Relevantnosť problému. Diabetes. Príznaky, príznaky, liečba diabetu s deťmi

Diabetes cukru predstavuje dôležitý problém v organizácii zdravotnej starostlivosti Ruska, spojené s jeho rozšíreným, as závažnosťou dôsledkov: skoré zdravotné postihnutie a úmrtnosť. Jeho vysoký lekársky a spoločenský význam, a to ako medzi chorobami endokrinného systému, a medzi celú skupinu neinfekčných chorôb, slúžil ako základ pre štúdium dynamiky počtu nových prípadov cukrovky v posledných desiatich rokoch v aspekty regionálneho a veku.

Napriek tomu, že endokrinná patológia v štruktúre výskytu zaberá približne 1%, na základe získaných údajov sa zistilo, že výskyt obyvateľstva Ruska endokrinnej patológie od roku 1992 do roku 2007 sa zvýšil o 2,6-krát. Treba poznamenať, že nerovnomernosť svojho rastu počas sledovaného obdobia v rôznych vekových skupinách: výskyt detí a dospievajúcich (0-17 rokov) zvýšil 3,5-krát, u dospelých (18 rokov a starších) - 2,3-krát.

Zároveň sa naliehavo naliehavosť rastu miery výskytu počas celého obdobia v oboch vekových skupinách a ich prudký nárast (100%) v uplynulom roku u detí. Kombinácia tohto skoku ukazovateľov u detí so všeobecnými vyšetreniami populácie detí, ku ktorým došlo v roku 2007, môžeme hovoriť o existencii skutočnej absencie výskytu obyvateľstva Ruska, a to ako vo vzťahu k endokrinnému a iným typom patológie, \\ t Skutočné úrovne, ktoré sú zistené len v prítomnosti špeciálnych štúdií. Na druhej strane, vzniká otázka - kvôli tomu, aký druh chorôb došlo k takémuto nárastu deťovej endokrinnej patológie, a akú úlohu je diabetom s cukrovkou cukor? Podľa hodnotenia odborníkov Svetovej zdravotníckej organizácie, ak je v súčasnosti 160 miliónov pacientov s diabetom, čo je 2-3% celého obyvateľstva planéty, potom do roku 2025 ich počet dosiahne 330 miliónov ľudí. Nie menej ostrý je tento problém v Rusku, kde je tiež zaznamenaný rast patológie a viac ako 70% pacientov je v stave chronickej dekompenzácie diabetu bez ohľadu na jeho typ. Epidemiologické štúdie v rôznych krajinách vrátane Ruska, naznačujú zvýšenie výskytu detí s diabetes mellitus (SD) typu 1 v posledných dvoch desaťročiach.

Podľa mnohých autorov je jedným z hlavných dôvodov ovplyvňujúcich kompenzáciu ochorenia a vznik komplikácií diabetu vedúcich k skorému postihnutiu pacientov neschopnosť pacientov a ich rodiny na kontrolu ochorenia, ktorá je primárne spôsobená ich nedostatočným \\ t samosprávy ochorenia. Terapeutické vzdelávanie, t.j. Formácia samoregulačných zručností u pacientov vo vzťahu k ich chronickým ochoreniam a prispôsobením liečbe sa považuje za základnú zložku liečenia pacientov s chronickými ochoreniami, ktoré nevyžadujú lekársku kvalifikáciu. Analýza niekoľkých prác venovaných problémom priťahovania ošetrovateľského personálu na implementáciu cieľov terapeutického vzdelávania pacientov v našej krajine ukázal, že je to skutočný krok k zlepšeniu kvality a dostupnosti lekárskej starostlivosti pacientom s chronickou patológiou diabetes s postihnutie cukru

Relevantnosť problému je teda určený zdravotným sociálnym významom diabetes mellitus, charakterizovaný rastúcimi úrovňami straty práce a ekonomickým poškodením v dôsledku výskytu, zdravotného postihnutia a úmrtnosti obyvateľstva, výdavkov štátu a spoločnosti, zamerané pri liečbe ochorenia a jej komplikácií, ktoré vyžadujú zlepšenie a zlepšenie efektívnosti systému špecializovanej kvalifikovanej pomoci.

Účel štúdie:

Preskúmajte úlohu sestier pri prevencii komplikácií cukru cukru.

Výskum predmetu: ošetrovateľský proces pri prevencii komplikácií cukru cukru.

V súlade s cieľom boli identifikované tieto úlohy:

• 1. Študovať prevalenciu diabetu a jej komplikácií medzi rôznymi vekovými skupinami a identifikovať epidemiologické znaky chorobnosti, zdravotného postihnutia a úmrtnosti v moderných sociálno-ekonomických podmienkach.
• 2. Zvážte ošetrovateľský proces pri prevencii komplikácií cukru cukru.

Prednáška pre študentov 5 kurzov pediatrickej fakulty

Prednáška témy. "Diabetes"

Účel prednášky: Predstavte študentov hlavné príčiny cukrovky u detí, klinické prejavy, princípy diferenciálnej diagnostiky a prístupy k terapii.

Prednáškový plán:

1. Relevantnosť problému

2. Klasifikácia

3. Klinika

4. DIAGNOSTIKA

5. Liečba

Hlavná literatúra:

1. Shabalov n.p. Učebnica detskej choroby.C-PB., 2010. T. 2.

Dodatočná literatúra:

2. Dedov i.i., Peterkova V.A. Detská endokrinológia. Moskva Vydavateľ:Vytiahnuť

Cukor Diabetes (SD) je vážnym problémom moderného zdravia po celom svete, ktorý ovplyvňuje zdravie, zdravotné postihnutie a v konečnom dôsledku očakávanú dĺžku života veľkých populácií.

Definícia.

Podľa definície je SD ochorením metabolického ochorenia rôznych etiológie, čo je charakterizované chronickou hyperglykémiou, čo je výsledkom defektov sekrécie inzulínu, inzulínu alebo oboch týchto faktorov v rovnakom čase

História.

SD je skutočne ochorením civilizácie a sprevádza ľudstvo v celej svojej histórii svojho rozvoja. História tejto choroby má viac ako 3,5 tisíc rokov: 1500 rokov Bc. V Ebers Papyrus je diabetes opísaný ako štát sprevádzaný množstvom uvoľňovania moču. Ebers Papyrus bol prvý zo založených starovekých egyptských dokumentov obsahujúcich podrobné informácie o lieku tohto obdobia. Papyrus je rolovanie viac ako 20 metrov dlhý s 108 stĺpmi textu. Dátum sa vráti k vláde AmenHotes I (cca. 1536 Bc. ER)

V 30-50 Reklama Alenet Cappadocysky dal prvý klinický opis ochorenia. Porovnanie ochorenia s "prechodom vody v sifóne" jej dal jej názov "diabetes" (z gréckej ". Diabino" - prejdite cez, únik).

Termín "cukor" - z Lat. Mellitus- "sladký, med" - pridaný v XVII storočia. Thomas Williso m. V roku 1674 bola v Oxforde publikovaná ďalšia nádherná kniha Thomasu Willis "Racionálne liečivá".Je v tejto knihe Willis prvýkrát hovoriť o možnosti diferenciálnej diagnózy cukru a neprijateľného diabetu a opisuje sladkú chuť moču s diabetes mellitus. Nie je náhodná vo Veľkej Británii tak ďaleko cukor diabetes sa často nazýva Willisova choroba.

Otvorenie Frederick Banthing a Charles Besz. Po dlhú dobu nemali ľudia žiadne príležitosti a prostriedky na riešenie tejto choroby. Diagnóza "cukor diabetes" neopustil pacienta akákoľvek nádej nielen na obnovu, ale aj pre život: bez inzulínu - tento hormón, ktorý zabezpečuje asimiláciu glukózových tkanív, pacient nemôže existovať a bol odsúdený na zánik. Ale otvor nastal, uložený

Životom miliónom ľudí. V januári 1922 Mladý kanadský vedec Frederick Banting urobil injekciu inzulínu 14-ročného chlapca, Leonard Thompson, ktorý utrpel veľmi ťažkú \u200b\u200bformu diabetu. Po niekoľkých injekciách inzulínu sa pacient stal výrazne jednoduchšie a o šesť mesiacov neskôr sa vrátil do normálneho života. Vďaka inzulínu majú ľudia možnosť udržať túto chorobu pod kontrolou

Od roku 2007 Svetový diabetes deňvykonáva sa pod záštitou OSN. 14. novembra bol vybraný, aby sa zachovala zásluhy F. BATHING, NARODNUTÉ 14. novembra

Klasifikácia.

Prvý pokus o klasifikáciudiabetes prijatý v roku 1880. LanceReaux E. - pridelil dva typy SD: Ľahko Danible Diaterapia(Diabete Gras) a rýchlo progresívne odolné voči všetkým liečbe(Diabete Maigre).

Keďže sa zlepšuje znalosť patogenézy ochorenia, klasifikácia WHO expertov bola podrobená niekoľkým revíziám. Tak, v roku 1965, ktorý pridelil: 1) primárny (základný) diabetes s fázami relatívneho a absolútneho deficitu inzulínu a 2) sekundárne SD. V roku 1980 sú uvedené výrazy "diabetes typu I" a "diabetes typu II" a v roku 1985 sú tieto termíny znovu zrušené, pretože naznačujú preukázanú patogenézu ochorenia a klasifikácia na základe klinických tried sa prijíma: inzulín - závislý (ED) a inzulín nezávislý (INDZ) diabetes, narušená tolerancia glukóza (NTG) a SDtehotné ženy a tiež zdôrazňuje štatistické riziko. Nakoniec, v roku 1999, moderná je etiologická klasifikácia toho, ktorá sa používa na dnešné miesto.

Etiologická klasifikácia diabetu podľa americkej diabetickej asociácie (ADA), starostlivosť o diabetes. 29 Dodatok 1: S43-8, 2006

I. Diabetes typu 1 (SD1)

SD1A podtyp (typ 1A) - autoimunitné. Podtyp CD1b (typ 1b) - idiopatický

II. Cukor diabetes mellitus 2 (SD2)

III. Iné špecifické typy diabetes A. Genetické funkčné chybyFľaše.

B. Genetické chyby inzulínu.

C. Ochorenia spojené s exokrinnou funkciou pankreasu. D. Endocrinopatia.

E. Diabetes spôsobený drogami alebo chemikáliami.

F. Infekcia.

G. Zriedkavé formy autoimunitného diabetu.

H. Ostatné genetické syndrómy spojené s diabetom.

IV. Gestačný diabetes mellitus.

Epidemiológia.

Výskyt SD na svetetwitting každých 1015 rokov, získavanie povahy noncomunicovateľnej epidémie. Podľa WHO, v súčasnosti existuje 285 miliónov pacientov na svete, a do roku 2025 ich počet bude 380 miliónov a 435 miliónov

- V roku 2030, sa miera rastu výskytu výrazne výrazne pred tým aj depresívne prognózy štatistiky.

V Rusko ako 01.01.2010 zaregistrované 3,121,318 pacientov s SD,Čo bolo 2 156

muž na 100 tisíc obyvateľov, z toho 297 794 - Pacienti z typu 1 (SD1) (269391 - Dospelí, 9852 Teenagers a 18551 - Deti) a 2 823 524 - Pacienti typu 2 (SD2) (2822634

-Surose, 448-poklady, 442 sú deti). Skutočná prevalencia typu 2 SD 2 je 2-3 krát vyššia ako zaznamenané prijímanie zamestnancov.

V priemer v Ruskej federácii v roku 2007, prevalencia typu SD 1 u detípredstavoval 59,64, a

výskyt -11,01 na 100 tisíc obyvateľov. Indikátor výskyt sa zvýšil s vekoma bol najväčší vo vekovej skupine 10-14 rokov (14,36 na 100 tisíc detí populácie). Výskyt bol niekoľko okrem mestského obyvateľstva(11.79 proti 10,92 na 100 tisíc detí populácie). Rýchlosť prevalencie počas 6 rokov je takmer nezmenená. Priemerný ročný nárast výskytu za 6 rokov je 2,8%.

V regióne Omskod roku 2002 do roku 2008 sa počet registrovaných prípadov CD zvýšil o 52,9%. Pod oblasťou OMSK prevláda typ typu 2 (91,3-93,4%) v štruktúre, na typ typu - 6,4-7,9%, diabetes iných typov -0,03-0,07%.

V regióne Omsk (deti)miera výskytu nemá jasný trend: 9.48 v roku 2000, 11.3 v roku 2008. V roku 2009, 8,9 na 100.Táto obyvateľstvo pre deti. Priemerná chorobnosť detí s diabetom v regióne Omsk zodpovedá chorobnosti detí s diabetom v Rusku(V roku 2007 to bolo 11.01

100 tisíc detí populácie.). Výskyt detí žijúcich v meste je 2 krát vyšší ako výskyt obyvateľov vidieka a od roku do roku sa zachová tento trend. Ukazovatele prevalencie typu 1 typu 1 medzi deťmi v posledných rokoch majú tendenciu znižovať. Takže v Rusku 2006 - Prevalencia typu 1 SD 1 medzi deťmi predstavovala 60,85 na 100 tisíc detí populácie a v roku 2007. - 59,64 na 100 tisíc detí. Takže v Omsk regióne - Prevalencia diabetu v roku 2007 - 63,09, v roku 2008. -52.46, v roku 2009 - na 100 tisíc detí obyvateľstva.

Medzi prvých málo detí je 37% predškolských detí. Počet detí chorých na prvýkrát pacienti v rôznych vekových skupinách je nestabilný, ale existuje tendencia zvýšiť výskyt vo veku detí od 4 do 7 rokov a od 12 rokov 15 rokov

Vývoj SD o 60-80% je spôsobený genetickou predispozíciou. Dedičná predispozícia k SD je spojená s určitými kombináciami alel z mnohých vysokých prieskumov, ktoré sa zvyčajne nachádzajú vo všeobecnej populácii génov, ktoré môžu v kombinácii s vonkajšími faktormi viesť k rozvoju ochorenia.

Úplné genómové vyhľadávanie umožnilo identifikovať viac ako 20 pracovných miest predispozície na SD1 umiestnené na rôznych chromozómoch. Medzi všetkými genetickými lokovi predispozíciu na SD1, vedúca úloha je daná gény HLA Locus.

Diabetes typu 1 (typ 1 SD), nazývaný až do nedávnej doby závislej od inzulínu, a dokonca skôr - juvenilný diabetes, je zarážajúci vo väčšine mladých ľudí mladého veku a detí. V posledných rokoch došlo k nárastu výskytu diabetu typu 1, najvýraznejšie u detí a adolescentov.

Typ typu 1 sa vzťahuje na autoimunitné ochorenia, v ktorých v dôsledku procesov autoagresie proti β-bunkám ostrovov pankreasu, dochádza k ich zničeniu. Po smrti viac ako 85% pových buniek sa absolútny nedostatok inzulínu vyvíja, v dôsledku čoho sa objavujú hyperglykémia a iné metabolické poruchy.

Anamnéza seniorskej kliniky

Klinika Brasnikov

Laboratórne kritériá EAD 2009 Zmena cieľových hodnôt 2009

Ruské konsenzuálne typy nástrojov na dodávanie inzulínov

Inzulínové dávky.

Odporúčania pre priemernú dennú dávku inzulínu. Počas prvého roka ochorenia nie je denná dávka inzulínu v priemere nie viac ako 0,5 jednotiek / kg / deň., V budúcnosti, 0,7 jednotiek / kg / deň. U dospievajúcich je potreba hormónu vyššia a predstavuje 1 jednotky / kg / deň, a počas skutočného rastu na pozadí pubertata môže dosiahnuť 1,2 jednotiek / kg / deň.

Podiel krátkych a dlhodobých liečiv v dennej dávke inzulínu u väčšiny pacientov je distribuovaný rovnako.

Prečo analógy.

Postprandiálna hyperglykémia

Epizódy noci hypoglykémie

Problémy s injekciou inzulínu 20-30 minút pred jedlom

Ďalšie ráno Snacks

Veľké občerstvenie, ktoré porušujú kontrolu glykémie pred prijímaním potravín

Počet spotrebovaných potravín sa líši alebo je ťažké predvídať

Plánované cvičenie

Extrémne nestabilný prietok

Diabetes typu 1 u detí mladších a dospievajúcich, najmä proti pozadia puberty (PURRT), sa vyznačuje mimoriadne nestabilným priebehom ochorenia a značnú zložitosť pri dosahovaní stabilnej kompenzácie za chorobu.

Problémy inzulínu terapie v malých

Deti v prvom a druhom roku života sa zvyšujú . Tieto deti budú žiť takmer všetky ich životy s diabetom. Napriek vlastnostiam súvisiacim s vekom

je potrebné dosiahnuť stabilný tok ochorenia.

Hlavným dôvodom nestabilného priebehu choroby v tomto vekovom období -

vedľa rozvoja hypoglykemických štátov. Okrem toho, hypoglykémia

deti z mladšíchSpravidla nie sú uznané ("nerozpoznaná" hypoglykémia). Dôsledkom "nerozpoznanej" hypoglykémie sú postgoglykemická hyperglykémia a v súvislosti s týmto, - významná variabilita dennej glykémiea

nestabilný priebeh ochorenia. V tomto veku hlavný dôvod je častýhypoglykémia je vysoká citlivosť na inzulín. Hlavným dôvodom skutočnosti, že hypoglykémia u detí tohto veku v ohrozovacej väčšine prípadov nie je uznaná - mozgu nepamäta.

Mladý detský mozogna základe jeho nezrelosti neschopnosti rozpoznať hypoglykémiu a v dôsledku toho,

mechanizmus proti regulácii sa nespustí;

klinické príznaky hypoglykémie sa netvoria.

Absencia charakteristických príznakov hypoglykémie je príčina nečinnostiostatné: Úroveň glykémie nie je preskúmaná, opatrenia sa neprijímajú na zvýšenie úrovne glykémie

Iba v prípadoch, keď hypoglykémia dosiahne nebezpečnú úroveň, väčšina detí pracuje s mechanizmom proti regulácii a úroveň glykémie sa zvyšuje. Rovnako ako pravidlo, úroveň takejto glykémie však výrazne prevyšuje normálne ukazovatele - postgroglykemická hyperglykémia. Číslice glykémie často dosahujú veľmi vysoké hodnoty (25-30 mmol / l). Zároveň upozorňuje na to všeobecný stav dieťaťa, spravidla sa nezhodujetvar hyperglykémie s nedostatkom inzulínu: pacient nerobí sťažnosti a nemá príznaky charakteristické pre takúto hyperglykémiu. Postgoglykemická hyperglykémia, dokonca aj po jedinej "nerozpoznanej" hypoglykémie, môže držať niekoľko hodín, a niekedy niekoľko dní. To umožňuje ostatným spočítať hyperglykémiu s nedostatkom inzulínu a zvyšujú dávku inzulínu.

Taká terapeutická taktika nezlepšuje indikátory glykémie a naopak významne zhoršuje priebeh ochorenia. Dlhodobo nadhodnotená dávka inzulínu vedie k sériovej povahe "nerozpoznanej" hypoglykémie a v dôsledku dlhodobej povahy post-horlycemickej hyperglykémie.

Dlhá povaha ošetrenia s nadmernými dávkami inzulínu môže byť sprevádzaná klinickými príznakmi chronické predávkovanie inzulínom: Prúd diabetu sa stáva mimoriadne nestabilným, chuť k jedlu prudko zvyšuje, existuje zvýšenie hmotnosti, neznášanlivosť na fyzickú námahu, zvýšenú podráždenosť, tendenciu depresívne stavy.

 Vysoká citlivosť na inzulín

 Častá hypoglykémia

 Nerozpoznaná hypoglykémia (neznámavosť mozgu)

 Nestály apetít

 Časté občerstvenie

 Rôzne potreby bazálneho inzulínu v deň i noc

 Psychologická reakcia na injekciu

Vlastnosti inzulínu terapia odokolchologramov

 Kľučky striekačky s prírastkami 0,5

 U detí do 3 rokov, preferenčné použitie Actrapide (HIGILINA P) v dôsledku častých občerstvenia

 Humalog (Novorad) - Možnosť zavedenia po jedle Hehe

 Leewemir (Lantus -Credko)

 V súvislosti s častými asymptomatickými hypoglykémiami potreboval častý kontrola glukózy v krvi

u dospelých 1 jednotky krátkeho inzulínu znižuje cukor v krvi2-3 mmol / l;

u detí, ktoré majú hmotnosť nad 25 kg, 1 jednotky krátkeho inzulínu znižuje cukor v krvi3-5 mmol / l;

u detí, ktoré majú hmotnosť až 25 kg, 1 jednotky krátkeho inzulínu znižuje cukru v krvi5-7 mmol / l.

Vlastnosti toku SD v pubertate

Tínedžerské rokyje to veľmi ťažké obdobie v živote človeka. V tomto štádiu sa vyskytujú dôležité udalosti: poľsko a aktívny rast. Zároveň sa zvyšuje hladina hormónov (gonadotropné a pohlavné hormóny, rastový hormón atď.)

znížiť citlivosť tkaniva na inzulín a tým zvýšiť potrebu hormónu. V zdravej dospievaní môže pankreas produkovať primerané množstvo inzulínu na toto obdobie života. Požadované tínedžerov s diabetomzvýšená dávka inzulínu.Zvýšená potreba inzulínu nie je to jediný dôvod na nestabilný priebeh ochorenia, pretože Iba zvýšenie dávky inzulínu u adolescentov spravidla nezlepší priebeh ochorenia.

Významnú úlohu pri zhoršovaní ochorenia sa hrá okrem nedostatku inzulínu, \\ t

nestabilita emocionálnej adolescentnej tendenciu depresívnych štátov.

Táto skutočnosť (tendencia k depresívnym štátom) je vysvetlenie. Akýkoľvek teenager je dosť prirodzený snaží sa o nezávislosťPripraviť sa na život dospelého. Rovnako ako pravidlo, okolie, a dokonca aj blízkych ľudí ho nepodporujú v tejto túžbe. Nedostatok vlastnej skúsenosti, nedorozumenie úpravy, a preto

nedostatok podpory a pomoc okoliaČasto sú príčinou zlyhania, ktoré sa stávajú, keď je teenagerský pokus o realizáciu svojej túžby po nezávislosti. Kvôli tomuto teenagerovi stráca vieru v jeho schopnosť stať sa nezávislou osobou.Je to hlavná príčina častých depresívnych štátov a zdravých teenagerov. Títo tínedžeri spravidla potrebujú psychologickú pomoc.

U dospievajúcich, pacienti s diabetes mellitus, dôvody na vytvorenie depresívneho stavu sú oveľa väčšie a dôsledky týchto štátov sú ešte závažnejšie. Najčastejšie sa to deje v adolescentov s diabetom, ktoré nie je pripravený

Ťažkosti s puberty a nie vyškolení nezávisle spravovať ich cukrovku proti pozadiu voľného zdroja energie a fyzickej námahy . V tomto ohľadeneviem, ako dosiahnuť ciele kompenzácia choroby I.stratiť vieru v priaznivý výsledok ochorenia. Títo tínedžeri potrebujú väčšiu úroveňpsychologická pomoc pretože S najväčšou pravdepodobnosťou budú depresívne, a byť v depresívnom stave, majú veľmi nízku úroveň motivácie na sebakontrolu ich choroby. Priebeh diabetes mellitus v týchto podmienkach je katastroficky zhoršovaný. V takýchto situáciách potrebuje pacient nielenendokrinológ, ale aj psychológ, a možno aj psychiater. Často, bez toho, aby sa videli ďalší výstup z tejto situácie, teenager sa snaží utopiť pocit nespokojnosti s kvalitou života alebo dokonca jeho strachom o život,pitie alkoholu alebo drog . Koniec tejto cesty akejkoľvek osoby je dobre známe. U pacienta s diabetes mellitus, križovatka nastane výrazne rýchlejšie. V prvom rade alkohol a drogy dramaticky zhoršujú funkčný stav pečene. Zároveň je známe, že "zdravá" pečeň je nevyhnutným podmienkou na dosiahnutie stabilnej kompenzácie diabetu.

Všetky vyššie uvedené naznačuje, že každé choré dieťa a jeho rodina musia byť oboznámení funkcie toku diabetes mellitus na pozadí pubertataz

príčiny nestabilného toku ochorenia a mali by byť schopné vyrovnať sa s ťažkosťami tohto obdobia. Najmä riziko vzniku komplikácií presne na pozadí pubertat je obzvlášť veľké. V tejto súvislosti je potrebné prijať všetky možné opatrenia, aby sa zabránilo "kolapsu" komplikácií v tejto fáze. Všetky deti prepubertácieho veku v dôsledku odbornej prípravy by mali vedieť:

1. Príčiny nestabilného toku diabetes mellitus na pozadí pubertata:

nízka citlivosť na inzulín a

vysoká emocionálna teenagerová literatúra.

2. Potreba inzulínu na pozadí pubertata sa zvyšuje.

Denná dávka inzulínu počas tohto obdobia života je v priemere 1,0 jednotiek / kg / deň a počas obdobia veľmi aktívneho rastu sa dávka môže zvýšiť na 1,2 jednotiek / kg / deň.

Pri výbere prípravy na prípravu inzulínu mali by ste dať analógy inzulínu.Tieto lieky vám umožňujú najpresnejšie synchronizovať jedlá

a fyzické cvičenie s akciou s výkonom bez inzulínu a fyzickej námahy, ktoré si zvolia väčšinu dospievajúcich, naznačujú najvyšší stupeň motivácie pre sebaovládanie, aby sa udržala stabilná kompenzácia za chorobu počas celého obdobia publikovania.

Najdôležitejším zdrojom podpory a chápania akejkoľvek osoby je jeho rodina, menej často - ostatní ľudia úzko ľudí . V tejto súvislosti je veľmi dôležité, aby mal tínedžer so všetkými rodinnými príslušníkmi dobrý a dôveryhodný vzťah. Zároveň by teenager nemal len vziať a dokonca oceniť lásku ostatných, ale aj aktívnu úlohu pri formovaní tohto druhu vzťahu. Takéto vzťahy nie sú vytvorené za jeden deň.Na to je nevyhnutný čas, úsilie a pochopenie dôležitosti konečného cieľa

 paul dozrievanie a aktívny rast (zvyšuje úroveň hormónov gonadotropného, \u200b\u200bgenitálu, rastového hormónu)

 zvýšená potreba ihly (nízka citlivosť inzulínu)

 emocionálna nestabilita teenager s tendenciou depresívnym stavom (usilujúci sa o nezávislosť)

 riziko vývoja cievnych komplikácií je skvelé

 alkohol alebo užívanie drog

 pozorovanie psychológa, psychiatra

Problémy s deťmi inzulínu v pubertáte

 Popubertat je sprevádzaný zlepšením inzulínovej rezistencie s príchodom fenoménu ranného svitania

 Zvýšená chuť a potreba kalórií

 Riziko porušovania výživy s veľkým použitím "rýchleho občerstvenia"

 Nepravidelné občerstvenie, často ich neprítomnosť, často veľké občerstvenie v neskoršom večeri

 Športové zaťaženie

Fenomén "Ranna Dawn"

 03.00 a 06.00 -Sahar Blood je normálna a podľa 08.00 - vysoká

 Dospievajúci počas rýchleho rastu tela v skorých ranných hodinách je nadmerná sekrécia konzumunrálnych hormónov

 V terapii - dodatočná injekcia krátkeho inzulínu v skorých ranných hodinkách

(na 05.00-06.00)

Najdôležitejším zdrojom podpory a chápania akejkoľvek osoby je jeho rodina, menej často - ostatní ľudia blízko v duchu. Na to je nevyhnutný čas, úsilie a pochopenie dôležitosti konečného cieľa

Plán displejov

1. endokrinológ za mesiac prípustný (prípustné raz za 2 mesiace)

"Ďalších 15 rokov, deti u detí boli považované za diabetes typu 1 a v prítomnosti osmotických symptómov v dieťaťu, potreba diferenčnej diagnózy

zmizol. Postupom času sa diabetes spojené s nefajčiarskymi prejavmi začal charakterizovať ako syndróm. Boli identifikované genetické poruchy, diagnostické testy boli možné a objavili sa špecifická liečba. "

T.G.BERRETT, 2006, ISPAD.

SD viac neimumové - monogénne formy

S SD 2 neexistuje žiadna asociácia s HLA MARKERS as autodolantmi

SD 2, vztiahnuté na patogenézou, ktorá je odolnosť voči inzulínu, môže byť sprevádzaná:

Arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, - centrálna obezita,

Acantóza Nigricans,

Ovariálne hyperandrogenia,

Nealkoholický tuk hepatóza (NAFLD) - nefropatia

Predčasné (až 8 rokov) izolovaný adrenarch

 Funkcia SD 2 je pravdepodobnosť makro a / alebo mikrovaskulárnych komplikácií, ktoré už v debute ochorenia.

Screening znamená definíciu debut o ochorení, potom ročne  mikroalbuminúria (MAU) a proteinúria,  lipidové spektrum,  funkčné vzorky pečene,

 Meranie krvného tlaku na každú návštevu  Screening na retinopatii  problémy pubertata, menštruačných porúch

 nočná obštrukčná apnoe u detí

 MHSD je výsledkom dedičstva mutantných génov na recesívnom alebo dominantnom type, alebo spontánnej mutácii de novo v oddelených génoch.

 Vo väčšine prípadov sú MHSS vo väčšine prípadov spojené s mutáciougény regulátorov sekrécie inzulínu; Oveľa menej často môže byť príčinou príčiny inzulínu gén-receptory. MHSD sa môže vyskytnúť individuálne alebo navštevovať takéto genetické syndrómy.

 Diagnóza MHSD predstavuje určité ťažkosti, pretože to znamená znalosť klinických vlastností jednotlivých možností a vyžadujepotvrdenie molekulárneho agretika.

MHSD by mal byť podozrivý:

 dominantná autozomálna Typ dedičstva SD;

 kombinácia s vrodenou neurosenzlovou hluchosťou, atrofiou optického nervu, charakteristických syndrómových prejavov;

 inzulínová rezistencia, nízka inzulín potreba s možnosťou zastavenia inzulínu terapie v fáze čiastočnej remisie;

 nedostatok autoantibun

 zjavné možnosti v neonatálnom období alebo v ťahu

Naautoimunitné varianty SD

V detskej a dospievajúcej populácii sa už dlho považuje za vystavené výskytu výlučne1. Typ (SD 1) je obzvlášť relevantný problém diferenciálnej diagnózy. Štatistika posledných rokov naznačujú zvýšenie príspevku iných typov SD do celkovej štruktúry chorobnosti SD u detí: SD2 Typ (SD 2) - až 10%, \\ t monogénne SD (MHSD) -1-3%. Tieto údaje nemožno považovať za finále z dôvodu obmedzenia dostupnosti molekulárnych genetických metód vyšetrenia, ako aj v prevládajúcich stereotypoch týkajúcich sa diagnózy SD u detí.

V súčasnosti známych variantov SD u detí, ktoré nesúvisia s 1. typu, z väčšej časti nemajú jasné patognómické prejavy, čo sťažuje ich diagnózu, čo je ťažké analyzovať údaje v agregáte, vrátane klinických a laboratórnych symptómov, \\ t Funkcie debutu a toku ochorenia, odpoveď na terapiu. V tomto ohľade sme zistili, že je určený na systematizáciu moderných informácií o nonautimmunike diabetes u detí a ponúkajú diferenciálny algoritmus, ktorý môže pomôcť praktizujúcemu v diagnostickom vyhľadávaní.

Medzi neautoimunitné varianty SDu detí môžu byť rozlíšené dve hlavné skupiny - SD 2 a MHSD.

Cukor diabetes 2. typ

Skutočná prevalencia typu 2 SD 2 je 2-3 krát vyššia ako zaznamenané prijímanie zamestnancov.

SD 2 sa vyskytuje asi 10% detí a dospievajúcich, pacientov s diabetom. Diagnóza by mala zvážiť vlastnosti tohto typu SD, ktoré sa majú zvážiť v komplexe.

SD 2 Mladí ľudia majú etnické funkcie, prevládajúce medzi neetnickými skupinami, Američanmi a Aziami, ale to môže splniť akúkoľvek rasu. Podľa hľadania diabetu v mládeži (štúdium obyvateľstva medzi 10-19-ročnými obyvateľmi Spojených štátov), \u200b\u200bSD 2 bol diagnostikovaný s 33% opýtaných Afričanov, 22% Latinských Američanov, 40% obyvateľov Tichý oceán, 76% amerického domorodého obyvateľstva; Zároveň medzi Bielymi Američanmi sa stretli len 6% zisťovateľa. Štatistika Východná Ázia Krajiny svedčia o vysokej výskyte SD2 medzi mladými: v Hongkongu - až 90%, na Taiwane - 50%, v Japonsku - 60 %. Medzi mladými obyvateľmi Spojených štátov a Európy SD2 silne koreluje s nadbytkom telesnej hmotnosti alebo obezity, ktorá nie je tak charakteristická pre Aziati(v Japonsku, Indii, Taiwane do 30% pacientov s SD 2 deti a dospievajúci majú normálny index telesnej hmotnosti)

Manifest SD 2 u detí často spadá na druhú dekádu života (priemerný vek - 13,5 roka),zhodnocovanie s vrcholom fyziologického pubertate inzulínovej rezistencie, ktorý sa môže zase stať spúšť prejavu predtým skrytého SD2.Varianty klinického manifestu SD 2 sa značne líšia. možnoÚplná absencia klinických príznakov a potom SD 2 je diagnostikovaná s dávkovacím vyšetrením pacientov z vysoko rizikových skupín alebo náhodne. Avšak asi tretina pacientov v debute SD2, ketoacidóza vyskytuje, čo je častédôvodom pre chybnú zriadenie diagnózy SD 1. Zriedkavá možnosť je opísaná.

manifest s rozvojom ťažkej dehydratácie a hyperosmolárnej kómy s vysokým rizikom smrteľného výsledku. Rodové rozdiely sú spojené s etnickým faktorom. Takže v populácii native Američanov Pomer morbidity chlapcov a dievčat zodpovedá1:4–1:6, A v ázijskej populácii neexistujú podobné rozdiely (1: 1).Prípady chorobnosti SD2 medzi príbuznými, vrátane nie prvého stupňa príbuznosti, sú charakteristické pre tento typ diabetu. Avšak 15% detí s SD 2, na rozdiel od dospelých, môženeprítomný vlhčovaná dedičnosť. Táto skutočnosť, spolu so zvýšením úlohy rodinnej histórie v diagnostike SD 1, môže tiež spôsobiť chyby pri nastavení typu SD u detí.

S SD 2, na rozdiel od SD 1, neexistuje žiadna asociácia s HLA značkami as autodolantmi.

SD2, základom patogenézy, ktorý je inzulínový odpor, sa môže vyskytnúť v izolovaných, ale viac súvisiace s ostatnými zložkami metabolického syndrómu: arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, centrálna obezita, akantóza nigricans, peranial hyperandrogenia, nealkoholický gepatóza (NAFLD), nefropatia. Dievčatá predčasné (až 8 rokov) adrenarchezvyšuje riziko vzniku následne ovariálnym hyperandrodeom. Arteriálna hypertenzia, podľa rôznych zdrojov, sa vyskytuje u 35-75% detí a dospievajúcich s diabetom 2. Nephropatia s príznakmi mikropodniky makroalbuminúrie môže byť diagnostikovaná v debute, ako aj s dlhodobým priebehom SD2. Existujú údaje o výsledku nefropatie na SD 2 v fokálnej segmentovej glomeroskleróze. Dyslipidémia sa vyznačuje porušením pomeru a zvýšenie príspevku aterogénnych lipidových frakcií. S SD 2 u detí a dospievajúcich spojených s obezitou, môžu existovať príznaky systémového zápalu - zvýšenie C-reaktívneho proteínu, hladinu prozápalových cytokínov, leukocytov, čo všeobecne zvyšuje celkové kardiovaskulárne riziko u dospelých.

Bolo zistené, že kombinácia kardiovaskulárnych rizikových faktorov v prítomnosti inzulínovej rezistencie a SD určuje vysoké riziko ostrého koronárnehoudalosti I.

zvyšuje úmrtnosť dospelých mladých vekov. Tak, SD 2

je to vážna patológia, ktorá má vlastnosti v populácii detí a dospievajúcich a vyžadujúca včasná diagnóza, korekcia a včasné skríning špecifických komplikácií a komorbidných štátov.

Prístupy k údržbe pacientov s SD2 sa líšia v mnohých smeroch z tých, ktorí sú distribuovaní u detí SD 1.

Pri zachovaní hlavných zložiek CD terapie (diéta, fyzikálne cvičenia, lieková terapia, tréning), pri liečbe SD2, "krok" princíp. Rozlišujú sa tri terapeutické kroky: diéta a cvičenie; Diéta, cvičenie, metformín; Diéta, cvičenie, metformín, inzulín.

Stanoví sa štartová terapia SD 2 klinický obraz a úroveň glycovaného hemoglobínu (HbA1C).

Pri debutovaní s nedostatkom klinických príznakov a hladiny HbA1C< 9% terapia začína S.1-y. Kroky - diéta, cvičenie.

Zoznam skratiek

Úvod

Kapitola 1. Súčasný stav problému podľa štúdia

1.1 Anatómia-fyziologické vlastnosti pankreasu

1.2 Úloha inzulínu v tele

1.3 Klasifikácia

1.4 Etiológia diabetu typu II

1.5 Patogenéza

1.6 Kinic Obrázok

1.7 Komplikácie diabetu

1.8 Metódy liečby

1.9 Úloha lekárskej sestry v starostlivosti a rehabilitácii s typu II II

1.10 Disciserizácia

Kapitola 2. Opis použitého materiálu a použité výskumné techniky

2.1 Vedecký výskum

2.2 Bitková čokoláda v boji proti odolnosti proti inzulínu

2.3 História čokolády

2.4 Výskumná časť

2.5 Základné princípy Diéta

2.6 Diagnostika

Kapitola 3. Výsledky výskumu a diskusia

3.1 Výsledky výskumu

Záver

Zoznam použitá literatúra

Žiadosti

Zoznam skratiek

SD - cukor diabetes

Peklo - krvný tlak

Ind - Diabetes závislý od inzulínu

DAK - Spoločná analýza krvi

OAM - Všeobecná analýza moču

BMI - Individuálna telesná hmotnosť

Od - pásový kruh

DN - diabetická nefropatia

DNP - Diabetická neuropatia

UFO - Ultrafialové ožarovanie

IBS - ischemické ochorenie srdca

SMT - sínusový modulovaný prúd

HBO - Hyperbarická oxygenácia

UHF - Ultravnová liečba

CNS - centrálny nervový systém

Kto - Svetová zdravotnícka organizácia

Úvod

"Diabetes cukru je najdramatickejšou stránkou v modernej medicíne, pretože táto choroba sa vyznačuje vysokou prevalenciou, skorým zdravotným postihnutím a vysokou úmrtnosťou" Ivan Santov, riaditeľ Endokrinologického vedeckého centra, 2007.

Relevantnosť. Cukor Diabetes - Bežné ochorenie, má tretinu medzi príčiny smrti po kardiovaskulárnych ochoreniach a rakovine. V súčasnosti je podľa toho, kto už existuje viac ako 175 miliónov pacientov na svete, ich počet neustále rastie a do roku 2025 môže dosiahnuť 300 miliónov. V Rusku, len za posledných 15 rokov, celkový počet pacientov s diabetom sa zvýšil o 2 krát. Za posledných 30 rokov došlo k prudkému skoku vo výskyte diabetes mellitus typu 2, najmä vo veľkých mestách priemyselných krajín, kde je jej prevalencia 5-7%, a to aj vo vekových skupinách vo výške 45 rokov a staršie Ako rozvojové krajiny, kde hlavná veková skupina náchylná k tejto chorobe. Nárast prevalencie diabetes mellitus typu 2 je spojený so štruktúrou životného štýlu, ktorý sa vyskytuje sociálno-ekonomické zmeny, rast obyvateľstva, urbanizácie a starnutia obyvateľstva. Výpočty ukazujú, že so zvýšením priemerného trvania nadchádzajúceho života do 80 rokov sa počet diabetes mellitus typu 2 presiahne 17% obyvateľstva.

Diabetes cukru je nebezpečný s komplikáciami. Táto choroba je známa s hlbokou starožitnosťou. Aj pred našimi éry, v starovekom Egypte, lekári opísali ochorenie pripomínajúce diabetes mellitus. Termín "diabetes" (z gréčtiny "prechádzam") prvýkrát použil staroveký lekár arteie Cappadocyan. Takže nazval bohaté a rýchle močenie, keď sa zdá byť "všetky kvapalina", prijaté vo vnútri, rýchlo a všetko prechádza cez telo. "V roku 1674 najprv upozornil na sladkú chuť moču v diabetes. Otvorenie inzulínu V roku 1921 je spojený s menami kanadských vedcov Frederick Banthing a Besset Charles. Prvá liečba inzulínu bola vyvinutá laurenciou Anglického lekára, ktorý utrpel diabetes.

V 60-70s. Posledné storočie účtovali lekári len bezmocne sledovať, ako ich pacienti zomrú z komplikácií diabetu. Avšak, už v 70. rokoch. Metódy použitia fotokoagulácie boli vyvinuté na prevenciu vývoja slepoty a spôsobov na liečbu chronického zlyhania obličiek v 80. rokoch. - Vytvorené kliniky na liečbu syndrómu diabetického nôh, ktorý umožnil dvakrát zníženie frekvencie jeho amputácií. Pred štvrtom storočia bolo ťažké si predstaviť, ako vysoká účinnosť liečby diabetu by mohla dosiahnuť v súčasnosti. Vďaka úvodu do dennej praxe neinvazívnych metód ambulantného určenia úrovne glykémie bolo možné dosiahnuť jeho starostlivú kontrolu. Vývoj injekčných rukovätí (poloautomatické inzulínové injektory) a neskôr a "inzulínové čerpadlá" (zariadenia na kontinuálne subkutánne podávanie inzulínu) prispeli k významnému zlepšeniu kvality života pacientov.

Relevantnosť diabetu (SD) je určená mimoriadne rýchlym zvýšením chorobnosti. Podľa WHO na svete:

každých 10 sekúnd zomrie s 1 pacientom s diabetom;

asi 4 milióny pacientov zomrie ročne - to je rovnako ako z HIV infekcie a vírusovej hepatitídy;

každý rok na svete produkuje viac ako 1 milión amputácií dolných končatín;

viac ako 600 tisíc pacientov úplne stratíním;

približne 500 tisíc pacientov prestalo pracovať obličky, čo si vyžaduje drahé ošetrenie hemodialýzou a nevyhnutnou transplantáciou obličiek

diabetes Cukor ošetrovateľská starostlivosť

Prevalencia diabetu v Ruskej federácii je 3-6%. V našej krajine bolo v našej krajine zaznamenaných viac ako 2 milióny pacientov, z toho asi 13% pacientov s diabetes mellitus 1 a asi 87% - 2 typy. Skutočný výskyt je však epidemiologické štúdie 8-10 miliónov ľudí, t.j. 4-4,5 krát vyššie.

Podľa odborníkov predstavoval počet pacientov na našej planéte v roku 2000 175,4 milióna a v roku 2010 sa zvýšilo až 240 miliónov ľudí.

Je zrejmé, že prognóza špecialistov, že počet pacientov s diabetom pre každých ďalších 12-15 rokov bude zdvojnásobiť, je odôvodnené. Medzitým presnejšie údaje o kontrole a epidemiologických štúdiách vykonávaných tímom endokrinologického vedeckého centra v rôznych regiónoch Ruska za posledných 5 rokov ukázali, že skutočný počet pacientov s diabetom v našej krajine je 3-4 krát vyšší ako oficiálne a predstavuje približne 8 miliónov ľudí. (5,5% z celkového počtu obyvateľov Ruska).

Kapitola 1. Súčasný stav problému podľa štúdia

1.1 Anatómia-fyziologické vlastnosti pankreasu

Pankreas je neposilňovaný orgán umiestnený v brušnej dutine vľavo, obklopený 12 g Seel a slezina. Hmotnosť žľazy u dospelých - 80 g, dĺžka - 14-22 cm, u novorodencov - 2,63 g a 5,8 cm, u detí 10-12 rokov - 30 cm a 14,2 cm. Pancreas vykonáva 2 funkcie: exokrinné (enzymatické) a endokrinné (Hormonal).

Exokrinná funkcia Je to vyvinúť enzýmy zapojené do trávenia, spracovateľských proteínov, tukov a sacharidov. Pankreas syntetizuje a odlišuje asi 25 tráviacich enzýmov. Sú zapojené do rozpadu amyláz, proteínov, lipidov, nukleových kyselín.

Endokrinná funkcia Vykonávajú sa špeciálne štruktúry pankreasu a ostrovov Langerhans. Hlavná pozornosť výskumníkom platia β bunky. Je to oni, ktorí produkujú inzulín, hormón, ktorý reguluje obsah glukózy v krvi, a tiež ovplyvňuje výmenu tukov, \\ t

Δ - bunky, ktoré produkujú somatostatínu, a-bunky produkujúce glukagón, PP - bunky produkujúce polypeptidy.

1.2 Úloha inzulínu v tele

I. Podporuje hladinu cukru v krvi v rozsahu 3,33-5,5 mmol / l.

II. Prispieva k transformácii glukózy do glykogénu v pečeni a vo svaloch; Glykogén je "depot" glukózy .. zvyšuje priepustnosť bunkovej steny pre glukózu .. inhibuje rozpad proteínov a otočí ich do glukózy. Reguluje výmenu proteínu, stimulujúce syntézu proteínu z aminokyselín a ich transport v bunkách. Reguluje Výmena tukov, čo prispieva k tvorbe mastnej kyseliny.

Hodnotu iných pankreatických hormónov. Glukagón, podobne ako inzulín, reguluje sacharidovú výmenu, ale podľa charakteristickej akcie je priamo oproti pôsobeniu inzulínu. Pod vplyvom glukagónu sa glykogén rozkladá na glukózu v pečeni, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina glukózy v krvi.

II. Somastotín reguluje sekréciu inzulínu (inhibuje IT) .. Polypeptidy. Niektorí ovplyvňujú enzymatickú funkciu žľazy a výroba inzulínu, iní stimulujú chuť do jedla, tretí - zabrániť tuku znovuzrodenie pečene.

1.3 Klasifikácia

Rozlišovať:

Diabetes závislý od inzulínu (diabetes typu 1), ktorý sa vyvíja najmä u detí a mladých ľudí;

2. Diabetes závislý od inzulínu (diabetes typu 2) - sa zvyčajne vyvíja u ľudí starších ako 40 rokov nadváhy. Toto je najbežnejší typ ochorenia (dochádza v 80-85% prípadov);

Sekundárny (alebo symptomatický) diabetes;

Tehotná diabetes.

Diabetes z dôvodu poruchy.

1.4 Etiológia diabetu typu II

Hlavné faktory provokujúce vývoj diabetes mellitus typu 2: obezity a dedičné predispozície.

Obezita. V prítomnosti obezity I ART. Riziko diabetes mellitus sa zvyšuje o 2 krát, s II umenie. - 5 krát, s iii umenie. - viac ako 10-krát. S vývojom ochorenia je abdominálna forma obezity pripojená - keď je tuk distribuovaný v bruchu.

2. Dedičná predispozícia. V prítomnosti diabetes mellitus, rodičov alebo najbližších príbuzných je riziko vzniku choroby 2-6 krát.

1.5 Patogenéza

Diabetes Diabetes (Lat. Diabetessellītus) - skupina endokrinných ochorení, vyvíjanie v dôsledku nedostatočnosti inzulínu hormónu, čo vedie k hyperglykémii - rezistentné zvýšenie obsahu glukózy v krvi. Ochorenie sa vyznačuje chronickým prúdom a poškodením všetkých druhov metabolizmu: sacharid, tuk, proteín, minerálna a voda-soľ.

Symbol diabetes mellitus

Základom patogenézy insD je tri hlavné mechanizmy:

· V pankrease je narušená sekrécia inzulínu;

· Periférne tkanivá (primárne svaly) sa stanú rezistentným na inzulín, čo vedie k porušeniu transportu a metabolizmu glukózy;

· V pečeni sa zvyšujú produkty glukózy.

Hlavnou príčinou všetkých metabolických porúch a klinických prejavov diabetu je nedostatok inzulínu alebo jeho účinku.

Diabetes mellitus závislý od inzulínu (typ insD, II) je 85% diabetes mellitus. Predtým tento typ diabetu sa nazýval dospelý diabetes, starší diabetes. V tomto uskutočnení je ochorenie pankreasu úplne zdravé a vždy zvýrazňuje množstvo inzulínu do krvi, čo zodpovedá koncentrácii glukózy v krvi. "Organizátorom" choroby je pečeň. Hladina glukózy v krvi v tomto uskutočnení diabetu sa zvýši len vďaka neschopnosti pečene. Urobte prebytok glukózy z krvi na dočasné skladovanie. V krvi sa tiež zvýši hladina glukózy a hladina inzulínu. Pankreas je nútený dopĺňať krvný inzulín po celú dobu, udržiavať jeho zvýšenú úroveň. Hladina inzulínu bude neustále sledovať hladinu glukózy, stúpajúcej alebo padajúce.

Acidóza, vzhľad vône acetónu z úst, predkomutát, diabetická kóma na ústavu je v podstate nemožná, pretože Úroveň inzulínu v krvi je vždy optimálna. Nedostatok inzulínu na inštitúte sa nestane. V súlade s tým, že INSD výrazne prebieha ľahšie ako IED.

1.6 Kinic Obrázok

· Hyperglykémia;

· Obezita;

· Hyperinsulamia (zvýšenie krvnej krvi krvi);

· Hypertenzia

· Kardiovaskulárne ochorenia (IBS, infarkt myokardu);

· Diabetická retinopatia (zníženie vízie), neuropatia (redukcia citlivosti, suchosti a odlupovanie kože, bolesti a kŕčov v končatinách);

· Nepropatia (výber s proteínmi moču, zvýšenie krvného tlaku, zhoršená funkcia obličiek).

1. Keď prvé odvolanie pre lekára, pacient zvyčajne má klasické príznaky diabetu - polyuria, polydipia, polyfágia, výraznú všeobecnú a svalovú slabosť, suché v ústach (v dôsledku dehydratácie a zníženia funkcie slinných okuliarov), koža svrbenie ( V oblasti genitálií žien).

· Existuje zníženie zrakovej ostrosti.

· Pacienti si všimnú, že po vysušení kvapôčok moču na spodnom prádle zostávajú biele škvrny na topánkach.

Mnohí pacienti oslovujú lekára o sitání, furunculus, plesňových infekciách, bolesti v nohách, impotencii. Počas vyšetrenia sa detegujú diabetes závislý od inzulínu.

Niekedy nie sú žiadne príznaky a diagnóza je nastavená v náhodnej štúdii moču (glukosuria) alebo krvi (noduly hyperglykémia).

Diabetes mellitus závislý na inzulín často sa najprv deteguje u pacientov s infarktom myokardu alebo mŕtvicou.

Prvým prejavom môže byť hyperosmolárna kóma.

Príznaky z rôznych orgánov a systémov:

Kožený a svalový systém.Je to často suché suché pokožky, zníženie jeho turboare a elasticitu, často pozoroval opakujúcu sa škatuľku, vodné prostriedky, hubové lézie kože, krehké nechty, nudné, s prešívaním a žltkastou farbou. Niekedy sa nachádza viteligo na koži.

Systém tráviacich orgánov.Najčastejšie existujú zmeny: progresívne kazu, periodontálne ochorenie, uvoľnenie a strata vlasov, gingivitídou, stomatitídou, chronickou gastritídou, hnačkou, zriedka peptického vredu žalúdka a 12-rosewoman.

Kardiovaskulárny systém.Diabetes cukru prispieva k skorému vývoju aterosklerózy, IBS. Prípad CD sa vyvíja skôr, trvá ťažšie a častejšie dáva komplikácie. Infarkt myokardu je príčinou smrti takmer 50% pacientov.

Dýchací systém.Pacienti sú predisponovaní tuberkulóza pľúc a častého pneumónia. Choria akútnu bronchitídu a sú predisponované k prechodu na chronickú formu.

Selektívny systém.Často cystitída, pyelonefritída, môže byť karbuncon, absces obličiek.

InsD sa vyvíja postupne, nepostrehnuteľne a je často diagnostikovaná náhodou v preventívnych inšpekciách.

1.7 Komplikácie diabetu

Komplikácie diabetu sú oddelené na ostré a neskoro.

K počtu ostrých : Ketoacidóza, Ketoacidotická kóma, hypoglykemické stavy, hypoglykemická kóma, hyperosmolárna kóma.

Neskoré komplikácie:diabetická nefropatia, diabetická neuropatia, diabetická retinopatia, fyzické a sexuálne oneskorenie, infekčné komplikácie.

Akútne komplikácie diabetu.

Ketoacidóza a ketoacidotická kóma.

Predným mechanizmom pôvodu ochorenia je absolútnym nedostatkom inzulínu, čo vedie k zníženiu spracovania glukózy s tkanivami závislými od inzulínu, hyperglykémiou a energiou "hladom", veľkou fyzickou aktivitou, významným zaťažením alkoholu.

Klinika: Postupný začiatok, rastúca suchosť slizníc, kože, smäd, polyuria, slabosť, bolesť hlavy, telesná hmotnosť, vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu, viac zvracania, hlučné dýchanie, svalovú hypotenziu, tachykardia.

Konečná fáza útlaku CNS je kóma. Liečba sa skladá z boja proti dehydratácii a hypovolémii, eliminácii intoxikácie zavedením tekutiny (orálne vo forme minerálnej a pitnej vody, intravenózne vo forme fyziologického roztoku, 5% roztok glukózy, refooliglukin).

Hypoglykemické stavy a hypoglykemická kóma.

Hypoglykémia je zníženie hladiny cukru v krvi. V 3-4% prípadov je to hypokóm, ktorý spôsobuje smrteľný výsledok ochorenia. Hlavným dôvodom, ktorý vedie k rozvoju hypoglykémie, je nekonzistentnosť množstva glukózy v krvi a množstve inzulínu v určitom časovom období. Zvyčajne takáto nerovnováha dochádza v dôsledku predávkovania inzulínu na pozadí intenzívnej fyzickej námahy, porúch diéty, patológie pečene, alkoholu.

Hypoglykemické stavy sa zrazu rozvíjajú: Premýšľanie sú znížené, ospalosť, niekedy vzrušivosť, ostrý pocit hladu, závraty, bolesti hlavy, vnútorné triašky, kŕče.

3 stupne hypoglykémie sú izolované: svetlo, mierne gravitácie a ťažké.

Ľahká hypoglykémia: potenie, prudký nárast chuti do jedla, srdca, necitlivosť perá a špičky jazyka, oslabenie pozornosti, pamäte, slabosti v nohách.

So miernymi formami hypoglykémie sa objavujú ďalšie symptómy: triasné, porušenie vízie, neobyčajné akcie, strata orientácie.

Ťažká hypoglykémia sa prejavuje stratou vedomia a kŕčov.

Charakteristické príznaky hypoglykémie sú: náhla slabosť, potenie, triasenie, úzkosť, pocit hladu.

Dôsledky hypoglykémie kómy. Najbližšie (niekoľko hodín po ComA) - Hemipreps, Hemiplegia, infarkt myokardu, poruchy mozgovej vody. Diaľkové - vyvíjajte sa za pár dní, týždňov. Oni sa prejavujú encefalopatia (bolesti hlavy, zníženie pamäte, epelepsion, parkinsonizmus.

Liečba začína okamžite vytvoriť diagnózu z intravenózneho podávania tryska 20-80 ml 40% g glukózy až do rekonštrukcie. Odporúčané intramuskulárne alebo subkutánne podávanie 1 ml glukagónu. Ľahká hypoglykémia sa zastaví obvyklou privítanie a sacharidmi (3 cukor alebo 1 polievkové lyžice cukru piesku alebo 1 šálku sladkého čaju alebo šťavy.)

Hyperosmolárna kóma.Dôvody jeho vývoja je zvýšený obsah v sodnej krvi, chlóru, cukru, močovine. Výnosy bez ketoacidózy, vyvíja do 5-14 dní. V klinike prevláda neurologické symptómy: porušenie vedomia, hypertonusových svalov, nystagm, paresa. Dehydratácia, oligúria, tachykardia sú ostro vyjadrené. Núdzová starostlivosť by sa mala začať so zavedením hypotonického (0,45%) roztoku chloridu sodného a 0,1 jednotiek / kg inzulínu.

Neskoré komplikácie diabetu

Diabetická nefropatia (DN) -Špecifická porážka obličiek plavidiel je hlavnou príčinou predčasnej smrti pacientov s diabetes mellitus z uremia a ochorení SCC. Vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Diabetická retinopatia -porážkovanie sietnice oka vo forme mikrónovatého, bodového a škvrnitého krvácania, pevných exsudátov, edém, tvorby nových plavidiel. Končí v dome ohybu, môže viesť k oddeleniu sietnice. Počiatočné štádiá retinopatie sú stanovené v 25% pacientov s diabetes mellitus prvýkrát prvýkrát. Frekvencia ochorenia retinopatie sa zvyšuje o 8% ročne, takže za 8 rokov od začiatku ochorenia retinopatie sa už ukázalo u 50% všetkých pacientov a po 20 rokoch približne 100% pacientov.

Častou komplikáciou SD je diabetická neuropatia (DPN). Klinika pozostáva z nasledujúcich príznakov: nočné kŕče, slabosť, svalovú atrofiu, brnenie, napätie, lezenie husí kožušiny, bolesti, necitlivosť, zníženie hmatovej citlivosti bolesti.

Podľa lekárskych štatistík, polyliník č. 13 som našiel komplikácie a mortalitu pacientov s SD, čo naznačuje okamžitú príčinu smrti na rok 2014

1.8 Metódy liečby

Liečba orálnych sacharincovacích prípravkov (PSP)

Klasifikácia:. ALPHA inhibítory - glukozidázy, spomalenie sania sacharidov v tenkom čreve (glukobay).

II. Prípravky sulfonylmočoviny (stimulujú uvoľňovanie inzulínu z β-buniek, zvyšujú jeho účinok). Toto je chloropramid (diabetorálny), tolbutamid (boľavá orináza, butamid), glyclasid (diabetón), glibenklamid (maninyl, leukobán) .. biguenidy (využívajú glukózu, znížiť produkty glukózovej pečene a jeho absorpciu v gastrointestinálnom trakte, zvyšujú účinok z inzulínu: fenformín (dibototi), metoformín, bufón .. deriváty tiazolidínového emizu - diagnóm (zmena metabolis a metabolizmus tuku, zlepšenie penetrácie glukózy v tkanive). Theraps inzulínu. Kombinovaná terapia (inzulín + orálne šamily - psP).

IV. Slot (znižuje zvýšené koncentrácie cholesterolu. Primárna prevencia základných kardiovaskulárnych komplikácií.). Atacand (aplikovaný s arteriálnou hypertenziou).

Diéta liečba u pacientov s typu II SD

Diéty vzory s typu II SD sa líši od stravovacích prístupov v diabetes mellitus ITIP. Ak je to možné, by sa mal znížiť obsah kalórií diéty. Odporúča sa priradiť diét s obsahom kalórií 20-25 kcal na kg skutočnej telesnej hmotnosti.

S pomocou tabuľky môžete určiť typ fyzickej a dennej potreby energie.

V prítomnosti obezity sa klesá s priemerom prebytočnej telesnej hmotnosti do 15-17 kcal na kg (1100-1200 kcal denne). Denná moľnica: Carbohydráty-50%, proteíny - 15-20%, tuky - 30-35%.

Distribúcia tukov v diéte: 1/3 nasýtených tukov, 1/3 jednoduchých nenasýtených mastných kyselín, 1/3 polynenasýtených mastných kyselín (rastlinné oleje, ryby)

Je potrebné určiť v produktoch "Skryté tuky". Môžu byť obsiahnuté v mrazených a konzervovaných výrobkoch. Vyhnite sa výrobkom obsahujúcim 3 g a viac tuku na 100 g produktu.

Hlavné zdroje

Znižovanie spotreby tuku

olej, kyslá smotana, mlieko, pevné a mäkké syry

Zníženie spotreby nasýtených mastných kyselín

bravčové mäso, kačica, krém, kokosové orechy

3. Zvýšená spotreba potravy s vysokým obsahom bielkovín a nízko nasýtených mastných kyselín

ryby, kurčatá, morčacie mäso, hra.

4. Zvýšte spotrebu komplexných sacharidov, vlákien

všetky druhy čerstvej a mrazenej zeleniny a ovocie, všetky stupne, ryža

5. Menšie zvýšenie obsahu jednoduchých nenasýtených a polynenasýtených mastných kyselín

slnečnica, sójový, olivový olej

Znížená spotreba cholesterolu

mozog, obličky, jazyk, pečeň

1. zlyhanie

2. Obmedzenie spotreby nasýtených tukov

Výnimka z diéty sily mono a polysacharidov

Znižovanie spotreby cholesterolu

Použitie produktov s obsahom vysokých potravinových vlákien. Potravinárske vlákna zlepšujú spracovanie sacharidov s tkanivami, znižujú absorpciu glukózy v črevách, čo pomáha znižovať glykémiu a glukosuriu.

Zníženie príjmu alkoholu

Individuálna telesná hmotnosť je určená vzorcom:

S pomocou BMI, môžete odhadnúť stupeň rizika vzniku typu SD II, ako aj aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie.

BMI a súvisiace zdravotné riziko

		riziko pre zdravie	diania
nedostatok telesnej hmotnosti		neprítomný
		neprítomný
prebytočná telesná hmotnosť		zvýšený	zníženie telesnej hmotnosti
obezita	30,0-34,9 35-39,9	vysoká veľmi vysoká
prudko vyslovila obezitu		extrémne vysoké	okamžitý pokles telesnej hmotnosti

Pásový kruh (z) je jednoduchý indikátor, pre ktorý možno posúdiť, koľko podliehate vyššie uvedeným chorobám. Z žien by malo byť najmenej 88 cm a muži majú menej ako 102 cm.

Fyzická aktivita a spotreba kalórií

U pacientov s diabetom, s rôznymi typmi fyzickej aktivity, sa spotrebuje určité množstvo kalórií, ktoré musia byť okamžite vyplniť. Keď sa odpočíva v sede na hodinu, 100 kcal sa spotrebuje, takéto kalorické množstvo je obsiahnuté v 1 Apple alebo 20 g arašidoch. Chôdza po dobu hodinu s rýchlosťou 3-4 km / h popáleniny 200 kcal, toto množstvo kalórií je obsiahnuté v 100 g zmrzliny. Jazda na bicykli rýchlosťou 9 km / h spotrebuje 250 kcal / h, rovnako ako Kcal obsahuje 1 pate z mäsa.

Zníženie telesnej hmotnosti až po optimálnu úroveň je užitočná pre všetkých kompletných ľudí, ale najmä pacientov s diabetes mellitus typu II. Cvičenie sa hrá pri znižovaní telesnej hmotnosti a zlepšenie zdravotného stavu obrovskú úlohu. Bolo dokázané, že fyzické cvičenia znižujú rezistenciu (inými slovami, zvýšenie citlivosti) na inzulín, čo umožňuje zlepšiť kontrolu hladiny úrovne glykémie aj mimo spojenia so stupňom straty hmotnosti. Okrem toho vplyv rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení znižuje (napríklad zvýšený krvný tlak). S diabetesom mellitus typu II, fyzické cvičenia priemernej intenzity (chodil, aerobik, cvičenia odporu) po dobu 30 minút denne. Musia byť však systematicky a striktne individuálne, pretože v reakcii na fyzickú aktivitu sú možné niekoľko typov reakcií: hypoglykemické stavy, hyperglykemické štáty (v žiadnom prípade začnú začať telesnú výchovu počas cukru v krvi viac mol / l), metabolické posuny až po ketoacidázu, oddelenie vlákien.

Chirurgické metódy na liečbu diabetu

Tento rok sa otočil o 120 rokov od prvého pokusu o transplantáciu pankreasu s diabetom. Transplantácia však doteraz nedostala rozsiahly úvod na kliniku z dôvodu vysokých nákladov, častého odmietnutia. Pokusy pokusy o transplantáciu pankreasu a β buniek. Vo väčšine prípadov existuje odmietnutie, smrť transplantácie, ktorá sťažuje a obmedzuje použitie tejto metódy liečby.

Inzulínové dávkovače

Inzulínové dávkovače - "inzulínové čerpadlo" - zariadenia s nízkou veľkosťou s inzulínovou nádržou, upevnené na páse. Sú usporiadané tak, že inzulín sa zavádza subkutánne cez trubicu, na konci, z ktorých je ihla umiestnená, nepretržite do 24 hodín denne.

Pozitívne strany: Umožní vám dosiahnuť dobrú kompenzáciu diabetu, moment používania injekčných striekačiek, opakované injekcie.

Negatívne strany: Závislosť od prístroja, vysoké náklady.

Fyzioterapeutické preventívne prostriedky

Fyzioterapia Ukazuje sa s neekóznym priebehom SD, prítomnosť angiopatie, neuropatia. Je kontraindikovaný v vážnom prúde SD, ketoacidóze. Fyzické faktory u pacientov sa používajú na oblasť pankreasu na jeho stimuláciu celkového vplyvu na telo a prevenciu komplikácií. SMT (sínusové modulované prúdy) prispievajú k zníženiu hladín cukru v krvi, normalizovať tukovú výmenu. Postupy 12-15. Elektroforéza SMT s liečivou látkou. Napríklad, s Adebitom, Maniline. Použite kyselinu nikotín, magnéčové prípravky (zníženie krvného tlaku), draselné prípravky (potrebné na prevenciu kŕčov)

Ultrazvuk zabraňuje výskytu lipodystrofov. Skúste 10 postupov.

Uhf - Postupy zlepšujú funkciu pankreasu a pečene. Postupy 12-15.

Ufo Stimuluje všeobecnú výmenu, zvyšuje bariérne vlastnosti kože.

HBO (hyperbarikoxygenácia) - Liečba a prevencia kyslíka pri vysokom tlaku. Tento typ nárazu je nevyhnutný s SD, TC má nedostatok kyslíka.

BALNEO - A RESERHOHEMETRIVE

Balneoterapia - použitie minerálnej vody s terapeutickým a preventívnym účelom. Na SD sa odporúča použitie minerálnych vôd, ktoré priaznivo ovplyvňujú hladinu cukru v krvi, odstránenie acetónu z tela.

Užitočný oxid uhličitý, kyslík, radónové kúpele. Teplota 35-38 S, 12-15 min, kurz 12-15 kúpeľov.

Strediská s pitnou minerálnymi vodami: Essentuki, Borjomi, Mirgorod, Tatarstan, Zvenigorod

Fytoterapia na SD

Aria (Ryabina) Mainfod Znižuje permeabilitu a krehkosť krvných ciev, používajte nápoje z bobúľ.

Hloh Zlepšuje metabolizmus

Lamberry -má podšívku, tonic, slabý účinok

Brusnicový - Krábanie smäd, zlepšuje pohodu.

Čajová huba - s hypertenziou a nefropatiou

1.9 Úloha lekárskej sestry v starostlivosti a rehabilitácii s typu II II

Ošetrovateľská starostlivosť počas diabetu

V každodennom živote pod starostlivosťou chorých (porovnanie - s cieľom starať, starať sa) zvyčajne chápať poskytovanie chorobe pomoci pri ich uspokojení rôznych potrieb. Patrí medzi ne jedlo, piť, umývanie, pohyb, výnimku čreva a močového mechúra. Starostlivosť tiež znamená vytvorenie pacienta optimálnych podmienok pobytu v nemocnici alebo domoch - ticho a pokoj, pohodlné a čisté posteľ, čerstvo natívnej a posteľnej bielizne atď. Význam starostlivosti o pacienta je ťažko nadhodnocovať. Úspech liečby a prognóza choroby je často určený kvalitou starostlivosti. Takže je možné nedokončiť vykonávať komplexnú operáciu, ale potom stráca pacienta v dôsledku progresie stagnujúcich zápalových javov pankreasu vyplývajúcej z jeho dlhodobej nútenej pevnej polohy v posteli. Po zmene ochorení cirkulácie mozgu alebo úplné spaľovanie fragmentov kostí po veľkej zlomenine, ale pacient zomrie v dôsledku breakdastov vytvorených počas tejto doby kvôli nízkej starostlivosti.

Starostlivosť o pacienta je teda povinná zložka celého procesu liečby, ktorá ovplyvňuje značný stupeň pre jeho účinnosť.

Starostlivosť o pacientov s chorobami orgánov endokrinného systému zvyčajne zahŕňajú množstvo spoločných podujatí uskutočňovaných v mnohých chorobách iných orgánov a systémov organizmu. S diabetom je teda nevyhnutné prísne dodržiavať všetky pravidlá a požiadavky pre pacientov s zažívaním slabosti (pravidelné meranie glukózy v krvi a udržanie účtovníctva v nemocničnom liste, monitorovanie stavu kardiovaskulárnych a centrálnych nervových systémov, starostlivosť o ústne Dutina, kŕmenie lodí a pisoár, včasná zmena spodného prádla atď.) S dlhým pobytom pacienta v posteli, je osobitná pozornosť pozornosť starostlivosti o pokožku a profylaxiu profylaxiu. Zároveň sa starajte o pacientov s chorobami endokrinného systému, tiež znamená plnenie viacerých ďalších udalostí súvisiacich so zvýšeným smädom a chuťou, svrbenie pokožky, rýchleho močenia a iných symptómov.

Pacient musí byť umiestnený s maximálnym komfortom, pretože akékoľvek nepríjemnosti a úzkosť zvyšujú potrebu tela pre kyslík. Pacient musí ležať na posteli so zvýšenou hlavou. Často musíme zmeniť pozíciu pacienta v posteli. Oblečenie by malo byť voľné, pohodlné, nie obmedzené dýchanie a pohyby. V miestnosti, kde je pacient umiestnený, je potrebné pravidelné vetranie (4-5 krát denne), mokré čistenie. Teplota vzduchu sa má udržiavať pri 18-20 ° C. Odporúčaný spánok v čerstvom vzduchu.

2. Je potrebné monitorovať čistotu kože pacienta: pravidelne utrite teleso teplým vlhkým uterákom (teplota vody - 37-38 ° C), potom suchý uterák. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prirodzeným záhybom. Spočiatku utrite chrbát, hrudník, žalúdok, ruky, potom šaty a obliekať pacienta, potom utrite a uhryznite nohy.

Power musí byť úplný, správne zvolený, špecializovaný. Potraviny musia byť tekuté alebo polotyte. Odporúča sa kŕmiť pacienta s malými časťami, často, ľahko sa sacie sacharidy (cukor, džem, med, atď) vylučujú z potravy. Po jedle a pití, musíte opláchnuť ústa.

Sledujte sliznice ústnej dutiny pre včasnú detekciu stomatitídy.

Malo by sa dodržiavať pre fyziologické zásielky, korešpondenciu diuvrdenia pitnej kvapaliny. Nedovoľte zápchu a meteorizmus.

Pravidelne vykonávať vymenovanie lekára, snaží sa zabezpečiť, aby všetky postupy a manipulácie nepriniesli pre pacienta výrazný záujem.

So silným útokom je potrebné zdvihnúť hlavičkové lôžko, aby sa zabezpečil prístup čerstvého vzduchu, zahreje sa nohy teplou teplotou (50-60 ° C), čím sa získajú cukor a inzulínové prípravky. Keď útok zmizne, začnú poskytovať potraviny v kombinácii s náhradami cukru. Od 3-4 dní ochorenia pri normálnej telesnej teplote je potrebné vykonať rušivé a vykladanie postupov: rad svetlých cvičení. V 2. týždni by sa malo začať vykonávať cvičenia LFC, masáže hrudníka a končatiny (ľahké trenie, v ktorom sa otvorí len masívna časť tela).

Pri vysokej teplote tela je potrebné odhaliť pacienta, v OZB, aby ste stratili pokožku tela a končatín s pohybu svetla s 40% roztokom etylalkoholu s netostným uterákom; Ak je pacient tepla, rovnaký postup sa uskutočňuje s použitím roztoku trubného octu vo vode (ocot a voda - v pomere 1: 10). K čele pacienta bola aplikovaná ľadová bublina alebo studený komprimovanie na 10-20 minút, postup by sa mal opakovať po 30 minútach. Studené obklady môžu byť pripevnené k veľkým nádobám krku, v axilárnej depresii, na lakte a popliteate pate. Ak chcete vykonať čistiacu elmeu s chladnou vodou (14-18 ° C), potom terapeutický klystír s 50% analginovým roztokom (1 ml roztoku, aby sa zmiešala s 2-3 h. Voda) alebo zaviesť sviečku s analýzou.

Opatrne pozorne sledujte pacienta, pravidelne merajte telesnú teplotu, hladinu glukózy v krvi, pulz, dychová rýchlosť, krvný tlak.

Počas celého života je pacient na dávkovanom pozorovaní (inšpekcie 1 krát za rok).

Ošetrovateľská skúška pacientov

Lekárska sestra stanovuje spoľahlivé vzťahy s pacientom a zisťuje sťažnosti: zvýšená smäd, stripované močenie. Okolnosti ochorenia (dedičnosť, zaťažená cukrovkou, vírusovými infekciami, čo spôsobuje poškodenie ostrovov Langerhans pankreasu), čo je deň choroby, ktorá je v súčasnosti hladinu glukózy v krvi, aké lieky používali. Pri skúmaní lekárskej sestry upozorňuje na vzhľad pacienta (kožné krytiny majú ružový odtieň vďaka expanzii periférnej vaskulárnej siete, na koži sa vyskytujú na koži šušovalo a iné ochorenia z októbra. Opatrenia telesnej teploty (zvýšená alebo normálna), určuje Palpactoro Chadd (25-35 za jednu minútu), impulz (časté, slabé plnenie), meria krvný tlak.

Definícia problémov s pacientom

Možné ošetrovateľské diagnózy:

· Porušenie potreby chodiť a pohybovať v priestore - ZYABYCTION, SLABOVNÍKOVÚ NÁSOKOV, BLOŽKU V ZAHRNUTÍ, VLOKOSTI HLAVY HLAVY A ZASTAVENIA, DRYHNUTÉ A MIROUTÉ GANGRENE;

· Bolesť v dolnej časti chrbta v situácii je dôvodom nefrohangpassparózy a chronického zlyhania obličiek;

· Útoky a strata vedomia sú v prírode inconstant;

· Zvýšená smäd - výsledok zvýšenia hladiny glukózy;

· Študentové močenie je prostriedkom na odstránenie prebytočnej glukózy z tela.

Plán ošetrovateľských intervencií

Problémy s pacientom:

A. Existujúce (skutočné):

thirst;

polyuria;

suchá koža;

koža svrbenie;

zvýšená chuť do jedla;

zvýšená telesná hmotnosť, obezita;

slabosť, únava;

zníženie zrakovej ostrosti;

bolesť srdca;

bolesť v dolných končatinách;

potreba neustáleho dodržiavania stravy;

potreba konštantného zavedenia inzulínu alebo užívania antidiabetických prípravkov (maninyl, diabeton, amaryl atď.);

Deficit vedomostí o:

podstatou choroby a jej príčin;

diéta a terapia;

svojpomoc v hypoglykémie;

starostlivosť o nohu;

výpočet chlebových jednotiek a príprava menu;

pomocou glukometra;

komplikácie diabetu (kóma a diabetická angiopatia) a svojpomoc so súpravami.

B. Potenciál:

premautose a Comatose States:

gangrénové dolné končatiny;

IHS, angína, akútny infarkt myokardu;

chronické zlyhanie obličiek;

katarakta, diabetická retinopatia;

dumpless kožné ochorenia;

sekundárne infekcie;

komplikácie v dôsledku terapie inzulínu;

pomalé hojenie rán, vrátane pooperačného.

Krátkodobé ciele: Zníženie intenzity uvedených sťažností pacienta.

Dlhodobé ciele: Dosiahnite kompenzáciu cukru-diabetes.

Nezávislé akcie sestry

Konanie	Motivácia
Merať teplotu, krvný tlak, hladinu glukózy v krvi;	Zber ošetrovateľských informácií;
Určite vlastnosti pulzného, \u200b\u200bCHDD, hladinu glukózy v krvi;	Kontrolu nad podmienkou pacienta;
Poskytnite čisté, suché, teplé lôžko	Vytvorte priaznivé podmienky na zlepšenie stavu pacienta
vetrať oddelenie, ale nie preniesť pacienta;	oxygelizácia čerstvého vzduchu;
Mokré čistenie dezinfekčných roztokov komory kvartzovanie komory;	BBQ prevencia;
Ramená s antiseptickými roztokmi;	Hygiena kože;
Zabezpečte otáčanie a extrakciu v posteli;	Vyhnúť sa integrite kože kože - vzhľad posteľnej bielizne; Prevencia kongestívnych javov v pľúc - Prevencia stagnujúcej pneumónie
Konverzácie s pacientmi o chronickej pankreatitíde, diabetes;	Presvedčiť pacienta, že chronická pankreatitída, diabetes - chronické ochorenia, ale s konštantnou liečbou pacienta je možné dosiahnuť zlepšenie v štáte;
Podpora populárnej literatúry o diabetes mellitus.	Rozbaľte informácie o ochorení pacienta.

Závislé činnosti lekárskej sestry

RP: SOL. Glukosi 5% - 200 ml Stirilisetur! D. S. pre infúziu odkvapkávania.	Umelá výživa počas hypoglykemickej kómy;
RP: Insulini 5ml (1ML-40 ED) D. S. pre subkutánne podávanie 15 užívateľov 3-krát denne 15-20 minút pred jedlom.	Náhradná terapia
Rp.: Tab.. Glucobai. 0.05 D.. S.. Vnútri po jedle	Zvyšuje hypoglykemický účinok, spomaľuje absorpciu sacharidov v tenkom čreve;
RP: Tab. Maninili 0,005 No. 50 D. S Vnútri, ráno a večer, pred mäsom, nie žuvanie	Hypoglykemický liek, znižuje riziko vzniku všetkých komplikácií diabetu závislého od inzulínu;
RP: Tab. METFORMI 0.5 No. 10 D. S Po jedle	Využívame glukózu, znižujeme produkty glukózovej pečene a jeho absorpciu v gastrointestinálnom trakte;
RP: Tab. Diaglitazoni 0.045 №30 D. s po jedle	Znižuje emisie glukózy z pečene, zmeniť metabolizmus a metabolizmus tukov, zlepšenie penetrácie glukózy do tkaniva;
RP: Tab. CRESTORI 0,01 № 28 D. S po jedle	Znižuje zvýšené koncentrácie cholesterolu. Primárna prevencia základných kardiovaskulárnych komplikácií;
RP: Tab. Atacandi 0.016 № 28 D. S po jedle	S arteriálnou hypertenziou.

Vzájomne závislé činnosti sestry:

Poskytnúť prísnu dodržiavanie diéty číslo 9;	Mierne obmedzenie tukov a sacharidov;	Zlepšenie krvného obehu a trofej dolných končatín;
Fyzioterapia: SMT Elektroforéza: Kyselina nikotínová Kyselina magnézium Prípravky Prípravky draslík Heparin UHF Ultrazvuk UFO HBO	Pomáha znižovať hladinu cukru v krvi, normalizuje výmenu tukov; Zlepšuje funkciu pankreasu, rozširuje plavidlá; znížiť krvný tlak; Prevencia kŕčov; Prevencia kŕčov, zníženia cukru v krvi; Prevencia progresie retinopatie; Zlepšuje funkciu pankreasu a pečene; Zabraňuje výskytu lipodystrofov; Stimuluje celkovú výmenu, vápnik a fosforu; Prevencia diabetickej neuropatie, vývoj poškodenia zastavenia a gangrénu;

Hodnotenie efektívnosti: Pacient upustil chuť, telesná hmotnosť klesla, smäd zmizol, množstvo moču zmizlo, množstvo kože sa znížilo, sušenie pokožky sa znížilo, ale celková slabosť zostala, ale celková slabosť zostala, ale celková slabosť zostala zvyšky.

Naliehavé štáty počas diabetu:

A. Higoglycemický stav. Hypoglykemická kóma.

Predávkovania inzulínu alebo antidiabetických tabletovaných nástrojov.

Nedostatok sacharidov v potravinovej diéte.

Nedostatočný príjem potravy alebo prijímanie prijatie po podaní inzulínu.

Hypoglykemické štáty sa prejavujú s pocitom silného hladu, potenia, triasných končatiny, drsnej slabosti. Ak sa tento stav nezastaví, potom sa príznaky hypoglykémie zvýšia: chvenie sa zvýši, zmätenia sa objaví v myšlienkach, bolesti hlavy, závraty, zaujatí v očiach, celkovú úzkosť, strach, agresivita v správaní a pacientom prúdi Strata vedomia a kŕčov.

Príznaky hypoglykemickej kómy: Pacient v bezvedomí, bledý, neexistuje vôňa acetónu z úst. Kožné kabáty sú mokré, bohaté studený pot, svalový tón sa zvyšuje, dýcha sa. Arteriálny tlak a impulz sa nezmení, tón očných buliev sa nezmení. V krvnom teste je hladina cukru nižšia ako 3,3 mmol / l. V moči nie je cukor.

Svojpomoc s hypoglykemickým stavom:

Odporúča sa na prvých príznakoch hypoglykémie jesť 4-5 kusov cukru, alebo piť teplý sladký čaj, alebo vezmite 10 tabliet glukózy 0,1 g, alebo piť z 2-3 ampulky 40% glukózy, alebo jesť niekoľko cukríkov ( lepšie karamel).

Proporcionálna pomoc pri hypoglykemickom stave:

Zavolajte lekára.

Zavolajte ako laboratórium.

Stlačte pacienta stabilnú bočnú pozíciu.

Dajte 2 kusy cukru na tvár, na ktorom leží pacient.

Pripraviť lieky:

a 5% roztok glukózy.0,9% roztoku chloridu sodného, \u200b\u200bprednizón (AMP), hydrokortizón (AMP), glukagón (AMP).

B. Hyperglykemická (diabetická, ketoacidotická) kóma.

Nedostatočná dávka inzulínu.

Porušenie stravy (zvýšený obsah sacharidov v potravinách).

Infekčné choroby.

Tehotenstvo.

Prevádzkové intervencie.

HARPPITTERS: posilnenie smäd, polyuria, je možné zvracanie, pokles chuti, fuzzy videnie, nezvyčajne silnú ospalosť, podráždenosť.

Príznaky kómy: Vedomie je neprítomné, vôňa acetónu z úst, hyperémie a suchej kože, hlučné hlboké dýchanie, znížený svalový tón - "mäkké" očné buľvy. Pulzný vlákno, krvný tlak sa znižuje. Pri analýze krvi - hyperglykémie, pri analýze moču - glukosuria, ketónové telesá a acetón.

Keď prístavy kóma sa naliehavo obracajú na endokrinológ, alebo ho spôsobujú domu. V príznakoch hyperglykemickej kómy, naliehavú výzvu pohotovosti.

Reklamná pomoc:

Zavolajte lekára.

Pacientovi pacientovi stabilnú bočnú pozíciu (prevenciu jazyka jazyka, aspirácie, asfyxia).

Urobte si katéter moču na expresnú diagnostiku cukru a acetónu.

Poskytnúť intravenózny prístup.

Pripraviť lieky:

inzulín krátkych akcií - aktropyid (fl);

0,9% roztok chloridu sodného (FL.); 5% roztok glukózy (fl.);

srdcové glykozidy, cievne prostriedky.

1.10 Disciserizácia

Pacienti sú pod dohľadom endokrinológu, hladina glukózy sa stanoví mesačne v laboratóriu. V škole diabetikov študujú sebakontrolu stavu a úpravy dávky inzulínu.

Dávkovacie pozorovanie endokrinologických pacientov s LPU MBUZ č. 13 polylinickej kancelárie č.

Sestra učí pacientov, aby udržali denník na sebakontrolu štátu, reakcia na zavedenie inzulínu. Samosú kontrolu je kľúčom k riadeniu diabetu. Každý z pacientov by mal byť schopný žiť so svojou chorobou a svedčí o príznakoch komplikácií, inzulín predávkovania, v správny okamih, aby sa vyrovnal s jedným štátom alebo iným. Self-Control vám umožňuje viesť dlhý a aktívny život.

Sestra učí pacienta, aby nezávisle merala hladinu cukru v krvi v testovacích pásoch pre vizuálnu definíciu; Použite zariadenie na určenie hladín cukru v krvi, ako aj použiť testovacie prúžky pre vizuálnu definíciu cukru v moči.

Pod dohľadom sestry sa pacienti naučia robiť injekčné injekčné striekačky - rukoväte alebo inzulínové striekačky.

Kde je potrebné uložiť inzulín?

Otvorené fľaše (alebo naplnená injekčná striekačka - rukoväte môžu byť skladované pri teplote miestnosti, ale nie vo svetle pri T ° nie je vyššia ako 25 ° C. Inzulínový zásobník sa musia skladovať v chladničke (ale nie v mrazničke).

Inzulín Úvod Miesta

Boky - Vonkajšie tretie boky

Belly - predná brušná stena

Zadok - horné vonkajšie námestie

Ako vykonať injekcie

Aby sa zabezpečila úplná absorpcia injekcií inzulínu, musia byť vyrobené v podkožnom tkanive tuku, a nie v koži alebo svale. Ak sa inzulín injektuje intramuskulárne, proces sania inzulínu sa zrýchľuje, čo vyvoláva vývoj hypoglykémie. V intrakutánnom podávaní inzulínu sa absorbuje zlé

"Školy diabetes", v ktorom sa učia všetky tieto vedomosti a zručnosti, sú organizované v endokrinologických oddeleniach a klinikách.

Kapitola 2. Opis použitého materiálu a použité výskumné techniky

2.1 Vedecký výskum

Účinok alpengold mliečnej čokolády a francúzskej čokolády na úrovni cukru v krvi študovaného.

účel výskum: Študovať otázku pozitívnych a negatívnych vplyvov čokolády na ľudské telo a na tomto základe vykonať štúdiu verejnej mienky k tejto otázke. Študovať účinok čokolády o krvnom tlaku, telesnej hmotnosti, CHDD, na úrovni všeobecného cholesterolu, cukru v krvi.

Výskumné úlohy:

1. Ak chcete preskúmať literatúru na zvolenej téme: Zoznámte sa s históriou čokolády a preskúmajte jeho užitočné a negatívne vlastnosti

Vytvárajte profily pre pacientov z 55-65 rokov diagnostikovaných diabetes druhého typu.

Vykonávať prieskumy pacientov s diagnózou diabetes druhého typu od 55-65 rokov.

Predmet štúdia:čokoláda.

Predmet štúdie:fenomény a fakty potvrdzujúce výhody a poškodenie čokolády.

Výskumné metódy:analýza literárnych zdrojov, dotazníka, systematizácia materiálov.

Hypotéza:Čokoláda má priaznivý vplyv na zdravie a blahobyt osoby, ak sa používa v miernych množstvách

Výskumná základňa:

Téma je relevantný V skutočnosti, v modernom svete sladkostí je veľa: rôzne typy cukríkov, čokolády, čokoládové prekvapenia, nápoje, koktaily, ktoré sú len potrebné na pochopenie ich kvality, vedieť, aký prínos alebo poškodenie, ktoré prinášajú, budú môcť používať čokoládu Pravidlá skladovania a spotreby.

Pred začatím práce som vykonal prieskum. Dospel som k záveru, že čokoláda je obľúbenou pochúťkou detí a dospelých, ale poznajú informácie o ňom trochu, takmer všetko, čo som odpovedal, verte, že zuby sú pokazené z čokolády, všetci by chceli vedieť o výhodách a nebezpečenstvách čokolády, Ako a kde prichádza, prišiel som k nám.

Preto som sa rozhodol preskúmať literatúru na túto tému a predstaviť každého pre tých, ktorí si želám s výsledkami mojej práce.

Začal som svoju prácu s mojím skupinovým výskumom: "Čo viete o čokoláde", počas ktorého sa ukázalo:

Najväčšia preferencia je daná takej čokoláde ako "Alpengold", "Air", "Milko", "Babaevsky", "snakers"

Len málo ľudí pozná rodisko čokolády.

Nie každý venuje pozornosť zloženiu čokolády.

Mnohí môžu hovoriť o účinku čokolády na tele. Podľa vedcov môže byť horká čokoláda veľmi užitočná pre zdravie:

· Zabraňuje tvorbe krvných zrazenín, zlepšenie krvného obehu

· Milovníci čokolády sú menej pravdepodobné, že trpia chorobami ako žalúdočného vredu, ako aj majú celú vyššiu imunitu.

· Použitie čokolády môže predĺžiť ľudský život na rok.

· Zloženie čokolády zahŕňa proteín, vápnik, horčík, železo, ako aj vitamíny A, B a E.

Je potrebné objasniť, že iba horká čokoláda má taký účinok, obsah sporák, v ktorom nie je nižší ako 85%.

2.2 Bitková čokoláda v boji proti odolnosti proti inzulínu

Bitková čokoláda obsahuje veľké množstvo flavonoidov (alebo polyfenolov) - biologicky aktívne zlúčeniny, ktoré pomáhajú znižovať imunitu (odpor) telesných tkanív na vlastný inzulín produkovaný pankreas buniek.

V dôsledku tejto imunity glukózy, nie je transformovaný na energiu a akumuluje v krvi, pretože inzulín je jediným hormónom, ktorý je schopný znížiť permeabilitu bunkových membrán, v dôsledku čoho glukóza a absorbuje ľudské telo .

Odolnosť môže viesť k rozvoju prediabetického stavu, ktorý, ak nie prijať opatrenia na zníženie hladiny glukózy, môže ľahko viesť k vývoju diabetu druhého typu.

Pacienti s týmto typom diabetu sú spravidla obezita a bunky tukového tkaniva takmer vnímajú inzulín vyrobený oslabenými pankreasom. Výsledkom je, že hladina cukru v tele pacienta zostáva extrémne vysoká, napriek tomu, že jeho vlastný inzulín v tele je viac než dosť.

Príčiny inzulínovej odolnosti:

Dedičné opláchnutie.

Prebytočná telesná hmotnosť.

Malý životný štýl.

Vďaka polyfenolom obsiahnutým v horkej čokoláde sa znižuje hladina glukózy v krvi pacienta. Takže horká čokoláda v diabetes prispieva k:

zlepšenie inzulínových funkcií, pretože jeho použitie stimuluje absorpciu cukru pacienta;

kontrolu nad hladinou cukru v krvi pacientov s diabetom prvej typy.

Čokoláda Lindt 85% Gorky 100g

Bitter Chocolate a Cirkulačné problémy

Diabetes cukru je ochorením, ktorá vedie k zničeniu krvných ciev (veľkých aj malých). Najčastejšie sa to pozorovalo, keď sa diabetes druhého typu, hoci je možné pri forme závislej od inzulínu.

Tmavá čokoláda v diabetes pomáha zlepšiť stav krvných ciev, pretože jeho kompozícia obsahuje ružový bioflavonoid (vitamín p), známy svojou schopnosťou zvýšiť flexibilitu cievnych stien, zabrániť krehkosti kapilár a tiež zvýšiť permeabilitu krvi plavidlá.

Takto, čokoláda s diabetes mellitus pomáha zlepšiť krvný obeh.

Horká čokoládová plot s rizikom kardiovaskulárnych komplikácií

Použitie horkej čokolády vedie k tvorbe lipoproteínov s vysokou hustotou (LVL) - tzv. "Dobre" cholesterolu. "Dobrý" cholesterol odstraňuje lipoproteíny s nízkou hustotou z nášho tela (LDL - "zlý" cholesterol, ktorý sa používa na uloženie na stenách krvných ciev, formou cholesterolových plakov), prepravuje ich do pečene.

Cirkulácia krvi podľa plavidiel, purifikovaná z cholesterolových plakov, vedie k zníženiu krvného tlaku.

Výsledkom je, že horká čokoláda s diabetom 2. typu pomáha znižovať krvný tlak, a tým znižuje riziko vzniku ťahov, srdcových záchvatov a ischemickej choroby srdca.

Čo je diabetická čokoláda?

Podarilo sa nám, aby sme sa zistili, že horká čokoláda a diabetes - javy nielen sa navzájom nevylučujú, ale aj harmonicky dopĺňajú. Použitie malého množstva čokolády má priaznivý vplyv na telo pacienta s prvou a druhou diabetom.

Moderní výrobcovia vyrábajú špeciálne čokoládové odrody určené na pacientov s diabetom. Bitková čokoláda pre diabetikov neobsahuje cukor a jeho náhradky: Izomalt, sorbitol, manitol, xylitol, maltitol.

Niektoré typy čokolády pre diabetiku obsahujú diétne vlákna (napríklad inulín). Inulín je jedlé vlákno, ktoré sa vyrába z topinambura alebo z čakanky, ktorá nie je bez kalórií a v procese rozdeľovacích foriem fruktózy.

Pravdepodobne vo veľmi zriedkavých prípadoch môžu byť takéto pochúťky prípustné, ale určite nie sú prospešné. Užitočné v diabetes je len horká čokoláda s obsahom kakaa nie je nižšia ako 70-85%.

Organizmus si vyžaduje viac času na rozdelenie fruktózy ako rozdeliť cukor a inzulín nie je zapojený do tohto procesu. Preto je fruktóza poskytnutá pri výrobe potravín u pacientov s diabetom.

Diabetická čokoláda kalórií

Kalorický obsah diabetickej čokolády je dostatočne vysoký: nie je takmer žiadny odlišný od kalorického obsahu bežnej čokolády a je viac ako 500 kcal. Na obale s produktom určeným na diabetiku musí byť uvedené množstvo chlebových jednotiek, na ktoré pacienti s diabetom prepočítajú množstvo jedla.

Počet chlebových jednotiek v dlaždice horkej čokolády pre diabetikov by mal byť o niečo viac ako 4.5.

Zloženie čokolády pre diabetikov

Zloženie diabetickej čokolády, naopak, sa odlišuje od zloženia zvyčajnej čokoládovej dlaždice. Ak je v konvenčnej horkej čokoláde, podiel cukru je asi 36%, potom v dlaždice "pravej" diabetickej čokolády by nemalo prekročiť 9% (prepočítanie sacharózy).

Značka na prepočet cukru na sacharóze je povinná na obale každého diabetického výrobku. Množstvo vlákna v čokoláde pre diabetiku je obmedzené na 3%. Zvedateľná kakaová hmota nemôže byť nižšia ako 33% (a užitočná pre diabetikov - nad 70%). Množstvo tukov v takejto čokoláde by sa malo znížiť.

Balenie diabetickej čokolády musí poskytnúť kupujúcemu kompletné informácie o zložení produktu umiestneného v ňom, pretože život pacienta je často závislý.

A teraz budeme zhrnúť všetko, ako je uvedené vyššie. Ako vyplýva z materiálov tohto článku, horká čokoláda a diabetes sa navzájom neodstraňujú. Bitková čokoláda s vysokým (najmenej 75%) Obsah produktov kakaa sa môže považovať za veľmi cenný produkt na boj proti takémuto komplexnému ochoreniu, ako je diabetes mellitus.

Ak je čokoláda vysoká kvalita, a jeho číslo neprekročí 30 g denne, horká čokoláda môže byť bezpečne zahrnutá do stravy pacienta trpiaceho diabetu

Minusy z čokolády.

1. Kalorie. Ale v miernom množstve, neublíži si číslo.

2. Nemáte čokoládu na noc, pretože môže zbaviť spánku.

Čokoláda môže spôsobiť bolesť hlavy u ľudí so zlými mozgovými plavidlami. Dôvodom Tannenu, ktorý je zahrnutý v jeho zložení.

2.3 História čokolády

Čokoláda je obľúbená pochúťka detí a dospelých.

Čokoláda - cukrovinkové výrobky vyrobené pomocou kakaových plodov. V závislosti od kompozície je čokoláda rozdelená na horkú, mlieko a bielu.

Z latinského jazyka je slovo "čokoláda" preložená ako "potraviny bohov". A tento strom samotný, staroveké indické kmene boli uctievaní ako božské. Aztékovi napríklad uctievali čokoládový strom. Urobili nádherný nápoj z jeho semena, ktorá obnovila ľudskú silu. Namiesto peňazí sa používajú aj semená kakaových azteci.

História čokolády sa objavuje viac ako tri tisíce rokov. Ako nainštalovali vedcov, indiáni sa stali prvými, ktorí jedli kakaové bôby. Spočiatku, čokoládový nápoj mal veľmi originálny recept: kakaové fazuľa boli rozdrvené, zmiešané s vodou a k tejto zmesi sa pridal chili korenie. Jedzte tento nápoj, ktorý sa nazýva "kakao", spoliehal sa v studenej forme. Ale nie každý by mohol ochutnať posvätný nápoj, len tie najrešpektovaní členovia kmeňa by ho mohli piť: vodcovia, kňazi a najcennejšími bojovníkmi.

Vedci tvrdia, že exotické plody Christophera Columbusu, ktorí ich predstavili ako darček do Európy, priniesol do Európy. Ale, bohužiaľ, zabudol naučiť sa recept na výrobu čokolády, európski kuchári nemohli pripraviť čokoládový nápoj, takže rýchlo zabudli na kakaové bôby.

Ale čoskoro sa otvorilo tajomstvo varenia čokoládového nápoja. Španieli nielen s radosťou začali jesť čokoládový nápoj, ale tiež zmenil jeho recept. Teraz bol nápoj zahrnutý: cukor, muškátový oriešok a škorica a korenie Chile sa odstránila z receptu. Okrem toho, drink začal slúžiť horúcim. Kakao sa objavili vo Francúzsku vďaka manželstvu kráľa Louis 13 a španielskej princeznej Anny Rakúska. Časom sa čokoláda z pochúťky pre zvolenú zmenila na čoraz hromadnejší produkt. V 18. storočí, prvé cukrárne otvorené vo Francúzsku, kde sa návštevníci zaobchádzali s čokoládovým nápojom. Celý tentoraz sa čokoláda používala len vo forme nápoja. Len v 19. storočí sa švajčiarsko naučilo, ako dostávať kakaové maslo a kakaový prášok z kakaových bôbov. V roku 1819 bola vytvorená prvá čokoládová dlaždica na svete, ktorá bola začiatkom novej éry v histórii čokolády.

Čo robí čokoládu. V Afrike, na zlatom pobreží, pod tieňom obrovských kokosových paliem sa skrývajú od horúceho tropického slnka. Malé mastné stromy sú najsilnejšie. Na ich elastických, trvanlivých vetiev, ovocie visí, podobne ako žiarivé žlté uhorky. Parrots a opice milujú, aby sa ich dotkli. Ak odstránite jemné efektné ovocie a rezané, môžete vidieť rady žltkastých semien. Každé semeno s Veľkou Beaholine. Ide o kakaové bôby. Takže hlavné suroviny Na výrobu čokolády a kakaového prášku sú kakaové bôby - Semená kakaa . Vedci zistili, že to stačilo na zvýšenie vône čokolády, aby sa zvýšila náladu. A anglickí parfuméry dokonca uvoľnili toaletnú vodu s vôňou tejto božskej pochúťky. Psy Japonska, zvážili také výhodné vlastnosti čokolády ako zvýšenie odolnosti proti stresu, ako aj prevenciu určitých typov rakoviny, žalúdočných vredov a alergických ochorení. Výskumníci na Harvardskej univerzite sa uskutočnili experimenty a zistili, že ak je čokoláda trikrát mesačne, budete žiť takmer rok dlhšie tých, ktorí sa v takomto potešení odmietajú. Ale tá istá štúdia ukazuje, že ľudia, ktorí jedia príliš veľa čokolády - žijú menej, pretože obsahuje veľké percento tuku. To znamená, že nadmerná konzumácia tejto jemnosti môže viesť k obezite a podľa toho na zvýšené riziko srdcových ochorení.

2.4 Výskumná časť

14 pacientov, ktorí boli distribuovaní na 2 skupiny zúčastnili práce:

Alpengold Mliečna čokoláda

Konzulácia francúzskej čokolády Lindt 85%

Zloženie skupín je vybrané takým spôsobom, že každý má rovnaký počet ľudí v maximálnych rovnakých vlastnostiach (v rovnakom veku, obsah hladiny cukru v krvi, hmotnosť, sťažnosti). Štúdia bola vykonaná do 2 týždňov.

Moja štúdia bola vykonaná na základe LPU MBUZ GKB č. 13 Polyclin Branch No. 2. S cieľom získať spoľahlivé výsledky som vyvinul dotazníky pre študované skupiny pacientov. Prieskum sa uskutočnil na počiatočnom a potom v konečnej fáze práce. Predpokladom pre všetkých pacientov pod štúdiom skupiny bolo pravidelné používanie alpengoldovej mliečnej čokolády pre prvú skupinu a Lindt 85% pre druhú, ako aj jasné a prísne dodržiavanie všetkých odporúčaní lekára.

Pri vypracúvaní dotazníka sme použili otázky typu testu. ANCHI naplnené dotazníky naplnené pacientmi, použil som metódu zoskupenia. Počas analýzy výsledkov prieskumu som stanovil dve úlohy:

) charakterizovať všeobecných pacientov o existujúcich zdravotných problémoch, životnom štýle;

) Uveďte komparatívnu charakterizáciu hlavných bodov dotazníka, čo odráža dynamiku javov, kvality, koncepcií a činností pacientov.

Pozorované mi 2 skupiny pacientov pozostávalo zo 14 ľudí, vrátane mužov - 3 osoby, ženy - 11 ľudí. Veková kategória - od 55 do 65 rokov.

V dôsledku analýzy dotazníka som dostal nasledujúce výsledky:

priemerný vek pacientov pod štúdiom - 58 rokov, diagnostika - diabetes typu typu;

osoba zo skupiny bola nedávno prijatá na dávkovacie účtovníctvo (1-2 mesiacmi, boli diagnostikovaní s diabetes mellitus), zvyšok sú pacienti so skúsenosťami od 3 do 10 rokov

Človek je pravidelne pozorovaný a skúmaný na endokrinológ, vedia, aký diabetes je, zvyšok (5 osôb) sa nezaujíma o špeciálnu alebo populárnu vedeckú literatúru v ich chorobe;

u pacientov s pozorovanou skupinou, absolútne každý vie o komplikáciách diabetu, avšak 10 ľudí je v súlade s diétou predpísanou lekárom; 9 ľudí zo skupiny trpí obezitou; 2 Ľudia používajú alkohol (3 osoby odpovedali "používam, ale niekedy") a 1 osoba je fajčiarom;

všetci 14 pacientov pravidelne kontroluje hladinu glukózy v krvi, 7 ľudí pravidelne merajú krvný tlak; Skutočnosť, že existujú pravidlá pre starostlivosť o nohy pre pacientov s diabetom, len päť ľudí vie;

o potrebe fyzických cvičení u pacientov s diabetom, 9 ľudí je známych od 14 rokov, ale pravidelne sa zaoberá fyzickou výchovou len 5 ľudí;

ako sa vyrovnať so stresovými situáciami a ako pomôcť s zhoršením blahobytu zo štúdie skupiny vedia len 4 osoby;

na otázku "Máte problémy so zamestnaním?" 4 z 5 pracujúcich pacientov odpovedí pozitívne; V budúcom rozhovore títo ľudia vysvetlili svoju odpoveď na tých, ktorí sú nútení dohodnúť sa na práci, kde nie je nočný harmonogram, vysoká úroveň zodpovednosti a vznikajúceho stresu a vzrušenia, a tam, kde existuje možnosť zníženého pracovného dňa a pravidelné jedlá;

pacienti zo skupiny odpovedali, že potrebujú psychologickú podporu a že v dôsledku existujúcich psychologických problémov nemôže 5 ľudí z 10 zvážiť ich životy plné.

Glykemický index (GI) -toto je indikátor vplyvu potravín na hladinu cukru v krvi po ich použití.

Glykemické zaťaženie je relatívne nový spôsob, ako posúdiť účinky použitia sacharidov. Zohľadňuje sa nielen zdrojom sacharidov, ale aj ich množstvo. Glykemické zaťaženie porovnáva rovnaké množstvo sacharidov a umožňuje odhadnúť kvalitu sacharidov a nie ich číslo.

Význam je, že pri použití určitých produktov sa výrazne zvýši hladina cukru v krvi. Preto je potrebné mať predstavu o tom, ako potravina ovplyvňuje úroveň cukru.

Na internete nájdete tabuľky, kde je indikovaný glykemický index produktu. Austrálsky kuchár Michael Moore prišiel s jednoduchším spôsobom regulovať počet spotrebovaných sacharidov. Hodnotil všetky produkty do troch kategórií: požiar, voda a uhlie.

· Oheň. Produkty s vysokým GI a charakterizované nízkym obsahom vlákniny a bielkovín. Sú to "biele výrobky": biela ryža, svetlé cestoviny, biely chlieb, zemiaky, pekáreň, sladkosti, čipy, atď. Je potrebné obmedziť ich použitie.

· Voda. Produkty, ktoré môžu byť umiestnené tak, ako chcete. Toto sú všetky druhy zeleniny a väčšina druhov ovocia (ovocná šťava, sušené a konzervované ovocie nie sú považované za "vodné" výrobky).

· Uhlie. Produkty, ktoré majú nízke GI a charakterizované vysokým obsahom vlákniny a bielkovín. Sú to orechy, semená, chudé mäso, morské plody, zrno a fazuľa. Je potrebné vymeniť "biele výrobky" hnedú ryžu, hrubý chlieb a rovnakú cestovinu.

8 Princípy napájania s polčasom Nízky glykemický index

Nepoužívajte veľa jedla s vysokým obsahom škrobu. Jedzte viac zeleniny a ovocia: jablká, hrušky a broskyne. Dokonca aj tropické ovocie, ako sú banány, mango, Papaya majú nižší glykemický index ako sladké dezerty.

2. Ak je to možné, použite si hrubé zrná, napríklad hrubý chlieb, hnedá ryža a prírodné zrnité vločky.

Obmedzte používanie zemiakov, bieleho chleba a makarónskych produktov najvyššieho stupňa.

Buďte opatrní pri sladkostiach, najmä s vysoko kalorickými produktmi s nízkym glykemovým indexom, napríklad so zmrzlinou. Znížte používanie ovocnej šťavy na jednu šálku denne. Odstráňte sladené nápoje úplne z diéty.

Použite zdravé jedlo ako hlavné jedlo, ako sú fazuľa, ryby alebo kuracie filé.

Medzi užitočné tuky v menu - olivový olej, orechy (mandle, vlašské orechy) a avokádo. Obmedziť použitie nasýtených živočíšnych tukov obsiahnutých v mliečnych výrobkoch. Úplne eliminovať z diéty čiastočne hydrogenovaných tukov obsiahnutých v rýchlych potravinách a potravinárskych výrobkoch podliehajúcich dlhodobému skladu.

Jedzte jedlo trikrát denne, uistite sa, že raňajky. Môžete tiež občerstviť 1-2 krát denne.

Jedzte pomaly a snažte sa nepreberať

2.5 Základné princípy Diéta

Odstráňte ľahko odolné sacharidy (sladkosti, sladké ovocie, pekárenské výrobky).

Samostatné jedlá pre štyri až šesť malých častí počas dňa.

% Tukov by malo byť rastlinný pôvod.

Diéta musí uspokojiť potrebu tela v živinách.

Je potrebné dodržiavať prísny zdroj napájania.

Zelenina je potrebné použiť denne.

Chlieb - až 200 g denne, prevažne raž.

Mäso s nízkym obsahom tuku.

Zelenina a zeleniny. Zemiaky, mrkva - nie viac ako 200 g denne. Ale aj iná zelenina (kapusta, uhorky, paradajky atď.) Môže byť použitý takmer bez obmedzení.

Ovocie a bobule kyslých a kyslých sladkých odrôd - až 300 g denne.

Nápoje. Zelený alebo čierny čaj je povolený, môžete s mliekom, upevňovacou kávou, paradajkovou šťavou, džúsmi z plodov a plodov kyselín.

Recepcie, ktoré pomôžu znížiť potraviny kalórií a zbaviť sa nadmernej telesnej hmotnosti

Rozdeľte sumu plánovanú pre štyri až šesť malých porcií. Nedovoľte veľké časové obdobia medzi jedlami.

Ak ste boli poháňaní medzi jedlami, jesť zeleninu.

Piť vodu alebo občerstvenie bez cukru. Neprerušujte svoj smäd na mlieko, pretože obsahuje tuky, ktoré musia brať do úvahy ľudí s obezitou a sacharidy, ktoré ovplyvňujú hladinu cukru v krvi.

Nedržte veľký počet potravín doma, inak budete konfrontovaní so situáciou, keď je potrebné niečo dosiahnuť, a inak sa to zhoršuje.

Spýtajte sa podpory z vašej rodiny, priateľov, choďte na "zdravý" spôsob potravy spolu.

Väčšina kalórií sú produkty, ktoré obsahujú mnoho tukov. Zapamätajte si veľký kalorický obsah semien a orechov.

Nie je možné rýchlo schudnúť. Optimálna možnosť je 1-2 kg mesačne, ale neustále.

Štandardná diéta číslo 9

Zvyčajne terapeutická výživa v diabetes začína štandardnou stravou. Denný príjem potravy je rozdelený 4-5 krát. Celkový kalorický obsah 2300 kcal za deň. Použitie tekutiny za deň je asi 1,5 litra. Variant takejto výkonu je uvedený v tabuľke nižšie.

Tabuľka jednotiek chleba

(1 x \u003d 10-12 g sacharidov.1 XE zvyšuje hladinu cukru v krvi 1,5-2 mmol / l.)

* V surovej forme. V varenej forme 1 x \u003d 2-4 lyžice. Lyžice produktu (50 g) v závislosti od tvaru produktu.

Crupes, kukurica, múka
	Pohánka *
1/2 kraja	Kukurica
	Kukurica (konzervovaná)
	Kukuričné \u200b\u200bvločky
	Múka (akákoľvek)
	Ovsené vločky *
	Pearl *

* 1 lyžica. Lyžice surových obilnín. V varenej forme 1 x \u003d 2 lyžica. Lyžice produktu (50 g).

Ovocie a bobule (s kosťami a šupkou)		1 xe \u003d množstvo produktu v gramoch
	Marhule
1 kus, veľký
1 kus (prierez)
1 kus, médium	Oranžový
1/2 kusy, priemer
7 polievkové lyžice	Lamberry
12 kusov, malé	Hrozno
1 kus, médium
1/2 kusov, veľké	Grapefruit
1 kus, malé
8 polievkových lyžíc
1 kus, veľký
10 kusov, média	Jahod
6 TBP. rozpätie	Goosetry
8 TBP. rozpätie
1 kus, malé
2-3 kusy, médium	Mandarínky
1 kus, médium
3-4 kusy, malé
7 TBP. rozpätie	Ríbenec
1/2 kusy, médium
7 TBP. rozpätie	Čučoriedka, čierny ríbezle
1 ks. Málo

* 6-8 TBPP. Lyžice bobule, ako sú maliny, ríbezle atď., Zodpovedajú približne 1 šálke (1 lyžičky) týchto bobúľ. Asi 100 ml šťavy (bez pridania cukru, 100% prírodná šťava) obsahuje približne 10 g sacharidov.

Celkový počet kalórií v diéte z tabuľky je 2165,8 kcal.

Ak s takýmto štandardným diétou je mierna hladina cukru v krvi a moči (alebo dokonca cukor úplne zmizne v moči), potom po niekoľkých týždňoch môže byť diéta rozšírená, ale len povolením lekára! Lekár monitoruje hladinu cukru v krvi, ktorá by nemala byť vyššia ako 8,9 mmol / l. Ak je všetko v poriadku, v diéte lekár môže dovoliť pridanie niektorých výrobkov naplnených sacharidmi. Napríklad 1-2 krát týždenne bude môcť jesť 50 g zemiakov alebo 20 g hotovosti (okrem Mankey a Rice). Takéto zvýšenie diéty produktu by sa však malo neustále monitorovať na účet hladiny cukru v krvi a moči.

Menu Diéta číslo 9 s diabetom

Tu je optimálna verzia napájacieho menu počas diabetu na jeden deň:

· Raňajky - Pohybová kaša (pohánka - 40 g, olej - 10 g), mäso (delo) pates (mäso - 60 g, olej - 5 g), čaj alebo slabá káva s mliekom (mlieko - 40 ml).

· 11: 00-11: 30 - Pite pohár kefíru.

· Obed: zeleninová polievka (rastlinný olej - 5 g, zemiakové zemiaky - 50 g, kapusta - 100 g, mrkva - 20 g, kyslá smotana - 5 g, paradajka - 20 g), varené mäso - 100 g, zemiaky - 140 g , Olej - 5 g, jablko - 150-200 g.

· 17: 00 - Pite drink kvasiniek, napríklad KVASS.

· Večera: Zraza z mrkvy s chatovým syrom (Carrots - 80 g, Chata ... \\ t Zeleninový olej - 10 g, čaj s náhradou cukru, napríklad s xylitolom.

· Pre noc: vypite pohár kefíru.

· Chlieb na deň - 200-250 g (lepší ako raž).

A teraz podrobne zvážte ponuku po prvých 2 týždňoch (pozri tabuľku nižšie). Z psychologického hľadiska je diéta lepšie začať v pondelok - je to tak jednoduchšie udržať záznamy o produktoch. Takže menu na prvý a druhý týždeň:

2.6 Diagnostika

Koncentrácia cukru (glukóza) v kapilárnej krvi lakového žalúdka presahuje 6,1 mmol / l a 2 hodiny po recepcii, potravina presahuje 11,1 mmol / l;

v dôsledku testu ložiska glukózy (v pochybných prípadoch) hladina cukru v krvi presahuje 11,1 mmol / l;

hladina glykozylovaného hemoglobínu presahuje 5,9%;

cukor je prítomný v moči;

Meranie cukru.Meranie hladiny cukru je nevyhnutné pre zdravých ľudí v rámci dispenzačnej a diabetiky. Na účely klinickej prevádzky sa meranie vykonáva v laboratórnych podmienkach na prázdny žalúdok raz v jednom až troch rokoch. To je zvyčajne dosť na diagnostiku choroby spojenej s hladinou cukru. Niekedy v prítomnosti rizikových faktorov, diabetu alebo podozrenia na začiatku svojho vývoja lekár môže odporučiť častejšie štúdie. Zdraví ľudia sú konštantnou kontrolou hladiny cukru a prítomnosť glukometra sa nevyžaduje. Niekedy, s ročnou lekárskou skúškou, človek sa neočakávane učí o zvýšenom hladine cukru v krvi. Táto skutočnosť slúži ako signál pre pravidelné monitorovanie jej zdravia. Pre každodenné pozorovanie je potrebné kúpiť špeciálne zariadenie na meranie hladiny cukru v krvi. Takéto zariadenie sa nazýva glukometer .

Glukometer a jeho výber.Toto zariadenie je špeciálne navrhnuté tak, aby merali hladiny glukózy v krvi. S pravidelným používaním glukometra, musíte mať rukoväť na prepichnutie, sterilné lancety a testovacie prúžky, ktoré reagujú na krv. Lancety sa líšia dĺžkou, takže sú vybrané, berúc do úvahy vek prístroja.

V závislosti od princípu prevádzky sú glukometre rozdelené do dvoch hlavných skupín - to sú fotometrické a elektrochemické nástroje. Princíp prevádzky zariadenia fotometrického typu je nasledujúci: ihneď po vstupe do glukózy do činidla, ktorý je umiestnený na povrchu použitého testovacieho prúžku, okamžite škvrny v modrej farbe. Jeho intenzita sa líši v závislosti od koncentrácie glukózy v krvi pacienta - jasnejšia farba, tým vyššia je hladina cukru. Takéto farby je možné všimnúť len pomocou špeciálneho optického zariadenia, ktoré je veľmi krehké a potrebuje osobitnú starostlivosť, ktorá je hlavnou nevýhodou fotometrických zariadení.

Princíp fungovania elektrochemických nástrojov na meranie cukru v krvi je založený na definícii slabých elektrických prúdov vychádzajúcich z testovacích pásov, po interakcii testovacích pásov činidla s hladinou glukózy v krvi. Pri meraní hladiny cukru na elektrochemických glukometroch sa výsledky získajú najpresnejšie, takže sú oveľa populárne.

Pri výbere glukometra sa musíte vždy zamerať na kategóriu zdravia a cien. Ľudia staršej generácie je lepšie dať svoje uprednostňovanie glukometterov s prijateľnou cenou, s veľkým displejom, s indikátormi v ruštine. Mladí ľudia sú vhodnejší pre kompaktný glukometer, ktorý sa môže zapadnúť do vrecka.

Štyri jednoduché kroky na testovanie:

1) Je potrebné otvoriť poistku;

2) Dostať kvapku krvi;

3) Aplikujte kvapku krvi;

4) Získajte výsledok a zatvorte poistku.

Test glukozotolerantu - krivka s načítaním cukru. Vykonáva sa, ak je hladina glukózy v krvi normálna, a existujú rizikové faktory (pozri tabuľku).

Výskum očnej DNA. - Známky diabetickej retinopatie. UZI pankreatická žľaza - prítomnosť pankreatitídy.

Celá venózna krv

Celá kapilárna krv

Sérová venózna krv

<5,55 ммоль/л

<5,55 ммоль/л

<6,38 ммоль/л

2 hodiny po zaťažení

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Porušenie

tolerancia K.

<6,7 ммоль/л

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

2 hodiny po zaťažení

>/=6,7<10,0 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

Diabetes

\u003e / \u003d 6,7 mmol / l

\u003e / \u003d 6,7 mmol / l

\u003e / \u003d 7,8 mmol / l

2 hodiny po zaťažení

\u003e / \u003d 10,0 mmol / l

\u003e / \u003d 11,1 mmol / l

\u003e / \u003d 11,1 mmol / l

Kapitola 3. Výsledky výskumu a diskusia

3.1 Výsledky výskumu

Analýza väčšiny bodov dotazníka navrhnutého u pacientov pod štúdiu možno dospieť k záveru, že v priebehu vykonaných tried sa vzťah pacientov skupiny na ich zdravie výrazne zmenil, pretože pacienti dostali komplexné informácie týkajúce sa samotnej choroby , jeho komplikácie, pravidlá sebaovládania a svojpomoc, preventívne metódy možné komplikácie. Napríklad,

Ø začal dodržiavať predpísanú diétu a pravidelne monitoruje svoju hmotnosť 11 ľudí od 14;

Ø 9 ľudí sa stal záujem o populárnu vedeckú literatúru vo svojej chorobe;

Ø Jediný fajčiar v skupine uviedol, že začal fajčiť výrazne menej cigariet denne a pokúsiť sa ukončiť fajčenie;

Ø 7 ľudí, ktorí používali alkohol aj epizodicky scénu všeobecne opustenú príjem alkoholu;

Ø Všetka 14 skupinová skupina začala pravidelne monitorovať hladinu krvného tlaku a hladinu glukózy v krvi;

Ø 7 ľudí zo študovanej skupiny začali dodržiavať pravidlá starostlivosti o nohy pre pacientov-diabetikov;

Ø 8 ľudí z 14 uviedli, že začali pravidelne vykonávať cvičenie, dvaja začali navštíviť bazén;

Ø 7 pacientov sa naučili, ako vypočítať hes;

Ø 9 Ľudia z 14 uvedených na konci tréningu, že počas tried dostali primeranú psychologickú podporu, mali v tom čase náladu a zvážili ich životy absolútne plné.

Prvá skupina (1 - I týždeň)

Spoločnosti. cholesterol mol / l

Peklo mm rtstr

Denná štúdia

Kadyrov R. M.

Kanbeckova D. I.

Suyargulov M. F.

Pagosyan I. G.

Kulichich o. B.

Philipovich E. K.

Bakirov R. R.

(2 - Som týždeň)

Spoločnosti. cholesterol mol / l

Hladina glukózy v krvi mol / l, h / s 2 h po jedle

Peklo mm rtstr

Denná štúdia

Suyargulov M. F.

Pagosyan I. G.

Kulichich o. B.

Philipovich E. K.

Bakirov R. R.

Druhá skupina (prvý týždeň)

Spoločnosti. cholesterol mol / l

Hladina glukózy v krvi mol / l, h / s 2 h po jedle

Peklo mm rtstr

Denná štúdia

Salicovav. M.

TUBBUSHSHINA A. B.

Makarov T. N.

ANISIMOVA O. L.

Ismagilov B. F.

Kolesnikova n. sh

ANTIPINA M. B.

Druhá skupina (druhý týždeň)

Spoločnosti. cholesterol mol / l

Hladina glukózy v krvi mol / l, h / s 2 h po jedle

Peklo mm rtstr

Denná štúdia

Salicovav. M.

TUBBUSHSHINA A. B.

Makarov T. N.

ANISIMOVA O. L.

Podľa tabuliek a diagramov sa takéto závery môžu urobiť:

1. Úroveň celkového cholesterolu v prvej skupine zostala buď nezmenená, alebo sa zvýšila o ± 1,2 mol / l, v druhej skupine znížil o ± 1,1 mol / l

2. Úroveň glukózy v prvej skupine u niektorých pacientov zostala na jednej úrovni, v iných sa zvýšila o ± 1,3 mol / l, v druhej skupine došlo k zníženiu hladiny o ± 1,2 mol / l

Úroveň systolického tlaku v prvej skupine u niektorých pacientov zostala na rovnakej úrovni, iné sa zvýšili o ± 5 mM RT umenie, v druhej skupine sa znížil o ± 10 mM RT

Textová frekvencia v prvej skupine tiež zostala nezmenená alebo rýchlo, v druhej skupine bolo jasné, že srdcová frekvencia zrejme znížila.

Hmotnosť prvej skupiny sa zvýšila o 400-600 gr. Druhá skupina sa znížila o ± 500 g

Záver

Analýza výsledkov štúdie sa teda ukázala, že horká čokoláda má priaznivý vplyv na úroveň takýchto ukazovateľov ako: úroveň glukózy, celkového cholesterolu, krvného tlaku a srdcovej frekvencie a umožňuje dosiahnuť významný nárast Všetky študovali indikátory vzhľadom na pôvodnú úroveň.

závery

1. Analýza vedeckej a metodickej literatúry ukázala, že diabetes je epidémia neinfekčnej choroby, pretože každý rok je chorý viac a viac detí a dospelých.

2. Hlavnými znakmi diabetu 2. typu sú: smäd, polyuria, koža svrbenie, suchá koža, zvýšená chuť k jedlu, chudnutie, slabosť, únava, redukcia zrakovej ostrosti, bolesť srdca, bolesť v dolných končatinách.

Úloha lekárskej sestry v starostlivosti o pacientov s diabetom je zohráva obrovskú úlohu pri zlepšovaní pohodu pacienta.

4. Bitková čokoláda je veľmi zdravá, pretože pomáha zachovať zdravie srdca a krvných ciev zabraňuje tvorbe krvných trombómov, zlepšenie krvného obehu, zníženie hmotnosti.

Zoznam použitá literatúra

1. Chapova O. a diabetes mellitus. Diagnostika, prevencia a metódy liečby. - M.: Zao Centerpolygraph, 2004. - 190s. - (odporúčania popredných špecialistov)

2. Frankel i.d., Pershin S.B. Cukor diabetes a obezita. - m.: Kronpress, 2000. - 192c.

E.V. Smoleva, E. Liečba s priebehom primárnej lekárskej a sociálnej pomoci / E.V. Smoleva, napr. Apodiacos. - ed. 9. - Rostov N / D: Phoenix, 2011. - 652c

Jolmond M.YA. Cukor diabetes: nové porozumenie. - 2. ed. extra. - Petrohrad: ZAO "All", 2000. - 224c.

Smoleva E.v. Ošetrovateľstvo v terapii s priebehom primárnej lekárskej starostlivosti / e.v. Smolev; Ed. k. m. n. B.V. Kabaruhina. - Ed.6-E - Rostov N / D: Phoenix, 2008. - 473c.

OSTAPOVA V.V. Diabetes. - m.: JSC "Shreik", 1994

EFIMOV A.S. Diabetická angiopatia. - 2. ed., Pridať. A obnovené. M - m.; Medicína. 1989. - 288С.

Fedyukovich n.I. Domáce choroby: Učebnica / Fedyukovich. - ed. 7.. - Rostov N / D: Phoenix, 2011. - 573c.

Watkins p.j. cukor diabetes / 2. ed. - Za. z angličtiny M.: Vydavateľstvo Binom, 2006. - 134 S, IL.

Príručka všeobecného lekára / n.p. Bockov, V.A. Nonosov a kol. // ed. N.R. Paleeva. - M.: Vydavateľstvo EKSMO-Press, 2002. - V 2 zväzkoch. T 2. - 992 c

Príručka pre núdzovú lekársku pomoc / Sost. Borodulín V.I. - m.: LLC Vlizdatniki House Vloniks 21 Vek ": LLC Vlizdatevovlirrr a vzdelávanie", 2003. - 704 p.: Il

Mac-Morrai. - výmena látok u ľudí. - m, svet 2006

Ametheov, A.S. Moderné prístupy k liečbe diabetes mellitus typu 2 a jeho komplikácií [Text] / A.S. Ametheov, E.V. Kaplníky // Problémy endokrinológie. - 2012. - № 3. - P.61-64. - BiBLLIGR .: P.64 (16 mien).

Ametheov, A.S. Moderné prístupy k liečbe diabetickej polyneuropatie [Text] / A.S. Ametheov, L.V. KONDRATIAVA, RO LYSENKO // Klinická farmakológia a terapia. - 2012. - № 4. - P.69-72. - BiBLIGR.: Str. 72 (12 mien).

APUKHIN, A.F. Kardiovaskulárne riziko a ďalší účinok cukrovej báze W3-polynenasýtených mastných kyselín v diabetes pacientov [Text] / A.F. APUKHIN, M.E. Stattenko, L.I. Inina // preventívny liek. - 2012. - № 6. - S.50-56. - BiBLLIGR .: S.55-56 (28 mená.).

Závažnosť Alexiteliái u pacientov s 2-typu diabetes a jej vzťah s lekárskymi a demografickými parametrami [text] / t.j. SUPOZHNIKOVA [et al.] // terapeutický archív. - 2012. - № 10. - str. 23-27. - BiBLLIGR.: Str.26-27 (30 mená.).

Gorshkov, i.p. Porovnanie použitia inzulínu YUMALOGMIX 25 pri liečbe pacientov s diabetes mellitus 2 [text] / i.p. Gorshkov, A.p. Volynkin, V.I. Zholovedov // cukor cukrovky. - 2012. - № 2. - S.60-63. - BiBLIGR.: Str.63 (13 mená.).

Klinická endokrinológia. Sprievodca / N.T. Starková. - edícia 3. recyklovaného a doplneného. - Petrohrad: Peter, 2002. - 576 p.

Malysheva, V. Endokrinológovia diskutovali komplexné inovatívne riešenia pri liečbe diabetu [Text] / V. Malysheva, T. DROGUNOVA // Sestra. - 2012. - № 9. - str.17-18.

. Minifai B.U. "Čokoláda, Candy, Caramel a ďalšie cukrovinky", Publikácia Profesia, 2008 - 816 p.

. Kostyuchenko Čokoláda - Užitočné vlastnosti. // Obchod s potravinami - priemyselný časopis 6.2010 P.26-28.

Žiadosti

Profil 1. Otázky.

Aká čokoláda sa vám páči viac?

2. Poznáte vlasť z čokolády?

Čo robí čokoládu?

Aké vlastnosti je čokoláda?

Dotazník 2. Otázky.

Koľko máš rokov?

2. Aká je vaša váha?

Ste dispenzný účet?

Pravidelne sledujete endokrinológ?

Poznáte komplikácie cukru cukor?

Pravidelne kontrolujete hladinu cukru v krvi?

Máte zlé návyky?

8. Prichádzate s diétou?

Môžete dať?

Viete, prečo ma máš ochorenie diabetes?

Existujú nejaké zdravotné postihnutie?

Dodržiavate režim, ktorý predpisuje?

Mali ste sen?

Robíte fyzickú kultúru?

Viete, ako sa vyrovnať s stresovými situáciami a môže poskytnúť prvú pomoc sebe?

Máte problémy so zamestnaním?

Potrebujete psychologickú pomoc?

Príkladný komplex LFC s diabetes mellitus:

Chôdza na jarný krok z bedra (nie z kolena), rotácia je hladká. Dýchať nosom. Vdychovať na účet - raz, dva; výdych na účet - tri, štyri, päť, šesť; Pauza - sedem, osem. Vykonajte 3-5 minút.

Chôdza po ponožkách, na pätách, na vonkajších a vnútorných stranách nohy. Pri chôdzi, vyskúšať chov ruky na boky, stlačenie a stláčanie prstov, kruhové pohyby kefiek tam a späť. Dýchanie ľubovoľného. Vykonajte 5-6 minút.

I.p. - stojaci, nohy na šírke ramien, ruky na bokoch. Vykonajte kruhové pohyby v lakťových kĺboch \u200b\u200bsmerom k sebe, potom od seba (kmeňové svaly). Dýchanie ľubovoľného. Opakujte 5-6 krát.

I.p. - stojaci, nohy na šírke ramien, zbraní pozdĺž tela. Urobte si hlboký dych, štíhly, pazúrujte si kolená s rukami, potom - výdych. V tejto polohe, urobte kruhové pohyby v kolenných kĺboch \u200b\u200bdoprava a doľava. Bez dýchania. Vykonajte 5-6 rotácie do každého smeru.

I.p. - stojaci, nohy na šírke ramien, ruky na bokoch (stav rúk je intenzívny). Urobte hlboký dych, potom vydýchnite, v rovnakom čase vykonávať kruhové pohyby v ramenných kĺboch \u200b\u200bdopredu (koľko bude mať čas počas výdychu). Amplitúda pohybov najprv je minimálna, potom sa postupne zvyšuje na maximum. Opakujte 6-8 krát.

I.p. - sedí na podlahe, nohy narovnali a zriedili čo najviac na bokoch. Vdychujte - Vykonajte mäkké jarné svahy, pričom sa ponožka s pravou nohou s dvoma rukami, potom výdych. Späť na pôvodnú pozíciu - Inhal. Potom vykonajte rovnaké pohyby, získajte ponožku inej nohy. Vykonajte 4-5 krát v každom smere.

I.p. - stojaci, nohy na šírke ramien. Vezmite do rúk gymnastickej tyčinky. Držanie palica pred prsníkmi dvoma rukami na koncoch, aby sa naťahovacie pohyby (natiahli palicu, ako pružinu). Bez dýchania. Ruky rovno. Vezmite si palice späť. Zdvihnite palicu - inhalu, vynechanie - výdych. Opakujte 3-4 krát.

I.p. - rovnaké. Vezmite si palice na konce, vezmite si ruky za chrbtom - inhalu, potom sa natiahnite doprava, tlačí na palubu s pravou rukou - výdych, návrat do svojej pôvodnej pozície - inhalu. Opakovať to isté. Urobte 5-6 krát v každom smere.

I.p. - rovnaké. Stick držte lakťmi zozadu. Bend - Inhale, potom jemne, na jar, naklonený dopredu - výdych (vpravo). Opakujte 5-6 krát.

I.p. - rovnaké. Vezmite si palice na konce, aby ste ju točili späť zo zdola nahor: z čepelí až po krk, potom z kríženia k čepelí, potom zadok. Dýchanie ľubovoľného. Opakujte 5-6 krát.

I.p. - rovnaké. Roll do stonky žalúdka v smere hodinových ručičiek. Dýchanie ľubovoľného. Opakujte 5-6 krát.

I.p. - sedieť na stoličke. Ritching s tyčinkou: z kolena do oblasti slabín, potom z nohy do kolena (4-5 krát). Pozor! V kŕčových žilách je toto cvičenie kontraindikované. Potom dajte palicu na podlahu a niekoľkokrát ju vložte do stopy (jediným, vnútornou a vonkajšou stranou zastavenia). Dýchanie ľubovoľného.

I.p. - sedieť na stoličke. Usporiadanie uší masáž. Dýchanie ľubovoľného. Vykonajte 1 minútu.

I.p. - ležiace, nohy spolu, ruky pozdĺž tela, pod vankúšom. Vykonajte alternatívne zdvíhanie, potom jeden, potom ďalšia noha. Dýchanie ľubovoľného. Opakujte 5-6 krát.

Obsah:
Úvod
KAPITOLA I. KLIČNÝ OPIS DIABETY MeLLITUS ako jeden z najbežnejších chorôb na svete.

Všeobecné informácie o diabetes.

1.2. Sacharid a jeho regulácia.
1.3. Etiologická klasifikácia diabetu (WHO, 1999).
KAPITOLA II. Princípy liečby diabetu.
2.1. Klinický obraz diabetes mellitus typu 1.
2.2. Patogenéza diabetes typu 1 mellitus.
2.3. Diagnostika porúch sacharidov.
2.4. Charakteristika terapeutických opatrení v diabetes mellitus typu 1 a 2.

Úvod
Cukor Diabetes je naliehavým lekárskym a sociálnym problémom modernosti, ktorý má v prevalencii a chorobnosti všetky znaky epidémie pokrývajúce väčšinu ekonomicky rozvinutých krajín sveta. Relevantnosť problému je spôsobený rozsahom šírenia diabetu. V súčasnosti je podľa WHO, už viac ako 200 miliónov pacientov na svete, ale skutočný počet chorých asi 2-krát vyšší (neberie do úvahy osoby s ľahkou formou, ktorá nevyžaduje liečbu drog). V tomto prípade sa výskyt zvyšuje každoročne vo všetkých krajinách o 5-7% a každých 12-15 rokov sa zdvojnásobí. Rusko v tomto ohľade nie je výnimkou, až za posledných 15 rokov sa celkový počet pacientov s diabetom zvýšil o 2 krát.
V dôsledku toho katastrofický nárast počtu prípadov má povahu nekomunitnej epidémie.
Problém boja proti cukrovke je náležitá pozornosť venovaná Ministerstvu zdravotníctva všetkých krajín. V mnohých krajinách sveta, vrátane Ruska, boli vypracované príslušné programy, čím sa zabezpečuje včasná detekcia diabetu, liečby a prevencie vaskulárnych komplikácií, ktoré sú príčinou skorého postihnutia a vysoká úmrtnosť pozorovaná v tomto ochorení.
Boj proti cukrovke a jeho komplikáciám závisí nielen na dohodnutej práci všetkých jednotiek špecializovanej lekárskej služby, ale aj od samotných pacientov, bez toho, aby sa účasť na tom, ktoré ciele na kompenzáciu metabolizmu sacharidov v diabete nemožno dosiahnuť, a jeho porušenie a spôsobí vývoj cievnych komplikácií.
Je dobre známe, že problém môže byť úspešne vyriešený len vtedy, keď je všetko známe o dôvodoch, etapách a mechanizmoch jeho vzhľadu a vývoja.
Diabetes cukru sa vyznačuje stabilným zvýšením hladiny glukózy v krvi. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku a pokračuje v živote. Dedičná predispozícia je jasne sledovaná, avšak implementácia tohto rizika závisí od pôsobenia mnohých environmentálnych faktorov, ktoré obezite a hypodynamine vedúce. Rôzne SD 1 typ diabetes mellitus a SD2 typ inzulínu nezávislý diabetes mellitus. Katastrofické zvýšenie incidencie je spojené s typom typu 2, pre ktorý je viac ako 85% všetkých prípadov.
Diabetes cukru je známy ľudstvom s dávnymi časmi. Názov "diabetes bol zavedený do lekárskej praxe Cappadocyan v druhom storočí našej ERA, hoci opis symptómov tejto choroby bol nájdený v Ebers Papyrus (Egypt) v XV Century Bc. Pochádza z gréčtiny " diabaio.", Čo znamená" prejsť ". Vo v storočí, naša éra, sousrute a charuca liečiteľov opísala plnú a tenkú diabetes pacientov a tiež zaznamenali sladkú chuť moču u pacientov s diabetom.
Avincsen v 4. storočí našej ERA tiež podrobne opísali fenomén diabetu vo svojich "kanonoch lieku" a upozornil na gangren s diabetom.
V XVII storočí, Thomas Willis (T.willis, Anglicko) predstavil ďalší najdôležitejší detail v charakteristike diabetes. Určil, že pacienti majú sladkú chuť, pretože obsahuje cukor. Potom sa konečne vytvoril názov diabetes a stal sa ako diabetes.
V XVIII Century, Matteus Dobson a Thomas Couch (Anglicko) identifikovali. Že v sére pacientov s SD obsahuje cukor a zviazal ho poškodením pankreasu. Koncom 19. storočia Claude Bernard (Francúzsko) urobil návrh, ktorý je glukóza v tele inhibovaná vo forme pečeňového glykogénu.
V roku 1889 zistili, že Oscar Minkowski a Josef von (Nemecko) zistili, že odstránenie pankreasu u psa vedie k diabetes.
Na konci XIX Century Paul Langergans, nemecký študent, pridelené klastre buniek v pankrease, vylučovadlá látka, ktorá znižuje hladinu glukózy v krvi. V budúcnosti boli títo klastre nazývaní "ostrovy Langerhans".
Na začiatku 20. storočia, Jean de Meyer - lekár z Belgicka, dal túto látku, ktorá údajne znížila hladinu cukru v krvi, názov "inzulínu" (z latinčiny) insula.- ostrov). Zaujímavé je, že názov "inzulínu" bol prijatý pred jeho prideľovaním a klinickým použitím.
Frederick G. BANTING, Práca ako chirurg a čítanie prednášok o fyziológii na University of Toronto, presvedčil profesorov fyziológie tej istej univerzity J.J. R. Maklauda Spustite rad prác na inzulín. Pomáhame ako asistent, ktorý študent Charles najlepšie.
Dňa 30. júla 1921, CH. Najlepšie a F.G. BANTING PRVÉHO ATTROLUJÚCEHO PRVÉHO INTERVENTIVEHOUSKÉHO POTREBUJÚCEHO DOPLNUTÉHO DIABUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTREBUJÚCEHO POTRUČNOSTIHOUKUJÚCEHO SKUPINU A ZNÍŽENÝCH ZNÍŽENÝCH GLUKOVANÍ. Neskôr, na konci roku 1921, J.B. Collepse vymyslel extrakčnú metódu, ktorá umožňuje získať purifikovaný liek z pankreasu kráv vhodných na klinické použitie. 11. január 1922. Tento extrakt bol prvýkrát zavedený 14-ročným Leonardom Thompsonom s 2-ročným SD v centrálnej nemocnici Toronta, ktorý dosiahol zmiznutie Glukosurie do 10 dní. Pre otvorenie inzulínu a jeho praktickej aplikácie F.G.GNANT a J.J. R. Maklaud získal Nobelovu cenu v oblasti medicíny v roku 1923, ktorú boli rozdelené z Ch. BESZA a J. B. Kolilep. [Bokarev 7st]
Priebeh klinickej medicíny v druhej polovici 20. storočia umožnil oveľa lepšie pochopiť príčiny vývoja diabetu a jeho komplikácií, a tiež výrazne zmierniť utrpenie pacientov, ktoré ďalšie štvrť storočia nebolo možné si predstaviť . Začiatok mnohých inovácií sa nachádzal vo výskumných centrách Spojeného kráľovstva.
Cieľom práce je štúdium etiológie, patogenetických mechanizmov na vývoj hlbokých zmien metabolizmu v tele proti diabetes mellitus. Predmetom štúdie bude tiež slúžiť ako rôzne klasifikácie tejto choroby, moderných metód diagnostického výskumu a liečby.

Kapitola 1. Klinické popisy diabetes mellitus ako jednej z najbežnejších chorôb na svete.
1.1. Informácie o cukrovke cukor.
Cukor Diabetes [E10-E14] je heterogénny syndróm, vrátane vzájomne prepojených biochemických, vaskulárnych a neurologických porúch. Podľa tohto názvu sa metabolické ochorenia kombinujú v dôsledku defektov sekrécie alebo inzulínu alebo oboch dôvodov. V obidvoch prípadoch, vzhľadom na nedostatok inzulínu, výmena sacharidov, tukov a proteínov je porušená. Chronická hyperglykémia vedie najprv do funkčných porúch a potom na organické poškodenie množstva orgánov, vrátane obličiek, očí, nervov, srdiečok a plavidiel.
Patogenézou môže byť väčšina diabetu rozdelená do dvoch veľkých kategórií. V srdci diabetes mellitus 1 leží absolútny nedostatok inzulínu spôsobený autoimunitným deštrukciou? - pankreatické ostrovčeky. Diabetes typu 2 mellitus je spôsobený kombináciou dvoch dôvodov: svalová odolnosť a pečeň na sekréciu inzulínu a inzulínu. [E. E. Peters 17 Page]
Hyperglykémia nie je len neoddeliteľným znakom diabetu a ukazovateľa, na ktorom základom jeho diagnózy. Toto je hlavné porušenie, proti ktorému je jeho diagnóza založená. Toto je hlavné porušenie, proti ktorým je liečba nasmerovaná. Prevencia kardiovaskulárnych komplikácií je však rovnako dôležité. Zahŕňajú lézie veľkých aj malých plavidiel (makro - mikroangiopatia). Makroangiopatia vedie k mŕtvici, infarktu myokardu a periféznej arteriálnej aterosklerózy. Samozrejme, tieto choroby sú ovplyvnené ľuďmi, ktorí netrpia cukrovkou, ale ten, ktorý sa vyvíjajú skôr a vyskytujú sa a unikli. Mikroingnosť sa prejavuje diabetickou retinopatiou a nefropatiou. Ďalšou komplikáciou diabetes mellitus - neuropatia - zahŕňa rôzne poškodenie periférneho a autonómneho nervového systému. Najčastejšie je tieto škody spôsobené metabolickými poruchami a oveľa menej často - mikroangiopatia.
Diabetes cukru typu 1.
Najbežnejšou verziou tohto typu diabetu je autoimunitná. Čoskoro takáto možnosť sa nazýva diabetes inzulínu alebo juvenilnej diabetes mellitus. Jej príčinou je autoimunitná deštrukcia autoimifocytov? - pankreatické bunky. Miera zničenia môže byť iná, ale deti zvyčajne ide rýchlejšie ako dospelí. Výskyt diabetu typu 1 je najvyšší medzi deťmi a dospievajúcimi. Približne 75% prípadov, choroba začína u ľudí do 30 rokov, ale môže vzniknúť viac v dospelosti aj medzi 60. a80 rokmi. Prvým prejavom diabetu typu 1 je často ketoacenóza; Takýto začiatok choroby je charakteristický pre deti a adolescentov. Ostatní pacienti majú miernu hyperglykémiu na prázdny žalúdok, ktorý môže ísť do ťažkej hyperglykémie a ketoacedaction proti pozadí infekcie alebo stresu. U niektorých pacientov, najmä u dospelých, zvyšková sekrécia inzulínu je udržiavaná mnoho rokov. Kedy sú sekrečné schopnosti? - Bunky u týchto pacientov sú vyčerpané, stávajú sa podliehajú ketoacedaccii a nemôžu robiť bez terapie inzulínu. Zvyčajne pacienti s diabetes typu 1 tenký, ale niekedy choroba úžasne a s nadváhou ľudí. U 85-90% pacientov s diabetesom prvého detegovaného typu 1 diabetes mellitus diagnostikovalo na prázdny žalúdok diagnostikovaný na hyperglykémii, sa detegujú markery autoimunitných deštrukcií? -Predajne - protilátky na ostrovné bunky, inzulín glomatadekarboxylázy, tyrozinfosfotázy. Predispozícia na autoimunitnú reakciu proti? - bunky sú určené rôznymi génmi HLA (antigény hlavného komplexu ľudského histokompatibility - ľudské leukocytové antigény). Zadaním týchto génov je možné odhadnúť riziko typu diabetes mellitus 1. Avšak, autoimunitná reakcia môže začať v neprítomnosti predisponujúcich génov, pod vplyvom environmentálnych faktorov. Tieto faktory sú chápané zle. Pacienti s diabetes mellitus podliehajú iným autoimunitným ochoreniam, ako je difúzny toxický pokoja, chronická lymfocytová tyreoiditída, addisonova choroba.
Niekedy idiopatický diabetes typu 1. V Japonsku, s podrobným preskúmaním 56 pacientov s diabetom typu 1, podskupina 11 pacientov, ktoré boli neprítomné autoprotilátky na glutamátdiekorboxylázu, ostrovné bunky a inzulín. U týchto pacientov bola hladina C - peptidu nižšia, hyperglykémia bola vyjadrená viac exprimovaná a ketoacenóza sa stretla častejšie a bola ťažšia ako zostávajúca pacienti. Okrem toho, vo všetkých 11 prípadoch Levelhba1c. (Glykozylovaný geioglobín a1c) bolo menej ako 8,5%. Autori dospeli k záveru, že existuje blesková forma idiopatického diabetu typu 1, ktorá nie je autoimunitná, a pravdepodobne vírusový pôvod. Tento predpoklad bol založený na skutočnosti, že v 3 z 11 pacientov v biopsii pankreasu neodhalili urážky, ale odhalili masívnu lymfocytovú infiltráciu tkaniva exokrinnej žľazy. Niektorí odborníci odkazujú na idiopatické diabetes typu 1 špeciálnu verziu diabetes mellitus, ktorá sa nachádza v USA hlavne medzi čiernymi. Nie všetci takáto pacienti majú absolútny nedostatok inzulínu, a nie všetky z nich podliehajú KETOACEDUCE. Prvým prejavom ochorenia môže byť ketoacenóza; A ďalšia potreba oslabujú, je posilnená. Prevažná porucha u týchto pacientov je pomerne nedostatočná sekrécia inzulínu ako inzulínová rezistencia. Toto ochorenie je zdedené a vyznačuje sa neprítomnosťou autoimunitných reakčných markerov a HLA Alleles.
Približne pacienti s diagnózou diabetu typu 2 sú detegované autoprotilátkami na ostrovné bunky glutaathylázy. Táto možnosť sa nazýva latentná autoimunitná dospelí diabetes (Lada; latentný autoimunitný diabetes u dospelých); Uvádza sa v nových smerniciach o diagnostike a klasifikácii diabetu. To je pomaly progresívna forma diabetes mellitus typu1, ktorá charakterizuje príznaky diabetu typu1, ako diabetes mellitus typu 2. S touto formou je sekrécia spočiatku uložená. Časom je však vyčerpaná; Existuje mierna inzulínová rezistencia, ako diabetes mellitus typu 2; Stimulovaná sekrečná činnosť? - Bunky sa porušujú oveľa silnejšie ako s diabetom 2. typu.
Diabetes cukru typu 2.
Cukor diabetes typu 2 (ktorý predtým nazývaný inzulín-dependentný diabetes mellitus alebo diabetes mellitus) Tam je inzulínová rezistencia v kombinácii s relatívnym (a nie absolútnym, ako s diabetes mellitus typu 1) inzulínu. Najprv a niekedy aj pacient nevyžaduje inzulín na udržanie prijateľnej hladiny glukózy. Niet pochýb o tom, že diabetes typu 2 je heterogénny syndróm, ktorý môže byť spôsobený rôznymi samotnými dôvodmi. Je veľmi pravdepodobné, že v budúcnosti, keď sú mechanizmy patogenézy jednotlivých foriem ochorenia dexy a zodpovedajúce genetické defekty, budeme schopní jasnejšie rozlíšiť a inak klasifikovať tieto formy a potom znižuje diabetes typu 2. Etiológia diabetes mellitus typu 2 ešte nie je objasnená, ale už je známe, že toto ochorenie nie je spôsobené autoimunitným deštrukciou? - bunky a iné dôvody.
Z 80-90-% diabetu typu 2 pacientov s obezitou a samo osebe zvyšuje odpor inzulínu. Aj keď obezita nie je vo formálnych kritériách (počet tukových tkanív a telesnej hmotnosti), pacient môže mať prebytok tukového tkaniva v hasinálnej oblasti, ktorý tiež zvyšuje odolnosť proti inzulínu. Ketoacedakcia u pacientov s diabetes mellitus typu 2 je zriedkavo vyvinutá a takmer vždy na pozadí stresu alebo príbuzného ochorenia, ako je infekcia. Diabetes typu 2 často zostáva nepoznaný po mnoho rokov, pretože hyperglykémia nie je tak vyslovovaná, že sa objavili klasické príznaky diabetu. Podľa niektorých odhadov medzi výskytom hyperglykémie a diagnózy diabetes typu 2 mellitus je 9-12 rokov. A počas tejto doby, bohužiaľ, mikro a makroangiopatia a neuropatia majú často čas na rozvoj. To je dôvod, prečo približne 20% diabetu typu 2 pacientov s diagnózou v čase diagnózy už má jednu alebo viac mikroangiopatických a neuropatických komplikácií.
S diabetom 2. typu je hladina inzulínu v normálnom rozsahu alebo dokonca zvýšená. V skutočnosti, ale hladina inzulínu nezodpovedá hyperglykémii, pretože funkcia? - Bunky sú zlomené. Preto inzulín nestačí na prekonanie rezistencie na inzulín.
Hoci inzulínová rezistencia môže byť znížená o stratu hmotnosti a perorálne nadradené činidlá (metformín a deriváty tiazolidindion), je zachovaná genetická predispozícia voči inzulínovi. Pretože pacienti s inzulínu s diabetesom mellitus typu 2 nemajú vystuženú ketogenézu a ketoacedaction je nepravdepodobné aj bez liečby.
Riziko diabetu 2. typu rastie v obezite, starnutie a sediaci životný štýl. Odhaduje sa, že pre každých 20% prírastok hmotnosti z vekovej normy existuje dvojnásobný nárast rizika. Riziko sa zdvojnásobí každých 10 rokov po štyridsiatych rokoch a táto korelácia nezávisí od hmotnosti. Prevalencia ochorenia medzi ľuďmi medzi ľuďmi vo veku od 65 do 75 je 20% a medzi 80 a 90, pravdepodobne ešte vyššia. Frekvencia diabetu typu 2 v rôznych etnických skupinách nie je rovnaká: v USA medzi bielymi je 6%, medzi černochami a Aziami - 10%, medzi Latinskými Američanmi - 15%, a v niektorých indických kmeňoch dosahuje 20 a dokonca 50 %. U žien, ktoré podstúpili tehotné diabetes, diabetes typu 2 vyvíja oveľa častejšie (v 25-50% prípadov) ako ženy s normálnou glukózou počas tehotenstva. Diabetes typu 2 je často rodinný charakter, ktorý označuje výraznú dedičnú predispozíciu na túto chorobu (a v tomto významnom rozdiele diabetes mellitus typu 2 z diabetu typu 1). Genetika diabetu typu 2 je zložitá a zle študovaná, ktorá je čiastočne spojená s rôznymi klinickými variantmi tohto typu ochorenia.
Iné druhy diabetu.
Genetické poruchy funkcie? - Bunky.
Cukor diabetes s mitochondriálnou dedičskou DNA a preto je zdedená len materskou čiarou. Jednou z takýchto mutácií je nahradiť adenín na guanín v polohe 3243 génu leucínového TRNA a vedie k zníženiu aktivity cytochróm-C-oxidázy v bunkách, čo má za následok, že ich reakcia na glukózu je narušená. Klinicky sa to prejavuje hluchosťou a diabetom. Mutácia 3243 sa nachádza v mnohých s melasovým syndrómom (mitochondriálna encefalomyopatia, mliečna acidóza, epizódy podobné mŕtvici), ktorý zahŕňa mitochondriálnej encefalomyopatia, laktikitózy a epizódy podobné mŕtvici. Avšak, diabetes mellitus nie je zahrnutý v tomto syndróme, ktorý označuje možnosť odlišnej expresie tej istej mutácie.
Volfrámový syndróm (iný názov - DidMad syndróm; diabetes mellitus, optická atrofia, hluchota) je zdedený autozomálny-recessively a zahŕňa diabetes mellitus v dôsledku nedostatku inzulínu; V tuckej pitve v takýchto prípadoch nie sú detekované bunky. Ostatné komponenty syndrómu: nonachársky diabetes, hypogonadizmus, atrofia optických nervov, neurosensory Touginess.
S diabetesom mellitusom závislým od mládeže inzulínu (modicky; Diabetes Mladé) sa hyperglykémia zvyčajne prejavuje až do 25 rokov. Existuje 6 verzií diabetes mellitus, ktorý závisí od mladých inzulínu (MODY1- MODY6), vďaka rôznym motktónom. Všetky možnosti sú zdedené autozomálne dominantné a sekrécia inzulínu je prerušená a nie jej akcia. Najčastejšie sa nachádza podľa MODY2, vďaka mutácii génu hexochinázy na krátkom ramene siedmeho chromozómu. Hexokináza zmení glukózu do glukózy-6-fosfátu, ktorého metabolizmus in? - Bunky sú aktivované syntézou inzulínu. Vďaka tejto hexokinázou v bunkách slúži ako zmena senzora v koncentrácii glukózy v plazme. Vzhľadom na defekt hexochináz počas MODY2 sa vyžaduje zvýšená koncentrácia glukózy na stimuláciu sekrécie inzulínu. Dve ďalšie spoločné variácie ochorenia MODY1 a MODY3 - sú spôsobené mutáciami génov transkripčných faktorov HNF-4? Na dlhom ramene 20. chromozómu a HNF-1? Na dlhom ramene 12. chromozómu.
Genetické poškodenie inzulínu.
Mnohé atypické prípady diabetu sú spôsobené genetickými chybami inzulínu. Metabolické poruchy spôsobené mutáciami génu inzulínového receptora sú čierna acanthóza, virilizácia žien a vaječníkov. Predtým sa tento syndróm nazýval syndróm inzulínovej rezistencie a čierny acanthóza typu A. U detí sú leprechaunizmus (Donohi syndróm) a syndróm RUMP MENDENHALLA, spôsobený gény inzulínu receptorov, čo vedie k zhoršeniu funkcie receptora a extrémne ťažkú \u200b\u200bodolnosť proti inzulínu. Pacienti Lepreksonizmus sú rozpoznaní podľa charakteristických vlastností tváre, pacientov s syndrómom RUMP-MENDENDHALLA - na anomáliách zubov a nechtov a hyperplázie tela sishkovoidov. Tieto ďalšie syndrómy môžu byť spôsobené defektmi: 1) syntéza receptora inzulínu; 2) Prenos receptora do plazmatickej membrány; 3) väzbový inzulín s receptorom; 4) Prenos signálu z receptora vo vnútri bunky; 5) Endocytóza, recyklácia a receptor.
V zovšeobecnej liodystrofii a rodinnej segmentovej lipodystrofii sa pozoruje inzulínová rezistencia v neprítomnosti defektov génu inzulínu receptora. Predpokladá sa, že tieto syndrómy sú spôsobené poruchami signalizácie po receptoroch.
Choroba oddelenia exokrinného pankreasu.
Akékoľvek rozsiahle poškodenie tkaniny pankreasu môže viesť k diabetes, napríklad s pankreatitídou, pankretámom, vážnym zranením. V nízkoprických tropických krajinách je distribuovaná jedinečná kombinácia pankreatitídy a diabetu - chronická sklerotizujúca pankreatitída. Toto ochorenie je najčastejšie mladí ľudia. Trpiace vyčerpaním a je charakterizované bolesťou v bruchu, ožarovanie v chrbte, kalcifikáciách v pankrease počas rádiografie a často zlyhanie exokrinnej funkcie pankreasu. Donedávna bola chronická sklerotizujúca pankreatitída považovaná za typ cukorného diabetu spôsobeného hladovou, ale z modernej klasifikácie bola táto forma diabetu vylúčená. Dedičné ochorenia pankreasu zahŕňajú fibrózu a hematocolromatózu ("bronzový diabetes"). Jediná výnimka. Keď sa diabetes vyvíja s obmedzeným poškodením pankreasu, je to adenokarcinóm, ktorý zvyčajne trvá len väčšinu žlianie.
Endokrinné ochorenia.
Diabetes cukru môžu byť spôsobené niektorými hormonálnymi a aktívnymi nádormi. Nadmerná sekrécia glukokortikoidov (cushing syndróm), STG (Acromegaly), ketacholamíny (feochromocytóm) blokuje inzulínovú akciu. V prípade tyreotoxikózy, inzulínová účinok je mierne potlačený, ale metabolizmus glukózy sa silne zrýchľuje. Avšak, diabetes mellitus s tyreotoxikózou sa vyskytuje len v prípadoch, keď je najprv porušená sekrečná činnosť? - bunky. Katecholaminy blokujú nielen inzulínu akciu, ale jeho sekréciu. Sekrécia inzulínu je potlačená a na somatostal a aldoster (v dôsledku hypokalimácie). Glukagón spôsobuje ľahký cukor cukru v dôsledku zvýšenia produktov glukózy v pečeni. Po extrakovaní hlavného ochorenia je zvyčajne diabetes. Prechádza, ale môže byť udržiavané (napríklad po vytvrdnucom syndróme Cushushu a Acromegaly).
Lieky a toxické látky.
Tieto látky môžu potlačiť sekréciu inzulínu alebo zvyšujú inzulínovú rezistenciu. Sekrécia inzulínu je potlačená pentamidinePri v úvode (ale nie inhalácia), fenytoín, interferón? (Pravdepodobne spôsobené indukciou autoimunitnej reakcie), diazoxidu, streptozocínu, tiazidov (v dôsledku hypokalémie), azokracie aloxanovej rogetitídy Vacore. Inzulínová rezistencia spôsobuje kyselinu nikotínu, glukokortikoidy,--adrenostimulátory, hormóny štítnej žľazy a estrogény. Hormóny štítnej žľazy a estrogény môžu spôsobiť diabetes mellitus len u ľudí s porušenou sekrečnou rezervou? - bunky; Bez liečby týmito liekmi nemá cukor diabetes takýto ľudí.
Infekcie.
Jasná myšlienka úlohy vírusov v patogenéze diabetes sa ešte nevyvinula. Existujú teoreticky dve možnosti: vírus priamo infikuje a ničí? - bunky alebo spustí alebo zvyšuje autoimunitnú reakciu. V patarfologickej štúdii tkaniny pankreasu niekoľkých pacientov, ktorí zomreli z diabetes mellitus, boli objavené príznaky vírusovej lézie? - bunky. Avšak, s cieľovým vyhľadávaním v tomto smere, takéto príznaky boli odhalené len vo veľmi zriedkavých prípadoch. S najväčšou pravdepodobnosťou, vírusy uvedené v etiologickej klasifikácii sa nejako zúčastňujú na autoimunitnej reakcii, najmä preto, že väčšina pacientov s podozrením vírusovej povahy diabetu sú detegované protilátkami na antigény? - bunky.
Zriedkavé formy diabetu spôsobené imunologickými poruchami.
Svalový syndróm - autoimunitné ochorenie s léziami CNS, ktorý je charakterizovaný rastúcou tuhosť kostrových svalov a bolestivých svalových kŕčov; Vysoké autoántibatiové titre sú často spôsobené gluraitáslázom; Približne tretina pacientov má diabetes mellitus, čo vyžaduje liečbu inzulínu.
Autoantibodes na inzulínové receptory súťažia s hormónom na väzbu na receptor, a tým blokuje účinok inzulínu a spôsobuje diabetes mellitus. Rovnako ako u iných verzií ťažkého odolnosti inzulínu, pacienti s autodránkami na inzulínové receptory, čierna acanthóza sa často pozoruje. V takýchto prípadoch hovoria o syndróme inzulínu a čiernej akaktózy typu V.
Niekedy autorantilné činidlo na inzulínové receptory príležitostne detekuje s inými autoimunitnými ochoreniami - SLE (System Red Lupus), chronický lymfocytový štítna žľaza, systémová sklerodermia, primárna žlčová cirhóza pečene, autoimunitné trombocytopénovej fialovej a v lymfognulumutóze. Vo všetkých týchto prípadoch spôsobujú, že takéto autorátniky spôsobujú hypoglemiáciu.
Dedičné syndrómy, vrátane diabetes mellitus. Zvýšené riziko diabetu je charakteristické pre mnoho dedičných syndrómov, ako je DOWN syndróm, Klanfelter, Turner. Chromozomálne anomálie a iné genetické defekty s týmito a inými dedičnými syndrómami sú dobre známe, ale mechanizmy patogenézy diabetu sa neskúmajú.
Tehotná diabetes (gestačný diabetes).
Prístup k diagnóze tehotnej diabetes sa líši od prístupu diabetu všeobecne. Vzhľadom k tomu, že aj minimálne porušenie tolerancie glukózy u gravidných žien vývojových prahov, hypoxiu a vnútropodnikovej smrti plodu, ako aj riziko neonatálnych komplikácií a predtým dočasného dodania), bolo predtým vykonané na preskúmanie všetkých tehotných žien s diabetom. Avšak, od času, keď sa tento prístup zmenil: vzhľadom na explicitnú neziskovosť z prieskumu boli vylúčené ženy s nízkym rizikom tehotnej diabetes. Skupina s nízkou rizikou patrí k ženám do 25 rokov, bez nadmernej hmotnosti, ktorá nemá najbližších príbuzných pacientov s diabetom, a nesúvisia s etnickými skupinami s vysokou prevalenciou diabetu (v USA, Latino, čierne ženy, indické Ženy, Aziati). Tehotné ženy z nízkej rizikovej skupiny sa zvyčajne nemusia skúmať na diabetes, s výnimkou prípadov, keď sa zvýši riziko pôrodných komplikácií.
Veľmi dôležitá pozornosť by sa mala venovať novorodencom v prvých 2-3 dňoch života z dôvodu nebezpečenstva rozvoja hypoglykemických štátov.
Závažnosť diabetes mellitus môže byť určená stupňom mikro a makro vaskulárnych lézií na stole:
Vaskulárne lézie s diabetes mellitus rôznej závažnosti.

1.2. Sacharid a jeho regulácia.
Obsah glukózy u zdravého človeka je vždy podporovaný na určitej úrovni, ktorej výkyvy sú veľmi malé. Toto je určené skutočnosťou, že glukóza je zložkou, ktorá je potrebná na zabezpečenie energetických potrieb bunkových buniek. V špeciálnej pozícii sú mozgové bunky, ktoré pre normálny tok intracelulárnych procesov a ich existencia môžu prijímať glukózu len priamo z krvnej plazmy.
Krv glukózy pochádza z niekoľkých zdrojov. Môže byť spôsobené saním jedla a môže byť uvoľnené z buniek samotného organizmu. Sacharidy sú prezentované vo forme škrobu, glykogénu a disacharidov (sacharózy, laktóza, maltóza). Už sú ústnou dutinou začínajú byť štiepením. To sa deje v pôsobení AMILAS. Existuje niekoľko typov týchto enzýmov. Jedna amyláza, nazývaná? -Milaise, alebo endoamylázy, prestávky v polysacharidoch vnútorných glukozidových väzieb. Ďalší ,? - Amilaza, číry z škrobovej disacharidovej maltózy. Iné amylázy sú schopné rozdeliť zvyšky glukózy z polysacharidového reťazca, atď. Takto, tvorba malých množstiev dextrínov a maltózy sa vyskytuje v ústnej dutine. Rovnaký proces pokračuje v žalúdku v žalúdku v dôsledku pôsobenia amyláz ústnej dutiny, funguje len vo vnútri potravinových konglomerátov, pretože kyslé médium existujúce v samotnom žalúdku neutralizuje ich účinok. Iba v čreve pokračuje ďalšie štiepenie sacharidov na monosacharidy pod pôsobením enzýmov amylo-1,6 glykozidázovej, maltózy, sacharózy, laktózy a amile. Glukóza, fruktóza a galaktóza vytvorená s glykózou a galaktózou sú absorbované sisky stien a spadajú do krvi.
Predpokladá sa, že takmer 85% sacharidov obsiahnutých v potravinách patrí do krvného obehu. Pre capillarms intestinálnych vilí sa takmer všetky tesniace sacharidy cez systém portálnej žily privádzajú do pečene. Avšak asi 10% monosacharidov minimalizuje pečeň a spadajú do cirkulujúcej krvi lymfatickými štruktúrami.
Absorpčná rýchlosť jednotlivých sacharidov je odlišná. Galaktóza a glukóza prenikajú z organizmu rýchlejšie, takmer dvojnásobok fruktózy. Ďalšie monosacharidy sa absorbujú výrazne pomalšie av menších množstvách. Vzhľadom k tomu, že je pre nás väčšinou glukóza z monosacharidov, potom sa ďalej zameriavajú na jeho transformácie.
Kombinovaná glukóza z krvi môže byť okamžite zachytená bunkami, ktoré potrebujú energiu. Ale jeho veľká časť je odložená do buniek vo forme energetickej rezervy - glykogénu. Fosforyluje glukocín v pečeni a hexokináz v kostrových svaloch, glukóza sa zmení na glykogén. Konečné fázy glykogénogeneogenézy sa uskutočňujú s použitím enzýmov glykogénacenetázy a enzýmom s glykogénom.
Hlavná hmotnosť glykogénu je v pečeňových bunkách, ale je tiež uložená v bunkách svalového tkaniva, obličiek a iných orgánov a tkanív. Keď je absorpcia potravín dokončená, hladina glukózy v krvi sa udržiava v dôsledku prúdenia glukózy z buniek samotného organizmu. Väčšina glukózy vstupuje do prietoku krvi v dôsledku konštantného rozdelenia uloženého glykogénu. Jeho hlavným dodávateľom je pečeň, v ktorom glykogén sa neustále rozpadne glukózovými molekulami.
Rýchlosť glykogénového rozpadu je určená potrebám tela. Odhaduje sa, že za normálnych podmienok sa rozpad glykogénu poskytuje každú minútu vstupu do krvného obehu od 1,9 do 2,1 mg glukózy ku každému kilogramu telesnej hmotnosti.
Rozklad glykogénu - glykogénny sa uskutočňuje ako postupné štiepenie glukózových molekúl vo forme glykogénu glykogénu. Zapnutie info-6-fosfátu v glukóze -6-fosforečnom sa podrobí anaeróbnej oxidácii v embričingeroxe cykle a prechádzaním fázy peelingu a kyseliny mliečnej sa pohybuje do acetyl-koenzýmu A.
Ten už počas aeróbnej oxidácie v cykle tricarboxylových kyselín (Krebss cyklus) sa podrobí oxidácii vode a oxidu uhličitého. V rovnakej dobe, počas rozpadu jednej molekuly glukózy, je vytvorené veľké množstvo energie obsiahnuté v 38 molekulách ATP. Tu je potrebné spomenúť, že tvorba glukózy v tele môže dôjsť aj z tukov, najmä z glycerínovej zložky, ako aj z aminokyselín. Syntéza glukózy z proteínových aminokyselín a tukov sa nazývala glukoneogenesis. Vyskytuje sa v prípadoch, keď rozpad glykogénu nestačí na udržanie úrovne hladiny glukózy v krvi, ktorá je schopná uspokojiť potreby tela. Takéto prípady sú v obdobiach dlhého hladovania, pri dlhodobom plnení závažnej fyzickej práce alebo nepretržitým poklesom potrebných sacharidov sacharidov. Groundogenéza sa vykonáva hlavne v pečeni, ale tiež sa vyskytuje v obličkách av bunkách črevnej sliznice. Glukóza môže byť vytvorená z mnohých aminokyselín, ale najčastejšie je najčastejšie sa tvorený z alanínu, asparaginových a glutamínových kyselín. S intenzívnou prácou svalov v nich sa vytvorí kyselina mliečna, ktorá sa tiež zmení na glukózu. Nakoniec je potrebné spomenúť hexosomonofosfátovú dráhu oxidácie glukózy, ktorá sa nazýva pentošovitý cyklus. Jeho kvantitatívna účasť na glukózovej výmene nepresahuje niekoľko percent, ale hodnota tejto cesty je oxidácia glukózy veľmi veľká. Okrem syntézy je tu pentóza akumulovaná koenzymentom dehydrogenázy NADPH2, ktorý je nevyhnutný na syntézu nukleových kyselín, mastných kyselín, cholesterolu a aktivácie kyseliny listovej.
Hlavný regulátor prúdi do krvi množstva glukózy potrebného pre telo je inzulín a glukagón. Okrem nich majú adrenalín, kortizón a rastový hormón určitý vplyv na obsah cukru v krvi.
Inzulín je vytvorený v pankrease, v bunkách svojho ostrova. Ostrovy Langerhans trvá 2 až 3% objemu žľazy, alebo? - bunky tvoria až 85% buniek týchto tvorieb.
Britskí vedci znamenali veľký prínos na pochopenie inzulínu. V roku 1955 Frederick Sanger, dvojnásobok laureátu Nobelovej ceny, dešifrovaný jej štruktúrny vzorec definoval aminokyselinovú sekvenciu inzulínu molekuly v dvoch reťazcoch spojených disulfidovými mostu a interpecifickými rozdielmi v molekule inzulínu a v roku 1969 Dorothy Hodkkin objasnil štruktúru inzulínu.
Dnes vieme, že inzulín je polypeptid pozostávajúci z 51 aminokyselín, ktoré sú umiestnené v dvoch reťazcoch. Reťaz A má 21 aminokyselinových zvyškov, v reťazcoch v ich 30. Polypeptidové reťazce sú navzájom spojené s použitím disulfidových mostov.
Tvorba inzulínu len v sekrečných granúloch? - bunky vo forme väčšej molekuly - proinzulínu, z ktorého sa pre to štiepi peptid obsahujúci 33 aminokyselín. Tento fragment molekuly sa nazýval C-peptid.
Zdraví sa z zdravých jedincov Dodržiavajte dve fázy výstupu inzulínu? - bunky. Prvá alebo včasná fáza sa vyznačuje uvoľňovaním inzulínu počas inzulínu v priebehu niekoľkých minút po intravenóznom podávaní glukózy a odráža uvoľňovanie inzulínu uloženého? - bunky. Druhý, neskoro, fáza sekrécie inzulínu sa vyznačuje vstupom do krvi novo syntetizovaného inzulínu. Výťažok inzulínu do krvi je regulovaný inzulínom v ňom.
S nárastom hladiny glukózy určitej prahovej hodnoty sa aktivuje systém adenylát cyklázy a cyklický adenozín monofosfát vytvorený v rovnakom čase (c. AMP) dáva signál na vylučovanie inzulínu. Tento mechanizmus určuje hladinu sekrécie základnej bázy inzulínu a zaisťuje udržiavanie koncentrácie glukózy v krvi v rozsahu 4,4- 5,3 mmol / l. Inzulín pozastaví rozpad glykogénu a prispieva k jeho syntéze a tiež spomaľuje voľný výťažok glukózy do krvi.
Interakcia s bunkovými receptormi inzulínu stimuluje prístup k bunkovým membránam špecifických proteínov - glukózových nosičov, ktoré ho transformujú do bunky. Inzulín aktivuje glukokinázu fosforu v pečeni a hexychinázy v svalových a tukových tkanivách, ako aj procesy hexozomonofosfátového cyklu a anaeróbnej glykolýzy.
Inzulín ovplyvňuje nielen výmenu sacharidov, ale aj na výmenu tukov a proteínov v tele. Likvidácia tuku poskytuje osobu so 40-50% energie. Inzulín stimuluje syntézu mastných kyselín a triglyceridov v pečeni a tukového tkaniva, inhibuje lipolýzu, čo zabráni lipolytickým účinkom katecholamínov, rastového hormónu, glukokortikoidov, tyroxínu, ACTH, TSH, melanokyátu imulovacieho hormónu.
Inzulín potláča syntézu ketónových telies, čo prispieva k metabolizmu acetoxusu a kyseliny oxymymalsovej. Vplyv na metabolizmus proteínov, inzulín urýchľuje penetráciu aminokyselín cez bunkové membrány a ich inklúzie v proteínovej štruktúre. Má tiež antikatabolický účinok. Teda inzulín zvyšuje spotrebu a oxidáciu glukózy bunkami tela, najmä svalov a adipocytov, stimuluje syntézu proteínov, lipidov a glykogénu. To všetko vedie k zníženiu hladiny glukózy v krvi na jeho normálnu úroveň. Po dosiahnutí úrovne glukózy v krvi pod dostupným limitom. Aktivuje sa generovanie glukagónu, adrenalínu, kortizónu a rastového hormónu, ktorý zvyšuje glykémiu.
Glykogén Tento polypeptid je tiež vytvorený na ostrovoch Langerhans pankreasu, ale už v bunkách. Má jednovláknovú štruktúru pozostávajúcu z 29 aminokyselín. Syntéza a izoláciu glukagónu v krvi, ako aj inzulín, je určený hladinou cukru v krvi pomocou spätnej väzby. Zároveň sa zvyšuje hladina glukózy v dôsledku glykogénolýzy, glykogénne rozpad na glukózu a v dôsledku brzdenia jeho syntézy. Glukagón tiež prispieva k tvorbe glukózy z aminokyselín, zvýšenie mechanizmov glukegegeneze a z tukov. Aktivácia lipolýzy, glukagón zlepšuje ketogenézu.
Adrenalín je hormón produkovaný mozgovým oddelením nadobličiek. Jeho vplyv na výmenu sacharidov je pomerne veľký. Adrenalín je schopný rýchlo zvýšiť hladinu cukru v krvi v dôsledku zrýchlenia glykogénneho rozpadu v pečeni a svaloch. Zároveň dochádza k spomaleniu miery penetrácie glukózy do bunkovej úpravy v intenzite jeho oxidácie. Adrenalín zvyšuje rýchlosť lipolyázy v tukového tkaniva, zvyšuje hladinu mastných kyselín v krvi.
Rastový hormón (somatotropný hormón alebo somatotropín) sa vyrába v acidofilných bunkách predného laloku hypofýzy. Je to jednovláknová molekula proteínov pozostávajúca z 191 aminokyselín. Somatotropín aktívne ovplyvňuje metabolické procesy v tele; Zvyšuje syntézu glykogénu, ako aj syntézu proteínov a nukleových kyselín v tkanivách, nastavuje rýchlosť toku metabolických procesov.
Glukocortetecids-gomóny nadobličiek kôry, ktoré majú steroidnú štruktúru cyklopentánmirifenantrénové kruhy, ktoré ovplyvňujú výmenu sacharidov. Hlavné glukoportoidy sú kortikosterón, hydrokortizón a kortizón. Ich účinok nie je obmedzený na výmenu sacharidov, ale vzrušujúce proteíny, tuky a nukleové kyseliny. Nadbytok glukoportexid v tele vedie k hyperglykémii. Zvýšenie hladín glukózy v krvi je spôsobené poklesom syntézy glykogénu v svaloch, ťažkostiach prenikaniu glukózy do buniek znížením priepustnosti bunkových membrán, spomaľujúcich oxidáciu glukózy v tkanivách a zvýšených procesoch glukózy, najmä vďaka Tvorba glukózy z požehnaných aminokyselinových zvyškov. Okrem toho, zníženie absorpcie glukózy je tiež určený zvýšením rozpadu tukov spôsobených pôsobením glukokortikoidov.
Hlavnými regulátormi hladín glukózy v glukóze ľudskej krvi v ľudskej krvi za normálnych podmienok sú inzulín, glukagón a adrenalín, ako aj samotná glukóza. Prekročenie hladiny glukózy v krvi na určitú úroveň poskytuje signál emisiám do krvi množstva inzulínu, ktorý normalizuje glykémiu suspendovaním rozpadu glykogénu, zvýšenie absorpcie buniek glukózy tela a ukončenia glukoneogenezené aminokyseliny, glycerín a kyselina mliečna. Zníženie množstva glukózy v krvi pod určitou úrovňou zahŕňa zvýšenú generáciu glukagónu a emisie adrenalínu, ktorý sa prostredníctvom zvýšenia produkcie glukagénny v pečeni a svalové tkanivo (adrenalínu) vedie k produktu glukózy do krvi A to spĺňa potreby tkanív. Glukokortikoidy a rastový hormón zvyčajne vykonávajú svoj vlastný vplyv na výmenu sacharidov na úrovni tkaniny. Na úrovni glukózy v krvi sa stane viditeľným len s výrazným nadbytkom ich produktov, prejavuje sa počas vývoja určitej endokrinnej patológie (intenkologické ochorenie, liečivé hypercortikóza, akromegália, atď.)
1.3. Etiologická klasifikácia diabetu (WHO, 1999).

Diabetes cukru typu 1 - Zničenie? - bunky, zvyčajne vedúce k absolútnemu nedostatku inzulínu (pacient s akoukoľvek typom diabetu, v určitom štádiu ochorenia, môžu byť potrebná inzulínová terapia, preto použitie inzulínu ako také nedáva chorobu jednému alebo inému typu choroby).

ALE. Autoimunitné;

V. Idiopatické.

II. Cukor diabetes typu 2 - inzulínová rezistencia s relatívnym deficitom inzulínu.

Ďalšie špecifické typy diabetu:

A. Genetické poruchy funkcie? - bunky.

1. cukor diabetes s mitochondriálnym dedičstvom.

2. volfrámový syndróm (syndróm DidMad, diabetes mellitus, optická atrofia, hluchota - nonachar diabetes, diabetes, atrofia optických nervov, hluchota).

3. Dospelý diabetes mládeže (modry; Diabetes Mladý): a) Mutácia HNF4A génu na dlhé rameno 20. chromozómu (MODY1).

b) mutácia génov hexochinázy na krátkom ramene siedmeho chromozómu (MODY2).

c) Mutácia génu HNF1 na dlhom ramene 12. chromozómu (MODY3).

B. Genetické poškodenie inzulínu.

1. Syndróm inzulínu a čierna acaktóza typu A.

2. Leppoconizmus.

3. Syndróm opravára.

4. Zovšeobecná liponystrofia a rodinná segmentová lipodystrofia.

B. Ochorenie exokrinného pankreatického oddelenia.

1. pankreatitída (vrátane chronickej sklerotizujúcej pankreatitídy).

2. PankretheatTomy.

3. Silné zranenie.

4. Tvorba neof.

5.Muchukidóza.

6. Hemochromatóza.

Endokrinné ochorenia.

1. Cushing syndróm.

2. Acromegaly.

3. Feochromocytóm.

4. Glucagon.

5. Aldesterom.

6. Thyareotoxikóza.

7. Somatostatina.

D. Drogy a toxické látky.

1. Kyselina nikotín.

2. Glukokortikoidy

3. Hormóny štítnej žľazy

4. Beta-adrenostimulanty

5. Tiazidi

6. Fenitoin

7. Pentamidín (s / v úvode)

8. Diazoxid

9. Vacor

10. Interferón?

E. Infekcie

1. Krasnuhi Vírus

2. Citamegalovírus

3. Vírusy Coxaki

4. Epidemický vírus parotitídy

5. Adenovírus

J. Zriedkavé formy diabetu spôsobené imunologickými poruchami.

1. Autoantagle na inzulínové receptory

2. Svalový tuhosť syndróm.

Z. dedičné syndrómy, vrátane diabetes mellitus.

1. Down syndróm.

2. Krétafelterový syndróm

3. Syndróm Turner

4. Draderov syndróm - Willy

5. Atrofický myotonium.

6. Lorenzový syndróm - Muna - Bidla

7. Attakia Freereyha

8. Gentonova choroba

9. PORPHYRY

10. Ostatné syndrómy

IV. Tehotná diabetes.

Nová klasifikácia predpokladá, že liečba inzulínu môže vyžadovať pacienta s akýmkoľvek typom diabetu v určitom štádiu ochorenia. Preto použitie inzulínu ako také neposkytuje dôvody tvrdiť, že pred vami s diabetom typu 1.

KAPITOLA II. Princípy liečby diabetu.
2.1 . Klinický obraz diabetes mellitus typu 1.
Schopnosť rozlišovať s diabetom typu 1 a diabetom typu 2 je potrebná na správnu liečbu. Od svojho inzulínu u pacientov s diabetom typu 1, veľmi málo alebo vôbec nie, potrebujú liečbu inzulínu. U pacientov s diabetom typu 2 neexistuje žiadna taká absolútna závislosť od inzulínu (nevyvíjajú ketoacedaced), ale aj u tohto pacienta, môže byť tiež potrebná inzulínová terapia, ak to nemusí byť schopný vyrovnať sa s hyperglykémiou s pomocou diéta a orálne sanitácie. Približne 40% pacientov s diabetom 2. typu je potrebná inzulínová terapia alebo inzulínová terapia v kombinácii s perorálnymi hydraulickými prostriedkami, 40% - nejaký druh jedného alebo viacerých perorálnych prípravkov sa vyžaduje a zvyšné 20% je dostatok diéty.
S latentnou autoimunitnou diabetom dospelých, choroba prvá prebieha ako diabetes mellitus typu 2 a orálny cukor-sacharifikátor môže byť účinný v tomto štádiu, ale neskôr takýchto pacientov stále začne potrebujú inzulínovú terapiu, pretože majú menej a menej buniek. Ďalšie rozdiely medzi diabetom typu 1 a typu 2 sú uvedené v tabuľke.
Klinické a laboratórne príznaky dvoch hlavných typov diabetu.

Znamenie	diabetes cukru typu 1	cukor diabetes typu 2
Veková skupina	Zvyčajne u detí a adolescentov, niekedy dospelí.	Zvyčajne u dospelých príležitostne u detí a dospievajúcich (v USA - medzi černochov, indiánmi a latinskými Američanmi).
Predisponujúce a štartovacie faktory	Poruchy imunity, vystavenie vonkajšiemu prostrediu (napríklad infekcie, stresové situácie), dedičná predispozícia.	Starší vek, obezita, dedičná predispozícia
Vlastný inzulín	Veľmi málo alebo chýba	K dispozícii
Sekrečná reakcia? - glukózové bunky	Slabý alebo neprítomný	Relatívne nedostatočné (ak sa berie do úvahy nadváhu a hyperglykémiu).
Sekrečná reakcia? - Potravinové bunky	Slabý alebo neprítomný	Relatívne nedostatočný (ak má zdravý človek rovnakú hyperglykémiu, podobne ako pacient s diabetom 2. typu, potom zvýšenie hladiny inzulínu po uvedení potraviny bude viac).
Rezistencia na inzulín	Sa zobrazí len pri dekompenzácii ochorenia	(Bez ohľadu na obezity a stupeň kompenzácie chorôb).
Reakcia na predĺžené rýchle	Hyperglykémia, Ketoacenóza	Hladina glukózy sa zníži na normálnu.
Reakcie na súbežné ochorenia alebo stres	Ketoacenóza	Hyperglykémia bez Ketoacecedosa
Nadváha	Zvyčajne neprítomné	Zvyčajne k dispozícii (asi 80% pacientov)
Exogénna citlivosť na inzulín	Zvyčajne uložené	Relatívne redukované

Nedávno Diabetes typu 1 bol nazývaný mladistvý, ale potom tento epitet odmietli, pretože toto ochorenie je zarážajúce a dospelí. Na druhej strane, viac a viac prípadov diabetu 2. typu sa deteguje u detí a dospievajúcich (v USA, najmä medzi černochov, Indov a Latinských Američanov). U detí s diabetom typu 1, klinický obraz (polyúria, polydipsy, únava a rýchle chudnutie) sa zvyčajne rozvíja rýchlo, a ak choroba nie je rozpoznaná včas, ketoacenóza dochádza. U dospelého diabetu typu 1 spravidla vyvíja pomalšie.
2.2. Patogenéza diabetu.
Patogenéza diabetes typu 1 mellitus.
Proces zničenia? - Diabetes typu 1 mellitus môže byť rozdelený do 5 etáp a prítomný vo forme rozvrhu množstva závislosti? - Botty z trvania ochorenia. V patogenéze diabetes mellitus typu 1, genetické faktory, imunitný systém a vonkajšie environmentálne faktory (napríklad vírusy). Genetické riziko diabetes mellitus typu 1 je určené hlavne gény HLA lokusom umiestneným na krátkom ramene 6. chromozómu. Kódovali povrchové antigény nukleátových buniek. HLA antigény sa podieľajú na mnohých imunitných reakciách, napríklad reakcie, napríklad v transplantačnej reakčnej reakcii. Rôzni ľudia majú rôzne antigény HLA a teda rôzne gény, ktoré ich kódujú. Deväťdesiatpäť percent pacientov s diabetom bieleho typu 1 nesú antigény HLA -DR3 alebo HLA -DR4, zatiaľ čo u zdravých ľudí sa tieto antigény nachádzajú len v 50% prípadov. To znamená. Aké gény kódujúce HLA -dr3 a HLA -dr4 sú tiež dominujú u pacientov s typom 1. Diabetes mellitus, z toho vyplýva, že tieto gény určujú predispozíciu k diabetom typu 1 diabetes môže slúžiť ako markery rizika tohto ochorenia.
HLA Locus u ľudí je homológom hlavného histokompatibilného komplexu, ktorý je k dispozícii vo všetkých zvieratách. Obsahuje gény, ktoré nie sú zodpovedné nielen za expresiu transplantácie (povrchových) antigénov, ale majú tiež silný vplyv na imunitu. Existujú vážne dôkazy o aktivácii imunity v počiatočnom štádiu diabetes mellitus typu 1 podľa pitva, u pacientov s diabetom typu 1, ktoré zomreli krátko po tom, čo sa vyskytne ochorenia, lymfocytová infiltrácia je pozorovaná na ostrovoch Langerhans. Včas po diagnóze sa 80% pacientov deteguje autoprotilátkami na ostrovčekové bunky; Postupom času je titer týchto protilátok znížený. Protilátky sú detegované a protilátky proti iným antigénom sú detegované, najmä - autoprotibody na inzulín. Protilátky proti inzulínu sa často nachádzajú u pacientov s prvým detegovaným diabetesom mellitusom typu 1, tieto protilátky sú nasmerované proti vlastnému hormónu. V poslednej dobe, Autoantalaites majú mimoriadny význam pre autoanátu na glurata-dekarboxyláza (dekarboxyláza kyseliny glutámovej; enzým? -Cells s molekulovou hmotnosťou 65 kDa) a autodopravy na fosfotriosinfosfotázy (IA-2 Istet antigén-2; enzým? - bunky s molekulárnym hmotnosť 40 kDa). Ďalšie typy protilátok sa nachádzajú napríklad na iA-2 antigén? (Proteín? - Bunky s molekulovou hmotnosťou 37 KDA, podobná fosfotriosInfospotázase), glykopidam, karboxypeptidázy N. Niektoré autoprístupne sú prítomné v krvi dlho pred klinickým prejavom typu 1. diabetes, tým vyššie prsia autoprotilátok a vyššieho ich druhov pravdepodobnejšie ochorenie a klinický prejav.
V predklinickom období diabetu typu 1, aj keď sú prsia autoprotilátok už vysoko zvýšené, s PTTH, vo všetkých pojmoch môžu zostať hladiny glukózy normálne; Hladiny inzulínu sú tiež normálne alebo mierne znížené. Avšak, keď v / v teste, glukózová tolerancia je detekovaná porušením sekrécie inzulínu, ktoré sú vyjadrené silnejšie ako čas okamihu ochorenia. U zdravých ľudí za 1-3 minúty. Atramentové / v podávaní glukózy nastáva ostré emisie inzulínu. Táto rýchla fáza sekrečnej reakcie? - Glukóza-glukózové bunky sa porušujú v docyklickom období diabetes mellitus typu 1: množstvo inzulínu zvoleného v prvých 3 minútach. Po zavedení glukózy je zvyčajne pod piatou percentilnou normou (aj výsledky PTTG sú normálne). U ľudí s narušenou fázou rýchlej sekrécie sa cukor typu 1 môže prejaviť veľmi skoro - po niekoľkých mesiacoch alebo dokonca týždňoch. S predčasným časom po klinickom prejave ochorenia sa zachová zvyšková sekrécia inzulínu. Dôkazom toho je prítomnosť z peptidu, ktorá je vytvorená počas spracovania epsulínu, je uložená v sekrečných granúloch? - bunky a je hodený do krvi na mieste s inzulínom v ekvimolárnom množstve. Po niekoľkých rokoch, sekrečné schopnosti? - Bunky sú vyčerpané a s -peptid v krvi je už nedefinované alebo detegované v stopových množstvách.
Spory sa vykonávajú na tom, či účinky vonkajšieho prostredia slúžia ako východiskový faktor patogenézy typu diabetes mellitus 1. Určitá úloha je zohrávať vírusové infekcie, ale dôkaz, že vírusy priamo spôsobujú, že choroba je oveľa slabšia ako dôkaz Existencia genetickej predispozície a účasť imunitného systému. Na druhej strane existuje dôvod predpokladať. Aké sú niektoré enterovírusy, najčastejšie coksaki b4, môžu vyvolať zničenie? - bunky, ktoré môžu v mesiacoch alebo rokoch viesť k prejavu ochorenia. Patogénny účinok vírusov môže byť spôsobený podobnosťou antigénnych determinantov vírusov a -ter. Skutočne, jeden z fragmentov molekuly gluitatikarboxylázy v štruktúre je veľmi podobný jednému z proteínov vírusu Coxica Coxica. Avšak, aby nespôsobil autoimunitnú reakciu, či už ide o vírus, toxín alebo náhodné zlyhanie v imunitnom systéme, najčastejšie začína na pozadí genetickej predispozície.
Patogenéza diabetes mellitus typu 2.
Diabetes mellitus typu 2 alebo inak diabetes mellitus závislý od inzulínu. Predtým nazývaný dospelý diabetes alebo diabetes, ktorý sa prejavili v dospelosti. Už sme však hovorili, že dospelí majú diabetes mellitus typu 1 a u detí typu 2 diabetes (občas vedú k ktonoacenenomiálu). V USA sú prípady diabetu typu 2 prípady u detí obzvlášť časté medzi černomi, indiánmi a Latinskými Američanmi. Diabetes typu 2 však však začne po 40 rokoch. Vek a obezita sa považuje za vzájomne vzťahujúce sa rizikové faktory typu 2. cukorného cukru. Približne 75% prípadov sa deteguje počas dippenzarizácie a prieskumov o iných ochoreniach. Iba 25% pacientov s diabetom 2. typu sa liečia symptómmi hyperglykémie. V patogenéze diabetes typu 2 zohrávajú úlohu a relatívny nedostatok inzulínu a porušovanie jej pôsobenia. Sekrécia inzulínu v reakcii na príjem glukózy vo vnútri a jeho v / v úvode je znížená, hoci úroveň inzulínu po jedle je normálna alebo mierne redukovaná. Avšak, inzulín nestačí na udržanie normoglymia po jedle, a to je len relatívny nedostatok inzulínu. Na druhej strane, strana hyperglykémie a normálnych koncentrácií inzulínu indikuje inzulínová rezistencia. S pomocou komplexného výskumu bolo preukázané, že pacienti s diabetes mellitus typu 2 znížili účinok inzulínu v orgánoch - cieľoch (pečeň a svaly). Pri štúdiu pôsobenia inzulínu vo veľkých skupinách zdravých dobrovoľníkov sa ukázalo, že individuálna citlivosť na inzulín je veľmi prchavý. Niektorí zdraví ľudia objavili tú istú inzulínovú rezistenciu ako u pacientov s diabetesom typu 2 mellitus, ale hladiny inzulínu u zdravých ľudí s inzulínou boli oveľa vyššie ako hladiny oveľa vyššie ako u pacientov s diabetes mellitus typu 2.
Nasledujúci koncept patogenézy je dnes najobľúbenejší. Inzulínová rezistencia ako faktor rizika ochorenia sa považuje. Ak má osoba inzulínová rezistencia sekrečnej rezervy? - Bunky sú veľké, potom v dôsledku sekrécie inzulínu udržiava normoglykémiu. Ak je sekrečná rezerva? - Bunky sú nedostatočné na udržanie normoglykémie, ale aj proti pozaditiu hyperinsummiamie vyvinie porušenie tolerancie glukózy. Na začiatku sa konzervuje hyperinsulinémia, ale ako je vyčerpaná? Glukózové toky sa zvyšujú na "diabetické" hodnoty a hladiny inzulínu padajú na normálne alebo dokonca nižšie. Navrhnúť, aby ľudia. Ktoré sú všetky opisy stupňa (hyperinsulinémia + Noroglykémia - hyperinsulinémia + porušenie tolerancie glukózy - diabetes mellitus), postupné vyčerpanie? - Bunky naprogramované geneticky. Na rozdiel od toho, u ľudí s rezistenciou na inzulín, ale bez naprogramovaného vyčerpania? - bunky v dôsledku hyperinzulinémie sa udržiava normálna výmena glukózy; Najviac tolerancia glukózy. V prospech tejto koncepcie sú niektoré znaky 2 skupiny ľudí s rizikom diabetu typu 2 diabetes, menovite ľudí s obezitou a staršími osobami. Pre tých, ktorí a iní, nielen inzulínová rezistencia a hyperinsulinémia sú charakteristické, ale aj porušenie tolerancie glukózy. Ak je sekrečná činnosť? - Bunky v takýchto ľuďoch sa stávajú nedostatočným na prekonanie inzulínovej rezistencie, vyvíjajú diabetes mellitus 2. To vysvetľuje tie skutočnosti, že u pacientov s diabetesom mellitus typu 2 v 80% je obezita a prevalencia diabetes mellitus typu 2 medzi ľuďmi nad 65 rokov dosahuje 15-20%.
Kritickým štádiom v mechanizme pôsobenia inzulínu je jeho väzba plazmatických membránových receptorov. To slúži ako signál na uvoľnenie kaskády intracelulárnych reakcií, vďaka čomu je implementovaná nespočetná sada inzulínových účinkov. Väzba inzulínu s receptormi u pacientov s diabetom typu 2 nie je porušená. V dôsledku toho by sa mala inzulínová odolnosť v dôsledku defektov post-receptora. V mnohých štúdiách boli u pacientov s diabetesom mellitusom typu 2 identifikované v mnohých štúdiách, dopravné defekty a fosforylácia glukózy. Nariadenie o doprave glukóza je najdôležitejšou inzulínovou funkciou. Cicavce detegovali a klonovali niekoľko génov kódujúcich proteíny - nosiče glukózy (glukózové transportéry, glut). Štyri takéto proteíny (glut1 - glut4) sa transportujú glukózou do buniek osvetľovaním difúzie. Hlavný nosič glukózy slúži glut4. Zmena expresie plošného povrchu glut4 vplyvu pod vplyvom tohto hormónu zohráva dôležitú úlohu regulácie glukózového príjmu v bunkách a jeho koncentrácii v krvi.
Na rozdiel od pacienta s diabetom typu 1 môžu pacienti s diabetom 2. typu znížiť hyperglykémiu pomocou prísnej stravy, bez toho, aby sa uchýlili k inzulínovom terapii alebo orálny hydraulický anti-cukor. Zvlášť je ľahké byť chorí s obezitou. S diabetom 2. typu sa hyperglykémia vyskytuje počas stresu a sprievodných ochorení, takmer nikdy nevedie k ketoacedaction. Ak sú pacienti s diabetom typu 2 preložené do inzulínovej terapie. Zvyčajne je potrebný pacient bez obezity, a pacienti s obezitou sú veľké dávky inzulínu. S diabetesom mellitus typu 2 je vždy možné dosiahnuť aspoň určité zlepšenie s jednou stravou alebo diétou v kombinácii so sulfanylmickými derivátmi alebo metformínmi. Všetky klinické rozdiely medzi diabetom 1. typu a typu 2 sú spôsobené nepriaznivými rozdielmi v patogenéze a metabolických poruchách.
Diabetes cukru typu 1 je oveľa menej časté ako diabetes typu 2: Podiel diabetu typu 1 je len 5-10% všetkých prípadov ochorenia. Diabetes mellitus typu 1 spravidla začína v detskom alebo adolescencii. Avšak, diabetes mellitus typu 2 môže začať v rovnakom veku a v poslednom čase existuje viac takýchto prípadov. Avšak diabetes typu 2 sa zvyčajne prejavuje v dospelosti, najčastejšie po 40 rokoch a väčšina pacientov má obezitu a inzulínovú rezistenciu. U dospelých pacientov s normálnou hmotnosťou, ako diabetes mellitus typu 1 a typu 2 diabetes mellitus.

2.3. Diagnostika porúch sacharidov.
Hyperglykémia najčastejšie poruchy metabolizmu sacharidov, charakterizuje úroveň hladiny glukózy v krvi-hyperglykémia.
V prvom odhalenom zvýšení hladiny glukózy v krvi v krvi sa primárne určí, ktorá kategória sacharidových výmenných porúch má tri hlavné kategórie hyperglykémie, prezentované na stole.
Diagnóza kritérií diabetu a iných ochorení sacharidov.
Zdravý
atď.................

Svetová zdravotnícka organizácia uvádza, že teraz vo svete 6% obyvateľstva je chorý diabetes, je to približne 284,7 milióna ľudí. Prognózy pre budúcnosť sú sklamaním, podľa odborníkov sa počet pacientov neustále rástol a do roku 2030 budú 438,4 mil.

Relevantnosť problému

Tento problém je určite jeden z najrelevantnejších, pretože diabetes pevne zaberá svoje miesto v "lídroch Troika" - choroby, ktoré sú najčastejšie príčinou ľudskej smrti. Nie je to nižší k nemu dlaň majstrovstiev len rakoviny a aterosklerózy. Lekári porazili alarm a volanie všetkých ľudí pozorne zaobchádzajte s ich zdravím, aby sa zabránilo chorobe, alebo majú čas začať bojovať proti nemu v počiatočnom štádiu.

Predispozícia na diabetes

Hlavným dôvodom výskytu diabetu sa považuje za genetickú predispozíciu. Ak aspoň jeden z rodičov chorý diabetes, dieťa automaticky spadne do "rizikovej skupiny". V takejto situácii, žiadne bezpečnostné opatrenia z choroby ušetrí, ale môžete bezodkladne rozpoznať jeho vývoj a okamžite si vybrať správnu taktiku, aby ste nenechali nechať do ťažšej fázy.

Zástupcovia slabého pohlavia sú častejšie choré diabetes. Zo 100% zistených prípadov 55% pád na ženy a len 45% pre mužov. Pravdepodobne je to spôsobené charakteristikou štruktúry tela.

Skrytý diabetes

Odborníci sa domnievajú, že polovica pacientov s diabetom ani nevedia o svojej chorobe. Veľmi často sa človek zistí, čo je naozaj choré, náhodou. Tam boli prípady, keď pacient apeloval, napríklad na okulist s sťažnosťami o vzhľade "bahnitých panelov" pred jeho očami, a lekára pri diagnostikovaní cukru cukru. Niekedy je príčinou diabetu považovaná za ďalšiu pláž modernej spoločnosti - obezity. Toto tvrdenie je ťažké potvrdiť alebo vyvrátiť, pretože nadváha možno považovať za príčinu, ale v dôsledku vyššie uvedenej choroby.