Kronična kardiopulmonalna odpoved ICD 10. Kronična srčna pljučna. I27.1 Kifoskoliozna bolezen srca

Kardiopulmonalna odpoved (po ICD-10 koda I27) je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje kontrakcij srčne mišice in nezmožnost dihalnega sistema, da usmeri potrebno količino kisika v žile.

Bolezen ima lahko akutno ali kronično obliko. V obeh primerih se bolnikova kakovost življenja bistveno zmanjša.

Vzroki patologije so lahko povezani s posameznimi ali sistemskimi motnjami v delovanju pljuč in srca. Mehanizem razvoja bolezni je posledica povečanega tlaka v pljučnem obtoku, ki je odgovoren za oskrbo krvi s kisikom.

• Vse informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• Lahko vam postavi TOČNO DIAGNOZO samo ZDRAVNIK!
• Prosimo vas, da se NE ukvarjate s samozdravljenjem, ampak dogovorite se s specialistom!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Ko se kri sprosti v pljučno arterijo, se obremenitev desnega prekata poveča, kar povzroči hipertrofijo (zgostitev miokarda).

Vzroki

Pljučna hipertenzija povzroči kršitev obogatitve krvi v alveolah s kisikom. Zaradi tega miokard desnega prekata poveča minutni volumen srca, da zmanjša tkivno hipoksijo (pomanjkanje kisika). Sčasoma zaradi pretiranega stresa zrastejo mišice desne strani srca.

To obdobje se imenuje kompenzirano, v njem se ne razvijejo zapleti. Če patologija napreduje, so kompenzacijski mehanizmi moteni, kar vodi do nepopravljivih sprememb v srcu: stopnja dekompenzacije.

Obstaja več skupin dejavnikov, ki povzročajo bolezen:

Bronhopulmonalni dejavniki vključujejo:	kronični bronhitis, obliteracijski bronhiolitis; pljučni enfizem; obsežna pljučnica; skleroza pljučnega tkiva; bronhialna astma; kronični gnojni procesi v patološko spremenjenih bronhih. Bolezen se lahko razvije s tuberkulozo in pljučno sarkoidozo.
Žilni dejavniki vključujejo:	ateroskleroza pljučne arterije; tumor v srednjih delih prsne votline; stiskanje "desnega srca" z anevrizmo; pljučni arteritis; tromboza pljučne arterije.
Bolezen lahko povzroči deformacije diafragme in prsnega koša:	ukrivljenost hrbtenice v bočni in anteroposteriorni smeri (kifoskolioza); otroška paraliza; ankilozirajoči spondilitis; oslabljena inervacija diafragme.

Pod vplivom žilnih dejavnikov se arterije zožijo. Do tega pride zaradi zapore s krvnim strdkom ali zadebelitve žilnih sten zaradi vnetnega procesa.

V prisotnosti deformacijskih in bronhopulmonalnih dejavnikov so posode stisnjene, tonus njihovih sten je moten, lumni pa so spojeni z vezivnim tkivom. Zaradi takšnih procesov telesna tkiva doživljajo pomanjkanje kisika.

V medicinski praksi se bolezen najpogosteje razvije v ozadju:

• pnevmoskleroza;
• pljučni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• pljučni edem;
• stenoza pljučne arterije.

Bolezen ima izrazite simptome, ki le redko ostanejo neopaženi.

	Simptomi bolezni se lahko pojavijo nenadoma. V tem primeru jih odlikuje hiter razvoj in živahna klinična slika. Pri akutni obliki bolezni je potrebna nujna medicinska oskrba in namestitev v enoto intenzivne nege. Do akutne kardiopulmonalne odpovedi pride: z nenadnimi krči ali trombozo pljučnega debla; obsežna pljučnica; astmatični status; kopičenje zraka ali tekočine v plevralni votlini; huda oblika nesposobnosti bikuspidalne srčne zaklopke; poškodbe prsnega koša; oslabljeno delovanje protetične zaklopke. Pod kompleksnim vplivom neugodnih dejavnikov je hemodinamika močno motena. To se kaže v obliki nezadostne prekrvavitve "desnega srca". Motnjo spremljajo naslednji simptomi: hitro dihanje; znižan krvni tlak; v akutni obliki lahko pride do kolapsa; težko dihanje, težko dihanje; razširjene žile na vratu; pomanjkanje zraka, zadušitev; hladne okončine; modrikasto obarvanje kože; hladen pot; bolečina v prsnem košu. Akutno obliko bolezni lahko spremlja pulzacija v epigastrični regiji razširjenega desnega prekata. Rentgensko slikanje kaže povečanje mediastinuma v desno in navzgor, elektrokardiogram kaže preobremenitev "desnega srca". Pri poslušanju srca se jasno razkrijejo "galopni" ritem in prigušeni toni. V primeru akutne blokade pljučne arterije s trombom se hitro razvije pljučni edem in bolečinski šok, ki lahko povzroči hitro smrt.
	Simptomi so odvisni od stopnje bolezni. V kompenzirani obliki patologije se odkrijejo simptomi, značilni za visok tlak v pljučnem obtoku.Kronično pljučno srčno popuščanje se lahko razvije več let. Videti je kot: utrujenost; pulsacije v epigastriju; modrikast odtenek konic prstov in nazolabialnega območja; omotica; hiter srčni utrip.
Dekompenzirana oblika	Spremljajo ga naraščajoči simptomi in vodi do nepopravljivih posledic v vseh tkivih in organih. Znaki napredujoče bolezni vključujejo: težko dihanje v mirovanju, poslabšanje, ko ležite; ishemična bolečina v območju srca; povečanje ven na vratu, ki vztraja pri vdihu; znižan krvni tlak, tahikardija; modrikast ton kože; povečana jetra, težnost na desni strani; oteklina, ki je ni mogoče zdraviti. Z naraščajočo smrtjo vseh tkiv (terminalno stanje) se razvije resna poškodba možganov in ledvic. Ti procesi se izražajo v obliki letargije, apatije, oslabljenih duševnih funkcij in prenehanja izločanja urina. V krvi se zaradi pomanjkanja kisika poveča koncentracija hemoglobina in rdečih krvničk.

Resnost

Za kronično obliko bolezni je značilno počasno in subtilno povečanje simptomov. Na podlagi tega obstajajo štiri stopnje resnosti bolezni:

Diagnostika

Za diagnosticiranje kardiopulmonalne odpovedi in predpisovanje učinkovite terapije je potrebno opraviti celovit pregled.

Bolezen je mogoče določiti z uporabo instrumentalnih diagnostičnih metod:

Rentgen srca in pljuč	Rentgen odraža spremembe v obliki in velikosti sence srca in njegovih prekatov. Za bolezen so značilni številni značilni radiološki znaki. Eno od pomembnih meril za to vrsto preiskave je kopičenje tekočine v poprsnici in sprememba sence pljučnih ven. Njihovo širjenje kaže na oteklino.
Ehokardiografija	Ehokardiografija je pomembna ultrazvočna tehnika za pregled vseh delov srca, mehanizmov zaklopk, kontraktilne funkcije srčne mišice ter hitrosti in volumna krvi, ki jo izbije iz preddvorov. Ugotovljeni so bili jasni parametri, ki kažejo na prisotnost ali odsotnost srčnega popuščanja desnega ali levega prekata.
elektrokardiografija	Elektrokardiografija prikazuje električna polja, ki nastanejo med delovanjem srca. Napake v delovanju enega od oddelkov, ishemija, moten ritem, hipertrofija in druge patologije se zlahka določijo z rezultati EKG. V nekaterih primerih se uporabljajo dolgotrajne tehnike preiskave EKG (Holter monitoring ali obremenitveni test – kolesargometrija). Nenormalni srčni ritem je pogosto vzrok za razvoj kardiopulmonalne odpovedi.
Elektrokimografija	Ta raziskovalna metoda določa morebitne okvare v kardiovaskularnem sistemu.
Kateterizacija srčnih votlin	S kateterizacijo pljučne arterije, desnega prekata in desnega atrija določimo krvni tlak v teh območjih in tako ugotovimo morebitno patologijo.

Zdravljenje

Glavna področja zdravljenja kardiopulmonalne odpovedi vključujejo:

Jemanje diuretikov	Jemanje diuretikov vam omogoča, da odstranite odvečno tekočino iz telesa, ki se kopiči zaradi zmanjšanega krčenja srčne mišice. Hidroklorotiazid je poceni in učinkovito zdravilo. Pomaga normalizirati krvni tlak in lajša otekline. Furosemid je učinkovitejše zdravilo s hitrim delovanjem. Če ga vzamete zjutraj na prazen želodec, je treba spremljati ravnovesje elektrolitov in soli, saj se mikroelementi izločajo skupaj s tekočino. Zdravilo traja šest ur. Predpisano je tudi v primerih okvarjenega delovanja ledvic. Furosemid hitro odstrani tekočino in zmanjša oteklino. Med diuretiki se uporablja tudi etakrinska kislina - še eno učinkovito zdravilo, ki hitro lajša edem.
Jemanje zaviralcev beta	Terapija z zaviralci beta je namenjena lajšanju edema, normalizaciji krvnega obtoka in izboljšanju delovanja levega prekata. Najbolj učinkovita zaviralca beta sta propranolol in timolol. Delujejo adrenergično-selektivno in lajšajo skoraj vse simptome bolezni. Zdravljenje z metoprololom je učinkovito. To zdravilo ima visoko kardioselektivnost in odpravlja vse znake bolezni.
Kirurško zdravljenje	Radikalno zdravljenje je predpisano v primerih, ko bolezen postane huda. Običajno se izvajajo atrijska septostomija, tromboendarterektomija ali presaditev organa. Atrijska septomija zmanjša pritisk v desnem atriju in pljučnem deblu. Trombendarterektomija se uporablja za odstranitev krvnih strdkov iz pljuč. Presaditev se izvede le, če zdravljenje z drugimi metodami ni dalo želenega rezultata.
Puščanje krvi	Terapija vključuje črpanje določene količine krvi iz krvnega obtoka. Iz telesa se odstrani do 400 ml krvi. Ta tehnika pomaga zmanjšati pritisk, odstraniti odvečno tekočino in lajšati otekline.
	Digoskin je priznan kot najučinkovitejši glikozid. Glikozidi so pozitivna inotropna zdravila, ki izboljšajo kakovost življenja ljudi z diagnozo bolezni. Glikozide jemljemo v majhnih odmerkih. Uporaba srčnih glikozidov zmanjša verjetnost hospitalizacije.
Tradicionalne metode	Kardiopulmonalna odpoved je zelo resna in nevarna bolezen, zato se tradicionalne metode zdravljenja lahko uporabljajo le po zdravniškem pregledu in posvetovanju s specialistom. Pelin se pogosto uporablja za zdravljenje bolezni. Rastlina zmanjša bolečino, normalizira krvni obtok in odstrani odvečno tekočino. Iz pelina je narejena decokcija, ki se vzame ¾ skodelice pred obroki. Drugo učinkovito zdravilo je decokcija koprive, ki se uporablja za pripravo kopeli za roke. Postopek je treba izvajati vsak dan deset minut. Bučni sok dobro pomaga pri zdravljenju bolezni. Pomembno je vedeti, da samo ljudska zdravila ne bodo dovolj za zdravljenje srčno-pljučne odpovedi. Poleg tega so nekatera zdravila nezdružljiva z zdravilnimi rastlinami zaradi verjetnosti povečanih neželenih učinkov.

Nazaj na številko

Kronično pljučno srce ICD-10: I26-I28

Kronično pljučno srce (CHP) je sindrom odpovedi krvnega obtoka z razvojem perifernega edema, ki otežuje potek številnih bolezni (z izjemo srca), ki prizadenejo samo strukturo ali funkcijo pljuč.

Obstajajo tri skupine bolezni, ki vodijo do razvoja CHL:

1) bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhije in pljučni parenhim:

- kronična obstruktivna pljučna bolezen;

- pljučni emfizem;

- tuberkuloza;

- pnevmokonioze;

- fibrozirajoči alveolitis;

- bronhiektazije;

- sarkoidoza;

— poškodbe pljuč zaradi difuznih bolezni vezivnega tkiva;

- policistična bolezen itd.;

2) bolezni, ki prizadenejo predvsem mišično-skeletni sistem prsnega koša:

- kifoskolioza in druge deformacije prsnega koša;

— stanja po torakoplastiki;

- plevralna fibroza;

- kronična nevromuskularna oslabelost;

- Pickwickov sindrom itd.;

3) bolezni, ki prizadenejo predvsem krvne žile pljuč:

- idiopatska pljučna hipertenzija;

- pljučna hipertenzija zaradi tromboze in embolije pljučnih žil;

- arteritis itd.

Patogeneza

V skladu s sodobno, tako imenovano vaskularno teorijo, ima hiperkapnija ključno vlogo v patogenezi edemskega sindroma pri CLS. Ogljikov dioksid, ki je vazodilatator, s povečanjem njegove vsebnosti v krvi zmanjša periferni žilni upor in poveča kapaciteto arterijske postelje. Zaradi zmanjšanja predkapilarnega tonusa se filtracijska ravnotežna točka v kapilarah premakne distalno, kar povzroči premik tekočine izven žilnega korita in izgubo volumna plazme. Velik pomen pri razvoju edema pri CLS je kompenzatorna eritrocitoza kot odgovor na hipoksemijo, povečanje hematokrita s kršitvijo reoloških lastnosti krvi, tvorba agregatov eritrocitov, razvoj kapilarne staze, ki povzroča motnje perfuzije in premikanje tekoče frakcije krvi izven žilne postelje. Nastanek edema prispeva tudi ekstratorakalno odlaganje krvi zaradi povečanega intratorakalnega tlaka in podaljšanja izdiha, kar bistveno poslabša pogoje za vensko vračanje krvi v srce in ustvarja predpogoje za stagnacijo v sistemu zgornjega in spodnjega dela. votla vena.

S povečanjem uporne obremenitve zaradi pljučne hipertenzije (PH), hipoksemije in presnovnih motenj v miokardu se razvijejo hipertrofija, dilatacija in odpoved desnega prekata srca. Pri bolnikih z boleznimi, ki primarno prizadenejo pljučno žilje (idiopatska PH, posttrombembolična PH itd.), je glavni vzrok za nastanek perifernega edema desnoprekatno srčno popuščanje (HF) zaradi hemodinamske preobremenitve zaradi visokega PH.

Klinična slika

Osnova za klinično diagnozo CHL je poleg kliničnih simptomov osnovne bolezni (kašelj, piskanje v pljučih itd.), Manifestacije pljučne insuficience (kratka sapa, cianoza), pljučna hipertenzija (poudarek drugega. ton nad pljučno arterijo, Graham-Still šum) znaki stagnacije krvi v velikem krogu - periferni edem in hepatomegalija. Oteklina se najprej pojavi na stopalih in nogah, nato pa se razširi na zgornje dele telesa. Zvečer se praviloma povečajo. Jetra so povečana predvsem zaradi levega režnja, imajo zaobljen rob, občutljiva ali zmerno boleča na palpacijo. V nekaterih primerih lahko jetra štrlijo izpod roba obalnega loka, tudi če je njegova velikost normalna, kar pogosto opazimo pri pljučnem emfizemu in nizkem položaju diafragme.

Otekanje vratnih ven je pogosto posledica povečanega intratorakalnega tlaka, pri čemer vene nabreknejo med izdihom in kolabirajo med vdihom. Z razvojem odpovedi desnega prekata se zmanjša odvisnost polnjenja vratnih ven od faze dihanja.

Klasifikacije in primeri oblikovanja diagnoz

Resnost cirkulatorne odpovedi (CI) se ocenjuje v skladu s klasifikacijo Združenja ftiziologov in pulmologov Ukrajine (2003). Razvrstitev vključuje razdelitev bolnikov v skupine glede na tri stopnje NC:

1) NC stopnja I: prisotnost blagih znakov stagnacije krvi v sistemskem obtoku - otekanje nog, povečana jetra, ki izginejo pod vplivom terapije samo za osnovno bolezen ali v kombinaciji z diuretiki;

2) NC stopnja II: prisotnost izrazitega edema in hepatomegalije, ki zahteva intenzivno, pogosto kombinirano zdravljenje z diuretiki; na tej stopnji praviloma opazimo motnje kontraktilne funkcije miokarda, zato je priporočljivo kompleksno zdravljenje z uporabo zdravil za korekcijo žilnega tonusa, inotropnih zdravil in antitrombocitov;

3) NC faza III: terminalna stopnja, za katero je značilna sekundarna poškodba drugih organov in sistemov; edino zdravilo, ki lahko vsaj malo podaljša življenje teh bolnikov, je kontinuirano zdravljenje s kisikom.

Zgornja razdelitev bolnikov v skupine glede na stadij velja samo za NK v sistemskem obtoku, saj pride do postkapilarne stagnacije krvi v pljučnem obtoku (odpoved levega prekata v obliki srčne astme in pljučnega edema) pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo. bolezni praviloma ni opaziti.

Formulacija diagnoze je sestavljena iz štirih komponent: ime bolezni (ki označuje stopnjo resnosti in fazo poteka), LN (ki označuje stopnjo), kronično pljučno srčno bolezen, NC (ki označuje stopnjo). Na primer: kronična obstruktivna pljučna bolezen, stopnja III, faza poslabšanja, pljučna bolezen stopnje II, kronična bolezen pljučnega srca, stopnja I NC.

Diagnostika

Namen uporabe laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod je določiti taktiko zdravljenja bolnikov.

Glavne naloge izvajanja diagnostičnih študij:

— diagnoza morebitnih sočasnih bolezni srca in ožilja;

— diagnoza in ocena stopnje okvare kontraktilne funkcije desnega prekata pri določanju izvedljivosti in obsega zdravljenja z inotropnimi zdravili;

— ocena stopnje hemokoncentracije pri predpisovanju infuzijske terapije;

— ocena stopnje hipoksemije pri ugotavljanju izvedljivosti in izbiri režimov terapije s kisikom.

Laboratorijske raziskave

Splošni krvni test pri večini bolnikov razkrije kompenzacijsko eritrocitozo (> 5,0 ´ 10 12 / L pri moških in > 4,7 ´ 10 12 / L pri ženskah) s povečanjem ravni hemoglobina (> 160,0 g / L pri moških in > 140,0 g / L). l pri ženskah). Pri določanju hematokrita pogosto ugotavljamo povečanje hemokoncentracije (hematokrit > 47 %).

Instrumentalne in druge diagnostične metode

Rentgen prsnega koša. Pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi običajno opazimo majhne velikosti atrijev in prekatov, lahko se pojavijo znaki hipertrofije iztočnega trakta iz desnega prekata - izbočenje pljučnega stožca. V hujših primerih lahko drugi lok pljučnega stožca, ki štrli vzdolž levega obrisa, posnema mitralno konfiguracijo srca. V naslednjih fazah razvoja CHL se določi postopno povečanje desnega prekata zaradi hipertrofije in dilatacije. Pri bolnikih z vaskularno obliko CHL (idiopatska in kronična post-embolična PH) so deblo in glavne veje pljučne arterije znatno razširjene. Zanesljiv znak visokega PH je povečanje premera desne padajoče veje pljučne arterije za več kot 18 mm. Včasih razširitev desne padajoče veje postane anevrizmatične narave, anevrizma na radiografiji pa se zamenja za neoplastični ali tuberkulozni proces. Velikosti desnega atrija in desnega prekata se močno povečajo, levi deli srca pa se lahko zmanjšajo.

elektrokardiografija (EKG) vam omogoča zanesljivo diagnosticiranje hipertrofije desnega prekata pri bolnikih z vaskularno obliko CHL (Rv1> 7 mm, pogosto v kombinaciji s popolnim blokom desne veje snopa, Rv1 + Sv5> 10,5 mm in drugimi neposrednimi znaki hipertrofije). Pri bolnikih s CLS, ki jih povzroča primarna poškodba bronhijev in pljučnega parenhima, se običajno posname elektrokardiogram tipa S. Vendar je treba opozoriti, da je hipertrofija normalna reakcija miokarda na hiperfunkcijo (kompenzacijsko povečanje minutnega volumna srca kot odziv na hipoksemijo in uporno obremenitev zaradi PH), ki jo opazimo pri bolnikih brez znakov dekompenzacije krvnega obtoka, tj. CHL. EKG je lahko koristen, če sumite na sočasne bolezni srčno-žilnega sistema, na primer bolezen koronarnih arterij (depresija segmenta S-T, spremembe vala T itd.), Pri diagnosticiranju presnovnih motenj v srčni mišici, ki se kažejo predvsem v motnje procesov repolarizacije miokarda.

Ehokardiografija (EchoCG)— najbolj natančna metoda za diagnosticiranje hipertrofije, dilatacije in odpovedi desnega prekata srca; Merjenje debeline sprednje stene desnega prekata se izvaja v M-načinu s standardnim sprednjim pristopom. Pri zdravih osebah ta številka običajno ne presega 0,3 cm, pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi se debelina sprednje stene giblje od 0,3 do 0,45 cm, pri vaskularnih oblikah CHL - več kot 0,5 cm Ocena stopnje dilatacije desnega prekata na podlagi določanja anteroposteriorne velikosti njegove votline ni dovolj zanesljiv, zanesljivejši način je analiza ortogonalnih odsekov iz apikalnega pristopa po Simpsonovi metodi. Glavni znak oslabljene kontraktilne funkcije desnega prekata je zmanjšanje iztisnega deleža (normalno - 46,8 ± 1,48%).

Študija plinske sestave in kislinsko-bazičnega stanja krvi vam omogoča diagnosticiranje in oceno resnosti arterijske hipoksemije (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mmHg), respiratorna acidoza. Znaki kompenzirane respiratorne acidoze so povečanje PaCO 2, vsebnosti bikarbonata in presežek puferskih baz pri normalnem pH krvi. Znaki nekompenzirane acidoze so zvišanje PaCO 2, znižanje ravni bikarbonatov, presežek puferskih baz in pH krvi. Pri idiopatski in postembolični PH se srčno popuščanje desnega prekata pogosto razvije v ozadju hipokapnije in respiratorne alkaloze.

Zdravljenje

Zaviralci ACE (osnova osnovnega zdravljenja bolnikov s CHF) se lahko uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z vaskularno obliko CHF, ki je klasična različica srčnega popuščanja desnega prekata zaradi hemodinamske preobremenitve. Pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo, ki jo povzročajo kronične pljučne bolezni, ob prisotnosti vazodilatacije in zmanjšanega perifernega žilnega upora je uporaba zaviralcev ACE neupravičena. Enako velja za antagoniste receptorjev angiotenzina II.

Načela diuretičnega zdravljenja pri bolnikih s CHL se razlikujejo od tistih pri CHF. Pri bolnikih s CLS z znaki eritrocitoze in zvišanim hematokritom lahko uporaba saluretikov (furosemid, etakrinska kislina) prispeva k še večjemu zgoščevanju krvi, kar je povezano s povečanim tveganjem za mikrotrombozo. Pri bolnikih s CHL je bolj smiselno uporabiti tehniko dehidracijske terapije, ki temelji na uporabi osmotskih diuretikov (manitol, sorbitol). Ta zdravila, za razliko od saluretikov, povzročajo aktivno dehidracijo tkiva s povečanjem osmolarnosti krvi, hkrati pa zagotavljajo diuretični in hemodilucijski učinek. Sorbilact, zdravilo na osnovi hiperosmolarne (20%) raztopine sorbitola, je učinkovito pri zdravljenju bolnikov s CHL. Sorbilakt je za razliko od manitola večnamensko zdravilo, ki vpliva tudi na druge dele patogeneze CLS. Zdravilo vsebuje natrijev laktat, ki ima sposobnost popraviti kislinsko-bazično stanje krvi med acidozo. Sorbilact ima razgradni učinek in vsebuje uravnotežen kompleks elektrolitov. Uporablja se intravensko, 200,0 ml na dan. Pri bolnikih s hudo cirkulatorno dekompenzacijo je lahko uporaba osmodiuretikov nezadostna za doseganje diuretičnega učinka. V zvezi s tem je priporočljiva njihova kombinirana uporaba s saluretiki. To omogoča, prvič, zmanjšanje odmerka furosemida in, drugič, preprečevanje njegovega negativnega učinka na hemokoncentracijo zaradi aktivne dehidracije tkiva in povečanja volumna plazme.

V primeru kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata so predpisana inotropna zdravila (strofantin - 1,0 ml 0,025% raztopine ali digoksin - 1,0-2,0 ml 0,025% raztopine intravensko z izotonično raztopino glukoze ali natrijevega klorida enkrat na dan). ). Trajanje zdravljenja je odvisno od stopnje regresije znakov dekompenzacije. Upoštevati je treba, da ima digoksin sposobnost povečanja tlaka v pljučnem obtoku, zato zdravilo ni priporočljivo za zdravljenje bolnikov z visokim pH.

Večina bolnikov s CLS ima eritrocitozo s povečanjem hematokrita in motnjami mikrocirkulacije. V zvezi s tem je v kompleksnem zdravljenju bolnikov pomembna infuzijska terapija, katere namen je hemodilucija in zmanjšanje viskoznosti krvi. Optimalna sredstva za infuzijsko terapijo pri bolnikih s CHL so zdravila na osnovi polihidričnih alkoholov - sorbitola in ksilitola (reosorbilakt ali ksilat, 200,0 ml intravensko enkrat na dan 7-10 dni).

Pri bolnikih s hematokritom nad 55 % je priporočljivo opraviti odmerjanje 50,0 ml krvi pred infundiranjem infuzijskega zdravila dnevno 7-10 dni.

Iz skupine perifernih vazodilatatorjev je pri bolnikih s CHL priporočljivo uporabljati zdravila, ki vplivajo na venski tonus (molzidomin, nitrati) v zmernih terapevtskih odmerkih in le v primerih izrazite dilatacije desnega prekata. Venulodilatatorji zmanjšajo stopnjo prekomernega raztezanja miokarda in tako obnovijo učinkovitost mehanizma Frank-Starling. Smernice GOLD (2006) ne priporočajo arteriolodilatatorjev in kalcijevih antagonistov za zdravljenje bolnikov s CHL zaradi njihove sposobnosti, da poslabšajo ventilacijsko-perfuzijske odnose in povečajo stopnjo hipoksemije.

Obetavna smer v farmakoterapiji bolnikov s CHL je uporaba večnamenskih zdravil, katerih farmakodinamični profil omogoča vplivanje na glavne mehanizme patogeneze NK pri pljučnih boleznih. Ta skupina zdravil vključuje polinenasičene maščobne kisline (PUFA) omega-3. Ta zdravila imajo antitrombocitne, protivnetne, bronho- in vazodilatacijske učinke. Farmakodinamični učinki omega-3 PUFA se pojavijo, ko se kopičijo v celičnih membranah. Učinkovita je uporaba zdravila PUFA v odmerku 2,0 g na dan 8 tednov.

Pomembna metoda zdravljenja bolnikov s CHL je terapija s kisikom. Z razvojem in uveljavitvijo novih tehnologij oksigenacije so se rezultati zdravljenja hipoksičnih stanj nedvomno izboljšali, a hkrati se je pojavil problem hiperoksije, ki ga medicina prej ni poznala. Hiperoksigenacija vodi do fizioloških učinkov, povezanih z zadrževanjem ogljikovega dioksida v tkivih in toksičnih učinkov kisika.

Da bi se izognili razvoju hiperoksigenacije med zdravljenjem s kisikom, je treba strogo upoštevati številne zahteve.

1. Indikacije za zdravljenje s kisikom pri bolnikih s CHL so PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Iz istega razloga mora biti terapija s kisikom dolgotrajna (vsaj 15 ur na dan), uporaba kratkih sej je nesprejemljiva.

3. Cilj kisikove terapije je popraviti hipoksemijo in doseči vrednosti PaO 2 > 60 mm Hg. in SaO 2 > 90 %. Šteje se, da je optimalno vzdrževati PaO 2 znotraj 60-65 mm Hg. in SaO 2 znotraj 90-95 %.

4. Učinkovitost oksigenacije je treba spremljati s spremembami v pulzni oksimetriji ali krvni plinski analizi ter na podlagi teh podatkov določiti koncentracijo O2 in druge parametre kisikove terapije. Vsekakor pa koncentracija kisika v vdihani mešanici ne sme preseči 40 %, kar ustreza pretoku kisika 5 l/min pri vdihu skozi nosne kanile (tabela 1).

Večini bolnikov za učinkovito zdravljenje s kisikom zadostuje pretok 1-3 l/min. 40-odstotna koncentracija O2 je varna pri bolnikih z normalno koncentracijo CO2 v krvi in ​​hipokapnijo, ki jo pogosto opažamo pri intersticijskih pljučnih boleznih. Pri bolnikih s hiperkapnijo je treba zdravljenje s kisikom (če sploh) začeti pri najmanjšem pretoku 1 L/min ob strogem nadzoru plinov v krvi.

5. Inhalacijska kisikova terapija zahteva obvezno vlaženje inhaliranih mešanic.

Sodobne zdravstvene ustanove imajo centralizirano oskrbo s kisikom, ki se lahko uporablja za dolgotrajno zdravljenje s kisikom, če obstaja naprava za vlaženje mešanice in pretočni dozimeter. V zadnjem času se v praksi respiratorne medicine vse pogosteje uporabljajo koncentratorji kisika - naprave, ki proizvajajo kisik iz zraka in ga ločujejo od dušika. Koncentratorji se napajajo iz električnega omrežja z relativno nizko porabo energije in se lahko uporabljajo doma, na klinikah in v bolnišnicah.

Ponoči je med telesno aktivnostjo potrebno povečati pretok kisika v povprečju za 1 l/min v primerjavi z optimalnim dnevnim pretokom.

Dolgotrajna terapija s kisikom na domu zahteva samostojne in prenosne vire kisika in je draga; hkrati pa je to v velikem deležu primerov edini način za podaljšanje bolnikovega življenja.

Vzroki

Kaj se dogaja v telesu

Klinični potek

Klinične manifestacije

Spremembe v falangah se pojavijo zaradi motene prehrane periosteuma

Diagnostika

Otekle vene na vratu kažejo na nastanek stagnacije na ravni žil sistemskega obtoka, bolj izrazite na višini vdiha.

Funkcionalni razredi

Dopplerjev pregled vam omogoča kvantificiranje tlaka v pljučni arteriji, merjenje povratnega toka krvi (regurgitacija) iz desnega prekata v atrij.

Zdravljenje

Spremembe načina

Smeri terapije

Zdravljenje s kisikom

Oskrba s kisikom lahko zmanjša vse simptome bolezni, ki jo povzroča hipoksija

Napoved

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja (I27)

Za navedbo osnovne bolezni po potrebi uporabite dodatno kodo.

Izključuje: Eisenmengerjevo okvaro (Q21.8)

Kronična srčna bolezen pljučnega izvora

Cor pulmonale (kronična) NOS

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten normativni dokument za beleženje obolevnosti, razlogov za obiske prebivalstva v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št. 170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v letih 2017–2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Koda pljučnega srčnega popuščanja po ICD 10

Razvrstitev KVČB po Mednarodni klasifikaciji bolezni

Koronarna srčna bolezen je patologija srčne mišice, povezana s pomanjkanjem oskrbe s krvjo in naraščajočo hipoksijo. Miokard prejema kri iz koronarnih (koronarnih) žil srca. Pri boleznih koronarnih žil srčni mišici primanjkuje krvi in ​​kisika, ki ga prenaša. Srčna ishemija se pojavi, ko potreba po kisiku preseže razpoložljivost kisika. V tem primeru imajo srčne žile običajno aterosklerotične spremembe.

Diagnoza IHD je pogosta pri ljudeh, starejših od 50 let. S starostjo se patologija pojavlja pogosteje.

Vrste in podvrste

Ishemična bolezen je razvrščena glede na stopnjo kliničnih manifestacij, občutljivost na vazodilatacijske (vazodilatacijske) droge in odpornost na telesno vadbo. Oblike IHD:

• Nenadna koronarna smrt je povezana z motnjami miokardnega prevodnega sistema, to je z nenadno hudo aritmijo. V odsotnosti ukrepov oživljanja ali njihovega neuspeha, takojšnjega srčnega zastoja, ki ga potrdijo očividci, ali smrti po napadu v šestih urah po njegovem začetku, se postavi diagnoza "primarni srčni zastoj s smrtnim izidom". Če bolnika uspešno oživljamo, je diagnoza »nenadna smrt z uspešnim oživljanjem«.
• Angina pektoris je oblika koronarne arterijske bolezni, pri kateri se pojavi pekoča bolečina v sredini prsnega koša, natančneje za prsnico. Po ICD-10 (Mednarodna klasifikacija bolezni, 10. revizija) angina pektoris ustreza kodi I20.

Ima tudi več podvrst:

• Angina pektoris ali stabilna, pri kateri je zmanjšana oskrba srčne mišice s kisikom. Kot odziv na hipoksijo (pomanjkanje kisika) se pojavi bolečina in krč koronarnih arterij. Stabilna angina se za razliko od nestabilne angine pojavi pri fizični aktivnosti enake intenzivnosti, na primer pri prehodu 300 metrov z normalnim tempom, in jo lajšamo z nitroglicerinskimi pripravki.
• Nestabilna angina (koda ICD - 20.0) je slabo nadzorovana z derivati ​​nitroglicerina, napadi bolečine so pogostejši, bolnikova toleranca za vadbo se zmanjša. Ta obrazec je razdeljen na vrste:
  • prvič pojavil;
  • progresivno;
  • zgodnje po infarktu ali po operaciji.
• Vazospastična angina, ki jo povzroča žilni spazem brez aterosklerotičnih sprememb.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Po mednarodni klasifikaciji 10 (ICD-10) angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varianta) ustreza 20.1 (angina s potrjenim spazmom). Angina pektoris - koda ICD 20.8. Neopredeljeni angini je bila dodeljena koda 20.9.

• Miokardni infarkt. Napad angine, ki traja več kot 30 minut in ga nitroglicerin ne ublaži, se konča s srčnim infarktom. Diagnostika srčnega infarkta vključuje analizo EKG, laboratorijske preiskave ravni markerjev okvare srčne mišice (frakcije encimov kreatin fosfokinaze in laktat dehidrogenaze, tropomiozin itd.). Glede na obseg lezije so razvrščeni kot:
  • transmuralni (veliki žariščni) infarkt;
  • fino žarišče.

  Po mednarodni klasifikaciji 10. revizije akutni infarkt ustreza kodi I21, njegove sorte se razlikujejo: akutni obsežen infarkt spodnje stene, sprednje stene in drugih lokalizacij, nedoločena lokalizacija. Diagnozi "ponovni miokardni infarkt" je bila dodeljena koda I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Diagnoza kardioskleroze z elektrokardiogramom temelji na prevodnih motnjah zaradi brazgotinskih sprememb v miokardu. Ta oblika ishemične bolezni je indicirana ne prej kot 1 mesec od trenutka srčnega infarkta. Kardioskleroza je brazgotina, ki se pojavi na mestu srčne mišice, uničene zaradi srčnega infarkta. Tvorijo jih grobo vezivno tkivo. Kardioskleroza je nevarna zaradi izklopa velikega dela prevodnega sistema srca.

Druge oblike IHD - kode I24-I25:

1. Neboleča oblika (po stari klasifikaciji iz leta 1979).
2. Akutno srčno popuščanje se razvije v ozadju miokardnega infarkta ali med šokom.
3. Motnje srčnega ritma. Pri ishemični poškodbi je motena tudi prekrvavitev prevodnega sistema srca.

Koda ICD-10 I24.0 je dodeljena koronarni trombozi brez infarkta.

Koda ICD I24.1 - poinfarktni Dresslerjev sindrom.

Koda I24.8 po 10. reviziji ICD - koronarna insuficienca.

Koda I25 po ICD-10 - kronična ishemična bolezen; vključuje:

• aterosklerotična ishemična bolezen srca;
• prejšnji srčni napad in postinfarktna kardioskleroza;
• anevrizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčne mišice;
• kronična neopredeljena ishemična bolezen srca in druge oblike kronične ishemične bolezni srca, ki trajajo več kot 4 tedne.

Dejavniki tveganja

Nagnjenost k ishemiji se poveča z naslednjimi dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen:

1. Metabolični ali sindrom X, pri katerem je motena presnova ogljikovih hidratov in maščob, povišana raven holesterola in pojavi se inzulinska rezistenca. Ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 so izpostavljeni tveganju za bolezni srca in ožilja, vključno z angino in srčnim infarktom. Če obseg vašega pasu presega 80 cm, je to razlog, da ste bolj pozorni na svoje zdravje in prehrano. Pravočasna diagnoza in zdravljenje diabetesa mellitusa bosta izboljšala prognozo bolezni.
2. kajenje. Nikotin zoži krvne žile, poveča srčni utrip in poveča potrebo srčne mišice po krvi in ​​kisiku.
3. Bolezni jeter. Pri bolezni jeter se poveča sinteza holesterola, kar vodi do povečanega odlaganja na stenah krvnih žil z nadaljnjo oksidacijo in vnetjem arterij.
4. Pitje alkohola.
5. Telesna nedejavnost.
6. Nenehno prekoračitev vnosa kalorij v prehrani.
7. Čustveni stres. Z anksioznostjo se telesna potreba po kisiku poveča in srčna mišica ni izjema. Poleg tega se ob dolgotrajnem stresu sproščata kortizol in kateholamini, ki zožijo koronarno žilje, poveča se proizvodnja holesterola.
8. Motnje metabolizma lipidov in ateroskleroza koronarnih arterij. Diagnostika - študija lipidnega spektra krvi.
9. Sindrom prekomerne kolonizacije tankega črevesa, ki moti delovanje jeter in povzroča pomanjkanje vitamina folne kisline in vitamina B12. To poveča raven holesterola in homocisteina. Slednje moti periferno cirkulacijo in povečuje obremenitev srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, ki se pojavi pri hiperfunkciji nadledvične žleze ali pri uporabi steroidnih hormonov.
11. Hormonske bolezni ščitnice, jajčnikov.

Za angino pektoris in srčnim infarktom najpogosteje zbolijo moški po 50. letu in ženske v menopavzi.

Dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen, ki poslabšajo potek koronarne srčne bolezni: uremija, diabetes mellitus, pljučna odpoved. IHD poslabšajo motnje prevodnega sistema srca (blokada sinoatrijskega vozla, atrioventrikularnega vozla, snopov).

Sodobna klasifikacija bolezni koronarnih arterij omogoča zdravnikom, da pravilno ocenijo bolnikovo stanje in sprejmejo ustrezne ukrepe za njegovo zdravljenje. Za vsako obliko, ki ima kodo v ICD, so bili razviti lastni diagnostični in terapevtski algoritmi. Le s prostim krmarjenjem po vrstah te bolezni lahko zdravnik učinkovito pomaga bolniku.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragični vaskulitis velja za bolezen, ki je vrsta imunskega vaskulitisa malih žil in je značilna povečana tvorba imunskih kompleksov in povečana prepustnost žilnih sten. Ta patologija se lahko razvije 2-3 tedne po akutnem tonzilitisu, gripi ali škrlatinki. Hemoragični vaskulitis je pogostejši pri otrocih kot pri odraslih. Otroci, stari od 4 do 12 let, so še posebej dovzetni za bolezen. Fantje zbolijo 2-krat pogosteje kot dekleta.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (po mednarodni klasifikaciji bolezni, deseta revizija) je vključen v skupino bolezni pod oznako D69.0 Alergijska purpura. Večina fotografij hemoragičnega vaskulitisa kaže, da je glavni simptom bolezni alergijski izpuščaj.

Etiologija bolezni

Vzroki za hemoragični vaskulitis pri odraslih in otrocih so razdeljeni na več vrst:

Najpogostejši vzroki hemoragičnega vaskulitisa so povezani z vplivom povzročiteljev okužb.

Načelo mehanizma nastanka bolezni je tvorba imunskih kompleksov, ki lahko ob kroženju po krvnem obtoku ostanejo na notranji površini žilnih sten. Po tem imunski kompleksi postopoma uničijo stene majhnih žil, kar povzroči vnetni proces aseptične narave in zmanjšanje elastičnosti kapilar. Posledično to prispeva k povečani prepustnosti žilnih sten in nastanku lumnov, kar povzroči nastanek krvnih strdkov in fibrinskih usedlin. Zato se domneva, da je glavni simptom vaskulitisa hemoragični sindrom in mikrotromboza.

Simptomi bolezni

Večina fotografij hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih kaže, da se bolezen začne z običajnimi kožnimi izpuščaji. Izpuščaj je najpogosteje majhne pikčaste narave, ki se nahaja v simetričnem vrstnem redu in ne izgine s pritiskom. Izpuščaj se običajno pojavi okoli sklepnih površin, v predelu iztegnjenih okončin in v predelu zadnjice. Izpuščaj na obrazu, trupu, stopalih ali dlaneh je precej redek. Intenzivnost izpuščaja je lahko različna - od redkih in majhnih elementov do večkratnih, ki se nagibajo k združitvi. Ko izpuščaji izginejo, lahko na njihovem mestu ostane pigmentacija in močno luščenje.

70 odstotkov bolnikov kaže simptome hemoragičnega vaskulitisa, kot je poškodba sklepnih površin. Ta simptom se pogosto pojavi skupaj z izpuščaji v prvem tednu bolezni. Poškodbe sklepov so lahko manjše in povzročajo kratkotrajno bolečino, lahko pa so tudi obsežnejše, ko niso prizadete le velike (gleženj in koleno), ampak tudi majhne sklepne površine. Pojavi se oteklina in spremeni se oblika sklepne površine, bolečina pa lahko traja od 2 uri do 5 dni. Vendar pa bolezen ne povzroča hude deformacije sklepnih površin.

Tretji najpogostejši simptom je zmerna bolečina v trebuhu, ki lahko izgine sama od sebe v 24 urah. Običajno se bolečina pojavi na samem začetku bolezni, pred izpuščaji in sklepnimi motnjami. Pri nekaterih se bolečina v trebuhu pojavi nenadoma v obliki črevesne kolike, katere lokacijo je težko določiti. Bolečine se lahko pojavijo večkrat čez dan. Vzporedno z bolečino se pojavijo dispeptične motnje - bruhanje, slabost, driska. V nekaterih primerih se temperatura dvigne na 37,5 stopinj. Bolj redki znaki vaskulitisa so poškodbe ledvic v obliki glomerulonefritisa in pljučnega sindroma, ki se kaže s kašljem in težko dihanjem.

Ko se bolezen pojavi pri otroku, se lahko v srcu sliši funkcionalni sistolični šum. Tudi zaradi vnetnih procesov v možganskih žilah je pogosto prizadet centralni živčni sistem. Otroci se lahko pritožujejo zaradi glavobola, šibkosti, omotice, slabosti in razdražljivosti. Včasih se pri dečkih pojavijo poškodbe mod (večinoma obojestransko), ki povzročijo otekanje in občutljivost tkiva.

Konzervativno zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa se začne s hospitalizacijo, ki traja najmanj 20 dni, in obveznim počitkom v postelji.

Najprej je predpisana stroga dieta, ki preprečuje razvoj alergij pri bolnikih. Dieta za hemoragični vaskulitis izključuje uživanje čokolade, kakava, citrusov, močnega črnega čaja in kave, rdečega sadja in jagodičja. Priporočljivo je uživanje zelenjavnih pirejev, oljčnega olja, masla, mlečnih izdelkov z nizko vsebnostjo maščob, dušenega ali kuhanega mesa in rib, žitnih juh in enolončnic, suhega belega kruha, sadja, zelenega čaja z mlekom, želejev, sokov, pudingov. Trajanje diete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 leti, da se prepreči ponovitev bolezni.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo naslednjih zdravil:

• antibiotiki, ki ne povzročajo alergijske reakcije (rifampicin, ceporin) in so predpisani za akutne oblike nalezljivih bolezni;
• enterosorbenti (aktivno oglje) in želodčne kapljice;
• antispazmodiki za zmanjšanje bolečine (baralgin, no-shpa);
• vitamini A in E;
• infuzijsko zdravljenje hudih simptomov (heparin in glukokortikoidi);
• pulzno zdravljenje s prednizonom.

Ker bolezen poslabša čustveni stres in tesnoba, je treba izključiti stresne situacije ali uporabiti sedative in pomirjevala, ki izboljšajo rezultat kompleksnega zdravljenja.

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih poteka dolgo časa - najmanj dve leti. Prvih šest mesecev je nujno, da bolnega otroka registrirate v dispanzerju in obiščete zdravnika vsak mesec. Nato enkrat na 3 mesece ali enkrat na šest mesecev, odvisno od stanja. Preventivni ukrepi vključujejo zdravljenje žarišč kronične okužbe in sistematično izvajanje testov za odkrivanje jajčec helmintov. Med zdravljenjem je prepovedano ukvarjanje s športom, dolgotrajno bivanje na soncu in fizični postopki.

Glede na večino forumov ima hemoragični vaskulitis pozitivno prognozo, saj 95 odstotkov bolnih otrok ozdravi v nekaj mesecih.

Tradicionalne metode zdravljenja

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa z ljudskimi zdravili je sestavljeno iz priprave infuzij, mazil in čajev na osnovi rastlinskih surovin. Ljudska zdravila se uporabljajo tako zunaj kot znotraj.

Najbolj uporabna in učinkovita zdravila vključujejo naslednje recepte:

1. Za pripravo zdravilnega mazila morate vzeti posušene liste rute (50 g) in rastlinsko ali maslo (250 g). Liste temeljito sesekljajte in zmešajte z oljem. Dobljeno mešanico postavite v hladen in temen prostor za vsaj 2 tedna. Po tem lahko uporabite mazilo: nanesite na površino kože ali prizadete sklepe 3-4 krat na dan. Običajno kožni izpuščaji po uporabi tega izdelka zelo hitro izginejo.
2. Za pripravo zdravilne tinkture vzemite zdrobljena zelišča rmana, preslice, mete, bezga, vrvice in ognjiča. Vse v enakih razmerjih, 2 žlici. Dobljeno mešanico prelijemo z 200 ml vrele vode in pustimo 2-4 ure v hladnem in temnem prostoru. Precejeno tinkturo je priporočljivo zaužiti po 100 ml 5-krat na dan.
3. Močan, sveže pripravljen zeleni čaj, ki ga lahko pijete 2-3 krat na dan. Čaj pomaga obnoviti elastičnost žilnih sten in pomaga normalizirati krvni obtok.

Če je diagnoza bolezni potrjena, morate pred uporabo zgornjih receptov natančno prebrati sestavine, da izključite alergene izdelke ali zelišča, na katere se pojavi posamezna intoleranca. Prav tako se je treba posvetovati z zdravnikom in ne samozdraviti.

Kronično pljučno srce

• Vzroki
• Kaj se dogaja v telesu
• Klinični potek
• Klinične manifestacije
• Diagnostika
• Funkcionalni razredi
• Zdravljenje
• Napoved

Izraz "kronično pljučno srce" se nanaša na spremembe v srčni mišici, ki jih povzročajo pljučne bolezni. To izključuje primere patologije, ki zaplete bolezni srca in velikih žil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem infarktu, prirojene okvare, dilatativna kardiomiopatija).

Pri diagnozi mora biti nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost zabeležene patologije med odraslim prebivalstvom nam omogoča, da jo postavimo na tretje mesto po ishemičnih in hipertenzivnih boleznih.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so vrste kronične pljučne bolezni vključene v splošni razred bolezni srca in ožilja. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo po etioloških dejavnikih. Vse primere združuje postopno nastajanje preobremenitve desne strani srca zaradi razvoja visokega krvnega tlaka v pljučnem obtoku.

Vzroki

Strokovni odbor WHO je glede na vzroke razvil klasifikacijo kronične pljučne bolezni srca. Bolezni so razdeljene v 3 skupine:

• skupina 1 - bolezni, povezane z oslabljenim prehodom zraka skozi alveole, to so lahko mehanske ovire (bronhialna astma), vnetne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pnevmokonioze), zamenjava pljučnega tkiva z vlaknastim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza). , eozinofilna infiltracija), vključenih je skupaj 21 nozologij;
• skupina 2 - bolezni, ki ovirajo prezračevanje pljuč zaradi vpliva na pomožne dihalne mehanizme (skeletni skelet prsnega koša, rebra, mišice), to vključuje ukrivljenost hrbtenice, adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z moteno živčno-mišično prevodnost ( poliomielitis), umetna hipoventilacija po kirurških posegih na organih prsnega koša;
• skupina 3 - vaskularne lezije pljuč (arteritis, tromboza in embolija, stiskanje glavnih žil s tumorjem, anevrizma aorte in drugo).

Vsi dejavniki tveganja za osnovno bolezen pospešijo in negativno vplivajo na srce.

Kaj se dogaja v telesu

Pri bolnikih 1. in 2. skupine se vse spremembe razvijejo zaradi spazma majhnih arteriol v pljučnem tkivu kot reakcija na nezadostno oskrbo s kisikom. V skupini 3 je poleg spazma zožitev ali zamašitev žilnega korita. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - znanstveniki povezujejo vaskularni spazem kot odgovor na hipoksijo z motnjami simpatične nadledvične regulacije. Pride do krčenja žilnih mišic, povečanja angiotenzinske konvertaze (ACE), kalcija v krvi in ​​zmanjšanja relaksacijskih faktorjev pljučnih žil.
2. Hiperkapnija - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ne vpliva neposredno na žilno steno, temveč z zakisanostjo okolja in zmanjšanjem občutljivosti dihalnega centra možganov. Ta mehanizem poveča proizvodnjo aldosterona (hormona nadledvične žleze), ki zadržuje vodo in natrijeve ione.
3. Spremembe v žilnem koritu pljuč - pomembna je stiskanje in praznjenje kapilar zaradi razvoja fibroznega tkiva. Zgostitev mišičnih sten pljučnih žil prispeva k zoženju lumna in razvoju lokalne tromboze.
4. Pomembno vlogo ima razvoj anastomoz (povezav) med bronhialnimi arterijami, ki pripadajo sistemskemu obtoku, in pljučnim žilam.
5. Tlak v sistemskem krogu je višji kot v pljučih, zato gre prerazporeditev proti pljučni žilni postelji, kar dodatno poveča tlak v njej.
6. Kot odgovor na hipoksijo se spremenijo krvne celice, ki prenašajo hemoglobin in eritrocite. Njihovo število se povečuje hkrati s trombociti. Ustvarijo se ugodni pogoji za nastanek trombov in viskoznost krvi se poveča.

Vse skupaj vodi do povečane obremenitve desnega prekata, hipertrofije in nato odpovedi desnega srca. Povečana desna atrioventrikularna odprtina prispeva k nezadostnemu zaprtju trikuspidalne zaklopke.

Klinični potek

Sovjetski pulmologi B. Votchal in N. Palev sta predlagala klinični opis stopenj razvoja pljučnega srca:

• v začetni (predklinični) fazi - ni simptomov hipertenzije v pljučnem obtoku, hipertenzija je možna začasno z poslabšanjem pljučne bolezni;
• v drugi fazi - obstaja hipertrofija desnega prekata, vendar so vsi znaki kompenzirani, instrumentalni pregled razkriva stabilno pljučno hipertenzijo;
• tretja stopnja - ki jo spremlja dekompenzacija (pljučno srčno popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desnega prekata.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni se manifestacije kronične pljučne bolezni ne razlikujejo od tipičnih simptomov večjih pljučnih bolezni. Z poslabšanjem se okrepijo in jih je mogoče zdraviti.

Zasoplost je posledica pomanjkanja kisika, spremlja pa tudi vnetje pljučnega tkiva, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Tahikardija je nespecifičen simptom, srčni utrip se poveča pri različnih boleznih, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčevjem in povečanim sproščanjem adrenalina.

Bolečina v prsih ni podobna angini. Menijo, da jih povzroča insuficienca koronarnih žil, ki morajo hraniti zadebeljeno mišico desnega prekata. Pomemben je tudi spazem srčnih arterij in zastrupitev miokarda z vnetnimi produkti.

Povečana utrujenost in šibkost se pojavita, ko se udarna zmogljivost srca zmanjša. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, nimajo oskrbe s krvjo.

Teža v nogah, otekanje - poleg oslabelosti miokarda ima vlogo tudi povečanje prepustnosti žilne stene. Na stopalih in nogah se pojavijo otekline. Zvečer se okrepijo in ponoči izzvenijo. V tretji fazi se razširijo na stegna.

Občutek teže in bolečine v desnem hipohondriju je posledica povečanja jeter in raztezanja njihove kapsule. Pri hudi obliki bolezni se hkrati pojavi ascites in trebuh hitro "raste". Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij.

Kašelj z majhno količino izpljunka je bolj povezan z osnovno patologijo pljuč.

Manifestacije encefalopatije - kronično pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida povzročajo patološke motnje v možganih, motijo ​​vaskularno prepustnost in spodbujajo edem. Bolniki imajo dva možna simptoma:

• povečana razdražljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, brezbrižnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči.

V hujših primerih se pojavijo krči z izgubo zavesti ali omotico, hladnim znojem in znižanim krvnim tlakom.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem lahko na diagnozo posumimo po videzu: v fazi kompenzacije se pojavijo razširjene kožne žile v predelu lic (rdečica) in na veznici (»zajčje oči«). Cianoza se pojavi na ustnicah, konici jezika, nosu in ušesih.

Pri pregledu prstov so vidne spremembe na nohtnih falangah: postanejo ploščate in razširjene (»bobnične palčke«). Za razliko od srčnega popuščanja ostanejo roke in noge tople na dotik.

Pri avskultaciji srca zdravnik sliši:

• značilne spremembe v tonih nad pljučno arterijo;
• v fazi dekompenzacije - šum, ki kaže na insuficienco desne atrioventrikularne zaklopke;
• veliko različnih vrst piskanja v pljučih v ozadju spremenjenega dihanja.

Rentgen razkriva tipično izbočenje obrisov pljučne arterije, povečan tkivni vzorec in razširitev cone limfnih žil. To kaže na povečanje tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se srčna senca razširi v desno.

Ehokardiografija oceni moč desnega prekata, stopnjo dilatacije in preobremenitev. Zaradi povečanega pritiska se stena interventrikularnega septuma upogne v levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi aparati, spirogram dešifrira zdravnik v ordinaciji za funkcionalno diagnostiko.

Študija tlaka v pljučni arteriji se izvaja v kompleksnih diagnostičnih primerih. Zanesljiv znak hipertenzije v pljučnem krogu se šteje za tlak v mirovanju 25 mm Hg. Umetnost. in višje ter z obremenitvijo - nad 35.

Funkcionalni razredi

Med pregledom je treba določiti funkcionalni razred manifestacij cor pulmonale.

• Razred 1 - glavni simptomi so bolezni bronhijev in pljuč, pljučna hipertenzija se odkrije le z instrumentalnim pregledom in stresnimi testi;
• 2. razred - poleg naštetih simptomov pride do odpovedi dihanja zaradi zožitve bronhijev;
• Razred 3 - respiratorna odpoved je huda, ki ji sledi srčna insuficienca. Stalna kratka sapa, tahikardija, razširitev vratnih žil, cianoza. Študije razkrivajo vztrajno hipertenzijo v pljučnem obtoku;
• Razred 4 - dekompenzacija, vse klinične manifestacije so izrazite, obstajajo zastoji, respiratorno in srčno popuščanje tretje stopnje.

Zdravljenje

Zdravljenje kronične pljučne bolezni se mora začeti s preprečevanjem poslabšanj bolezni dihal, zlasti prehladov in gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in antibakterijskega zdravljenja.

Spremembe načina

Bolnikom svetujemo, da omejijo telesno aktivnost. Ne obiskujte gorskih območij, saj v višinskih razmerah tudi zdrav človek občuti pomanjkanje kisika. In pri bolnikih s pljučnimi boleznimi se pojavi refleksni vaskularni spazem in stopnja tkivne hipoksije se poglablja.

Ženske se morajo zavedati negativnih učinkov kontracepcijskih tablet.

Treba je opustiti kajenje in celo ostati v zadimljeni sobi.

Smeri terapije

Vse metode zdravljenja so usmerjene v odpravo ali oslabitev obstoječih mehanizmov patologije, ki vključujejo:

• zdravljenje osnovne pljučne bolezni in kompenzacija izgubljene respiratorne funkcije;
• zmanjšan žilni upor v pljučnem obtoku in razbremenitev desnega prekata;
• obnovitev normalne krvne sestave, antitrombotična terapija.

Zdravljenje s kisikom

Kisik se dovaja v navlaženi obliki skozi masko, kanile v nosnih prehodih, nekatere klinike pa uporabljajo kisikove šotore s posebnimi pogoji nasičenosti zraka. Za terapevtski učinek pri kroničnem pljučnem srcu mora biti raven kisika v vdihanem zraku najmanj 60 %.

Terapija se izvaja eno uro do 5-krat na dan in pogosteje.

Kako znižati tlak v pljučni arteriji

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (možna oteklina in pordelost obraza, glavobol, občutek toplote, znižan krvni tlak);
• α-adrenergični blokatorji - razširijo krvne žile, zmanjšajo sposobnost lepljenja trombocitov (neželeni učinki so enaki, možna je povečana razdražljivost in šibkost);
• inhalacijski dušikov oksid (nima stranskih učinkov);
• diuretiki - zdravila z diuretičnim učinkom razbremenijo splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (potreben je nadzor nad vsebnostjo kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov – selektivno delujejo na drobno žilje (neželeni učinki kot so zamašen nos, povečan kašelj, povišan krvni tlak, glavobol).

Zdravila heparin in pentoksifilin sta potrebna za izboljšanje krvnega pretoka in antitrombotičnega delovanja.

V primeru hudega srčnega popuščanja se srčni glikozidi predpisujejo zelo previdno.

Bolniki s simptomi dekompenzacije se zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in klinični pregled izvajata lokalni terapevt in pulmolog.

Napoved

Stopnja umrljivosti bolnikov zaradi kronične pljučne bolezni ostaja visoka: 45% bolnikov preživi v fazi dekompenzacije približno dve leti. Tudi z intenzivno terapijo njihova pričakovana življenjska doba ni daljša od štirih let.

Presaditev pljuč omogoča preživetje 60 % bolnikov v naslednjih dveh letih.

Bolezen je zelo težko zdraviti. Vsaka oseba ima možnost, da se znebi slabih navad in pravočasno poskrbi za svoje zdravje. Pojav kašlja, zasoplosti in drugih simptomov zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Upoštevajte, da so vse informacije, objavljene na spletnem mestu, samo za referenco in

ni namenjen samodiagnozi in zdravljenju bolezni!

Kopiranje gradiva je dovoljeno le z aktivno povezavo do vira.

Pljučno srce (cor pulmonale) je dilatacija desnega prekata zaradi pljučnih bolezni, ki jo spremlja razvoj pljučne arterijske hipertenzije. Razvija se odpoved desnega prekata. Klinične manifestacije vključujejo periferni edem, jugularno vensko distenzijo, hepatomegalijo in sternalno izboklino. Diagnozo postavimo klinično in ehokardiografsko. Zdravljenje vključuje odpravo vzroka.

Corpulmonale se razvije kot posledica pljučnih bolezni. To stanje ne vključuje dilatacije desnega prekata (RV) zaradi odpovedi levega prekata, prirojene bolezni srca ali pridobljene bolezni zaklopk. Cor pulmonale je običajno kronično stanje, vendar je lahko akutno in reverzibilno.

Koda ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale in motnje pljučnega obtoka

Akutno pljučno srce se običajno razvije med masivno pljučno embolijo ali mehansko ventilacijo, ki se uporablja za sindrom akutne dihalne stiske.

Kronično pljučno srce se običajno razvije s KOPB (kroničnim bronhitisom, emfizemom), redkeje z obsežno izgubo pljučnega tkiva zaradi operacije ali poškodbe, kronično pljučno embolijo, pljučno venookluzivno boleznijo, sklerodermo, intersticijsko pljučno fibrozo, kifoskoliozo, debelostjo z alveolno hipoventilacijo. , živčno-mišične motnje, ki vključujejo dihalne mišice, ali idiopatska alveolarna hipoventilacija. Pri bolnikih s KOPB lahko hudo poslabšanje ali okužba pljuč povzroči obremenitev desnega prekata. Pri kroničnem cor pulmonale se poveča tveganje za vensko trombembolijo.

Pljučne bolezni povzročajo pljučno arterijsko hipertenzijo preko več mehanizmov:

• izguba kapilarnih postelj (npr. zaradi buloznih sprememb pri KOPB ali pljučni trombemboliji);
• vazokonstrikcija zaradi hipoksije, hiperkapnije ali obojega;
• povečan alveolarni tlak (na primer s KOPB, med umetnim prezračevanjem);
• hipertrofija srednjega sloja arteriolarne stene (pogosta reakcija na pljučno arterijsko hipertenzijo, ki jo povzročajo drugi mehanizmi).

Pljučna hipertenzija poveča naknadno obremenitev desnega prekata, kar vodi do enake kaskade dogodkov, kot se pojavi pri srčnem popuščanju, vključno z zvišanim končnim diastoličnim in centralnim venskim tlakom, hipertrofijo prekata in dilatacijo. Obremenitev desnega prekata se lahko poveča s povečano viskoznostjo krvi zaradi policitemije, ki jo povzroča hipoksija. Včasih odpoved desnega prekata povzroči patologijo levega prekata, ko se interventrikularni septum izboči v votlino levega prekata in prepreči polnjenje levega prekata, kar povzroči diastolično disfunkcijo.

Prisotnost kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih simptomov kronične obstruktivne in drugih pljučnih bolezni, navedenih v članku "Pljučno srce - Vzroki in patogeneza", že nakazuje diagnozo kronične pljučne bolezni.

Cor pulmonale je sprva asimptomatsko, čeprav imajo bolniki običajno pomembne manifestacije osnovne pljučne bolezni (npr. težko dihanje, utrujenost pri vadbi). Kasneje, ko tlak v desnem prekatu naraste, telesni simptomi običajno vključujejo sistolično pulziranje v prsnici, glasno pljučno komponento drugega srčnega tona (S2) in šumenje insuficience trikuspidalne in pljučne zaklopke. Kasneje se pojavi galopni ritem desnega prekata (III in IV srčni toni), ki se poveča z vdihom, otekanje jugularnih ven (s prevladujočim valom a, če ni regurgitacije krvi zaradi insuficience trikuspidalne zaklopke), hepatomegalija in edem spodnje okončine se združijo.

Klasifikacija pljučne hipertenzije pri KOPB N. R. Paleeva uspešno dopolnjuje klasifikacijo cor pulmonale B. E. Votchala.

• V I. fazi (prehodni) pride do povečanja pljučnega arterijskega tlaka med telesno aktivnostjo, pogosto zaradi poslabšanja vnetnega procesa v pljučih ali poslabšanja bronhialne obstrukcije.
• Za stopnjo II (stabilno) je značilen obstoj pljučne arterijske hipertenzije v mirovanju in brez poslabšanja pljučne patologije.
• Na stopnji III stabilno pljučno hipertenzijo spremlja odpoved krvnega obtoka.

Pregled za diagnozo cor pulmonale je treba opraviti pri vseh bolnikih, ki imajo vsaj enega od razlogov za njen možen razvoj. Rentgenske slike prsnega koša kažejo povečanje desnega prekata in dilatacijo proksimalne pljučne arterije z distalno oslabitvijo žilnega vzorca. EKG znaki hipertrofije desnega prekata (na primer deviacija električne osi v desno, val QR v odvodu V in dominantnem valu R v odvodih V1-V3) dobro korelirajo s stopnjo pljučne hipertenzije. Ker pa pljučna hiperventilacija in bule pri KOPB povzročijo preoblikovanje srca, so lahko fizični pregled, radiografija in EKG relativno neobčutljivi. Za oceno delovanja levega in desnega prekata je potrebno slikanje srca z uporabo ehokardiografije ali radionuklidnega skeniranja. Ehokardiografija pomaga oceniti sistolični tlak desnega prekata, vendar je pogosto tehnično omejena pri pljučni bolezni. Za potrditev diagnoze bo morda potrebna kateterizacija desnega srca.

To stanje je težko zdraviti. Bistveno je odpraviti vzrok, predvsem pa zmanjšati ali upočasniti napredovanje hipoksije.

Ob prisotnosti perifernega edema so lahko indicirani diuretiki, vendar so učinkoviti le ob hkratni odpovedi levega prekata in preobremenitvi pljuč s tekočino. Diuretiki lahko poslabšajo stanje, saj že majhno zmanjšanje predobremenitve pogosto poslabša manifestacije pljučnega srca. Pljučni vazodilatatorji (npr. hidralazin, zaviralci kalcijevih kanalčkov, dušikov oksid, prostaciklin), ki so učinkoviti pri primarni pljučni hipertenziji, niso učinkoviti pri cor pulmonale. Digoksin je učinkovit le ob prisotnosti sočasne disfunkcije levega prekata. To zdravilo je treba predpisovati previdno, ker so bolniki s KOPB zelo občutljivi na učinke digoksina. V primeru hipoksičnega pljučnega srca je bila predlagana venotomija, vendar učinek zmanjšanja viskoznosti krvi verjetno ne bo izravnal negativnih posledic zmanjšanja volumna krvi, ki prenaša kisik, razen v primerih pomembne policitemije. Pri bolnikih s kroničnim pulmonalnim corrom dolgotrajna uporaba antikoagulantov zmanjša tveganje za vensko trombembolijo.