Funkčná dyspepsia je komplex symptómov funkčných porúch, vrátane bolesti alebo nepohodlia v epigastrickej oblasti, ťažoby, pocitu sýtosti po jedle, skorej sýtosti, nadúvania, nevoľnosti, vracania, grgania, pálenia záhy a ďalších príznakov, pri ktorých nie je možné zistiť organické choroby ( bez konkrétneho biochemického alebo morfologického dôvodu).
tematická problematika: GASTROENTEROLÓGIA, HEPATOLÓGIA, KOLOPROKTOLÓGIA
Ochorenia žalúdka a dvanástnika
FUNKČNÁ DISPEPSIA ICD-10: K30
Cholelitiáza (cholelitiáza) ICD-10 K80
PEČENÁ KRÍŽA ICD-10: K74
Racionálna diagnostika a farmakoterapia chorôb tráviaceho systému / Ed. prof. O. Ya. Babak, N.V. Kharchenko // Adresár „VADEMECUM Doctor Gastroenterologist“. - Kyjev: LLC „OIRA“ Zdravie Ukrajina ”, 2005. - 320 s. - (Séria "Knižnica" Zdravie Ukrajina ").
Prevalencia vo vyspelých krajinách dosahuje 30-40%. Hlavné mechanizmy vzniku funkčnej dyspepsie spočívajú v oblasti pohybových porúch žalúdka, keď je narušená fyziologická antrododenálna koordinácia (prísna synchronizácia peristaltickej aktivity antra s otvorením pylorického zvierača a pohyblivosťou dvanástnika).
Veľký význam vo vývoji funkčnej dyspepsie majú zlé návyky a stravovacie chyby - napríklad pitie alkoholu, fajčenie, užívanie drog. Určitú úlohu zohráva neuropsychický stres. V posledných rokoch sa široko diskutuje možný vzťah vývoja symptómov s infekciou žalúdočnej sliznice H. pylori.
Syndróm dyspepsie je založený na rôznych typoch porúch gastroduodenálnej pohyblivosti, a to:
Klinický obraz zahŕňa celkové neurologické prejavy - nespavosť, migrény, podráždenosť, zlú náladu a špeciálne (žalúdočné) prejavy, ktoré závisia od typu dyspepsie. Vredovitý variant je charakterizovaný opakovanými epigastrickými bolesťami strednej intenzity, zvyčajne bez ožiarenia, vyskytujúcimi sa na prázdny žalúdok (bolesti z hladu) alebo v noci (nočné bolesti), ktoré sa zmierňujú po jedle a / alebo antacidách. Variant dysmotora je charakterizovaný pocitmi skorej sýtosti, ťažoby, pretečenia, opuchu v epigastriu; pocit nepohodlia po jedle; nevoľnosť, niekedy vracanie; znížená chuť do jedla. U nešpecifického variantu môžu byť prítomné rôzne znaky, ktoré je ťažké priradiť konkrétnemu variantu. Pre jedného pacienta je možná kombinácia rôznych možností.
Funkčná dyspepsia je charakterizovaná tromi znakmi (v súlade s rímskymi (II) diagnostickými kritériami):
Diagnóza je možná iba vylúčením chorôb s podobným klinickým obrazom, najmä takzvaných „symptómov úzkosti“ (horúčka, krv v stolici, anémia, zrýchlená ESR, nemotivované chudnutie).
Žalúdočné dysrytmie sú prerušované, čo vysvetľuje opakujúci sa priebeh funkčnej dyspepsie.
Povinné:
Ak je uvedené:
Povinné:
Ak je uvedené:
Odborné konzultácie
Povinné:
Ak je uvedené:
Odlišná diagnóza
Vďaka hlavnej metóde diagnostiky gastritídy - morfologickej, je možné rozlíšiť rôzne varianty gastritídy podľa systému Sydney a overiť diagnózu.
Farmakoterapia
Moderná liečba pacientov s chronickou gastritídou spôsobenou infekciou H. pylori je založená na etiologickej terapii zameranej na eradikáciu infekcie. V odporúčaniach na liečbu chronickej hepatitídy C sú ako indikácie eradikačnej terapie uvedené varianty gastritídy s vážnymi štrukturálnymi zmenami - intestinálna metaplázia, atrofia a gastritída s eróziou. Ako bezpodmienečná indikácia eradikačnej terapie bola identifikovaná iba atrofická gastritída, pretože bolo dokázané, že ide o predrakovinové ochorenie.
Ak je uvedené:
Trvanie liečby
Liečba ambulantne, kým sa symptómy ochorenia neodstránia a počas exacerbácií.
Profylaxia
K80.2 Kamene žlčníka bez cholecystitídy (cholecystolitiáza)
K80.3 Kamene žlčových ciest (choledocholitiáza) s cholangitídou (nie primárnou sklerotizáciou)
K80.4 Kamene žlčovodu (choledocholitiáza) s cholecystitídou
K80.5 Kamene žlčových ciest (choledocholitiáza) bez cholangitídy alebo cholecystitídy
K80.8 Iné formy cholelitiázy
Cholelitiáza (cholelitiáza) je ochorenie spôsobené poruchou metabolizmu cholesterolu a / alebo bilirubínu a charakterizované tvorbou kameňov v žlčníku (cholecystolitiáza) a / alebo v žlčových cestách (choledocholitiáza).
Na svete má každá piata žena a každý desiaty muž kamene v žlčníku a / alebo žlčových cestách; žlčové kamene sa vyskytujú u 6-29% všetkých pitiev. Prevalencia ochorenia žlčových kameňov na Ukrajine v roku 2002 bola 488,0 prípadov, miera výskytu bola 85,9 ľudí na 100 tisíc dospelých a mladistvých. Od roku 1997 sa ukazovatele zvýšili o 48,0%, respektíve 33,0%.
Komplikácie: akútna cholecystitída s perforáciou žlčníka a zápal pobrušnice, vodnateľnosť, empyém žlčníka, obštrukčná žltačka, biliárna fistula, črevná obštrukcia žlčových kameňov, „odpojený“ žlčník, sekundárna (hologénna) exokrinná pankreatická insuficiencia, akútna alebo chronická pankreatitída. Pri dlhom priebehu je možný vývoj sekundárnej biliárnej cirhózy pečene, kalcifikácia stien žlčníka („porcelánový“ žlčník) a rakovina žlčníka. Často sa vyvíja nešpecifická reaktívna hepatitída. Po chirurgickej liečbe (cholecystektómia) sa môžu vyvinúť žlčové kamene, syndróm postcholecystektómie a chronická pankreatitída.
Jednou z príčin vzniku ochorenia žlčových kameňov je tehotenstvo, počas ktorého dochádza k zvýšenej produkcii estrogénov, čo môže spôsobiť tvorbu litogénnej žlče. Bol vytvorený vzťah medzi obezitou a ochorením žlčových kameňov. Na vývoj žlčových kameňov vplýva aj charakter stravy (vysokokalorické potraviny, nízky obsah vlákniny, rastlinná vláknina). Medzi ďalšie rizikové faktory tvorby kameňov patrí fyzická nečinnosť, staroba. Ochorenie žlčových kameňov sa častejšie pozoruje u ľudí s krvnými skupinami A (II) a F (I).
Liečba hyperlipidémie fibrátmi zvyšuje vylučovanie cholesterolu do žlče, čo môže prispieť k zvýšeniu litogenity žlče a tvorbe kameňov.
Choroby gastrointestinálneho traktu sprevádzané malabsorpciou znižujú množstvo žlčových kyselín a vedú k tvorbe žlčových kameňov. Časté infekcie žlčových ciest narúšajú výmenu bilirubínu, čo vedie k zvýšeniu jeho voľnej frakcie v žlči, ktorá v kombinácii s vápnikom môže prispieť k tvorbe pigmentových kameňov. Kombinácia pigmentovaných žlčových kameňov s hemolytickou anémiou je dobre známa. Ochorenie žlčových kameňov je teda polyetiologické ochorenie.
Proces tvorby žlčových kameňov zahŕňa tri fázy: nasýtenie, kryštalizáciu a rast. Najdôležitejšou fázou je nasýtenie žlče cholesterolovými lipidmi a začatie žlčového kameňa.
Cholesterolové kamene v žlčníku sa tvoria v prítomnosti presýtených cholesterolových žlčovodov v nich. Výsledkom je, že sa v pečeni syntetizuje nadbytočné množstvo cholesterolu a nedostatočné množstvo žlčových kyselín vrátane lecitínu, ktoré sú potrebné na to, aby boli v rozpustenom stave. V dôsledku toho sa začne zrážať CS. Pre ďalšiu tvorbu kameňov je dôležitý stav kontraktilnej funkcie žlčníka a tvorba hlienu sliznicou žlčníka. Pod vplyvom nukleačných faktorov (žlčových glykoproteínov) sa zo vyzrážaných kryštálov CS vytvoria prvé mikrolity, ktoré sa za podmienok zníženia evakuačnej funkcie močového mechúra nevylučujú do čreva, ale začínajú rásť. Rýchlosť rastu cholesterolových kameňov je 1-3 mm za rok.
Možný asymptomatický priebeh (kamenný vozík), klinicky manifestovaný nekomplikovaný a komplikovaný priebeh.
Najtypickejším prejavom ochorenia je biliárna kolika - záchvat ostrej bolesti v pravom hypochondriu, zvyčajne siahajúci do celého horného pravého kvadrantu brucha, vyžarujúci do pravej lopatky, pravého ramena a kľúčnej kosti. Bolesť je často sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a keď je pripojená infekcia žlčových ciest, horúčka. Útok je vyvolaný príjmom tučných, vyprážaných jedál, trasením na koni, fyzickou námahou, najmä náhlymi pohybmi.
Laboratórny výskum
Povinné:
Ak je uvedené:
Inštrumentálne a iné diagnostické metódy
Povinné:
Ak je uvedené:
Odborné konzultácie
Povinné:
Ak je uvedené:
Odlišná diagnóza
Biliárnu koliku je potrebné odlišovať od ostatných bolestí brucha. Renálna kolika - bolesti sú sprevádzané dyzurickými javmi, charakterizovanými ožiarením bolesti v bedrovej, slabínovej oblasti. Objektívne vyšetrenie určuje pozitívny symptóm Pasternatského, bolesť pri palpácii brucha v močovodových bodoch. V moči sa zistí hematúria.
Pri akútnej pankreatitíde sú bolesti dlhodobé, intenzívne, často vyžarujúce do chrbta, naberajú šindle, sprevádzané závažnejším celkovým stavom. Dochádza k zvýšeniu aktivity amylázy, lipázy v krvi, amylázy v moči. Črevná pseudo-obštrukcia je charakterizovaná difúznou bolesťou v celom bruchu, sprevádzanou plynatosťou, ktorej predchádza dlhá absencia stolice. Pri auskultácii brucha absentujú črevné šelesty. Obyčajný röntgen brušnej dutiny ukazuje nahromadenie plynu v črevnom lúmene, expanziu čreva.
Akútna apendicitída - v prípade obvyklého umiestnenia prílohy je bolesť trvalá, lokalizovaná v pravej iliakálnej oblasti. Pacient sa vyhýba náhlym pohybom, najmenší otras brušnej steny zvyšuje bolesť. Objektívny výskum ukazuje pozitívne symptómy peritoneálneho podráždenia. V krvi - zvyšujúca sa leukocytóza.
Menej často je potrebné rozlišovať biliárnu koliku s komplikovaným priebehom vredovej choroby (penetrácia), pečeňovým abscesom, pravostrannou pleuropneumóniou.
Ak je uvedené:
Počas obdobia remisie:
Chirurgia
Cholecystektómia podľa indikácií.
Diéta
Jedlo je zlomkové, s obmedzením produktov, ktoré majú dráždivý účinok na pečeň: mäsové bujóny, živočíšne tuky, žĺtky, pálivé korenie, maslové cesto.
Kalorický obsah - 2500 kcal, bielkoviny - 90-100 g, tuky - 80-100 g, uhľohydráty - 400 g.
Kritériá účinnosti liečby
Zmiernenie klinických prejavov, zníženie aktivity zápalového procesu, zlepšenie celkového stavu, výsledky laboratórnych testov, údaje zo sonografie (zmenšenie veľkosti kameňov, odstránenie biliárnej hypertenzie, normalizácia hrúbky steny žlčníka atď. .). Relapsy 5 rokov po litholytickej terapii v 50%prípadov, 5 rokov po litotrypsii rázovou vlnou v 30%, po cholecystektómii - až 10%.
V 80% prípadov s plánovanou chirurgickou liečbou dochádza k zotaveniu a obnoveniu pracovnej kapacity. Pri elektívnej cholecystektómii u pacientov s nekomplikovaným priebehom kalkulóznej cholecystitídy a absenciou závažných sprievodných chorôb je úmrtnosť 0,18-0,5%. U starších a senilných ľudí, ktorí dlhodobo trpia cholelitiázou, je v prítomnosti jej komplikácií a sprievodných chorôb úmrtnosť 3-5%. S cholecystektómiou u pacientov s akútnou kalkulóznou cholecystitídou - 6 - 10%, s deštruktívnymi formami akútnej cholecystitídy u starších a senilných pacientov - 20%.
Trvanie liečby
Ústavná (ak je to potrebné) - do 20 dní, ambulantná - do 2 rokov.
Profylaxia
Cirhóza pečene (LC) je chronické polyetiologické progresívne ochorenie pečene charakterizované difúznymi léziami parenchýmu a stromatu pečene s poklesom počtu funkčných buniek, nodulárnou regeneráciou pečeňových buniek, nadmerným vývojom spojivového tkaniva, ktoré vedie k reštrukturalizácia architektoniky pečene a jej cievneho systému a následný vývoj zlyhania pečene so zapojením ďalších orgánov a systémov do patologického procesu. Prevalencia je asi 90 prípadov na 100 tisíc obyvateľov.
LC je výsledkom chronickej hepatitídy rôznej etiológie. Príčinou vzniku cirhózy pečene sú predovšetkým vírusová hepatitída B, C, delta, autoimunitná hepatitída, chronické zneužívanie alkoholu. Vývoj CP môže byť spôsobený geneticky podmienenými metabolickými poruchami, najmä nedostatkom alfa-1-antitrypsínu, galaktózy-1-fosfaturidyltransferázy, amylo-1,6-glykozidázy. Jedným z etiologických faktorov cirhózy je Konovalov-Wilsonova choroba. V niektorých prípadoch nie je možné stanoviť etiológiu CP.
Cirrhotické zmeny v architektonike pečene sa vyvíjajú v dôsledku priameho poškodzujúceho účinku etiologického agens. V tomto prípade dochádza k nekróze parenchýmu orgánu a objavujú sa vláknité septy, ktoré spolu s regeneráciou zachovaných hepatocytov vedú k tvorbe "falošných" lalokov. Cirototická reštrukturalizácia pečene spôsobuje narušený prietok krvi v orgáne. Nedostatočné prekrvenie parenchýmu vedie k jeho smrti, ktorá je sprevádzaná funkčným zlyhaním pečene a naopak podporuje progresiu cirhotického procesu. V tomto prípade sú metabolické funkcie orgánu vypnuté nielen kvôli ich skutočnej nedostatočnosti, ale aj v súvislosti s posunom krvi cez anastomózy a prítomnosťou bariéry medzi krvou pretekajúcou pečeňou a pečeňovými bunkami. Portálna hypertenzia pri LC je spôsobená stlačením vetiev pečeňových žíl vláknitým tkanivom, regeneračnými uzlami, perisinusoidálnou fibrózou, zvýšeným prietokom krvi do systému portálnych žíl prostredníctvom arterio-venóznych anastomóz z hepatálnej artérie. Zvýšenie portálneho tlaku je sprevádzané zvýšením kolaterálneho prietoku krvi, ktorý zabraňuje jeho ďalšiemu zvýšeniu. Anastomózy sa tvoria medzi portálom a dolnou dutou žilou v prednej brušnej stene, v submukóznej vrstve dolnej tretiny pažeráka a srdcovej časti žalúdka, medzi slezinnými a ľavými pečeňovými žilami, v povodiach mezenterických a hemoroidné žily.
Hlavnými faktormi patogenézy ascitu u pacientov s LC je zvýšenie sínusového hydrostatického tlaku, hypoalbuminémia, pokles účinného objemu plazmy s následnou aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterónový systém a sekrécia antidiuretického hormónu.
Je to určené fázou procesu, prítomnosťou komplikácií - od úplnej absencie symptómov po živý klinický obraz hepatálnej kómy.
Bolestivý syndróm nie je typický. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na závažnosť a bolesť v pravom hypochondriu, epigastriu, menej často v ľavom hypochondriu, po jedle, počas fyzickej námahy; bolesť hlavy (často spojená s encefalopatiou).
Pozorujú sa dyspeptické symptómy, hlavne súvisiace s poruchami trávenia, sprievodnou gastrointestinálnou patológiou, intoxikáciou. Nadúvanie, plynatosť a menej často nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, horkosť a sucho v ústach sú časté. Poruchy stolice na začiatku ochorenia sa často nezaznamenávajú, menej často - zápcha, s progresiou procesu - hnačka.
Charakteristické sú všeobecné sťažnosti (astenicko -vegetatívny syndróm) - slabosť, únava, znížený výkon, strata hmotnosti; zvýšenie teploty (tiež odrážajúce prítomnosť zápalového syndrómu, aktivita procesu); žltosť pokožky, svrbenie (s cholestázou); krvácanie, krvácanie z nosa a maternice (syndróm koagulopatie); edém, najmä dolných končatín, zväčšenie brucha (edematózno-ascitický syndróm).
Pri cirhóze existujú klinické syndrómy:
Pri vyšetrení žltosť kože, skléry, viditeľné sliznice, kŕčové žily prednej brušnej steny, palmový erytém, Dupuytrenova kontraktúra, množstvo malých podkožných ciev na tvári, pavúčie žily, gynekomastia u mužov, stopy po škrabaní telo je odhalené. Môže dôjsť k výraznému úbytku hmotnosti v kombinácii s prudkým nárastom brucha (kachexia s ascitom), edémom dolných končatín. Málokedy anasarka.
Pri palpácii sa určuje zvýšenie pečene, zmena konzistencie, tvar; splenomegália; bolestivosť v pravom, ľavom hypochondriu.
Komplikácie CPU:
Metódy fyzického vyšetrenia:
Laboratórny výskum
Povinné:
Ak je uvedené:
Inštrumentálne a iné diagnostické metódy
Povinné:
Ak je uvedené:
Odborné konzultácie
Povinné:
Ak je uvedené:
Diferenciálna diagnostika LC v štádiu kompenzácie by sa mala vykonať s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou, autoimunitnou hepatitídou a amyloidózou pečene. Klinické a biochemické parametre nie sú veľmi informatívne. „Zlatým“ diagnostickým štandardom týchto chorôb sú výsledky získané biopsiou pečene.
CP sa rozlišuje aj s krvnými ochoreniami, primárnou rakovinou a cirhózou - rakovina pečene, alveokokóza, hemochromotóza, hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov -Wilsonova choroba), Waldenstromova makroglobulinémia.
Rakovina pečene je charakterizovaná rýchlejším vývojom ochorenia, výrazným progresívnym priebehom, vyčerpaním, horúčkou, bolestivým syndrómom, rýchlym zväčšením pečene, ktorá má nerovný povrch a „kamenistú“ hustotu pri zachovaní veľkosti sleziny. V periférnej krvi je stanovená anémia, leukocytóza, výrazné zrýchlenie ESR. Abelevova-Tatarinovova reakcia na prítomnosť sérových alfa-fetoproteínov je dôležitá. Správnu diagnózu umožňujú údaje z ultrazvuku, CT a cielenej biopsie pečene. Ak existuje podozrenie na cholangióm, vykoná sa angiografia.
Pri diferenciálnej diagnostike s autoimunitnou hepatitídou je potrebné poznamenať, že tento je charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti hladkému svalstvu, pečeňovo-obličkových mikrozómov, rozpustného pečeňového antigénu, hepaticko-pankreatického antigénu a antinukleárnych protilátok, ako aj prítomnosťou B8- Antigény DR3-, DR4 hlavného komplexu histokompatibility.
Primárna sklerotizujúca cholangitída je charakterizovaná zvýšením alkalickej fosfatázy a GGTP v neprítomnosti antimitochondriálnych protilátok. Počas ERCP sa odhalí zúženie intrahepatálnych kanálikov vo forme „ruženca“.
Pri echinokokóze sa zaznamenáva postupne sa zvyšujúci nárast pečene. Pri palpácii sa ukáže byť neobvykle hustý, hrboľatý a bolestivý. V diagnostike je dôležité röntgenové vyšetrenie pomocou pneumoperitónia, vyšetrenie pečene, ultrazvuk, CT, laparoskopia. Pri použití týchto metód sa zisťujú echinokokové cysty. Na stanovenie diagnózy pomáha latexová aglutinačná reakcia, ktorá detekuje špecifické protilátky.
Hemochromatóza je charakterizovaná ukladaním železa v rôznych orgánoch a tkanivách. Triáda je charakteristická: hepato- a splenomegália, bronzová pigmentácia kože a slizníc, cukrovka. Stanoví sa zvýšený obsah železa v krvnom sére. V ťažkých prípadoch sa robí biopsia pečene.
Hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov-Wilsonova choroba) sa prejavuje detekciou Kaiser-Fleischerovho kruhu a znížením sérového ceruloplazmínu.
Waldenstromova makroglobulinémia je diagnostikovaná na základe punkcie kostnej drene, pečeňového tkaniva, lymfatických uzlín s detekciou lymfoproliferatívneho procesu pri bodnutí monoklonálnou hypermakroglobulinémiou.
Subleukemická leukémia má benígny priebeh, klinicky sa prejavuje zväčšením sleziny, ktoré predchádza hepatomegálii. Vývoj fibrózy v pečeňovom tkanive môže viesť k portálnej hypertenzii. Obraz periférnej krvi nezodpovedá splenomegálii: existuje mierna neutrofilná leukocytóza s prevahou zrelých foriem, ktorá má slabú tendenciu k progresii. Spoľahlivými diagnostickými kritériami sú údaje o trepanobiopsii plochých kostí, ak zistia výraznú bunkovú hyperpláziu s veľkým počtom megakaryocytov a proliferáciou spojivového tkaniva. V mnohých prípadoch je potrebná biopsia pečene.
Fyzioterapeutické procedúry
Neukázané.
Chirurgické zákroky
Ak je uvedené:
Kúpeľná liečba a rehabilitácia
Neukázané.
Diéta
U všetkých pacientov s CP sa odporúča šetriaci režim s obmedzenou fyzickou aktivitou. S rozvojom dekompenzácie je indikovaný odpočinok v posteli. Predpísať diétu s častými frakčnými jedlami. Odporúčaných 70-90 g bielkovín (1-1,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti), vrátane 40-50 g živočíšneho pôvodu; 60-90 g tuku (1 g / kg), vrátane 20-40 g zeleniny; 300-400 g uhľohydrátov a 4-6 g chloridu sodného (bez syndrómu edematózneho ascitu). Celkový obsah kalórií v strave je 2 000-2 800 kcal. Pri encefalopatii a prekome je proteín prudko obmedzený-až 20-40 g. Pri ascite je predpísaná diéta bez soli.
Dosiahnutie klinickej a laboratórnej remisie, prechod z dekompenzácie na subkompenzáciu, kompenzácia.
Trvanie liečby
Ambulantná liečba je 21-30 dní.
Profylaxia
Primárny:
Sekundárne:
Ak je potrebné identifikovať príčinu, použije sa dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).
Vylúčené:
Nezahŕňa: kŕčové žily pažeráka (I85.-)
Vylúčené:
[cm. vyššie uvedené podpoložky]
Zahrnuté:
Ak je potrebné identifikovať liek, ktorý spôsobil léziu, použite dodatočný kód vonkajších príčin (trieda XX)
Nezahŕňa: peptický vred NS (K27.-)
[cm. vyššie uvedené podpoložky]
Zahrnuté:
Nezahŕňa1: peptický vred novorodenca (P78.8)
[cm. vyššie uvedené podpoložky]
Zahŕňa: vred (peptický) alebo eróziu:
Nezahŕňa1: primárny vred tenkého čreva (K63.3)
Vylúčené:
Zahŕňa: funkčné poruchy žalúdka
Vylúčené:
V Rusku bola medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jednotný normatívny dokument, ktorý zohľadňuje výskyt, dôvody odvolaní obyvateľstva do zdravotníckych zariadení všetkých oddelení a príčiny smrti.
ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruska zo dňa 27.05.1977. Č. 170
WHO plánuje v roku 2017 2018 novú revíziu (ICD-11).
V znení zmien a doplnení WHO
Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com
Funkčná dyspepsia (rímske kritérium II, 1999) je syndróm, ktorý zahŕňa bolesť a nepohodlie (ťažkosť, pocit plnosti, skoré nasýtenie, nadúvanie, nevoľnosť) lokalizované v epigastrickej oblasti bližšie k stredovej čiare, pozorované viac ako 12 týždňov a nie spojené s akoukoľvek organickou patológiou. Prevalencia: 20-25% z celkovej populácie.
Kód pre medzinárodnú klasifikáciu chorôb ICD-10:
Etiológia a patogenéza. Porušenie pohyblivosti žalúdka a dvanástnika je jediným faktorom patogenézy, ktorého dôležitosť pri vývoji funkčnej dyspepsie bola pevne dokázaná; sa prejavuje porušením akomodácie žalúdka, porušením rytmu pohyblivosti žalúdka, porušením antroduodenálnej koordinácie (duodenogastrický reflux, znížený tonus a evakuačná aktivita žalúdka), zvýšenou citlivosťou steny žalúdka na naťahovanie (viscerálna precitlivenosť) ). Možné dôvody pre rozvoj funkčnej dyspepsie zahŕňajú hypersekréciu kyseliny chlorovodíkovej, zažívacie chyby (čaj, káva), zlé návyky (fajčenie, pitie alkoholu), užívanie NSAID, neuropsychické faktory (často sa pozorujú depresie, neurotické a hypochondrické reakcie); Infekcia Helicobacter pylori.
Diagnostika. Diagnóza funkčnej dyspepsie sa stanoví za prítomnosti nasledujúcich stavov: Prítomnosť príslušných klinických symptómov najmenej 12 týždňov v priebehu roka. Vylúčenie organickej patológie s podobnými príznakmi. Za prítomnosti „úzkostných symptómov“ (dysfágia, meléna, hemateméza, hematochezia, horúčka, strata hmotnosti, anémia, zvýšené ESR, leukocytóza, nástup symptómov dyspepsie prvýkrát po 45. roku života) je doplnkové vyšetrenie vykonávané s cieľom vylúčiť organické choroby. Vylúčenie organickej patológie gastrointestinálneho traktu: FEGDS - vylúčenie ezofagitídy, vredovej choroby, pankreatitídy atď. Všeobecná analýza výkalov a analýza fekálnej okultnej krvi - vylúčenie krvácania z nádorových orgánov; Ultrazvuk brušných orgánov - na vylúčenie ochorenia žlčových kameňov, chronického gastrointestinálneho traktu Denné monitorovanie intraezofageálneho pH - s cieľom vylúčiť gastroezofageálnu refluxnú chorobu. V prípade potreby röntgenové vyšetrenie pažeráka a žalúdka, diagnostika Helicobacter pylori, manometria pažeráka, elektrogastrografia, scintigrafia (na detekciu gastroparézy)
Klinické varianty kurzu Dyskinetický nešpecifický vredu podobný.
Klinický obraz. Vredovitý variant sa prejavuje bolesťou v epigastriu na prázdny žalúdok, v noci, zastavením po užití jedla a antisekrečných liekov. Dyskinetický variant je charakterizovaný pocitom skorej sýtosti, pretečením, nadúvaním, ťažkosťami po jedle, nevoľnosťou a pocitom nepohodlia, ktoré sa po jedle zosilňuje. Nešpecifický variant má zmiešanú symptomatológiu, často nemožno identifikovať hlavný symptóm.
Diferenciálna diagnostika Gastroezofageálna refluxná choroba Peptický vred žalúdka a dvanástnika Rakovina žalúdka Ochorenia žlčníka Chronická pankreatitída Difúzny kŕč pažeráka Malabsorpčný syndróm Funkčné gastrointestinálne ochorenia: aerofágia, funkčné vracanie systémov gastrointestinálneho traktu (IHD).
Taktika manažmentu V prípade vredovitého variantu antacidá a antisekrečné lieky (blokátory H 2 - histamínové receptory: ranitidín 150 mg 2 r / deň, famotidín 20 mg 2 r / deň, inhibítory protónovej pumpy - omeprazol, rabeprazol 20 mg 2 r / deň, lansoprazol 30 mg 2 raz denne eradikačná terapia V prítomnosti depresívnych alebo hypochondrických reakcií je možná racionálna psychoterapia, predpisujúca antidepresíva
Diéta Vylúčenie zo stravy ťažko stráviteľných a hrubých jedál Časté a zlomkové jedlá Prestanie fajčiť a zneužívať alkohol, kávu, NSAID.
Synonymá Neulcerózna dyspepsia Idiopatická dyspepsia Anorganická dyspepsia Esenciálna dyspepsia
Hľadajte vo všetkých klasifikátoroch a referenčných knihách na webovej stránke ClassInform
Vyhľadajte kód OKPO podľa DIČ
Vyhľadajte kód OKTMO podľa DIČ
Vyhľadajte kód OKATO podľa DIČ
Vyhľadajte kód OKOPF podľa DIČ
Vyhľadajte kód OKOGU podľa DIČ
Vyhľadajte kód OKFS podľa DIČ
Hľadať OGRN podľa INN
Vyhľadajte DIČ organizácie podľa názvu, DIČ IP podľa názvu
Informácie o protistranách z databázy FTS
Preklad kódu klasifikátora OKOF do kódu OKOF2
Preklad kódu klasifikátora OKDP do kódu OKPD2
Preklad kódu klasifikátora OKP do kódu OKPD2
Preklad kódu klasifikátora OKPD (OK (KPES 2002)) do kódu OKPD2 (OK (KPES 2008))
Preklad kódu klasifikátora OKUN do kódu OKPD2
Preklad kódu klasifikátora OKVED2007 do kódu OKVED2
Preklad kódu klasifikátora OKVED2001 do kódu OKVED2
Preklad kódu klasifikátora OKATO do kódu OKTMO
Preklad kódu TN VED do kódu klasifikátora OKPD2
Preklad kódu klasifikátora OKPD2 do kódu TN VED
Preklad kódu klasifikátora OKZ-93 do kódu OKZ-2014
Informačný kanál účinných zmien klasifikátora
Celo ruský klasifikátor produktov a dokumentácie k návrhu v poriadku
Celo ruský klasifikátor objektov administratívno-územného členenia OK
Celo ruský klasifikátor mien OK (MK (ISO 4)
Celo ruský klasifikátor druhov tovaru, obalov a obalových materiálov v poriadku
Celo ruský klasifikátor ekonomických činností OK (NACE Rev. 1.1)
Celo ruský klasifikátor ekonomických činností OK (NACE Rev. 2)
Celo ruský klasifikátor vodných zdrojov v poriadku
Celo ruský klasifikátor jednotiek merania OK (MK)
Celo ruský klasifikátor povolaní OK (ISKZ-08)
Celo ruský klasifikátor informácií o populácii v poriadku
Všeruský klasifikátor informácií o sociálnej ochrane obyvateľstva. OK (platí do 01.12.2017)
Všeruský klasifikátor informácií o sociálnej ochrane obyvateľstva. OK (platné od 01.12.2017)
Celo ruský klasifikátor základného odborného vzdelávania v poriadku (platí do 01.07.2017)
Všeruský klasifikátor vládnych orgánov OK 006 - 2011
Všeruský klasifikátor informácií o ruských klasifikátoroch. OK
Celo ruský klasifikátor organizačných a právnych foriem v poriadku
Celo ruský klasifikátor dlhodobého majetku v poriadku (platí do 01.01.2017)
Celo ruský klasifikátor dlhodobého majetku OK (SNA 2008) (platný od 01.01.2017)
Celo ruský klasifikátor výrobkov v poriadku (platí do 01.01.2017)
Celo ruský klasifikátor výrobkov podľa druhu ekonomickej činnosti OK (CPA 2008)
Všeruský klasifikátor robotníckych profesií, zamestnaneckých pozícií a OK mzdových kategórií
Všeruský klasifikátor minerálov a podzemných vôd. OK
Celo ruský klasifikátor podnikov a organizácií. OK 007–93
Celo ruský klasifikátor noriem OK (MK (ISO / infoko MKS))
Celo ruský klasifikátor špecialít najvyššej vedeckej kvalifikácie OK
Celo ruský klasifikátor krajín sveta OK (MK (ISO 3)
Celo ruský klasifikátor špecialít podľa vzdelania OK (platí do 01.07.2017)
Celo ruský klasifikátor špecialít podľa vzdelania OK (platné od 01.07.2017)
Celo ruský klasifikátor transformačných udalostí v poriadku
Celo ruský klasifikátor území mestských útvarov v poriadku
Celo ruský klasifikátor riadiacej dokumentácie v poriadku
Celo ruský klasifikátor foriem vlastníctva OK
Celo ruský klasifikátor ekonomických oblastí. OK
Celo ruský klasifikátor služieb pre obyvateľstvo. OK
Komoditná nomenklatúra zahraničnej hospodárskej činnosti (TN VED EAEU)
Klasifikátor typov povoleného využívania pozemkov
Klasifikátor verejnej správy
Federálny klasifikačný katalóg odpadov (platný do 24.06.2017)
Federálny klasifikačný katalóg odpadov (platný od 24.06.2017)
Univerzálny desatinný klasifikátor
Medzinárodná klasifikácia chorôb
Anatomická terapeutická chemická klasifikácia liekov (ATC)
Medzinárodná klasifikácia tovarov a služieb, 11. vydanie
Medzinárodná klasifikácia priemyselných vzorov (10. vydanie) (LOC)
Jednotná tarifná a kvalifikačná príručka zamestnaní a profesií robotníkov
Jednotná kvalifikačná referenčná kniha pozícií manažérov, špecialistov a zamestnancov
2017 Príručka profesionálnych štandardov
Ukážky popisov práce s prihliadnutím na profesionálne štandardy
Federálne štátne vzdelávacie štandardy
Celo ruská databáza voľných pracovných miest Práca v Rusku
Štátny kataster civilných a služobných zbraní a streliva pre ne
Výrobný kalendár na rok 2017
Kalendár výroby na rok 2018
Pankreatitída je zápal pankreasu spôsobený nesprávnou stravou. Choroba je sprevádzaná bolesťou pletenca v dolnej časti chrbta, poruchou stolice, nevoľnosťou. Táto choroba zhoršuje kvalitu života a jej liečenie trvá dostatočne dlho.
Dodržiavanie prísnej diéty je kľúčom k zotaveniu. Ale pri takejto diéte, keď je z jedálneho lístka vylúčených veľa zeleniny a ovocia, sú potrebné vitamíny. Nedostatok vitamínov ohrozuje nedostatok vitamínov, a to zase vedie k narušeniu činnosti mnohých orgánov. Navonok sa nedostatok vitamínov prejavuje nasledovne: vypadávanie vlasov, zhoršenie pokožky tváre a rúk, jej suchosť, slabé nechty, sivá pleť. U žien sú tieto problémy úmerné katastrofe.
Na udržanie tela a normalizáciu fungovania vnútorných orgánov vrátane pankreasu je potrebné užívať ďalšie lieky - vitamíny. Ale aké vitamíny treba piť pri pankreatitíde, to vám povie váš lekár.
Je dôležité pochopiť, aké vitamíny by sa mali užívať na pankreatitídu. Každý prvok existuje oddelene a prináša so sebou samostatnú výhodu. Na udržanie narušeného tráviaceho systému, na ktorom spočíva naše telo, sú potrebné skupiny A, B, C, E, PP.
Vitamín A alebo retinol je prírodný antioxidant, ktorý zabraňuje vzniku rakoviny. Zodpovedá za rast a vývoj tkanivových buniek, podieľa sa na odbúravaní tukov, čo uľahčuje prácu tráviaceho systému. Podporuje imunitný systém na správnej úrovni. Denná potreba retinolu je 900 mcg. V dostatočnom množstve ho nájdete v pečeni, syroch, mlieku, mrkve.
Vitamíny B sú zodpovedné za metabolizmus a jeho nedostatok výrazne ovplyvňuje funkciu pankreasu. Existujú nasledujúce podskupiny:
Vitamín C alebo kyselina askorbová sú známe svojou schopnosťou posilňovať ľudskú imunitu. Znižuje hladinu cholesterolu v krvi, zmierňuje zápaly a podporuje hojenie rán. Kyselina askorbová je rozpustná vo vode. Denná spotreba je až 1 gram. Vo veľkom množstve sa nachádza v korení, ríbezliach, rakytníku, kapuste, citrusových plodoch, šípkach. Väčšina uvedených produktov je schválená na zápal pankreasu, takže táto čerstvá zelenina a ovocie, ako aj bobule, obohatia vašu stravu.
Vitamín E alebo tokoferol je olejový roztok, pretože je rozpustný v tukoch. Je známy ako antioxidant, ktorý podporuje elimináciu voľných radikálov z tela, čím zabraňuje vzniku nádorových procesov. Aktívne sa podieľa na regenerácii buniek, stimuluje proces omladzovania tkaniva. Žmurká v boji proti zápche a má priaznivý vplyv na gastrointestinálny trakt. Vzhľadom na jeho nedostatok je možná tvorba kameňov v žlčníku, čo zasa vedie k zablokovaniu pankreatických kanálikov. Preto pankreatitída a vitamín E v nedostatočnom množstve zhoršujú už narušenú prácu pankreasu.
Denný príjem vitamínu E je až 12 mg. Maximálne množstvo tokoferolu sa nachádza v olivovom oleji, pšeničných klíčkoch, fazuli, hrachu, vajíčkach, makrelách, krevetách a kaviári.
Vitamín PP alebo kyselinu nikotínovú možno považovať za liek, pretože je to jediný vitamín, ktorý môže liečiť niektoré choroby. Vplyvom niacínu sa cukry a tuky premieňajú na energiu. Vitamín PP chráni bunky pankreasu a pomáha predchádzať cukrovke. Často sa predpisuje pri chronickej pankreatitíde.
Denná potreba pre dospelého je až 20 mg. Výrobky, ktoré ho obsahujú, sú rôzne: paradajky, hrášok, vajíčka, ryby, slnečnicové semienka, zemiaky, vlašské orechy, fazuľa, sušené slivky, sušené marhule.
Porážka pankreasu nakoniec postihne ďalšie orgány, pretože asimilácia potrebných prvkov je narušená. Na udržanie zdravia tela ako celku je potrebné prijať veľké množstvo vitamínov a mikroelementov. Aby sa všetky vitamíny spojili, farmaceutické spoločnosti vyvinuli vitamínové komplexy. Moderné technológie vyvinuli fázovú aplikáciu účinných látok, ktoré sa postupne uvoľňujú v požadovanej časti gastrointestinálneho traktu.
Tieto komplexy sú voľne dostupné a môžu byť brané ako profylaxia chorôb. Najpopulárnejšie sú tieto multivitamíny: Complivit, Vitacomp, Centrum.
Užívanie vitamínov nie je povolené v akútnej fáze pankreatitídy. Keď je ich použitie povolené, konkrétne na obnovu pankreasu, lekár predpíše lieky na základe vedľajších účinkov a alergických reakcií. Pravidlá príjmu vitamínov sú tieto:
Funkčná dyspepsia (FD) je komplex symptómov, ktorý zahŕňa bolesť alebo nepohodlie v epigastrickej oblasti, ťažkosť a pocit plnosti v epigastriu po jedle, skorú sýtosť, nadúvanie, nevoľnosť, vracanie, grganie a ďalšie príznaky, pri ktorých napriek starostlivému vyšetreniu , nie je možné u pacienta identifikovať žiadne organické ochorenie.
V západoeurópskych krajinách sa PD vyskytuje u 30-40% populácie; spôsobuje 4-5% všetkých návštev lekára. V USA a Veľkej Británii sa dyspeptické ťažkosti (symptómy) týkajú 26% a 41% populácie. V Rusku sa PD nachádza u 30-40% populácie. FD je bežnejší v mladom veku (17-35 rokov) a u žien je 1,5-2 krát častejšie ako u mužov.
V závislosti od klinického obrazu ochorenia sa rozlišujú tri varianty PD:
O variant podobný vredu pozorujte konštantné alebo opakujúce sa bolesti rôznej intenzity v epigastriu alebo pocit nepohodlia, často sa vyskytujúci na prázdny žalúdok, v noci, klesajúci po jedle alebo antisekrečných liekoch.
O dyskinetický variant Pacientovu FD narúšajú dyspeptické poruchy vo forme závažnosti, nadúvania, pocitu plnosti v bruchu, ťažoby v epigastrickej oblasti po jedle, nevoľnosti, vracania a pocitu rýchleho nasýtenia.
O nešpecifický variant pozorujú sa zmiešané symptómy a je ťažké izolovať vedúci symptóm.
FD sa vyznačuje dlhým (dlhodobým) priebehom bez výraznej progresie.
Diagnózu FD je možné stanoviť, ak sú k dispozícii diagnostické kritériá pre FD (Rome, 1999).
Trvalá alebo rekurentná dyspepsia (bolesť alebo nepohodlie v hornej časti brucha pozdĺž stredovej čiary), ktorej trvanie je najmenej 12 týždňov za posledných 12 mesiacov.
Nedostatok dôkazov organických chorôb, potvrdený starostlivým odberom anamnézy, endoskopickým vyšetrením horného gastrointestinálneho traktu (GIT) a ultrazvukom brušných orgánov.
Neexistuje žiadny dôkaz, že by sa dyspepsia zmierňovala defekáciou alebo je spojená so zmenami frekvencie alebo tvaru stolice (charakteristické pre syndróm dráždivého čreva).
Dôležitou úlohou v diferenciálnej diagnostike je identifikácia „symptómov úzkosti“, medzi ktoré patrí dysfágia, horúčka, nemotivované chudnutie, viditeľná krv v stolici, leukocytóza, zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR), anémia. Detekcia aspoň jedného z týchto symptómov vylučuje diagnózu FD a vyžaduje si dôkladné vyšetrenie pacienta, aby sa zistilo vážnejšie ochorenie.
Povinné vyšetrovacie metódy
V rámci všeobecného klinického vyšetrenia: klinické testy krvi, moču, výkalov, okultný krvný test vo fekáliách.
Biochemické krvné testy: obsah celkových bielkovín, albumínu, cholesterolu, glukózy, bilirubínu, séra železa, aktivity aminotransferázy, amylázy.
Pre PD nie sú zmeny v laboratórnych parametroch typické.
a) Povinné metódy zisťovania
FEGDS umožňuje vylúčiť organickú patológiu horného tráviaceho traktu: erozívnu ezofagitídu, vred žalúdka alebo dvanástnika, rakovinu žalúdka.
Ultrazvuk hepatobiliárnej oblasti môže zistiť ochorenie žlčových kameňov, chronickú pankreatitídu.
b) Ďalšie metódy prieskumu
Intragastrická pH metria vám umožňuje posúdiť funkciu žalúdka produkujúcu kyselinu.
Scintigrafia vám umožňuje určiť rýchlosť vyprázdňovania žalúdka; používajte potraviny označené izotopmi. Metóda vypočíta rýchlosť vyprázdňovania žalúdka.
Elektrogastrografia: metóda je založená na zaznamenávaní myoelektrickej aktivity žalúdka pomocou elektród inštalovaných v epigastrickej oblasti. Elektrogastrografia odráža myoelektrický rytmus žalúdka a umožňuje detekciu arytmií žalúdka. Rytmus je normálny - 3 vlny za minútu, s bradygastriou - menej ako 2,4 vlny za minútu, s tachygastriou - 3,6 - 9,9 vlny za minútu.
Gastroduodenálna manometria: používajte perfúzne katétre alebo miniatúrne manometrické senzory namontované na katétroch vložených do antrum a dvanástnikovej dutiny; senzory odrážajú zmenu tlaku počas sťahovania steny žalúdka.
Žalúdočný barostat: študujte procesy normálnej a narušenej receptívnej relaxácie žalúdka, kontraktilnú aktivitu.
Röntgenové vyšetrenie odhalí stenózu alebo dilatáciu rôznych častí tráviaceho traktu, oneskorené vyprázdnenie žalúdka a vylúči organickú povahu ochorenia.
Ak príznaky dyspepsie pretrvávajú (napriek empirickej terapii a absencii „alarmujúcich“ znakov), je potrebné urobiť štúdiu na Helicobacter pylori (pozri Chronický vred žalúdka bez krvácania alebo perforácie)
Organické príčiny dyspepsie (pozri časť s diagnostikou) sa nachádzajú u 40% pacientov. Hlavnými diferenciálnymi diagnostickými kritériami sú výsledky inštrumentálnych výskumných metód.
Zníženie klinických symptómov.
Indikácie pre hospitalizáciu
Hospitalizácia je indikovaná, keď je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie a ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou.
Liečba pacientov so syndrómom PD by mala byť komplexná a mala by zahŕňať opatrenia na normalizáciu životného štýlu, stravovania a diéty, farmakoterapiu a v prípade potreby psychoterapeutické metódy.
Zmena životného štýlu zahŕňa odstránenie fyzického a emocionálneho preťaženia, ktoré môže negatívne ovplyvniť pohyblivosť gastrointestinálneho traktu, vylúčenie fajčenia a alkoholu.
Vyhnite sa dlhým prestávkam v jedení, jedení tučných a korenených jedál, konzervantov, marinád, údenín, kávy, sýtených nápojov.
Vezmite jedlo v malých porciách, dôkladne žujte a rovnomerne prehĺtajte.
Predpísané v závislosti od variantu ochorenia.
Pri variante podobnej vredu sú predpísané antacidá (hydroxid hlinitý + hydroxid horečnatý, 1 dávka 1,5-2 hodiny po jedle a pred spaním) a antisekrečné lieky (inhibítory protónovej pumpy sú vhodnejšie ako blokátory histamínových H2 receptorov) v bežnej dennej dávke.
V prípade dyskinetického variantu sú predpísané prokinetiká, ktoré normalizujú motorickú funkciu žalúdka: domperidón (10 mg 3-4 krát denne zamin pred jedlom). Domperidón neprechádza hematoencefalickou bariérou, a preto má v porovnaní s metoklopramidom menej vedľajších účinkov.
V prípade nešpecifického variantu PD sú prokinetiká predpísané v kombinácii s antisekrečnými liekmi.
PD spojená s H. pylori je podľa Maastrichtského konsenzu III (2005) zaradená do skupiny chorôb, pri ktorých je vhodné vykonávať eradikačnú liečbu (pozri časť Liečba Chronický vred žalúdka bez krvácania alebo perforácie, pretože u niektorých pacientov (asi 25%) prispieva k dlhodobému zlepšeniu pohody a zabraňuje vzniku atrofickej gastritídy alebo vredovej choroby.
Ďalší manažment pacienta
Ak sú niektoré lieky u pacientov s PD bez „alarmujúcich“ príznakov neúčinné, vykoná sa skúšobná liečba liekom inej skupiny (prokinetiká, antagonisty histamínových receptorov H 2, inhibítory protónovej pumpy).
Uvedomte si možnosť krvácania, chudnutia a dysfágie. Keď sa tieto príznaky vyskytnú, diagnóza FD je vylúčená a pacient je odoslaný na konzultáciu s gastroenterológom.
Pacienti, ktorí dostávajú eradikačnú liečbu, by mali byť testovaní na H. pylori, aby sa potvrdil výsledok eradikačnej terapie.
Preventívne opatrenia pre rozvoj FD neboli vyvinuté.
Vzhľadom na absenciu organickej príčiny PD možno prognózu považovať za priaznivú, aj keď ochorenie zhoršuje kvalitu života pacientov. FD sa vyznačuje opakovaním symptómov, preto pravdepodobnosť recidívy ochorenia po ukončení liečby zostáva.
Funkčná dyspepsia je komplex symptómov funkčných porúch, vrátane bolesti alebo nepohodlia v epigastrickej oblasti, ťažoby, pocitu sýtosti po jedle, skorej sýtosti, nadúvania, nevoľnosti, vracania, grgania, pálenia záhy a ďalších príznakov, pri ktorých nie je možné zistiť organické choroby ( bez konkrétneho biochemického alebo morfologického dôvodu).
tematická problematika: GASTROENTEROLÓGIA, HEPATOLÓGIA, KOLOPROKTOLÓGIA
Ochorenia žalúdka a dvanástnika
Cholelitiáza (cholelitiáza) ICD-10 K80
PEČENÁ KRÍŽA ICD-10: K74
Racionálna diagnostika a farmakoterapia chorôb tráviaceho systému / Ed. prof. O. Ya. Babak, N.V. Kharchenko // Adresár „VADEMECUM Doctor Gastroenterologist“. - Kyjev: LLC „OIRA“ Zdravie Ukrajina ”, 2005. - 320 s. - (Séria "Knižnica" Zdravie Ukrajina ").
Prevalencia vo vyspelých krajinách dosahuje 30-40%. Hlavné mechanizmy vzniku funkčnej dyspepsie spočívajú v oblasti pohybových porúch žalúdka, keď je narušená fyziologická antrododenálna koordinácia (prísna synchronizácia peristaltickej aktivity antra s otvorením pylorického zvierača a pohyblivosťou dvanástnika).
Veľký význam vo vývoji funkčnej dyspepsie majú zlé návyky a stravovacie chyby - napríklad pitie alkoholu, fajčenie, užívanie drog. Určitú úlohu zohráva neuropsychický stres. V posledných rokoch sa široko diskutuje možný vzťah vývoja symptómov s infekciou žalúdočnej sliznice H. pylori.
Syndróm dyspepsie je založený na rôznych typoch porúch gastroduodenálnej pohyblivosti, a to:
Klinický obraz zahŕňa celkové neurologické prejavy - nespavosť, migrény, podráždenosť, zlú náladu a špeciálne (žalúdočné) prejavy, ktoré závisia od typu dyspepsie. Vredovitý variant je charakterizovaný opakovanými epigastrickými bolesťami strednej intenzity, zvyčajne bez ožiarenia, vyskytujúcimi sa na prázdny žalúdok (bolesti z hladu) alebo v noci (nočné bolesti), ktoré sa zmierňujú po jedle a / alebo antacidách. Variant dysmotora je charakterizovaný pocitmi skorej sýtosti, ťažoby, pretečenia, opuchu v epigastriu; pocit nepohodlia po jedle; nevoľnosť, niekedy vracanie; znížená chuť do jedla. U nešpecifického variantu môžu byť prítomné rôzne znaky, ktoré je ťažké priradiť konkrétnemu variantu. Pre jedného pacienta je možná kombinácia rôznych možností.
Funkčná dyspepsia je charakterizovaná tromi znakmi (v súlade s rímskymi (II) diagnostickými kritériami):
Diagnóza je možná iba vylúčením chorôb s podobným klinickým obrazom, najmä takzvaných „symptómov úzkosti“ (horúčka, krv v stolici, anémia, zrýchlená ESR, nemotivované chudnutie).
Žalúdočné dysrytmie sú prerušované, čo vysvetľuje opakujúci sa priebeh funkčnej dyspepsie.
Laboratórny výskum
Ak je uvedené:
Ak je uvedené:
Ak je uvedené:
Vďaka hlavnej metóde diagnostiky gastritídy - morfologickej, je možné rozlíšiť rôzne varianty gastritídy podľa systému Sydney a overiť diagnózu.
Moderná liečba pacientov s chronickou gastritídou spôsobenou infekciou H. pylori je založená na etiologickej terapii zameranej na eradikáciu infekcie. V odporúčaniach na liečbu chronickej hepatitídy C sú ako indikácie eradikačnej terapie uvedené varianty gastritídy s vážnymi štrukturálnymi zmenami - intestinálna metaplázia, atrofia a gastritída s eróziou. Ako bezpodmienečná indikácia eradikačnej terapie bola identifikovaná iba atrofická gastritída, pretože bolo dokázané, že ide o predrakovinové ochorenie.
Ak je uvedené:
Liečba ambulantne, kým sa symptómy ochorenia neodstránia a počas exacerbácií.
Profylaxia
K80.2 Kamene žlčníka bez cholecystitídy (cholecystolitiáza)
K80.3 Kamene žlčových ciest (choledocholitiáza) s cholangitídou (nie primárnou sklerotizáciou)
K80.4 Kamene žlčovodu (choledocholitiáza) s cholecystitídou
K80.5 Kamene žlčových ciest (choledocholitiáza) bez cholangitídy alebo cholecystitídy
K80.8 Iné formy cholelitiázy
Cholelitiáza (cholelitiáza) je ochorenie spôsobené poruchou metabolizmu cholesterolu a / alebo bilirubínu a charakterizované tvorbou kameňov v žlčníku (cholecystolitiáza) a / alebo v žlčových cestách (choledocholitiáza).
Na svete má každá piata žena a každý desiaty muž kamene v žlčníku a / alebo žlčových cestách; žlčové kamene sa vyskytujú u 6-29% všetkých pitiev. Prevalencia ochorenia žlčových kameňov na Ukrajine v roku 2002 bola 488,0 prípadov, miera výskytu bola 85,9 ľudí na 100 tisíc dospelých a mladistvých. Od roku 1997 sa ukazovatele zvýšili o 48,0%, respektíve 33,0%.
Komplikácie: akútna cholecystitída s perforáciou žlčníka a zápal pobrušnice, vodnateľnosť, empyém žlčníka, obštrukčná žltačka, biliárna fistula, črevná obštrukcia žlčových kameňov, „odpojený“ žlčník, sekundárna (hologénna) exokrinná pankreatická insuficiencia, akútna alebo chronická pankreatitída. Pri dlhom priebehu je možný vývoj sekundárnej biliárnej cirhózy pečene, kalcifikácia stien žlčníka („porcelánový“ žlčník) a rakovina žlčníka. Často sa vyvíja nešpecifická reaktívna hepatitída. Po chirurgickej liečbe (cholecystektómia) sa môžu vyvinúť žlčové kamene, syndróm postcholecystektómie a chronická pankreatitída.
Jednou z príčin vzniku ochorenia žlčových kameňov je tehotenstvo, počas ktorého dochádza k zvýšenej produkcii estrogénov, čo môže spôsobiť tvorbu litogénnej žlče. Bol vytvorený vzťah medzi obezitou a ochorením žlčových kameňov. Na vývoj žlčových kameňov vplýva aj charakter stravy (vysokokalorické potraviny, nízky obsah vlákniny, rastlinná vláknina). Medzi ďalšie rizikové faktory tvorby kameňov patrí fyzická nečinnosť, staroba. Ochorenie žlčových kameňov sa častejšie pozoruje u ľudí s krvnými skupinami A (II) a F (I).
Liečba hyperlipidémie fibrátmi zvyšuje vylučovanie cholesterolu do žlče, čo môže prispieť k zvýšeniu litogenity žlče a tvorbe kameňov.
Choroby gastrointestinálneho traktu sprevádzané malabsorpciou znižujú množstvo žlčových kyselín a vedú k tvorbe žlčových kameňov. Časté infekcie žlčových ciest narúšajú výmenu bilirubínu, čo vedie k zvýšeniu jeho voľnej frakcie v žlči, ktorá v kombinácii s vápnikom môže prispieť k tvorbe pigmentových kameňov. Kombinácia pigmentovaných žlčových kameňov s hemolytickou anémiou je dobre známa. Ochorenie žlčových kameňov je teda polyetiologické ochorenie.
Proces tvorby žlčových kameňov zahŕňa tri fázy: nasýtenie, kryštalizáciu a rast. Najdôležitejšou fázou je nasýtenie žlče cholesterolovými lipidmi a začatie žlčového kameňa.
Cholesterolové kamene v žlčníku sa tvoria v prítomnosti presýtených cholesterolových žlčovodov v nich. Výsledkom je, že sa v pečeni syntetizuje nadbytočné množstvo cholesterolu a nedostatočné množstvo žlčových kyselín vrátane lecitínu, ktoré sú potrebné na to, aby boli v rozpustenom stave. V dôsledku toho sa začne zrážať CS. Pre ďalšiu tvorbu kameňov je dôležitý stav kontraktilnej funkcie žlčníka a tvorba hlienu sliznicou žlčníka. Pod vplyvom nukleačných faktorov (žlčových glykoproteínov) sa zo vyzrážaných kryštálov CS vytvoria prvé mikrolity, ktoré sa za podmienok zníženia evakuačnej funkcie močového mechúra nevylučujú do čreva, ale začínajú rásť. Rýchlosť rastu cholesterolových kameňov je 1-3 mm za rok.
Možný asymptomatický priebeh (kamenný vozík), klinicky manifestovaný nekomplikovaný a komplikovaný priebeh.
Najtypickejším prejavom ochorenia je biliárna kolika - záchvat ostrej bolesti v pravom hypochondriu, zvyčajne siahajúci do celého horného pravého kvadrantu brucha, vyžarujúci do pravej lopatky, pravého ramena a kľúčnej kosti. Bolesť je často sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a keď je pripojená infekcia žlčových ciest, horúčka. Útok je vyvolaný príjmom tučných, vyprážaných jedál, trasením na koni, fyzickou námahou, najmä náhlymi pohybmi.
Ak je uvedené:
Inštrumentálne a iné diagnostické metódy
Ak je uvedené:
Ak je uvedené:
Biliárnu koliku je potrebné odlišovať od ostatných bolestí brucha. Renálna kolika - bolesti sú sprevádzané dyzurickými javmi, charakterizovanými ožiarením bolesti v bedrovej, slabínovej oblasti. Objektívne vyšetrenie určuje pozitívny symptóm Pasternatského, bolesť pri palpácii brucha v močovodových bodoch. V moči sa zistí hematúria.
Pri akútnej pankreatitíde sú bolesti dlhodobé, intenzívne, často vyžarujúce do chrbta, naberajú šindle, sprevádzané závažnejším celkovým stavom. Dochádza k zvýšeniu aktivity amylázy, lipázy v krvi, amylázy v moči. Črevná pseudo-obštrukcia je charakterizovaná difúznou bolesťou v celom bruchu, sprevádzanou plynatosťou, ktorej predchádza dlhá absencia stolice. Pri auskultácii brucha absentujú črevné šelesty. Obyčajný röntgen brušnej dutiny ukazuje nahromadenie plynu v črevnom lúmene, expanziu čreva.
Akútna apendicitída - v prípade obvyklého umiestnenia prílohy je bolesť trvalá, lokalizovaná v pravej iliakálnej oblasti. Pacient sa vyhýba náhlym pohybom, najmenší otras brušnej steny zvyšuje bolesť. Objektívny výskum ukazuje pozitívne symptómy peritoneálneho podráždenia. V krvi - zvyšujúca sa leukocytóza.
Menej často je potrebné rozlišovať biliárnu koliku s komplikovaným priebehom vredovej choroby (penetrácia), pečeňovým abscesom, pravostrannou pleuropneumóniou.
Ak je uvedené:
Počas obdobia remisie:
Cholecystektómia podľa indikácií.
Jedlo je zlomkové, s obmedzením produktov, ktoré majú dráždivý účinok na pečeň: mäsové bujóny, živočíšne tuky, žĺtky, pálivé korenie, maslové cesto.
Kalorický obsah - 2500 kcal, bielkoviny - g, tuky - g, sacharidy - 400 g.
Kritériá účinnosti liečby
Zmiernenie klinických prejavov, zníženie aktivity zápalového procesu, zlepšenie celkového stavu, výsledky laboratórnych testov, údaje zo sonografie (zmenšenie veľkosti kameňov, odstránenie biliárnej hypertenzie, normalizácia hrúbky steny žlčníka atď. .). Relapsy 5 rokov po litholytickej terapii v 50%prípadov, 5 rokov po litotrypsii rázovou vlnou v 30%, po cholecystektómii - až 10%.
V 80% prípadov s plánovanou chirurgickou liečbou dochádza k zotaveniu a obnoveniu pracovnej kapacity. Pri elektívnej cholecystektómii u pacientov s nekomplikovaným priebehom kalkulóznej cholecystitídy a absenciou závažných sprievodných chorôb je úmrtnosť 0,18-0,5%. U starších a senilných ľudí, ktorí dlhodobo trpia cholelitiázou, je v prítomnosti jej komplikácií a sprievodných chorôb úmrtnosť 3-5%. S cholecystektómiou u pacientov s akútnou kalkulóznou cholecystitídou - 6 - 10%, s deštruktívnymi formami akútnej cholecystitídy u starších a senilných pacientov - 20%.
Ústavná (ak je to potrebné) - do 20 dní, ambulantná - do 2 rokov.
Cirhóza pečene (LC) je chronické polyetiologické progresívne ochorenie pečene charakterizované difúznymi léziami parenchýmu a stromatu pečene s poklesom počtu funkčných buniek, nodulárnou regeneráciou pečeňových buniek, nadmerným vývojom spojivového tkaniva, ktoré vedie k reštrukturalizácia architektoniky pečene a jej cievneho systému a následný vývoj zlyhania pečene so zapojením ďalších orgánov a systémov do patologického procesu. Prevalencia je asi 90 prípadov na 100 tisíc obyvateľov.
LC je výsledkom chronickej hepatitídy rôznej etiológie. Príčinou vzniku cirhózy pečene sú predovšetkým vírusová hepatitída B, C, delta, autoimunitná hepatitída, chronické zneužívanie alkoholu. Vývoj CP môže byť spôsobený geneticky podmienenými metabolickými poruchami, najmä nedostatkom alfa-1-antitrypsínu, galaktózy-1-fosfaturidyltransferázy, amylo-1,6-glykozidázy. Jedným z etiologických faktorov cirhózy je Konovalov-Wilsonova choroba. V niektorých prípadoch nie je možné stanoviť etiológiu CP.
Cirrhotické zmeny v architektonike pečene sa vyvíjajú v dôsledku priameho poškodzujúceho účinku etiologického agens. V tomto prípade dochádza k nekróze parenchýmu orgánu a objavujú sa vláknité septy, ktoré spolu s regeneráciou zachovaných hepatocytov vedú k tvorbe "falošných" lalokov. Cirototická reštrukturalizácia pečene spôsobuje narušený prietok krvi v orgáne. Nedostatočné prekrvenie parenchýmu vedie k jeho smrti, ktorá je sprevádzaná funkčným zlyhaním pečene a naopak podporuje progresiu cirhotického procesu. V tomto prípade sú metabolické funkcie orgánu vypnuté nielen kvôli ich skutočnej nedostatočnosti, ale aj v súvislosti s posunom krvi cez anastomózy a prítomnosťou bariéry medzi krvou pretekajúcou pečeňou a pečeňovými bunkami. Portálna hypertenzia pri LC je spôsobená stlačením vetiev pečeňových žíl vláknitým tkanivom, regeneračnými uzlami, perisinusoidálnou fibrózou, zvýšeným prietokom krvi do systému portálnych žíl prostredníctvom arterio-venóznych anastomóz z hepatálnej artérie. Zvýšenie portálneho tlaku je sprevádzané zvýšením kolaterálneho prietoku krvi, ktorý zabraňuje jeho ďalšiemu zvýšeniu. Anastomózy sa tvoria medzi portálom a dolnou dutou žilou v prednej brušnej stene, v submukóznej vrstve dolnej tretiny pažeráka a srdcovej časti žalúdka, medzi slezinnými a ľavými pečeňovými žilami, v povodiach mezenterických a hemoroidné žily.
Hlavnými faktormi patogenézy ascitu u pacientov s LC je zvýšenie sínusového hydrostatického tlaku, hypoalbuminémia, pokles účinného objemu plazmy s následnou aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterónový systém a sekrécia antidiuretického hormónu.
Je to určené fázou procesu, prítomnosťou komplikácií - od úplnej absencie symptómov po živý klinický obraz hepatálnej kómy.
Bolestivý syndróm nie je typický. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na závažnosť a bolesť v pravom hypochondriu, epigastriu, menej často v ľavom hypochondriu, po jedle, počas fyzickej námahy; bolesť hlavy (často spojená s encefalopatiou).
Pozorujú sa dyspeptické symptómy, hlavne súvisiace s poruchami trávenia, sprievodnou gastrointestinálnou patológiou, intoxikáciou. Nadúvanie, plynatosť a menej často nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, horkosť a sucho v ústach sú časté. Poruchy stolice na začiatku ochorenia sa často nezaznamenávajú, menej často - zápcha, s progresiou procesu - hnačka.
Charakteristické sú všeobecné sťažnosti (astenicko -vegetatívny syndróm) - slabosť, únava, znížený výkon, strata hmotnosti; zvýšenie teploty (tiež odrážajúce prítomnosť zápalového syndrómu, aktivita procesu); žltosť pokožky, svrbenie (s cholestázou); krvácanie, krvácanie z nosa a maternice (syndróm koagulopatie); edém, najmä dolných končatín, zväčšenie brucha (edematózno-ascitický syndróm).
Pri cirhóze existujú klinické syndrómy:
Pri vyšetrení žltosť kože, skléry, viditeľné sliznice, kŕčové žily prednej brušnej steny, palmový erytém, Dupuytrenova kontraktúra, množstvo malých podkožných ciev na tvári, pavúčie žily, gynekomastia u mužov, stopy po škrabaní telo je odhalené. Môže dôjsť k výraznému úbytku hmotnosti v kombinácii s prudkým nárastom brucha (kachexia s ascitom), edémom dolných končatín. Málokedy anasarka.
Pri palpácii sa určuje zvýšenie pečene, zmena konzistencie, tvar; splenomegália; bolestivosť v pravom, ľavom hypochondriu.
Metódy fyzického vyšetrenia:
Ak je uvedené:
Inštrumentálne a iné diagnostické metódy
Ak je uvedené:
Ak je uvedené:
Diferenciálna diagnostika LC v štádiu kompenzácie by sa mala vykonať s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou, autoimunitnou hepatitídou a amyloidózou pečene. Klinické a biochemické parametre nie sú veľmi informatívne. „Zlatým“ diagnostickým štandardom týchto chorôb sú výsledky získané biopsiou pečene.
CP sa rozlišuje aj s krvnými ochoreniami, primárnou rakovinou a cirhózou - rakovina pečene, alveokokóza, hemochromotóza, hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov -Wilsonova choroba), Waldenstromova makroglobulinémia.
Rakovina pečene je charakterizovaná rýchlejším vývojom ochorenia, výrazným progresívnym priebehom, vyčerpaním, horúčkou, bolestivým syndrómom, rýchlym zväčšením pečene, ktorá má nerovný povrch a „kamenistú“ hustotu pri zachovaní veľkosti sleziny. V periférnej krvi je stanovená anémia, leukocytóza, výrazné zrýchlenie ESR. Abelevova-Tatarinovova reakcia na prítomnosť sérových alfa-fetoproteínov je dôležitá. Správnu diagnózu umožňujú údaje z ultrazvuku, CT a cielenej biopsie pečene. Ak existuje podozrenie na cholangióm, vykoná sa angiografia.
Pri diferenciálnej diagnostike s autoimunitnou hepatitídou je potrebné poznamenať, že tento je charakterizovaný prítomnosťou protilátok proti hladkému svalstvu, pečeňovo-obličkových mikrozómov, rozpustného pečeňového antigénu, hepaticko-pankreatického antigénu a antinukleárnych protilátok, ako aj prítomnosťou B8- Antigény DR3-, DR4 hlavného komplexu histokompatibility.
Primárna sklerotizujúca cholangitída je charakterizovaná zvýšením alkalickej fosfatázy a GGTP v neprítomnosti antimitochondriálnych protilátok. Počas ERCP sa odhalí zúženie intrahepatálnych kanálikov vo forme „ruženca“.
Pri echinokokóze sa zaznamenáva postupne sa zvyšujúci nárast pečene. Pri palpácii sa ukáže byť neobvykle hustý, hrboľatý a bolestivý. V diagnostike je dôležité röntgenové vyšetrenie pomocou pneumoperitónia, vyšetrenie pečene, ultrazvuk, CT, laparoskopia. Pri použití týchto metód sa zisťujú echinokokové cysty. Na stanovenie diagnózy pomáha latexová aglutinačná reakcia, ktorá detekuje špecifické protilátky.
Hemochromatóza je charakterizovaná ukladaním železa v rôznych orgánoch a tkanivách. Triáda je charakteristická: hepato- a splenomegália, bronzová pigmentácia kože a slizníc, cukrovka. Stanoví sa zvýšený obsah železa v krvnom sére. V ťažkých prípadoch sa robí biopsia pečene.
Hepatolentikulárna degenerácia (Konovalov-Wilsonova choroba) sa prejavuje detekciou Kaiser-Fleischerovho kruhu a znížením sérového ceruloplazmínu.
Waldenstromova makroglobulinémia je diagnostikovaná na základe punkcie kostnej drene, pečeňového tkaniva, lymfatických uzlín s detekciou lymfoproliferatívneho procesu pri bodnutí monoklonálnou hypermakroglobulinémiou.
Subleukemická leukémia má benígny priebeh, klinicky sa prejavuje zväčšením sleziny, ktoré predchádza hepatomegálii. Vývoj fibrózy v pečeňovom tkanive môže viesť k portálnej hypertenzii. Obraz periférnej krvi nezodpovedá splenomegálii: existuje mierna neutrofilná leukocytóza s prevahou zrelých foriem, ktorá má slabú tendenciu k progresii. Spoľahlivými diagnostickými kritériami sú údaje o trepanobiopsii plochých kostí, ak zistia výraznú bunkovú hyperpláziu s veľkým počtom megakaryocytov a proliferáciou spojivového tkaniva. V mnohých prípadoch je potrebná biopsia pečene.
Fyzioterapeutické procedúry
Ak je uvedené:
Kúpeľná liečba a rehabilitácia
U všetkých pacientov s CP sa odporúča šetriaci režim s obmedzenou fyzickou aktivitou. S rozvojom dekompenzácie je indikovaný odpočinok v posteli. Predpísať diétu s častými frakčnými jedlami. Odporúčaný proteín g (1-1,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti) vrátane živočíšneho pôvodu; g tuku (1 g / kg) vrátane rastlinného; g uhľohydrátov a 4-6 g kuchynskej soli (pri absencii edematózno-ascitického syndrómu) . Celkový obsah kalórií v strave je kcal. Pri encefalopatii a prekome je proteín psa prudko obmedzený. Pri ascite je predpísaná diéta bez soli.
Dosiahnutie klinickej a laboratórnej remisie, prechod z dekompenzácie na subkompenzáciu, kompenzácia.
Ambulantná liečba - dni.
Syndróm funkčnej dyspepsie (FD)
Verzia: Príručka k chorobe MedElement
Dyspepsia (K30)
Gastroenterológia
Funkčné dyspepsia(nevredový, idiopatický, esenciálny) je ochorenie charakterizované nepríjemnými pocitmi (bolesť, pálenie, nadúvanie, pocit plnosti po jedle, pocit rýchleho nasýtenia) lokalizované v epigastrickej oblasti, pri ktorom nie je možné identifikovať akékoľvek organické alebo metabolické zmeny, ktoré môžu spôsobiť tieto príznaky.
Klasifikácia syndrómu funkčnej dyspepsie (SFD) podľa „kritérií Rím III“ (vypracovaných Výborom pre štúdium funkčných gastrointestinálnych porúch v roku 2006):
- IN 1 - funkčná dyspepsia:
- B1a - syndróm postprandiálnej tiesne;
- B1b - syndróm bolesti v epigastrickej oblasti;
- IN 2 - funkčné grganie:
- B2a - aerofágia;
- B2b - nešpecifické nadmerné grganie;
- O 3 - funkčný syndróm nauzey a vracania:
- ВЗа - chronická idiopatická nevoľnosť;
- В - funkčné zvracanie;
- VZs - syndróm cyklického vracania;
- O 4 - regurgitačný syndróm u dospelých.
Etiológia a patogenéza SFD v súčasnosti nie sú dostatočne objasnené a sú kontroverzné.
Medzi možné dôvody prispievajúcich k rozvoju PD, zvážte nasledujúce faktory:
Chyby napájania;
Hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej;
Zlé návyky;
Užívanie liekov;
Infekcia H. pylori Helicobacter pylori (tradičný prepis-Helicobacter pylori) je špirálovitá gramnegatívna baktéria, ktorá infikuje rôzne oblasti žalúdka a dvanástnika.
;
Poruchy pohyblivosti žalúdka a dvanástnika;
Mentálne poruchy.
V poslednej dobe sa zvažuje otázka významu patologického GER. GER - gastroezofageálny reflux
v patogenéze dyspepsie. Podľa niektorých správ sa takýto reflux vyskytuje u tretiny pacientov so SFD. V tomto prípade môže byť reflux sprevádzaný výskytom alebo zvýšením bolesti v epigastrickej oblasti. V súvislosti s touto skutočnosťou niektorí vedci dokonca nastoľujú otázku nemožnosti jasne rozlíšiť SFD a endoskopicky negatívny GERD. Gastroezofageálna refluxná choroba (GERD) je chronické recidivujúce ochorenie spôsobené spontánnym, pravidelne sa opakujúcim vypúšťaním obsahu žalúdka a / alebo dvanástnika do pažeráka, ktoré vedie k poškodeniu dolného pažeráka. Často sprevádzané vývojom zápalu sliznice distálneho pažeráka - refluxná ezofagitída a / alebo tvorba peptického vredu a peptického striktúry pažeráka, krvácanie z pažeráka a žalúdka a ďalšie komplikácie
.
Chronická gastritída je v súčasnosti považovaná za nezávislé ochorenie, ktoré sa môže vyskytnúť so syndrómom dyspepsie alebo bez neho.
Vek: dospelý
Znak prevalencie: Rozšírený
Pomer pohlaví (m / f): 0,5
Podľa rôznych autorov trpí dyspepsiou 30-40% populácie Európy a Severnej Ameriky.
Ročný výskyt syndrómu dyspepsie je asi 1%. V tomto prípade podiel funkčnej dyspepsie klesá od 50 do 70% prípadov.
Funkčná dyspepsia je dvakrát častejšia u žien ako u mužov.
Bolesť brucha, nadúvanie, hlad, nočné bolesti, nevoľnosť, nepríjemné pocity po jedle
Klinické vlastnosti rôznych variantov funkčnej dyspepsie (v súlade s „kritériami Ríma II“).
Ulceratívna možnosť. Príznaky:
Bolesti sú lokalizované v epigastrickej oblasti;
Bolesti zmiznú po užití antacíd;
Bolesti hladu;
Nočné bolesti;
Opakujúce sa bolesti.
Diskinetická možnosť. Príznaky:
Pocit rýchleho nasýtenia;
Pocit plnosti v epigastriu Epigastrium - oblasť brucha, zhora ohraničená bránicou, zospodu horizontálnou rovinou prechádzajúcou priamkou spájajúcou najnižšie body desiateho rebrovania.
;
- nevoľnosť;
Pocit nadúvania v hornej časti brucha;
Pocit nepohodlia, ktorý sa zhoršuje po jedle;
Poznámka. Nová klasifikácia nezahŕňa nevoľnosť ako symptóm PD. Pacienti, u ktorých je dominantným symptómom nevoľnosť, sú liečení ako trpiaci funkčný syndróm nauzey a vracania.
Pacienti s FD sa často prejavujú príznakmi funkčných porúch iných orgánov a systémov. Zvlášť častá je kombinácia FD so syndrómom dráždivého čreva. Vzhľadom na polymorfizmus symptómov sú pacienti často pozorovaní lekármi rôznych špecializácií súčasne.
U významnej časti pacientov sú vyjadrené také sťažnosti astenickej povahy, ako je zvýšená únava, celková slabosť a slabosť.
Klinický obraz PD je charakterizovaný nestabilitou a rýchlou dynamikou sťažností: pacienti majú v priebehu dňa výkyvy v intenzite symptómov. U niektorých pacientov má choroba výrazný sezónny alebo fázický charakter.
Pri štúdiu histórie ochorenia je možné vysledovať, že symptomatická liečba spravidla nevedie k stabilnému zlepšeniu stavu pacienta a užívanie liekov má nestabilný účinok. Niekedy dochádza k účinku úniku symptómov: po úspešnom ukončení liečby dyspepsie sa pacienti začínajú sťažovať na bolesť v dolnej časti brucha, búšenie srdca, problémy so stoličkou atď.
Na začiatku liečby často dochádza k rýchlemu zlepšeniu pohody, ale v predvečer ukončenia terapie alebo prepustenia z nemocnice príznaky
Vracajú sa s novou energiou.
Diagnóza podľa „kritérií Rím III“.
Diagnóza funkčnej dyspepsie (FD) je možné nainštalovať za nasledujúcich podmienok:
1. Trvanie symptómov nie je kratšie ako posledné tri mesiace, navyše nástup ochorenia nastal najmenej pred šiestimi mesiacmi.
2. Príznaky nemôžu zmiznúť po defekácii alebo sa môžu objaviť v kombinácii so zmenou frekvencie alebo konzistencie stolice (znak syndrómu dráždivého čreva).
3. Pálenie záhy by nemalo byť dominantným symptómom (znak gastroezofageálnej refluxnej choroby).
4. Nevoľnosť nemožno považovať za symptóm dyspepsie, pretože tento pocit má centrálny pôvod a nevyskytuje sa v epigastriu.
Podľa „kritérií Rím III“ zahŕňa SFD postprandiálne Postprandiálne - vznikajú po jedle.
distress syndrom a epigastrický bolestivý syndróm.
Postprandiálny tiesňový syndróm
Diagnostické kritériá (môžu zahŕňať jeden alebo oba z uvedených symptómov):
Pocit plnosti v epigastriu po užití obvyklého množstva jedla, ku ktorému dochádza najmenej niekoľkokrát týždenne;
Pocit rýchleho nasýtenia, ktorý neumožňuje dokončiť jedlo, ktoré sa vyskytuje najmenej niekoľkokrát týždenne.
Ďalšie kritériá:
V epigastrickej oblasti môže byť nadúvanie, postprandiálna nevoľnosť a grganie;
Možno kombinovať so syndrómom epigastrickej bolesti.
Syndróm epigastrickej bolesti
Diagnostické kritériá (mali by zahŕňať všetky uvedené príznaky):
Bolesť alebo pálenie v epigastriu strednej alebo vysokej intenzity, vyskytujúce sa najmenej raz týždenne;
Bolesť je prerušovaná Prerušovaný - prerušovaný, charakterizovaný periodickými vzostupmi a pádmi.
charakter;
Bolesť sa nevzťahuje na iné časti brucha a hrudníka;
Defekácia a plynatosť nezbavujú bolesť;
Príznaky nespĺňajú kritériá pre dysfunkciu žlčníka a Oddiho zvierača.
Ďalšie kritériá:
Bolesť môže mať v prírode pálivú povahu, ale nemala by byť lokalizovaná za hrudnou kosťou;
Bolesť je zvyčajne spojená s príjmom potravy, ale môže sa vyskytnúť aj na prázdny žalúdok;
Môže sa vyskytnúť v spojení so syndrómom postprandiálnej tiesne.
V prípade, že nie je možné jasne rozlíšiť prevládajúce symptómy, je možné stanoviť diagnózu bez uvedenia priebehu ochorenia.
Na vylúčenie organických chorôb, ktoré môžu spôsobiť dyspepsiu, sa používa ezofagogastroduodenoskopia a ultrazvuk brušných orgánov. Podľa indikácií je možné predpísať aj iné inštrumentálne štúdie.
Laboratórna diagnostika sa vykonáva za účelom diferenciálnej diagnostiky a zahŕňa klinický a biochemický krvný test (najmä obsah erytrocytov, leukocytov, ukazovatele ESR, hladinu ACT, ALT, GGT, ALP, glukózy, kreatinínu), všeobecný analýza výkalov a analýza výkalov na skrytú krv ...
Neexistujú žiadne patognomonické laboratórne príznaky dyspepsie.
Pri diferenciálnej diagnostike je dôležité včasné zistenie takzvaných „symptómov úzkosti“. Detekcia aspoň jedného z uvedených symptómov vyžaduje starostlivé vylúčenie závažných organických chorôb.
„Príznaky úzkosti“ pri syndróme dyspepsie:
Dysfágia;
Zvracanie krvi, melena, červená krv v stolici;
Horúčka;
Nemotivovaná strata hmotnosti;
Anémia;
Leukocytóza;
Zvýšená ESR;
Prvý výskyt symptómov je starší ako 40 rokov.
Najčastejšie je potrebné rozlišovať FD s inými funkčnými poruchami, najmä s syndróm dráždivého čreva... Príznaky dyspepsie pri SFD by nemali byť spojené s aktom defekácie, porušovaním frekvencie a povahy stolice. Malo by sa však pamätať na to, že tieto dve poruchy sú často kombinované.
Diferenciácia SFD s takými funkčnými ochoreniami žalúdka, ako sú aerofágia a funkčná nevoľnosť a vracanie... Diagnóza aerofágie sa robí na základe sťažností na grganie, ktoré sa u pacienta pozoruje najmenej tri mesiace počas roka, a objektívneho potvrdenia prítomnosti zvýšeného prehĺtania vzduchu.
Diagnóza funkčnej nevoľnosti alebo vracania sa stanoví, ak má pacient nauzeu alebo vracanie najmenej raz týždenne počas jedného roka. Dôkladné vyšetrenie zároveň neodhalí ďalšie dôvody vysvetľujúce prítomnosť tohto symptómu.
Diferenciálna diagnostika syndrómu funkčnej dyspepsie vo všeobecnosti zahŕňa predovšetkým vylúčenie organických chorôb vyskytujúcich sa s podobnými príznakmi a zahŕňa nasledujúce výskumné metódy:
- Ezofagogastroduodenoskopia - umožňuje identifikovať refluxnú ezofagitídu, žalúdočný vred, nádory žalúdka a ďalšie organické choroby.
- Ultrazvukový postup- umožňuje zistiť chronickú pankreatitídu, ochorenie žlčových kameňov.
-Röntgenové vyšetrenie.
- Elektrogastroenterografia - odhaľuje poruchy gastroduodenálnej pohyblivosti.
- Scintigrafia žalúdka- slúži na detekciu gastroparézy.
- Denné monitorovanie pH - umožňuje vylúčiť gastroezofageálnu refluxnú chorobu.
Stanovenie infekcie žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori.
- Ezofagomanometria - Používa sa na hodnotenie kontraktilnej aktivity pažeráka, koordinácie jeho peristaltiky s prácou dolného a horného pažerákového zvierača (LES a CHS).
- Antroduodenálna manometria- umožňuje preskúmať pohyblivosť žalúdka a dvanástnika.
Lieková terapia
Predpísané s prihliadnutím na klinický variant PD a so zameraním na hlavné klinické symptómy.
Placebo je vysoko účinné (13-73% pacientov so SFD).
Pri syndróme epigastrickej bolesti sa široko používajú antacidové a antisekrečné lieky.
Antacidá sa tradične používajú na liečbu dyspepsie, ale neexistujú jasné dôkazy na podporu ich účinnosti pri SFD.
Blokátory H2-receptorov sú svojou účinnosťou o niečo lepšie ako placebo (asi o 20%) a sú nižšie ako PPI.
Použitie PPI umožňuje dosiahnuť výsledky u 30-55% pacientov so syndrómom epigastrickej bolesti. Sú však účinné iba u jedincov s GERD.
Na liečbu syndrómu postprandiálnej tiesne sa používajú prokinetiká.
V súčasnej dobe sú antisekrečné lieky a prokinetiká považované za lieky "prvej línie", s vymenovaním ktorých sa odporúča začať terapiu SFD.
Otázka potreby terapie proti Helicobacter pylori zostáva kontroverzná. Dôvodom je skutočnosť, že úloha tejto infekcie vo vývoji ochorenia ešte nebola dokázaná. Napriek tomu mnoho popredných gastroenterológov považuje za nevyhnutné vykonávať terapiu proti Helicobacter pylori u jedincov, ktorí nereagujú na iné lieky. U pacientov so SFD sa ukázalo ako efektívne použitie štandardných eradikačných režimov, ktoré sa používajú pri liečbe pacientov s chronickými léziami žalúdka a dvanástnika.
Ak je liečba liekmi prvej voľby neúčinná, môžu byť predpísané psychotropné lieky. Indikáciou pre ich vymenovanie môže byť prítomnosť takých symptómov duševnej poruchy u pacienta, ako je depresia, úzkostná porucha, ktoré samy osebe vyžadujú liečbu. V týchto situáciách je použitie psychotropných liekov indikované aj vtedy, ak neexistuje žiadny účinok symptomatickej terapie.
Existujú dôkazy o úspešnom použití tricyklických antidepresív a inhibítorov spätného vychytávania serotonínu. Anxiolytiká sa používajú u pacientov s vysokou mierou úzkosti. Niektorí vedci uvádzajú úspešné používanie psychoterapeutických techník (autogénny tréning, relaxačný tréning, hypnóza atď.) Na liečbu pacientov so SFD.
Lekárska taktika v súlade s „kritériami Ríma III“ je nasledovná:
Prvá fáza liečby
Vymenovanie symptomatickej liekovej terapie, ako aj nadviazanie dôveryhodného vzťahu medzi lekárom a pacientom, ktoré pacientovi prístupnou formou vysvetlí vlastnosti jeho choroby.
Druhá fáza liečby
Vykonáva sa vtedy, keď je účinnosť prvého stupňa liečby nedostatočná a v prípade, že nie je možné zastaviť existujúce symptómy alebo sa na ich mieste objavili nové.
V druhej fáze existujú dve hlavné možnosti liečby:
1. Predpis psychotropných liekov: tricyklické antidepresíva alebo inhibítory spätného vychytávania serotonínu v štandardnej dávke s vyhodnotením účinku po 4-6 týždňoch. Gastroenterológ s určitými zručnosťami môže vykonávať takúto liečbu nezávisle.
2. Odkázanie pacienta na konzultáciu s psychoterapeutom, po ktorom nasleduje použitie psychoterapeutických techník.
Prognóza obnovy SFD je nepriaznivá, pretože ako všetky funkčné poruchy má choroba chronický recidivujúci charakter. Pacientom sa ukazuje dlhodobé pozorovanie gastroenterológa, v mnohých prípadoch v spojení s psychiatrom.
Nevyžaduje sa.
Funkčná dyspepsia je porucha vo fungovaní tráviaceho systému, ktorá je spôsobená poruchami činnosti gastrointestinálneho traktu. Pacienti sa sťažujú na chronické nepohodlie spojené s jedlom a trávením jedla (bolesť žalúdka, pocit ťažkosti, regurgitácia, nevoľnosť, pálenie záhy, vracanie, rýchla sýtosť, grganie).
Funkčná dyspepsia žalúdka u európskych lekárov má iný názov - chronická gastritída. Dyspepsia nie je choroba, ktorá priamo ohrozuje život človeka, ale týka sa chorôb, ktoré výrazne zhoršujú kvalitu jeho života. Kód funkčnej dyspepsie podľa ICB 10 - K30.30.
Príznaky ochorenia majú podobné príznaky ako mnohé ochorenia gastrointestinálneho traktu (napríklad žalúdočné vredy, kamene v žlčníku, chronická pankreatitída, cholecystitída, gastroezofageálna refluxná choroba). Aby bol lekár schopný diagnostikovať funkčnú dyspepsiu, musí sa uistiť, že sťažnosti pacienta nie sú spojené so žiadnym ochorením tráviaceho systému. Príznaky funkčnej dyspepsie:
Aby mal lekár dôvod zapísať si do karty pacienta funkčnú dyspepsiu mkb 10 - K30,30, musí mu nielen vypočuť jeho sťažnosti a vykonať vyšetrenie, ale tiež vydať pokyny pre ďalší výskum. Pacient je odoslaný na jedno alebo viac z nasledujúcich vyšetrení:
Často sú hlavné príznaky ochorenia spojené s akýmikoľvek ochoreniami gastrointestinálneho traktu. Toto sa nazýva organická dyspepsia. V dôsledku toho sú príčiny tejto patológie spôsobené základným ochorením tráviaceho systému. Ale syndróm funkčnej dyspepsie je najčastejšie indikovaný nesprávnou ľudskou stravou. Pri komunikácii s lekárom sa zvyčajne ukazuje, že pacient neustále jedol pred spaním, zneužíval alkohol, uprednostňoval polotovary a mastné jedlá, pravidelne navštevoval reštaurácie s rýchlym občerstvením a často sedával iba na sendvičoch. V závislosti od celkového zdravotného stavu pacienta môže tráviaci systém po niekoľkých mesiacoch alebo niekoľkých rokoch zlyhať. Výsledok je stále rovnaký - stretnutie s lekárom a sťažnosti na problémy so žalúdkom.
Tiež vývoj funkčnej dyspepsie môže byť ovplyvnený používaním určitých liekov. Stres a zhoršená gastrointestinálna pohyblivosť hrajú dôležitú úlohu pri nástupe ochorenia. Existujú aj baktérie (Helicobacterpylori), ktoré infikujú žalúdok a spôsobujú mnohé ochorenia gastrointestinálneho traktu (vrátane funkčnej dyspepsie).
V takmer štyridsiatich percentách prípadov sú príčiny ochorenia organické. Ale tiež sa stáva, že príčiny patológie nemožno identifikovať. Potom je pacientovi diagnostikovaná funkčná nevredová dyspepsia. V súčasnosti neexistuje presná metodika, ktorá by presne diagnostikovala formu ochorenia (organického alebo nevredového).
Funkčná dyspepsia u malých detí sa vyskytuje na pozadí akútnej funkčnej poruchy tráviaceho systému. Je to spôsobené tým, že objem a zloženie jedla nezodpovedá fyziologickým potrebám dieťaťa. Príznaky ochorenia sú zaznamenané takmer u každého dieťaťa, s frekvenciou najmenej raz za rok. Je to spôsobené tým, že rodičia často robia chyby v období kŕmenia dieťaťa, pokúšajú sa zvýšiť množstvo jedla, pričom nesprávne zavádzajú rôzne doplnky do detskej stravy. Funkčná dyspepsia u detí (niekedy jej akútna forma) sa veľmi často vyskytuje v dôsledku odmietnutia matky dojčiť. Všimnite si toho, že porušovanie zdravej výživy a pravidiel starostlivosti o dieťa určite povedie k funkčnej dyspepsii. Rodičia by si mali pamätať, že u detí prebieha vývoj orgánov tráviaceho systému, preto by mala byť obzvlášť starostlivo sledovaná ich strava. Lekári rozdelili chorobu u malých detí do nasledujúcich troch skupín:
Medzi hlavné príznaky patrí hnačka, regurgitácia, oneskorené priberanie na váhe, časté pohyby čriev, náladovosť, nepokoj. Farba, zloženie a vôňa stolice závisí od druhu prevládajúcich potravín v strave dieťaťa. Telesná teplota zostáva v normálnych medziach.
Po určení príčiny ochorenia lekári odporúčajú vyložiť jedlo. Dieťa namiesto jedla dostane zvýšený objem tekutín. Na zlepšenie absorpcie vody v tkanivách orgánov gastrointestinálneho traktu lekári predpisujú použitie roztokov solí glukózy (napríklad Regidron, Tsitroglukosolan, Oralita, Glucosolan). Potom sa proces kŕmenia postupne obnoví. Keď sa stav zlepší, dieťa sa upokojí, zvracanie sa zastaví, stolica sa stane normálnou (to znamená, že nie tak často).
Pri diagnostikovaní funkčnej dyspepsie je liečba predpísaná vo forme zmeny stravy. Lekári dôrazne odporúčajú pacientom, aby prešli na zlomkové jedlá. To znamená, jesť v malých porciách, najmenej 5 krát denne. Tiež sa ukazuje, že pacienti opúšťajú mastné, vyprážané a korenené. Neodporúča sa používať alkoholické nápoje, pekárenské výrobky, rôzne čokoládové tyčinky. Takáto výživa je kľúčom k úspešnému uzdraveniu. U niektorých pacientov prechod na zdravú výživu po niekoľkých dňoch znateľne zlepšuje pohodu a znižuje výrazné príznaky dyspepsie.
V prípade potreby lekári predpisujú pacientom liečebný režim. Výber liekov bude závisieť od povahy ochorenia, lekári zdieľajú štyri typy:
Lekár spočiatku určí, ktorej skupine chorôb treba prisúdiť prevažujúce sťažnosti pacienta. Všimnite si toho, že ani lieková terapia neruší predpísané odporúčania pre výraznú zmenu životného štýlu a potravinárskych výrobkov. Je žiaduce, aby všetky predpísané lieky mali výlučne bylinný základ. Pacienti sa tiež musia určite vyhnúť dôvodom, ktoré spôsobili chorobu. Upravte si diétu a telo vás už nebude obťažovať príznakmi funkčnej dyspepsie.
Alimentárna dyspepsia u detí je bežná choroba charakterizovaná zhoršeným trávením. Najčastejšie je táto patológia diagnostikovaná u detí mladších ako jeden rok, ale vyskytuje sa aj u staršej generácie. Závažnosť priebehu ochorenia závisí od množstva jedla, ktoré dieťa zje. A to je spôsobené tým, že tráviaci systém v tomto veku nie je vždy pripravený vyrovnať sa s objemom prichádzajúceho jedla. V počiatočnom štádiu je ľahké identifikovať chorobu, pretože príznaky sú dosť výrazné.
Existuje niekoľko typov funkčných alebo zažívacích, toxických a parenterálnych.
Alimentárna forma je zažívacia porucha vyplývajúca z nevyváženej výživy dieťaťa. Táto forma je rozdelená do piatich odrôd:
Dočasná dyspepsia sa často pozoruje u novorodencov 3-5 dní po narodení. Trvá len niekoľko dní, kým sa detský organizmus adaptuje na vonkajšie prostredie, nevyžaduje žiadnu liečbu, pretože prechádza sám.
Hlavným dôvodom vzniku dyspepsie u detí je porušenie stravy, často mladí rodičia prekrmujú svoje deti a obávajú sa, že budú plakať od hladu.
Ak je dieťaťu ponúknuté jedlo, ktoré nezodpovedá jeho veku, napríklad doplnkové potraviny sa zavádzajú včas a robia to zle, potom to vyvoláva porušenie tráviacich procesov v črevách.
Existuje mnoho nepriaznivých faktorov, ktoré vyvolávajú vývoj nutričnej dyspepsie (kód ICD 10 - K30).
Najčastejšie trpia deti do jedného roka a existuje veľa dôvodov:
U starších detí sa dyspepsia vyvíja z nasledujúcich dôvodov:
Bez ohľadu na vek existuje niekoľko bežných dôvodov:
Alimentárna dyspepsia u detí je vážna choroba, ktorá je sprevádzaná nepríjemnými príznakmi.
Klinické prejavy dyspepsie u dojčiat a starších detí sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:
Podobné príznaky sa pozorujú do týždňa, ak nevyhľadáte pomoc od špecialistu a nezačnete včasnú liečbu, potom sa u dieťaťa vyvinie závažnejšia forma - toxická. Vývoj závažnej formy môžete určiť nasledujúcimi znakmi:
Toxická forma alimentárnej dyspepsie môže spôsobiť poruchy vedomia, kómu a smrť.
Sliznica tenkého čreva u dieťaťa a dospelého sa rýchlo obnovuje, pričom všetky živiny sa strácajú spolu s odumierajúcimi bunkami. Epitel sa obnoví za niekoľko dní. Preto konečník veľmi silne reaguje na nedostatok určitých zložiek. Pre normálnu štruktúru sliznice je potrebné veľké množstvo výživných potravín, s vekom sa ich rozsah zvyšuje.
V patogenéze hrá dôležitú úlohu exokrinná funkcia pankreasu a oddelenie žlče. Potom, čo sa jedlo dostane do tenkého čreva, ktoré nebolo úplne strávené, je narušená správna sekrécia enzýmov. Takéto podmienky vedú k tomu, že je narušená motorická funkcia čreva, baktérie sa šíria črevom, čo v konečnom dôsledku vyvoláva procesy hniloby a kvasenia.
Tento stav vedie k tvorbe toxických produktov vo veľkých množstvách, ako je skatole, indol, amoniak, sírovodík a ďalšie. Tieto látky dráždia črevnú sliznicu, čo ovplyvňuje jej pohyblivosť a výsledkom je hnačka. Zrýchlený prechod jedla bráni správnemu fungovaniu trávenia. Pri alimentárnej dyspepsii sa v tele tvoria vápenaté soli, ktoré zabíjajú bifidobaktérie, ktoré normálne žijú v zdravom čreve.
Preto je dôležité, aby rodičia včas venovali pozornosť prvým príznakom a nechali si poradiť odborníkom.
Ak existuje podozrenie, že dieťa vyvíja dyspepsiu, potom je potrebné naliehavo požiadať o radu špecialistu. Bude zbierať anamnézu, zistiť od rodičov, kedy sa objavili prvé príznaky, aké závažné sú. Potom lekár posúdi symptómy a dodatočne predpíše laboratórne testy výkalov.
Je dôležité, aby špecialista presne diagnostikoval, s vylúčením vývoja iných chorôb, ako napríklad:
Aby rodičia získali presnejšie údaje o stave čriev dieťaťa, musia vedieť, ako zbierať výkaly na analýzu od dieťaťa.
Všetci dospelí vedia, že je potrebné zbierať moč a výkaly ráno, bezprostredne po prebudení človeka. Je však veľmi ťažké prinútiť malé dieťa, aby ráno vyprázdnilo črevá. Mnoho rodičov používa klystír, ale pediatri to nerobia. Výkaly je možné zbierať od dojčiat, aj keď sa im popoludní vyprázdňujú črevá. Hlavná vec je, že sa uchováva v chladničke.
Ako zbierať výkaly na analýzu od dieťaťa:
Feces nemôžete skladovať dlhšie ako dva dni, v takom prípade budú získané údaje nepresné. Je lepšie zozbierať materiál deň pred analýzou.
Po obdržaní údajov z analýzy ich detský gastroenterológ vyšetrí a zvolí individuálny liečebný režim pre dieťa.
Na odstránenie symptómov dyspepsie, ktoré sú pre dieťa nepríjemné, je dôležité nájsť príčinu ich vzhľadu. Potom, čo sa nájde, je vybraný celý terapeutický komplex, ktorý obsahuje:
Pokiaľ ide o výber liekov, odborníci sa najčastejšie zastavujú v nasledujúcich bodoch:
Tieto lieky pomáhajú uľahčiť proces trávenia potravy, vďaka ktorému sa obnoví črevná mikroflóra, zmizne ťažkosť a bolesť žalúdka.
Ak nedodržiavate špeciálnu diétu, potom liečba liekom neprinesie žiadne výsledky. Diéta je založená na znížení množstva jedla konzumovaného dieťaťom a obnovení vodnej rovnováhy tela.
Diéta pre dieťa s dyspepsiou je navrhnutá na 5 dní:
Jedlo pre deti mladšie ako jeden rok podľa mesiacov by malo byť striktne naplánované. Z nižšie uvedenej tabuľky môžete zistiť, kedy a v akom množstve zaviesť dieťaťu doplnkové potraviny, ako aj prípustné množstvo jedla, ktoré by dieťa malo jesť.
Nemali by ste to ignorovať a sami sa rozhodnúť, kedy a v akom množstve zaradíte do stravy nové potraviny. Takéto rozhodnutie môže viesť k rozvoju vážnych patológií, ktoré bude ťažké vyliečiť.
Deti nemôžu kontrolovať množstvo jedla, ktoré konzumujú. Preto je dôležité zabezpečiť, aby boli porcie primerané veku. Prekrmovanie môže u dieťaťa tiež vyvolať dyspepsiu. V nižšie uvedenej tabuľke sa môžete zoznámiť s výživovými normami detí mladších ako jeden rok podľa mesiaca. Tieto normy by ste nemali striktne dodržiavať, pretože všetky hodnoty sú priemerné a chuť do jedla u detí je určená individuálnymi parametrami, ale napriek tomu stojí za to venovať pozornosť týmto bodom.
Ak u dieťaťa spozorujete príznaky prekrmovania (častá regurgitácia, zvýšená tvorba plynov, nadmerné priberanie), potom stojí za to upraviť mu stravu.
Pre rodičov môže byť ťažké určiť príčinu nadúvania po jedle u dieťaťa. Liečba takéhoto symptómu by mala byť vykonaná odborníkom po zistení príčiny tohto stavu. Lekár môže odporučiť užívanie liekov z lekárne alebo receptov tradičnej medicíny. Nasledujúce recepty pomôžu účinne zvládnuť príznaky dyspepsie:
Alimentárna dyspepsia u detí sa rýchlo lieči, ak dodržiavate všetky odporúčania, ale je stále lepšie zabrániť jej rozvoju. Pre rodičov je lepšie vykonávať preventívne opatrenia.
Preventívne opatrenia pre črevné poruchy tohto druhu spočívajú v dodržiavaní niekoľkých pravidiel:
Prognóza pre deti, u ktorých bola diagnostikovaná dyspepsia, je spravidla priaznivá a všetko končí rýchlym a úplným uzdravením bez následkov a komplikácií. Ale ak rodičia nevyhľadajú pomoc včas, nedodržiavajú odporúčania lekára, potom prognóza nebude taká upokojujúca. Dieťa môže vyvinúť toxickú formu a už to bude znamenať kómu alebo smrť dieťaťa.