E23.2 Диабет за нон. Застрахователна диабет Допълнителни диагностични мерки

"Много хора разбират нарушаването на метаболизма на глюкозата, но това не е така.

Повечето медицински дефиниции дойдоха при нас от гръцкия език, в който те имат по-обширно, а понякога и много различно значение.

В този случай терминът съчетава голяма група заболявания, които са придружени от полиурия (често и изобилно освобождаване на урината). Както знаете, нашите предци не са имали модерни лабораторни и инструментални изследвания и следователно не могат да се различават няколко десетки причини за увеличаване на диуреза.

Имаше лекари, които изпробваха урината на пациента, и по този начин определиха, че някои тя е сладка. В този случай заболяването се нарича захарен диабет, който буквално се превежда като "сладък диабет". Малката категория пациенти Урин също имаше много, но не разполагаше с изключителни органолептични особености.

В тази ситуация Лекари бе отгледан от ръцете им и каза, че човекът е имал диабет инсипиос (вкус). В съвременния свят етиопатогенетичните причини за заболявания са значително установени, са разработени методи за лечение. Лекарите се съгласиха да шифрат на ICD като E23.2.

Видове диабет

По-долу ще бъдат представени съвременна класификация, въз основа на която можете да видите всички разнообразни държави, свързани с диабета. Неакарен диабет се характеризира с тежка жажда, която е придружена от освобождаването на голям брой неповерителна урина (до 20 литра на ден), докато нивото на кръвната захар остава в нормалната граница.

В зависимост от етиологията, тя е разделена на две големи групи:

• нефрогенен. Първична бъбречна патология, невъзможността на нефрон концентрат урина поради липсата на рецептори към антидиуретичен хормон;
• неврогенност. Хипоталамусът не произвежда достатъчно количество вазопресин (антидиуретичен хормон, ADG), който запазва вода в тялото.

Посттравматичният или след хипоксичният централен тип патология е уместно, когато, поради лезията на мозъка и структурите на хипоталамичното-хипофизната система, развиват се тежка вода и електролитни нарушения.

Общи видове диабет:

• . Автоматично унищожаване на клетките на ендокринната част Р, които произвеждат инсулин (хормон, намалена нива на кръвната захар);
• . Нарушаване на метаболизма на глюкозата на фона на нечувствителността на повечето тъкан до инсулин;
• . Преди това здравите жени имат повишено ниво на глюкоза и свързани симптоми по време на бременност. След раждането идва самочувствието.

Съществуват редица редки видове, които в населението се намират в съотношението 1: 1000 000, те представляват интерес за специализирани изследователски центрове:

• захарен диабет и глухота. Митохондриална болест, която се основава на нарушение на експресията на някои гени;
• латентна автоимунна. Унищожаването на бета клетки на островите Лангерханс в панкреаса, които се проявяват в зряла възраст;
• липоатрофичен. На фона на основното заболяване се развива атрофията на подкожните мастни влакна;
• неонатал. Формата, която се среща при деца до 6 месеца от живота, може да бъде временна;
• . Държавата, в която няма всички диагностични критерии за формулирането на окончателната присъда;
• индуциран стероид. Дълго повишено ниво на кръвната захар на фона на терапията може да провокира развитието на инсулинова резистентност.

В огромното мнозинство от случаите диагнозата не причинява затруднения. Редки форми за дълго време остават непоносими поради променливостта на клиничната картина.

Какво е неприемливо диабет?

Това е състояние, което се характеризира с присъствието на изразена жажда и прекомерно разпределение на неконцентрираната урина.

На фона на загубата на вода и електролити дехидратация на организма се развива и животозастрашаващи усложнения (увреждане на мозъка).

Пациентите изпитват значителен дискомфорт, тъй като се оказват обвързани с тоалетната. Ако не се предоставя своевременна медицинска помощ, почти винаги е фатален резултат.

Има 4 вида захарен диабет:

• централна форма.. Хипофизната жлеза произвежда малко вазопресин, който активира аквапоринските рецептори в нефроните и увеличава реабсорбцията на свободната вода. Сред основните причини се отличават травматични увреждания на хипофизната жлеза или аномалиите за развитие на генетичното желязо;
• . Бъбреците не реагират на стимули за вазопресин. Най-често е;
• при бременни жени. Това е изключително рядко, може да доведе до опасни последици за майката и плода;
• смесена форма.. Най-често съчетават характеристиките на първите два вида.

Лечението включва използването на достатъчна течност за предотвратяване на дехидратация. Други терапевтични подходи зависят от вида на диабета. Централната или гестационната форма се лекува с помощта на десмопресин (аналог на вазопресин). При нефрогенно се предписват тиазидни диуретици, които в този случай имат парадоксален ефект.

Код на ICD-10

В международната класификация на болестите, unaxharic диабет е включен в кохортата на патологиите на ендокринната система (E00-E99) и се определя от шифъра на Е23.2.

Видео по темата

Какво е непроедна форма на диабет, в:

Броят на новите случаи на захарен диабет е 3: 100000 годишно. Централната форма се развива главно между 10 и 20 години от живота, мъжете и жените често страдат от същото. Бъбречната форма няма строга възраст. Така проблемът е подходящ и изисква по-нататъшни изследвания.

Диабет без внимание- Това е болест, дължаща се на недостатъчни продукти от антидиуретичен хормон вазопресин.

Какво провокира неприемлив диабет:

Причини за неприемливи диабетцентралният генезис е наследствен характер, различни заболявания на централната нервна система:

• саркоидоза
• злокачествени тумори
• метастаза
• инфекциозни заболявания
• менингит
• енцефалит
• сифилис
• автоимунни заболявания
• съдови нарушения
• кран Фарън
• аневризма на съдовете на мозъка.

Диабет без вниманиетя може да се появи след черепа и мозъка, след операцията върху мозъка, особено след отстраняването на хипофизания Аден. Болестта със същата честота се намира както при мъже, така и при жени.

Патогенеза (какво се случва?) По време на неприемлив диабет:

Вазопресинзаедно с окситоцин се натрупват в задния дял на хипофизната жлеза, но мястото на тяхното образование е хипоталамус. Хормоните се синтезират в хипоталамуса и в дълъг процес на хипоталамус клетки достигат задния лоб на хипофизната жлеза, където се натрупват в крайните части на хипоталамусните процеси. Следователно хормоните са подчертани в кръвта и гръбначния течност.

Вазопресин или антидиуретичен хормонтова е основното вещество, което регулира тялото на човешкия баланс и осмотичния състав на телесните течности. Осмотичното равновесие на течната част на кръвта и извънклетъчната течност трябва постоянно да се поддържа на определено ниво, в противен случай тялото престава да функционира. С увеличаване на осмоларността кръвната плазма изглежда жажда и производството на вазопресин се засилва. Под влиянието на вазопресин обратното усвояване на водата в бъбречните канали се увеличава, количеството на разпределеното урина намалява.

Стимулира селекцията вазопресинасъщо:

• намален калий и калций
• увеличаване на количеството на натрий в кръвта
• намалено артериално налягане
• увеличете телесната температура
• никотин
• морфин
• адреналин.

Намаляване на селекцията антидиуретичен хормон:

• повишаване на артериалното налягане
• лечение на телесна температура
• бета адреноблокатори
• алкохол
• клофовелин
• халоперидол
• карбомасапе.

В допълнение към регулиране на осмотичното налягане вазопресин:

• участва в поддържането на кръвното налягане
• регулира секрецията на някои хормони
• насърчава коагулацията на кръвта
• в централната нервна система участва в процес на запомнителни процеси.

Без хипоталамичен диабетили диабет от централен генезис се среща с нарушение на продуктите на вазопресин клетки на хипоталамуса.

Nonachea nephogenic (бъбречна) диабеттова се случва, ако бъбреците разрушават чувствителността към вазопресин, с нормалното му количество в кръвта. С неоторизиран диабет, бъбреците изолират голямо количество урина с ниско специфично тегло. Тези. В тази урина има главно вода, а броят на солите и други вещества е рязко намален. Подчертаването на бъбреците на голямо количество течност причинява компенсаторна повишена жажда.

Симптоми на захарен диабет:

Ранните признаци на заболяването са да се увеличи обемът на урината, разпределена до 5-6 литра на ден, повишена жажда. Пациентът е принуден да пие същото количество течност. Нощни призиви се появяват върху уриниране и свързаните с тях разстройство на съня, умора. Пациентите обикновено предпочитат да пият студ, с ледена течност. След това количеството урина може да се увеличи до 20 литра.

Състоянието на пациента се влошава:

• появява се главоболие
• суха кожа
• отслабвам
• намаляване на разделянето на слюнката
• разтягане и стомашен пропуск.

Симптомите от стомашно-чревния тракт са свързани. Протягането на уринарния балон се случва. Появява се увеличаването на сърдечния ритъм, намалено кръвно налягане. Новородените и децата от първата година от живота, една държава може да бъде трудна:

• настъпва необясним Вомот
• увеличете телесната температура
• неврологични нарушения.

По-големи деца имат инконтиненция на урината (anuresis).

Диагностика на непроезически диабет:

1. Полиурия (най-малко 3 литра през деня).
2. Нормогликемия (изключване на диабет).
3. Ниска относителна плътност на урината (с индикатор повече от 1005, диагнозата може да бъде изключена).
4. Хиподромност на урината (< 300 мОсм/кг).
5. Липса на бъбречна патология, хиперкалцемия и хипокали
6. емия.
7. Изпитване със сушене: въздържание от течност за 8-12 часа; В случай на захарен диабет, загубата на тегло възниква с повече от 5% от ефекта на относителната плътност и осмоларността на урината (<300 мОсм/кг).
8. ЯМР да елиминира съраунд образуването на хипоталамичното-хипофизната зона.

Диференциална диагноза

• Психогенно полидипсиблагодарение на прекомерния прием на течност при невротични и психични разстройства, а понякога и с органична мозъчна патология. Диурезата в психогенно полидипси може значително да надвишава диуреза по време на диабет, които не са автомобили. Диференциалната диагноза ви позволява да провеждате проба със сушене.
• Бъбречен неприемлив диабетправи възможно елиминирането на ефективността на препаратите на вазопресин (облекчаване на полиурия и полидипси).
• Диференциална диагноза на причините за непроезически диабет.Преди всичко е необходимо да се елиминира първичният или метастатичен тумор на хипоталамичното-хипофизарна зона. По време на последното, преди всичко е необходимо да се мисли за развитието на неприемлив диабет в напреднала възраст.

Лечение на захарен диабет:

За лечение диабет без вниманиекато заместителна терапия се използва синтетичен аналог на вазопресин - адиатетин SD или десмопресин. Въвежда се интраназално (през носа) два пъти на ден.

Има дълготрайно лекарство - Pitresin Tanat. Прилага се веднъж на всеки 3-5 дни.

При нефрогенна анабат за неизправности се предписват тиазидни диуретици, литиеви препарати.

Когато се открие мозъчен тумор, лечението най-често функционира. Заболяването изтича дълго, хронично. С навременното предписано лечение прогнозата за живота е благоприятна.

Постоперативният неприемлив диабет в повечето случаи се оказва транзит; идиопатичен неактивен диабет - напротив, устойчив. Отсъстват данни за влошаване на прогнозата за пациенти с неприемлив диабет, получаващи адекватна терапия. Ако в рамките на хипоталамично-хипофизната недостатъчност, прогнозата се определя от аденогиоспомската недостатъчност, а не и несъществена диабет.

Информация: Диабетът е непроградено заболяване, причинено от абсолютната или относителната недостатъчност на антидиуретичен хормон (вазопресин) и се характеризира с полиурия и полидипси. Етиология. Остри и хронични инфекции, тумори, наранявания (случайни, хирургически). Известни съдови лезии на хипоталамичното-хипофизната система. При някои пациенти етиологията на заболяването остава неизвестна - тази форма се отличава като идиопатичен неприемлив диабет. Патогенеза. Нарушаване на секрецията на антидиретичен хормон (централна форма на заболяването) или недостатъчността на физиологичния ефект на антидиуретичен хормон по време на нормалната му секреция (относителен неуспех). В развитието на последното, малоценността на регулирането на метаболизма на водния сол е важна, намаляването на способността на бъбречния епител да реагира на антидиуретичен хормон (Pephogenic форма на заболяването) с кистозни, дегенеративни и възпалителни бъбречни лезии, Подсилена инактивация на антидиуретичен хормон с черния дроб и бъбреците. Недостатъчността на антидиретичния хормон води до намаляване на реабсорбцията на водата в дисталните отдели на бъбречните тубули и колективните тръби на бъбреците и допринася за разпределението на голям брой неконцентрирана урина, обща дехидратация, външен вид на жажда и получават голямо количество течност. Симптоми, поток. Заболяването се осъществява при хора в двата пола на ранна възраст. Изведнъж, често и изобилно уриниране (полиурия), жажда (полидипси), които се притесняват от нощта, нарушават съня. Дневното количество урина е 6-15 литра и повече, урината ярка, ниска относителна плътност. Липсата на апетит, намаляване на телесното тегло, раздразнителност, повишена умора, суха кожа, намаляване на изпотяването, нарушаване на функцията на стомашно-чревния тракт. Може би изоставането на децата във физическото и сексуалното развитие. Жените могат да имат нарушение на менструалния цикъл, мъжете имат намаление на потентността. Характеризирани психични нарушения: безсъние, емоционално непроходимо. При ограничаване на консумираната течност, пациентите развиват симптоми на дехидратация: главоболие, суха кожа и лигавични мембрани, гадене, повръщане, телесна температура, тахикардия, психични разстройства, сгъстяване на кръвта, колапс. Диагнозата се основава на наличието на полидипси, полиурия при ниска относителна плътност на урината и липсата на патологични промени в утайката; Няма увеличение на относителната плътност на урината в сушене на проба: висока плазмена осмоларност, положителна проба с въвеждането на питиудрин и ниско съдържание в централната форма на заболяването на антидиуретичен хормон в кръвната плазма. Прогнозата за живота е благоприятна, обаче, случаите на възстановяване рядко се наблюдават. Лечението е насочено предимно да елиминира основната причина за заболяването (невроинфекция, тумор). Провеждане на заместваща терапия с Adiorecritin, AdiUretin, хипофит. Използва се и хлоропрамид (под контрола на нивото на кръвната захар), клофибрат (myckeron), tegretol (финансин, карбамазепин), хипотиазид. Транспортна терапия.

Неакарен диабет е причинен от недостатъчността на вазопресин, контролираща реабсорбцията на вода в дисталните канали на бъбречния нефрон, където във физиологични условия е снабден с отрицателен клирънс на "свободна" вода през цялата необходима за хомеостаза и концентрацията на урината е завършена .

Има редица етиологични класификации на неприемлив диабет. По-често, отколкото други използват отделянето на централната (неврогенна, хипоталамама) неприемлива диабета с недостатъчни продукти на вазопресин (пълен или частичен) и перифер. Централните форми включват истинско, симптоматично и идиопатично (семейно или придобито) неприемливо диабет. С периферния несъответстващ диабет остава нормални продукти на вазопресин, но намаляват или без чувствителност към хормогенния рецепторен хормон (нефрогогенният вазопресиинистичен неактивен диабет) или вазопресин е инактивиран инактивиран в черния дроб, бъбреците, плацентата.

Причината за централните форми на необуздания диабет могат да бъдат възпалителни, дегенеративни, травматични, туморни и т.н. Лезиите на различни части на хипоталамично-неврохиписарната система (предната ядро \u200b\u200bна хипоталамуса, пътя на супраптиците, задната част на хипофиза жлеза). Специфичните причини за заболяването са много разнообразни. Истинският непълт диабет се предшества от редица остри и хронични инфекции и заболявания: грип, менингоенцефалит (дифалит), ангина, анддън, коклюш, всички видове, септични състояния, туберкулоза, сифилис, малария, бруцелоза, ревматизъм. Грипът с невротропното му влияние се намира по-често от други инфекции. Тъй като общата честота на туберкулоза, сифилис и други хронични инфекции, тяхната причинно-следствена роля в появата на захарен диабет е намаляла значително. Заболяването може да възникне след мозъка (произволен или хирургически), психическо нараняване, токов удар, хипотермия, по време на бременност, малко след раждането, абортите.

Причината за неприемлива диабет при деца може да бъде родово нараняване. Симптоматичен неприемлив диабет се причинява от първичен и метастатичен хипоталамус и тумор на хипофизата, аденом, тератом, глиом и особено често с крифиране, саркоидоза. Метахите в хипофизните плодове по-често рак на млечните и щитовидната жлеза, Бронхи. Редица хемобластоза - левкемия, еритроелоза, лимфогранулоза, в която инфилтрация на патологичните елементи на кръвната хипоталамуса или хипофизата причиняват неприемлив диабет. Неакарен диабет придружава генерализираната ксатоматомия (болест на хинда-Шула-Чолар) и може да бъде един от симптомите на ендокринни заболявания или вродени синдроми с нарушаване на хипоталамични-хипофизни функции: синдромантни синдромзи, Schiena и Lawrence-Muna-Beedla, хипофизен Nanion, акромегалия , гигантизъм, адипоогенитален дистрибуция.

В същото време, на значителен брой пациенти (в 60-70%), етиологията на заболяването остава неизвестна - идиопатичен неприемлив диабет. Сред идиопатични форми, генетични, наследствени, наблюдавани понякога в три, пет и дори седем следващи поколения трябва да бъдат разграничени. Вида на наследството като автозомно доминиращо и рецесивно.

Комбинацията от захар и непроезически диабет също е по-често срещана сред семейни форми. Понастоящем се предполага, че частта от пациентите с идиопатична несъществена диабет е възможна автоимунната природа на заболяването с лезия на хипоталамус ядрата е подобна на унищожаването на други ендокринни органи с автоимунни синдроми. Нефрогогенният неприемлив диабет е по-често наблюдаван при деца и се дължи или на анатомична долна част на бъбречния нефрон (вродени деформации, цисточни дегенеративни и инфекциозни дистрофични процеси): амилоидоза, саркоидоза, метоксифлуором, литиево отравяне или функционален ензимен дефект: нарушение на CAMF продукти в бъбречни канални клетки или намалена чувствителност към нейните ефекти.

Хипоталамични - хипофизни форми на диабет безаксар С недостатъчност на секрецията на вазопресин, те могат да бъдат свързани с поражението на всеки отдел на хипоталамичното-неврохиписарна система. Чифт невросекреторни хипоталамус ядра и фактът, че най-малко 80% от клетките, секретиращи вазопресин, трябва да бъдат засегнати за клинично проявление, осигуряват големи възможности за вътрешно обезщетение. Най-голямата вероятност за появата на неприемлив диабет - с лезии в областта на хипофизната фуния, която съчетава невросекреторни пътища, идващи от опъната на хипоталамуса.

Недостатъчността на вазопресин намалява реабсорбцията на течността в дисталното отклонение на бъбречния нефрон и допринася за разпределението на голям брой хипосмоларни несъвместими урина. Първоначално възникването на полиурия води до общо дехидратация със загуба на вътреклетъчна и интраваскуларна течност с хиперомерарност (над 290 mos / kg) плазма и жажда, което показва нарушение на водния хомеостаза. Понастоящем е установено, че вазопресин причинява не само антидиураза, но и натрий. С дефицит на хормона, особено по време на дехидратация, когато се стимулира и натриевият ефект на алдостерон, натрий се забавя в организма, причинявайки хиперототемия и хипертония (хиперосмоларно) дехидратация.

Подобрено ензимно инактивиране на вазопресин в черния дроб, бъбреците, плацентата (по време на бременност) причинява относителна повреда на хормона. Застрахователният диабет по време на бременност (преходни или допълнителни стабилни) могат също да бъдат свързани с намаление на прага на осмоларния праг, който подобрява консумацията на вода, "размножава" плазмата и намалява нивото на вазопресин. Бременността често влошава хода на съществуващия неинпортен диабет и увеличава необходимостта от лекарствени препарати. Вродената или придобитата бъбречна рефракторност към ендогенния и екзогенен вазопресин също създава относителна недостатъчност на хормона в тялото.

Патогенеза

Истинското увреждане на анализа се развива поради повреда на хипоталамуса и / или неврохипофизма, а унищожаването на всяка част от системата на невростера, образувана от супраптичната и парапрокуларна ядра на хипоталамуса, фиброзната пътека на крака и задната устна на хипофизата , е придружен от атрофия на останалите си части, както и увреждане на фунията. В ядрата на хипоталамуса, главно в супрастоптиката, има намаление на броя на невроните и тежката глиза. Първичните тумори на невросекреторната система определят до 29% от случаите на неинпортурно диабет, сифилис - до 6%, а уврежданията на черепите и метастазите в различни връзки на системата NEUROSTERA - до 2-4%. Туморите на предната част на хипофизната жлеза, особено големи, допринасят за появата на оток в фунията и задния дял на хипофизната жлеза, което от своя страна води до развитие на неприемлив диабет. Причината за това заболяване след операцията в задушевата област е увреждане на крака на хипофизата и неговите съдове, последвани от атрофия и изчезването на големи нервни клетки в супраптично и / или парафентрикуларно ядра и атрофия на задната част. Тези явления в някои случаи са обратими. Посрещане на аденогипофизата (синдром на Schiena) поради тромбоза и кръвоизлив в крака на хипофизната жлеза и прекъсванията, дължащи се на този невросекреторна пътека, също води до неприемлив диабет.

Сред наследствените варианти за непелни диабет има случаи с редукция на нервните клетки в супразоптични и по-рядко в паравъртрикуларните ядра. Подобни промени се наблюдават в семейните случаи на заболяването. Рядко се откриват дефекти на синтеза на вазопресин в паравантричното ядро.

Придобитите нефрогогенни неприемливи диабети могат да бъдат комбинирани с нефросклероза, бъбречна поликистозна и вродена хидронефроза. В същото време, в хипоталамуса, хипертрофията на ядрата и всички отдели на хипофизната жлеза, и в надбъбречната кора - хиперплазията на гломерулната зона. С нефрогенен вазопрес-устойчив лагерен диабет, бъбрекът рядко се променя. Понякога има разширение на бъбречни тръби или дилатация на събирателните тръби. Поддържаните ядки или не се променят или малко хипертрофирани. Редното усложнение на заболяването е масивно интракраниално калциране на бялото вещество на мозъчния кората от фронтала към тилната фракция.

Според последните години идиопатичният неприемлив диабет често се свързва с автоимунни заболявания и органоспецифични антитела към вазопресинсинг и по-рядко окситоцинсови клетки. В съответните структури на невросекреторната система се открива лемфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули и понякога значително заместване на паренхима на тези структури с лимфоидна тъкан.

Симптоми на захарен диабет

Началото на заболяването обикновено е остра, внезапно, по-рядко симптомите на неприемливи диабет се появяват постепенно и увеличават интензивността. Курсът на неприемлива диабет е хроничен.

Тежестта на заболяването, т.е. тежестта на полиурия и полидипси зависи от степента на невросекретна недостатъчност. В случай на непълен недостиг на вазопресин, клиничните симптоми може да не са толкова разграничени, и тези форми изискват внимателна диагноза. Количеството флуидно хранене варира от 3 до 15 литра, но понякога болезнена жажда, без да се пуска пациентите в този следобед, не изисква за насищане от 20-40 и повече водни литри. При деца участваха нощната урина (Niccountura) може да бъде първоначален знак за болестта. Разпределената урина е обезцветена, не съдържа патологични елементи, относителната плътност на всички порции е много ниска - 1000-1005.

Полиурия и полидипси придружават физическа и психическа астеризация. Обикновено апетитът се намалява и пациентите губят в телесното тегло, понякога в първични хипоталамични нарушения, напротив, се развива затлъстяването.

Липсата на вазопресин и полиурия влияе върху стомашната секреция, скучността и мотоциклета на стомашно-чревния тракт и определя появата на запек, хроничен и хиперкис гастрит, колит. Благодарение на постоянното претоварване на стомаха, често се разтяга и намалява. Има сухота на кожата и лигавиците, намаление на слюнката и изпотяването. Жените имат нарушения на менструалната и радещата функция, мъжете имат намаление на либидо и потентност. Децата често изостават в растежа, физическото и сексуалното съзряване.

Сърдечно-съдовата система, белите дробове, черният дроб обикновено не страдат. С тежки форми на истински неприемлив диабет (наследствен, след инфекциозен, идиопатичен) с полиурия, достигайки 40-50 и повече литра, бъбреците в резултат на пренапрежение стават нечувствителни към вазопресин, приложен от външната страна и напълно губят способността да се концентрира урината . Така че първичният хипот-лакинов нелезен диабет се присъединява към нефрогенни.

Характеризирани психични и емоционални нарушения - главоболие, безсъние, емоционално безразпромерване до психоза, намаляване на умствената дейност. Деца - раздразнителност, пластичност.

В случаите, когато течността, загубена с урината, не се попълва (намаляване на чувствителността на жаждата, липсата на вода, провеждане на тест за дехидратация с "сушене"), симптомите на дехидратация възникват: острия обща слабост, главоболие, гадене, повръщане (утежняваща дехидратация), повишена температура, сгъстяване на кръвта (с увеличаване на нивата на натрий, червени кръвни клетки, хемоглобин, остатъчен азот), крампи, психомоторна възбуда, тахикардия, хипотония, колапс. Тези симптоми на хиперосмоларна дехидратация са особено характерни за вродени нефрогенни неприемливи диабет при деца. Заедно с това, с нефрогенния железен диабет, чувствителността към вазопресин може да бъде частично съхранена.

По време на дехидратацията, въпреки намаляването на обема на циркулиращата кръв и намаляването на гломерулната филтрация, полиурията се запазва, концентрацията на урината и нейната осмоларност почти не се увеличава (относителна плътност 1000-1010).

Диабет без несад след хирургичната интервенция в хипофизната жлеза или хипоталамуса може да бъде преходна или постоянна. След случайна травма, ходът на заболяването е непредсказуем, тъй като се наблюдава спонтанно възстановяване и след няколко (до 10) след нараняване.

Несъчетата диабет при някои пациенти се комбинират със захар. Това се обяснява със съседната локализация на хипоталамусните центрове, които регулират водните и въглехидратните обеми и структурната и функционалната близост на невроните на хипоталамните ядра, произвеждащи вазопресин и В-клетъчни клетки на панкреаса.

Диагностика на непроезически диабет

В типични случаи диагнозата не представлява трудности и се основава на откриването на полиуреуми, полиудипси, плазмена хиперомарност (повече от 290 mos / kg), хипенатримия (повече от 155 mekv / l), хиподромарност на урината (100-200 mos / kg) с ниска относителна плътност. Едновременното определяне на плазмата и осмоларността на урината дава надеждна информация за нарушаването на водния хомеостаза. Да се \u200b\u200bразбере естеството на болестта, историята и резултатите от радиологични, офталмологични и неврологични проучвания са внимателно анализирани. Ако е необходимо, прибягвайте до изчислена томография. Решаващото значение на диагнозата може да бъде да се определи базалното и стимулираното ниво на вазопресин в плазмата, но това изследване е недостъпно за клиничната практика.

Диференциална диагноза

Nonacharic диабет се диференцира с редица заболявания, произтичащи от полиуриум и полидипция: захарен диабет, психогенна полидипсия, компенсаторна полиурия в азотемичния етап на хроничен гломерулонефрит и нефросклероза.

Нефрогогенният вазопресин претенциозен неприемлив диабет (вродена и придобита) се диференцира с полиурия, произтичаща от първичен алдостеронеизъм, хиперпаратироидизъм с нефроличност, нарушен адсорбционен синдром в червата.

Психогенно полидипси - идиопатичен или поради психично заболяване - характеризиращ се с основна жажда. Това се дължи на функционални или органични нарушения в центъра на жаждата, което води до неконтролирано приемане на голямо количество течност. Увеличаването на обема на циркулиращата течност намалява осмотичното му налягане и чрез системата за ускорение рецепторите намаляват нивото на вазопресин. Така (вторичен) има полиурия с ниска относителна плътност на урината. Плазмената осмоларност и нивата на натрий са нормални или донякъде намалени. Ограничаване на приема на течност и дехидратация, стимулиране на ендогенен вазопресин при пациенти с психогенна полидипси, за разлика от пациентите с неприемлив диабет, не нарушава цялостното състояние, количеството на урината е съответно намалено и се нормализират нейната осмоларност и относителна плътност. Въпреки това, с дългосрочен полиуриум, бъбреците постепенно губят способността да реагира на вазопресин с максимално увеличаване на осмоларността на урината (до 900-1200 mos / kg) и дори с първична полидипсия, нормализирането на относителната плътност може да не може възникне. При пациенти с захарен диабет, с намаление на количеството на получената течност, общото състояние се влошава, жаждата става болезнена, дехидратация се развива и количеството на освобождаваната урина, нейната осмоларност и относителна плътност не се променят значително. Във връзка с това в болница трябва да се извърши дехидратационен диференциален дисплей, а продължителността му не трябва да надвишава 6-8 часа. Максималната продължителност на изпитването с добра поносимост е 14 часа. При провеждане на тестото урината се събира всеки час. Неговата относителна плътност и обем се измерват при всеки път, а телесното тегло е след всеки литър от избраната урина. Липсата на значителна динамика на относителната плътност в две последващи части със загуба на 2% от телесното тегло показва липсата на стимулиране на ендогенния вазопресин.

С цел диференциална диагноза с психогенен полидипниций се използва проба с интравенозно приложение на 2,5% натриев разтвор на хлорид (50 ml се инжектира в продължение на 45 минути). При пациенти с психогенно полидипси, увеличаване на осмотичната концентрация в плазмата бързо стимулира емисиите на ендогенния вазопресин, количеството на урината намалява и се увеличава относителната му плътност. С несравним диабет, обемът и концентрацията на урината не се променят значително. Трябва да се отбележи, че децата са много трудни за носене на проба със солен товар.

Въвеждането на вазопресинови препарати с истински неахонален диабет намалява полиурия и съответно полидипси; В същото време, с психогенно полидипси, поради въвеждането на вазопресин, могат да се появят главоболие и симптоми на водна интоксикация. С нефрогенния неререн диабет, въвеждането на вазопресин лекарства е неефективно. В момента, с диагностична цел, се използва огромният ефект на синтетичния аналог на вазопресин върху кръвния коагулационен фактор VIII. При пациенти със скрити форми на нефрогенен неприемлив диабет и в семейства с риск от заболяване липсва ефектът на потискане.

При захарен диабет полиурията не е толкова голяма, както в неадекватната, а урината е хипертонична. В кръв - хипергликемия. С комбинация от захар и неререн диабет, глюкозата увеличава концентрацията на урината, но дори и с голямо съдържание на захар, относителната му плътност се намалява (1012-1020).

При компенсаторния азотемичен полиуриум диуреза не надвишава 3-4 литра. Има хипоизостина с колебания в относителна плътност 1005-1012. В кръвта на креатинина, урея и остатъчен азот, в урината - червени кръвни клетки, протеини, цилиндри. Редица заболявания с дистрофични промени в бъбреците и вазопресиосната полиурия и полидипси (първичен алдостеронизъм, хиперпаратиреоидизъм, нарушен адсорбционен синдром в червата, вентилаторните телефони, тубулопатия) трябва да бъдат диференцирани с нефрогенно носарски диабет.

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Архив - клинични протоколи MD RK - 2010 (Заповед № 239)

Неприемлив диабет (E23.2)

Главна информация

Кратко описание

Диабет без внимание - хипотоничен полиурерни синдром, за който типичната полиурия (повече от 120 ml / kg), жажда, ниска уринова осмолиемост (по-малка от 300 на mos / kg), ниска относителна плътност на урината (под 1010).

Протокол "Диабет без нека"

Код (кодове) на ICD-10: 23.2.

Класификация

1. Централна (неврогенна) неакарна диабет - разграничения, произтичащи от увреждане на хипоталамичното-хипофизарна система:

Наследствено (семейство);

Придобит.

2. Нефрогогенен неприемлив диабет - причинен от неспособността на бъбречния апарат за реабсорблъри вода: \\ t

Наследствена (мутация на ADG тип V2 рецепторен ген при XQ 28);

Придобит.

3. Диабет за ноктиране при бременни жени - Gestagon (гестационен): обикновено се случва в третия триместър на бременността, това е независимо след раждането.

4. Диаксогачен (първичен, психогенно полидипси). Първичната полидипсия е патологична жажда поради органични (хипоталамусни тумори) и функционални разстройства на отделите за ЦНС. Психогенната полидипсия е хронична прекомерна консумация на вода или периодична консумация на много големи количества вода.

Диагностика

Диагностични критерии

Жалби и анамнеза
Повечето пациенти с първите и основните оплаквания са постоянни жажда (полидипси), чести и изобилни уриниране. Пациентите могат да пият до 8-15 литра на ден. Урината се отличава често и в малки порции (500-800 ml), прозрачни, безцветни. Често има ден и нощна инконтиненция на урината. Децата са раздразнителни, капризни, отказват храна, изискват само вода. Главоболие, тревожност, симптоми на дехидратация (загуба на тегло, суха кожа и лигавици).

Данните за анамнезата трябва да бъдат взети предвид: крайните срокове за появата на симптоми, тяхната връзка с етиологични фактори (инфекция, нараняване), степента на тежест на жаждата (2 литра / m 2 / ден) и полиурия, скоростта на увеличаване на симптомите , наследственост.

Физическо изследване
Симптомите на дефицита на ADG (антидиуретичен хормон) са суха кожа и лигавици, загуба на тегло, остра дехидратация, гадене, повръщане, нарушение на зрението, телесна температура, тенденция към развитие на гастрит, колит, наклон към запек. Може да има разтягане и пропускане на стомаха. Промени от сърдечно-съдовата система: лабилност на импулса, тахикардия. Част от пациенти с лютила, болка в ставите, хипохромна анемия. С неавтоматичен диабет на органичен произход могат да се наблюдават симптоми на нарушаване на други ендокринни функции: затлъстяване, кахексия, джуджета, гигантизъм, физическо и сексуално забавяне, нарушаване на менструалната функция.

Лабораторни изследвания:спечелване на анализ на урината - хипостенурия. Биохимичен кръвен тест: хипернатриемия (с централен неприемлив диабет).

Инструменти: CT на мозъка - в 1/3 случаи на TSS тумор.

Показания за експертни съвети:
- вст, зъболекар, гинеколог - за саниране на назофаринкски инфекция, устна кухина и външни генитални органи;
- Okulist - да се идентифицират промените в деня на очите (застоял явления, стесняване на полетата);
- Невролог - за идентифициране на патологията на ЦНС, подбор на терапия;
- неврохирург - ако е подозирал обемният мозък;
- инфекциозен фон - в присъствието на вирусен хепатит, зоонозен, вътрематочна и други инфекции;
- фтизиатра - с подозрение за туберкулоза.

Списък на основните и допълнителни диагностични събития

Преди планираната хоспитализация: Съдържание на кръвната захар, азот на урея, специфична плътност на урината, глюкоза.

Основни диагностични мерки:

1. Общ кръвен тест (6 параметъра).

2. Общ анализ на урината.

3. Определяне на кръвната захар.

4. Спечелване на анализ на урината.

5. Определяне на азот на карбамид, креатининова кръв.

6. Определяне на натрий, калий в кръвта.

7. Анализ на урината в Неплифенко.

8. CT мозък за премахване на обемните образувания на централната нервна система.

9. Изследване на околната ДНК.

10. Ултразвукови бъбреци.

11. Ултразвук на надбъбречни жлези.

Допълнителни диагностични мерки:

1. Диагностична проба със сушене (тест за концентрация) - с изключване на течност от храни и увеличаване на плазмената осмоларност, делът на урината по време на диабет, който не е останал нисък. Този тест трябва да се извършва в болница и неговата продължителност не трябва да надвишава 6 часа. В ранна възраст децата поради лоша поносимост, пробата не може да бъде извършена.

2. Проба с mini (вазопресин). След като се прилага при пациенти с централен (хипоталамичен) несравним диабет, делът на повишаването на урината и намаляването на обема му се наблюдава и с неопрегенна форма, параметрите на урината на практика не се променят.

Диференциална диагноза

Неакарни диабет трябва да бъдат диференцирани с болести, придружени от полидипси и полиурия (психогенно полидипсе, захарен диабет, бъбречна недостатъчност, фантанди нефрон фтазис, бъбречна тръбна ацидоза, хиперпаратоза, хипералдостеронизъм).

С психогенно (първично) полидипзе на клиниката и лабораторните данни съвпадат с такъв диабет без запояване. Блокирането на отстраняването на вода чрез дългосрочно приложение на ADG води до възстановяване на хипертоничната зона на мозъка. Пробата с изкривестта ви позволява да разграничите тези заболявания: в психогенно полидипси, диуреза намалява, пропорцията се увеличава, общото състояние на пациентите не страда. С неавтоматичен диабет, диуреза и делът на урината не се променят значително, симптомите на дехидратация.

За диабет се характеризират по-малко изразени полиурия и полидикс, често не надвишават 3-4 л на ден, висок дял на урината, глюкосурия, увеличаване на кръвната захар. В клиничната практика рядко се среща комбинация от захар и непроезически диабет. Тази възможност трябва да бъде запомнена, ако има хипергликемия, глюкосурия и в същото време ниско специфична урина и полиурия, които не са намалени по време на инсулинова терапия.

Полиурия може да бъде изразена в бъбречна недостатъчност, но до много по-малка степен, отколкото с диабет, които не са автомобили, и съотношението 1008-1010; В урината има протеини и цилиндри. Повишават се кръвното налягане и кръвната урея.

Клиничната картина, подобна на неприемлива диабета, се отбелязва с фандон нефрон фтазис. Заболяването се наследява от рецесивна основа и вече се проявява през първите 1-6 години със следните симптоми: полидипсия, полиурия, хипоизогенерия, изоставане във физическо и понякога умствено развитие. Прогресираността на заболяването се развива постепенно. Липсата на артериална хипертония е характерен, намален клирънс на ендогенния креатинин и хипокалията.

В бъбречната тръбна ацидоза (синдром на Albright) полиурията се маркира, намалява апетит. Значително количество калций и фосфор се губи с урина, хипокалцемия и хипофосфатемия се развиват в кръвта. Загубата на калций води до промени като Ricket в скелета.

Хиперпаратироидът е придружен от често умерена полиурия, делът на урината се намалява леко и в кръвта и урината има увеличение на нивото на калций. За първичен алдостероненост (синдром на Konnna), в допълнение към бъбречните прояви (полиурия, намаление на дела на урината, протеинурия), са характерни и невромускулни симптоми (мускулна слабост, конвулсии, парестезия) и артериална хипертония. Галкалията, хипернатреметрия, хипохлоремия, алкалоза се изразяват в кръвта. С урината се отличава голям брой калий, намалява натриевата екскреция.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Тактика на лечението

Третка:

Елиминиране на недостатъка на ADG;

Компенсация за водна сол.

Лечение на наркотици:

Режимът зависи от тежестта на държавата;

Диета със ограничение на сол;

Достатъчно режим на пиене.

Медицинско лечение:

1. С централната форма на непелни диабет, синтетични аналози на вазопресин (адиуретин, minilin) \u200b\u200bпри 0.1-0.3 mg / ден.

2. Витаминна терапия.

3. Калиеви и калциеви препарати.

4. С неврогенната форма на непроезически диабет - тиазид диуретици, инхибитори на синтез на простагландин (индометацин, аспирин).

Превантивни действия- своевременно диагностика и лечение на остри и хронични инфекции, черебни увреждания, включително генерични и вътрематочни, TSNS тумори.

Допълнителна поддръжка: Диспансерно наблюдение на ендокринолог, консултиране на окуляра, невропатолог, анализ на урината в Зимница, ежедневно приемане на синтетични аналози на вазопресин под контрола на специфичното тегло на урината и клиничните признаци.

Основни лекарства:

1. Синтетични аналози на вазопресин - minilin 0.1 mg 2-3 пъти на ден

2. Тиазид диуретици (хидрохлоротиазид, tb., 100 mg)

Допълнителни лекарства:

1. Пиридоксин 5% разтвор, усилвател.

2. Tiamine 2.5% разтвор, усилвател.

3. Винпоцетин, усилвател. 10 mg.

4. Пирсети, усилвател., 5 mg

5. Индометацин, нос., 25 mg

Показатели за ефективност на лечението:

Липса на клинични признаци на дефицит на ADG;

Нормализиране на специфичното тегло на урината;

Нормален темп на физическо и сексуално развитие на детето.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация:планирана - оценка на адекватността на терапията.

Информация

Източници и литература

1. Протоколи за диагностика и лечение на заболявания на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 239 от 04/07/2010)
   1. 1. BALABOLKIN M.I. Ендокринология универсална издатина, 1998, 581C. 2. Диагностика и лечение на ендокринни заболявания при деца и юноши. Директория. Ед. проф. N.p. Shabalova, M. Med-Press Inform., 2003, 544 pp. 3. www.garant.ru/prime/4084053.htm

Информация

Списък на разработчиците:

1. Zaparakhanova Zare Slamkhanovna, Kaznmu. S.D. Асфаления, отдел на детските болести на медицинския факултет с ендокринологичен курс, доцент.

2. Етимова Незибели Кулбаевна, глава. Отдел № 8, RDKB "Aksai"

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.