprima lipoliza, gluconeogeneza și glicogenoliza, este suficientă o concentrație de insulină în sânge de 10-20 μU / ml, iar transportul maxim de glucoză și K în celulă. iar suprimarea cetogenezei se realizează atunci când conținutul de insulină din sânge este de 120 -200 µU/l. Prin urmare, introducerea insulinei în doză de 6-10 UI pe oră creează un nivel sanguin necesar pentru a suprima cetogeneza.

Doza de insulină este determinată în funcție de nivelul inițial al glicemiei (dacă glicemia este peste 30 mmol/l - terapia cu insulină trebuie începută cu o doză de 14-16 U/h, cu glicemie între 20 și 30 mmol/l - cu o doză de 12-14 U / h și cu glicemie sub 20 mmol / l - de la 8-12 U / oră).

În practică, acest lucru se face astfel: într-o sticlă cu 400 ml. soluția izotonică de NaCl se injectează cu o seringă 40 de unități de insulină simplă. Pentru a elimina adsorbția insulinei de către elementele sistemului utilizat pentru administrarea intravenoasă, în flacon trebuie adăugate 10 ml de soluție de albumină 10%. După aceea, soluția de lucru este plasată în dozatorul de medicamente „Infusomat” și se stabilește viteza de perfuzie necesară, amintindu-ne că fiecare 100 ml de soluție perfuzată conține 10 unități. insulină. Rata optimă de reducere a glicemiei este considerată a fi de 3,0-6,0 mmol/oră, în funcție de nivelul inițial. După atingerea unui nivel glicemic de 16,8 mmol/l, când începe difuzia substanțe medicinaleîn celulă, în paralel cu introducerea insulinei, este necesară utilizarea unei soluții de glucoză 5%, care contribuie la inhibarea cetogenezei. În plus, cu o soluție de glucoză, K 5+ 0, care este implicată în reacțiile celulare de fosforilare oxidativă, pătrunde mai ușor în celulă. Pentru a evita hipoglicemia, atunci când nivelul glicemiei atinge 11 mmol/l, se oprește insulina intravenoasă și se administrează subcutanat insulina la 4-6 unități la fiecare 3-4 ore sub control glicemic. Nivelul glicemiei se menține între 8-10 mmol/L.

Această metodă de terapie cu insulină este considerată cea mai eficientă și sigură. Introducerea insulinei intravenos la începutul tratamentului asigură furnizarea și circulația acesteia în condiții de deshidratare, iar dozele mici previn scăderea bruscă a nivelului glicemiei, ceea ce exacerba hipokaliemia și dezvoltarea edemului cerebral.

Rehidratare

Cu coma cetoacidotică, deficitul de lichid intra și extracelular este de 10-15% din greutatea corporală, sau aproximativ 6-8 litri. Dacă o astfel de deficiență de lichid în organism este eliminată în 6-8 ore, atunci, de regulă, pacienții dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută, edem pulmonar, o creștere rapidă a hipoglicemiei și edem cerebral. Pe fundalul unui astfel de tablou clinic, pacienții pot muri. Prin urmare, trebuie amintit că rehidratarea trebuie începută concomitent cu terapia cu insulină, iar cantitatea de soluție izotonică administrată în prima oră nu trebuie să fie mai mare de 1,5 litri, în a doua oră - 1 litru, în a 3-a și a 4-a oră - 0,5 l. Terapia prin perfuzie este obligatorie efectuată sub controlul diurezei orare, care trebuie să fie de cel puțin 40-50 ml / oră. Și numai cu oligurie (diureză mai mică de 30 ml/oră) și greutate specifică mare (peste 1030) se poate adăuga o perfuzie de 500 ml în a doua oră. lichide, dar cu numirea obligatorie a salureticilor (lasix). Astfel, cu o deficiență de lichide în organism de 6–8 litri, rehidratarea se prelungește timp de 12–14 ore de ședere a pacientului în secția de terapie intensivă.

Dacă osmolalitatea plasmatică a pacientului este peste 340 mosm/L, atunci pacientul trebuie rehidratat cu soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonă).

Cu parametri hemodinamici (TA) scăzuti persistenti, precum și cu o scădere a nivelului de proteine ​​​​și a fracțiilor sale în timpul rehidratării, se recomandă transfuzia intravenoasă a 250-300 ml. Soluție de albumină 10%.

O componentă importantă a tratamentului cetoacidozei și comei este corectarea tulburărilor electrolitice și, în special, a deficitului de potasiu. Scăderea potasiului în aceste condiții este mai mare de 300 mmol. Hipokaliemia este foarte periculoasă, deoarece, pe de o parte, provoacă tulburări de ritm cardiac, deficiență de energie și, pe de altă parte, atonie a stomacului și intestinelor până la ileus paralitic. trebuie remarcat faptul că, cu deshidratare severă, conținutul de K din serul sanguin este redus brusc, prin urmare, hipokaliemia este judecată după scăderea sa bruscă în celulă (eritrocite - nivel normal K în ele este de 79-96 mmol / l).

Terapia de rehidratare și scăderea glicemiei din sânge contribuie de obicei la întoarcerea potasiului în celulă și în acest proces. tratament suplimentar ne confruntăm mereu cu hipopotasemie plasmatică, care trebuie compensată și menținută la un nivel de 4-5 mmol/l.

De aceea, compensarea K se realizează la un nivel de glicemie în sânge de 16,5-16,8 mmol / l, adică atunci când începe difuzia în celulă. Dar dacă la internarea în spital, nivelul de K este redus (sub 3,5 mmol / l) - compensarea sa începe imediat, împreună cu terapia cu insulină și rehidratare. Viteza de administrare a K este determinată de nivelul inițial de K din serul sanguin.

1. sub 3,0 mmol/l - doza inițială de K administrată intravenos trebuie să fie de 39-40 mmol/oră;

2. 3,0-4,0 mmol/l - cantitatea de K administrată la început trebuie să fie de până la 26 mmol/oră;

3. 5,0-5,5 mmol/l - administrarea intravenoasă de K începe mai târziu numai când scade în timpul tratamentului;

4. la 6,0 mmol/l sau mai mult - nu se efectuează perfuzia de K, deoarece. pacienţii cu nefropatie diabetică şi insuficiență renală extrem de sensibil la hiperkaliemie. O contraindicație la introducerea potasiului este olgoanuria și anuria.

Când se prepară o soluție de lucru de clorură K, trebuie amintit că 1,0 g de substanță uscată KC1 conține 13,4 mmol K. Pacientului nu trebuie să i se administreze mai mult de o soluție de 2% (adică, 100 ml de KC1 2% ar trebui să conțină 26 . 8 mmol K) pentru a preveni flebita aseptică și durerile ascuțite de-a lungul venelor.

Recuperarea echilibrului acido-bazic începe literalmente din primele minute ale tratamentului pentru precom și comă, datorită terapiei continue cu insulină și rehidratării. Restabilirea volumului fluidului declanșează sisteme tampon fiziologice, în special, este restabilită capacitatea rinichilor de a reabsorbi bicarbonații. Insulina inhibă cetogeneza și astfel reduce concentrația ionilor de hidrogen din sânge. Cu toate acestea, în unele cazuri, când pH-ul sângelui scade sub 7,0, se pune problema corectării echilibrului acido-bazic prin introducerea bicarbonatului de Na.

Trebuie amintit că chiar și fenomenele de acidoză semnificativ pronunțate la periferie nu sunt însoțite de acidoză severă în lichidul cefalorahidian și în sistemul nervos central, datorită mecanismelor de protecție și adaptare, încercările de a corecta acidoza plasmatică cu o soluție de bicarbonat de Na duc la dezvoltare rapida acidoza SNC si deteriorare accentuată starea pacientului.

Acest fenomen paradoxal se explică prin faptul că introducerea bicarbonatului de Na este însoțită de o creștere a HCO3- în plasma sanguină, care difuzează cu greu prin bariera hemato-encefalică în spațiul extracelular al creierului, în timp ce moleculele de CO2 pătrund foarte mult acolo. cu ușurință, crescând conținutul de H2CO3 din lichidul cefalorahidian. Ca urmare a acestor fenomene, are loc o scădere rapidă a pH-ului lichidului cefalorahidian și extracelular al creierului, inhibarea funcțiilor sistemului nervos central datorită dezvoltării edemului cerebral.

Având în vedere i efecte secundare tratamentul acidozei cu bicarbonat de Na, au fost elaborate criterii stricte de utilizare a acestuia în aceste condiții. Trebuie remarcat faptul că atunci când se controlează echilibrul acido-bazic, este necesar să se acorde atenție nu numai indicatorilor de pH, ci și pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - presiunea parțială a dioxidului de carbon în sânge;

RO 2 - presiunea parțială a oxigenului în sânge;

SpO 2 - saturarea hemoglobinei cu oxigen;

BE - deficit de bază.

Numai după corectarea hipoxiei și hipercapniei cu oxigen umidificat și o scădere a pH-ului sub 7,0 pe acest fond, este posibilă introducerea intravenoasă de bicarbonat de Na 4% la o rată de 2,5 ml la 1 kg de greutate corporală, lent, cu o cantitate suplimentară simultană. creșterea K cu o rată de 0,2 g de substanță uscată KS1 la 1 kg de masă în 1 litru de lichid o dată.

Trisamina este folosită cu succes pentru a corecta echilibrul acido-bazic în comă. Administrat intravenos, reduce concentrația ionilor de hidrogen, crește rezerva alcalină a sângelui, eliminând acidoza, dar, spre deosebire de bicarbonatul de Na, nu crește conținutul de CO2 din sânge și are efect hipoglicemiant. Atribuiți-l la/în picurare cu o rată de 20 de picături pe minut, 500 ml în timpul zilei.

Corectarea tulburărilor cardiovasculare începe din momentul rehidratării și refacerii pierderilor de lichide din organism. În cazul hipotensiunii arteriale persistente, se recomandă administrarea intravenoasă de dopamină la o doză de 60,0–80,0 mg în soluție izotonică de NaCl.

Ținând cont de tendința pronunțată a pacienților aflați în precom și în comă la hipercoagulabilitate și dezvoltarea DIC, se recomandă ca 5000 UI de heparină să fie administrate intravenos după 6 ore sub controlul unei coagulograme.

În unele cazuri, eliminarea factorilor etiologici care au determinat coma cetoacidotică contribuie la ameliorarea rapidă a acesteia. Acestea sunt terapia antibacteriană în prezența bolilor infecțioase și inflamatorii, tratamentul șocului hipovolemic, insuficiența ventriculară stângă acută; oxigenoterapie și ventilație mecanică în insuficiența respiratorie acută severă.

Trebuie remarcat faptul că semnele nefavorabile din punct de vedere prognostic în timpul comei cetoacidotice pot fi:

1. hipotensiune arterială, care nu poate fi corectată cu rehidratare adecvată și tulburări IT ale aparatului cardiovascular și respirator;

2. scăderea diurezei la 30 ml/h și mai jos, în ciuda stimulării acesteia;

3. umflarea crescândă a creierului, în ciuda deshidratării dozate în curs cu soluție de eufillin, furosemid.

În același timp, trebuie subliniat faptul că în ultimii 10 ani, ca urmare a introducerii în practică a metodei de terapie cu insulină cu „doze mici”, rehidratarea adecvată și corectarea hipokaliemiei și echilibrului acido-bazic, limitarea indicațiile pentru perfuzia intravenoasă de bicarbonat de sodiu, terapia intensivă a tulburărilor hemodinamice și respiratorii, mortalitatea prin comă cetoacidotică a scăzut de peste 3 ori.

Din cartea Diabet zaharat. Cel mai metode eficiente tratament autoarea Julia Popova

Contraindicații pentru pacienții cu diabet zaharat Deoarece severitatea și natura evoluției diabetului zaharat pot fi diferite, atunci contraindicațiile sunt foarte relative. Dacă o persoană este bolnavă de diabet de mai mult de un an, dar a reușit să se adapteze bolii sale, se simte grozav,

Din cartea Diabetic Handbook autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Tratamentul cu insulină al copiilor cu diabet Pentru copii, se recomandă utilizarea de ultimă generație de insuline de puritate mai mare, acestea având un efect mai mic asupra sistemului imunitar al copilului. Începeți tratamentul cu insuline cu acțiune scurtă

Din cartea O carte indispensabila pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Seturi de exerciții pentru pacienții cu diabet zaharat Opțiunea 1 (încărcare de intensitate moderată) Exercițiul 1 Poziția de pornire - stând pe podea, picioarele împreună, brațele coborâte liber de-a lungul corpului Mergeți mai întâi pe degetele de la picioare, apoi pe călcâi și părțile exterioare ale picioarelor în

Irina Vecherskaya

Din cartea Produse apiculturi. medicamente naturiste autor Yuri Constantinov

Din cartea Nutriție pentru diabet autorul R. N. Kozhemyakin

Din cartea autorului

Din cartea autorului

Caracteristicile nutriției la pacienții cu diabet zaharat de tip II După cum sa menționat mai devreme, pentru pacienții cu diabet zaharat de tip II, dieta este partea principală a tratamentului. Deoarece astfel de pacienți nu sunt dependenți de insulină, nu au nevoie de terapie de substituție cu insulină, deoarece sunt principalele lor

Ulcere și răni la pacienții cu diabet zaharat Luați 100 g de ulei de porumb, 20 g de rășină de pin (rășină), 1 lingură. o lingura de unt nesarat, 8 g ceara galbena, 5 g ceara alba, se incinge totul la foc mic, amestecand continuu si indepartand spuma. Balsam depozitat într-un pahar

Coma cetoacidotică este o stare gravă și extrem de consecință periculoasă diabetul zaharat. Apare din cauza lipsei de insulină în sânge, care se dezvoltă pe fondul terapiei cu insulină selectată necorespunzător. Dacă o persoană nu primește îngrijire medicală calificată și în timp util, aceasta poate muri.

Statisticile arată că coma cetoacidotică apare în 0,4% din cazurile de diabet. Aproape întotdeauna, această afecțiune poate fi oprită. cel mai mare pericol acest fenomen se prezintă la bătrâni și copii.

Motivele

Coma cetoacidotică este cauzată de terapia necorespunzătoare cu insulină în diabetul zaharat.

Acest lucru poate fi explicat:

• Consumul excesiv de băuturi alcoolice în timpul tratamentului;
• Încălcarea tehnicii de administrare a medicamentelor;
• Aportul incorect sau neregulat de medicamente care scad zahărul;
• Doză insuficientă de insulină sau omiterea introducerii acesteia;
• Prezența obiceiurilor proaste care modifică producția de insulină;
• Exacerbarea diabetului zaharat prin alte boli;
• Luarea mai multor medicamente;
• Lipsa controlului metabolic.

Experții moderni susțin că coma cetoacidotică bântuie de obicei pacienții cu diabet de tip 1.

Dacă reușiți să determinați cauza exactă a acesteia, medicul va putea lua măsurile adecvate pentru a exclude complicațiile grave.

Simptome

Simptomele comei cetoacidotice depind de tipul unei astfel de afecțiuni. Există mai multe cursuri clinice care necesită un tratament complet diferit al problemei. Specialiștii respectă următoarea clasificare:

• Comă cetoacidotică gastrointestinală – se manifestă prin severă senzații dureroase in abdomen, febra, gura uscata, urmata de pierderea cunostintei.
• Comă cetoacidotică renală - poate fi recunoscută prin proteinurie, nefroangiopatie, o modificare a compoziției calitative a sedimentului urinar.
• Comă cetoacidotică cardiovasculară - se manifestă printr-o leziune gravă a sistemului cardiovascular, poate apărea colapsul.
• Comă cetoacidotică encefalopatică - poate fi recunoscută prin asimetria reflexelor, hemipareză, deteriorarea vaselor creierului gol. O persoană are dureri de cap severe, aburire.

etape

Stadiile comei cetoacidotice se disting prin gradul lor. De la semnele inițiale ale acestui fenomen până la debutul comei, în medie, trec câteva zile. Totul începe cu o tulburare acido-bazică. Experții disting următoarele etape:

• Cetoacidoza de început - se manifestă ca simptome ale diabetului zaharat decompensat. O persoană începe să sufere de sete constantă, gură uscată, dureri de cap, greață și vărsături. De asemenea, are un miros ascuțit de acetonă din gură. Din punct de vedere clinic, această afecțiune poate fi determinată de o creștere bruscă a nivelului de glucoză din sânge.
• Predkom - apare numai dacă nu au fost luate măsuri urgente. Se caracterizează prin vărsături persistente, diaree sau constipație. Mulți pacienți se plâng de dureri severe în abdomen, somnolență, dezorientare și apatie.
• Coma este o complicație gravă care necesită asistență medicală imediată. Persoana își pierde cunoștința, are o respirație profundă și zgomotoasă. Toate procesele interne încep să decurgă într-un mod special.

Îngrijire de urgenţă

Diabetul este o boală gravă de care toate rudele apropiate și oamenii pacientului ar trebui să fie conștienți.

Dacă este necesar, trebuie să înțeleagă ce li se cere.

Algoritmul pentru apariția comei cetoacidotice este următorul:

1. Când apar primele semne de deteriorare a stării pacientului: pierderea conștienței, respirație rară, este necesar să chemați o ambulanță;
2. Înainte de sosirea medicului, este necesar să se verifice nivelul tensiunii arteriale și al ritmului cardiac la fiecare 5 minute;
3. Încercați să puneți întrebări pacientului, astfel încât acesta să rămână conștient;
4. Bate-l pe față și freacă-i lobii urechilor în același scop.

La sosirea ambulanței, medicii vor trebui să efectueze următoarele activități:

• Injectați o doză mică de insulină subcutanat;
• introduce soluție salină pentru a facilita deshidratarea organismului.

După aceea, pacientul este imediat internat și dus la spital. De obicei, acești pacienți sunt trimiși la unitatea de terapie intensivă. Toate măsurile terapeutice necesare sunt efectuate acolo.

Diagnosticare

Pentru diagnosticul de comă cetoacidotică, se efectuează o examinare detaliată a pacientului. Dacă este conștient, medicul pune întrebări clarificatoare și întreabă despre caracteristicile stării sale. Pacientul este apoi trimis la teste de laborator care ne permit să tragem o concluzie finală. Diagnosticul acestei afecțiuni include următoarele:

• Nivelul de glucoză rezultat analiza generala sângele fluctuează între 16-38 mmol/litru.
• De asemenea, în urma acestui studiu, puteți observa un nivel crescut de hematocrit și hemoglobină, ceea ce indică o deshidratare severă.
• Corpii cetonici din OAM vor fi crescuti semnificativ.
• Nivelul de sodiu din sânge va crește, iar nivelul de potasiu va crește. Acest lucru poate fi învățat din rezultatele unui test biochimic de sânge. De asemenea, evaluează creșterea ureei.
• Analiza acido-alcalină a sângelui relevă tulburări metabolice. Se caracterizează printr-o creștere a osmolarității până la 300 mosmol/l.
• Tensiunea arterială scade și ritmul cardiac crește.

Caracteristicile tratamentului

Tratamentul pacienților cu simptome de comă cetoacidotică sau forma sa acută necesită spitalizare imediată. Astfel de persoane sunt trimise la unitatea de terapie intensivă, unde se află sub supravegherea constantă a medicilor curant. După aceea, se efectuează un diagnostic diferențial. Pentru a distinge un strămoș de o comă, pacientului i se injectează 10-20 de cuburi de insulină. Alte măsuri terapeutice sunt prescrise numai după stabilirea unui diagnostic precis.

Tratamentul comei diabetice necesită reaprovizionarea imediată cu insulină. Acest lucru va ajuta la normalizarea nivelului de zahăr din sânge, care îmbunătățire generală bunăstare. După aceea, pacientului i se administrează o soluție de sodiu pentru a ajuta să scape de deshidratare.

După ce medicul confirmă o comă cetoacidotică, el prescrie pacientului injecții cu insulină. Ele se administrează în flux sau intramuscular cu o rată de 10-20 de unități pe oră.

După aceea, specialistul verifică în fiecare oră nivelul glucozei din sânge, după care face programările corespunzătoare.

Pe măsură ce starea se îmbunătățește, doza de insulină este redusă treptat.

Pentru a elimina manifestările de deshidratare generală a corpului, în comă diabetică, pacientul începe să injecteze picurare într-o venă. un numar mare de lichide. Inițial, în acest scop este utilizată o soluție de clorură de sodiu. Trebuie avut în vedere faptul că, în funcție de durata terapiei, rata de administrare a medicamentului variază. Când conștiința pacientului revine la normal, terapia cu perfuzie este oprită.

Tratamentul energetic început chiar la începutul comei dă un rezultat deosebit de pozitiv. Ajută la prevenirea dezvoltării unor complicații grave în viitor.

Greșeli în tratament

Tratamentul comei cetoacidotice necesită calificări înalte din partea medicului curant. O astfel de condiție cu o terapie selectată necorespunzător poate duce nu numai la consecințe grave, ci chiar și la moarte. Studiile au arătat că cele mai frecvente erori în tratament sunt următoarele:

1. Terapia cu insulină inadecvată, care duce adesea la o scădere bruscă a zahărului din sânge;
2. Rata insuficientă de rehidratare poate duce la șoc hipovolemic;
3. Controlul insuficient al glicemiei, din cauza căruia organismul nu primește tratamentul potrivit;
4. Rată prea rapidă de scădere a zahărului din sânge, care provoacă meninge;
5. Rata insuficientă de completare a potasiului, din cauza căreia sistemul cardiovascular suferă.

Controlul pacientului

Când pacientul se află într-o comă cetoacidotică, este monitorizat în mod constant. Medicul trebuie să știe cum funcționează corpul său pentru a face ajustări în timp util la regimul de tratament. Controlul se efectuează după cum urmează:

1. La fiecare oră - puls, tensiune arterială, frecvență respiratorie, zahăr din sânge, stare de conștiență, echilibru de lichide, concentrația gazelor în sângele arterial;
2. La fiecare 2-4 ore - concentrația de cetone și componente minerale în ser;
3. La fiecare 8 ore - nivelul temperaturii și al greutății corporale;
4. După fiecare urinare - nivelul de glucoză și cetone din urină.

Un astfel de control serios asupra pacientului se explică prin faptul că la pacient pot apărea complicații în orice moment. Cel mai consecințe nedorite Coma cetoacidotică, care complică tratamentul acesteia, poate fi numită:

• Hiperglicemie sau hipoglicemie;
• hipercloremie;
• formațiuni tromboembolice;
• insuficiență renală;
• Înfometarea de oxigen, din cauza căreia țesuturile mor;
• Boala metabolică.

Prevenirea

Pentru a preveni consecințele grave, trebuie să vă amintiți întotdeauna despre prevenirea comei cetoacidotice. Activitățile includ:

• Verificarea glicemiei o dată pe săptămână;
• Respectarea unei diete speciale;
• Luarea de medicamente care scad nivelul de glucoză;
• Monitorizarea constantă a stării corpului;
• Respingerea obiceiurilor proaste;
• Tratamentul în timp util al tuturor bolilor emergente;
• Vizite regulate la medicul curant;
• Conducerea unui stil de viață sănătos;
• Stil de viață activ și mobil.

Pacientul poate recunoaște singur primele semne de comă cetoacidotică. Este foarte important ca medicul curant să vă spună din timp ce să căutați. În acest caz, persoana va putea să caute în mod independent ajutor medical pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor grave. Monitorizarea regulată a nivelului de zahăr din sânge va ajuta la controlul organismului, precum și la prevenirea comei cetoacidotice.

Complicații posibile

Coma cetoacidotică este o consecință gravă a diabetului zaharat. Cu îngrijire medicală incorectă sau prematură, pacientul poate prezenta complicații grave. Cel mai mare pericol este edemul cerebral. Acest fenomen se termină în marea majoritate a cazurilor cu deces. recunoaşte posibila aparitie umflarea creierului se poate datora absenței unor modificări favorabile la pacient, în ciuda tuturor măsurilor terapeutice în curs. În acest caz, medicul diagnostichează o îmbunătățire semnificativă a metabolismului carbohidraților și grăsimilor.

Edemul cerebral poate fi recunoscut prin răspunsul pupilar redus la lumină sau prin absența acesteia, edem al nervului optic sau oftalmoplegie.

Pentru a confirma acest diagnostic, specialistul trimite pacientul la tomografie computerizată și encefalografie cu ultrasunete.

EEC și REC sunt, de asemenea, efectuate, permițând evaluarea proceselor care au loc în creier. Cu ajutorul lor, orice complicație poate fi detectată în timp util și poate fi prescris un tratament adecvat.

De asemenea, complicațiile comei cetoacidotice pot include edem pulmonar, scăderea coagulării intravasculare, alcaloză metabolică, insuficiență cardiovasculară, asfixie a conținutului tractului gastric.

Pentru a preveni consecințele atât de grave ale acestei boli, specialistul trebuie să trimită în mod regulat pacientul pentru un test de sânge. Este necesar să se determine cantitatea de electroliți din sânge, hemostaza și hemodinamica. Diagnosticarea în timp util a oricăror abateri va ajuta la eliminarea rapidă a acestora, astfel încât riscul oricăror complicații va fi minim.