Повышенная секреция. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции) . Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

Гиперацидных гастритах,

Язвенной болезни желудка,

Синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии :

Возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

Пища застаивается в желудке,

Начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

Уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

Развивается неполное голодание,

Из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

Гипоацидных гатсритах,

Опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

Не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

Снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

Возможен рефлюкс-эзофагит,

Появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

В желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

Эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

Наступает зияние привратника,

Пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

Снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

Возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

Пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

Развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.

– это отсутствие свободной соляной кислоты в полости желудка вследствие нарушения ее выработки обкладочными клетками. Проявляется чувством распирания и тяжести в желудке, болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, вздутием живота. Поставить диагноз можно при проведении ФЭГДС с окрашиванием конго-рот, биопсией желудка и рН-метрией; обязательно выпоняется исследование на наличие хеликобактерий, антител к обкладочным клеткам желудка. Специфическое лечение разработано недостаточно, в основном используют экзогенную соляную кислоту и симптоматическое лечение, физиотерапию.

МКБ-10

K31.8 Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Общие сведения

Ахлоргидрия – процесс снижения или полного прекращения выработки соляной кислоты в желудке. Согласно проведенным исследованиям этой патологии, подавляющая часть пациентов сталкивается с ней в преклонном возрасте. Так, около 20% исследуемых были в возрасте 50-60 лет, 70% - старше 80 лет. Считается, что это связано с более частым инфицированием хеликобактерной инфекцией в старшем возрасте, повышенной частотой заболеваний желудка у пожилых людей.

На начальных стадиях при излечении основной патологии возможно восстановление секреции. На более поздних стадиях прогноз неблагоприятный. Развитие ахлоргидрии у пожилых пациентов часто ассоциируется с раком желудка . Несмотря на прикладываемые усилия в изучении этой патологии, эффективных методов лечения пока не выявлено. На сегодняшний день поддерживать кислотность желудка на достаточном уровне возможно только при проведении заместительной терапии.

Причины ахлоргидрии

Согласно исследованиям в сфере современной гастроэнтерологии , причиной развития болезни могут служить разнообразные фоновые заболевания желудка и других органов. Чаще всего к снижению кислотности желудка приводят атрофия слизистой в результате тяжелой и длительной хеликобактерной инфекции, аутоиммунный гастрит – при этом антитела поражают собственные клетки желудка, уремия при почечной недостаточности и возрастные изменения. Также снижение кислотообразующей функции желудка могут вызывать стрессы и эндокринные заболевания (аутоиммунный тиреоидит , сахарный диабет , аутоиммунный полигландулярный синдром).

Патогенез

В начале ахлоргидрии снижение выработки кислоты может быть обусловлено функциональными причинами. Кислотность желудка определяется двумя взаимно протекающими процессами: выработкой HCl в слизистой тела желудка и производством слизи с бикарбонатами. Две этих субстанции уравновешивают друг друга, при этом обычно отмечается преобладание свободной соляной кислоты. Если же по различным причинам начинает усиливается влияние слизи и бикарбонатов, количество свободной соляной кислоты в полости желудка снижается, иногда до нуля, даже при незначительно сниженной ее выработке.

Если устранить причину развития этой патологии до появления органических изменений, заболевание можно полностью вылечить. При органическом поражении слизистой клетки желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и полностью атрофируются, в этой ситуации даже ликвидация причины не приведет к восстановлению желудочной секреции.

Симптомы ахлоргидрии

Даже при полном отсутствии соляной кислоты в желудке заболевание может не проявляться выраженной симптоматикой, в связи с чем пациент длительное время может о нем не догадываться. В этой ситуации возможно развитие необратимых изменений в слизистой желудка еще до начала лечения. Иногда значительно сниженную кислотность случайно обнаруживают при обследованиях по поводу другой патологии. К счастью, в большинстве случаев ахлоргидрия проявляется симптомами поражения желудка, которые позволяют провести диагностику и выставить правильный диагноз на ранних стадиях заболевания.

Пациентов обычно беспокоят чувство распирания и тяжести в желудке после еды, тупые ноющие боли в эпигастрии. Может отмечаться тошнота, отрыжка и вздутие живота. Симптомы эти вызваны нарушением переваривания пищи, особенно белковой, при снижении количества соляной кислоты в желудке.

Диагностика

Существует несколько методов исследования для выявления ахлоргидрии. Самый точный метод – ФЭГДС (гастроскопия) с одновременной рН-метрией и эндоскопической биопсией слизистой. Оценка содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке позволит определиться с кислотностью желудка. А исследование биоптата выявит атрофию слизистой или разрушение клеток, вырабатывающих кислоту. Также в биоптате можно обнаружить хеликобактерии, которые могут вызывать тяжелый хронический гастрит . Во время гастроскопии возможно окрашивание слизистой с помощью красителя конго-рот – этот метод диагностики позволит оценить кислотообразующую функцию клеток желудка.

Берется анализ крови на содержание специфических гормонов - пепсиногенов и гастрина. При атрофии слизистой желудка количество гастрина в крови увеличивается, а пепсиногенов - уменьшается. Также в крови определяют наличие антител к клеткам желудка, проводят ПЦР-диагностику хеликобактер пилори.

Ахлоргидрия может сочетаться с различными заболеваниями желудка. Так, при пернициозной анемии в крови циркулируют антитела к собственным обкладочным клеткам желудка, что может провоцировать развитие ахлоргидрии. При обнаружении значительно сниженного количества соляной кислоты в желудке следует исключить у пациента хронический гастрит (хеликобактерный, атрофический, аутоиммунный), а также рак желудка.

Лечение ахлоргидрии

Лечением патологии обычно занимается врач-гастроэнтеролог в тесном сотрудничестве с эндоскопистами, терапевтами и физиотерапевтами. К сожалению, на данный момент еще на разработаны методы полного излечения этого состояния. Обычно терапия сводится к замещению сниженной функции желудка, симптоматическому лечению.

В первую очередь при снижении кислотности желудка назначается специальная диета: пища должна быть полужидкой и теплой, принимать ее следует часто и малыми порциями. В острой фазе заболевания назначают стол 1а, при улучшении состояния переходят на стол 2, затем на полноценное витаминизированное питание. Следует включить в рацион продукты, которые стимулируют секрецию желудка: кислые соки (лимонный, клюквенный, капустный, томатный), некрепкий кофе, какао, зелень и овощные отвары. Также полезны будут отвары трав: полыни, корня одуванчика, фенхеля, петрушки, подорожника.

Заместительная терапия ахлоргидрии включает в себя прием натурального желудочного сока во время еды. Столовая ложка сока растворяется в полстакане воды, пить раствор следует мелкими глотками во время приема еды. Также назначаются комбинированные ферментные препараты. Хорошо помогают восстановить слизистую желудка и ее функцию препарат на основе гемодиализата крови крупного рогатого скота, нандролона деканоат, карнитин, масло облепихи. При тяжелом аутоиммунном гастрите могут использоваться кортикостероидные гормоны.

После окончания лечения в отделении гастроэнтерологии рекомендуется проведение санаторного лечения с использованием лечебных минеральных вод. В лечении и профилактике ахлоргидрии применяются гидрокарбонатные, хлоридные натриевые воды.

Прогноз и профилактика

Прогноз ахлоргидрии благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения. В высокой степени он зависит от фоновой патологии, которая вызвала ахлоргидрию. Функциональные поражения поддаются лечению лучше, а органические изменения слизистой чаще всего определяют необратимый характер заболевания. Профилактика ахлоргидрии заключается в своевременном выявлении заболеваний, которые могут приводить к данной патологии, поскольку раннее начало лечения хронических гастритов и других состояний снижает вероятность необратимого поражения клеток желудка.

Код МКБ-10

Ахлоргидрия – заболевание, для которого характерным является полное отсутствие выработки соляной кислоты в желудке. Симптомы болезни яркие, значительно ухудшающие качество жизни пациента. По сей день не найдено лечения, которое смогло бы полностью исправить ситуацию. В основном все мероприятия сводятся к заместительной терапии.

Роль соляной кислоты

Желудочный сок выделяется за счет работы слизистой. Его состав сложный, но главным компонентом выступает соляная кислота, отличающаяся высокой концентрацией. Ее производством занимаются клетки желез желудка.

Соляная кислота улучшает пищеварение, уничтожает бактерии, устраняет гнилостные процессы. Она:

• Приводит к разрушению молекулярной структуры белков.
• Активирует пепсиноген, который нужен для расщепления белков.
• Создает кислую среду, в условиях которой происходит быстрое переваривание еды.
• Ускоряет процесс эвакуации пищи в 12-перстную кишку.
• Приводит к выработке панкреатического сока.

При попадании в желудок пищевой комок на протяжении нескольких часов подвергается не только механическому воздействию, но и химическому.

Чтобы последнее было эффективным, концентрация соляной кислота составляет 0,3-0,5%. Если pH в антральном отделе желудка становится меньше 3,0, секреция желудочного сока начинает тормозиться под воздействием кислоты.

Большинство современных ученых говорят о том, что желудочный сок всегда имеет одинаковую концентрацию соляной кислоты: 160 мэкв/л. Колебания кислотности содержимого и натощак определяются соотношением кислого и щелочного компонентов.

Виды

Ахлоргидрия бывает нескольких видов.

При абсолютной форме выделение соляной кислоты полностью прекращается. При относительной речь идет о «мнимой» форме. Ее отличием является тот факт, что фермент продолжает вырабатываться железами, но в недостаточном количестве.

Соляной кислоты становится настолько мало, что она нейтрализуется щелочными жидкостями. Процесс настолько серьезен, что обнаружить фермент в желудочном соке невозможно.

В зависимости от причины развития патологии различают:

1. Функциональную. Кислотность желудочного сока зависит от выделения HCI в слизистой и секреции слизи, в составе которой есть бикарбонаты. Эти два компонента балансируют друг друга. Под влиянием определенных факторов в слизи увеличивается количество бикарбонатов. Поэтому концентрация соляной кислоты резко уменьшается. Это может происходить под влиянием , эндокринной системы.
2. Органическую. Она появляется из-за изменений в железах ЖКТ. Предпосылкой для этого может стать гастрит, . При органической форме соляная кислота не выделяется даже после инъекций раствора солянокислого гистамина.

Причины

Существует большое количество причин, которые могут привести к ахлоргидрии. Одной из распространенных является замедление нормального обмена веществ на фоне снижения активности щитовидной железы.

К причинам развития патологии относится:

• Пернициозная анемия. Она приводит к тому, что организм начинает вырабатывать антитела в ответ на действие определенных клеток желудка.
• Частое использование антацидов и препаратов , направленных на уменьшение выработки желудочного сока. К последним относятся ингибиторы протонного насоса, антагонисты Р2-рецепторов.
• Наличие муколипидоза 4 степени. При этой наследственной болезни происходит диффузное, гомогенное помутнение роговой оболочки. Появляется в первые месяцы жизни человека.
• При инфекционных поражениях желудка бактериями , которые для обеспечения условий для жизни нейтрализуют и уменьшают выработку желудочного сока.
• Наличие гастрита , воспалительных заболеваний желудка, особенно при атрофических формах. Для них характерно изменение слизистой и желез.
• Опухоли в органе и . Последняя применяется для лечения рака, подавляет активность нужных клеток.

Иногда причиной становится дефицит хлора, натрия, цинка и некоторых других элементов, необходимых для выработки достаточного количества желудочного сока.

По статистике, в группе риска находятся люди преклонного возраста. В 20% случаев болезнь развивается в возрасте от 50 до 60 лет, в 70% — у граждан старше 80 лет. Это связано со снижением защитных свойств организма и восприимчивостью к хеликобактерной инфекции.

Симптомы ахлоргидрии желудка

Заболевание не появляется одномоментно, поэтому симптоматика появляется постепенно. Пациента могут беспокоить сильные или умеренные боли в области желудка. Появляется чувство переполненности в животе, и вздутие.

Иногда человек не догадывается о том, что у него прекращена выработка соляной кислоты, поскольку признаков болезни нет. Опасность заключается в том, что начинаются необратимые изменения. Такие ситуации редки, обычно на приеме у гастроэнтеролога после сбора анамнеза предполагается снижение кислотности, а во время диагностики выявляется ахлоргидрия.

Некоторые больные жалуются на увеличение размеров живота и повышенное слюноотделение. Нарастание симптомов происходит по мере изменения тканей желудка.

Последствия

Об осложнениях заболевания известно мало. Но гастроэнтерологи говорят о том, что при такой патологии увеличивается риск развития и .

При ахилии происходит нарушение секреторной функции, когда пепсин полностью перестает вырабатываться.

К последствиям можно отнести , криптогенную пернициозную анемию. Некоторые последствия появляются на ранних стадиях болезни, другие – на фоне полного отсутствия соляной кислоты.

Болезнь может привести к воспалениям кишечника, гепатитам, атрофии печеночной паренхимы. Сам по себе недуг не может стать причиной летального исхода, но прогрессирование болезни может привести к увеличению риска.

Диагностика

Исследование начинается в момент сбора анамнеза. Гастроэнтеролог проводит опрос пациента, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр. Эти мероприятия помогут установить причину возникновения симптоматики.

Обязательно проводится лабораторная диагностика. Она включает:

• клинический анализ крови;
• определение гормонов пепсиногена и ;
• выявление болезнетворной бактерии .

Возможно назначение микроскопического анализа каловых масс. Проводится общеклиническое исследование желудочного содержимого. Оно позволяет оценить состояние органа. Метод включает исследование физико-химических свойств, микроскопическую диагностику.

Основной метод — фракционное зондирование с использованием пробного завтрака. Особенность заключается в том, что с помощью зонда извлекается все содержимое желудка. Изучается цвет, запах, объем желудочного сока, кислотность.

Целесообразно проведение в вертикальном и горизонтальном положениях. Контрастирование пищеварительного канала выполняется при наличии дополнительных показаний.

К аппаратным методам диагностики является и . Метод позволяет увидеть даже незначительные нарушения в работе органа.

Одним из самых точных методов является гастроскопия с одновременной pH-метрией и слизистой. Дополнительно назначается изучение биоптата, метод выявляет атрофические процессы, разрушение клеток, вырабатываемых кислоту.

Лечение

Поскольку точного алгоритма лечения подобного заболевания нет, основные меры направлены на избавление от дефицита соляной кислоты. Лечение включает:

• диету,
• медикаменты,
• физиотерапию,
• лекарственные растения.

Диета направлена на обеспечение щадящего режима для желудка. В рацион должны входить компоненты, которые являются мягкими стимуляторами желудочной секреции. К ним относится капустный и томатный соки, некрепкий кофе, отвары шиповника, уха и овощные супы. Диета может быть дополнена минеральными водами, которые пьются в теплом виде.

При тяжелом состоянии назначается диета № 1а. По мере улучшения состояния пациенты переходят на стол № 2 с постепенным возвращением к нормальному питанию.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Она включает:

• Стимуляторы секреции желудка. Это Этимизол, инсулин, препараты кальция, Лимонтар.
• Замещающие средства; 3-процентная соляная кислота, Пепсидил, Абомин.
• Полиферменты для корректировки процесса пищеварения: Фестал, Дигестал.
• Препараты для восстановления слизистой: витамины, Бефунгин, карнитин.

Важное значение отводится заместительной терапии. Может быть назначен прием натурального желудочного сока во время еды. Раствор необходимо пить небольшими глотками.

При аутоиммунном гастрите и высоким уровнем антител показаны кортикостероиды. Поскольку часто болезнь вызывает бактерия, помогает справиться с ней эридикационная терапия, направленная на ликвидацию Хеликобактер пилори.

Чтобы остановить бурный рос желудочной микрофлоры назначают антибиотики. При развитии заболевания на фоне длительного использования ингибиторов протонного насоса корректируется доза основного лекарства или полностью отменяется его прием.

Ускорить процесс выздоровления можно и за счет подключения физиотерапевтических методик. Пелоидетерапия подразумевает использование лечебных грязей. Проводится с использованием аппликационного метода. Прикладывают грязи на подложечную область и сегментарно.

Положительный эффект достигается и при использовании электрофореза или гипербарической оксигенации. Первый метод позволяет осуществить доставку витаминов или лекарств с использованием токов определенной чистоты. Вторая техника направлена на обогащение всех клеток организма кислородом. Для этого применяются бароаппараты.

Лечение включает и использование различных отваров и настоев. Делать их можно из хмеля, петрушки, подорожника, тмина.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Часто зависит от основного заболевания, которое привело к ахлоргидрии.

Врачи отмечают, что легче всего справляться с функциональными формами. При органическом виде изменения в слизистой могут носить необратимый характер.

К профилактическим приемам относится ликвидация недугов, которые привели к развитию патологии. Чтобы избежать прекращения выработки соляной кислоты, нужно регулярно проходить диспансеризацию, посещать санатории, главное направление работы которых – лечение и профилактика расстройств ЖКТ.

ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ (hyperchlorhydria ; греч, hyper- + франц. chlorhydrique соляная к-та; син. hyperaciditas ) - повышенное содержание соляной к-ты в желудочном соке.

Концентрация соляной к-ты в желудочном соке определяется концентрацией ионов водорода, к-рая у здоровых людей колеблется в широком диапазоне, составляя 20-100 мэкв/л. Повышение верхней границы обозначают термином «гиперхлоргидрия», а уменьшение кислотности желудочного сока ниже 20 мэкв/л - термином гипохлоргидрия (см.). В более широком смысле под Г. понимают относительное преобладание кислого компонента над щелочными компонентами желудочного сока.

Патогенез

Кислый секрет, содержащий ионы водорода (ок. 143 мэкв/л) и хлора (ок. 170 мэкв/л) в постоянных концентрациях, продуцируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, содержащий бикарбонатные ионы также в постоянной концентрации, равной 25 мэкв/л. Смешение кислого и щелочного секретов формирует концентрацию соляной к-ты в желудочном соке. При этом часть водородных ионов соляной к-ты нейтрализуется поступающей в желудок слюной и забрасываемым в желудок дуоденальным содержимым. Значительное количество водородных ионов соляной к-ты сорбируется слизью, выделяемой эпителиальными клетками желудка. Часть ионов водорода диффундирует из желудочного сока в слизистую оболочку желудка. Высокая концентрация соляной к-ты наблюдается при увеличении объема кислого секрета по сравнению с суммарным объемом нейтрализующих компонентов и вследствие нарушения процесса обратной диффузии ионов водорода. Значительное количество соляной к-ты в желудке продуцируется при высокой интенсивности процессов ее биосинтеза в париетальных клетках, при увеличении массы этих клеток, а также при сочетании обеих причин.

Г. сопровождает комплекс клин, симптомов при заболеваниях жел.-киш. тракта (изжога, отрыжка кислым, боли через длительный промежуток времени после еды и ночные) и чаще обнаруживается при язвенной болезни (см.), хрон, гастрите (см.), Золлингера - Эллисона синдроме (см.), а также при избыточном потреблении поваренной соли.

Степень выраженности Г. обязательно учитывают при назначении комплексного лечения больным с заболеваниями органов жел.-киш. тракта.

Библиография: Белоусов А. С. Очерки функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка, М., 1969; M ак-h 1 о u f G. М., М с M a n u s J. P. А. а. Card W. I. A quantitative statement of the two-component hypo tresis of gastric secretion, Gastroenterology, v. 51, p. 1"49, 1966.

Г. И. Дорофеев, В. Т. Ивашкин.

Во всех классификациях нозологических форм, принятых ВОЗ, функциональные заболевания желудка (в том числе и пищеварительного тракта) отсутствуют. Симптомы и лечение функциональных заболеваний желудка включаются в качестве неспецифических проявлений в вегетативную (нейровегетативную) дистонию, которая, в свою очередь, отражает полиморфные нарушения центральной регуляции висцеральных функций, являющихся универсальными для любой психосоматической патологии. Указанные сдвиги и определяют функциональные заболевания желудка в целом и желудка в частности. Как известно, синдром вегетативной дистонии характерен для любого невроза. Пищеварительная относится к самым реактогенным системам по отношению к экзогенным воздействиям, что было многократно доказано работами школы И. П. Павлова, который изучал функциональные заболевания желудка.

Виды функциональных заболеваний желудка

Еще в далекой древности была установлена теснейшая взаимосвязь между желудочно-кишечными и депрессивно-ипохондрическими расстройствами. Функциональные заболевания желудка: дискинезии и секреторные расстройства полых органов брюшной полости, в том числе и желудка, болезненные ощущения в животе, не поддающиеся обычным терапевтическим воздействиям, стойкая анорексия с прогрессирующим исхуданием, вплоть до кахексии, оказывается своеобразным способом выражения эмоций, закономерным следствием ипохондрического синдрома, объектом Koluporu становится пищеварительная система (маскированная или ларвированная депрессия).

Четкая зависимость нарушений последней от эмоционального состояния индивидуума определяет большую вариабельность клинических проявлений функциональных заболеваний желудка.

С позиций интерниста функциональные заболевания желудка занимают как бы промежуточное положение между здоровьем и болезнью, являются пограничными состояниями, предболезнью.

А. П. Пелещук и соавт. (1985) классифицируют функциональные заболевания желудка следующим образом:

Виды функциональных заболеваний желудка по типу происхождения

Первичные функциональные заболевания желудка:

• психоэмоциональные расстройства (невротические и неврозоподобные);
• на почве психических заболевании (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром и др.);
• на почве поражения центральной и периферической нервной системы (энцефалит, солярит и др.):
• рефлекторные нарушения (висцеро-висцеральные рефлексы):
• функциональные заболевания желудка бывают также на почве нарушений эндокринной системы и гуморальной регуляции:
• на почве метаболических расстройств (при гиповитаминозах. энзимо-патиях, медикаментозных воздействиях);
• при аллергических реакциях.

Вторичные функциональные заболевания желудка (при органических болезняхпищеварительной системы).

Виды функциональных заболеваний желудка по принципу локализации болезни

По преимущественной локализации и клиническим проявлениям функциональные заболевания желудка различают:

нарушения со стороны пищевода и желудка (дисфагия, ахалазия, синдром раздраженного желудка и др.);

нарушения со стороны кишок (синдром раздраженной кишки);

нарушения со стороны желчных путей, поджелудочной железы, печени.

Симптомы функциональных заболеваний желудка

В зарубежной литературе функциональные заболевания желудка часто называют термином «неязвенная (функциональная) диспепсия» - сборное понятие, объединяющее различные симптомы, относящиеся к верхним отделам пищеварительного тракта. Диагноз функциональных заболеваний желудка в повседневной практике редок и устанавливается чаще всего методом последовательного исключения органической патологии.

Важными особенностями любых функциональных ощущений являются их необычная яркость, часто причудливые описания, резкая подсознательная гиперболизация жалоб. Эта особенность в полной мере проявляется и при функциональных заболеваниях желудка. Некоторые авторы указывают на своеобразные симптомы функциональных заболеваний желудка :

• изжога,
• аэрофагия,
• отрыжка,
• метеоризм,
• урчание у больных с неязвенной диспепсией.

Различают 2 вида функциональных заболеваний желудка: с диспепсическим синдромом, у части которых имеется замедленное опорожнение желудка (функциональный стаз), и с язвенноподобной клинической картиной.

Преимущественно у молодых людей (особенно у девушек) психогенная тошнота и рвота - явление отнюдь не редкое. Тягостное ощущение тошноты (или легкого поташнивания) локализуется чаще всего в верхней части грудной клетки, «у горла»; оно особенно мучительно в утренние часы, натощак, усиливается при волнении, резком изменении метеорологических условий.

Эмотивная (нередко привычная) рвота также часто возникает по утрам или во время еды, иногда сразу же после первых глотков, не связана с характером пищи, не приносит облегчения. Больные имеющие функциональные заболевания желудка, характеризующиеся психогенной тошнотой и рвотой при функциональных болезнях желудка, часто имеют достаточно выраженную, хотя бы и кратковременную, депрессивную реакцию с оттенком острого неприятия действительности.

Многие функциональные заболевания желудка имеют психосоматический генез по типу нейровегетативной дистонии или маскированной депрессии. В то же время нельзя исключить зависимость некоторых форм функциональных расстройств (например, синдрома раздраженного желудка) от сдвигов в гормональной регуляции секреции и моторики этого органа.

Лечение функциональных заболеваний желудка

Возникающие терапевтические задачи в главном сводятся к следующим:

воздействие на сдвиги в нервно-психической сфере;

выравнивание секреторных и моторных нарушений желудка.

Современное психотерапевтическое лечение функциональных заболеваний желудка проводить сложно, и его изложение выходит за рамки настоящей книги. Соответствующие сведения можно найти в монографии В. Д. Тополянского и М. В. Струковской «Психосоматические расстройства» (М., Медицина, 1986).

Лечение функциональных заболеваний желудка психотропными средствами

Хотя лечение функциональных заболеваний желудка является прерогативой психоневрологов, терапевту и гастроэнтерологу надо достаточно ориентироваться в методике применения психотропных средств. Вначале их обычно назначают в небольших дозах, которые, сообразуясь с эффектом, постепенно наращивают. При этом критерием служит достижение благоприятных изменений нервно-психического статуса, без того, чтобы развивались слабость, вялость, сонливость, указывающие на чрезмерность дозировки.

Какой продолжительности должно быть лечение функциональных заболеваний желудка, определяется клинической динамикой заболевания, в среднем составляя около 6 нед. При этом не следует резко обрывать лечение, а на протяжении 1,5-2 нед постепенно уменьшать дозировку. В случае, если в процессе ее снижения наблюдается ухудшение, то переходят на поддерживающее лечение функциональных заболеваний желудка. В то же время необходимо помнить о возможности развития психологической лекарственной зависимости. Во избежание этого бывает целесообразным менять применяемый психотропный агент на другой с иной химической структурой.

Касаясь использования отдельных психотропных агентов и их выбора из обширного списка представителей, отметим следующее.

При синдроме раздражительной слабости чаще всего прибегают к бензодиазепиновьм производным (Хлозепид, Сибазон, Нозепам, Мезапам). Их назначают от /2 до 2 таблеток 2-3 раза в день, а при плохом сне - и на ночь. В более выраженных случаях используют тиазиновые производные (Этаперазин, Меллерил или Сонапакс, Френолон) в малых или средних дозах.

Лечение функциональных заболеваний желудка проводится антидепрессантами. (Амитриптилин, Мелипрамин, Петилил, Герфонал, Азафен, Пиразидол) применяются при преобладании в картине болезни страха, тревоги, тоски, недостаточно мотивированных опасений. Первоначально назначают малые дозы /2 таблетки Амитриптилина после ужина) с последующим повышением числа приемов и суточной дозировки, вплоть до обеспечивающей лечебный эффект, обычно до 3 таблеток в день.

Лечение функциональных заболеваний желудка антацидами и миотропными агентами

Другое направление в терапии - фармакологические вмешательства в его нарушенные функции. Они осуществляются в зависимости от характера секреторных и моторных расстройств. При гиперхлоргидрии, особенно сочетающейся с двигательным беспокойством желудка, наряду с антацидами используются как неселективные и селективные антихолинергические препараты, так и миотропные агенты.

Из готовых лекарственных форм функциональные заболевания желудка при желудочной гиперсекреции лечат содержащие алкалоиды красавки. Сюда относятся Белластезин, Беллалгин, Бекарбон, а также раствор Атропина и содержащие в чистом виде этот алкалоид таблетки «Келлатрина». Беллалгин принимают после еды, а все остальные - на 20-30 мин до нее 3 раза вобнаруживают к ним повышенную чувствительность, обязывающую к осторожности в дозировке.

Другие холинолитики (Платифиллин, Легации) уступают атропину по антисекреторной активности, но лучше переносятся и наделены спазмолитическим действием. Платифиллин и Метацин внутрь назначаются в дозе 0,004-0,005 г. Первый из них входит в состав таких готовых форм, как «Тепафиллин», «Палюфин».

Поскольку гиперхлоргидрия и желудочная гиперкинезия часто сочетаются, а холинолитики и миотропные спазмолитики взаимно дополняют друг друга, когда проводится лечение функциональных заболеваний желудка, целесообразно сочетание указанных средств. Этой цели отвечают предложенные нами комплексные препараты «Белпап» и «Белмет», которые удобны особенно в поликлинической практике. Приводим пропись «Белпапа»:

Rp.: Extr. Belladonnae

Phenobarbitali aa 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,08-0,1 Natrii hydrocarbonatis Magnessii oxydi Bismuthi subnitratis aa 0,25 M . 1. puiv. S. По 1 порошку 3-4 раза в день

«Белмет» имеет такую пропись:

Rp.: Methacini 0,005

Extr. Belladonnae 0.01

Phenobarbitali 0,015

Natrii hydrocarbonatis

Magnesii oxydi _

Basmuthi subnitratis aa 0,25

S. По 1 порошку 3-4 раза в день

При выраженной гиперхлоргидрии (встречающейся, например, при синдроме раздраженного желудка) лечение функциональных заболеваний желудка проводится назначением Циметидина (по 0,4 г после завтрака и на ночь) или Гастроцепина (по 0,05 г за /z ч до завтрака и ужина). Вполне оправданно первый из них сочетать с неселективными холинолитиками, а второй - с миотропными спазмолитиками.

Лечение функциональных заболеваний желудка стимуляторами желудочной секреции

Что касается стимуляторов желудочной секреции, то лекарства этой группы наделены лишь весьма гипотетической активностью. Сказанное относится к прополису, горечам, Плантаглю-циду, способность которых усиливать желудочное сокоотделение является скорее декларируемой, чем строго доказанной. Более действенными в этом отношении могут оказаться психотропные средства, устраняющие центрогенный торпор желудочных желез.

Функциональные заболевания желудка могут протекать с ослаблением его моторики и изменением ее пропульсивной направленности, что ведет к нарушению эвакуаторной деятельности органа и гастроэзофагеальному рефлюксу. В таких патологических ситуациях оправдано назначение Церукала (по 0,01 г 3 раза в день за /2 ч до еды и на ночь). За рубежом с аналогичной целью функциональные заболевания желудка лечатся с помощью препарата Домперидон, который принимается по такой же схеме.

К сожалению, главным образом из-за центральных побочных явлений, Церукал не переносится примерно 15% больных. Их лишен другой антагонист дофамина - Домперидон, который не проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает лишь периферическое действие. По основному же фармакологическому влиянию он близок Церукалу, превосходя его способностью стимулировать пропульсивную перистальтику пищеводно-желудочно-дуоденального отдела. Все же если им лечить функциональные заболевания желудка, этот препарат может вызывать побочные явления: зуд кожи, потливость.

В заключение отметим, что функциональные заболевания желудка служат источником не только субъективных болезненных ощущений. Особенно те формы, которые характеризуются гиперхлоргидрией, могут выступать как предтеча дуоденальной или препилорической язвы, что придает им дополнительную клиническую значимость. Соответственно, рациональная фармакотерапия синдрома раздраженного желудка и близких ему форм может расцениваться как отвечающая задаче первичной профилактики язвенной болезни.