Poremećaji periferne venske cirkulacije. Jak imunitet je vaša zaštita na odmoru. Gojaznost i fizička neaktivnost uobičajeni su faktori rizika za aterosklerozu

Kao što je poznato, periferne krvne žile uključuju male arterije, vene i mikrovaskulaturu, predstavljene arteriodama i venulama promjera do 200 mikrona, kao i kapilare. Budući da male arterije i arteriole, prekapilarni sfinkteri čine najveći dio otpora na protok krvi, ovaj dio vaskularnog korita naziva se rezitivnim.

U kapilarama i postkapilarnim venulama izmjenjuju se plinovi, tekućine, hranjive tvari i produkti metabolizma. Dakle, kapilare i post-kapilarne venule predstavljaju odjeljenje za razmjenu mikrovaskularnog korita.

Venule i male vene čine kapacitivni region, jer sadrže najveći deo cirkulišuće krvi. Posebne studije su pokazale da vensko korito sadrži 60-70%, u sudovima visokog pritiska - 10-12%, au kapilarama - samo 4-5% zapremine cirkulišuće krvi (slika 1).

Važna karika u mikrovaskularnom koritu su anastomoze, odnosno šant žile, koje pružaju direktnu vezu između arterijskog i venskog korita, tako da krv, zaobilazeći kapilare, iz arteriola ulazi u venule. Ovaj fenomen se naziva centralizacija cirkulacije krvi i najčešće se opaža u patološkim stanjima (na primjer, kod šokova različite etiologije).

Regulacija tonusa perifernih krvnih žila (arterije, arteriole, prekapilarni sfinkteri) vrši se refleksno. Takođe su veoma osetljivi na hemijske uticaje. Štaviše, reaktivnost mikrožila na neke vazoaktivne supstance je veća nego kod velikih krvnih sudova. Prema G. P. Konradiju (1978), denervacija ne dovodi do potpunog gubitka regulacije vaskularnog tonusa, koju provode lokalni humoralni faktori, zbog čega se postiže promjena u cirkulaciji krvi u skladu sa nivoom metabolizma tkiva.

Refleksna vazokonstrikcija nastaje kao rezultat ekscitacije simpatičkog nervnog sistema zbog oslobađanja adrenalina i supstanci sličnih adrenalinu. Prema A. M. Chernukh i dr. (1975, 1982), pod djelovanjem vazokonstriktora na mikrovaskulaturu, prvi se zatvaraju prekapilarni sfinkteri, zatim se smanjuje lumen centralnih kanala (kapilara), a zadnje se sužavaju mišićne venule. Vazodilatatori, kao što je histamin, djeluju na mikrožile obrnutim redoslijedom.

Vazodilatacija je posljedica parasimpatičkog nervnog sistema i holinergičkih nervnih vlakana, čiji je posrednik acetilholin. Vazodilatacija se također javlja stimulacijom beta-adrenergičkih receptora. U tabeli. 1 prikazuje glavne regulatorne efekte na krvne sudove skeletni mišić.

Tabela 1. Utjecaj regulatornih sistema na krvne sudove u skeletnim mišićima (prema A. M. Chernukh et al., 1975, 1982)
Regulatorni sistemi	Posude otpora	prekapilarni sfinkteri	kapacitivne posude	Pre- i post-kapilarni otpor	Protok tečnosti kroz zid kapilara
Adrenergički nervi	stezanje +++	stezanje +	stezanje +++	raste +++	apsorpcija +++
Holinergički nervi	proširenje +++	nezadovoljavajuće	nezadovoljavajuće	u opadanju ++	filtracija ++
Kateholamini
Stimulacija a-receptora	stezanje ++	stezanje +	stezanje ++	raste ++	apsorpcija ++
Stimulacija β-receptora	proširenje +++	proširenje	proširenje	u opadanju ++	filtracija ++
Metaboliti	proširenje +++	proširenje +++	nezadovoljavajuće	u opadanju +++	filtracija +++
Miogeni odgovor na istezanje	stezanje ++	stezanje ++	nezadovoljavajuće	raste ++	apsorpcija +
Napomena: +++ - izražen efekat, ++ - umeren efekat, + - slab efekat.

Poznato je da mnoge hemikalije izazivaju vazomotorne reakcije. Dakle, višak kalijuma, natrijuma, magnezijuma, citrata, jona hlorovodonične, azotne i drugih kiselina, histamina, acetilholina, bradikinina, ADP, ATP u krvi izaziva vaskularnu dilataciju, naprotiv, povećanje angiotenzina, vazopresina, adrenalina , norepinefrin, serotonin, kalcijum stvara vazokonstriktorski efekat.

Pravo nervna regulacija glatki mišići krvnih sudova omogućavaju bržu i savršeniju regulaciju u odnosu na humoralne utjecaje. Za kapacitivne sudove karakteristična je prevalencija nervnih uticaja nad humoralnim. Uz to, vazokonstriktorski učinak kapacitivnih žila javlja se pri slabijoj stimulaciji adrenergičkih vlakana u odnosu na rezistivne žile (BI Tkachenko et al., 1971). Tipični poremećaji periferne cirkulacije manifestuju se u vidu hiperemije, ishemije, zastoja, tromboze i embolije.

Različiti efekti na organizam, praćeni poremećajima sistemske i regionalne cirkulacije, mogu dovesti do poremećaja mikrocirkulacije kao što su

promjena (povećanje, smanjenje) linearne i volumetrijske brzine protoka krvi
centralizacija cirkulacije krvi
agregacija oblikovanih elemenata [prikaži]
Agregacija oblikovanih elemenata je proces kojim se krvne ćelije prianjaju jedna za drugu. Agregacija, prema A. M. Chernukh str. et al. (1982) je uvijek sekundarni proces. To je reakcija na oštećenja uzrokovana mehaničkim, fizičkim, kemijskim, termičkim traumama, vibracijama, promjenama gravitacionog pritiska, hipo- i hipertermijom, povećanjem velikih molekularnih proteina (fibrinogen, globulini) u krvi. Leukociti, eritrociti i trombociti, povezujući se jedni s drugima, formiraju lance uniformnih elemenata u obliku novčića. U ovom slučaju, površina ćelija je obično oštećena, izgubljena jasna granica između površine ćelije i plazme. Laminarnost krvotoka je poremećena, njegova brzina se smanjuje, a veličina agregata se povećava. Ekstremni izraz agregacije je razvoj mulja.
mulj [prikaži]

A. M. Chernukh i dr. (1975) razlikuju tri glavna tipa agregata.
1. Klasični tip karakteriziraju veliki agregati neujednačenih kontura. Nastaje kada se protok krvi usporava i karakterističan je za mnoge patološke procese, uključujući traume i infekcije.
2. Dekstran mulj karakteriše prisustvo agregata različitih veličina, zaobljenih obrisa, slobodnih prostora u obliku šupljina unutar agregata. Uočava se kada se u krv unese dekstran molekularne težine od 250.000-500.000 i više. Naprotiv, niskomolekularni dekstrani poboljšavaju protok krvi, jer uzrokuju dezagregaciju eritrocita, pa se stoga koriste kao najvažniji terapeutski faktor. Ovaj učinak je također posljedica razrjeđivanja krvi, povećanja električnog naboja formiranih elemenata i smanjenja njihove sposobnosti agregiranja. Sve to poboljšava, u konačnici, reološka svojstva krvi.
3. Amorfni tip mulja su sitni agregati koji nastaju u velikim količinama pod uticajem viška trombina, serotonina, norepinefrina, a modeluju se unošenjem alkohola.
formiranje krvnih sudova plazme [prikaži]
Najvažniji neposredni uzroci agregacije su usporavanje protoka krvi i promjene u proteinskom sastavu krvi. Kako se ovi pokazatelji obnavljaju i normaliziraju, agregacija formiranih elemenata se izravnava. Ovo ukazuje na reverzibilnost ovog procesa.
Agregacija eritrocita može biti lokalna i generalizirana. Lokalna agregacija trombocita, utvrđena intravitalnom mikroskopijom, uočava se kod bilo kakvog oštećenja vaskularnog zida (trauma, infekcija, intoksikacija, tumori). Agregati mogu uzrokovati okluziju pojedinačnih mikrožila, što dovodi do toga da obično samo plazma ulazi u kapilare. Stoga se ove kapilare nazivaju plazma kapilare.
Primarno formiranje agregata počinje sa venularnim odsjekom mikrovaskulature, gdje je, kao što je poznato, brzina protoka krvi najmanja. Mehanizmi stvaranja agregata nisu precizno shvaćeni. Vjeruje se da je adhezija formiranih elemenata posljedica kršenja elektrokemijskih procesa u lipidnim i hidratno-proteinskim komponentama krvnih stanica (VA Levtov i sur., 1978). Složeniji i često nepovratan proces je aglutinacija formiranih elemenata.
poremećaji reoloških svojstava krvi [prikaži]
Reologija- nauka o zakonima kretanja tečnosti, uključujući krv. Hemoreologija proučava deformaciju i fluidnost ćelijskih elemenata, plazme i njihov odnos sa zidovima mikrožilnih sudova.
Reološka svojstva krvi zavise od mnogih parametara: broja eritrocita i drugih formiranih elemenata, njihovog oblika, veličine, međusobne interakcije i stijenke mikrožila, promjera i mehaničkih svojstava krvnih žila, količine i kvaliteta proteina, prisustvo agregata formiranih elemenata, mulja, tromba, embolije i sl. Upravo ti faktori formiraju tzv. dinamički viskozitet krvi. Ovisno o njegovom povećanju ili smanjenju, sposobnost krvi da se kreće kroz žile se pogoršava ili poboljšava.
Normalno, po pravilu, kretanje krvi je laminarno, odnosno svi slojevi tečnosti kreću se u sudovima paralelno jedan s drugim. U slučaju kršenja paralelizma kretanja, u uslovima patologije, dolazi do haotičnog, vrtložnog ili turbulentnog kretanja. Potonje je neekonomično jer se otpor krvi povećava i potrebno je više energije za kretanje istog volumena krvi. U patologiji se također može uočiti gravitacijsko-stratificirani protok krvi, u kojem se detektira nekoliko horizontalnih redova koji se kreću različitim brzinama, staložena nepokretna krvna zrnca i agregati (AM Chernukh et al., 1982).
Patološka stanja (upala, groznica, šok, ishemijska bolest, tromboza, hipo- i hipertermija) uvijek postoje promjene u reologiji krvi koje zahtijevaju odgovarajuću korekciju i pažnju ljekara.
stasis [prikaži]
Stasis- zaustavljanje kretanja krvi u sudovima mikrocirkulacije. Staza krvi ima složenu genezu i određena je brojnim faktorima. Od posebnog značaja su smanjenje perfuzijskog pritiska, povećanje zgrušavanja krvi, tromboza i embolija, koji čine osnovu hemoreoloških poremećaja. Često se u uvjetima patologije uočava centralizacija cirkulacije krvi, pri čemu dolazi do grča prekapilarnih sfinktera, što dovodi do zastoja u kapilarama, a krv prolazi u venule kroz arterio-venularne anastomoze.
U nastanku zastoja važnu ulogu ima direktno djelovanje štetnih faktora na krvne žile: sušenje, kiseline, lužine, toksini, histamin, koji povećavaju agregaciju i time povećavaju otpor protoku krvi.
Efekti zastoja određeni su njegovim trajanjem. Kratkotrajni zastoj nakon obnavljanja cirkulacije ostaje bez posljedica, jer struktura i funkcija organa nije narušena. Uz produženu i opsežnu stazu, razvija se cirkulatorna hipoksija, nutritivni nedostaci i, na kraju, nekroza.

Hiperemija

Hiperemija- lokalna pletora područja perifernog vaskularnog sistema organa ili tkiva. U zavisnosti od porekla razlikuju se

arterijska hiperemija [prikaži]
Arterijska hiperemija (ili aktivna) karakterizira povećanje protoka krvi u mikrocirkulaciju kroz proširene arterijske žile, uz održavanje normalnog protoka kroz venske žile. Arterijska hiperemija se može primijetiti u fiziološkim uvjetima, na primjer, tokom mišićnog rada ili emocionalnog uzbuđenja. Češće se javlja u patologiji.
Prema mehanizmu razvoja, aktivna hiperemija može biti rezultat iritacije vazodilatatora. Takva hiperemija naziva se neurotonična ili refleksna arterijska hiperemija. IN ovaj slučaj Najvažniji medijator vazodilatacije je acetilholin. Neurotonična hiperemija se javlja pod dejstvom fizičkih, hemijskih, bioloških agenasa (upala, groznica, hipertermija i drugi patološki procesi).
U slučaju kršenja toničkih utjecaja simpatičkog nervnog sistema na krvne žile, prevladavaju efekti vazodilatatora, a promjer arterijskih žila se povećava. Takva arterijska hiperemija naziva se neuroparalitička. Klasičan primjer eksperimentalne reprodukcije neuroparalitičke hiperemije je eksperiment Claudea Bernarda, u kojem je uočeno proširenje žila uha zečeva nakon ekstirpacije cervikalnog simpatički čvorovi. Takva hiperemija se djelimično javlja tokom dekompresije, na primjer, nakon uklanjanja tekućine iz trbušne duplje sa ascitesom itd.
Neki autori razlikuju mioparalitičku arterijsku hiperemiju povezanu s kršenjem tonusa glatkih mišića krvnih žila (na primjer, nakon ishemije, djelovanje terpentina). Ovaj oblik arterijske hiperemije u čista forma praktično se nikada ne javlja.
Konačno, arterijska hiperemija se može razviti akumulacijom u tkivima biološki aktivnih supstanci kao što su histamin, acetilkolin, bradikinin, kiseli produkti itd. Ovaj mehanizam arterijske hiperemije javlja se kod alergija, upala i šokova različite etiologije.
Sa strane mikrocirkulacije, arterijsku hiperemiju karakterizira proširenje arteriola, povećanje hidrostatskog tlaka u žilama, linearna i volumetrijska brzina protoka krvi i broj funkcionalnih kapilara. Klinički aktivna hiperemija se izražava crvenilom, povišenom temperaturom i povećanjem volumena ovog područja tkiva. Crvenilo je povezano sa pojačanim protokom krvi, bogatijim oksihemoglobinom, i njegovom distribucijom u velikom broju funkcionalnih kapilara. Osim toga, unatoč intenzivnoj potrošnji kisika u području hiperemije, količina oksihemoglobina ostaje veća u venskoj krvi.
Povećanje temperature povezano je sa povećanjem metabolizma, a u koži - i sa povećanjem protoka krvi na višoj temperaturi.
Povećanje volumena hiperemične površine uzrokovano je povećanjem protoka arterijske krvi, akumulacijom intersticijske tekućine zbog povećanja vaskularne permeabilnosti.
Arterijska hiperemija je u određenoj mjeri koristan proces, jer se kao rezultat priliva velike količine oksihemoglobina i nutrijenata poboljšava metabolizam u tkivima. Ovo se vrlo široko koristi u liječenju pacijenata koji reprodukuju aktivnu hiperemiju raznim termičkim postupcima, postavljanjem senf flastera, limenki itd. Arterijska pletora također ima negativne posljedice. Može dovesti do pucanja krvnih žila (na primjer, mozga), ako je popraćeno naglim povećanjem hidrostatskog tlaka i kršenjem integriteta vaskularnog zida.
venska kongestija [prikaži]
Venska (kongestivna ili pasivna) hiperemija karakterizira kršenje odljeva venske krvi iz mjesta organa ili tkiva. Njegovi glavni uzroci su: kompresija venskih žila tumorom, ožiljak, podvezak, strano tijelo, trudna materica; stvaranje krvnih ugrušaka ili razvoj zatajenja srca, pri čemu se obično razvija hiperemija sistemske ili plućne cirkulacije.
Na dijelu mikrocirkulacije uočava se postepeno razvijajuće smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, praćeno stvaranjem trzavog, klatnog kretanja krvi i zastoja. Hidrostatički pritisak i vaskularna permeabilnost se povećavaju, povećava se broj kapilara prelivenih krvlju, obično su oštro proširene.
Klinički, kongestivnu hiperemiju karakterizira cijanoza, smanjenje temperature, značajno povećanje volumena organa ili područja tkiva. Potonje je povezano s nakupljanjem krvi zbog ograničenog odljeva s njenim kontinuiranim priljevom, kao i kao rezultat povećanog znojenja tekućine iz žila u intersticijski prostor i kršenja njene resorpcije u limfnim žilama. Cijanoza je povezana sa smanjenjem količine oksihemoglobina i akumulacijom smanjenog hemoglobina, što određuje plavkastu nijansu hiperemijskog područja.
Najvažnija manifestacija kongestivne hiperemije je tkivna hipoksija.
Smanjenje temperature u području venske hiperemije nastaje zbog smanjenja priliva tople krvi, smanjenja intenziteta metaboličkih procesa i povećanja prijenosa topline kroz prošireni venske žile. Izuzetak su unutrašnji organi, gdje se promjene temperature ne događaju.
Ishod venske hiperemije zavisi od stepena njene težine, trajanja i mogućnosti odliva kroz kolateralne puteve. Na primjer, kod ciroze jetre moguć je odljev krvi iz žila trbušne šupljine kroz vene jednjaka.
Zbog povećanja pritiska i naglog širenja vena dolazi do povećanja transudacije sa stvaranjem edema, krvarenja, vaskularnih ruptura i krvarenja (ezofagealnog, crijevnog, hemoroidnog). Uz produženu vensku hiperemiju, bilježi se izražena hipoksija, metabolički poremećaji, nakupljanje kiselih produkata i, u konačnici, stimulacija reprodukcije fibroblasta i proliferacija vezivnog tkiva.

Ishemija

Izraz "ishemija" označava slabljenje, smanjenje i potpuni prestanak cirkulacije krvi u organu ili njegovom području kao rezultat kršenja isporuke krvi kroz arterijske žile. Stoga se ishemija često naziva lokalnom anemijom.

Postoje tri glavne vrste ishemije uzrokovane različitim uzrocima.

Angiospastična ishemija nastaje kao rezultat refleksnog spazma arterijskih žila tokom stresa, boli, mehaničkih, fizičkih (na primjer hladnoće), kemijskih učinaka na tijelo. Humoralni faktori su takođe od velike važnosti u nastanku angiospazma; kateholamini, vazopresin, angiotenzin II itd. Važan uzrok ishemije je i povećanje dinamičkog viskoziteta krvi, na primjer, kod eritremije, koju karakterizira povećanje broja eritrocita, trombocita i povećanje zgrušavanja krvi. Zbog povećanja dinamičke viskoznosti, fluidnost krvi se pogoršava, linearna i volumetrijska brzina protoka krvi se usporava, a broj funkcionalnih kapilara se smanjuje.
O6turacijska ishemija se opaža kada je lumen arterijske žile blokiran trombom, embolijom, promjenama u endotelu (na primjer, s obliterirajućim endarteritisom, stenozirajućom aterosklerozom)
Kompresivna ishemija je povezana sa kompresijom arterijskih žila izvana zbog mehaničkog pritiska (turniket, tumor, ožiljak, edematozna tekućina itd.).

Mikroskopski pregled ishemijskog područja kao rezultat smanjenja perfuzijskog tlaka pokazuje smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara, preraspodjelu krvnih stanica i plazme, što rezultira pojavom mikrožila. ispunjen uglavnom plazmom.

Zbog smanjenja hidrostatskog pritiska u kapilarama i postkapilarnim venulama, otežana je izmjena tečnosti sa međućelijskim prostorom, formiranje limfe i njen odliv.

Manifestacije ishemije u potpunosti su određene cirkulatornim i metaboličkim poremećajima, čija težina ovisi o brzini razvoja ishemije, njenom trajanju, prisutnosti kolateralne cirkulacije u organu u kojem se ishemija formira, kao i funkcionalnoj specifičnosti organa. Na primjer, kod ishemije donjih ekstremiteta, uz glavne znakove ishemije, do izražaja dolaze hladnoća i bol, kao i brzi zamor. Sa ishemijom srca, zajedno sa poremećajima kontraktilnost i poremećaja cirkulacije, sindrom boli je često dominantan. U zavisnosti od lokalizacije cerebralne ishemije, mogući su respiratorni, cirkulatorni, pokretni, mentalni, emocionalni, memorijski i dr. poremećaji.

preosjetljivost na ishemiju razna tijela i tkanine nisu iste. Dakle, kost, hrskavica i vezivno tkivo su vrlo otporni na ishemiju, dok su ćelije mozga, srca, bubrega i jetre vrlo osjetljive na nju i vrlo brzo umiru. Na primjer, s cerebralnom ishemijom i potpunim prestankom isporuke kisika, nervne stanice umiru nakon 5-7 minuta.

Klinički ishemijsko područje karakterizira smanjenje volumena, bljedilo, smanjenje temperature (osim ishemije unutrašnjih organa čija se temperatura praktički ne mijenja), a često i bol (na primjer, kod ishemije srca, niže ekstremiteti, itd.).

Smanjenje volumena područja ishemije povezano je s ograničenjem protoka krvi kroz arterijske žile. Također dovodi do smanjenja opskrbe oksihemoglobinom i broja funkcionalnih kapilara, što je uzrok blanširanja. Smanjenje protoka krvi i metabolički poremećaji važni su uzroci smanjenja temperature ishemijskog područja.

Bol tijekom ishemije ima složenu genezu i uzrokovan je iritacijom receptorskih formacija zbog smanjenja sadržaja kisika, nakupljanja produkata poremećene oksidacije (na primjer, kiselina) i biološki aktivnih supstanci kao što su histamin, kinini, prostaglandini.

Patogeneza ishemije je prilično složena.

Posljedica restrikcije ili potpunog prestanka cirkulacije krvi u području ishemije je razvoj hipoksije, koju karakterizira prvenstveno smanjenje stvaranja ATP-a. Njegove rezerve u ćelijama su male. Rezervni način, iako neučinkovit, je sinteza ATP-a kao rezultat anaerobne glikolize, čiji se intenzitet značajno povećava s nedostatkom kisika. To dovodi do nakupljanja nepotpuno oksidiranih proizvoda kao što su mliječna, pirogrožđana i druge kiseline i pomjeranja pH na kiselu stranu. Vrlo važan faktor u patogenezi ishemije je povreda strukture i funkcije ćelijskih membrana. U mnogim aspektima, takva oštećenja uzrokuju proizvodi peroksidacije lipida, čiji se intenzitet povećava tokom ovog procesa.

Zbog nedostatka makroerga, poremećena je transportna funkcija membrana za razmjenu elektrolita i energetskog materijala, kao i sintetički procesi u ćeliji. Katabolički procesi počinju da dominiraju. Istovremeno, propusnost lizosoma raste oslobađanjem hidrolaza i razvojem acidoze. Sve to u početku dovodi do povećanja propusnosti ćelijskih membrana za natrijum i vodu, a potom i do povećanja stvaranja fiziološki aktivnih supstanci, pod čijim se uticajem povećava propusnost kapilara, što stimuliše oslobađanje tečnosti van krvnih sudova, dovodi do oticanja stanica, degenerativnih promjena i nekroze. Poremećaje u žarištu ishemije pogoršavaju histamin, kinija, prostaglandini, a određena uloga u njima ima tzv. ishemijski toksin.

Ishemija se smatra stadijumom predinfarktnog stanja.

Ishodi ishemije zavise od težine, trajanja i razvoja kolateralne cirkulacije. Ishemija se može završiti ili potpunom obnovom strukture i funkcija organa, ili razvojem distrofije, nekroze (infarkta).

Opći principi liječenja ishemije

Potrebna je trenutna obnova cirkulacije krvi u ishemijskom području ublažavanjem pritiska, opstrukcije, angiospazma propisivanjem antispazmodika, fibrinolitika i antikoagulansa, koji s jedne strane sprječavaju npr. daljnje stvaranje krvnih ugrušaka, a s druge strane ruku, osigurati njihovu lizu.

Važno je propisivati sredstva poput antihipoksanata koji aktivno utječu na metaboličke procese u području hipoksije, čime se smanjuje potrošnja kisika i na taj način sprječava razvoj nekroze.

Razmatrati važnu ulogu proteolitičkih enzima u patogenezi ishemije, pokušavaju se koristiti inhibitori. Dakle, pokazalo se da blokada stvaranja kalikreina sprečava gubitke ishemijske poremećaje (V. 3. Kharchenko, 1982).

Tromboza- intravitalno stvaranje krvnih ugrušaka unutar krvnih žila.

Etiologija. Tri su najvažnija uzroka krvnih ugrušaka: kršenje integriteta vaskularnog zida, usporavanje protoka krvi, povećanje sposobnosti krvi da se zgruša. Obično jedno usporavanje protoka krvi ili povećanje faktora zgrušavanja u krvi možda neće dovesti do povećanog zgrušavanja krvi i tromboze. Međutim, u kombinaciji sa oštećenjem vaskularnog zida, ovo su najvažniji faktori tromboze.

Oštećenje integriteta krvnih sudova može biti uzrokovano traumom, visokim ili niskim temperaturama, hemijskim faktorima, toksinima, aterosklerozom.

Usporavanje protoka krvi doprinosi zatajenju srca, proširenim venama, venskoj hiperemiji. O važnosti usporavanja protoka krvi svjedoči stvaranje krvnih ugrušaka uglavnom u venskim žilama. Formiranje tromba se inače sprječava prisustvom tzv. Z-potencijala na unutrašnjoj stijenci krvnih žila, koji daje negativan naboj, vaskularnog zida, a samim tim i krvnih stanica (eritrociti, leukociti, trombociti), također negativno nabijenih. , ne lijepe se za endotel. Osim toga, endotelne stanice proizvode prostacikline koji sprječavaju agregaciju trombocita.

Patogeneza obrazovanja krvni ugrušak prilično složen i višestepen (Shema 2).

Obično slijedi formiranje intravaskularnog tromba unutrašnji mehanizam(vidi dijagram 2). Oštećenje zida krvnih sudova aktivira XII, XI, IX i VIII faktore koagulacije plazme. To doprinosi agregaciji formiranih elemenata i njihovoj lizi nakon 1-3 sekunde. Zbog oslobođenog serotonina dolazi do kratkotrajnog spazma žila, što također pojačava agregaciju trombocita. Agregirani trombociti lizuju i oslobađaju veliki broj supstanci (serotonin, adrenalin, tromboksan A 2, faktori koagulacije trombocita, uključujući tromboplastin). Pod njihovim uticajem dodatno se pojačava agregacija, čija priroda postaje nepovratna.

Nastali tromboplastin se aktivira u prisustvu faktora V, X i jona kalcijuma i osigurava konverziju protrombina u trombin. Potonji, koji ima proteolitička svojstva, prvo pretvara fibrinogen u rastvorljivi fibrin, koji postaje nerastvorljiv u prisustvu faktora koagulacije plazme XIII (fibrin-stabilizujući faktor).

Proces formiranja ugruška plazme odvija se vrlo brzo - u djeliću sekunde. U ovoj fazi, tromb se obično sastoji od fibrina, trombocita, dijelom leukocita i po boji se naziva bijeli tromb. Bijeli krvni ugrušci se često odvajaju i odnesu se krvlju, uzrokujući vaskularnu emboliju. U budućnosti, kako se koagulacija krvi nastavlja, tromb je veliki broj eritrociti. Formira se takozvani crveni tromb.

Stvaranje krvnog ugruška može se izvršiti u slučaju oštećenja stanica i kršenja integriteta krvnih žila. Istovremeno iz zgnječenih ćelija izlazi velika količina tkivnog tromboplastina, koji se u prisustvu VII, V, X faktora plazme i kalcijuma aktivira, pretvara protrombin u trombin, a pod uticajem potonjeg, fibrin nastaje iz fibrinogena. To je takozvani vanjski mehanizam zgrušavanja krvi.

Ovisno o tome u kojim žilama nastaje tromb, može doći do venske hiperemije ili ishemije i, kao posljedica potonjeg, srčanog udara. Tromb je moguće impregnirati kalcijevim solima. Konačno, tromb se može lizirati aktivacijom fibrinolitičkog sistema.

Kada se odvoji od zida krvnih žila, tromb se pretvara u emboliju i može dovesti do začepljenja krvnih žila (tromboembolije), što rezultira ishemijom, srčanim udarom ili čak smrću tijela (na primjer, kod plućne tromboembolije).

ishodi tromboze. Početak procesa zgrušavanja krvi, posebno formiranja trombina, služi kao signal za aktivaciju antikoagulantnog sistema koji predstavljaju inhibitori gotovo svih faktora koagulacije, antitromboplastina, antitrombina i fibrinolitičkog sistema.

Fibrinogen i heparin imaju antitrombinsko djelovanje. Prema K. S. Ternovoy et al. (1984), oni inhibiraju stvaranje tromboplastina, pretvaranje fibrinogena u fibrin, uništavaju faktor X plazme i indirektno aktiviraju fibrinolizu. Međutim, fibrinolitički sistem ima najjače trombolitičko djelovanje. Zasnovan je na plazminogenu koji aktiviraju plazma i tkivni aktivatori, posebno plazma faktor XII, urokinaza, streptokinaza, tripsin, i pretvara se u plazmin koji ima izraženo proteolitičko djelovanje.

U patološkim stanjima često je moguće uočiti kombinaciju povećane i smanjene koagulacije krvi s poremećenom hemostazom. Ovo je najkarakterističnije za trombohemoragični sindrom ili diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIC). Ovaj sindrom se opaža kod porodilja i u kirurškoj praksi, kada velika količina tkivnog tromboplastina ulazi u krvotok; kod respiratorne insuficijencije, sepse, transfuzije nekompatibilne krvi, šoka, leukemije, Schwartzmanovog fenomena, uvođenja određenih lijekovi- antibiotici, nitroglicerin, butadion itd.

Karakteristična karakteristika trombohemoragičnog sindroma je kombinacija ekstenzivnog stvaranja tromba praćenog usporavanjem ili potpunim prestankom koagulacije krvi, krvarenja i krvarenja. DIC je postepen proces. U početku se opaža hiperkoagulabilnost. Nastaje kao rezultat prijema tkiva ili stvaranja velike količine krvnog tromboplastina, što doprinosi pojavi krvnih ugrušaka i embolije. Istovremeno se troši značajna količina trombocita, protrombina i fibrinogena, smanjuje se količina faktora koagulacije plazme V, VIII, IX, XIII. Klinički, prvi stadijum može biti praćen tromboembolijom arterija pluća, mozga, srca, bubrega, slezene i drugih organa, poremećajima sistemskog arterijskog pritiska i mikrocirkulacije. Venska tromboembolija je najopasnija kod tromboze šuplje vene, portalnih vena, kao i vena karlice i donjih ekstremiteta.

Tada nastaje hipokoagulacija zbog, prije svega, potrošnje i iscrpljivanja glavnih faktora koagulacije plazme. Stoga se ovaj poremećaj naziva konzumna koagulopatija.

Fibrinoliza, koja se pridružuje koagulopatiji potrošnje, uz nakupljanje kinina, prostaglandina, fibrina i produkata razgradnje fibrinogena, praktično dovodi do inkoagulabilnosti krvi i naglog povećanja vaskularne permeabilnosti. To uzrokuje krvarenja u unutrašnjim organima i obilna krvarenja - gastrointestinalna, nazalna, bubrežna, uključujući i sve oštećene žile.

Liječenje trombohemoragičnog sindroma treba imati za cilj obnavljanje zgrušavanja krvi. To se postiže, s jedne strane, sprečavanjem dalje koagulacije propisivanjem heparina, as druge strane nadoknađivanjem količine faktora koagulacije plazme transfuzijom plazme ili pune krvi koja uz faktore koagulacije plazme sadrži i antitrombin III. Takođe preporučuju uvođenje antiproteaza (trasilol, contrykal), koje inhibiraju ne samo fibrinolizu, već i koagulaciju krvi (K. S. Ternovoy et al., 1984).

Embolija- začepljenje krvnog suda embolom. Embolus je strani supstrat koji cirkuliše krvlju u obliku čestice krvnog ugruška, masnoće, tumorskih ćelija, mjehurića zraka, plina, koji može uzrokovati začepljenje krvnog suda.

Embolije se klasificiraju prema prirodi embolusa, njegovoj lokaciji i sposobnosti kretanja.

Po prirodi embolusa dijele se na tromboembolijske, zračne, plinovite, masne, ćelijske, bakterijske.

Tromboembolija je najčešća akutni tromboflebitis donji ekstremiteti, endokarditis, defekti i aneurizme srca i aorte, ateroskleroza, diseminirana intravaskularna koagulacija, kod pacijenata sa karcinomom (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereščenko, A. P. Kašulina).

Povećanje broja tromboembolija, posebno u plućnoj arteriji, povezano je sa povećanjem obima hirurških intervencija kod pacijenata sa popratnim kardiovaskularnim oboljenjima i promenama u hemostazi.

Ako embolija uđe u defekte interventrikularni septum ili kroz ranžirne sudove pluća i začepljuje sudove veliki krug cirkulacije, govore o paradoksalnoj emboliji. Ako se embolija zbog svoje gravitacije kreće protiv krvotoka i zatvara lumen žile, tada se takva embolija naziva retrogradna.

Vazdušna embolija se javlja kod oštećenja velikih vena gornjeg dijela tijela i vrata, srčanih operacija. U tom slučaju, usisno djelovanje pluća može uzrokovati ulazak zraka u krvotok. efekat vazdušna embolija uočeno tokom eksplozija, a oštećenje posuda se istovremeno kombinuje sa ubrizgavanjem eksplozivnog talasa vazduha u njih. U medicinskim ustanovama velika opasnost predstavlja kršenje tehnike intravenske primjene lijekova. U tom slučaju, mjehurići zraka, ulazeći u krvotok, postaju embolije. Opasne po ljudski život su doze zraka veće od 0,2-20 cm 3 (F. B. Dvortsin et al., 1969).

Gasna embolija (uglavnom azotna) se uočava tokom tranzicije osobe iz visok krvni pritisak do normalnog (na primjer, dekompresijska bolest kod ronilaca) ili od normalnog do niskog (depritisak u kabini aviona ili svemirski brod). U tom slučaju se mjehurići, uglavnom dušikovi, nakupljaju u krvi i mogu uzrokovati emboliju žila različitih organa.

Masna embolija je prisustvo masti u krvi (globulemija) i začepljenje krvnih sudova masnim kapima prečnika 6-8 mikrona, au plućima - od 20 do 40 mikrona (B. G. Apanasenko i sar., 1976).

Glavni uzrok masne embolije je teška, često višestruka mehanička trauma cjevastih kostiju, posebno praćena šokom. Mogući razvoj masne embolije u slučaju slučajnog ubrizgavanja uljne otopine(npr. ulje kamfora) u krvni sud. Stoga je kod intramuskularnih ili potkožnih injekcija neophodno provjeriti da li je igla ušla u posudu obrnutim kretanjem klipa šprice.

ME Liepa (1973) je napravio mikroskopske studije pojave masnih kapljica u krvnoj plazmi pacijenata i eksperimentalnih životinja sa traumatskim ozljedama različitog intenziteta i utvrdio da se nakon prijeloma ili hirurških intervencija na dugim tubularnim kostima povećava broj masnih kapljica u plazmi. naglo, posebno do 13. i 3.-6. dana nakon povrede. Normalno, veličina kapi masti ne prelazi 3 mikrona, au slučaju ozljede dostiže 15-20 mikrona. Istovremeno, tokom abdominalnih operacija i traume lobanje njihov porast u krvi je neznatan.

Patogeneza masne embolije je prilično složena. Kod težih ozljeda i prijeloma kostiju dolazi do oštećenja strukture masnih ćelija oslobađanjem slobodne masti iz njih, koja zbog povećanog vanjskog pritiska ulazi u zjapeći lumen vena, a odatle u pluća i kroz ranžirne žile. u sistemsku cirkulaciju.

Od velikog značaja je poremećaj metabolizma masti zbog njegove mobilizacije iz masnih depoa zbog viška kateholamina i glukokortikoida. Kao rezultat gubitka krvi i plazme, smanjuje se količina proteina i fosfolipida, smanjuje se suspenzijska stabilnost krvi i količina proteinsko-masnih kompleksa. Sve to dovodi do demulzifikacije masti, pojave masnih kapi koje mogu začepiti mikrožile (B. G. Apanasenko i sar., 1978).

Pogoršava poremećaje mikrocirkulacije, pojačano zgrušavanje krvi. Utvrđena je direktna veza između masne globulemije i stanja hemokoagulacije, tj. s povećanjem masnih embolija u krvi, povećava se i njegova koagulabilnost. Sve to pogoršava poremećaje reologije krvi i mikrocirkulacije.

Emboliju mogu uzrokovati i tumorske stanice kod pacijenata s rakom i mikroorganizmi (na primjer, kod sepse i septičkog endokarditisa). Zbog toga se izoluju ćelijski i bakterijski oblici embolije.

U zavisnosti od lokalizacije razlikuje se embolija plućne cirkulacije (embolije se unose iz vena sistemske cirkulacije i desnog srca), embolija sistemske cirkulacije (embolije se unose iz plućnih vena kroz defekte interventrikularnog septuma srce, kao i aorta i arterije sistemske cirkulacije), embolija portalna vena(embolije dolaze iz njegovih grana).

Manifestacije embolije zavise od stepena poremećaja cirkulacije i organa u kojem se javljaju. U kliničkoj praksi najčešće se javljaju s embolijom žila pluća, mozga i donjih ekstremiteta.

Ishod embolije arterijske žile može biti srčani udar s odgovarajućim simptomima, ovisno o zahvaćenom organu.

Prevencija embolije

Izvodi se na osnovu saznanja o mogućnosti njegovog razvoja, na primjer, pridržavanje medicinskog osoblja sa tehnikom davanja lijekova, ispravan uspon ronioca ili prevencija smanjenja pritiska u kabini sprječavaju zračnu i plinsku emboliju. Pravovremeno liječenje bolesti srca i krvnih žila (tromboflebitis), kao i pridržavanje strogog režima, mogu svesti na minimum mogućnost tromboembolije.

Izvor: Ovsyannikov V.G. Patološka fiziologija, tipična patoloških procesa. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987. - 192 str.

Periferna cirkulacija - protok krvi u malim arterijama, arteriolama, kapilarama, postkapilarnim venulama, arteriovenularnim anastomozama, venulama i malim venama. Kao rezultat strukturnih ili funkcionalnih poremećaja, kod njih se mogu javiti sljedeći poremećaji cirkulacije:

1) Arterijska hiperemija - povećanje punjenja tkiva arterijskom krvlju. Manifestuje se crvenilom, zagrevanjem kože preko mesta lezije. Razvija se pod dejstvom hemikalija, toksina, produkata upale, kod povišene temperature, kod alergija.
2) Venska hiperemija - povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo kao rezultat otežanog protoka krvi kroz vene. Manifestuje se cijanozom tkiva. Uzroci: kompresija vena ili njihova blokada, slabljenje srčanog mišića, poteškoće u protoku krvi u plućnoj cirkulaciji.
3) Ishemija – ograničena ili potpuni prekršaj opskrba arterijskom krvlju. Uzroci: kompresija, blokada ili spazam arterija. Manifestira se bolom zbog akumulacije u uvjetima smanjene opskrbe tkiva kisikom nepotpuno oksidiranih metaboličkih produkata - upalnih medijatora.
4) Staza - usporavanje i zaustavljanje protoka krvi u kapilarama, malim arterijama i venama. Razlozi: visoka ili niske temperature, trovanja, visoke koncentracije kuhinjska so, terpentin, gorušičino ulje, toksini mikroorganizama.
5) Tromboza - stvaranje krvnih ugrušaka, koji se sastoje od njegovih elemenata i sprečavaju normalan protok krvi. Manifestira se otokom i cijanozom tkiva.
6) Embolija - začepljenje krvnih sudova stranim tijelima (mikroorganizmi, masne kapi) ili plinovima.

Na kliničke oblike poremećaja periferna cirkulacija uključuju obliterirajući endarteritis, tromboflebitis i flebotrombozu, plućnu emboliju, hronični poremećaji cerebralnu cirkulaciju, varikozna bolest donji udovi, očne bolesti ishemijskog porekla, Raynaud-ova bolest.
Pritužbe pacijenata su različite. Trebali biste kontaktirati specijaliste ako:

Uznemireni bolovima u nogama na kraju dana, kada hodate ili dugo stojite; oticanje i cijanoza donjih ekstremiteta;
- postoje glavobolje, tinitus, gubitak sluha, poremećaji spavanja, poremećaji pamćenja, nestabilnost pri hodu, utrnulost u ruci ili nozi, poremećaji govora, poremećaji gutanja;
- javlja se zimica ruku, bolovi u prstima pri vežbanju, beljenje šaka pri hlađenju;
- dolazi do smanjenja vidne oštrine ili gubitka vidnih polja.

Sredstva za poboljšanje periferne cirkulacije

Lijekovi koji poboljšavaju perifernu cirkulaciju uključuju:
1) Preparati koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Angioprotektori. Normaliziraju propusnost kapilara, poboljšavaju metaboličke procese u zidovima krvnih žila. Kurantil (dipiridomol), persantin, trental, fleksital, vazonit, radomin, pentoksifilin, doksihem.
2) Preparati niskomolekularnog dekstrana. Lijekovi privlače dodatne količine krvi iz međućelijskog prostora u krvotok. Poboljšajte protok krvi. Rheomacrodex, reopoliglyukin.
3) Preparati prostaglandina E1. Poboljšava protok krvi, mikrocirkulaciju, elastičnost crvenih krvnih zrnaca. Povećajte antikoagulansnu aktivnost krvi. Proširuje krvne žile, osiguravajući smanjenje perifernog vaskularnog otpora i arterijski pritisak. Vasaprostan.
4) Blokatori kalcijumskih kanala. Poboljšavaju mikrocirkulaciju cerebralnih sudova, imaju cerebroprotektivni učinak. Uglavnom se koriste za cerebrovaskularne nezgode. Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinarizin, adalat, arifon, grindeke, brainal, diacordin, cordipin, cortiazem, logimax, lacipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, cinnasan, norvax plendil.
5) Miotropni antispazmodici. Lijekovi iz ove grupe su u stanju da prošire krvne sudove, povećavajući cerebralni protok krvi. Pokazuju visoku efikasnost kod grčeva cerebralnih sudova. U slučaju oštećenja krvnih sudova aterosklerozom, oni su manje efikasni. Nedostaci lijekova (osim Cavintona) uključuju fenomen krađe - širenje pretežno netaknutih žila sa smanjenjem protoka krvi kroz izgladnjela područja mozga.
Lijekovi ove grupe imaju sposobnost širenja krvnih sudova, povećavajući cerebralni protok krvi. U pravilu su vrlo učinkoviti u grčevima cerebralnih žila, ali s razvojem sklerotičnih procesa smanjuje se sposobnost opuštanja cerebralnih žila i, posljedično, smanjuje se i djelotvornost djelovanja vazodilatatora.
sredstva. Osim toga, ovi lijekovi mogu uzrokovati pojavu intracerebralne "krade" (odsutna u Cavintonu), kada pod utjecajem vazodilatatora dolazi do preferencijalnog širenja netaknutih žila i preraspodjele krvotoka u korist zdravih područja mozga. .
No-shpa, no-shpa forte, drotaverin, halidor, cavinton, midokalm, nikospan, spazmol, eufillin.
6) Fitopreparati. Preparati od prirodnih sirovina. Za razliku od sintetičkih droga, djelovanje ove grupe se razvija sporije, terapeutski efekat pruža kombinaciju jedinjenja. Djelotvoran kod bolesti moždanih žila i obliterirajućih bolesti donjih ekstremiteta. Bilobil, tanakan
7) Bioflavonoidi. Imaju sposobnost poboljšanja protoka krvi povećanjem elastičnosti crvenih krvnih stanica. Normalizirajte kapilarni protok krvi. Venoruton, troksevazin, antioksidans.
8) Ganglioblokatori. Proširuju arteriole, venule, male vene, zbog čega se postiže smanjenje krvnog tlaka. Doprinose preraspodjeli krvi u žilama donjih ekstremiteta. Dimekolin, kamfonijum, pahikarpin, pentamin, pirilen, temehin,
9) Alfa blokatori. Izazivaju vazodilataciju kože, bubrega, crijeva, posebno arteriola i prekapilara, smanjujući njihov ukupni otpor, poboljšavajući opskrbu krvlju perifernih tkiva. Sermion, nilogrin, prazosin, piroksan, fentolamin.
10) Stimulatori dopaminskih receptora. Vazodilatacijski učinak ostvaruje se stimulacijom dopaminskih receptora, koji se također nalaze u žilama donjih ekstremiteta. Povećava protok krvi u žilama donjih ekstremiteta. Pronoran.

Budući da bolesti zasnovane na poremećenom perifernom krvotoku vode bez blagovremeno liječenje do invaliditeta, samoliječenje je kontraindicirano.

Poremećaj periferne arterijske cirkulacije najčešće se razvija u donjim ekstremitetima, što je povezano s posebnostima anatomije:relativna masivnost donjih ekstremiteta zahtijeva opskrbu krvljuarterije velikog kalibra sa visokim krvnim pritiskom,što stvara preduslove za nastanak ateroskleroze, pod svim ostalim jednakim uslovima.

Suženje arterija aterosklerotskim plakovima dovodi do progresivnog nedostatka protoka krvi, što u ekstremnim slučajevima rezultira razvojem gangrene. Prevalencija ateroskleroze donjih ekstremiteta prema epidemiološkim studijama3% - 10% u opštoj populacijisa porastom do 15% -20% u podgrupi lica koja su navršila 70 godina.Rizik od teške ishemijedovodi do gangrenese ostvaruje kod približno 4% osoba oboljelih od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta.

Faktori rizika za razvoj ateroskleroze arterijadonji udovi:

Pol je nepromjenjivi faktor rizika.Ateroskleroza se češće i ranije razvija kod muškaraca. Ženski hormoni smanjuju rizikrazvoj ateroskleroze kod ženaprije početka menopauze. Međutim, lijekovi vam ne dozvoljavaju da vratite vrijeme ihormonska nadomjesna terapija u postmenopauzalnom periodu kod žena ne poboljšava, ali pogoršava prognozu u smislukardiovaskularne komplikacije. U prosjeku, aterosklerotične lezije arterija donjih ekstremiteta su 2 puta češće kod muškaraca.

Dob. Najčešće se ateroskleroza razvija u starijoj i senilnoj dobi nakon 70 godina.

Pušenje najmanje tri puta povećava rizik od aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta.

Arterijska hipertenzija i dijabetes melitus povećavaju rizik od ateroskleroze za 2-4 puta.

Dislipidemija sa povišenim nivoima lipoproteina niske gustine2 puta povećava vjerovatnoću razvoja ateroskleroze.

gojaznost i niska fizička aktivnost su uobičajeni faktori rizika za aterosklerozu.

Hiperhomociteinemija. Povišen nivo homocisteina u krvi utvrđen je kod 1% opšte populacije, dok je kod ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta homocistein.povećana u 30% slučajeva.

Hiperkoagulabilnost. Brojne studije su pokazale povezanost između povećanog nivoa fibrinogena u krvi i aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta. Povećanje hematokrita i viskoziteta krvi kod ovih pacijenata najčešće je povezano s pušenjem.

kliničku sliku.

Otprilike 20% ljudi koji pate od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta se ne žale. U 80% slučajeva javljaju se aterosklerotične lezije donjih ekstremiteta s razvojem različitih simptoma.

Tipičan simptom ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija koja se manifestirabol u mišićima lista pri hodanju,bol nestaje nakon kratkog odmora. S razvojem kritične arterijske stenoze javlja se bol u mirovanju, pojavljuju se trofični ulkusi i razvija se gangrena. Lokalizacijastenozirajuća lezija u aorto-iliak segmentuuzrokuje sindrom bola u gluteusu i u predjelu kukova.

Određeni broj pacijenata razvija nespecifične simptome: nelagodu u donjim ekstremitetima, konvulzije, slabost u nogama, smanjenje mišićne mase donjih ekstremiteta, erektilna disfunkcija kod muškaraca smanjenje kose i stanjivanje kože na nogama, usporavanje rasta noktiju, bljedilo kože nogu,otežano hodanje bez tipičnih simptoma intermitentna klaudikacija.

Dijagnostika.

Dijagnoza počinje detaljnim razmatranjem pritužbi, uzimanjem anamneze, procjenom kardiovaskularnih faktora rizikai objektivno ispitivanje. Pri pregledu se skreće pažnja na atrofiju mišića donjih ekstremiteta, slabljenje ili izostanak pulsa pri palpaciji arterija donjih ekstremiteta i trofičke promjene na koži.

Od velike važnosti je definicija skočno-brahijalnog indeksa – omjera sistoličkog krvnog tlaka mjerenog na skočnom zglobu i na ramenu. Normalan gležanj-brahijalni index 1.0-1.4. Smanjenje skočno-brahijalnog indeksa ispod 0,9 je kriterij za obliteraciju aterosklerotskih lezija arterija donjih ekstremiteta.Najpristupačnija i najsigurnija metoda za vizualizaciju protoka krvi u donjim ekstremitetima- ultrazvučna doplerografija. Informativnije, ali manjeCT angiografija i MRI angiografija su dositukpronsmtyu.Najprecizniji modalitet snimanja, invazivna angiografija sa injekcijom kontrasta u femoralnu arteriju, koristi se kod pacijenata kojima je potrebna operacija.

Tretman.

Na prvom mjestu u tretmanu faktorske modifikacijekardiovaskularni rizik: prestanak pušenja, kontrola krvnog pritiska, upravljanje dijabetesom, kontrola dislipidemije, zdravog načina životaživot, razumna fizička aktivnost, ograničenje životinjskih masti u prehrani, održavanje normalne tjelesne težine.

Istraživanja pokazao visoku efikasnost fizikalne terapije, sposobnost hodanja je povećana prema različitim izvorima za 50-200%, osobe sa povremenim hromosti od fizičkog vaspitanja (traka za trčanje) su povećale pređenu udaljenost bez bolova u prosjeku za 150 metara.

Farmakološki tretman:

Antiagregacijski agensi. Aspirinu dozi od 75-325 mg dnevno smanjuje ukupni rizik od smrti od vaskularni uzroci, rizik od infarkta miokarda i moždanog udara kod pacijenata koji boluju od ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta. U slučaju netolerancije na aspirin, razmatra se terminklopidlogrel I.

Naftidrofurilstudije su pokazale da povećavaju sposobnost hodanja bez boli kod pacijenata sa intermitentnom klaudikacijomza oko 25%. Ovaj lijek se propisuje oralno po 100-200 mg 2-3 puta dnevno nakon jela.

Istraživanja su pokazala neke efikasnost L-karnitini sa simptomima povremene hromosti. Ove supstance su prisutne na farmaceutskom tržištu uglavnom u obliku aditiva za hranu.

Antihipertenzivi sami po sebi nisu lijek za aterosklerozu, ali njihovo imenovanje kod hipertenzije povoljno utječe na sve ishode aterosklerotskih vaskularnih lezija. Jedna velika meta-analiza pokazuje da propisivanjeACE inhibitoriblagotvorno djeluje na simptome intermitentne klaudikacije.

Svrha statiniblagotvorno u smislu prevencije kardiovaskularnih rizika. Jedna meta-analiza je pokazala simptomatski efekat intermitentne klaudikacije u vidu povećanja trajanja hoda bez bola za 163 metra.

Derivati prostaglandina (alprostadil, iloprost) sprječavaju aktivaciju leukocita i trombocita, štite vaskularni endotel, djeluju vazodilatatorno.Kod kritične ishemije, parenteralnoImenovanje ovih lijekova efikasno poboljšava cirkulaciju krvi u zahvaćenim udovima. Brojne studije su pokazale da je primjena derivata prostaglandina poboljšala preživljavanje i povećalašansa za spas udova.

Pentoksifilinje derivat metilksantina koji je hemijski vezan za molekule kofeina i teofilina. Pentoksifilinsmanjuje nivo fibrinogena u krvi, poboljšava reološka svojstva krvi, ima vazodilatacijski učinak. Pentoksifilin ima širok raspon farmakoloških efekata, sa mestima primene različitih oblasti medicine. Opisano je hepatoprotektivno dejstvo, dokazana efikasnost pentoksifilina kod alkoholnog hepatitisa i masne hepatoze. To čini imenovanje pentoksifilina posebno opravdanim u kombinaciji perifernih arterijskih lezija s alkoholnim ili drugim oštećenjem jetre. Efikasnost pentoksifilina kod dijabetičke nefropatije je dokazana u smislu smanjenja proteinurije. Radioprotektivni učinak pentoksifilina našao je svoju primjenu u prevenciji niza komplikacija zračne terapije - postradijacijske fibroze, radijacijske retinopatije. Pentoksifilin je pronašao svoju primjenu u hematologiji, pomaže kod anemije kod osoba na hemodijalizi.

Operativno liječenje. Kirurška revaskularizacija je neophodna:

1. Pacijenti sa simptomima intermitentne klaudikacije ne mogu se kontrolirati lijekovima.

2. Bolesnici sa kritičnom ishemijom donjih ekstremiteta: ishemijski bol u mirovanju, razvoj trofični ulkusi. Sa razvojem gangrene neophodna je amputacija.

3. Pacijenti s akutnom ishemijom: oštro smanjenje dotoka krvi u ekstremitet uz prijetnju gangrene.

Tehnike intravaskularne revaskularizacije uključuju: balon angioplastiku, aterektomiju. postavljanje stenta, trombektomija. Kod razvoja akutne tromboze, trombolitičku terapiju je prikladno primijeniti u roku od 6 sati od trenutka okluzije. Otvorena hirurška revaskularizacija se izvodi primjenom bajpasavaskularni šant koji omogućava protok krvi da zaobiđe okludirano područje.

Prognoza

Osobe sa asimptomatikomateroskleroze arterija donjih ekstremiteta imaju 20-60% više visokog rizika razvoj infarkta miokarda, 40% povećan rizik od moždanog udara i 2-6 puta veći rizik od smrti od kardiovaskularnih komplikacija.

At prisutnost fenomena intermitentne klaudikacije, prognoza ovisi o prisutnosti dijabetesa i težini drugih činjenicarizik. Ako pacijent nije dijabetičar, simptomi mogu biti stabilni i ne napredovatidugi niz godina.

> Poremećaj periferne cirkulacije

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezno se posavjetujte sa specijalistom!

Koje su funkcije kapilara?

Kapilara, koja je osnova periferne cirkulacije, obavlja vrlo važnu funkciju - osigurava razmjenu tvari između krvi i tkiva. Tokom ove razmjene, hranjive tvari i kisik ulaze u tkiva, a ugljični dioksid i drugi metabolički produkti izlaze iz tkiva u krv. Struktura perifernog vaskularnog sistema je prilično složena, ali je potrebno poznavati najčešće vrste patologije (poremećaja) perifernog krvotoka.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija se očituje izraženim crvenilom (hiperemijom) kože, povećanjem njene elastičnosti, osjećajem pulsiranja u području pojačanog arterijskog krvotoka. Ovo stanje može biti fiziološke prirode - napominje se nakon fizička aktivnost sa emocionalnim stresom. Ali postoji i patološka arterijska hiperemija. Njegovi najčešći uzroci su: izlaganje toksičnim supstancama (lokalnim ili sistemskim), infektivni i upalni procesi, alergijska reakcija.

Venska kongestija

Glavni uzrok venske hiperemije je kršenje odljeva krvi iz tkiva kroz venski sistem. Može dovesti do začepljenja vena krvnim ugrušcima, kompresije istih tumorom ili ožiljkom. Dodatni faktori koji povećavaju rizik od razvoja venske kongestije su srčani i respiratorna insuficijencija. U blagim slučajevima, venska hiperemija se ne može manifestirati na bilo koji način, ali u teškoj patologiji hipoksija se povećava - količina kisika naglo se smanjuje u perifernoj krvi i tkivima, zbog čega koža postaje cijanotična.

Šta je zastoj?

Teži stepen poremećaja cirkulacije u kapilarnom koritu je zastoj. Njegova suština leži u potpuno odsustvo kretanje krvi kroz sudove. Kod ove patologije dolazi do intravaskularnog razaranja krvnih elemenata i curenja tekućine u okolna tkiva, što se manifestira edemom.

Karakteristike ishemije

Najteži oblik poremećaja periferne cirkulacije je ishemija. Razvija se u potpunom odsustvu opskrbe krvlju određenog organa ili područja tkiva. Najizraženija ishemija ekstremiteta, čiji uzrok može biti traumatske povrede arterija, suženje njenog lumena kao rezultat tromboze ili formiranja aterosklerotski plakovi. Klinički se manifestuje oštrim bljedilom kože, odsustvom arterijske pulsacije.

Kako liječnik identificira uzrok poremećaja periferne cirkulacije?

Najčešće je poremećaj opskrbe perifernom krvlju jedan od simptoma neke ozbiljne bolesti. Zbog toga prioritet, okrenut liječniku opće prakse, kojem se pacijenti po pravilu obraćaju kada se pojavi bilo koji od opisanih simptoma, definicija je osnovne bolesti. Da bi to učinio, provodi cijeli niz pregleda: opći i biohemijske analize krv, analiza urina, detaljni koagulogram (određivanje koagulacije krvi) i dr. Od specijaliziranih metoda pregleda propisuje se ultrazvuk trbušnih organa, srca, dopler pregled velikih žila (vena i arterija).

Liječenje i prevencija

Glavni naglasak u liječenju poremećaja periferne cirkulacije je na liječenju osnovne patologije, jer samo njeno uklanjanje može obnoviti proces cirkulacije krvi. Od simptomatski lijekovi koriste se lijekovi koji mijenjaju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka (tečna) svojstva krvi.

Ne postoje posebne mjere za prevenciju poremećaja periferne cirkulacije. Pacijentima se jedino može preporučiti redovne kontrole kod liječnika opće prakse uz detaljno objašnjenje svih pritužbi. Kod utvrđene venske insuficijencije, praćene stagnacijom krvi u kapilarnom koritu, ponekad se preporučuje nošenje kompresijskih čarapa koje poboljšavaju protok krvi. Adekvatan tretman osnovne patologije je glavna garancija normalnog protoka krvi kroz vaskularni krevet, uključujući i periferni.

POGLAVLJE 9 PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNE (ORGALNE) CIRKULACIJE I MIKROCIRKULACIJE

Periferna, ili organska, naziva se cirkulacija krvi unutar pojedinih organa. Mikrocirkulacija je njegov dio, koji direktno osigurava razmjenu tvari između krvi i okolnih tkiva (mikrocirkulacijski krevet uključuje kapilare i male arterije i vene koje se nalaze uz njih, kao i arteriovenske anastomoze promjera do 100 mikrona). Kršenje mikrocirkulacije onemogućava adekvatno opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima, kao i uklanjanje metaboličkih proizvoda iz njih.

Volumetrijska brzina protoka krvi Q kroz svaki organ ili tkivo određena je i razlikom arteriovenskog pritiska u žilama ovog organa: P a - P y ili ΔΡ, i otporom R kroz dato periferno vaskularno korito: Q = ΔΡ / R, tj što je veća razlika arteriovenskog pritiska (ΔΡ), periferna cirkulacija je intenzivnija, ali što je veći periferni vaskularni otpor R, to je on slabiji. Promjene i ΔΡ i R vode u poremećajima periferne cirkulacije.

Glavni oblici poremećaja periferne cirkulacije su: 1) arterijska hiperemija- povećan protok krvi u organu ili tkivu zbog širenja vodećih arterija; 2) ishemija- slabljenje protoka krvi u organu ili tkivu zbog otežanog protoka kroz vodeće arterije; 3) venska kongestija- povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog otežanog protoka krvi u eferentne vene; 4) kršenje reoloških svojstava krvi, prkosno stasis u mikrožilama - lokalno zaustavljanje protoka krvi zbog primarnog kršenja fluidnosti (viskoznosti) krvi. Odnos linearne i volumetrijske brzine protoka krvi i ukupne površine

mikrovaskularni krevet je izražen formulom koja odražava zakon kontinuiteta, koji, zauzvrat, odražava zakon održanja mase: Q = vxS, ili v = Q/S, gdje je Q volumetrijski protok krvi; v - njegova linearna brzina; S je površina poprečnog presjeka mikrovaskularnog kreveta.

Simptomi	Arterijska hiperemija	Ishemija	Venska kongestija
Stanje plovila	Dilatacija arterija, sekundarno proširenje kapilara i venskog korita	Suženje ili začepljenje arterija	Širenje venskog korita zbog kompresije ili blokade izlaznih vena
Količina krvi koja teče	uvećano	smanjena	smanjena
Brzina protoka krvi	Povećana volumetrijska i linearna brzina		Smanjena volumetrijska i linearna brzina
Krvljenje krvnih sudova u tkivima i organima	uvećano	smanjena	uvećano

Kraj stola. 9-2

9.1. ARTERIJALNA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog povećanja protoka krvi kroz proširene arterije i arteriole.

9.1.1. Uzroci i mehanizam arterijske hiperemije

Pojačano djelovanje normalnih fizioloških nadražaja (sunčeve zrake, toplina i sl.), kao i djelovanje patogenih faktora (bioloških, mehaničkih, fizičkih) može dovesti do arterijske hiperemije. Proširenje lumena aduktorskih arterija i arteriola postiže se implementacijom neurogenih i humoralnih mehanizama ili njihovom kombinacijom.

neurogeni mehanizam. Postoje neurotonične i neuroparalitičke varijante neurogenog mehanizma za razvoj arterijske hiperemije. Neurotonični mehanizam karakteriše prevlast efekata parasimpatičkih vazodilatatornih uticaja na vaskularni zid (zbog acetilholina) u odnosu na simpatičke uticaje (primer je crvenilo lica i vrata tokom patoloških procesa u unutrašnjim organima - jajnicima, srcu; klasičan primer neurotonična hiperemija kod osobe je boja srama ili ljutnje na obrazima). Neuroparalitički mehanizam sastoji se u smanjenju ili odsutnosti simpatičkog djelovanja na zidove arterija i arteriola (na primjer, u slučaju oštećenja simpatikusa

živci koji idu do kože gornjih udova, ušiju, primjećuje se njihovo crvenilo; klasičan primjer neuroparalitičke hiperemije kod ljudi je takozvano smrznuto rumenilo na obrazima). Manifestacija neuroparalitičkog djelovanja električna struja razmatraju se takozvani "znakovi munje" (zone arterijske hiperemije duž prolaska struje tokom udara groma).

humoralni mehanizam. Nastaje djelovanjem vazodilatatora na arterije i arteriole, koji se lokalno povećavaju i djeluju vazodilatatorno. Vazodilataciju izazivaju histamin, bradikinin, mliječna kiselina, višak ugljičnog dioksida, dušikovog oksida, adenozina, hipoksija, acidoza tkivnog okruženja, neki prostaglandini itd.

9.1.2. Vrste arterijske hiperemije

Razlikovati fiziološki I patološki arterijska hiperemija.

Do fiziološke arterijske hiperemije refer radi(funkcionalni) i reaktivan(postishemijski) hiperemija. Radna hiperemija zbog metaboličkih potreba organa ili tkiva zbog povećanja njihovog funkcioniranja. Na primjer, hiperemija u kontrakcijskom mišiću pri fizičkom radu, hiperemija pankreasa i crijevnog zida u vrijeme probave, hiperemija endokrinih žlijezda koje izlučuju, hiperemija pljuvačnih žlijezda. Povećati kontraktilna aktivnost miokard dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, aktivacija mozga je popraćena povećanjem njegove opskrbe krvlju. Reaktivan(postishemični) hiperemija uočeno nakon privremenog prestanka protoka krvi (privremena ishemija) i zaštitne je i adaptivne prirode.

Patološka arterijska hiperemija razvija na tom području hronična upala, zajedno dugotrajno sunčeva toplota, sa oštećenjem simpatičkog nervnog sistema (kod nekih zaraznih bolesti). Patološka arterijska hiperemija mozga uočava se kod hipertenzivne krize.

9.1.3. Mikrocirkulacija kod arterijske hiperemije

Promjene u mikrocirkulaciji kod arterijske hiperemije su rezultat širenja aduktorskih arterija i arteriola. Zbog povećanja arteriovenske razlike tlaka u mikrožilama, povećava se brzina protoka krvi u kapilarama, povećava se intrakapilarni tlak i povećava broj funkcionalnih kapilara (Sl. 9-1).

Volumen mikrocirkulacijskog korita kod arterijske hiperemije povećava se uglavnom zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara. Na primjer, broj kapilara u radnim skeletnim mišićima je nekoliko puta veći nego u neradnim mišićima. U isto vrijeme, funkcionalne kapilare se blago šire i uglavnom u blizini arteriola.

Kada se zatvorene kapilare otvore, one se prvo pretvaraju u plazma kapilare (kapilare koje imaju normalan lumen, ali sadrže samo krvnu plazmu), a zatim u njima počinje cirkulirati puna krv – plazma i formirani elementi. Otvaranje kapilara u arterijskoj hiperemiji je olakšano povećanjem intrakapilarnog pritiska i promjenom

Rice. 9-1. Promjene u mikrocirkulaciji u arterijskoj hiperemiji (prema G.I. Mcedlishviliju)

mehanička svojstva vezivnog tkiva koje okružuje zidove kapilara. Punjenje kapilara plazme punom krvlju nastaje zbog preraspodjele eritrocita u cirkulacijskom sustavu: povećan volumen krvi s relativno visokim sadržajem eritrocita (visoki hematokrit) ulazi u kapilarnu mrežu kroz proširene arterije. Punjenje plazma kapilara eritrocitima je olakšano povećanjem brzine protoka krvi.

Zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara, povećava se površina kapilarnih zidova za transkapilarni metabolizam. Istovremeno se povećava poprečni presjek mikrovaskulature. Zajedno sa povećanjem linearne brzine, to dovodi do značajnog povećanja volumetrijske brzine protoka krvi. Povećanje volumena kapilarnog korita tijekom arterijske hiperemije dovodi do povećanja krvnog punjenja organa (otuda naziv "hiperemija", odnosno pletora).

Povećanje pritiska u kapilarama može biti prilično značajno. To dovodi do pojačane filtracije tekućine u tkivnim prazninama, zbog čega se povećava količina tkivne tekućine. U tom slučaju se značajno pojačava odliv limfe iz tkiva. Ako se zidovi mikro sudova promijene, može doći do krvarenja.

9.1.4. Simptomi arterijske hiperemije

Vanjski znakovi arterijske hiperemije uglavnom su određeni povećanjem krvotoka u organu i intenzitetom krvotoka u njemu. Boja organa sa arterijskom hiperemijom grimizno crvena zbog činjenice da su površinski locirani sudovi u koži i sluzokožama ispunjeni krvlju s visokim sadržajem eritrocita i povećanom količinom oksihemoglobina, budući da se kao rezultat ubrzanja protoka krvi u kapilarima tijekom arterijske hiperemije dolazi do stvaranja kisika. samo djelimično koriste tkiva, tj javlja arterializacija venske krvi.

Temperatura površinski lociranih tkiva ili organa raste zbog povećanja protoka krvi u njima, jer se ravnoteža unosa i izlaza topline pomiče u pozitivnom smjeru. U budućnosti, povećanje temperature samo po sebi može uzrokovati

intenziviraju oksidativne procese i doprinose još većem porastu temperature.

Povećava se turgor (napetost) tkiva, kako se mikrožile šire, prelijevaju krvlju, povećava se broj funkcionalnih kapilara.

9.1.5. Vrijednost arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija može biti i pozitivna i negativna za tijelo. Zavisi od: a) da li doprinosi korespondenciji između intenziteta mikrocirkulacije i metaboličkih potreba tkiva i b) da li uzrokuje otklanjanje bilo kakvih lokalnih poremećaja u njima. Ako svemu tome doprinosi arterijska hiperemija, onda je njena uloga pozitivna, a ako ne, onda ima patogeno djelovanje.

Pozitivna vrijednost arterijske hiperemije povezana je s povećanjem isporuke kisika i hranjivih tvari u tkiva i uklanjanjem metaboličkih produkata iz njih, što je neophodno, međutim, samo u slučajevima kada je potreba za tkivom povećana. U fiziološkim uslovima, pojava arterijske hiperemije je povezana sa povećanom aktivnošću (i metaboličkom brzinom) organa ili tkiva. Na primjer, arterijska hiperemija koja nastaje kada se skeletni mišići skupljaju, pojačavaju sekreciju žlijezda, povećavaju neuronsku aktivnost itd. funkcionalan. U patološkim stanjima, arterijska hiperemija može imati i pozitivnu vrijednost ako nadoknađuje određene poremećaje. Takva hiperemija se javlja u slučajevima kada tkivo nema dovoljno krvi. Na primjer, ako je lokalni protok krvi prethodno bio oslabljen (ishemija) zbog suženja vodećih arterija, naknadna hiperemija, tzv. postishemični, ima pozitivno, tj. kompenzatorna vrijednost. Istovremeno se u tkivo unosi više kisika i hranjivih tvari, a metabolički produkti koji su se nakupili tijekom ishemije bolje se uklanjaju. Primjeri arterijske hiperemije kompenzacijske prirode su lokalno širenje arterija i pojačan protok krvi u žarištu upale. Odavno je poznato da umjetno otklanjanje ili slabljenje ove hiperemije dovodi do sporijeg toka i nepovoljnijeg ishoda upale. Stoga, ljekari već dugo ponavljaju

Preporučuje se povećanje hiperemije kod mnogih vrsta bolesti (uključujući upalu) uz pomoć toplih kupki, jastučića za grijanje, toplih obloga, senfnih flastera, medicinskih čašica (ovo je primjer prazne hiperemije) i drugih fizioterapeutskih postupaka.

Negativna vrijednost arterijske hiperemije može se pojaviti kada nema potrebe za povećanjem protoka krvi ili je stepen arterijske hiperemije pretjeran. U tim slučajevima može naštetiti tijelu. Konkretno, zbog lokalnog povećanja tlaka u mikrožilama mogu nastati krvarenja u tkivo kao posljedica rupture vaskularnih zidova (ako su patološki promijenjeni) ili dijapedeze, kada eritrociti propuštaju kroz zidove kapilara; može se razviti i edem tkiva. Ove pojave su posebno opasne u centralnom nervnom sistemu. Pojačani dotok krvi u mozak praćen je neugodnim osjećajima u vidu glavobolje, vrtoglavice, buke u glavi. Kod nekih vrsta upala, povećana vazodilatacija i arterijska hiperemija također mogu igrati negativnu ulogu. Liječnici su toga svjesni kada preporučuju utjecaj na žarište upale ne toplinskim postupcima, već, naprotiv, hladnoćom kako bi se ublažila hiperemija (na primjer, prvi put nakon ozljede, kod upale slijepog crijeva itd.) .

Moguća vrijednost arterijske hiperemije za tijelo prikazana je na Sl. 9-2.

Rice. 9-2. Vrijednost arterijske hiperemije za tijelo

9.2. ISHEMIA

Ishemija(iz grčkog. ischein- kašnjenje haima- krv) smanjenje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog smanjenja protoka krvi kroz arterije i arteriole.

9.2.1. Uzroci ishemije

Ishemija se javlja sa značajnim povećanjem otpora na protok krvi u aduktorskim arterijama i izostankom (ili insuficijencijom) kolateralnog (zaobilaznog) protoka krvi u ovu vaskularnu teritoriju.

Povećanje otpora u arterijama uglavnom je posljedica smanjenja njihovog lumena. Značajnu ulogu igra i viskozitet krvi, s povećanjem čiji se otpor protoku krvi povećava. Smanjenje lumena krvnih žila koje uzrokuje ishemiju može biti posljedica patološke vazokonstrikcije (angiospazma), potpune ili djelomične blokade lumena arterija (tromb, embolus), sklerotičnih i upalnih promjena na zidovima arterija i kompresije arterija iz vani.

angiospazam - suženje arterija patološke prirode,

što može uzrokovati (u slučaju nedovoljne kolateralne opskrbe krvlju) ishemiju odgovarajućeg organa ili tkiva. Direktan uzrok arterijskog spazma su promjene u funkcionalnom stanju glatkih vaskularnih mišića (povećanje stepena njihove kontrakcije i uglavnom narušavanje njihovog opuštanja), zbog čega normalni vazokonstriktorni nervni ili humoralni utjecaji na arterije uzrokuju njihovo produžena, neopuštajuća kontrakcija, tj angiospazma. Razlikuju se sljedeći mehanizmi razvoja arterijskog spazma:

1. Ekstracelularni mehanizam, kada vazokonstriktorne supstance (na primjer, kateholamini, serotonin, neki prostaglandini, angiotenzin-II, trombin, endotelin, neki leukotrieni, tromboksan A 2) koje cirkuliraju u krvi ili se sintetiziraju u vaskularnom zidu su uzrok ne - opuštajuće arterijske kontrakcije.

2. Membranski mehanizam, uzrokovan kršenjem procesa repolarizacije plazma membrana glatkih mišićnih ćelija arterija.

3. Intracelularni mehanizam, kada je neopuštajuća kontrakcija glatkih mišićnih ćelija uzrokovana kršenjem intracelularnog prenosa jona kalcijuma (poremećaj njihovog uklanjanja iz citoplazme) ili promenama u mehanizmu kontraktilnih proteina - aktina i miozina.

Tromboza - intravitalno taloženje ugruška stabiliziranog fibrina i krvnih stanica na unutrašnjoj površini krvnih žila uz djelomičnu ili potpunu opstrukciju njihovog lumena. Tokom trombotičkog procesa formiraju se guste, fibrinom stabilizirane krvne naslage (trombi) koje čvrsto „prirastu“ do subendotelnih struktura vaskularnog zida. Potom se obliterirajući trombi podvrgavaju rekanalizaciji kako bi se obnovio protok krvi u ishemijskim organima i tkivima.

Mehanizmi stvaranja i struktura krvnih ugrušaka ovise o karakteristikama krvotoka u sudu. U srcu arterijske tromboze - formiranje tromba u arterijskom sistemu s visokim protokom krvi koji posreduje ishemiju - je aktivacija vaskularno-trombocitne (primarne) hemostaze (vidjeti dio 14.5.1), a venska tromboza je osnova stvaranja tromba u venskom sistemu, koju karakteriše niska brzina protoka krvi, - aktivacija koagulacione (plazma ili sekundarne) hemostaze (videti odeljak 14.5.2). Istovremeno, arterijski trombi se uglavnom sastoje od "ljepljivih" (agregiranih) trombocita ("bijela glava") s malom primjesom leukocita i eritrocita smještenih u fibrinskim mrežama, formirajući "crveni rep". U sastavu venskih tromba, broj trombocita je, naprotiv, nizak, prevladavaju leukociti i eritrociti, dajući trombu homogenu crvenu boju. S tim u vezi, prevencija arterijske tromboze provodi se lijekovima koji suzbijaju agregaciju trombocita - antiagregacijskim sredstvima (aspirin, plavix, itd.). Za prevenciju venske tromboze, koja uzrokuje zastoj venske krvi, koriste se antikoagulansi: direktni (heparin) i indirektni (kumarinski lijekovi - neodikumarin, sinkumar, varfarin itd., koji blokiraju vitamin K zavisnu sintezu faktora zgrušavanja krvi u jetri) .

Embolija - začepljenje arterija uzrokovano čepovima za protok krvi (embolije), ko može imati endogeno porijeklo: a) krvni ugrušci koji su se odvojili od mjesta nastanka, na primjer, sa srčanih zalistaka; b) komadići tkiva u slučaju povreda ili tumora u slučaju istih

propadanje; c) kapljice masti u slučaju prijeloma cjevastih kostiju ili drobljenja masnog tkiva; ponekad masne embolije unesene u pluća prodiru kroz arteriovenske anastomoze i plućne kapilare u sistemsku cirkulaciju. Embolije takođe mogu biti egzogeni: a) mjehurići zraka koji iz okolne atmosfere ulaze u velike vene (gornja šuplja vena, jugularna, subklavijalna), u kojima krvni pritisak može biti ispod atmosferskog; vazduh koji ulazi u vene ulazi u desnu komoru, gde se može formirati vazdušni mehur koji začepljuje šupljine desnog srca; b) mjehurići plina koji se formiraju u krvi tokom brzog pada barometarskog tlaka, na primjer, kada se ronioci brzo podignu iz područja visokog pritiska ili kada je kabina aviona bez pritiska na velikim visinama.

Embolija se može lokalizirati:

1) u arterijama plućne cirkulacije (embolije se donose iz venskog sistema sistemske cirkulacije i desnog srca);

2) u arterijama sistemske cirkulacije (embolije se ovde donose iz levog srca ili iz plućnih vena);

3) u sistemu portalne vene jetre (embolije se ovde donose iz brojnih grana portalne vene trbušne duplje).

Sklerotične i upalne promjene na zidovima arterija može uzrokovati suženje vaskularnog lumena u slučaju da aterosklerotski plakovi strše u vaskularni lumen, ili u kroničnom upalnih procesa u zidovima arterija (arteritis). Stvarajući otpor protoku krvi, takve promjene u vaskularnim zidovima često uzrokuju nedovoljan protok krvi (uključujući kolateralnu) u odgovarajuću mikrovaskularnu cirkulaciju.

Kompresija aduktorske arterije izaziva tzv kompresijska ishemija. Ovo se događa samo ako je vanjski tlak veći od tlaka unutar posude. Ova vrsta ishemije može nastati kada su krvne žile komprimirane rastućim tumorom, ožiljkom ili stranim tijelom, a može biti uzrokovana primjenom podveza ili podvezivanja žile. Kompresijska ishemija mozga razvija se uz značajno povećanje intrakranijalnog tlaka.

9.2.2. Mikrocirkulacija tokom ishemije

Značajno povećanje otpora u aduktorskim arterijama uzrokuje smanjenje intravaskularnog tlaka u mikrožilama organa i stvara uvjete za njihovo sužavanje. Tlak pada prvenstveno u malim arterijama i arteriolama prema periferiji od mjesta suženja ili blokade, te se stoga smanjuje arteriovenska razlika tlaka duž mikrovaskulature, uzrokujući usporavanje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi u kapilarama.

Kao rezultat suženja arterija u području ishemije, dolazi do takve preraspodjele eritrocita u grananju žila da krv ulazi u kapilare, siromašne formiranim elementima (nizak hematokrit). To uzrokuje transformaciju velikog broja funkcionalnih kapilara u plazma kapilare, a smanjenje intrakapilarnog tlaka doprinosi njihovom kasnijem zatvaranju. Kao rezultat, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara u području ishemijskog tkiva.

Posljedično slabljenje mikrocirkulacije tijekom ishemije uzrokuje pothranjenost tkiva: smanjuje se isporuka kisika (nastaje cirkulatorna hipoksija) i energetskih materijala. Istovremeno se metabolički proizvodi nakupljaju u tkivima.

Zbog smanjenja tlaka unutar kapilara smanjuje se intenzitet filtracije tekućine iz žila u tkiva, a stvaraju se uslovi za pojačanu resorpciju tekućine iz tkiva u kapilare. Zbog toga je količina tkivne tečnosti u međućelijskim prostorima značajno smanjena, a odliv limfe iz ishemijskog područja je oslabljen do potpunog zaustavljanja. Zavisnost različitih parametara mikrocirkulacije tokom ishemije prikazana je na sl. 9-3.

9.2.3. Simptomi ishemije

Simptomi ishemije uglavnom ovise o smanjenju intenziteta opskrbe tkiva krvlju i odgovarajućim promjenama u mikrocirkulaciji. Boja organa postaje blijed zbog suženja površinski lociranih žila i smanjenja broja funkcionalnih kapilara, kao i smanjenja sadržaja crvenih krvnih zrnaca u krvi (smanjenje lokalnog hematokrita-

Rice. 9-3. Promjene u mikrocirkulaciji tokom ishemije (prema G.I. Mcedlishviliju)

ta). Volumen organa sa ishemijom smanjuje se kao rezultat slabljenja njegove opskrbe krvlju i smanjenja količine tkivne tekućine, turgor tkanine smanjuje se.

Temperatura površinskih organa sa ishemijom ide dole budući da zbog smanjenja intenziteta protoka krvi kroz organ dolazi do ravnoteže između isporuke toplote krvlju i njenog povratka u okruženje, tj. prijenos topline počinje prevladavati nad njegovom isporukom. Temperatura tokom ishemije, naravno, ne opada u unutrašnjim organima, sa čije površine ne dolazi do prijenosa topline.

9.2.4. Kompenzacija za poremećeni protok krvi tokom ishemije

Kod ishemije često dolazi do potpune ili djelomične obnove opskrbe krvlju zahvaćenog tkiva (čak i ako opstrukcija u arterijskom krevetu ostane). To ovisi o kolateralnom protoku krvi, koji može početi odmah nakon pojave ishemije. Stepen takve kompenzacije ovisi o anatomskim i fiziološkim faktorima opskrbe krvlju odgovarajućeg organa.

Na anatomske faktore uključuju karakteristike grananja arterija i anastomoze. razlikovati:

1. Organi i tkiva sa dobro razvijenim arterijskim anastomozama (kada je zbir njihovog lumena blizak veličini začepljene arterije) je koža, mezenterij. U tim slučajevima začepljenje arterija nije praćeno bilo kakvim poremećajem cirkulacije krvi na periferiji, jer je količina krvi koja teče kroz kolateralne žile od samog početka dovoljna za održavanje normalnog dotoka krvi u tkivo.

2. Organi i tkiva čije arterije imaju malo (ili nikakve) anastomoze, pa je stoga kolateralni protok krvi u njima moguć samo kroz kontinuiranu kapilarnu mrežu. Ovi organi i tkiva uključuju bubrege, srce, slezinu i moždano tkivo. Kada dođe do opstrukcije u arterijama ovih organa, u njima nastaje teška ishemija, a kao posljedica toga - srčani udar.

3. Organi i tkiva sa nedostatkom kolaterala. Vrlo su brojni - to su pluća, jetra, crijevni zid. Lumen kolateralnih arterija u njima je obično manje-više nedovoljan da obezbedi kolateralni protok krvi.

Fiziološki faktor doprinos kolateralnom protoku krvi je aktivna dilatacija arterija organa. Čim zbog začepljenja ili suženja lumena aduktorskog arterijskog stabla u tkivu dođe do nedostatka opskrbe krvlju, ono počinje djelovati. fiziološki mehanizam regulacija, uzrokujući povećanje protoka krvi duž očuvanih arterijskih puteva. Ovaj mehanizam uzrokuje vazodilataciju, jer se u tkivu nakupljaju metabolički produkti koji direktno djeluju na zidove arterija, a pobuđuju i osjetljive nervne završetke, što rezultira refleksnim širenjem arterija. Gde

prošireni su svi kolateralni putevi krvotoka do mjesta cirkulatornog deficita, a brzina protoka krvi u njima se povećava, što doprinosi opskrbi krvlju tkiva koje doživljava ishemiju.

Sasvim je prirodno da ovaj mehanizam kompenzacije različito funkcioniše kod različitih ljudi, pa čak i u istom organizmu pod različitim uslovima. Kod ljudi oslabljenih dugom bolešću, mehanizmi kompenzacije za ishemiju možda neće funkcionisati dovoljno. Za efikasan kolateralni protok krvi od velike je važnosti i stanje zidova arterija: sklerozirani i izgubljeni elastični kolateralni putevi dotoka krvi su manje sposobni za širenje, a to ograničava mogućnost potpune obnove cirkulacije krvi.

Ako protok krvi u kolateralnim arterijskim putevima koji opskrbljuju krvlju ishemijsku regiju relativno dugo ostane pojačan, tada se zidovi ovih žila postupno obnavljaju na način da se pretvaraju u arterije većeg kalibra. Takve arterije mogu u potpunosti zamijeniti prethodno začepljeno arterijsko stablo, normalizirajući opskrbu tkiva krvlju.

9.2.5. Promjene tkiva tokom ishemije

Opisane promjene u mikrocirkulaciji tokom ishemije dovode do ograničenja isporuke kisika i hranjivih tvari u tkiva, kao i do zadržavanja metaboličkih produkata u njima. Akumulacija nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda (mliječne, pirogrožđane kiseline, itd.) uzrokuje pomak pH tkiva na kiselu stranu. Metabolički poremećaji dovode prvo do reverzibilnog, a zatim i do nepovratnog oštećenja tkiva.

Različita tkiva nisu podjednako osjetljiva na promjene u opskrbi krvlju. Stoga se kršenja u njima tijekom ishemije javljaju, odnosno, nejednako brzo. Ishemija je posebno opasna za centralni nervni sistem, gdje nedostatak snabdijevanja krvlju odmah dovodi do poremećaja u funkciji odgovarajućih područja mozga. Dakle, s porazom motoričkih područja, pareza, paraliza itd. nastaju prilično brzo. Sljedeće mjesto po osjetljivosti na ishemiju zauzimaju srčani mišić, bubrezi i drugi unutrašnji organi. Ishemija u ekstremitetima je praćena bolom, osjećajem utrnulosti, „naježivanjem“ i

disfunkcija skeletnih mišića, koja se očituje, na primjer, u obliku intermitentne klaudikacije pri hodu.

U slučajevima kada se protok krvi u području ishemije ne obnovi u odgovarajućem vremenu, dolazi do nekroze tkiva tzv. srčani udar. Patološko-anatomska obdukcija u nekim slučajevima otkriva tzv bijeli srčani udar, kada u procesu nekroze krv ne ulazi u ishemijsko područje i sužene žile ostaju ispunjene samo krvnom plazmom bez crvenih krvnih zrnaca. Bijeli infarkti se obično opažaju u onim organima u kojima su kolateralni putevi slabo razvijeni, kao što su slezena, srce i bubrezi. U drugim slučajevima postoji bijeli infarkt sa crvenim rubom. Takav srčani udar se razvija u srcu, bubrezima. Hemoragični vjenčić nastaje kao rezultat činjenice da se spazam krvnih žila duž periferije infarkta zamjenjuje njihovim paralitičkim širenjem i razvojem krvarenja. Tromboembolija malih grana plućne arterije uzrokuje razvoj hemoragični crveni infarkt pluća, dok su zidovi krvnih žila uništeni, a eritrociti, takoreći, "napune" cijelo tkivo, bojeći ga u crveno. Nastanku infarkta tokom ishemije doprinosi opšti poremećaji cirkulacija krvi uzrokovana zatajenjem srca, kao i aterosklerotskim promjenama na arterijama koje onemogućuju kolateralni protok krvi, sklonost grču arterija u području ishemije, povećan viskozitet krvi itd. Sve to sprječava kolateralni protok krvi i normalizaciju mikrocirkulacije.

9.3. STUPANJE VENSKE KRVI (VENSKA HIPEREMIJA)

Venska zastoj krvi (ili venska hiperemija) je povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog kršenja odljeva krvi u venski sistem.

9.3.1. Uzroci zastoja venske krvi

Venski zastoj krvi nastaje zbog mehaničkih prepreka oticanju krvi iz mikrovaskulature u venski sistem. Ovo se dešava samo kada je odliv krvi kroz kolateralne venske puteve nedovoljan.

Povećanje otpora na protok krvi u venama može biti uzrokovano sledećih razloga: 1) tromboza i venska embolija, ometanje odliva krvi (videti odeljak 9.2.1 gore); 2) povećan pritisak u velikim venama(na primjer, zbog zatajenja desnog ventrikula), što dovodi do nedovoljne razlike arteriovenskog tlaka; 3) kompresija vena,što se javlja relativno lako zbog tankosti njihovih zidova i relativno niskog intravaskularnog pritiska (npr. kompresija vena preraslim tumorom, uvećana maternica tokom trudnoće, ožiljak, eksudat, edem tkiva, adhezije, ligatura, podvezica).

U venskom sistemu relativno lako se odvija kolateralni odliv krvi zbog činjenice da sadrži veliki broj anastomoza u mnogim organima. Kod produžene venske kongestije, kolateralni venski izlazni putevi mogu se dalje razvijati. Na primjer, kod kompresije ili suženja lumena portalne vene ili kod ciroze jetre dolazi do odljeva venske krvi u donju šuplju venu duž razvijenih kolaterala vena u donjem dijelu jednjaka, vena trbušni zid itd.

Zbog brzog oticanja krvi kroz kolaterale, začepljenje glavnih vena često nije praćeno venskim zastojem krvi, ili je neznatno i ne traje dugo. Samo kod nedovoljnog kolateralnog odliva krvi, opstrukcije krvotoka u venama dovode do značajnog venskog zastoja krvi.

9.3.2. Mikrocirkulacija u području zastoja venske krvi

Krvni tlak u venama raste neposredno prije ometanja protoka krvi. To dovodi do smanjenja arteriovenske razlike tlaka i usporavanja protoka krvi u malim arterijama, kapilarama i venama. Ako se otjecanje krvi u venski sistem potpuno zaustavi, tada se pritisak ispred prepreke povećava toliko da dostiže dijastolički tlak u arterijama koje dovode krv u ovaj organ. U tim slučajevima, protok krvi u krvnim sudovima prestaje tokom srčane dijastole i počinje ponovo tokom svake sistole. Ovaj protok krvi se zove jerky. Ako pritisak u venama prije opstrukcije poraste još više, premašujući dijastolički tlak za

vodeće arterije, dakle ortogradni protok krvi(koji ima normalan smjer) opaža se samo za vrijeme sistola srca, a za vrijeme dijastole zbog perverzije gradijenta tlaka u žilama (u blizini vena postaje veći nego u blizini arterija) javlja se retrogradno, tj. obrnuto, protok krvi. Takav protok krvi u organima naziva se klatno. Kretanje klatna krvi obično se završava razvojem zastoja u krvnim žilama, što se tzv venski (stagnirajući).

Povećani intravaskularni pritisak rasteže krvne žile i uzrokuje njihovo širenje. Vene se najviše šire tamo gde je povećanje pritiska najizraženije, radijus je relativno veliki, a zidovi relativno tanki. Kod venske kongestije sve funkcionalne vene postaju šire, a otvaraju se one venske žile koje prije nisu funkcionirale. Kapilare se takođe šire, uglavnom u venskim regijama, jer je stepen povećanja pritiska ovde veći i zid je rastegljiviji nego u blizini arteriola.

Iako se površina poprečnog presjeka vaskularnog korita organa povećava tokom venske kongestije, linearna brzina protoka krvi opada mnogo više i stoga se volumetrijska brzina krvotoka prirodno smanjuje. Tako je oslabljena mikrocirkulacija u organu i dotok krvi u tkiva tokom zastoja venske krvi, unatoč proširenju kapilarnog korita i povećanju intravaskularnog tlaka.

Zavisnost različitih parametara mikrocirkulacije u zastoju venske krvi prikazana je na sl. 9-4.

9.3.3. Simptomi zastoja venske krvi

Simptomi venskog zastoja krvi uglavnom ovise o smanjenju intenziteta krvotoka u mikrovaskularnom sustavu, kao io povećanju njegove opskrbe krvlju.

Smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi tijekom venske kongestije znači da se u organ s krvlju unosi manja količina kisika i hranjivih tvari, a metabolički produkti se ne uklanjaju u potpunosti. Zbog toga tkiva doživljavaju nedostatak opskrbe krvlju i prije svega nedostatak kisika, tj. hipoksija (cirkulacijska). To, pak, dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja tkiva. Zbog smanjenja intenziteta krvotoka u organu,

Rice. 9-4. Promjene u mikrocirkulaciji tokom venske kongestije (prema G.I. Mcedlishviliju)

manje toplote nego inače. U površno lociranim organima to uzrokuje neravnotežu između količine topline koja se donosi krvlju i predaje u okolinu. Zbog toga temperaturu imaju vensku kongestiju ide dole. To se ne dešava u unutrašnjim organima, jer iz njih nema prenosa toplote u okolinu.

Podići krvni pritisak unutar kapilara uzrokuje povećanje filtracije tekućine kroz zidove kapilara u tkivne praznine i smanjenje njene resorpcije natrag u cirkulacijski sistem, što znači povećanje ekstravazacije. Povećava se propusnost zidova kapilara, što takođe doprinosi povećanju ekstravazacije tečnosti u praznine tkiva. Mehanička svojstva vezivnog tkiva se mijenjaju na način da se povećava njegova rastezljivost, i elastičnost pada. Kao rezultat toga, transudat oslobođen iz kapilara lako rasteže pukotine i, akumulirajući se u njima u značajnoj količini, uzrokuje oticanje tkiva. Volumen organa sa venskom kongestijom povećava kako zbog povećanja njegove opskrbe krvlju, tako i zbog formiranja

edem. Neposredna posljedica venske hiperemije, osim edema, može biti i razvoj vodena bolest(na primjer, ascites).

S obzirom da se protok krvi u kapilarama tokom venske staze naglo usporava, tkiva se maksimalno iskorištavaju kisik u krvi, povećava se arteriolo-venularna razlika kisika, a najveći dio hemoglobina u krvi se obnavlja. Stoga organ ili tkivo poprima plavkastu nijansu (cijanoza), budući da tamna trešnja sniženog hemoglobina, prozirna kroz tanak sloj epiderme, poprima plavičastu nijansu.

Venska hiperemija dovodi do razvoja tkivne hipoksije, praćene nekrozom morfoloških elemenata tkiva. Kod produžene venske hiperemije postoji velika vjerojatnost zamjene morfoloških elemenata organa ili tkiva vezivnim tkivom. Kod bolesti jetre, kronična venska hiperemija stvara sliku jetre "muškatnog oraščića". Hronična venska hiperemija pluća dovodi do njihovog smeđeg induracije. Venska hiperemija slezene sa portalnom hipertenzijom zbog ciroze jetre manifestuje se splenomegalijom.

9.4. STAS U MIKROSLOVIMA

Staza je zaustavljanje protoka krvi u sudovima organa ili tkiva.

9.4.1. Vrste zastoja i razlozi njihovog razvoja

Sve vrste zastoja dijele se na primarne i sekundarne. Primarna (prava kapilarna) staza zbog primarne agregacije crvenih krvnih zrnaca. Sekundarna staza podijeljeno na ishemijski i venski (kongestivni). Ishemijska staza je rezultat teške ishemije, u kojoj se smanjuje dotok arterijske krvi u tkivo, smanjuje se arteriovenska razlika tlaka, brzina protoka krvi kroz mikrožile naglo usporava, bilježi se agregacija krvnih stanica i zastoj krvi u žilama. Venska staza je rezultat venske hiperemije, u kojoj se smanjuje otjecanje venske krvi, smanjuje se razlika arteriovenskog tlaka, uočava se stagnacija krvi u mikrožilama, povećava se viskozitet krvi, agregacija krvnih stanica, čime se osigurava prestanak protoka krvi.

9.4.2. Povrede reoloških svojstava krvi, uzrokujući zastoj u mikrožilama

Reološka svojstva krvi kao heterogene tekućine su od posebnog značaja kada ona teče kroz mikrožile, čiji je lumen uporediv s veličinom njenih formiranih elemenata. Prilikom kretanja u lumenu kapilara i najmanjih arterija i vena uz njih, eritrociti i leukociti mijenjaju svoj oblik - savijaju se, rastežu u dužinu itd. Normalan protok krvi kroz mikrožile moguć je samo pod uslovima: a) u obliku elemenata može se lako deformisati; b) ne lijepe se i ne stvaraju agregate koji bi mogli ometati protok krvi, pa čak i potpuno začepiti lumen mikrožila; koncentracija krvnih zrnaca nije prevelika. Sva ova svojstva su važna prvenstveno za eritrocite, jer je njihov broj u ljudskoj krvi oko hiljadu puta veći od broja leukocita.

Najpristupačnija i najšire korištena u klinici metoda za određivanje reoloških svojstava krvi kod pacijenata je njena viskozometrija. Međutim, uvjeti protoka krvi u bilo kojem trenutno poznatom viskozimetru značajno se razlikuju od onih koji se odvijaju u mikrovaskulaturi. in vivo. S obzirom na to, podaci dobijeni viskozimetrijom odražavaju samo neka od općih reoloških svojstava krvi, koja mogu pospješiti ili otežati njen protok kroz mikrožile u tijelu. Viskoznost krvi, koja se detektuje u viskozimetrima, naziva se relativna viskoznost, upoređujući je sa viskozitetom vode koja se uzima kao jedinica.

Povrede reoloških svojstava krvi u mikrožilama uglavnom su povezane s promjenama u svojstvima krvnih eritrocita. Takve promjene se mogu pojaviti ne samo u cijelom vaskularnom sistemu tijela, već i lokalno u bilo kojem organu ili njegovom dijelu. Na primjer, to se uvijek dešava u žarištu bilo koje upale. Ispod su glavni faktori koji određuju kršenje reoloških svojstava krvi u mikrožilama tijela.

Povećana intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca, što uzrokuje zastoj krvi u mikrožilama. Sposobnost eritrocita da se agregiraju, tj. da se drže zajedno i formiraju "stupove novčića", koji se onda drže zajedno, njihovo je normalno svojstvo. Međutim, agregacija se može značajno poboljšati pod uticajem

raznim faktorima koji mijenjaju kako površinska svojstva eritrocita tako i okolinu koja ih okružuje. Uz povećanu agregaciju, krv se iz suspenzije eritrocita visoke tečnosti pretvara u mrežastu suspenziju, potpuno lišenu ove sposobnosti. Agregacija eritrocita narušava normalnu strukturu krvotoka u mikrožilama i najvažniji je faktor koji mijenja normalna reološka svojstva krvi.

Direktnim promatranjem protoka krvi u mikrožilama, ponekad se može vidjeti intravaskularna agregacija eritrocita, nazvana "granularni protok krvi". Uz povećanu intravaskularnu agregaciju eritrocita u cijelom cirkulatornom sistemu, agregati mogu začepiti najmanje prekapilarne arteriole, uzrokujući poremećaj protoka krvi u odgovarajućim kapilarama. Pojačana agregacija eritrocita može se javiti i lokalno, u mikrožilama, i poremetiti mikroreološka svojstva krvi koja u njima teče do te mjere da se protok krvi u kapilarama usporava i potpuno zaustavlja – dolazi do zastoja, uprkos činjenici da arteriovenski krvni tlak razlika u svim ovim mikrožilama je očuvana. Istovremeno, eritrociti se akumuliraju u kapilarama, malim arterijama i venama, koje su u bliskom kontaktu jedni s drugima, tako da njihove granice prestaju biti vidljive (dolazi do „homogenizacije krvi“). Međutim, u početku ne dolazi do hemolize niti zgrušavanja krvi tokom staze. Neko vrijeme staza je reverzibilna - kretanje eritrocita se može nastaviti, a prohodnost mikrožila može se obnoviti.

Na pojavu intrakapilarne agregacije eritrocita utiču sljedeći faktori:

1. Oštećenje zidova kapilara, što uzrokuje povećanu filtraciju tečnosti, elektrolita i proteina niske molekularne težine (albumina) u okolna tkiva. Kao rezultat toga, u krvnoj plazmi raste koncentracija visokomolekularnih proteina - globulina, fibrinogena itd., što je zauzvrat najvažniji faktor u povećanju agregacije eritrocita. Pretpostavlja se da apsorpcija ovih proteina na membranama eritrocita smanjuje njihov površinski potencijal i podstiče njihovu agregaciju.

2. Hemijski štetni agensi direktno djeluju na crvena krvna zrnca, uzrokuju promjenu fizička i hemijska svojstva membrane, mijenjaju površinski potencijal membrana i potiču agregaciju eritrocita.

3. Brzina protoka krvi u kapilarama, zbog funkcionalnog stanja vodećih arterija. Konstrikcija ovih arterija uzrokuje usporavanje protoka krvi u kapilarama (ishemiju), doprinoseći agregaciji crvenih krvnih zrnaca i razvoju zastoja u kapilarama. Dilatacijom aduktorskih arterija i ubrzanjem protoka krvi u kapilarama (arterijska hiperemija), intrakapilarna agregacija i zastoj eritrocita se teže razvijaju i mnogo lakše se eliminiraju.

Zastoj zbog ova tri faktora naziva se pravi kapilarni (primarni). Razvija se u patologiji zida kapilara, intravaskularnim i ekstravaskularnim poremećajima na nivou kapilare.

Kršenje deformabilnosti eritrocita. Eritrociti mijenjaju svoj oblik tokom protoka krvi ne samo kroz kapilare, već i u šire žile – arterije i vene, gdje su najčešće izdužene. Sposobnost deformacije (deformabilnost) u eritrocitima povezana je uglavnom sa svojstvima njihove vanjske membrane, kao i sa visokom fluidnošću njihovog sadržaja. U protoku krvi, membrana se okreće oko sadržaja crvenih krvnih zrnaca, koji se također pomiču.

Deformabilnost eritrocita je izuzetno varijabilna sa vivo. Postepeno se smanjuje sa starenjem eritrocita, zbog čega se oni mogu oštetiti pri prolasku kroz najuže (3 μm u prečniku) kapilare retikuloendotelnog sistema. Pretpostavlja se da se zbog toga stara crvena krvna zrnca eliminišu iz cirkulacijskog sistema.

Membrane eritrocita postaju rigidnije pod uticajem različitih patogenih faktora, kao što su nedostatak ATP-a, hiperosmolarnost, itd. Kao rezultat toga, reološka svojstva krvi se mijenjaju na način da je njen protok kroz mikrožile otežan. To se dešava kod bolesti srca, dijabetesa insipidusa, raka, stresa itd., kod kojih je tečnost krvi u mikrožilama značajno smanjena.

Povreda strukture protoka krvi u mikrožilama. U lumenu krvnih sudova, protok krvi karakteriše složena struktura povezana sa: a) neravnomernom raspodelom neagregiranih eritrocita u krvotoku kroz sud; b) sa posebnom orijentacijom eritrocita u protoku, koja se može mijenjati

od uzdužnog do poprečnog; c) sa putanjom eritrocita unutar vaskularnog lumena. Sve ovo može značajno uticati na tečnost krvi u krvnim sudovima.

Sa stanovišta narušavanja reoloških svojstava krvi, od posebne su važnosti promjene u strukturi krvotoka u mikro posudama promjera 15-80 μm, tj. nešto šire od kapilara. Dakle, s primarnim usporavanjem protoka krvi, uzdužna orijentacija eritrocita često se mijenja u poprečnu, putanja eritrocita postaje kaotična. Sve to značajno povećava otpor protoku krvi, uzrokuje još veće usporavanje protoka krvi u kapilarama, pojačava agregaciju eritrocita, remeti mikrocirkulaciju i povećava vjerojatnost zastoja.

Promjena koncentracije eritrocita u cirkulirajućoj krvi. Sadržaj eritrocita u krvi smatra se važnim faktorom koji utiče na njena reološka svojstva, jer viskozometrija otkriva direktnu vezu između koncentracije eritrocita u krvi i njene relativne viskoznosti. Volumenska koncentracija eritrocita u krvi (hematokrit) može u velikoj mjeri varirati kako u cijelom cirkulacijskom sistemu tako i lokalno. U mikrocirkulaciji pojedinih organa i njihovih pojedinih dijelova sadržaj eritrocita ovisi o intenzitetu krvotoka. Nesumnjivo, sa značajnim povećanjem koncentracije eritrocita u krvožilnom sistemu, reološka svojstva krvi se značajno mijenjaju, povećava se viskozitet krvi i povećava agregacija eritrocita, što povećava vjerojatnost zastoja.

9.4.3. Posljedice zastoja krvi u mikrožilama

Brzim otklanjanjem uzroka zastoja obnavlja se protok krvi u mikrožilama i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima. Produžena uporna staza može biti ireverzibilna. Ovo vodi do distrofične promjene u tkivima, uzrokujući nekrozu okolnih tkiva (srčani udar). Patogeni značaj zastoja krvi u kapilarama u velikoj mjeri ovisi o organu u kojem je nastao. Dakle, zastoj krvi u mikrožilama mozga, srca i bubrega je posebno opasan.

9.5. PATOFIZIOLOGIJA CEREBRALNE CIRKULACIJE

Neuroni su najosjetljiviji strukturni elementi tijela na poremećaje cirkulacije i hipoksiju. Stoga se u procesu evolucije životinjskog svijeta razvio savršen sistem regulacije cerebralne cirkulacije. Zbog svog funkcioniranja u fiziološkim uvjetima, količina protoka krvi uvijek odgovara intenzitetu metabolizma u svakom dijelu moždanog tkiva. U patologiji, isti regulatorni sistem omogućava brzu kompenzaciju za različite poremećaje cirkulacije u mozgu. Kod svakog pacijenta važno je identificirati čisto patološke i kompenzacijske promjene u cerebralnoj cirkulaciji, jer je bez toga nemoguće pravilno odabrati terapijske učinke koji bi otklonili poremećaje i doprinijeli njihovoj kompenzaciji u tijelu.

Uprkos savršenom sistemu regulacije cerebralne cirkulacije, patogeni efekti na organizam (uključujući i faktore stresa) su toliko česti i intenzivni u savremenim uslovima da su se, prema statistikama, razni poremećaji cerebralne cirkulacije pokazali kao najčešći uzroci (ili doprinose). faktori) moždane disfunkcije. Istovremeno, izražene morfološke promjene u žilama mozga (na primjer, sklerotične promjene u vaskularnim zidovima, vaskularna tromboza, itd.) Ne otkrivaju se u svim slučajevima. To znači da su cerebrovaskularne nezgode funkcionalne prirode, na primjer, nastaju kao posljedica spazma cerebralnih arterija ili naglog povećanja ili smanjenja ukupnog arterijskog tlaka, a mogu dovesti do teškog oštećenja funkcije mozga, a često i smrti. .

Poremećaji cerebralne cirkulacije mogu biti povezani sa:

1) sa patoloških promjena sistemska cirkulacija (uglavnom s arterijskom hiper ili hipotenzijom);

2) sa patološkim promjenama u vaskularnom sistemu samog mozga. To mogu biti primarne promjene u lumenu cerebralnih žila, uglavnom arterija (uzrokovane, na primjer, njihovim spazmom ili trombozom), ili promjene reoloških svojstava krvi (povezane, na primjer, s povećanom intravaskularnom agregacijom).

Rice. 9-5. Većina uobičajeni uzroci poremećaji cerebralne cirkulacije

starenje eritrocita, što uzrokuje razvoj zastoja u kapilarama) (sl. 9-5).

9.5.1. Poremećaji i kompenzacija cerebralne cirkulacije kod arterijske hiper- i hipotenzije

Promene nivoa ukupnog arterijskog pritiska tokom hipertenzije i hipotenzije, naravno, ne mogu a da ne utiču na protok krvi u cerebralnim sudovima (kao i drugim organima), budući da je razlika arteriovenskog pritiska jedan od glavnih faktora koji određuju intenzitet perifernog krvotoka. Gde uloga promjena arterijskog tlaka je značajnija od uloge venskog tlaka. U patološkim stanjima promjene ukupnog arterijskog tlaka mogu biti vrlo značajne – u rasponu od 0 do 300 mm Hg. (ukupni venski pritisak može varirati samo od 0 do 20 mm Hg) i primjećuju se mnogo češće. Arterijska hiper- i hipotenzija uzrokuje odgovarajuće promjene krvnog tlaka i protoka krvi.

kroz ceo vaskularni sistem mozga, što dovodi do teških poremećaja cerebralne cirkulacije. Dakle, povećanje krvnog tlaka u žilama mozga zbog arterijske hipertenzije može uzrokovati: a) krvarenja u moždanom tkivu (naročito ako su zidovi njegovih žila patološki promijenjeni); b) cerebralni edem (posebno sa odgovarajućim promjenama krvno-moždane barijere i moždanog tkiva) i c) grčevi moždanih arterija (ako postoje odgovarajuće promjene na njihovim zidovima). At arterijska hipotenzija smanjenje arteriovenske razlike tlaka može dovesti do slabljenja cerebralnog krvotoka i nedostatka opskrbe krvlju moždanog tkiva, narušavajući njegov metabolizam sve do smrti strukturnih elemenata.

U toku evolucije, a mehanizam regulacije cerebralne cirkulacije, koji u velikoj meri kompenzuje sve ove poremećaje, obezbeđujući konstantnost krvnog pritiska i protoka krvi u sudovima mozga, bez obzira na promene ukupnog krvnog pritiska (sl. 9-6). Ograničenja takve regulative mogu varirati od osobe do osobe.

Rice. 9-6. Regulacija cerebralne cirkulacije, obezbeđivanje kompenzacije krvnog pritiska i protoka krvi u vaskularnom sistemu mozga sa promenama nivoa ukupnog arterijskog pritiska (hipo- i hipertenzija)

pa čak i kod iste osobe i zavise od njenog stanja (fiziološkog ili patološkog). Zbog regulacije kod mnogih hiper- i hipotenzivnih pacijenata, cerebralni protok krvi ostaje u granicama normale (50 ml krvi na 100 g moždanog tkiva u 1 min) i nema simptoma promjene krvnog tlaka i protoka krvi u mozak.

Na osnovu opštih zakona hemodinamike, fiziološki mehanizam regulacije cerebralne cirkulacije je posledica promene otpora u vaskularnom sistemu mozga (cerebrovaskularni otpor), tj. aktivna konstrikcija cerebralnih žila s porastom ukupnog arterijskog tlaka i njihova dilatacija sa smanjenjem. Istraživanja posljednjih decenija razjasnila su neke veze u fiziološkom mehanizmu ove regulacije.

Tako su postali poznati vaskularni efektori, odnosno "vaskularni mehanizmi" regulacije cerebralne cirkulacije. Pokazalo se da aktivne promjene cerebrovaskularnog otpora provode prvenstveno glavne arterije mozga - unutrašnja karotidna i vertebralna. Međutim, kada reakcije ovih žila nisu dovoljne da održe konstantnost cerebralnog krvotoka (i kao rezultat toga, mikrocirkulacija postaje neadekvatna metaboličkim potrebama moždanog tkiva), regulacija uključuje reakcije manjih moždanih arterija, u posebno pijalne, koje se nalaze na površini moždanih hemisfera (sl. 9-7).

Razjašnjenje specifičnih nosilaca ovog propisa omogućilo je analizu fiziološki mehanizam vazomotornih reakcija cerebralnih žila. Ako se u početku pretpostavljalo da su vazokonstrikcija u mozgu kod hipertenzije i vazodilatacija kod hipotenzije povezane samo s miogenim reakcijama samih moždanih arterija, sada se gomila sve više eksperimentalnih dokaza da su te vaskularne reakcije neurogene, tj. zbog refleksnog vazomotornog mehanizma, koji se aktivira promjenama krvnog tlaka u odgovarajućim odjelima arterijski sistem mozak.

Rice. 9-7. Vaskularni efektori regulacije cerebralne cirkulacije - sistemi pijalne i glavne arterije: 1 - pijalne arterije, kroz koje se reguliše količina mikrocirkulacije (koja odgovara intenzitetu metabolizma) u malim područjima moždanog tkiva; 2 - glavne arterije mozga (unutrašnja karotidna i vertebralna), kroz koje se održava konstantnost krvnog pritiska, protoka krvi i volumena krvi u cirkulacijskom sistemu mozga u normalnim i patološkim stanjima

9.5.2. Poremećaji i kompenzacija cerebralne cirkulacije u zastoju venske krvi

Poteškoće u oticanju krvi iz vaskularnog sistema mozga, koje izazivaju venski zastoj krvi u njemu (videti odeljak 9.3), veoma su opasni za mozak koji se nalazi u hermetički zatvorenoj lobanji. Sadrži dvije nestišljive tekućine - krv i cerebrospinalnu tekućinu, kao i moždano tkivo (sastoji se od 80% vode, dakle, malo kompresibilno). Povećanje volumena krvi u žilama mozga (što neizbježno prati vensku stazu krvi) uzrokuje povećanje intrakranijalnog

Rice. 9-8. Venovasomotorni refleks od mehanoreceptora venskog sistema, koji reguliše konstantnost volumena krvi unutar lobanje, do glavnih arterija mozga

pritisak i kompresija mozga, remeteći, zauzvrat, njegovu opskrbu krvlju i funkciju.

Sasvim je prirodno da se u procesu evolucije životinjskog svijeta razvio vrlo savršen regulatorni mehanizam koji eliminira takva kršenja. Eksperimenti su pokazali da su vaskularni efektori ovog mehanizma glavne arterije mozga, koje se aktivno sužavaju čim se oteža odliv venske krvi iz lubanje. Ovaj regulacioni mehanizam radi preko refleksa od mehanoreceptora venskog sistema mozga (sa povećanjem volumena krvi i krvnog pritiska u njemu) do njegovih glavnih arterija (sl. 9-8). Istovremeno dolazi do njihovog suženja, što ograničava dotok krvi u mozak, i venske kongestije u njegovom vaskularnom sistemu, koja se čak može potpuno eliminirati.

9.5.3. Cerebralna ishemija i njena kompenzacija

Ishemija u mozgu, kao iu drugim organima, nastaje zbog suženja ili blokade lumena aduktorskih arterija (vidjeti dio 9.2). U prirodnim uslovima to može zavisiti od tromba ili embolusa u vaskularnom lumenu, stenozirajuće ateroskleroze vaskularnih zidova ili patološke vazokonstrikcije, tj. spazam odgovarajućih arterija.

Angiospazm u mozgu ima tipičnu lokalizaciju. Razvija se uglavnom u glavnim arterijama i drugim velikim arterijskim stablima u predjelu baze mozga. To su arterije za koje su u normalnom funkcionisanju (u toku regulacije cerebralnog krvotoka) tipičnije konstriktorne reakcije. Spazam manjih pijalnih grana

arterije se rjeđe razvijaju, jer su za njih najtipičnije reakcije dilatacije prilikom regulacije mikrocirkulacije u moždanoj kori.

Uz sužavanje ili začepljenje pojedinih arterijskih grana mozga, ishemija se ne razvija uvijek u njemu ili se uočava u malim dijelovima tkiva, što se objašnjava prisustvom u arterijskom sistemu mozga brojnih anastomoza koje povezuju glavne arterije mozga. mozak (dvije unutrašnje karotidne i dvije vertebralne) u području Willisovog kruga, te velike, kao i male pijalne arterije smještene na površini mozga. Zahvaljujući anastomozama, brzo se javlja kolateralni protok krvi u bazenu arterije koja je isključena. Tome doprinosi dilatacija grananja pijalnih arterija, koja se u takvim uvjetima stalno opaža, locirana prema periferiji od mjesta suženja (ili začepljenja) krvnih žila. Takve vaskularne reakcije služe samo kao manifestacija regulacije mikrocirkulacije u moždanom tkivu, što osigurava njegovu adekvatnu opskrbu krvlju.

U ovim uslovima vazodilatacija je uvijek najizraženija u području malih pijalnih arterija, kao i njihovih aktivnih segmenata – sfinktera grana i prekortikalnih arterija (sl. 9-9). Fiziološki mehanizam odgovoran za ovu kompenzatornu vazodilataciju nije dobro shvaćen. Ranije se pretpostavljalo da ove vaskularne reakcije koje regulišu dotok krvi u tkivo nastaju zbog difuzije

Rice. 9-9. Sistem pijalnih arterija na površini mozga sa aktivnim vaskularnim segmentima: 1 - velike pijalne arterije; 2 - male pijalne arterije; 3 - prekortikalne arterije; 4 - sfinkteri grana

dilatatorski metaboliti (joni vodika i kalija, adenozin) iz tkivnih elemenata mozga, koji doživljavaju nedostatak opskrbe krvlju, do zidova krvnih žila koji ih opskrbljuju krvlju. Međutim, sada postoji mnogo eksperimentalnih dokaza da kompenzacijska vazodilatacija u velikoj mjeri ovisi o neurogenom mehanizmu.

Promene u mikrocirkulaciji u mozgu tokom ishemije su u principu iste kao u drugim organima u telu (videti odeljak 9.2.2).

9.5.4. Poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani promjenama reoloških svojstava krvi

Promjena fluidnosti (svojstava viskoznosti) krvi jedan je od glavnih uzroka poremećaja mikrocirkulacije, a samim tim i adekvatne opskrbe moždanog tkiva krvlju. Takve promjene u krvi utječu prije svega na njen protok kroz mikrovaskulaturu, posebno kroz kapilare, pomažući da se protok krvi u njima uspori do potpunog zaustavljanja. Faktori koji uzrokuju narušavanje reoloških svojstava i, posljedično, tečnosti krvi u mikrožilama su:

1. Pojačana intravaskularna agregacija eritrocita, koja čak i uz očuvan gradijent pritiska u mikrožilama uzrokuje usporavanje protoka krvi u njima različitim stepenima dok se potpuno ne zaustavi.

2. Povreda deformabilnosti eritrocita, koja uglavnom zavisi od promene mehaničkih svojstava (komplijanse) njihovih spoljašnjih membrana, od velikog je značaja za fluidnost krvi kroz kapilare mozga. Promjer lumena kapilara ovdje je manji od promjera eritrocita, pa se, tijekom normalnog protoka krvi kroz kapilare, eritrociti kreću u njih samo u jako deformiranom (izduženom) stanju. Deformabilnost eritrocita u krvi može biti poremećena pod uticajem različitih patogenih uticaja, stvarajući značajnu prepreku normalnom protoku krvi kroz kapilare mozga i poremećujući protok krvi.

3. Koncentracija eritrocita u krvi (lokalni hematokrit), koji takođe može uticati na tečnost krvi kroz mikrožile. Međutim, ovaj učinak je ovdje očito manje izražen nego u proučavanju krvi koja se oslobađa iz krvnih žila u viskozimetrima. U uslovima organizma, koncentracija eritrocita u krvi

može indirektno uticati na njenu fluidnost kroz mikrožile, jer povećanje broja eritrocita doprinosi stvaranju njihovih agregata.

4. Struktura krvotoka (orijentacija i putanja eritrocita u vaskularnom lumenu i sl.), koja je važan faktor koji određuje normalan protok krvi kroz mikrožilne sudove (posebno kroz male arterijske grane prečnika manjeg od 100 mikronima). Prilikom primarnog usporavanja protoka krvi (na primjer, za vrijeme ishemije), struktura krvotoka se mijenja tako da se njegova fluidnost smanjuje, što doprinosi još većem usporavanju protoka krvi kroz mikrocirkulaciju i uzrokuje poremećaj krvotoka tkiva. snabdevanje.

Opisane promjene u reološkim svojstvima krvi (sl. 9-10) mogu se javiti u cijelom cirkulatornom sistemu, narušavajući mikrocirkulaciju u tijelu u cjelini. Međutim, mogu se pojaviti i lokalno, na primjer, samo u krvnim žilama mozga (u cijelom mozgu ili u njegovim pojedinim dijelovima), narušavajući njihovu mikrocirkulaciju i funkciju okolnih neuronskih elemenata.

Rice. 9-10. Faktori koji određuju mikroreološka svojstva krvi u kapilarama i susjednim malim arterijama i venama

9.5.5. Arterijska hiperemija u mozgu

Promjene u protoku krvi kao što je arterijska hiperemija (vidjeti dio 9.1) se javljaju u mozgu uz naglo širenje grana pijalnih arterija. Ova vazodilatacija se obično javlja kada postoji nedostatak opskrbe krvlju moždanog tkiva, na primjer, s povećanjem intenziteta metabolizma (posebno u slučajevima pojave konvulzivne aktivnosti, posebno u epileptičkim žarištima), što je analog funkcionalna hiperemija u drugim organima. Do proširenja pijalnih arterija može doći i kod naglog pada ukupnog arterijskog tlaka, uz začepljenje velikih grana moždanih arterija, a postaje još izraženije u procesu obnavljanja protoka krvi u moždanom tkivu nakon njegove ishemije, kada je postishemična ( ili reaktivna) hiperemija se razvija.

Arterijska hiperemija u mozgu, praćena povećanjem volumena krvi u njegovim žilama (posebno ako se hiperemija razvila u značajnom dijelu mozga), može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka. U tom smislu dolazi do kompenzacijskog suženja sustava glavnih arterija - manifestacija regulacije konstantnosti volumena krvi unutar lubanje.

Kod arterijske hiperemije, intenzitet protoka krvi u vaskularnom sistemu mozga može znatno premašiti metaboličke potrebe njegovih tkivnih elemenata, što je posebno izraženo nakon teške ishemije ili ozljede mozga, kada su njegovi neuronski elementi oštećeni i metabolizam u njima opada. . U tim slučajevima, kisik koji donosi krv ne apsorbira se u moždano tkivo, te stoga arterijalizirana (crvena) krv teče u venama mozga. Neurohirurzi su odavno primijetili ovaj fenomen, nazivajući ga prekomerna perfuzija mozga sa tipičnim crvena venska krv. To je pokazatelj teškog, pa čak i nepovratnog stanja mozga, koje često završava smrću pacijenta.

9.5.6. cerebralni edem

Razvoj cerebralnog edema usko je povezan sa poremećajima njegove cirkulacije (sl. 9-11). S jedne strane, cirkulacijske promjene u mozgu mogu biti direktni uzroci edema. Ovo se dešava u nagli porast krv

Rice. 9-11. Patogena i kompenzatorna uloga cirkulatornih faktora u nastanku cerebralnog edema

pritisak u cerebralnim sudovima zbog značajnog porasta ukupnog krvnog pritiska (edem se naziva hipertenzivnim). Cerebralna ishemija također može uzrokovati oticanje koje se naziva ishemijsko. Takav edem nastaje zbog činjenice da se tijekom ishemije oštećuju strukturni elementi moždanog tkiva, pri čemu počinju procesi pojačanog katabolizma (posebno razgradnje velikih proteinskih molekula) i pojavljuje se veliki broj osmotski aktivnih fragmenata makromolekula tkiva. . Povećanje osmotskog tlaka u moždanom tkivu, zauzvrat, uzrokuje pojačan prijelaz vode s otopljenim elektrolitima iz krvnih žila u međustanične prostore, a iz njih u tkivne elemente mozga, koji naglo bubre.

S druge strane, promjene u mikrocirkulaciji u mozgu mogu snažno utjecati na razvoj edema bilo koje etiologije. Odlučujuću ulogu imaju promjene u nivou krvnog tlaka u mikrožilama mozga, koje u velikoj mjeri određuju stepen filtracije vode sa elektrolitima iz krvi u tkivne prostore mozga. Stoga, pojava arterijske hiperemije ili venske stagnacije krvi u mozgu uvijek doprinosi razvoju edema, na primjer, nakon traumatske ozljede mozga. Stanje krvno-moždane barijere je takođe od velike važnosti, jer od toga zavisi prelazak u tkivne prostore iz krvi ne samo osmotski aktivnih čestica, već i drugih komponenti krvne plazme, poput masnih kiselina itd. koji zauzvrat oštećuju moždano tkivo i doprinose nakupljanju viška vode u njemu.

Osmotski aktivne tvari koje se koriste za liječenje edema koje povećavaju osmolarnost krvi često su neučinkovite u prevenciji cerebralnog edema. Cirkulirajući u krvi, doprinose resorpciji vode uglavnom iz netaknutog moždanog tkiva. Što se tiče onih dijelova mozga u kojima je već nastao edem, do njihove dehidracije često ne dolazi zbog činjenice da, prvo, u oštećenom tkivu postoje stanja koja potiču zadržavanje tekućine (visok osmolarnost, oticanje ćelijskih elemenata). Drugo, zbog narušavanja krvno-moždane barijere, osmotski aktivna supstanca koja se daje sa terapijski cilj u krv, sam prelazi u moždano tkivo i dalje doprinosi

zadržavanje vode, tj. uzrokuje povećanje cerebralnog edema, umjesto da ga slabi.

9.5.7. Hemoragije u mozgu

Krv teče iz krvnih sudova u moždano tkivo pod dva uslova (sl. 9-12). Češće se to dešava kada ruptura zidova cerebralnih arterija, obično se javlja sa značajnim povećanjem intravaskularnog pritiska (u slučajevima naglog porasta ukupnog arterijskog pritiska i njegove nedovoljne kompenzacije kroz konstrikciju odgovarajućih cerebralnih arterija). Takva cerebralna krvarenja, u pravilu, nastaju tijekom hipertenzivnih kriza, kada ukupni arterijski tlak naglo raste, a kompenzacijski mehanizmi arterijskog sustava mozga ne rade. Još jedan faktor koji doprinosi cerebralnom krvarenju u ovim uslovima je značajan promjene u strukturi zidova krvnih žila, koji ne podnose vlačnu silu visokog krvnog pritiska (na primjer, u području aneurizme arterija).

Budući da krvni pritisak u arterijama mozga značajno premašuje nivo intrakranijalnog pritiska, kod ovakvih krvarenja u mozgu u hermetički zatvorenoj lobanji,

Rice. 9-12. Uzroci i posljedice krvarenja u mozgu

pritisak, a strukture mozga koje okružuju žarište krvarenja su deformirane. Osim toga, krv izlivena u moždano tkivo oštećuje njegove strukturne elemente otrovnim kemijskim sastojcima koji se nalaze u njemu. Na kraju se razvija cerebralni edem. Budući da se sve to ponekad događa iznenada i praćeno je teškim stanjem pacijenta sa gubitkom svijesti i sl., ovakva moždana krvarenja se nazivaju moždani udar (apopleksija).

Moguća je i druga vrsta krvarenja u moždanom tkivu - bez morfološki uočljive rupture zidova cerebralnih žila. Takva krvarenja nastaju iz mikrožila sa značajnim oštećenjem krvno-moždane barijere, kada ne samo komponente krvne plazme, već i njeni formirani elementi počinju da prelaze u moždano tkivo. Za razliku od moždanog udara, ovaj proces se razvija relativno sporo, ali je praćen i oštećenjem strukturnih elemenata moždanog tkiva i razvojem cerebralnog edema.

Prognoza stanja bolesnika u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je krvarenje opsežno i kakve posljedice izaziva u vidu edema i oštećenja strukturnih elemenata mozga, kao i od lokalizacije krvarenja u mozgu. Ako je oštećenje moždanog tkiva nepovratno, onda je jedina nada za liječnika i pacijenta da nadoknade funkcije mozga na račun njegovih neoštećenih dijelova.