Гематологический статус у больных афтозным стоматитом. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (лекция). Особенности клинической картины

О. А. Успенская, к.м.н.,
доцент кафедры терапевтической
стоматологии НижГМА,
г. Нижний Новгород.

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки полости рта (от 5 до 60%) является хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности слизистой, встречающихся в стоматологической практике, - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт (язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

Поражение слизистой оболочки рта в виде рецидивирующих афт упоминается еще в работах Гиппократа. Но лишь в 1894 г. хронический рецидивирующий афтозный стоматит был описан Я. И. Трусевичем как самостоятельное заболевание. В том же году сообщение о таком поражении СОР под названием «stomatitis neurotica chronica» (хронический некротический стоматит) сделал Якоби. Первое описание язвенного процесса на СОР в 1911 г. сделал Сеттон. Р. А. Байкова, М. И. Лялина, Н. В. Терехова в 1975 г. на основе анализа клинико-морфологических проявлений выделили 6 клинических форм ХРАС.

Несмотря на многообразие исследований, проводимых у нас в стране и за рубежом, этиология и патогенез заболевания остаются предметом многочисленных дискуссий. Окончательно не установлено, какие факторы доминируют в патогенезе ХРАС, а какие предрасполагают к заболеванию. Определенная роль в возникновении и развитии ХРАС принадлежит наследственным и конституциональным факторам [О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, Е. Л. Панфилова, Е. В. Вахрушина, 2010].

К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно-кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, B2, B6, В12, С, недостаток железа, цинка, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
И. М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория.

Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.

В. И. Лукашова, А. И. Рыбаков и соавт. (1973-1977) значительную роль в патогенезе заболевания отводят именно бактериальной и вирусной аллергии. Определенную роль в развитии заболевания играют эндокринные нарушения. Кроме того, у пациентов, страдающих ХРАС более 5 лет, отмечается истинный иммунодефицит со снижением числа и функциональной активности Т-лимфоцитов, дизиммуноглобулинемией и угнетением фагоцитарной функции нейтрофилов, интерлейкинзависимый иммунодефицит [Спицина В. И., 2006].

Лечение ХРАС по-прежнему остается актуальной проблемой и представляет собой трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены.

Важным мероприятием, обеспечивающим успех лечения, является клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем и лечения сопутствующих заболеваний, прежде всего - заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, инфекционной аллергии, дефицита витаминов, нарушений деятельности центральной и вегетативной нервной системы и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению заболеваний зубов и их лечению. Важное место в лечении ХРАС отводится диете - исключению острой, пряной, грубой пищи, крепких спиртных напитков и курения [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001]. Есть также данные об эффективности диеты с исключением глютенов [Нолан А., Ламей П., 1991].

В настоящее время в комплексной терапии афтозных стоматитов особое место отводится средствам общего воздействия.

Выбор лечебных средств основан на необходимости повлиять на разные звенья патогенеза. Так, при выявлении у больных ХРАС повышенной чувствительности к бактериальным аллергенам ряд авторов [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001; Рыбаков А. И., Банченко Г. В., 1978] предложили проводить специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (0,001 мл) доз. При чувствительности организма сразу к 2 и более аллергенам назначали малые дозы смеси нескольких аллергенов в одинаковых разведениях. Однако эффект наблюдался не всегда. Вероятно, это обусловлено отсутствием точных диагностических критериев. При лечении тяжелых форм ХРАС (рубцующейся и деформирующей) использовали кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), оказывающие противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие [Алтенбург А., 2007; Болдо А., 2008]. Кортикостероидные препараты применяются в виде растворов для инъекций, таблеток, а также мазей.

Однако при применении кортикостероидов возможны побочные явления: развитие синдрома Иценко-Кушинга, повышение артериального давления, гипергликемия, повышенное выведение калия из организма и т.д. Все это ведет к ограничению применения данной группы лекарств и поиску новых методов лечения РАС.

Изучение клинико-иммунологического статуса пациента - один из важных факторов, обеспечивающих успех лечения ХРАС. В связи с частым выявлением у больных иммунного дисбаланса считается обоснованным включение в комплексное лечение ХРАС препаратов, обладающих иммунокорригирующими свойствами. Исходя из данных о нарушении реактивности организма при ХРАС, в комплексной терапии применяли препараты, повышающие активность неспецифических факторов резистентности, гистоглобулин, продигиозан, лизоцим [Лукиных Л. М., 2000; Рабинович И. М., Банченко Г. В., Безрукова И. В., 1997]. Эти препараты стимулируют фагоцитоз, опосредованно воздействуют на антимикробные факторы, стимулируют репаративные процессы в организме.

Многочисленные данные литературы о применении иммунокорригирующего препарата левамизола (Декариса) противоречивы. Некоторые авторы отмечают хороший терапевтический эффект, другие полностью отрицают его . Такое противоречие связано, по-видимому, с двояким действием левамизола: малые дозы оказывают иммуностимулирующее действие, а большие действуют как иммунодепрессанты. Таким образом, оценка терапевтической эффективности левамизола зависит как от исходного состояния иммунологической реактивности больного, так и от дозы применяемого препарата [Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Л., Вахрушина Е. В., 2010]. В 1991 г. Н. В. Терехова, В. В. Хазанова, Е. А. Земская и др. применяли препарат Т-активин. При иммунодефицитных состояниях препарат стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе интерферона, восстанавливает функциональную активность Т-киллеров, а также ряд других показателей состояния иммунной системы. Клинико-лабораторные исследования показали, что Т-активин достаточно эффективен в терапии больных с перманентно текущими формами ХРАС.

Определенный интерес представляют исследования В. А. Виноградова, М. И. Титова, М. Г. Мошняги (1991) о применении даларгина, обладающего иммуномодулирующими свойствами, нормализующего пролиферативный ответ лимфоцитов человека и влияющего на розеткообразование. Было отмечено также, что при внутримышечном введении даларгина, помимо купирования воспалительного процесса в СОР и стимуляции процесса эпителизации афт, препарат оказывал выраженное анальгетическое действие [Максимовская Л. Н., 1995].

С появлением в 1997 г. нового отечественного препарата Галавит началось изучение его эффективности в лечении ХРАС. Галавит - иммуномодулятор, изменяет функциональную активность макрофагов и регулирует синтез цитокинов, малотоксичный препарат, не оказывающий тератогенного, мутагенного и иммунотоксического действия и не дающий аллергизирующего эффекта [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Аскамит Л. А., 2009]. Имеются данные об использовании инъекций Галавита при лечении пародонтита и диплен-пленок с Галавитом - при эрозивно-язвенной форме КПЛ.

Нами было проведено изучение действия Галавита в комплексном лечении ХРАС. Под наблюдением находились 13 человек, страдающих афтозом Микулича в возрасте от 18 до 43 лет (8 женщин и 5 мужчин), которым назначали сублингвальные таблетки для рассасывания, содержащие по 25 мг лекарственного средства. 10 дней ежедневно по 4 таблетки в сутки, в последующие 20 дней - 4 таблетки в день через день (полный курс - 30 дней) [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Терещенко, 2007]. В группу сравнения входило 6 человек, болеющих ХРАС, схема лечения которых исключала использование Галавита.

Для оценки эффективности проводимой терапии изучали изменение ряда основных клинических признаков указанного заболевания (наличие афт, эритема, боль, неприятный запах из полости рта, нарушение общего состояния), а также изменение показателей местной иммунной защиты полости рта. При включении Галавита в комплекс лечебных мероприятий у всех пациентов к 6-7-му дню отмечалась положительная динамика (снижение интенсивности воспаления, уменьшение боли, активная эпителизация элементов). К 9-10-му дню наблюдалась практически полная эпителизация элементов и клиническое выздоровление пациентов, тогда как в группе сравнения заживление наступало к 13-14-му дням.

При дальнейшем наблюдении за пациентами, принимающими Галавит, на протяжении последующих 12 мес. рецидивов не возникало. Тогда как у 2 человек из группы сравнения рецидив возник спустя 6 и 7 мес. после проводимого лечения.

При исследовании смешанной слюны отмечалась положительная динамика в изменении концентрации иммуноглобулина А на фоне приема Галавита в отличие от группы сравнения, что перекликается с исследованиями С. Т. Сохова, А. А. Цветковой, Л. А. Аксамита (2009).

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у пациентов, страдающих ХРАС, препарата Галавит позволяет значительно сократить сроки выздоровления и снизить вероятность возникновения рецидивов.

Еще одним из методов лечения ХРАС является плазмаферез. О. В. Борисовой, Н. Л. Ельковой и др. в 1997 г. доказано, что использование плазмафереза способствует улучшению общего состояния пациентов, сокращению сроков эпителизации афт, достижению длительных ремиссий, положительной динамике показателей гомеостаза. Кроме этого, рекомендовано применение витаминов в комплексном лечении больных ХРАС.

Одно из звеньев комплексной терапии - местное лечение. Прежде всего, это санация полости рта, устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции, применение обезболивающих, антимикробных, противовоспалительных и кератопластических средств. При микробиологическом исследовании материала с СОР у больных РАС выявляются существенные изменения микробиоценоза, выражающиеся в изменении соотношения представителей нормальной и патогенной микрофлоры. Для подавления патогенной микрофлоры Л. М. Лукиных предлагает использовать 0,02% раствор фурацилина, 0,02% раствор этакридиналактата.

И. М. Рабинович и соавт. используют 0,12% раствор хлоргексидина, а также обладающий не только дезинфицирующими, но и выраженными обезболивающими свойствами раствор Тантум Верде.

Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является Метрогил Дента.

Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. Комбинацию метронидазола и хлоргексидина, эффективно подавляющих аэробные и анаэробные микроорганизмы, предлагают использовать С. Ю. Страхова и Л. Н. Дроботько.

Для ускорения сроков эпителизации патологических элементов при ХРАС применяются 5% мазь метилурацила, каратолин, масло шиповника. Одним из эффективных средств, способствующих эпителизации афт, является Солкосерил дентальная адгезивная паста, содержащая солкосерил и местный анестетик полидоканол. Данная лекарственная форма дает и обезболивающий эффект. Благодаря своим свойствам, препарат адгезивно фиксируется к СОР, оказывая пролонгированное лечебное воздействие. Наносится тонким слоем 3-5 раз в день на слизистую оболочку (предварительно высушенную ватой или бумажной салфеткой) и смачивается водой. При сравнении с Мундизал гелем в исследованиях И. М. Рабиновича и Г. В. Банченко (1998) Солкосерил дентальная адгезивная паста оказалась более эффективна.

Для удаления некротического налета с поверхности элементов поражения рекомендуется применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). К современным ферментным препаратам относятся иммобилизированные ферменты - стоматозим и имозимаза [Эпельдимова Е. Л., 2005]. Для повышения эффективности местного воздействия на элементы поражения Л. М. Лукиных (2000), Р. В. Ушаков, В. Н. Царев и др. (2002) предложили использовать растворимые лекарственные пленки, действующее вещество которых тем или иным образом связано с плотным носителем. Преимущество пленок заключается в том, что длительное время поддерживается постоянная концентрация действующего вещества в зоне патологии, зона воздействия того или иного вещества ограничивается участком поражения, благодаря прочной фиксации пленки обеспечивается защита пораженного участка. В состав этих пленок входят кортикостероидные, антибактериальные, эпителизирующие, иммуномодулирующие и другие препараты.

Л. Ф. Сидельникова, И. Г. Дикова посчитали целесообразным включить в схему комплексного лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита иммуномоделирующий препарат местного действия Имудон, который назначался местно по одной таблетке 6-8 раз в день на протяжении 10-15 дней (в зависимости от тяжести процесса) с последующими профилактическими курсами каждые 4–6 месяцев по одной таблетке шесть раз в день в течение 10 дней. Положительный результат достигался на 1,5–2-е суток быстрее, чем у пациентов, не принимавших препарат.

Основным же клиническим эффектом явилось предотвращение рецидивов заболевания, а при их появлении - протекание в более легкой форме.

В то же время исследования, проведенные В. Ю. Орищенко, Т. Н. Стрельченей, показали, что предварительная общая стимуляция иммунитета метилурацилом с последующей местной антигенной стимуляцией Имудоном является более эффективной иммунотропной профилактикой рецидивирования ХРАС. Пациентам рекомендуют метилурацил по 0,5 х 3 раза в день, в течение 20 дней. С 10-го дня добавляют Имудон по 8 таблеток в день, на протяжении недели. Профилактические курсы назначают в осенне-весенний период на стадии ремиссии.

В группу средств местного лечения ХРАС входит большое число лекарственных растений. Растительные средства редко вызывают нежелательные побочные реакции, нетоксичны и хорошо переносятся больными независимо от возраста. Учитывая их безвредность, их рекомендуют для длительного использования [Хазанова В. В., 1993; Рабинович И. М., Земская Е. А., 1996].

Для повышения неспецифической реактивности организма хорошо зарекомендовал себя фитопрепарат Світанок. Комбинированный препарат растительного происхождения Элекасол (календулы цветки + ромашки цветки + солодки корни + череды трава + шалфея листья + эвкалипта прутовидного листья) оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, стимулирует репаративные процессы.

Применяется местно - в виде орошений, аппликаций, для полосканий, в течение 5-7 дней одновременно внутрь и местно 2-5 раз в сутки.

Препарат Фитодент на основе растительного сырья (спиртовая настойка 1:10) из растительного сырья (корневища аира - 0,2 г, цветки календулы - 0,15 г, листья крапивы - 0,1 г, цветки ромашки - 0,1 г, плоды софоры японской - 0,2 г, трава чистотела - 0,15 г, плоды шиповника - 0,1 г) оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, дезодорирующее и фунгицидное действие, хорошо всасывается слизистой оболочкой полости рта, кроме того, усиливает действие противовоспалительных и аналгезирующих средств. Препарат разводят водой и применяют для полосканий, промываний и орошений; а также ротовых ванночек (3-5 раз в день по 2-5 мин.).

В комплексном лечении ХРАС применяется также физиотерапия, направленная на активацию адаптивных и резервных возможностей организма. Одним из эффективных физических методов является лазерная терапия. А. А. Прохончуков и соавт. (2000) для снятия воспаления и ускорения процессов заживления слизистой оболочки проводили лазерное облучение на аппарате «Оптодан».

Для повышения эффективности лазерного излучения применяются сочетанные фармако-фото-терапевтические методы - фотофорез лекарственных препаратов.

Для предупреждения обострений ХРАС Т. С. Чемикосова (2003) рекомендует оксиметацил (производное пиримидина) для иммунокоррекции - 1,5 г в день 1 месяц. А также 6 сеансов ультрафонофореза 10% раствора доксилана в импульсном режиме 2-3 мин. с последующим нанесением на эрозии 10% доксилановой мази.

В последние годы в различных областях медицины все более широкое распространение получают немедикаментозные способы лечения, в частности гипербарическая оксигинация (ГБО). При лечении ХРАС ГБО-терапия дает выраженный противовоспалительный, противоотечный и иммунокорригирующий эффекты, сокращение сроков эпителизации до 5-10 дней [Спицина В. И., Савченко З. И., 2002].

Широко применяют гирудотерапию.

Причем последнюю можно использовать и как лечебную (при появлении афт), и как профилактическую (в межприступный период) процедуру. Процедурам гирудотерапии должна предшествовать тщательная санация полости рта (лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта, снятие зубных отложений и т.д.). При лечении стоматологического афтоза 1-2 пиявки ставят на область афт, при проведении профилактических процедур - на места, где обычно появляются афты.

В заключение следует отметить, что в настоящее время нет какого-то одного способа лечения ХРАС, приводящего к полному излечению. Существующие комплексные методы лечения способствуют снижению тяжести заболевания, выражающемуся в удлинении сроков ремиссии, сокращении сроков эпителизации патологических элементов, уменьшении их количества и размеров. Для достижения стойких результатов в лечении РАС необходимо периодически повторять курсы комплексной терапии. Выбор оптимальных методов общей и местной терапии должен осуществляться на основе индивидуального подхода к каждому пациенту.

Необходимо учитывать сопутствующие соматические заболевания, причинные факторы, состояние иммунологической реактивности, тяжесть заболевания, стадии развития очагов поражения.

Профилактика в основном заключается в выявлении и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также в устранении очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систематический уход за полостью рта.

Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, а также диеты.

Статья предоставлена журналом "Обозрение. Стоматология"

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Что такое Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание описано в 1888 г. Miculicz и Kummel, а затем в 1894 г. Я. И. Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1978), он составляет 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. Sircus (1957) на основании обследования больных, обращавшихся по поводу различных заболеваний в госпиталь г. Шефельда, утверждает, что 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни, по данным Arndt (1978), этот процент равен 19. Возраст большинства больных 20-40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины (Pindborg, 1972).

Что провоцирует Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

Причина хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Sallay и соавт. (1973) и др. считают причиной заболевания аденовирус, Barile и соавт. (1963) - L-формы стафилококков, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), Н. И. Антонова (1970) являются сторонниками вирусной природы болезни. Начиная с 1937 г., после того как Alvarez установил у некоторых больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам, широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита.

Патогенез (что происходит?) во время Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем В. И. Лукашова (1971 с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

По данным Г. Г. Нуриева (1981) и др., кожные пробы с бактериальными аллергенами бывают положительными у 20-40% здоровых лиц, составляющих контрольные группы.
Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита. Так, Levinski и Lehner (1978), VanHale и соавт. (1981) и др., проводившие иммунофлюоресцентное микроскопическое исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном стоматите, установили почти у половины больных свечение вдоль зоны базальной мембраны, а у 1/3 - в области сосудистой стенки. Свечение было обусловлено третьей фракцией комплемента и отложениями фибрина, а иногда IgG и IgM. Эти данные позволяют считать, что определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы (Williams, Lehner, 1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.).

По данным А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные В. А. Епишева (1968), обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера. Так, еще Jacobi в 1894 г. описал это заболевание под названием “Stomatitis neurotica chronica”. В последующем многие исследователи отдавали предпочтение трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита (Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964, и др.). Интересны исследования В. С. Куликовой и соавт. (1977), подтвердившие определенную роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

Определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита имеют наследственные факторы (Driscoll, 1959; Forbes, Robson 1960, и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии у больных рецидивирующим афтозным стоматитом генетической предрасположенности к этому заболеванию. В литературе встречается довольно много описаний случаев семейных заболеваний. Так, В. А. Епишев (1968) наблюдал их в 15,2% случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г. В.Банченко - лишь 12%.

Симптомы Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Афта (от греч. aphtha - язва) является очаговым глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта, протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой оболочки. Существуют две клинические формы хронического афтозного поражения слизистой оболочки полости рта - хронический рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или periadenitis necrotica recurrens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блуждающая язва и др., причем эти формы могут сочетаться у одного больного (Машкиллейсон А. Л., 1965).

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные высыпания появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда, помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке полости рта, возникают афтоподобные язвенные высыпания в анальногенитальной области, а иногда пиодермия на коже и поражение глаз.

Следует учесть, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как симптомы других общих заболеваний. Так, они нередко сопутствуют болезни Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975, и др.), язвенному колиту (Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), заболеваниям крови (Wray et al., 1975, и др.), являются ведущим клиническим симптомом циклической нейтропении - периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry, 1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978, и др.), возникая на высоте заболевания.

Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта весьма характерна. Процесс начинается с появления небольшого, диаметром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, круглой или овальной формы болезненного пятна, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозньм серовато-белым плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком. Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. При более выраженном некрозе в основании афты возникает четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют довольно мощный серовато-белый круглой или овальной формы пласт, который обычно имеет ворсинчатую, как бы истыканную поверхность. Такая афта окружена резко отграниченным ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом, редко - повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно разрешается, несколько дней на ее месте держится застойная гиперемия.

Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев.

Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части десны афты имеют полулунную форму и их, как указывает Mathis (1963), трудно отличить от твердого шанкра.

При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительнотканном слое; вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетичекой эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появлений образуется некротический серовато-белый налет. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.

Рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты обычно начинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться и как обычная поверхностная афта, но спустя 6-7 дней в основании такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы, по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в области небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 1 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспалением в собственно слизистой оболочке и подслизистом слое. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что дало повод Sutton называть это заболевание “periadenitis mucosa necrotica recurrens”. Однако А. Л. Машкиллейсон (1985) наблюдал глубокие рубцующие афты и без явлений периаденита.

Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или появляясь одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного может меняться. Естественно, что течение хронического афтозного рецидивирующего стоматита зависит от общего состояния больного и причины, вызвавшей заболевание. Влияние сезонных факторов на появление первоначальных и повторных высыпаний весьма незначительное. Г. В. Банченко отмечал сезонные обострения стоматита лишь у 18 из 146 больных, причем эта зависимость отмечалась только вначале и на протяжении первых лет заболевания.

Диагностика Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

При диагностике глубоких рубцующихся афт следует учитывать их сходство с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, когда в мазках-отпечатках обнаруживают возбудителей болезни, со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба, при котором первичным элементом является пузырь, отсутствует инфильтрация, элемент представляет собой эрозию, а не язву, часто имеется поражение глаз. В этом случае может отмечаться сходство с болезнью Бехчета, при которой наблюдается афтозный процесс во рту и поражение глаз. Однако в отличие от пемфигуса глаз, при котором образуются пузыри и синехии на конъюнктиве при болезни Бехчета определяется ирит.

Лечение Стоматита хронического рецидивирующего афтозного

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита всегда представляет трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены. Важными мероприятиями, обеспечивающими успех лечения, являются клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем лечения сопутствующей патологии, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, фокальной инфекции, инфекционной аллергии, ликвидация Т-клеточного дефицита, применение средств, модулирующих иммунное состояние больных, их неспецифическую реактивность и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению дентальной патологии и ее лечению, таким образом залогом успешного лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом является их углубленное обследование и проведение на этой основе комплексной конкретно направленной патогенетической терапии.

При выявлении у больных повышенной чувствительности к бактериальному аллергену проводят специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (например, 0,01 мл) доз. При чувствительности организма сразу к двум и более аллергенам назначают малые дозы смеси нескольких аллергенов одинаковых разведений. Лечение бактериальными аллергенами противопоказано при злокачественных новообразованиях, во второй половине беременности, при декомпенсированных заболеваниях почек, печени, легких, сердца, а также туберкулеза легких, активном ревматическом процессе, психических расстройствах.

Как средство неспецифической десенсибилизации используют гистаглобин, представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гистаглобин способствует повышению гистаминопектической активности сыворотки крови. Препарат следует вводить по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня, на курс 10 инъекций. Повторные курсы (2-3) рекомендуется проводить через месяц. Отсутствие побочных реакций в процессе лечения позволяет широко рекомендовать применение этого метода в амбулаторной практике. Противопоказания к применению гистаглобина: лихорадочное состояние, менструации, беременности.

Хорошим неспецифическим десенсибилизатором и детоксицирующим препаратом является тиосульфат натрия. Препарат назначают внутривенно (по 10 мл 30% раствора ежедневно) или внутрь в виде 10% водного раствора по 1,5-3 г на прием.

Дня повышения состояния неспецифической реактивности в комплексе с другими препаратами рекомендуется применение продигиозана, пирогенала, лизоцима и др. При парентеральном введении продигиозана (липополисахаридный комплекс) больным с хроническими формами стоматита установлено повышение титра антител к вирусу простого герпеса и концентрации интерферона в крови, увеличение числа лейкоцитов периферической крови, повышение их фагоцитарной активности. После однократного введения продигиозана эти показатели сохраняются повышенными в течение 4-7 дней.
Взрослым препарат вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг 1 раз в 5 дней. В последующем дозу увеличивают в зависимости от реакции организма. Если после инъекции температура тела не превышает 37,5°С, то дозу увеличивают до 25 мкг, затем - до 40 мкг и т. д. до 100 мкг. Противопоказаниями к применению продигиозана являются недостаточность сердечной деятельности, нарушение коронарного кровообращения, поражения центральной нервной системы.

Пирогенал вводят внутримышечно 1 раз в 2-3 дня. Начальная доза составляет 25 МПД, в последующем каждый раз дозу увеличивают на 25 МПД, на курс - 15 инъекций. Лизоцим - фермент белковой природы, один из факторов естественного иммунитета. Препарат оказывает антимикробное и антивирусное действие. Он стимулирует фагоцитоз и обеспечивает высокие бактерицидные свойства нативной сыворотки, нетоксичен, быстро всасывается и в течение 10-12 ч сохраняется в крови в повышенной концентрации. Лизоцим обладает также антигеморрагическими и антигистаминными свойствами, стимулирует репаративные процессы. Его вводят внутримышечно по 100 мг 2 раза в день, на курс - 20 инъекций.

При рецидивирующем афтозном стоматите показано применение витаминов, главным образом аскорбиновой кислоты, дефицит которой отмечается у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Витамин С назначают до 1 г в день, пиридоксин - по 0,05 г, рибофлавин - по 0,005-0,01 г и никотиновую кислоту - по 0,03-0,05 г 3 раза в день после еды. Ряд авторов отмечают положительное действие при афтозном стоматите, особенно при наличии желудочной и печеночной патологии, витамина В с фолиевой кислотой (Wray et al., 1975).

В некоторых случаях хороший эффект дает седативная терапия. Учитывая состояние больного, стоматолог может назначить такие препараты, как валериановый корень, малые транквилизаторы, сульфат магния (по 5 мл 75% раствора внутримышечно), новокаин (внутрь по 1 столовой ложке 0,25% раствора 3 раза в день через 30 мин после еды или внутримышечно до 5 мл 0,5% раствора в сочетании с витамином В1,).
При глубоких рубцующихся афтах, сопровождающихся сильными болями целесообразно принимать преднизолон по 15-20 мг в день в течение 2 нед. Такое этапное лечение безопасно и дает хорошие ближайшие результаты (А. Л.Машкиллейсон). Преднизолон по 10-20 мг через день (альтернирующая схема) показан больным рецидивирующим афтозным стоматитом при отсутствии терапевтического эффекта от применения других методов лечения и при тяжелом течении заболевания.

В последние годы для лечения рецидивирующего афтозного стоматита начали применять левамизол (декарис). Препарат принимают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом в 3-4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение нескольких месяцев под контролем периферической крови и общего состояния. По данным А. Л.Машкиллейсона и соавт., длительность приема декариса определяется состоянием Т-лимфоцитов периферической крови. Декарис отменяют после стойкого восстановления количества циркулирующих Т-лимфоцитов и после прекращения стимулирующего действия левамизола in vitro на образование Е-РОК. Как показали наблюдения А. Л. Машкиллейсона и соавт., прием декариса больными рецидивирующим афтозным стоматитом при наличии показаний, определяемых с помощью реакции Е-РОК с левамизолом in vitro (стимуляция образования Е-РОК), продолжавшийся обычно не менее 2 мес, вызывал прекращение рецидивов афтозных высыпаний. Спустя 2-3 мес после окончания лечения следует с помощью реакции розеткообразования определить состояние Т-лимфоцитов периферической крови и при выявлении иммунодефицита вновь провести лечение декарисом. Своевременное профилактическое применение декариса способствовало предотвращению рецидивов болезни и нормализации клеточного иммунитета у больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита имеет диета: больным запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков, курение. Walker и Dolby (1976) сообщили об эффективности диеты с исключением глютеинов.
Местная терапия заключается прежде всего в санации полости рта, при этом особое внимание обращают на устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. Поскольку афты вызывают сильные болевые ощущения, важным компонентом лечения является их обезболивание. Слабый анальгезирующий эффект дает раствор новокаина, более значительное обезболивание наступает под действием 5% или 10% взвеси анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном). Хороший анальгезирующий эффект дают 1-2% растворы лидокаина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для местной обработки афт, должны обладать противовоспалительными и антибактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пораженной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания рекомендуют комплексное лечение, заключающее применение ингибиторов протеолиза. Для местной обработки применяют аппликации (по 15-20 мин через 4 ч) следующих смесей: 1) 5000 ЕД трасилола, 300- 500 ЕД гепарина 2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала растворенного в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно проводят антисептическую обработку и удаляют некротические ткани.

В остром периоде заболевания рекомендуют применение протеолитических ферментов в 0,5% растворе новокаина, сока коланхоэ, 1% раствора мефенамина натрия, 1% раствора этония. Эффективно использование лекарственных препаратов в виде аэрозолей.

Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно назначать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, рекомендуют ряд готовых лекарственных препаратов: аэрозоль триметазол, мазь с прополисом, мазь, содержащую сок коланхоэ, каротолин, 0,3% раствор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола полость рта следует ополаскивать физиологическим раствором хлорида натрия или теплой водой. Смазывания и орошения производят 3-4 раза в день после еды. Хорошее терапевтическое действие оказывают кортикостероидные мази, которые часто абортируют развитие афт.

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами. 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Этиология и патогенез. Хотя этиология ХРАС остается до конца не выясненной, известно несколько важных предрасполагающих и приводящих к заболеванию факторов.
Уже в 1956 году И.Г. Лукомский и И.О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.
К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно-кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, В12, С, Fе, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
И.М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.
ХРАС наблюдается чаще у школьников и подростков, с возрастом частота заболевания нарастает.
Отмечена генетическая предрасположенность к заболеванию. Дети, у которых оба родителя страдают этой патологией, имеют на 20% больше шансов заболеть в сравнении с другими.
В патогенезе заболевания различают три периода:
. Продромальный
. Период высыпаний
. Угасания болезни
Наличие бактериальной сенсибилизации подтверждается методом кожных проб, реакцией лейкоцитоза с бактериальными аллергенами, повышенной кожной гистаминовой пробой.
Клиника. В продромальном периоде у детей отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность. При осмотре слизистой оболочки полости рта видны участки гиперемии, незначительная отечность. Через несколько часов появляется морфологический элемент - афта. Она располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным налетом. Афты заживают без рубца через 5-7 дней. У некоторых больных некротизируется верхний слой собственно слизистой оболочки и афты углубляются. Заживление происходит только через 2-3 недели, после чего остаются поверхностные рубцы (форма Сеттона).
Афты локализуются на различных участках слизистой оболочки, но чаще на слизистой губ, щек, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении стоматита одиночные афты рецидивируют 1-2 раза в год, при более тяжелом течении - через 2-3 месяца и чаще, в тяжелых случаях - почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от хронической травмы слизистой оболочки полости рта, острого и рецидивирующего герпетического стоматита. Неоценимую помощь здесь оказывает метод иммунофлюоресценции и вирусологические исследования.
Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при ХРАС должен строиться с учетом многообразия клинических симптомов, характера сопутствующих заболеваний, возрастных особенностей и лабораторных исследований. Неадекватная терапия, отсутствие дифференциального подхода к лечению больных с различной клинической картиной приводят к увеличению рецидивов заболевания, сокращению периода ремиссии, удлинению сроков эпителизации элементов при обострении. Основные критерии оценки эффективности проводимого лечения - состав микробной флоры слюны, уровень секреторных Ig A, фагоцитарная активность лейкоцитов [Н.В. Терехова, В.В. Хазанова, 1980].
Успех лечения зависит от обследования ребенка с целью выявления и лечения сопутствующей патологии, устранения очагов одонтогенной инфекции ЛОР-органов и санации полости рта, соблюдения диеты, богатой витаминами.
В общее лечение включают десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, иммуномодулирующую терапию, средства, нормализирующие микрофлору кишечника. Хорошие результаты получены при применении гелий-неонового лазера.
К местной терапии следует отнести обезболивание слизистой оболочки полости рта, аппликации протеолитических ферментов, обработку антисептиками и противовоспалительными средствами, нанесение кератопластических средств.
Схема оказания лечебной помощи при ХРАС:
1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и лечение выявленной органной патологии.
2. Санация полости рта.
3. Обезболивание слизистой оболочки полости рта
. топик-анестетики
. 5% анестезиновая эмульсия
4. Аппликации протеолитических ферментов с целью удаления некротического налета (трипсин, химотрипсин, лидаза и др.).
5. Обработка антисептическими и противовоспалительными препаратами («Метрогил-Дента» и др.).
6. Нанесение кератопластических средств.
7. Десенсибилизирующая терапия.
8. Витаминотерапия.
9. Иммуномодулирующая терапия.
10. Средства, нормализующие микрофлору кишечника.
11. Физиотерапевтическое лечение (излучение гелий-неонового лазера, 5 сеансов).
Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является «Метрогил-Дента».
Показаниями к назначению препарата, помимо афтозного стоматита, являются гингивит острый (в т.ч. язвенный), хронический (отечный, гиперпластический, атрофический), пародонтит (хронический, юношеский), периодонтальный абсцесс, гангренозный пульпит, постэкстракционный альвеолит, зубная боль инфекционного происхождения.
Препарат одобрен Фармакологическим государственным комитетом Минздрава России 10.12.98 г. Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. После нанесения геля в течение 15 минут нельзя полоскать рот и принимать пищу. Курс лечения 7-10 дней.
Комбинация метронидазола (золотого стандарта анаэробицида) и хлоргексидина (признанного антисептика) эффективно подавляет аэробные и анаэробные микроорганизмы, вызывающие заболевания ротовой полости. Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у детей, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, препарата «Метрогил-Дента» позволяет значительно сократить сроки выздоровления ребенка.
Прогноз заболевания благоприятный.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит представляет собой хронический воспалительный процесс слизистой и мягких тканей полости рта. Болезнь периодически обостряется и проявляется обильными высыпаниями в виде афт, эрозий и язвочек, которые способны не заживать длительный период. Обостряется хронический рецидивирующий афтозный стоматит при благоприятных условиях, например, при возникновении сезонной аллергии, гормональных нарушений и т. д.

Болезнь может встречаться как у взрослых, так и детей, преимущественно старше 4 лет, на фоне ранее перенесённой острой формы , которая переросла в хроническое состояние. Рецидивы стоматита возникают спонтанно. Определённой закономерности не наблюдается.

Например, при обследовании людей с хроническим афтозным стоматитом никаких значительных нарушений в организме не обнаружено, лишь появившиеся воспаления. Афты (высыпания) появляются также в хаотичном порядке. Они могут сливаться в единое целое, образуя эрозию на этом месте либо возникать вдали друг от друга.

Причина может крыться в индивидуальных особенностях человека либо носить общий характер. Как правило, хроническая форма афтозного стоматита развивается на фоне неправильного лечения острого течения болезни.

Немаловажную роль играет возбудитель стоматита, а также наличие таких патологий, как опухоли, болезни желудочно-кишечного тракта, анемия и т.д. К сопутствующим причинам также можно отнести запущенный кариес и редкое посещение стоматолога.

Помимо прочего, в этот же список можно добавить дополнительные факторы, влияющие в той или иной степени на появление хронического рецидивирующего афтозного стоматита:

Плохо установленные зубные протезы.
Аллергические реакции на продукты питания или лекарства.
Некоторые зубные пасты, например, с содержанием лаурилсульфата натрия.

Признаки афтозного стоматита.

Дмитрий Сидоров
Ромашковым отваром можно полоскать ротовую полость. Так можно снять боль и воспаление.
Из семян лопуха готовится мазь.
Антибактериальным свойством обладает отвар, приготовленный на основе лопуха, ромашки и мяты.
Часто используется дубовая кора.
Если приготовить настойку из мяты, ромашки, паприки и спирта, то им можно прижигать язвочки во рту.
Полоскать рот соком капусты, разбавленным водой.
Чтобы инфекционный процесс не распространялся дальше, нужно жевать периодически листья алоэ или петрушки.
Ещё можно полоскать слизистую рта морковным фрешем (после чего жидкость нужно выплюнуть).

Профилактические меры
Чтобы избежать развития болезни ХРАС, необходимо заниматься её профилактикой. Нужно соблюдать гигиену ротовой полости. В отношении ребёнка этим вопросом занимаются родители. Следить за чистотой рук своего чада. Продукты, которые ест ребёнок и взрослый, должны быть чистыми.
Вовремя лечите все инфекционные и воспалительные заболевания. Питание должно быть разнообразным и обогащённым витаминами. Необходим отказ от вредных привычек, таких как курение и алкоголь. Ребёнок не должен находиться в помещение с табачным дымом.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. У всех больных обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания.

Этиология и патогенез афтозного стоматита

Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.

Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет перекрестная иммунная реакция. Выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника имеются различные микроорганизмы и вырабатывающиеся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.

И.Г.Лукомский и И.О.Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения рецидивирующих афт, так как повторные рецидивы совпадали с расстройствами эндокринной системы, менструацией и обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта, что явно служит косвенным подтверждением аллергического патогенеза ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности.

И.М.Рабинович считает, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая возникновение патологических элементов связать с нарушением клеточного и гуморального иммунитета как местного, так и общего.

Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности - погрешности в диете, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, прием различных лекарственных средств, хронические соматические заболевания, гипо- и авитаминозы, а также очаги фокальной инфекции.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококками и стрептококками, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.

Антитела в силу своей компетентности атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой оболочке полости рта появляются афты (с греческого - язвы). Процесс начинается с появления резко ограниченного, гиперемированного пятна, овальной или округлой формы, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя 8-16 ч пятно эрозируется и покрывается фибринозным налетом. Афта болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета. Иногда появление афты сопряжено с появлением анемичного участка на слизистой, овальной или округлой формы. Процесс начинается с изменения в стенке сосуда, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза альтерации превалирует над фазой экссудации, эпителиальные клетки некротизируются и появляется эрозия и язва, хотя казалось бы, что первичным элементом должен стать пузырь или пузырек, но при наблюдении пациентов констатировать данный факт не удается.

В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода:

продромальный период;
период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней и тяжелой степени тяжести;
угасания болезни.

Клиника афтозного стоматита

Первичный элемент - пятно розового или белого цвета, округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой оболочки. Пятно переходит в афту в течение 1-5 часов. Афта - это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, болезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным серовато-белым налетом, который при поскабливании не снимается, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюбленная локализация афт - это переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновременно афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых органах и конъюнктиве. По мере нарастания тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, удлиняется период их заживления с 7 -10 дней до 2-4 недель. При более выраженном некрозе на поверхности афты увеличивается количество фибринозного налета, а в основании афты возникает инфильтрация, афта как бы стоит над окружающими тканями, окружена гиперемированным ободком, слегка отечным. Особенностью заболевания являются частые рецидивы, периодичность варьирует от нескольких дней до месяцев. Общее состояние пациентов не страдает, однако частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны центральной нервной системы - апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия. Общий анализ крови без изменений, однако со временем можно обнаружить эозинофилию. Биохимический анализ крови дает картину сенсибилизации организма, в частности, уменьшение альбуминов, повышение глобулинов и гистамина крови. Изменяется функциональная активность Т-системы иммунитета, процент бласттрансформированных лимфоцитов крови существенно ниже нормы (40±4,8), снижается содержание лизоцима в слюне и уровень секреторного IgA и IgA в ротовой жидкости.

По степени тяжести выделяют три формы :

Легкая форма афтозного стоматита - афты одиночные (1-2), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом. Из анамнеза выявляются симптомы патологии органов пищеварения, а именно, склонность к запорам, метеоризм. Копрологические исследования каловых масс выявляют нарушения в процессе пищеварения - незначительное количество непереваренных мышечных волокон, что свидетельствует о нарушениях деятельности желудка и поджелудочной железы в переваривании белка, особенно молока, мяса и пр.

Средне-тяжелая форма афтозного стоматита - слизистая оболочка слегка отечна, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются афты, в количестве до 3 штук, резко болезненные при прикосновении, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лим- фатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей, пальпация их болезненна. Эволюция афты происходит в течение 5-10 дней, что обусловлено резистентностью организма. Из анамнеза выявляются симптомы патологии функции желудочно-кишечного тракта - запоры, боль в области пупка, метеоризм, отсутствие аппетита. Копрологическое исследование каловых масс позволяет установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. В копрограмме обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, крахмал, жиры.

Тяжелая форма афтозного стоматита - характеризуется множественными высыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта, которые локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы частые, порой ежемесячно или непрерывное течение заболевания. В первые дни заболевания может подниматься температура до 37,2-38°С, появляется головная боль, слабость, адинамия, апатия. Наблюдается резкая болезненность слизистой полости рта при приеме пищи, разговоре и в покое. При гастрофиб-роскопии, а также ректороманоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, изменение рельефа складок, наличие эрозий и афт в стадии эпителизации и кровоточащих. Из анамнеза выявляются хронические гипо- и гиперацидные гастриты, хронический лимфаденит лимфатических узлов брыжейки, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз. Больные страдают систематическими запорами, которые чередуются с диареей, метеоризмом. Результаты копрологического исследования позволяют установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. Копрологическое исследование дает ориентировочное представление о характере переваривания и должно быть сопоставлено с количеством съеденной пищи, как в целом, так и в отношении отдельных ингредиентов, речь может идти как о недостаточном переваривании, так и о плохом переваривании пищи.

Клиническая классификация хронического рецидивирующего афтозного стоматита (И.М.Рабинович):

фибринозная - характеризуется появлением 3-5 афт и эпителизацией их в течение 7-10 дней;
некротическая - протекающая с первичной деструкцией эпителия и появлением некротического налета;
гландулярная - первично поражается эпителий протока малой слюнной железы, в связи с чем снижается ее функциональная активность;
деформирующая - характеризуется образованием обезображивающих рубцов на месте афтозных элементов, изменяющих рельеф и конфигурацию слизистой.

Р.А.Байкова, М.И.Лялина, Н.В.Терехова предлагают систематизировать проявления при ХРАС, основываясь на клинико-морфологическом принципе и закономерностях развития патологического процесса, и выделяют 6 форм ХРАС .

Типичная форма.

Характеризуется появлением на слизистой афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состояние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1-3, малоболезненные, располагаются по переходной складке и боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в течение 10 дней.

Язвенная или рубцующая форма .

Характеризуется появлением афт Сеттена на слизистой оболочке полости рта. Афты большие, глубокие, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление афты Сеттена сопровождается образованием рубца, полная эпителизация завершается к 20-25 дню. При афтозе Сеттена страдает общее состояние, появляется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, температура поднимается до 38°С.

Деформирующая форма .

Характеризуется проявлениями всех признаков рубцующей формы ХРАС, однако наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительнотканной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекаются собственная слизистая и подслизистый слой. На местах заживления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, боковой поверхности и кончика языка, углов рта, вплоть до микро-стомии. Страдает общее состояние - головная"боль, апатия, адинамия, температура 38-39°С. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5-2 месяцев.

Лихеноидная форма .

Напоминает красный плоский лишай. На слизистой оболочке - ограниченные участки гиперемии, которые окаймляются едва различимым беловатым валиком гиперплазированного эпителия, в этой стадии ХРАС напоминает очаговую десквамацию слизистой оболочки. В дальнейшем слизистая эрозируется, появляется 1 или несколько афт. Фибринозная форма. Характеризуется появлением очаговой гиперемии, по истечении нескольких часов в этом участке отмечается выпот фибрина без образования единой пленки. Данный патологический процесс может принять обратное развитие, либо переходит в следующую фазу - деструкцию эпителия, появление афт, сверху каждой эрозии и язвы отмечается выпот фибрина.

Гландулярная форма .

Изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При изменениях паренхимы желез обнаруживается выбухание слизистой оболочки полости рта с последующим изъязвлением этого участка. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и зияет. Последующая трансформация патологического процесса претерпевает афтозную и язвенную стадии развития. Локализация процесса определяется участками слизистой оболочки с наличием в подэпителиальной зоне мелких слюнных желез.

Дифференциальная диагностика афтозного стоматита

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит следует дифференцировать:

С хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, для которого характерны множественные афтозные высыпания на слизистой оболочке полости рта, губ и коже вокруг губ. Слизистая отечна, гиперемирована, десна при прикосновении кровоточит, сосочки гиперемированы, бочкообразной конфигурации. При ХРАС никогда не поражается кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, а также отсутствует реакция со стороны лимфатических узлов. Элемент поражения - пятно и афта, тогда как при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите - пятно, пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина;

С многоформной экссудативной эритемой. Для данного заболевания характерен полиморфизм высыпаний, при тотальной эритеме на слизистой оболочке полости рта можно обнаружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах - корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. При ХРАС никогда не бывает полиморфизма высыпаний, не поражается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита;

С хроническими травматическими эрозиями и язвами. Природа заболевания - вредная привычка прикусывать слизистую губ, щек, языка, что выявляется при сборе анамнеза и осмотре полости рта. Эрозия при травме чаще неправильных очертаний, гиперемия выражена незначительно или отсутствует, болезненность незначительная;

С вторичным сифилисом. Для данного заболевания характерно появление 1-2 папул, безболезненных на ощупь, расположенных на инфильтрованном, уплотненном хрящеподобном основании. Решающим фактором при диагностике в сомнительных случаях является серологическое и бактериологическое исследование на наличие или отсутствие бледной трепонемы;

С медикаментозным стоматитом. Для данного заболевания характерными признаками являются катаральное воспаление всей слизистой оболочки полости рта, множественные эрозии и язвы, пузыри и пузырьки. Из анамнеза выясняется прием лекарственных препаратов, чаще антибиотиков, сульфаниламидов, которые обладают выраженным антигенным свойством. Кроме изменений в полости рта возможны боли в мышцах, в суставах, диспептические расстройства, крапивница;

С язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венсана. Это инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой Венсана. В обычных условиях веретенообразные бациллы и спирохеты являются сапрофитами полости рта, их обнаруживают преимущественно в криптах нёбных миндалин, в фиссурах зубов, десневых карманах. При определенных условиях (стресс, переохлаждение, хронические соматические заболевания) эти бациллы и спирохеты могут привести к возникновению данного заболевания. Клинически при стоматите Венсана образуются кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом грязно-серого цвета. Налет легко удаляется и обнажается слегка кровоточащее дно. Края язвы неровные, слизистая вокруг отечна, гиперемирована. При переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка, десневой край отекает, по краю образуются обильные некротические массы, при снятии которых обнажается эрозивно-язвенная поверхность, легко кровоточащая. При ХРАС афты не сливаются, нет воспаления десневого края, не поражается ретромолярная область, не страдает общее состояние;

С афтозом Беднара. Для данного заболевания характерны небольшие эрозии, легко переходящие в язвы, которые локализуются только на границе твердого и мягкого нёба. Типична симметричность расположения эрозий. Заболеванием страдают только дети в первые недели жизни, когда травмируется слизистая оболочка полости рта в области твердого нёба при протирании данного участка. Это заболевание никогда не рецидивирует;

С синдромом Бехчета. Для данной патологии характерен тройной симптомокомплекс, определяющийся триадой поражения - слизистой оболочки полости рта, половых органов и конъюнктивы глаза. Течение заболевания хроническое, от рецидива к рецидиву симптомы заболевания нарастают. Афты на слизистых не отличаются от обычных афтозных элементов, но могут иметь характер глубоких рубцующих афт. Поражение глаз выражается первоначально в светобоязни, затем появляются ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна.

Лечение афтозного стоматита

Лечение заболевания комплексное. Для каждого больного в равной степени необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и терапия выявленной органной патологии.

2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

3. Обезболивание слизистой полости рта - аппликации 2% раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2% раствора лидокаина, 4% раствора пиромекаина, 2-5% пиромекаиновой мази, 2% гель лидокаина, 5% взвесь анестезина в глицерине.

Аппликации теплыми анестетиками с протеолитическими ферментами. Может быть использован трипсин, хемотрипсин, лизоцим, дозоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоамидаза. Лизоамидаза, помимо некролитического и бактериолизирующего эффекта, обладает иммуностимулирующим действием. Аппликация на 10-15 мин 1 раз в день.

4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиологическими антисептиками (0,02% раствор фурацилина; 0,02% раствор этакридина лактата; 0,06% раствор хлоргексидина; 0,1% раствор димексида и пр.).

Ротовые ванночки либо полоскания с Тантум-Верде в дозировке 15 мл 3-4 раза в день в течение 5-6 дней. Препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом.

Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 мин 3-4 раза в день, курс лечения индивидуальный, в среднем 5-10 дней. Препарат обладает аналь-гезирующим, противовоспалительным и эпителизирующим действиями.

5.Блокады под элементы поражения по типу инфильтрационной анестезии для ускорения процесса эпителизации афт. Для блокад используется 1% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина, 1 % раствор лидокаина 2 мл. Анестетик с гидрокортизоном - 0,5 мл. Гидрокортизон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие, подавляет активность гиалуронидазы, способствует уменьшению проницаемости капилляров. Хонсурид 0,1 г с любым анестетиком под афту. Действующее начало - хондроитинсерная кислота, высокомолекулярный мукополисахарид - ускоряет репаративные процессы при длительно незаживающих язвах. Количество блокад выбирается индивидуально (1 - 10), проводятся ежедневно или через день. Количество анестетика для блокады - 2-4 мл.

6. Аппликации коллагеновых пленок с различными лекарственными веществами, в частности, с кортикостероидными препаратами, димедролом, анестетиками и т.д. Пленка фиксируется к эрозии и оказывает свои противовоспалительный и противоаллергический эффекты в течение 40-45 мин, далее пленка растворяется. Пролонгированное действие лекарственного вещества дает максимальный терапевтический эффект, на 45 мин афта становится изолированной от полости рта, от раздражающего воздействия извне.

Общее лечение.

1. Соблюдение диеты и диетотерапия. Пациентам рекомендуется противоаллергическая, богатая витаминами диета. Запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, а также спиртных напитков.

2. Десенсибилизирующая терапия. Внутрь тавегил, диазолин, пипольфен, димедрол, супрастин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день в течение месяца. Тиосульфат натрия 30% раствор по 10 мл внутривенно медленно, через день, на курс лечения 10 инъекций. Препарат оказывает мощный противовоспалительный, десенсибилизирующий и противотоксический эффект.

3. Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышечно, на курс лечения 6-10 инъекций. При введе- нии препарата в организм вырабатываются противогистамин-ные антитела и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин.

4. Левамизол (декарис) по 0,15 г 1 раз в день, на курс лечения 3 таблетки, через 3-5 дней курс лечения повторяется. Всего 3 курса лечения, т.е. 9 таблеток. Препарат обладает тимомиметическим эффектом, т.е. способствует восстановлению Т-лимфоцитов и фагоцитов. Препарат регулирует механизм клеточного иммунитета, способен усилить слабую реакцию клеточного иммунитета.

Т-активин - препарат полипептидной природы, получен из тимуса крупного рогатого скота. Применяется по 40 мкг в сутки, подкожно или внутримышечно 0,01% р-р по 1 мл один раз в день, на курс 10 инъекций. Применение Т-активина ускоряет сроки эпителизации и сокращает их, прерывает перманентное течение, увеличивает продолжительность ремиссий. Можно назначать вместо Т-активина кемантан по 0,2-3 раза в день, в течение 14 дней, диуцифон по 0,1 - 2 раза в день.

5. Витамин U по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 30-40 дней. Стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки полости рта.

6. При тяжелой степени заболевания назначаются кортикостероидные препараты, преднизолон 15-20 мг в сутки. Доза препарата снижается по 5 мг в неделю с момента эпителизации эрозий и язв с краев.

7. Седативные и транквилизаторы назначаются по показаниям.

8. Плазмоферез, курс лечения 1-3 сеанса, с эксфузией за один сеанс до 1 литра плазмы. Плазмоферез сокращает сроки эпителизации, позволяет добиться длительной ремиссии, способствует улучшению общего состояния больного.

9. Деларгин по 1 мг 2 раза в день, внутримышечно в течение 10 дней. Препарат обладает выраженным аналитическим эффектом, оптимизирует эпителизацию эрозий и язв. Особенно эффективен в сочетании с местным лечением.

План лечебно-оздоровительных мероприятий включает следующие действия:

систематические, периодичные плановые диспансерные осмотры у врача стоматолога-терапевта: при средней степени тяжести ХРАС 2 раза в год, при тяжелой - 3 раза в год;
углубленное обследование пациента при наличии жалоб и симптомов заболевания;
плановую санацию полости рта, не реже 2 раз в год;
комплексное противорецидивное лечение: медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, диетотерапию.

Прогноз заболевания благоприятный.