Epilepsia sa vyvíja zo sklerózy hipokampu. Symptomatická časová epilepsia. Liečba fokálnych epileptických syndrómov

Z nich 64 utrpelo Alzheimerova choroba, 44 bola diagnostikovaná s miernymi kognitívnymi poruchami a 34 neidentifikoval žiadne kognitívne odchýlky.

Analýza údajov ukázala, že testy, ktoré na začiatku prieskumu nemali demenciu, ale bolo zaznamenané nižšie množstvo Hippocampus a významnejšia dynamika množstva objemu poklesu v priemere trikrát viac náchylní k rozvoju demencia v porovnaní so zvyškom. Tento výsledok umožnil vedcom nepriamo potvrdiť predpoklad, že atrofia hipokampu sa javí ako v štádiu miernych kognitívnych porúch hipokampu. U pacientov s Alzheimerovou chorobou, strata nervových buniek sa rozširuje ešte viac na iných zónach mozgu.

Atrofia ľavého hipokampu, konvulzívny syndróm

V júli 2007 som si kúpil americký aminokyselinový komplex extrémne aminoskupiny na pumpovanie svalovej hmoty konečných atlétov výživy. Trval 3 kapsuly na prázdny žalúdok po tréningu v telocvični trikrát týždenne. Počas recepcie aminokyselín bol sen zreteľne zhoršený, začiatok zubov v noci, nepríjemný zápach úst a neustály pocit únavy sa objavil. Dňa 6. marca 2008 sa v noci začalo najsilnejšie kŕče celého tela. Bol hospitalizovaný v jeho lekárskej jednotke, 12 hodín strávených v resuscitácii. Diagnóza - ťažká otrava nešpecifikovanej neurotropnej látky, konvulzívny syndróm. 29. apríla 2008, po triedach v posilňovni, bol najsilnejší zvracanie zjavený medzi noci, ktorá prešla do kŕčov. Odvtedy prijímam Depakin (6 mesiacov 600 mg, 1,5 mesiace 1000 mg, minulý mesiac). Príčiny sa vyskytujú každý mesiac sériou záchvatov. Nemôžem sa dostať z kŕčov bez sibazónu. Som registrovaný u neurológovi, ale nevidím výjazd z mojej choroby. ZÁVER NEUROLOLÓGU: Epilepsia, ktorá sa vyskytuje vo forme jednoduchých čiastočných a nočných zovšeobecných záchvatov.

Súdiac podľa toho, čo opisujete, aj napriek príjemu antiepileptického lieku, pravidelné epileptické útoky pokračujú. To naznačuje, že je potrebné meniť liek. Je potrebná konzultácia s epilepológom, aby ste boli viac rošty na otázku, skontrolovať, vykonávať ďalšie metódy vyšetrenia (elektroencefalografia a magnetická rezonančná tomografia mozgu), a potom na základe získaných výsledkov, urobte rozhodnutie o tom, ktorý liek potrebujete. Budem rád, že vám môžem pomôcť. V každom prípade, pokiaľ odporúčam obmedzenie cvičenia: cvičenia by mali byť menšie ako trvanie alebo s veľkými prestávkami medzi prístupmi, kým sa normálne dýchanie a frekvencia impulzov úplne obnoví!

Všetky práva vyhradené.

Akékoľvek použitie materiálov je povolené len s písomným súhlasom redakčného úradu.

Príčiny a typy sklerózy hipokampupu

Skleróza hipokampupu je jednou z foriem epilepsie, ktorej príčinou je patológia oddelení limbického mozgového systému. Hlavný generátor epileptickej aktivity je považovaný za glyózu v kombinácii s atrofiou kortikálnej dosky z bielej látky. Na diagnostiku ochorenia, neurológovia nemocnice Yusupov používajú moderné metódy inštrumentálneho výskumu, laboratórne testy a minimálne invazívne diagnostické postupy sa vykonávajú.

Skleróza hipokampu je sprevádzaná stratou neurónov a zjazvením najhlbšej časti časového podielu. Často kvôli vážnym zraneniam mozgu. Stáva sa to zostávajúce a vpravo. Poškodenie mozgu v dôsledku poškodenia, neoplazmy, infekcie, nedostatku kyslíka alebo nekontrolovaných spontánnych záchvatov vedie k tvorbe oponožtenia tkaniva hipokampu. Začína sa atrofie, neuróny zomrieť a vytvárajú jazvové tkanivo.

Na základe štrukturálnych zmien sa rozlišujú dva hlavné typy epilepsie časového podielu:

s prítomnosťou objemu (nádor, vrodená patológia, aneuryzmy krvnej cievy, krvácanie) ovplyvňujúceho limbický systém;
bez prítomnosti jasne overených volumetrických zmien v oblasti mediálneho časového podielu.

Príčiny bilaterálnej sklerózy hipokampupu

Nasledujúce príčiny sklerózy hipokampu sú známe:

dedičná predispozícia;
hypoxia mozgových tkanín;
zranenia mozgu;
infekcie.

Nasledujúce teórie rozvoja sklerózy hipokampu sa považujú za hlavné

Účinok febrilných záchvatov vedúcich k regionálnym metabolickým porušovaním a edémom kortexom časového podielu. Smrť neurónov sa vyskytuje, miestna glyóza a atrofia sa vyvíja, v dôsledku čoho je objem hipokampu znížený, reaktívna expanzia brázdy a spodných rohov bočnej komory.
akútne cirkulačné poruchy v bazálnej a bočnej vetvy vetvy zadnej mozgovej artérie spôsobujú bazálnu ischémiu časového podielu, sekundárneho diapelného rugovníka, smrť neurónov, glyózy a atrofie.
porušenie vývoja časového podielu počas embryogenézy.

Príznaky sklerózy hipokampu

Skleróza hipokampus zvyčajne vedie k ohniskovej epilepsii. Epileptické záchvaty sa objavujú v skupinách alebo samostatne. Sú komplexné, počnúc podivnými nepopísateľnými pocitmi, halucináciami alebo ilúziami, po ktorých nasleduje look-inšpekcia, jedlo a rotačné automaty. Asi dve minúty. V progresii sa môžu oslavovať generalizované klonické klonické tonic.

Útoky na sklerózu hipokampu môžu byť sprevádzané rôznymi príznakmi:

zmeniť správanie;
strata pamäti;
bolesti hlavy;
zvýšená úzkosť;
problémy so spánkom;
záchvaty paniky.

Pacienti vyvinú porušovanie kognitívnych schopností (pamäť, myslenie, schopnosť sústrediť sa). Záchvaty, v dôsledku čoho je porušená aktivita mozgu, môžu viesť k náhlej strate vedomia, ako aj na vegetatívnu dysfunkciu srdca. U pacientov s ľavostrannou sklerózou hipokampus, vážnejšia parasympatická dysfunkcia v porovnaní s pacientmi trpiacimi pravej mesiačnej sklerózy.

Epilepsia útoky sú sprevádzané sluchovými alebo vestibulárnymi halucináciami, výfukovými alebo vegetatívnymi prejavmi, parestéziou a jednostranným zášklbou tváre. Pacienti všimli ťažkosti s učením, porušovaním pamäte. Konflikt, emocionálne labils, majú zvýšený zmysel pre dane.

Ak chcete diagnostikovať ochorenie, lekári nemocnice Yusupov používajú nasledujúce metódy prieskumu:

neuroradiologická diagnostika;
počítačová tomografia;
spektroskopia jadrovej magnetorezonance;
angiografia;
elektroencefalografia.

Štúdia sa vykonáva na modernom vybavení popredných globálnych výrobcov.

Liečba sklerózy hipokampu

Na zníženie symptómov ochorenia, neurológovia nemocnice Yusupov sú predpísané antiepileptické lieky. Prvá voľba znamená karbamazepín. Prípravky druhého výberu zahŕňajú valproát, difenom a hexamidín. Po liečbe, časť pacientov zastaviť útoky, existuje dlhodobá remisia.

Pri odolnosti voči liečbe a progresii sklerózy hipokampu sa chirurgická liečba vykonáva v partnerských klinikách. Skladá sa pri odstraňovaní časového laloku mozgu (lobektómia). Po operácii v 70-95% prípadov sa počet útokov znižuje. Ak ste sa stretli s problémom sklerózy hipokampu a chcete získať kvalifikovanú špecializovanú lekársku starostlivosť, zavolajte telefón. Budete zaznamenaný na konzultáciu s neurológom Yusupovom nemocnice.

Naši špecialisti

Ceny za služby *

* Informácie na stránke sú výnimočne úvodné. Všetky materiály a ceny uverejnené na stránke nie sú verejným páchateľom určením ustanovení čl. 437 Občianskeho zákonníka Ruskej federácie. Pre presné informácie, obráťte sa na zamestnancov kliniky alebo navštívte našu kliniku.

Ďakujeme za Váš odvolanie!

Naši správcovia vás budú čo najskôr kontaktovať.

Liveinternetliveinternet

-Mike

-Rebci

2 poznanie sveta a seba (6821)
Psychológia a hľadanie sami (1791)
Práca na sebe (1513)
Ezoterická, filozofia (1336)
postupy, meditácia (915)
Tenký svet (696)
Energia a štruktúra človeka (583)
1 život bez zdobeného (5358)
O mužoch. A ženy 🙂 (974)
Nezvyčajné. Príroda. Tajomstvo. (782)
Veda (472)
ako to bolo (397)
Mier a Ukrajina (371)
Svet a Zem (353)
priestor (345)
My a svet (309)
My, Mier a Ukrajina (268)
Svet a Zem (162)
Yellowstone. Okvetné lístky. Kamienky. (105)
3 múdrosť života (3183)
praktické tipy (1917)
Lieky o medicíne (287)
Onkológia (209)
Liečba: Aromo, farba atď. (182)
súprava prvej pomoci: masť atď. (150)
4 Ľudové recepty (2253)
1 rôzne všeobecné tipy (371)
1 Lukoshko Užitočné tipy (369)
nožné kĺby, zbrane, chrbtica (212)
hlava, nervy, tlak (159)
kardiovaskulárne (125)
obličky, pečeň (123)
gastrointestinálny trakt (116)
oči, Vízia (115)
2 Čistenie, čistiace prostriedky (112)
2 Všeobecné zlepšenie (103)
uši, hrdlo, nos (93)
problémy s pokožkou (92)
dámske a pánske problémy (78)
nohy, huby, kukurica, hrbole (75)
ústa, zuby a problémy s nimi (62)
1 z ochorenia sa zaváhalo (55)
studené (51)
svetlo (35)
1 starovekých vedomostí (2092)
slovanské praktiky (553)
upozornenia (323)
postupy iných národov (302) \\ t
Slovanské hojenie (217)
konšpirácie (201)
1 RUS. Slovans. (1891)
Naši predkovia (567)
História, legendy, rozprávky (376)
Bohovia Slavieana (334)
Živočíšny a zeleninový svet v Slovanoch (52)
Bird Songs Gamayun (18)
Dom a kuchyňa (1483)
máme v kuchyni (1247)
MultiCooker a recepty (144)
Magic (1156)
prax (579)
Technológie sú odlišné (86)
Prvky a mágia (80)
Toto je zaujímavé (706)
Rôzne (346)
Kreativita Alla (59)
Predpovede. Horoskopy. (620)
Prázdniny. Nový rok. (282)
Kruh (19)
Školenie (611)
Z rôznych kníh (288)
cosmoenergetic (189)
semináre, prednášky (80)
liečebné programy (54)
Toto video, hudba (514)
Deň vesmírnej histórie. (24)
Filmy (18)
Ruský jazyk. (261)
RUNES (243)
Toto sú pomoc pre blog a počítač (148)
Toto je osobné (55)

-Music

-Poysk na denníku

-Priatelia

-Príslušenstvo

-Statistika

Hipokampus

HippoCampus je oblasť v ľudskom mozgu, ktorá je zodpovedná predovšetkým pre pamäť, je súčasťou limbického systému, ktorý je spojený s reguláciou emocionálnych reakcií.

Hippocampus v tvare sa podobá morskej skate, ktorý sa nachádza vo vnútri časovej oblasti mozgu.

Hippocampus je hlavným jedným z mozgových oddelení na skladovanie dlhodobých informácií.

Týka sa tiež, že hippokampus je zodpovedný za priestorovú orientáciu.

Hlavnou skupinou neurónov v rovnakej dobe ukazuje riedkovitú aktivitu, t.j. V krátkych intervaloch je väčšina buniek neaktívna, zatiaľ čo malá časť neurónov vykazuje zvýšenú aktivitu. V tomto režime má aktívnu bunku takúto aktivitu zo strany druhej až niekoľkých sekúnd.

Osoba má dva hipokampus - jeden na každej strane mozgu. Obaja hipokampus sú prepojené vláknami commissolového nervu. Hipokampus sa skladá z pevne položených buniek do stuhovej štruktúry, ktorá sa tiahne pozdĺž mediálnej steny spodných rohov bočného ventrikulárneho mozgu na prednom sedadle.

Hlavnou hmotnosťou hipokampálnych nervových buniek je pyramídové neuróny a polymorfné bunky. V navíjaní vozidla je hlavným typom buniek granulované bunky. Okrem buniek špecifikovaných typov v hipokampu sa nachádzajú gamkergické vložky neurónov, ktoré nie sú viazané na postoj k žiadnej bunkovej vrstve. Tieto bunky obsahujú rôzne neuropeptidy, proteín viažuci viažuci vápenatý a samozrejme neurotransmiter GABC.

Hippocampus sa nachádza pod kortexom mozgu a pozostáva z dvoch častí: nárazu prevodu a Ammonovho rohu. Z anatomickej strany je hipokampus vývoj mozgovej kôry. Štruktúry obloženie hranice kortexu mozgu sú zahrnuté v limbickom systéme. Hippocampus je anatomicky spojený s mozgovými oddeleniami zodpovednými za emocionálne správanie.

Hippocampus obsahuje štyri hlavné zóny: CA1, CA2, CA3, CA4.

Spojovacia cortex, ktorá sa nachádza v Paragipokampe Urinet, je považovaná za súčasť hipokampu, vďaka jeho anatomickým zlúčeninám.

Spojovacia kôra je starostlivo spojená s inými mozgovými oddeleniami. Je tiež známe, že mediálne septálne jadro, predný jadrový komplex, ktorý kombinuje jadro talamu, supramilózneho jadra hypotalamu, švu jadra a modrého miesta v mozgovom bareli, riadi axóny na spojenie kôry.

Hlavná koncová dráha axónov spojeného cortexu pokračuje z veľkých pyramídových buniek vrstvy II, ktorý, ako keby perforuje podkutoku a husto vydával v granulovaných bunkách v ozubenom ohrození, horné dendrity CA3 dostávajú menej hustých projekcií a Aplikácie Dendrites CA1 Získajte ešte vzácnejšiu projekciu. Vodivá cesta sa teda používa snímanie bóru ako hlavný spojovací prvok medzi hipokampusom a inými časťami cerebrálnej kôry.

Treba poznamenať, že tok informácií v hipokampus z entorického kortexu je významne jednosmerný s signálmi, ktoré sú distribuované cez mierne hustú vrstvu položenú bunkovou bunkovou vrstvou, potom, čo je vrstva CA3, potom na vrstvu CA3, potom na vrstvu CA3, Ďalej na suborolný a potom z hipokampus na entorické jadro, najmä Axon CA3. Každá z tejto vrstvy má komplexnú vnútornú schému a rozsiahle pozdĺžne zlúčeniny. Veľmi dôležitá veľká výstupná cesta ide do bočnej septálnej zóny a v telesovom telese hypotalamu.

Aj v hipokampe sa nachádzajú iné zlúčeniny, ktoré zohrávajú veľmi dôležitú úlohu vo svojich funkciách.

V určitej vzdialenosti od výjazdu na konečníka sú ďalšie východy, ktoré idú do iných kortikálnych oblastí, vrátane prefrontálnej kôry. Kortikálna oblasť susediaca s hipokampusom sa nazýva paragApocampal navíjanie alebo paragippocampamp. Paragippocampes obsahuje sťahovanie bóru, pericleal boron, ktorý sa stal jeho menom kvôli blízkemu umiestneniu čuchovým vinutím. Kôra je zodpovedná za vizuálne rozpoznávanie zložitých objektov.

Existujú dôkazy o tom, že ParagappoCampia vykonáva funkciu jednorazovej pamäte oddelene od samotného HIPPOCAMPA, pretože len poškodenie hipokampacles a paragipopokampu vedie k úplnej strate pamäte.

Veľmi prvé teórie o úlohe hipokampu v živote človeka boli, že bol zodpovedný za vôňu. Ale analytické štúdie vykonali túto teóriu spochybnili. Faktom je, že štúdie nenašli priame spojenie hipokampu s čuchovým žiarovkou. Ďalšie štúdie však ukázali, že čuchová žiarovka má niektoré výstupky vo ventrálnej časti vstupnej kôry a vrstvy CA1 vo ventrálnej časti hipokampu, pošle axóny hlavnej čuchovej žiarovke, predné čuchové jadro a v primárnom čuchovom prostredí kôra mozgu.

V ešte určitej úlohe Hippocampus nie je vylúčená v čuchových reakciách, a to v zapamätaní pachov, ale mnohí špecialisti naďalej veria, že hlavná úloha hippokampus je čuchová funkcia.

Ďalšia teória, ktorá je v súčasnosti primárna, označuje, že hlavnou funkciou hipokampu je tvorba pamäti. Táto teória bola opakovane preukázaná v priebehu rôznych pozorovania ľudí, ktorí boli náchylné na chirurgické rušenie v hipokampe, alebo sa stali obeťami nehôd alebo chorôb, jednosmerným alebo iným postihnutým hipokampusom. Vo všetkých prípadoch existovala rezistentná strata pamäti.

Známy príklad tohto - pacient Henryho Misson, ktorý vykonal operáciu na odstránenie časti hipokampu, aby sa zbavili epileptických záchvatov. Po tejto operácii začala Henry trpieť retrográdnou amnesiou. Jednoducho prestal zapamätať si udalosti, ktoré sa konali po operácii, ale dokonale si spomenul na svoje detstvo a všetko, čo sa stalo pred operáciou.

Neurobiológovia a psychológovia jednomyseľne súhlasia s tým, že Hippocampus hrá dôležitú úlohu pri tvorbe nových spomienok (epizodická alebo autobiografická pamäť). Niektorí výskumníci považujú hippokampus ako súčasť systému pamäte časového podielu zodpovedného za celkovú deklaratívnu pamäť (spomienky, ktoré môžu byť jasne vyjadrené slovami - vrátane napríklad pamäte pre fakty v prídavkom epizodickej pamäti).

Každá osoba má hipokampus má dvojitú štruktúru - nachádza sa v oboch hemisférach mozgu. Keď je poškodený, napríklad hippocampus na jednej hemisfére, mozog môže ušetriť takmer normálnu pamäťovú funkciu.

Treba poznamenať, že škoda Hippocampus nevedie k strate príležitostí na zvládnutie niektorých zručností, ako je hra na hudobnom nástroji. To naznačuje, že takáto pamäť závisí od iných oddelení mozgov, a nie len z hipokampu.

Nielen vekové patológie ako Alzheimerova choroba (pre ktorú je zničenie Hippocampus je jedným z prvých príznakov choroby), majú vážny vplyv na mnohé typy vnímania, ale aj obyčajné starnutie je spojené s postupným poklesom určitých typov pamäti, vrátane epizodickej a krátkodobej pamäte. Keďže Hippocampia hrá dôležitú úlohu pri vytváraní pamäte, vedci spájajú poruchy veku s fyzickým zhoršením hyppocampalského stavu.

Počiatočné štúdie objavili významnú stratu neurónov v hipokampe u starších ľudí, ale nové štúdie ukázali, že takéto straty sú minimálne. Ďalšie štúdie ukázali, že starší pacienti vyskytuje významné zníženie hipokampu, ale boli nájdené novo vykonané podobné štúdie takéhoto trendu.

Stres, najmä chronický, môže viesť k atropie niektorých dendritov v hipokampus. Je to spôsobené tým, že v hipokampus obsahuje veľký počet glukokortikoidných receptorov. Kvôli konštantnému stresu steroidov, spôsobených nimi ovplyvňujú hipokampiu niekoľkými spôsobmi: znížiť excitabilitu jednotlivých hipokampálnych neurónov, inhibovať proces neurogenézy v navíjaní ozubeného kolesa a spôsobujú dendritovú atrofiu v pyramídových bunkách zóny CA3.

Štúdie ukázali, že ľudia, ktorí zaznamenali dlhý stres z atrofie hipokampu, boli výrazne vyššie ako iné oblasti mozgu. Takéto negatívne procesy môžu viesť k depresii a dokonca aj na schizofréniu. Atrofia hipokampu bol pozorovaný u pacientov s cushingovým syndrómom (vysoká hladina kortizolu v krvi).

Schizofrénia je pozorovaná u ľudí s abnormálne malým hipokampusom. Ale doteraz nie je stanovené presné pripojenie schizofrénie s hipokampusom. V dôsledku náhlej stagnácie krvi v oblastiach mozgu sa môže objaviť akútna amézia spôsobená ischémiou v hipokampálnych štruktúrach.

Páčilo sa: 12 používateľov

12 Páčilo sa mi záznam
2 citované
1 Uložiť
- 2 Pridať do ponuky
- 1Chrind v odkazoch
To je dôvod, prečo nechcem ísť na kliniky, a ja som dashchturn hovory, chce, aby som odovzdal záberi.
Ale! Akonáhle niekto nájde niečo, okamžite zasahujú, a - OPA! Ľudské šesť mesiacov a nie!
Uzdravil smrť!
Lepšie budem pivovar Bodice a Chagi Cypsum. A tam - ako Boh dá!
Najdôležitejšia viera v najlepších a nespadá do ducha!
V minulom roku som prešiel, všetko sa ukázalo byť viac-menej normálne, len srdce niečo oddáva - to bolo rezané veľmi ľahké lieky, aj keď sa stalo menej pravdepodobné.
A nedosiahol onkológ - takže kvôli tomu nebolo uvedené osvedčenie o zámienke. No, v poriadku - nie moc a chcel.
Môj manžel tam chodí - má rád: masáž, niektoré duše, horský vzduch a niektoré ďalšie erenta.))
HIPPOCAMPUS MAN
HippoCampus je oblasť v ľudskom mozgu, ktorá je zodpovedná predovšetkým pre pamäť, je súčasťou limbického systému, ktorý je spojený s reguláciou emocionálnych reakcií. Hippocampus v tvare sa podobá morskej skate, ktorý sa nachádza vo vnútri časovej oblasti mozgu. Hippocampus je hlavným jedným z mozgových oddelení na skladovanie dlhodobých informácií. Týka sa tiež, že hippokampus je zodpovedný za priestorovú orientáciu.
V hipokampe sa nachádzajú dva hlavné typy aktivity: Theta Mode a veľká nepravidelná aktivita (BNA). Modely Theta sa prejavujú hlavne v stave aktivity, ako aj počas rýchleho spánku. Pre režimy theta, elektroencefalogram ukazuje prítomnosť veľkých vĺn s frekvenčným rozsahom od 6 do 9 hertz. Hlavnou skupinou neurónov v rovnakej dobe ukazuje riedkovitú aktivitu, t.j. V krátkych intervaloch je väčšina buniek neaktívna, zatiaľ čo malá časť neurónov vykazuje zvýšenú aktivitu. V tomto režime má aktívnu bunku takúto aktivitu zo strany druhej až niekoľkých sekúnd.
Režimy BNA majú miesto, ktoré majú byť v období dlhého spánku, ako aj počas obdobia pokojného brázdy (odpočinok, jedenie).
Štruktúra hipokampu
Osoba má dva hipokampus - jeden na každej strane mozgu. Obaja hipokampus sú prepojené vláknami commissolového nervu. Hipokampus sa skladá z pevne položených buniek do stuhovej štruktúry, ktorá sa tiahne pozdĺž mediálnej steny spodných rohov bočného ventrikulárneho mozgu na prednom sedadle. Hlavnou hmotnosťou hipokampálnych nervových buniek je pyramídové neuróny a polymorfné bunky. V navíjaní vozidla je hlavným typom buniek granulované bunky. Okrem buniek špecifikovaných typov v hipokampu sa nachádzajú gamkergické vložky neurónov, ktoré nie sú viazané na postoj k žiadnej bunkovej vrstve. Tieto bunky obsahujú rôzne neuropeptidy, proteín viažuci viažuci vápenatý a samozrejme neurotransmiter GABC.
Hippocampus sa nachádza pod kortexom mozgu a pozostáva z dvoch častí: nárazu prevodu a Ammonovho rohu. Z anatomickej strany je hipokampus vývoj mozgovej kôry. Štruktúry obloženie hranice kortexu mozgu sú zahrnuté v limbickom systéme. Hippocampus je anatomicky spojený s mozgovými oddeleniami zodpovednými za emocionálne správanie. Hippocampus obsahuje štyri hlavné zóny: CA1, CA2, CA3, CA4.
Spojovacia cortex, ktorá sa nachádza v Paragipokampe Urinet, je považovaná za súčasť hipokampu, vďaka jeho anatomickým zlúčeninám. Spojovacia kôra je starostlivo spojená s inými mozgovými oddeleniami. Je tiež známe, že mediálne septálne jadro, predný jadrový komplex, ktorý kombinuje jadro talamu, supramilózneho jadra hypotalamu, švu jadra a modrého miesta v mozgovom bareli, riadi axóny na spojenie kôry. Hlavná koncová dráha axónov spojeného cortexu pokračuje z veľkých pyramídových buniek vrstvy II, ktorý, ako keby perforuje podkutoku a husto vydával v granulovaných bunkách v ozubenom ohrození, horné dendrity CA3 dostávajú menej hustých projekcií a Aplikácie Dendrites CA1 Získajte ešte vzácnejšiu projekciu. Vodivá cesta sa teda používa snímanie bóru ako hlavný spojovací prvok medzi hipokampusom a inými časťami cerebrálnej kôry. Axóny ozubbárskych buniek prenášajú informácie z prihláseného kortexu na ostreľovacích vlasoch, ktorí opúšťajú proximálne apikálne pyramídové bunky dendrit CA3. Potom, Axons CA3 vychádzajú z hlbokej časti bunkového tela a tvoria slučku hore - kde sú umiestnené apikálne dendrity, potom celý spôsob sa tiahne späť do hlbokých vrstiev entorického kortexu v Colletlel Shaffer, dokončenie vzájomného uzáveru. Zóna CA1 tiež posiela axóny späť na spiatočnú kôru, ale v tomto prípade sú viac zriedkavé ako CA3 výstupy.
Treba poznamenať, že tok informácií v hipokampus z entorického kortexu je významne jednosmerný s signálmi, ktoré sú distribuované cez mierne hustú vrstvu položenú bunkovou bunkovou vrstvou, potom, čo je vrstva CA3, potom na vrstvu CA3, potom na vrstvu CA3, Ďalej na suborolný a potom z hipokampus na entorické jadro, najmä Axon CA3. Každá z tejto vrstvy má komplexnú vnútornú schému a rozsiahle pozdĺžne zlúčeniny. Veľmi dôležitá veľká výstupná cesta ide do bočnej septálnej zóny a v telesovom telese hypotalamu. Hippocampus získa modulujúce prichádzajúce cesty serotonínu, dopamínu a norepinefrínu, ako aj z jadier Talamus v vrstve CA1. Veľmi dôležitá projekcia pochádza z mediálnej septovej zóny, posielanie cholinergných a gafarských vlákien až po všetky časti hipokampu. Vstupy z septovej zóny sú nevyhnutné pri kontrole fyziologického stavu hipokampu. Zranenia a porušovanie v tejto zóne môžu úplne zastaviť theta rytmy hipokampu a vytvoriť vážne problémy pamäte.
Aj v hipokampe sa nachádzajú iné zlúčeniny, ktoré zohrávajú veľmi dôležitú úlohu vo svojich funkciách. V určitej vzdialenosti od výjazdu na konečníka sú ďalšie východy, ktoré idú do iných kortikálnych oblastí, vrátane prefrontálnej kôry. Kortikálna oblasť susediaca s hipokampusom sa nazýva paragApocampal navíjanie alebo paragippocampamp. Paragippocampes obsahuje sťahovanie bóru, pericleal boron, ktorý sa stal jeho menom kvôli blízkemu umiestneniu čuchovým vinutím. Kôra je zodpovedná za vizuálne rozpoznávanie zložitých objektov. Existujú dôkazy o tom, že ParagappoCampia vykonáva funkciu jednorazovej pamäte oddelene od samotného HIPPOCAMPA, pretože len poškodenie hipokampacles a paragipopokampu vedie k úplnej strate pamäte.
Hipokampálne funkcie
Veľmi prvé teórie o úlohe hipokampu v živote človeka boli, že bol zodpovedný za vôňu. Ale analytické štúdie vykonali túto teóriu spochybnili. Faktom je, že štúdie nenašli priame spojenie hipokampu s čuchovým žiarovkou. Ďalšie štúdie však ukázali, že čuchová žiarovka má niektoré výstupky vo ventrálnej časti vstupnej kôry a vrstvy CA1 vo ventrálnej časti hipokampu, pošle axóny hlavnej čuchovej žiarovke, predné čuchové jadro a v primárnom čuchovom prostredí kôra mozgu. V ešte určitej úlohe Hippocampus nie je vylúčená v čuchových reakciách, a to v zapamätaní pachov, ale mnohí špecialisti naďalej veria, že hlavná úloha hippokampus je čuchová funkcia.
Ďalšia teória, ktorá je v súčasnosti primárna, označuje, že hlavnou funkciou hipokampu je tvorba pamäti. Táto teória bola opakovane preukázaná v priebehu rôznych pozorovania ľudí, ktorí boli náchylné na chirurgické rušenie v hipokampe, alebo sa stali obeťami nehôd alebo chorôb, jednosmerným alebo iným postihnutým hipokampusom. Vo všetkých prípadoch existovala rezistentná strata pamäti. Známy príklad tohto - pacient Henryho Misson, ktorý vykonal operáciu na odstránenie časti hipokampu, aby sa zbavili epileptických záchvatov. Po tejto operácii začala Henry trpieť retrográdnou amnesiou. Jednoducho prestal zapamätať si udalosti, ktoré sa konali po operácii, ale dokonale si spomenul na svoje detstvo a všetko, čo sa stalo pred operáciou.
Neurobiológovia a psychológovia jednomyseľne súhlasia s tým, že Hippocampus hrá dôležitú úlohu pri tvorbe nových spomienok (epizodická alebo autobiografická pamäť). Niektorí výskumníci považujú hippokampus ako súčasť systému pamäte časového podielu zodpovedného za celkovú deklaratívnu pamäť (spomienky, ktoré môžu byť jasne vyjadrené slovami - vrátane napríklad pamäte pre fakty v prídavkom epizodickej pamäti). Každá osoba má hipokampus má dvojitú štruktúru - nachádza sa v oboch hemisférach mozgu. Keď je poškodený, napríklad hippocampus na jednej hemisfére, mozog môže ušetriť takmer normálnu pamäťovú funkciu. Ale keď sú poškodené oboma časťami hipokampus, existujú vážne problémy s novými spomienkami. S týmito staršími udalosťami človek dobre pozná dobre, čo naznačuje, že v priebehu času sa časť pamäte pohybuje z hipokampu na iné mozgové oddelenia. Treba poznamenať, že škoda Hippocampus nevedie k strate príležitostí na zvládnutie niektorých zručností, ako je hra na hudobnom nástroji. To naznačuje, že takáto pamäť závisí od iných oddelení mozgov, a nie len z hipokampu.
Problémové štúdie tiež ukázali, že Hippocampus hrá dôležitú úlohu v priestorovej orientácii. Je známe, že v hipokampuse sú oblasti neurónov, nazývané priestorové neuróny, ktoré sú citlivé na určité priestorové miesta. Hippocampus poskytuje priestorovú orientáciu a zapamätanie určitých miest v priestore.
Hipokampálna patológia
Nielen vekové patológie ako Alzheimerova choroba (pre ktorú je zničenie Hippocampus je jedným z prvých príznakov choroby), majú vážny vplyv na mnohé typy vnímania, ale aj obyčajné starnutie je spojené s postupným poklesom určitých typov pamäti, vrátane epizodickej a krátkodobej pamäte. Keďže Hippocampia hrá dôležitú úlohu pri vytváraní pamäte, vedci spájajú poruchy veku s fyzickým zhoršením hyppocampalského stavu. Počiatočné štúdie objavili významnú stratu neurónov v hipokampe u starších ľudí, ale nové štúdie ukázali, že takéto straty sú minimálne. Ďalšie štúdie ukázali, že starší pacienti vyskytuje významné zníženie hipokampu, ale boli nájdené novo vykonané podobné štúdie takéhoto trendu.
Stres, najmä chronický, môže viesť k atropie niektorých dendritov v hipokampus. Je to spôsobené tým, že v hipokampus obsahuje veľký počet glukokortikoidných receptorov. Kvôli konštantnému stresu steroidov, spôsobených nimi ovplyvňujú hipokampiu niekoľkými spôsobmi: znížiť excitabilitu jednotlivých hipokampálnych neurónov, inhibovať proces neurogenézy v navíjaní ozubeného kolesa a spôsobujú dendritovú atrofiu v pyramídových bunkách zóny CA3. Štúdie ukázali, že ľudia, ktorí zaznamenali dlhý stres z atrofie hipokampu, boli výrazne vyššie ako iné oblasti mozgu. Takéto negatívne procesy môžu viesť k depresii a dokonca aj na schizofréniu. Atrofia hipokampu bol pozorovaný u pacientov s cushingovým syndrómom (vysoká hladina kortizolu v krvi).
Epilepsia je často spojená s hipokampusom. S epileptickými záchvatmi sa často pozoruje skleróza jednotlivých hypocmmových oblastí.

Schizofrénia je pozorovaná u ľudí s abnormálne malým hipokampusom. Ale doteraz nie je stanovené presné pripojenie schizofrénie s hipokampusom.
V dôsledku náhlej stagnácie krvi v oblastiach mozgu sa môže objaviť akútna amézia spôsobená ischémiou v hipokampálnych štruktúrach.

Čas čítania: 3 min

Chrám Epilepsia je druh chronickej neurologickej choroby, charakterizovaný periodicky objavovaním neprístupných záchvatov. Zároveň sa zameranie epileptickej aktivity nachádza v mediálnom alebo bočnom oddelení časového laloku mozgu. Časová forma epilepsie sa prejavuje v jednoduchých, čiastkových epipridges, keď je zachovanie vedomia a komplexné čiastkové epipridges, keď pacient stráca vedomie. S ďalším eskaláciou symptómov ochorenia sa dodržiavajú druhy všeobecne generálne útoky a psychitné poruchy. Tento typ epilepsie sa považuje za najčastejšiu formu choroby.

Chrám Epilepsia môže generovať celý komplex faktorov. V niektorých prípadoch je patologický výboj lokalizovaný nie v časovej časti mozgu, ale ožarovať sa z ohniska nachádzajúceho sa v iných oblastiach mozgu.

Príčiny časovej epilepsie

Posudzovaná choroba sa vzťahuje na patológie nervového systému. Okrem toho ovplyvňuje aj procesy súvisiace s metabolizmom.

Chrám Epilepsia je pomenovaný v dôsledku umiestnenia epileptogénneho zaostrenia, ktorý spôsobuje vzhľad opakovaných záchvatov. Patologický výboj môže byť tiež generovaný nie v časových oblastiach mozgu, ale dostať sa tam z iných zón mozgu, provokujúce zodpovedajúce reakcie.

Chrám Epilepsia má mnoho rôznych dôvodov, ktoré prispievajú k formácii. Môžu byť rozdelené do dvoch skupín podmienečne: perinatálne, vrátane faktorov, ktoré ovplyvňujú obdobie intrautračného dozrievania a počas generického procesu a postnatálne, to znamená, že sa vyskytujú počas života.

Prvá skupina zahŕňa kortikálnu dyspláziu, prítomnosť, asfyxiu novorodencov, intrauterinnú infekciu, generické poranenie, nedostatok kyslíka (hypoxia). Časová oblasť je vystavená obmedzeniu účinkov v pracovnom procese v dôsledku jeho umiestnenia. Počas konfigurácie hlavy (kompenzačný adaptívny proces, ktorý poskytuje úpravu tvaru a veľkosti hlavy dieťaťa počas priechodu generických ciest k silám ovplyvňujúcim jej) v generickom kanáli, nastáva hipokampus. V dôsledku toho sa v tkanivách porušovania vyskytujú skleróza, ischémia a následne prenášaná na zdroj patologickej elektrickej aktivity.

Druhá skupina zahŕňa silnú intoxikáciu, kraniálne poranenia, infekcie, nádorové alebo zápalové procesy lokalizované v mozgu, rôzne alergické reakcie, nadmernú konzumáciu alkoholických nápojov, vysokú teplotu, metabolizmus a narušenie obehov, hypoglykémie, zlyhanie vitamínu.

Temmecia Epilepsia môže často vyskytnúť v dôsledku hipokampálnej sklerózy, ktorá je vrodenou deformáciou zariadenia hipokampus dočasného podielu.

Dôvodom vypracovania tohto ochorenia nemožno stanoviť ani počas podrobnej diagnózy a starostlivej skúšky.

Pravdepodobnosť prenášania časovej epilepsie od rodičov k ich deťom je dosť nízka. Častejšie deti môžu byť dediční iba predispozíciu k vzniku patológie posudzovaného, \u200b\u200bkeď sú vystavené mnohým faktorom.

Dnes je detekovaná frontálna časová epilepsia vo viacerých ľuďoch. Je to spôsobené faktormi, ako je neustále rastie toxické znečistenie ekológie, vysoké ukazovatele obsahu potravinárskych výrobkov toxíny, zvýšené stresujúce živobytie. Okrem toho pacienti trpiaci týmto formou ochorenia, existuje množstvo sprievodných patológií, ktoré zmiznú po primeranej hlavnej liečbe.

Príznaky časovej epilepsie

Etiologický faktor určuje klinický obraz, jeho závažnosť a debut, preto môže v akomkoľvek vekovom období začať symptomatická časová epilepsia. U pacientov s tokom tejto formy ochorenia súčasne s mediálnou časovou sklerózou, táto patológia začína atypickými febrilnými kŕčmi, ktoré vznikajú v ranom veku (častejšie až 6 rokov). Po dvoch až piatich rokoch sa môže oslavovať spontánna remisia ochorenia, potom, čo sa objavia záchvaty psychomotorovej pohovky.

Keďže diagnóza uvažovaného ochorenia je skôr komplikovaná kvôli neskorému obehu pacientov s epilepsiou na lekársku starostlivosť, keď sú záchvaty už rozsiahle, je potrebné poznať hlavné prejavy časovej epilepsie. Často príznaky časovej epilepsie, často sa prejavujú v jednoduchých čiastkových záchvatoch, zostávajú bez náležitosti pozornosti pacienta.

Vzhľadom na formu najmenej charakterizovanej tromi variáciami toku útokov, konkrétne čiastkové jednoduché kŕče, komplexné čiastkové kŕče a sekundárne zovšeobecnené záchvaty. Vo väčšine prípadov sa prejavuje symptomatická časová epilepsia zmiešaným charakterom útokov.

Jednoduché kŕče sa vyznačujú uložením. Často sú predchádzajúce komplexné čiastkové časti alebo sekundárne zovšeobecnené útoky vo forme aury. Je možné určiť lokalizáciu zamerania tejto formy patológie v povahe jej útokov. Motorové jednoduché záchvaty sa nachádzajú v pevnom maľbe kefy, otáčaním očí a hlavy smerom k umiestneniu epileptogénneho zaostrenia, menej často sa objavujú vo forme reverznej nohy. Senzorické simplexné záchvaty sa môžu objaviť ako olfactory alebo chuť paroxysms, vo forme útokov systémových závratov, vizuálnych alebo sluchových.

Takže jednoduché čiastkové záchvaty časovej epilepsie majú nasledujúce príznaky:

Nedostatok straty vedomia;

Napríklad vzhľad vône a skreslenia chuti sú pacienti zanedbávané na nepríjemných príchute okolo, nepríjemný pocit v ústach, sťažuje sa na bolesť v žalúdku a hovoria o pocite poháňania nepríjemnej chuti na hrdlo;

Predoperačný prieskum zahŕňa rôzne druhy neurovalizácie, ako je monitorovanie video-EEG a elektrokortogram, ako aj testovacie testy s cieľom zistiť dominanciu mozgovej hemisféry.

Úlohou neurochurgeonov je odstrániť patogénne zameranie a zabrániť pohybu a rozširovať rozsah epileptických impulzov. Samotná prevádzková intervencia je vykonávať lobektómiu a odstránenie mediobased oddelení a predných zón časovej oblasti mozgu.

Po vykonaní neurochurgického zásahu, v takmer 70 prípadoch sa výrazne zníži frekvencia epipragencií av približne 30% prípadov úplne zmizne.

Okrem toho má chirurgická liečba pozitívny vplyv na intelektuálnu aktivitu pacientov a ich pamäť. Stav remisie na pozadí používania antikonvulzívnych liekov v priemere sa dosiahne približne 30% pacientov.

Prevencia predmetného formulára spočíva včasné skóre rizikových skupín (detí a tehotných žien), v primeranej liečbe odhalených súbežných ochorení, cievnych patológií mozgu, ako aj pri prevencii vývoja neuroinfekcií.

Ak nie sú pacienti, môžu pracovať v akejkoľvek sfére, s výnimkou vysoko nadmorskej výšky, manipuláciu s ohňom (kvôli nedostatku kyslíka) alebo prácu s pohyblivými mechanizmami, ako aj profesií spojených s nočnými zmenami a zvýšenou koncentráciou pozornosti.

Forma ochorenia si teda vyžaduje nielen správne, ale aj včasné terapeutické účinky, ktoré sa vrátia k pacientovi s epilepsiou plnohodnotným životom.

Lekár lekárskeho a psychologického centra "PSOMED"

Informácie uvedené v tomto článku sú určené výlučne na oboznámenie sa a nemôžu nahradiť odbornú konzultáciu a kvalifikovanú lekársku starostlivosť. S najmenším podozrením na prítomnosť časovej epilepsii, uistite sa, že ste sa poraďte so svojím lekárom!

Pod takýmto zdravotným termínom ako "skleróza hipokampu", špecialisti chápu jednu z foriem epileptickej patológie spôsobenej porážkou limbického mozgového systému. Ochorenie je tiež známe ako mesačná skleróza.

Uvedený patologický proces nemožno považovať za nezávislý. Hippocampus skleróza má špecifické príznaky a príčiny vývoja. Je spojená s takou kľúčovou patológiou ako epilepsia.

Podstatou patologického procesu

Pri vývoji sklerózy existuje náhrada neovinných orgánov a mäkkých tkanív s spojivovým tkanivom, ktorý má hustú štruktúru. Provície Tento mechanizmus je schopný faktorom, ako je vývoj zápalového procesu, veku, zhoršenie stavu imunitného systému a škodlivých návykov. V tejto súvislosti s prihliadnutím na oblasť vývoja patologického procesu, izolovanej hľuzovky alebo aterosklerózy, sklerózy mozgových ciev atď.

Čo je mesačná časová skleróza

S takýmto druhom patológie je pozorovaná strata neurónov a zjazvenie najhlbších tkanív časovej plochy. Ako kľúčová príčina sklerózy hipokampu, odborníci odkazujú na vážny stupeň poranenia mozgu. V tomto prípade môže byť patologický proces pozorovaný ako v ľavom a pravom časových oblastiach.

Poškodenie štruktúr mozgu v dôsledku poranenia, vývoja infekčného procesu, vzniku neoplazmy, nedostatok kyslíka alebo nekontrolovaných záchvatov prispievajú k zjazveniu tkanív, napríklad oblasti časového podielu. Ako štatistiky ukazuje, že v poradí 70% pacientov s časálnou epilepsiou je pozorovaná templálna mediačná skleróza.

Vývojové faktory

Ako kľúčové príčiny, ktoré môžu viesť k rozvoju indikovanej choroby, odborníci vedú:

Dedičný faktor. Pre tých ľudí, ktorí majú rodičov alebo príbuzní utrpeli prejavmi sklerózy alebo časovej epilepsii, je pravdepodobnosť vývoja mesačnej časovej sklerózy vysoká.
Ferbilné kŕče, ktoré vedú k jednému alebo iným poruchám metabolického procesu. Na pozadí tohto konania je edém kortexom časového podielu a zničenie neuronálnych buniek, tkanivá sú atrofia a existuje zníženie objemu hipokampu.
Rôzne mechanické poškodenie, napríklad zlomeniny lebky, štrajky na hlave alebo kolízii sú schopné viesť k porušeniu ireverzibilnej povahy a vývoja určenej patológie.
Úplné návyky vyjadrené v zneužívaní alkoholických nápojov alebo drogovej závislosti prispievajú k zničeniu cerebrálnych buniek a zhoršených nervových väzieb. Chronický alkoholizmus a skleróza hipokam sa teda môže kombinovať s kauzálnym vzťahom.
Prenesené zranenia, napríklad anomálne vývoj časovej plochy počas obdobia intrauterinného vývoja alebo poranenia získaného v procese generickej aktivity.
Nedostatok kyslíka v mozgových tkaninách.
Infekčný proces, napríklad a iné zápalové procesy v mozgových tkanivách.
Na dlhú dobu inxácie tela.
Krvný obeh v mozgových tkanivách.

Ako rizikové faktory schopné preukázať špecifikovaný patologický proces, odborníci identifikujú:

mozgový zdvih;
hypertenzné procesy;
prítomnosť diabetu;
vek - ako skúsenosti ukazujú, u starších ľudí, takáto choroba detekuje oveľa častejšie ako mladých ľudí.

Pozorovaný klinický obraz

Vývoj mezovej temnej sklerózy môže provokovať ohnisko epilepsiu. Epileptické záchvaty môžu začať s tým, že osoba zažíva podivné pocity, halucinácie alebo ilúzie, ktoré následne prenášajú, aby videli pohľad, ako aj potravinárske alebo rotátorové impulzy. Podobný stav môže pokračovať do dvoch minút. Ako sa vyvíja choroba, pozorovali sa tonicko-klonické konvulzívne štáty.

Stav kŕčov s sklerózou hipokampu je sprevádzaný takými prejavmi ako:

zmeny v správaní;
zníženie schopnosti zapamätať si;
bolesť hlavy;
stav zvýšenej úzkosti;
poruchy spánku;
stav verejného útoku.

U pacientov s takou diagnózou existuje porušenie kognitívnych zručností, vrátane pamäte, myslenia a koncentrácie pozornosti. PLOŽNÝ stav, v dôsledku čoho je porušenie fungovania mozgu, je schopný vyvolať neočakávanú stratu vedomia, ako aj porušenie práce vegetatívne-srdcového systému.

Keď sa vyskytnú epileptické záchvaty, pacienti majú sluchové alebo vestibulárne halucinácie, ktoré sa deje proti pozadia bielizne a jednostranné pitching tváre. Títo pacienti majú ťažkosti s učením a narušenou pamäťou. Títo ľudia sa vyznačujú zvýšeným zmyslom pre dlh, konflikt a emocionálnu likvidáciu.

Diagnostické udalosti

Neuropatológovia sú diagnostikovaní s diagnózou určeného stavu. Je to na tento špecialista by mal byť označovaný v prípade vyššie uvedeného klinického obrazu. Počas prvej návštevy bude účastnícky lekár hovoriť s pacientom zbierať anamnézu. Počas dialógu lekára hodnotí duševné možnosti pacienta a určuje vlastnosti správania. Ak sú odhalené emocionálne alebo inteligentné odchýlky, pacient sa posiela na kontrolu psychiatra.

Spolu s týmto, lekársky špecialista bude mať rad manipulácií na posúdenie reflexov pacienta:

v kolennom kĺbe;
v spojení s nosníkom;
ako aj reflexná funkcia dvojhlavých svalov ramien.

Počas diagnózy pacient prejde nasledujúce štúdie:

Elektroencefalogram vám umožňuje identifikovať existujúce ohnisko patologického impulzu mozgu.
CT a MRI umožňujú vytvoriť obraz vrstvy mozgu a iných konštrukcií kraniálnej skrinky.
Angiografia určuje prítomnosť porúch v krvnej farbe mozgu.
Echo - encefalogram, ktorý je relevantný, ak sú pacienti novorodenci alebo malé deti.

Terapeutické udalosti

Aby sa liečili skleróza hipokampu, používajú sa hlavne antikóza dobré prípravky. V tomto prípade by mal príjem a dávkovanie lieku výlučne navštevovať lekára. Nezávislé zaobchádzanie v súčasnej situácii je vylúčené.

Je dôležité poznamenať, že nedostatok kŕčov hovorí, že pacient ide na obnovu. Dávkovanie liekov v tomto prípade sa znižuje, ak sú záchvaty neprítomné 2 roky. Zrušenie liečivého recepcie je povolené len vtedy, ak sú kŕče úplne chýbajú 5 rokov. V tejto situácii je určená na poskytovanie všeobecného oživenia.

Prevádzkový zásah

Ak konzervatívna terapia nepriniesla náležité výsledky, je predpísaná chirurgická liečba sklerózy hipokampu. S určenými patologickými procesmi sa aplikuje niekoľko typov chirurgického zákroku. Za súčasných okolností, ako pravidlo, uchýliť sa k časovej lobotómie.

V procese lobotómie, chirurg vyrezal postihnutú časť mozgu. Pred operáciou práva na sklerózu hipokampu alebo chirurgického zákroku vľavo sa musí lekár zabezpečiť, aby exkrokovaná časť mozgu nezodpovedá za životne dôležité funkcie tela. S lobotómiou, chirurg odstráni určitú časť časového podielu.

Ak sa postup uskutočnil skúsený a kvalifikovaný špecialista, potom sa pozitívny účinok prejavuje približne v približne 55-95% pacientov.

Účel prevádzky pod sklerózou hipokampu

Účelom chirurgického zákroku s určenou patológiou je zachrániť pacienta z kŕčov a zrušiť alebo znížiť dávku lieku. Ako štatistiky, 20% pacientov, ktorí sa pohybovali operáciou, sa posunie, prestane užívanie antikonvulzívnych liekov. Okrem toho, že v prítomnosti kŕčov sú pacienti vždy vystavení riziku náhlej smrti. Táto skutočnosť tiež slúži ako jedna z príčin chirurgického zákroku.

V prípade operácie existuje vždy riziko neurologického deficitu, ktorý prichádza na minimum v prítomnosti náležitej skúsenosti chirurga. Jedným z hlavných problémov tohto hľadiska zostáva pravdepodobnosť poškodenia pamäte u pacientov.

Preventívne opatrenia

Na zníženie frekvencie sa odporúčajú záchvaty, aby pravidelne užívali lieky, ako aj:

Dodržiavajte rekreáciu a režim spánku, je potrebné ísť do postele v rovnakom čase a prebudiť sa.
Dodržiavajte potraviny, v rámci ktorého je potrebné obmedziť spotrebu ostrého, fyziologického a vyprážaného jedla, ako aj kvapaliny.
Odmietnutie konzumovať alkoholické nápoje, výrobky obsahujúce alkohol vedie k rozvoju mnohých rôznych chorôb.
Na odstránenie spotreby tabakových výrobkov - tabakových a spaľovacích výrobkov negatívne ovplyvňuje všetky tela systémy.
Vyhnite sa prehriatiu alebo supercoleniu tela, aby to bolo vylúčiť návštevu kúpeľa a sauny, opaľovanie na otvorenom slnku.
Eliminovať spotrebu čaju a kávy.

Záver a závery

Všetky navrhované opatrenia pomôžu udržať stav na primeranej úrovni a znížiť alebo úplne odstrániť frekvenciu útokov. Tak, s detekovanou sklerózou hipokampu, chirurgické spracovanie a oživenie zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní zdravia pacientov počas zostávajúceho života.

Ako viete, každý by mal byť starostlivo spojený s vlastným zdravím. Toto vyhlásenie platí najmä pre ľudí s diagnostikovanou sklerózou hippokampum.

Hippocampus sa nachádza v stredných oddeleniach časového podielu a je, ako keby sa k sebe navzájom pripojili dve nervové tkanivo: ozubený ulusu a skutočný hipokampus (Ammonov roh - cornu. Ammonis - ca). Vnútorná štruktúra hipokampu sa normálne znázorňuje na obr. 1. V histologickom pláne sa kôra Hippocampar vzťahuje na architekt, ktorý predstavuje tri vrstvy neurónov. Najväčšia vonkajšia vrstva hipokampus, ktorá tvorí mediálnu stenu časových rohov bočnej komory, sa nazýva "alveus" (zásobník) a je tvorený axónmi, ktoré prichádzajú z hipokampu. Nasledovaný stratum. oriens. (Prezentované axonmi a interneyrónom), potom vrstvou pyramidových buniek, ktoré sú hlavnými bunkovými prvkami hipokampu a nakoniec najhlbšia vrstva - stratum. lacnoosum a moleculare.reprezentovaný dendritov, Axon a interneyrone (pozri obr. 1). Je dôležité, aby sa pochopili rôzne druhy porážky Ammonovho rohu počas svojej sklerózy je navrhovaná lorente de separácia pyramídovej vrstvy pre 4 sektory (CA1, CA2, CA3 a CA4). Najvýraznejšia vrstva pyramídových buniek sa nachádza v sektore CA1, ktorá pokračuje do časti paragipokamálneho vinutia, nesúcim názov subkomurácie (zálohovanie). Segment CA4 prichádza do konkávnej časti ozubeného ohrozenia. Headový šok je štruktúra tvaru C, ktorá má tri bunkové vrstvy: vonkajšia molekulárna, priemerná granulovaná a vnútorná vrstva polymorfných buniek, ktoré sa spájajú s odvetvou CA4 (pozri obr. 1).

Obr. 1. Vnútorná štruktúra hipokampu je normálna (vlastný histologický výskum, pravá strana). Subicutum je súčasťou paraguapocampal vinutia, ktorý sa mení na sektor CA1. Ozubené intrigy (zvýraznené modré) pokrýva sektor CA4 (zvýraznený zelenou). A - Alveus: 1 - Stratum ORIENS HIPPOCAMPUS, 2 - pyramídová vrstva, 3 - molekulárna zóna hipokampu, 4 je molekulárna vrstva navíjania ozubeného kolesa, 5 - granulárnej vrstvy, 6 - polymorfnej vrstvy.

Nižšia kresba demonštruje rovnaký hipokampus. Vrstva pyramidových buniek S.A. sektorov je jasne sledovaná. Ozubený kŕče (označený šípkami) pokrýva sektor SA4, viditeľnú vrstvu granulovaných buniek. Trojuholníkové šípy označujú hlbokú časť hipokampálnej drážky, ktorá zdieľa sektory SA a ozubených ulusu (vlastné histologické štúdie).

Štrukturálne zmeny sklerózy hipokampu sa môžu líšiť od minima, obmedzené jedným sektorom CA na hrubé, šírenie nad rámec limitov mediálneho časového podielu. Opis patologických zmien v štruktúre mozgového tkaniva v skleróze Hippocampus má výnimočnú škálu termínov a prítomnosť niekoľkých klasifikácií s rôznymi koncepciami opisujúcimi rovnaký histologický substrát.

Histologická štruktúra sklerosického hipokampu

Macroskopicky sklerosický hipokampus je znížený v objeme a má hustú konzistenciu. Medzi hlavné mikroskopické charakteristiky existuje zníženie počtu pyramídových buniek v rôznych vrstvách CA a premenlivého stupňa gliózy. V granulovanej vrstve ozubeného muzu sa môže vidieť rôzne stupeň redukcie hustoty neurónov, hoci vo všeobecnosti je jej štruktúra viac uložená v porovnaní s sektormi S.A. Charakteristickým histologickým znakom je, že strata neurónov neprekračuje rámec sektorov SA, ktorý odlišuje sklerózu hipokampu z jeho atrofie v ischemickom poškodení a neurodegeneratívnych ochoreniach. Je potrebné poznamenať, že strata neurónov v pyramídovej vrstve hipokampu sa môže vyskytnúť v niekoľkých verziách, čo bolo základom pre tvorbu klasifikácie tejto patológie. Najväčšou distribúciou bola klasifikácia sklerózy hipokampu, ktorú vytvorila komisia ILAE. Na s.g. 1-TH typu (výrazná alebo klasická) neuronálna strata je pozorovaná vo všetkých vrstvách hipokampu (obr. 2). Druhý typ je charakterizovaný stratou neurónov, najmä v sektore CA1, a na 3. type SG, je len sektor SA4 v prechode na vinutie výstroja je ohromený (tzv. koniec. folium. skleróza). V literatúre spolu s termínom "skleróza hipokampus" sa často používajú množstvo definícií, ktoré zdôrazňujú, že histologické príznaky poškodeného mozgového tkaniva môžu presahovať limity hipokampu.

Obr. 2. Sklerosic hipokampus (pravá strana): je určená absencia pyramídovej vrstvy vo všetkých segmentoch CA (skleróza 1. typu podľa klasifikácie ILAE). Granulárna vrstva ozubených je uložená (označená šípkami).

Termín "mesačná časová skleróza" teda odráža skutočnosť, že spolu s hypocamopemmampom sú atrofické a globatické zmeny pozorované v AMIGDALE A HOOKU. Pri analýze histologického materiálu získaného počas operácií časovej epilepsie sa stalo zrejmé, že skleróza hipokampu je sprevádzaná patogistologickými zmenami av bočnom neokortexom časového podielu. M. Thom Thom navrhol pojem "časová skleróza", v ktorej je strata neurónov a glyózy určená v 2. a 3. vrstvách časovej kôry. Pomerne často sa heterotopované neuróny detegujú v neokortexi v 1. vrstve kôry a bielej látky, ktorá je indikovaná termínom "mikrodiscencie". KOMISIA ILAE v roku 2011 predstavovala novú klasifikáciu ohniskovej kortikálnej dysplázie, kde skupina FCD 3A bola izolovaná, keď sa hippokampum skleróza môže kombinovať s dyspláziou časovej frakcie vo forme porušenia svojej laminárnej štruktúry, ktorá zase , je klasifikovaný ako FCD 1. Typ. Mikrodiscenu, ktorej úloha v epileptogenéze ešte nie je známa, súvisia s takzvanými malými malformátkami mozgovej kôry, a keď sú detegované sklerózou hipokampu, diagnóza je definovaná ako typ 3A. Rovnako ako typ FCD 3A, kombinácia časovej sklerózy a sklerózy hipokampu sa uvažuje. Koncepcia "dvojitej patológie" (duálna patológia) sa často nachádza, keď je skleróza hipokampu v kombinácii s potenciálne epileptogénnou léziou neokortexu, vrátane mimo časového podielu, napríklad nádor, vaskulárnej malformácie, FCD 2. typu, encefalitída Rasmussena, glyotická jazva. Súčasne sa koncepcia "dvojitá patológia" nezahŕňa typ FQD 3A. Terminológia sa stáva ešte komplexnejším, pretože prítomnosť dvoch epileptogénnych mozgových lézií, ale bez sklerózy hipokampu, označuje ako dvojitá patológia.

Ak chcete pochopiť prepojenia medzi rôznymi oddeleniami hipokampu a patogenézy svojej sklerózy, je potrebné mať predstavu o štruktúre polysinapotickej dráhy intragippokampoća, ktorá začína na neurónoch druhej vrstvy entorickej kôry (umiestnené v prednej časti paragipokamálneho vinutia a v oblasti háčikov). Procesy týchto neurónov tvoria perforventnú dráhu, ktorá prechádza sub-paragipokamálnym pobrežím paraguapokamálneho presahu a v kontakte s dendritmi buniek granulovanej vrstvy. Neuróny granulovanej vrstvy tvoria mechové vlákna, inervatujúce pyramídové neuróny CA3 a CA4, ktoré sú zase vedľa bočných axónov, takzvané kolaterály Shaffera, sú v kontakte s sektorom CA1. Anomálna klíčivosť mechých vlákien v ozubenom kŕče namiesto sektorov SA s tvorbou vzrušujúcich synapsov je považovaný za jeden z patogenetických väzieb v tomto roku. Z vyššie uvedených segmentov sú axóny zahrnuté v alveusovom a potom v mozgu oblúku cez hipokampus Fimbria. Vzhľadom na anatomické a funkčné spojenie medzi amónnym rohom, ozubeným sulkom, subkuláciou, mnohým autorom ich identifikoval s termínom "hipokampal formovanie" (obr. 3).

Obr. 3. Vnútorné väzby tvorby hipokampovej normálnej. Pyramídové neuróny sektora SA (označené červeným trojuholníkom) so svojimi dendritmi sú v kontakte s dendritmi granulovaných buniek ozubeného peržičky. 1 je perforálnu dráhu (označená červenou čiarou) prechádza subkuláciou do molekulárnej vrstvy ozubeného ohrozenia, kde sú granulované bunky v kontakte s dendritmi (označené kruhom); 2 - Mossy vlákna (označené fialovou šípkou) Prejdite na Dendrity ca3 pyramidových buniek a CA4 sektorov hipokampus. 3 - Schaffer Coluters (označené zelené) Innervátové apikálne dendrity CA1 pyramidových buniek.

Príčiny sklerózy patogenézy Hippocampus

Ústrednou otázkou etiológie SG je objasnenie skutočnosti, že sa javí ako primárna: štrukturálna patológia hipokampu, "Spustenie" chronickej epilepsej esterov farmacelu, alebo naopak - dlhá patologická elektrická aktivita s časom vedie k skleróze. Je dôležité si uvedomiť, že podstatná časť pacientov s epilepsiou farmacele esterov spojenej s SG sa prenesie v ranom detstve status febrilných záchvatov alebo inej akútnej patológie centrálneho nervového systému (poranenia, anoxia, neurinfekcia), ktorá dostala Označenie v literatúre ako počiatočné zrážanie poškodenia. V prospech nadobudnutej povahy SG sa tiež rozprávajú s týmito vzácnymi pozorovaniami, keď sa patológia vzniká len z jedného z monosických dvojčiat, a preto nie je genetický faktor prvoradý. Avšak prítomnosť dedičných rodinných foriem časovej epilepsie (napríklad skupina epilepov spojených s mutáciami sCN1A a scnl-g génov kódujúcich sodíkové kanály) ukazuje, že genetický faktor tiež hrá svoju úlohu v dôsledku časti takýchto pacientov Skleróza hipokampu bez febrilných záchvatov. Hovoriť o získanej povahe ochorenia, treba tiež pripomenúť, že nie každý typ útokov je spojený s vývojom SG: Táto pitva naznačuje, že dlhodobá nekontrolovaná epilepsia s častými zovšeobecnými útokmi nevedie k neuronálnemu Strata hipokampu, ako aj afibrózny epileptický stav. Na druhej strane, febrilný epileptický stav je sprevádzaný MRI príznakmi hipokampálneho edému.

Odpoveď na otázku, ako často sa stav febrilných kŕčov v dieťaťu implementuje v SG a Pharmac-escortovej epilepsie, môže byť možné sľúbiť Febstat. Už bola zistená, že z 226 detí po stave febrilných kŕčov, 22 mal MRI príznaky hippokampu edému, najvýraznejšie v sektore Somer (CA1). Z týchto 22 pacientov sa opakované MRI uskutočnili v rôznych časoch v 14, zatiaľ čo v 10 prípadoch boli známky sklerózy hipokampu. Avšak, od 226 detí, epilepsia bola diagnostikovaná len u 16 pacientov a vo väčšine prípadov nebola časová. Febrilné status teda nevedie vždy k epilepsiu s sklerózou hipokampu, hoci časový interval medzi zrážajúcim zranením mozgu a vzhľadu časovej epilepsii môže byť viac ako 10 rokov a takáto trvanlivosť ešte neskúšala . Genetické štúdie tiež naznačujú, že etiológia SG je heterogénna. Štúdium plnohodno-vodíkových asociácií ukázala, že febrilné záchvaty s sklerózou hipokampu môžu byť genetickým syndrómom, pretože sú spojené s prítomnosťou špecifickej alele alleukleotidovej sekvencie umiestnenej v blízkosti génu sodistového kanála SCN1. Takéto združenie nebolo zistené pre prípady epilepsie s SG bez febrilných útokov. Konsenzus stanovisko epilepológov je myšlienka, že existuje určitá počiatočná genetická predispozícia, ktorá je implementovaná v skleróze hipokampu v prítomnosti určitého poškodzujúceho faktora (dvojitá nárazová hypotéza).

Hipokampal skleróza má dve základné patologické charakteristiky: Prvý je ostrý pokles počtu neurónov, druhá hyperoportibilita zostávajúceho nervového tkaniva. Jedna z kľúčových rolí v epileptogenéze pod SG hrá špina zrnitých vlákien: abnormálne axóny granulovaných buniek namiesto inervácie reinvironmentom molekulárneho neurónov prevodového stupňa cez excitáciu synapsu, čím sa vytvárajú lokálne elektrické obvody schopné synchronizovať a generovanie Epiprust. Zvýšenie počtu astrocytov, glyóza môže tiež zohrávať úlohu v epileptogenéze, pretože zmenené astrocyty nemôžu dostatočne nechať reverzné záchvat glutamátu a draslíka. Prostredníctvom mechanizmu zvyšovania emisií glutamátu a zníženiu inverzného záchvatu, prozápalové cytokíny, ako je IL-1 p, IL-1, TNFa, môžu pôsobiť a inhibícia kyseliny gama-amínovej oleje. V tomto ohľade, v patogenéze SG, úlohu vírusu Gerpes 6. typu sa diskutuje, ktorej DNA je detekovaná v mozgovom tkanive u pacientov s časálnou epilepsiou.

Klinika a diagnostika

História ochorenia v epilepsie v dôsledku sklerózy hipokampu je opísaná hlavne na základe mnohých štúdií na posúdenie účinnosti chirurgickej liečby časovej epilepsie. Často je to história označenia TSNS prevedených v detstve (spravidla až 5 rokov), stav febrile kŕčov, neurinfekcie, kraniálneho a mozgového poranenia. Stereotypné útoky začínajú od 6 do 16 rokov, zatiaľ čo sa môže vyskytnúť takzvané latentné obdobie, ktoré spadá do času medzi počiatočným zrážajúcim poškodením a vývojom prvého epileptického útoku. Tiež existuje aj situácia, keď existuje tzv. "Tichý" obdobie medzi prvým útokom a vývojom farmacekoracesistance. Takýto znak predmetu ochorenia označuje jeho progresívnu povahu. Charakteristický kognitívny deficit s SG môže byť pokles pamäte, najmä s nekontrolovanými útokmi.

Diagnóza epilepsie v dôsledku sklerózy hipokampu je založená na troch základných princípoch. Prvá je podrobná analýza sekvencie symptómov v epileptickom záchvate alebo semičke, ktorá závisí na tom, ktorá epileptická aktivita mozgu je distribuovaná. Druhou je analýza údajov o EEG a porovnanie s semiológiou útoku. A tretí je identifikovať epileptogénne lézie na MRI. Hovoriť o semiketológii útoku počas časovej epilepsy spojenej s SG, je potrebné pripomenúť, že najprv každý z príznakov nie je špecifický, hoci existuje typický vzor útoku. Po druhé, príznaky počas útoku sa objavujú, keď sa epileptická aktivita šíri v mozgových oddeleniach spojených s hipokampusom, ktorý samo o sebe nedáva klinické prejavy. Charakteristickým začiatkom časového útoku je aura vo forme vzostupného pocitu v žalúdku. Možný aj strach alebo úzkosť, keď sa zaoberá začiatkom útoku Amigdala. Na začiatku útoku možno zaznamenať pocit "už vidieť" (Déjà VU). Pokiaľ ide o diagnostiku, Aura je vo forme závratov alebo hluku, ktorý môže hovoriť o extra-hypokraperi začiatku útoku. Zachovaná schopnosť zavolať položky a hovoriť počas útoku je dôležitým lateralizujúcim znakom porážky nejednávnej hemisféry. Zmena vedomia je sprevádzaná zastavením akcií, zatiaľ čo pacient má zmrazené oči so širokými očami (hrať). Aura a zastavenie akcie sledujú oroalimentárne automaty s žuvaním, chmokan pery. Tiež tam je tiež často dystónia kontralaterálnej strany skračovaného hipokampusu ruky (ktorá je spojená so šírením epák v bazálnom ganglii) a manuálne automaty, ktoré sa objavujú vo forme položiek s prstami ipsilaterálneho \\ t ruku. Medzi lateralizačnými príznakmi je post-list paéza dôležitý, čo naznačuje zapojenie kontralaterálnej hemisféry a percentuálneho afázia počas poškodenia dominantnej pologule. Tieto príznaky by sa mali zvážiť v kontexte údajov o EEG.

Základom elektroklinickej diagnózy v skleróze hipokampu je monitorovanie videa, ktorý spočíva v súčasnom videozáznamovom zaznamenávaní epileptického záchvatu a elektrickej aktivity mozgu.

Monitorovanie videa rieši niekoľko úloh:

1. Umožňuje odstrániť pseudoidové akceptácie a neepileptické paroxysms, vrátane, keď sú kombinované s naozaj existujúcou epilepsiou.

2. Je možné podrobne vyhodnotiť semifikáciu útoku a porovnať ho s dynamikou jeho efatyativity: jej lateralizácia a regionálne miesto.

3. Dlhodobý záznam vám umožňuje zistiť lateralizáciu a lokalizáciu aktivity intergreacy. Najúspešnejšou možnosťou, pokiaľ ide o priaznivý výsledok epilepsie operácie, je náhoda lateralizácie a lokalizačných príznakov v útoku s údajmi ICTAL a interiktálneho obrazu EEG- a MRI. Existujúce vyšetrenie je nevyhnutné, je trvanie monitorovania videa. Je známe, že pravdepodobnosť registrácie paroxyzmu na 30 minút EEG pri frekvencii útokov 1 krát týždenne je asi 1% a dlhodobé monitorovanie videa s priemernou dĺžkou 7 dní neodhalí intercreic aktivitu v 19 pacientov. Otázka potrebného trvania monitorovania videa -eg je dôležitá z hľadiska záväzku udalostí udalostí ICTAL na EEG pri určovaní svedectva na operáciu. Počet epilepológov sa domnieva, že s charakteristickým klinickým obrazom a históriou ochorenia, maľovanie sklerózy hipokampu na MRI, registrácia iCTAL udalosti je nepovinné s viac ako 90% lateralizácie blízkych epíkov v časovej oblasti na strane lézie. Vo väčšine prípadov je rezolúcia pokožky hlavy EEG dostatočná na to, aby riadne rozložila zónu začiatku útoku počas časovej epilepsie av kontexte konzistentnej semifikácie údajov útoku a MRI, určte stratégiu chirurgickej liečby.

MRI Diagnostika SG je nasledujúca hlavná fáza vyšetrenia predbežného vládníka. Musí sa vykonať podľa epilepologického protokolu, medzi hlavné charakteristiky, ktorého môžete vybrať malú hrúbku rezu a vysokú silu magnetického poľa. Optimálnym podmienkam implementácie MRI je interakcia medzi epilepepológom a röntgenovým žiarením, keď sa prieskumné plánovanie vykonáva s prihliadnutím na údajnú lokalizáciu epileptogénnej zóny. Hipokampal skleróza na MRI má charakteristické vlastnosti: redukcia hipokampumu objemu a narušenie štruktúry CA vrstiev, hyperintenzentný signál v režime T2 a flair (Obr. 4). Atrofické zmeny v ipsilaterálnom amygdale, pól časového podielu, vidlice, tela mamillyca. Úlohy vysoko závislej MRI tiež zahŕňajú detekciu inej epileptogénnej patológie mozgu, ktorý sa nachádza mimo hipokampu, t.j. dvojité patológie, ako je ohnisková kortikálna dysplázia. Bez vykonania tejto úlohy bude MRI štúdia nedostatočná na to, aby sa rozhodli o operácii, aj keď identifikovalo príznaky sklerózy hipokampu.

Obr. 4. MRT-Anatómia normálneho a skromného hipokampu. A - T2, koronárny rez. Skleróza pravej hipokampy: zníženie jeho objemu sa určuje, absencia vnútornej štruktúry v porovnaní s ľavou hypokamum; B - Rovnaký plátok s vysvetleniami. Hipokampusses sú rozoslané s červenou čiarou (zníženie objemu pravého hipokampu), modrá čiara - na predmestí vľavo. Žltá čiara v strede hipokampus sa uskutočnila pozdĺž hlbokej časti hipokampálnej drážky (na obr. "A" v pravej hipokampe, táto brázda nie je určená). FG - Fusoform, ITG - nižšia časová konvolúcia; B je koronárna časť v režime flair, zníženie objemu a hyperintenzentný signál z pravej hipokampy sú viditeľné.

Základným bodom v chápaní elektrofyziológie mediálnej templejovej epilepsie je skutočnosť, že samotná pokožka hlavy EEG neodhalí EPICS v hipokampe, ktorý bol preukázaný v mnohých štúdiách s použitím intracerebrálnych elektród. Pre vzhľad eposu v časovej oblasti na pokožke hlavy EEG si vyžaduje jeho šírenie hipokampus na susednej šľahačke časového podielu. Hlavnými klinickými prejavmi útoku na strednú časovú epilepsiu sú zároveň spojené so šírením epíkov v určitých mozgových oddeleniach spojených s hippokampampom: Déjà VU je spojený s excitáciou entorickej kôry, pocit strachu - s Amigdala, brušná aura - s ostrovom, oroalimentárnym automatizátom - s ostrovom a frontálnou akupulum, Dystóniou v kontralaterálnej ruke - s šírením excitácie ipsilaterálnej bazálnej gangliácie. Tieto anatómiové-elektrofyziologické znaky môžu určiť prítomnosť záchvatov u pacienta, veľmi podobné dočasnému paroxysms, ale vlastne majú extra-hypokleje a extra-prameň.

Vzhľadom k tomu, skúsenosť chirurgickej liečby sa nahromadí, zvláštna epilepsia sa stala zrejmé, že odstránenie mediálnych štruktúr časového podielu umožňuje zbaviť útokov v úplne 50-90% pacientov, ale v časti prípadov frekvencia útokov sa nemení. Tieto štúdie elektrickej aktivity mozgu pomocou intracerebrálnych elektród a analýza neúspešných výsledkov operácií ukázali, že v niektorých prípadoch je dôvod na zachovanie útokov po odstránení SG prítomnosť rozsiahlejšej epileptogénnej zóny, ktorá presahuje hipokampus. Mozgové oddelenia, anatomicky a funkčne súvisiace s hipokampusom, ako je ostrov, Orborrontal Cortex, parietálne bundy, skládka, časový a týcky kĺb, môžu generovať útoky podobné klinickým a EEG obrazom na časových paroxysms. Koncepcia "časovej epilepsie plus" bola navrhnutá na opis situácií, keď skleróza hipokampu existuje spolu s extra-uviaznutou zónou iniciácie útoku. V tomto ohľade je dôležité určiť indikácie pre invazívnu štúdiu EEG počas časovej epilepsie kvôli tomuto roku. Alarmujúce príznaky sú chuťou Aura, Aura vo forme závratu, hluku. Interycal eposs je často lokalizované bilaterálne v časových oblastiach alebo v precranrálnom regióne. Ikticky efatyativity v "časovej plus" foriem je častejšie zaznamenaná v prevodnom, načasovaní a precitnom regiónoch. Diferenciálna diagnóza časovej epilepsie z "časovej epilepsie plus", ktorú uskutočnil kvalifikovaný epilepepológ, je kľúčom k plánovaniu chirurgického zákroku a prognózovania liečby.

Liečba epilepsie spojenej s sklerózou hipokampu

Štandard pre poskytovanie pacientov so zdravotnou starostlivosťou s mediálnou časálnou epilepsiou odolnou voči lekárnivým, je smerom na špecializované stredisko pre predkompurgické vyšetrenie a chirurgickú liečbu. Medzi kolosálnym počtom publikácií potvrdzujúcich účinnosť chirurgického zákroku časovej epilepsie, odporúča sa pozrieť na dve kľúčové štúdie s maximálnou úrovňou dôkazov. S. Wiebe et al. V roku 2001 sa uskutočnila randomizovaná kontrolovaná štúdia, ktorá ukázala, že operácia časovej epilepsie počas sklerózy Hippocampus umožňuje zbaviť útokov v 58% prípadov, a s liečivou liečbou, len 8%. Základom pre inú štúdiu bola skutočnosť, že priemerná doba trvania choroby u pacientov, ktorí dostávali chirurgickú liečbu, je 22 rokov, a medzi diagnózou epilepsie odolného voči farmacetu a chirurgickom ošetrení trvá 10 rokov a viac. J. Engel et al. V multicentrickej randomizovanej kontrolovanej štúdii sa ukázalo, že pokračovanie farmakoterapie v neefektívnosti dvoch liekov v strednej temnej epilepsii nie je sprevádzaná remisiou záchvatov, pričom chirurgická liečba v takýchto situáciách môže byť účinná (v 11 z 15 pacientov sú ukončené).

Chirurgia na časovej epilepsii sleduje dva zjavné ciele: 1) Elementárny pacient z útokov; 2) Zrušenie liečby liečivom alebo zníženou dávkou liečiva. Podľa literatúry asi 20% pacientov po operácii prestane prevziať antikonvulzíva, 50% zostáva na monoterapii a 30% sa získa polyterapia. Tretí cieľ, menej zrejmý, ale zásadný význam, je znížiť riziko náhlej nevysvetliteľnej smrti v epilepsie (SudEP - náhla nevysvetliteľná smrť epilepsie), ktorá je spojená s ostrým reflexným útlakom kardiorespiračnej funkcie u pacientov s Pharmac-ESCORENTENT epiprists.

Problém chirurgickej liečby časovej epilepsie je úplné odstránenie epileptogénnej kôry mozgu s maximálnou konzervovaním funkčných častí mozgu a minimalizáciou neuropsychologického deficitu. V tejto súvislosti existujú dva chirurgické prístupy: časová lobektómia a selektívna amygdalogipokampoctomia. Obe operácie zahŕňajú odstránenie háčika, amigdala a hipokampu. Selektívny prístup k mediálnemu chrámu možno vykonať niekoľkými rôznym prístupom. Časová lobektómia tiež znamená odstránenie bočných neokrátcov časového podielu (od 3 do 5 cm, v závislosti od dominancie hemisféry). Zástancovia selektívneho prístupu vyžarujú zo skutočnosti, že zachovanie laterálnej neokortexu vám umožňuje minimalizovať neuropsychologický deficit, najmä zníženie verbálnej pamäte. Na druhej strane, ako už bolo uvedené, patologické zmeny môžu presahovať limity hipokampu v amigdáli, pól časového podielu a bočného neokortexu. Invazívne štúdie EEG pomocou hlbokých elektród ukázali, že pod sklerózou hipokampu v 35% prípadov, efatyativity dochádza v póle časového podielu predtým v hipokampus. Na základe analýzy týchto hĺbkových elektród sa na základe analýzy týchto hĺbkových elektród prideľuje niekoľko typov časových epilepov: mediálne, mediálne-bočné, tepelné a spomínané "časové epilepsia plus" už spomenul. Pri výbere chirurgickej liečby taktiky, pravdepodobnosť prítomnosti rozsiahlejšej epileptogénnej zóny, ktorá prichádza mimo hipokampu, ktorá môže určiť väčšiu účinnosť lobektómie. Dnes však neexistujú žiadne údaje z prvého stupňa dôkazov, ktoré potvrdzujú výhodu akejkoľvek techniky, ktorá zabezpečuje kontrolu útokov, neuropsychologický výsledok alebo potrebu pooperačného príjmu antiepileptických liekov, takže výber operácie závisí od Preferencie chirurga.

Chirurgia časovej epilepsie s sklerózou hipokampu s dostatočným zážitkom chirurgov má minimálne riziká neurologického deficitu (rezistentná hemiparesis - menej ako 1%, kompletná hemianipsia - 0,4%). Nevyrozpustený problém je prognóza rizika poškodenia pamäte po operácii. Je známe, že po resekcii hippokampus dominantných hemisférov, asi 35% pacientov demonštruje najhoršie ukazovatele pre neuropsychologické vyhodnotenie verbálnej pamäte. Riziko zníženia pamäti Reclonoser sa zvýši v prípade neskorých začiatkov, vysoké predoperačné ukazovatele pri testovaní, dominantné hemisféry CG, minimálne zmeny hipokampus na MRI - tieto okolnosti naznačujú, že epileptogénny hipokampus môže udržiavať funkčnú aktivitu. Je však ťažké určiť, koľko sa zníženie verbálnej pamäte ovplyvňuje pooperačnú kvalitu života. Vo väčšom stupni, kvalita života pacienta po operácii závisí od starostlivej kontroly útokov a eliminácia súvisiacich depresívnych a rušných porúch. Určenie svedectva na prevádzku u pacientov s vysokým rizikom by sa mali vykonávať so špeciálnou presnosťou, pretože s neúspešným epilepologickým výsledkom bude pacient tiež zažiť kognitívny deficit, ostro znižuje kvalitu života. V tejto súvislosti je potrebné zdôrazniť, že predpokladom organizovania pacientov s chirurgickou starostlivosťou s epilepsímou je tvorba príkazového prístupu k každému klinickému prípadu, úzka interakcia medzi epilepepológom, chirurgom, neurorentgenovým a neuropsychológom.

Neexistuje žiadny konflikt záujmov.

Mesiálna časová skleróza, skleróza hippokampis - najčastejšia patológia spojená s rezistentnou temporálnou epilepsiou. Zistí sa v 65% prípadov v pitve, oveľa menej často počas vizualizácie.

Klinický obraz

Väčšina pacientov trpí komplexnými čiastkovými útokmi v dôsledku časovej epilepsie.

Febrilné útoky

Komunikácia (ak existuje) je medzi mesačným časovým sklerózou a febrilnými záchvatmi rozporu: je to spôsobené relatívnou necitlivosťou počas vizualizácie a zložitosti zriadenia pravdy febrilného útoku. V tretine pacientov s inštalovaným časovým epilepsiou je v histórii prítomná história horúčky. Následné pozorovanie detí s febrilnými útokmi nepreukazuje výrazný nárast frekvencie časovej epilepsie.

Patológia

Pozoruje sa nerovnomerné poškodenie tvorby hipokampovej, pričom poškodenie ozubených je tvarovaných, CA1, CA4 a v menšej miere CA3 hipokampálnych rezov. Histologicky sa vyskytuje strata neurónov, glyózy a sklerózy.

Etiológia

Existujú určité rozpory proti etiológii: či je meziálna časová skleróza spôsobená epilepsiou alebo dôsledkom. U detí s diagnostikovanou epilepsiou má len 1% rádiologické príznaky mesačnej časovej sklerózy. Okrem toho, u dospelých v 3-10% prípadov MVS, príznaky bilaterálnej porážky sú pozorované napriek jednostrannej klinike porážky.

Diagnostika

MRI je výberový spôsob hodnotenia stavu hipokampu, avšak na dosiahnutie dobrej citlivosti je potrebný určitý protokol. Vyžadujú sa tenké rezané sekvencie v koronálnej rovine, kde sú časti umiestnené v pravom uhle k pozdĺžnej osi hipokampu.

Ak chcete zistiť MVS, najlepšou voľbou budú koronálne sekvencie s vysokým rozlíšením T2 / FALIR.

Medzi nájdením sa uskutoční:

zníženie objemu hipokampu, hipokampálnej atrofie;
zvýšený signál T2;
anomálna morfológia: Strata vnútornej architektúry, Stratum Radiata je tenká vrstva bielej látky oddeľujúce ozubené jadrá a amónny roh.

Vzhľadom k tomu, porovnávacia analýza pravej a ľavej strany nie je náročná, je potrebné pripomenúť, že vo viac ako 10% prípadov, bilaterálna porážka, preto pri hodnotení iba symetrie, mnoho prípadov MVS môže byť prijatý pre normálny obraz.

Aj jeden z často uvedených, ale menej špecifických nálezov je expanzia časových rohov bočnej komory. V každom prípade by to nemalo vstúpiť do rádiológa v zmätku, ako keby sa hipokampus zmenšil.

S vážnejšou porážkou môžete navyše stretnúť:

atrofia ipsilaterálneho oblúka a škaredého tela;
zvýšenie signálu alebo atrofie prednej časti thalala;
atrofia pásu je gyrus;
zvýšenie intenzity signálu z amygdala a / alebo zníženie jeho objemu;
zníženie objemu suburburguum;
rozšírenie časových rohov bočných komôr;
atrofia kolaterálu BV a nazývanej kôry;
atrofia talamov a sledovaných jadier;
ipsilaterálna mozgová hypertrofia;
dodávateľ Cerebeller Hemiatrofia;
blur hranicu zlúčeniny šedej a bielej látky v prednej šablóne;
zníženie BV v paragipokamálnom previse;

Okrem toho sa môžu uskutočniť 3D-solumenické sekvencie, hoci postprocesovanie môže ovplyvniť citlivosť na jemné zmeny v hipokampes. Kontrastný zisk sa nevyžaduje.

Dwi

V dôsledku straty neurónov sa extracelulárne priestory roztiahnu, a preto difúzia molekúl vody bude väčšia na postihnutej strane, ktorá sa prejaví vysoká hodnota signálu na ADC.
A naopak, v dôsledku neuronálnej dysfunkcie a niektorých edém, difúzia je obmedzená po útoku, a preto sa intenzita signálu zníži.

MP spektroskopia.

Zmeny MPS zvyčajne odrážajú neurónovú dysfunkciu.

znížené vzťahy NAA a NAA / CR a NAA / CR:
zníženie mio-inozitolu v ipsilaterálnom podiele;
zvýšenie lipidov a laktátu ihneď po útoku;

MP perfúzia

Zmena pre perfúziu MP zodpovedajú tým, že v štúdii Ovenectva v závislosti od naskenovania.
Počas vírnej fázy sa perfúzia zvyšuje takmer celý časový podiel a dokonca aj hemisféru, zatiaľ čo perfúzia sa zníži na poštovú fázu.

Pectete a pat.

iKT hyperfúzie a hypermetabolizmu;
zabezpečovacie obdobie - hypoperfúzia a hypoetabolizmus;

Literatúra

Derek Smith a Frank Gaillard et al. Mazie časovej sklerózy. RYMEROPAEDIA.ORG.
Shinnar S. Febrilné záchvaty a mesačná časová skleróza. Epilepsia. 3 (4): 115-118. DOI: 10.1046 / J.1535-7597.2003.03401.x - PubMed
Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H. Febrilné záchvaty a mesačná dočasná skleróza: Žiadne združenie v dlhodobej následnej štúdii. Neurológia. 60 (2): 215-8. PUBMED.
CHAN S, ERICKSON JK, YOON SS. Abnormality limbic Systems spojené s meziálnou časovou sklerózou: model chronických mierových zmien v dôsledku záchvatov. Rádiografia: Preskúmanie Rádiologickej spoločnosti Severnej Ameriky, Inc. 17 (5): 1095-110.