Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение. Бронхиальная астма

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ ПО ТЕМЕ

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

Спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

Кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

Эозинофилы,

Тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

Метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β 2 - адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ 1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ 1 = ОФВ 1 исх. в мл-ОФВ 1 дилат. в мл/ ОФВ 1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ 1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию .

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков , часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья! ) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β 2 -адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β 2 -адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β 2 -адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов - фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

– исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

Инструментальные методы исследования при астме

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

Исследование функции внешнего дыхания

Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие или пневмоторакса;
• вероятность ;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов, проявляется специфической клинической картиной: рецидивирующими приступами удушья с , со свистящими хрипами. Приступы проходят сами или купируются лекарствами, между приступами состояние удовлетворительное.

Астма известна с далекой древности. Сам термин «астма» (переводится как удушье) ввел еще древнегреческий поэт Гомер.

Бронхиальной астмой страдают от 8 до 10 % населения. Это огромная проблема почти всего мира. Ввиду широкой распространенности эта патология имеет большую социальную значимость. Изучению этиологии, патогенеза, методам профилактики и лечения бронхиальной астмы посвящаются ежегодные международные конгрессы.

Нужно сказать, что за последние 20 лет достигнуты значительные успехи в лечении. Появление новых лекарств и новых форм применения противоастматических препаратов совершило настоящую революцию в ведении таких больных.

Астму по-прежнему невозможно вылечить полностью, но вовремя поставленный диагноз и правильно подобранное лекарство позволяет таким пациентам вести активный образ жизни, иногда навсегда забыв о мучавших их ранее приступах.

Почему в России диагноз бронхиальной астмы выставляется намного реже, чем в других развитых странах

В России бронхиальная астма диагностируется у 2,5 -5 % населения, это в 2 раза меньше, чем в других развитых странах. Причем учитываются у нас больные в основном с тяжелой и среднетяжелой формами.

Обычно до того, как пациенту будет поставлен такой диагноз, он длительное время (иногда несколько лет) наблюдается у врачей с . Иногда выставляется диагноз «хронический бронхит» и только через какое-то время ставится диагноз бронхиальной астмы. Отсюда формируется неправильное обывательское представление: бронхиальная астма – это следствие хронического бронхита. Наиболее неграмотные пациенты даже обвиняют врачей: плохо вылечили бронхит, он перешел в хронический, а затем в астму.

На самом деле, бронхит и астма – это абсолютно разные заболевания как по этиологии, так и по патогенезу. Врачи здесь действительно виноваты, но лишь в том, что, подозревая диагноз бронхиальной астмы, не настаивают на обследовании, не проводят просветительскую работу с пациентом.

Но это особенности нашего русского менталитета: больные до сих пор диагноз «бронхит» воспринимают легче, чем «астму» и порой сами долгое время откладывают назначенные обследования для подтверждения этого заболевания, а также игнорируют назначенное лечение. До сих пор существует некий стереотип мышления, что ингалятор – это приговор, а больной астмой не может быть полноценным человеком.

Но все же в последние годы наметилась тенденция к перелому данного стереотипа. Диагноз все чаще выставляется на ранних стадиях развития заболевания.

Патогенез бронхиальной астмы

Основу патогенеза приступа бронхиальной астмы составляет цепная биохимическая реакция, в ней задействованы несколько видов клеток, выделяющих мощные биологически активные вещества. Основной патологический процесс при возникновении приступа удушья – это бронхиальная гиперреактивность.

Схематически возникновение основного симптома бронхиальной астмы можно представить так:

• Существуют некие запускающие факторы, которые опосредовано через белки-иммуноглобулины действуют на особые клетки нашего организма (базофилы, тучные клетки, эозинофильные лейкоциты). Клетки эти несут на себе рецепторы к иммуноглобулину Е. У лиц с генетической предрасположенностью отмечается повышенная выработка иммуноглобулина Е. Под действием его количество базофилов и тучных клеток увеличивается во много раз. При повторном попадании аллергического агента он взаимодействует с антителами на поверхности клеток-мишеней.

Аллергическая реакция

• В ответ на попадание аллергена происходит дегрануляция (растворение оболочки) тучных клеток и выброс активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др), возникает иммунное воспаление, проявляющееся (то есть сокращением гладкомышечных клеток стенок бронхов), отеком слизистой, а также усиленным слизеобразованием. Такое явление называется гиперреактивностью бронхов.
• В результате этих изменений наступает сужение просвета бронхов, пациент чувствует удушье и заложенность в грудной клетке. Так как воздух, проходя через суженные бронхи, встречает сопротивление, при аускультации во время приступа можно выслушать свистящие хрипы.

Нужно сказать, что так хорошо изучен патогенез атопической или (аллергической) бронхиальной астмы. Патогенез неаллергической астмы, не обусловленной повышенной выработкой иммуноглобулина Е, пока остается до конца неясным.

Что может быть причиной приступа бронхиальной астмы

Только сочетание генетической предрасположенности и действия внешнего агента может вызвать заболевание. Факторы, которые могут стать запускающим моментом в развитии приступа:

Как можно заподозрить бронхиальную астму

Диагноз астмы ставится обычно на основании типичной клинической картины и сопутствующих ей косвенных подтверждений. Каких-либо достоверных объективных критериев, со 100% уверенностью позволяющих поставить диагноз, нет.

По каким признакам можно заподозрить бронхиальную астму?

Типичная клиническая картина и подтвержденная обратимость обструкции – это основные критерии, на которые опирается врач при постановке диагноза. Кроме этого, для уточнения формы заболевания, может быть назначено исследование крови на иммуноглобулин Е, аллергологические пробы, исследование мокроты и другие обследования. Если подозревается другая причина бронхиальной обструкции, назначаются различные обследования для ее подтверждения или опровержения. Это может быть КТ грудной клетки, бронхоскопия, бакпосев мокроты, ФГДС, УЗИ щитовидной железы и другие обследования.

Классификация бронхиальной астмы

Есть много классификаций бронхиальной астмы: по этиологии, тяжести течения, уровню медикаментозного контроля.

Так, по этиологии выделяется аллергическая или (атопическая) астма, неаллергическая, смешанная и неуточненная астма.

До сих пор некоторыми врачами выделяются особые формы астмы, которых нет в международной классификации, но они удобны для применения, так как в названии сразу видна их этиология:

Классификация по степеням тяжести учитывает такие критерии, как частоту приступов днем, частоту ночных симптомов, количество и продолжительность обострений, степень ограничения физической активности, показатели ПСВ и ОФВ1. Выделяют:

1. Интермиттирующую или эпизодическую форму.
2. Персистирующую форму, в которой выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму.

При интермиттирующей форме симптомы появляются реже 1 раза в неделю, ночные симптомы – реже 2 раз в месяц, показатели ПСВ и ОФВ1 почти в норме, физическая активность не ограничена.

Персистирующая форма характеризуются уже более частыми симптомами, которые нарушают качество жизни. Эта форма требует уже постоянного противовоспалительного лечения.

Классификация БА по степеням тяжести

Однако эта классификация актуальна только до начала лечения. Если пациент получает адекватно подобранную базисную терапию, он может не испытывать симптомов удушья, показатели спирометрии при этом также могут быть не нарушены.

Поэтому для клинической практики все чаще применяется классификация астмы по уровням контроля:

• Контролируемая (дневные симптомы реже 2 раз в неделю, отсутствуют ночные приступы, нет обострений, функция легких в норме).
• Частично контролируемая
• Неконтролируемая астма

Под обостреним бронхиальной астмы понимается усиление и учащение симптомов. В зависимости от степени тяжести обострения (легкая, средней степени и тяжелая) при осмотре выслушиваются свистящие хрипы, учащается частота дыхания, учащается пульс, появляется цианоз (синюшность). При тяжелом обострении пациент сидит, наклонившись вперед, руками опираясь на спинку стула, дыхание тяжелое, с удлиненным выдохом, речь прерывистая, хрипы слышны окружающим.

Самое грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус . Он характеризуется затянувшимся на несколько часов приступом экспираторного удушья, который плохо или совсем не купируется бронхолитическими препаратами, нарастающим кислородным голоданием, прогрессивно ухудшающим состояние. Такое осложнение требует немедленных реанимационных мероприятий.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это неизлечимое заболевание. Целью лечебных мероприятий, назначаемой пациентам, является только достижение контроля над своим заболеванием, а именно:

1. Предотвращение обострений.
2. Минимальная частота (а в идеале – отсутствие) приступов.
3. Поддержание физической активности, которая не ограничивает обычную жизнь пациента.
4. Поддержание функции легких на уровне, близком к норме.
5. Сведение к минимуму побочных эффектов лекарственных препаратов.
6. Отсутствие показаний для неотложной помощи и госпитализации.
7. Минимальная потребность в препаратах для снятия симптомов (β- адреномиметиках).

При адекватно подобранной терапии пациент может быть не ограничен ни в быту, ни в профессиональной деятельности (за исключеним работ с аллергенами).

Препараты, назначаемые при бронхиальной астме, делятся на две большие группы:

• Средства базисной терапии, которые назначаются для постоянного приема именно с целью контроля и предупреждения симптомов.
• Препараты симптоматического действия (средства неотложной помощи). Они применяются время от времени для снятия и облегчения симптомов астмы.

Основные (базисные) средства при бронхиальной астме

Базисные противовоспалительные средства назначаются при персистирующей форме астмы. Это средства, которые тщательно подбираются в начале лечения, принимаются постоянно и длительно, под контролем врача. В процессе лечения врач может изменять дозировки препаратов, заменять один препарат на другой, а также комбинировать препараты из разных групп. Формы препаратов базисной терапии различны:

1. Аэрозольные ингаляторы («баллончики»).
2. Ингаляторы, активируемые вдохом.
3. Порошковые ингаляторы (турбухалеры) с точно отмеренной дозой в каждом порошке.
4. Жидкие формы для ингаляций в небулайзере.
5. Средства для приема внутрь – таблетки, капсулы.

Препараты каких групп относятся к базисным средствам?

Препараты для снятия приступов (бронхолитики)

1. Β2-стимуляторы короткого действия. Сальбутамол, Фенотерол (Беротек). Выпускаются в виде баллончиков с аэрозолем и в виде растворов для ингаляций через небулайзер. Комбинированный бронхолитический препарат Беродуал (содержит фенотерол и ипратропия бромид) может применяться как для неотложной помощи, так и для профилактики приступов.
2. Холиноблокаторы. Атровент, Астмопент.
3. Препараты теофиллина. Действуют непосредственно на гладкомышечные клетки бронхиального дерева (расслабляют их). Эуфиллин применяется в основном как средство скорой помощи для снятия приступа (вводят внутривенно). Теопек, теотард –это препараты длительного действия, могут применяться и для профилактики.

Другие дополнительные средства, назначаемые при астме:

• Антигистаминные (противоаллергические препараты)

Особенности бронхиальной астмы у детей

Половину больных бронхиальной астмой составляют дети до 10 лет, причем у мальчиков этот диагноз выставляется в два раза чаще, чем у девочек.

Наиболее вероятные критерии для постановки диагноза у детей:

У детей до 5 лет затруднительно выполнить диагностику с помощью спирометрии. У них часто используется такой метод, как бронхофонография.

Дебютирование бронхиальной астмы в раннем детском возрасте дает надежду на благоприятный исход к периоду полового созревания. У 80% детей к этому возрасту симптомы исчезают совсем. Но у 20% из них возможен рецидив после 40 лет. У детей с аспириновой астмой шансов на ремиссию меньше.

Видео: бронхиальная астма, “Доктор Комаровский”

Обучение пациентов с астмой

В ведении пациентов с такими диагнозами, как сахарный диабет и бронхиальная астма обучение является очень важной частью лечения, от осведомленности и навыков самого больного напрямую зависит успех и результат терапии.

Целью обучения является:

Для обучения пациентов в крупных поликлиниках проводятся специальные занятия в школе бронхиальной астмы.

Лекарственные препараты для лечения бронхиальной астмы достаточно дорогие. Но существует государственная программа льготного лекарственного обеспечения таких пациентов. Так что, для того, чтобы получать бесплатные лекарства, не обязательно оформлять группу инвалидности. Достаточно подтвердить диагноз у специалистов бронхопульмонолога и аллерголога и встать на диспансерный учет в поликлинике по месту жительства.

Инвалидность при бронхиальной астме можно оформить в случае тяжелого неконтролируемого течения с частыми обострениями, наличия осложнений (эмфизема легких), наличия дыхательной недостаточности 2 или 3 степени. Пациенты с легкой и средней тяжести формах течения трудоспособны с некоторыми ограничениями – запрещается работа во вредных условиях и контакт с аллергенами (перечень вредных факторов и работ, противопоказанных для больных бронхиальной астмой, определен Приказом МЗ №302н)

Народные методы при астме

Существует множество рецептов народной медицины, которые рекомендуются в том числе и при бронхиальной астме. Трудно не растеряться в таком многообразии. Народные средства действительно могут быть эффективны как дополнение к лекарственной терапии. Особенно привлекают внимание средства с противовоспалительным и отхаркивающим эффектом.

Но не стоит терять голову. Необходимо помнить, что астма в своем большинстве имеет аллергический компонент и невозможно предугадать, будет ли аллергия на тот или иной препарат или лекарственное растение. Поэтому если вы хотите попробовать народные рецепты, придерживайтесь несложных правил: избегайте по возможности сборов из нескольких трав, пробуйте отвары сначала одного растения, затем добавляйте другое и т.д. Осторожно с медом! Он может быть достаточно сильным аллергеном, как и эфирные масла.

Несколько наиболее простых и безопасных рецептов:

• Настой из листьев мать-и-мачехи. 4 ст. л. Листьев залить 1 л кипятка. Настоять 30 мин. Пить по ½ стакана 3 раза в день.
• 30 г корня солодки заварить 0,5 л кипятка, потомить на слабом огне 10 мин. Охладить. Процедить. Пить по 1 ст.ложке 4 раза в день.
• 400 г имбиря очистить, натереть на терке, всыпать в бутылку, залить спиртом. Настаивать 2 недели в тепле. Настойку процедить. Принимать по 1 ч.л. 2 раза в день после еды вместе с небольшим количеством воды.

Санаторно-курортное лечение

До открытия противоастматических лекарств единственным методом лечения больных астмой и был переезд в зону с благоприятным климатом. Благотворное влияние климатических условий при диагнозе бронхиальной астмы – это доказанный факт. Очень часто пациенты, переехавшие в другую климатическую зону, отмечают значительное улучшение и наступление длительной ремиссии.

Не каждый может позволить себе переезд в другую местность, но лечение в санаториях также благоприятно сказывается на состоянии пациентов.

Лечение в санаториях или курортах показано больным бронхиальной астмой в период ремиссии. Предпочтение отдается низкогорным курортам с мягким сухим климатом, в зоне хвойных лесов, а также показан свежий морской воздух.

Так как срок санаторной путевки небольшой, не очень рекомендуется больным бронхиальной астмой резкая смена климата, так как период адаптации может растянуться на несколько недель.

Очень хороший эффект оказывает спелеотерапия – воздух соляных пещер. В некоторых санаториях подобные условия создаются искусственно – в соляных комнатах. Такой метод называется галотерапия.

Видео: бронхиальная астма в программе “Жить здорово!”

Астма более не рассматривается как состояние с изолированными острыми эпизодами бронхоспазма. Сейчас ее принято характеризовать как хроническое воспаление дыхательных путей, из-за которого бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным или гиперреактивным. Когда при воздействии различных стимулов возникает гиперреактивность, наступает обструкция бронхиального дерева (рис. 2) и возникают обострения (или приступы) болезни, проявляющиеся кашлем, хрипами, чувством сдавления в груди и затрудненным дыханием. Приступы могут быть легкими, средней тяжести, тяжелыми или даже угрожающими жизни. Причины появления начального воспаления в респираторном тракте дыхательных путей у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считается атопия, врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям. Наиболее распространенные аллергены, являющиеся факторами риска в развитии болезни, - это домашний пылевой клещ, животные, покрытые шерстью, тараканы, пыльца и плесень. Мощным фактором риска, особенно у детей младшего возраста, является пассивное курение. Сенсибилизировать дыхательные пути и приводить к развитию бронхиальной астмы могут химические и воздушные поллютанты. С развитием астмы также связаны респираторная вирусная инфекция, недоношенность и плохое питание.

Многие из этих факторов риска (домашний клещ, пыльца, животные, покрытые шерстью, аэрополлю-танты, табачный дым, вирусная респираторная инфекция) могут также вызывать обострения бронхиальной астмы, поэтому их также называют триггерами. Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), чрезмерные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды, пищевые добавки и аспирин. Для больного бронхиальной астмой могут иметь значение один или несколько триггеров, и у разных людей бывают разные провоцирующие агенты.
Исключение контакта с триггером позволяет снизить риск возникновения раздражения дыхательных путей (см. "Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними"). Риск можно еще больше снизить, принимая лекарства, которые воздействуют на воспаление в дыхательных путях.

Рис.З. Астма ли это? Задайте больному или родителям эти ключевые вопросы при подозрении на астму. Были ли у больного приступы или повторяющиеся эпизоды хрипов (высокотональные свистящие звуки на выдохе)? Беспокоит ли больного кашель, ухудшающийся в особенности ночью или при пробуждении? Просыпается ли больной от кашля или затрудненного дыхания? Появляется ли у больного кашель или хрипы после физической нагрузки, включая бег и другие физические упражнения? Затруднено ли у больного дыхание в определенные сезоны? Бывают ли у больного кашель, хрипы или чувство сдавлёния в грудной клетке при вдыхании аллергенов или раздражающих веществ? "Опускается" ли простуда в грудь, требуется ли для выздоровления более 10 дней? Принимает ли больной какие-либо медикаменты при появлении симптомов? Как часто? Проходят ли симптомы после приема лекарств? Если больной отвечает "Да" на любой из вопросов, следует подозревать астму. Однако важно помнить и о других причинах появления респираторных симптомов (см. "Затруднения при диагностике").

Большую часть обострений (или приступов) можно предупредить путем одновременного исключения контакта с триггером и приема противовоспалительных лекарств, эффективность такой профилактики зависит от того, кто болеет астмой, насколько хорошо удается купировать острые симптомы, и от того, насколько правильно назначены лекарства и определены триггеры.

Анамнез и характер симптомов

Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе не могут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут быть основой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. На рис. 3 приведены вопросы для уточнения диагноза бронхиальной астмы.

Клиническое обследование

Так как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом, отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы.
Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того, чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие, чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем больше обструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, которая должна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Таким образом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличия клинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока.
Одышка
Хрипы, особенно на выдохе Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) Прерывистая речь Возбуждение
Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ)
Кашель
Постоянный или повторяющийся Усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон
Сопутствующие состояния
Экзема
Ринит
Сенная лихорадка
Диагностируя астму, не полагайтесь только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. "Определение тяжести бронхиальной астмы").
Исследование функции легких
У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.

Пикфлоумстры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируют со значениями ОФВ^ Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогие приборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц, но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определить тяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния. На рис. 4 показано, как пользоваться пикфлоуметром. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальными величинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимости от роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либо имеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких (что может быть и при другой патологии легких). Диагноз астмы также вероятен, если:

• Наблюдается значительное (более 15%) увеличение ПСВ после ингаляции (b 2 -агонистов короткого действия (или увеличение ПСВ после курса лечения (b 2 -агонистами короткого действия и кортикостероидами)
• Увеличена амплитуда колебаний ПСВ. Амплитуду колебаний определяют, измеряя ПСВ утром после пробуждения, когда значения обычно наименьшие, и приблизительно через 12 ч, когда значения обычно самые высокие. Колебания ПСВ составляют более 20% у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10% у тех, кто не принимает этих лекарств
• ПСВ уменьшается на 15% и более после бега или другой физической нагрузки.

Ежедневное мониторирование ПСВ в течение 2-3 нед используют для постановки диагноза (это помогает уточнить характер колебаний), а также для определения провоцирующих факторов; полученные результаты учитывают при принятии решений относительно тактики лечения. Пусть больной измеряет ПСВ в домашних условиях в течение короткого периода времени и сообщит результаты. Данные пикфлоуметрии объективно отражают колебания ПСВ и ответ на лечение. Если в течение 2 - 3 нед не удается добиться того, чтобы ПСВ составляла 80% от нормы(даже после приема бронхо-литических препаратов), возможно, что больному необходим курс лечения пероральными кортико-стероидами для достижения лучшего индивидуального значения ПСВ (см. "Обучение больных" в части, где обсуждается вопрос о необходимости длительного мониторирования ПСВ).

Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения. Кроме того, обследования детей, страдающих астмой, показывают, что аллергия влияет на персистенцию и тяжесть течения заболевания.

Затруднения при диагностике

Часто диагноз астмы устанавливается не сразу, что приводит к неправильному и неэффективному лечению (например, курсы антибиотиков и препаратов, подавляющих кашель). Следует предполагать, что больной с бронхиальной обструкцией и сопутствующими симптомами страдает бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное. В некоторых случаях диагноз особенно труден. У детей симптомы астмы часто появляются только во время вирусной инфекции, при физической нагрузке или только в виде ночного кашля. Следует предполагать диагноз астмы, если простуда у ребенка "опускается в грудь" или для выздоровления требуется более 10 дней. Наличие повторяющихся эпизодов ночного кашля у здорового в остальном ребенка должно насторожить врача в отношении бронхиальной астмы как возможного диагноза. Ночной кашель может объясняться повторяющимися синуситами, тонзиллитами и наличием аденоидов, однако если этот симптом заставляет ребенка просыпаться в ранние утренние часы, это почти всегда астма. Помочь в диагнозе может хороший ответ на противоастматические препараты.
У детей раннего возраста могут возникать эпизоды бронхиальной обструкции, связанные с острой респираторной вирусной инфекцией (часто как первый эпизод бронхиолита, вызванного респираторно-син-цитиальным вирусом). Обычно у детей, не имеющих семейного анамнеза атопии, с возрастом симптомы
исчезают, однако если наследственность в отношении аллергии отягощена, у ребенка может развиться астма. Поэтому у детей раннего возраста с повторяющейся обструкцией бронхиального дерева можно предполагать наличие бронхиальной астмы. Повторяющиеся эпизоды бронхиальной обструкции лучше поддаются лечению противовоспалительными препаратами, чем антибиотиками. Курильщики часто страдают хроническим обструктивным бронхитом, и у них выявляются симптомы, сходные с признаками бронхиальной астмы: кашель, выделение мокроты и хрипы. Следует выяснить, не страдают ли они одновременно бронхиальной астмой и не может ли им помочь противоастматическое лечение. Убедите курильщика бросить курить.
У пожилых людей также может присутствовать недиагностированная бронхиальная астма, симптомы которой можно облегчить. Астму у них можно спутать с бронхиолитом, эмфиземой и интерстициальным фиброзом легких. Увеличение ПСВ на 15% после противоастматического лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Однако невозможность выполнения функциональных тестов может затруднить диагностику.
У людей, по роду работы подвергающихся воздействию ингаляционных химических веществ и аллергенов, может развиваться астма. Профессиональную астму часто принимают за хронический или хронический обструктивный бронхит, что приводит к отсутствию лечения или неправильной терапии. В этом случае необходимо раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с веществом и раннее начало лечения.
У лиц, страдающих сезонной астмой, имеется воспаление в респираторном тракте, которое определяет эту болезнь, однако симптомы возникают только в определенное время (поллинация деревьев, трав и т.д.).
У больных с кашлевым вариантом бронхиальной астмы редко наблюдаются хрипы, однако кашель является главным, если не единственным симптомом болезни. Часто кашель возникает ночью, а в дневное время при обследовании не отмечается каких-либо отклонений.
У больных с повторяющимися острыми респираторными инфекциями (ОРИ), особенно у детей, может иметь место недиагносцированная бронхиальная астма, так как симптомы ОРИ и астмы схожи. В развивающихся странах ОРИ чаще встречаются в виде бактериальных пневмоний, что требует лечения антибиотиками. Когда у ребенка с бронхиальной обструкцией наблюдается хороший эффект от применения короткодействующих бронходилататоров и не имеется других признаков пневмонии, это указывает на бронхиальную астму. В этом случае должен быть подтвержден диагноз астмы и назначено долговременное лечение. Если у больных, у которых подозревается астма, эффект от 1 - 2 курсов лечения отсутствует, то, возможно, бронхиальной астмы у них нет. Возможны следующие альтернативные диагнозы:

• локализованная обструкция дыхательных путей
• дисфункция гортани
• гастроэзофагеальный рефлюкс
• хронический бронхит
• эмфизема легких
• муковисцидоз

Определение тяжести бронхиальной астмы

Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может быть интермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым (рис. 5). Приступы болезни могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует у разных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть средней тяжести, а во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны - тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов и клинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бы неправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительную информацию (до 5 лет определение и мониторирование степени тяжести путем исследования функции легких, в том числе с помощью пикфлоуметрии, невозможно).
Лечение бронхиальной астмы основано на ступенчатом подходе, при котором интенсивность медикаментозного лечения увеличивается (шаг вверх) с возрастанием степени тяжести и уменьшается (шаг вниз) с достижением устойчивого эффекта.

После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога, который собирает подробную информацию о течении и длительности болезни, условиях работы и проживания, вредных привычках пациента, и проводит полное клиническое обследование.

Иногда приступы астмы трудно отличить от проявлений других заболеваний. Например, пневмония, бронхит, сердечные приступы, тромбоз легочной артерии, заболевания голосовых связок, опухоли также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов.

В диагностике бронхиальной астмы помогает исследование функции легких спирометрия): для этого нужно будет выдыхать воздух в специальный прибор. Обязательным исследованием является пикфлуометрия - измерение максимальной скорости выдоха. Потом ее нужно будет проводить и дома, с помощью портативного пикфлуометра. Это необходимо для объективного контроля за течением бронхиальной астмы и определения необходимой дозы препарата.

Лабораторные методы при диагностике бронхиальной астмы включают анализы крови и мокроты.

При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, других поражений дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Также следует провести исследование у аллерголога при помощи кожных тестов с различными аллергенами. Это исследование нужно для того, чтобы определить, что именно может вызвать приступ.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - это хроническое заболевание, требующее ежедневного лечения. Только в этом случае можно рассчитывать на успех его проведения. Полностью излечить хроническую астму пока нельзя.

Существует понятие ступенчатого подхода к лечению бронхиальной астмы. Его смысл заключается в изменении дозы препаратов в зависимости от тяжести течения астмы. «Ступень вверх» - это увеличение дозы, «ступень вниз» - уменьшение дозы. В большинстве клинических рекомендаций выделяют 4 таких «ступени», которые соответствуют 4 степеням тяжести заболевания. Лечение должно проходить под постоянным контролем врача.

Препараты для лечения астмы

Используется несколько групп препаратов для лечения астмы. В выборе чем лечить бронхиальную астму выделяют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. К этим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для быстрого снятия приступа удушья. Их используют «по потребности».

Вторая группа - препараты базисной противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах - это глюкокортикоидные гормоны, кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базисной» терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы; они не оказывают быстрого, сиюминутного действия. Не снимая острый приступ удушья, противовоспалительные препараты действуют на основную причину симптомов болезни - на воспаление в бронхах. Уменьшая и подавляя его, эти препараты, в конце концов, приводят к снижению частоты и силы приступов, а в конечном итоге - к полному их прекращению.

Поскольку воспаление в бронхах при астме носит хронический характер, прием противовоспалительных препаратов должен быть длительным, а эффект от их применения развивается постепенно - в течение 2 - 3 недель.

Глюкокортикоидные гормоны, в частности их таблетированные или инъекционные формы имеют немало побочных эффектов:

• подавление иммунитета (и как следствие склонность организма к различным инфекционным заболеваниям);
• воспаление и язвы желудочно-кишечного тракта;
• прибавка в весе;
• нарушение гормонального фона и другие.

Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте и список препаратов чем лечить астму постоянно пополняется.На сегодняшний день существенным достижением фармпромышленности являются ингаляционные глюкокортикоиды - препараты местного, а не системного действия. Ингаляционные глюкокортикоиды - большая группа препаратов синтетического происхождения, выпускаемых в виде персональных ингаляторов-дозаторов или распылителей-небулайзеров.

Создание подобных препаратов и их активное введение в клинику явилось поистине революционным шагом при выборе как лечить астму. Высокая эффективность, хорошая переносимость и небольшое количество побочных эффектов сделали эти препараты препаратами выбора при лечении астмы, в том числе и у детей.

Среди всех известных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы на сегодняшний день, глюкокортикоиды обладают наилучшим соотношением безопасности и эффективности. Их уникальным свойством является то, что при применении в качестве базисной терапии, ингаляционные глюкокортикоиды способны снизить исходный уровень реактивности бронхиального дерева, т.е. склонность неадекватно отвечать на различные раздражающие стимулы.

Кроме того, регулярное применение игаляционных глюкокортикоидов позволяет перевести течение бронхиальной астмы в более легкую степень, и, зачастую, снизить прием ингаляционных адреностимуляторов (средств скорой помощи при удушье) до минимума.

Нельзя забывать и о немедикаментозных методах лечения астмы, которые могут быть весьма эффективными.

К ним относятся:

• специальные методы дыхания и использование различных дыхательных устройств;
• модификации рефлексотерапии (иглотерапия, электропунктура, прижигание полынными сигарами и прочее);
• методики физической тренировки;
• климатотерапия (спелеотерапия - лечение в соляных шахтах, использование так называемых гала-камер) и т. д.

Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.

Важность таких школ трудно переоценить. Ведь благодаря им, человек не остается один на один со своей проблемой и привыкает к мысли, что астма вовсе не приговор, а образ жизни. Как правило, астма-школы функционируют на базе поликлиник и стационаров. Адрес ближайшей к вам астма-школы, подскажет участковый терапевт или пульмонолог, у которого вы наблюдаетесь.

Профилактика:
Cуществует первичная, вторичная и третичная профилактика бронхиальной астмы.

Первичная профилактика астмы направлена на возникновение астмы у здоровых людей, которая заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

Вторичная профилактика астмы включает меры по недопущению развития болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Это лица, у которых есть аллергические заболевания (пищевая аллергия, атопический дерматит, экзема и др.), лица с предрасположенностью к астме (например, есть родные, болеющие астмой), или лица у которых сенсибилизация доказана при помощи иммунологических методов исследования.

Третичная профилактика астмы направлена на уменьшение тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).

Важное место в лечении астмы занимает посещение санаториев. Санаторно-курортное лечение оказывает на больных астмой благоприятное послекурортное действие. В мировой практике накоплен значительный опыт успешного лечения бронхиальной астмы на климатических курортах. Эффективность санаторно-курортного лечения астмы зависит от правильного выбора курорта. В выборе оптимальной курортной зоны для прохождения реабилитации больному астмой поможет лечащий врач, который подберет для больного санаторий с возможностью лечения основного (бронхиальная астма) и сопутствующих (или конкурирующих) заболеваний.