Симптомы острой и медленной кровопотери. Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Tромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (ем.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Ш у б и н Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сироти-нина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и P а д- з и в и л Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.

Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Что провоцирует Болезнь Такаясу:

Симптомы Болезни Такаясу:

Диагностика Болезни Такаясу:

Лечение Болезни Такаясу:

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Кровотечение - это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проница­емости его стенки. При этом выделяют 3 понятия - собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома.

О кровотечении говорят, когда кровь активно поступает из сосуда (со­судов) во внешнюю среду, полый орган, полости организма.

В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитыва­ет, имбибирует окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии, объем его обычно небольшой, скорость поступления крови падает.

В тех случаях, когда излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость, заполненная кровью, говорят о гематоме. Последующее развитие гематомы может привести к трем исходам: рассасыванию, нагноению и организации.

В том случае, если гематома сообщается с просветом поврежденной арте­рии, говорят о пульсирующей гематоме. Клинически это проявляется оп­ределением пульсации гематомы при пальпации и наличием систоличес­кого шума при аускультации.

Классификация кровотечений.

Анатомическая классификация

Все кровотечения различаются по типу поврежденного сосуда и де­лятся на артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные. Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, час­то пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется ка­либром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр.). Венозное кровотечение. Постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя вслед­ствие передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обус­ловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность, которая после про­сушивания вновь покрывается кровью. Обычно менее массивное, чем при повреждении более крупных сосудов. Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении парен­химатозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути сво­ей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями паренхиматозных органов.

По механизму возникновения

В зависимости от причины, приведшей к выходу крови из сосудисто­го русла, различают три вида кровотечения: Haemorrhagia per rhexin - кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Встречается наиболее часто. Haemorrhagia per diabrosin - кровотечение при аррозии (разрушении, изъяз­влении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологи­ческого процесса. Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и пр. Haemorrhagia per diapedesin - кровотечение при нарушении проницае­мости сосудистой стенки на микроскопическом уровне. Повышение проницаемости сосудистой стенки наблюдается при таких заболе­ваниях, как авитаминоз С, болезнь Шенляйн - Геноха (геморраги­ческий васкулит), уремия, скарлатина, сепсис и другие. Определенную роль в развитии кровотечения играет состояние свер­тывающей системы крови. Нарушение процесса тромбообразования само по себе не приводит к кровотечению и не является его причиной, но зна­чительно утяжеляет ситуацию. Повреждение мелкой вены, например, обычно не приводит к видимому кровотечению, так как срабатывает си­стема спонтанного гемостаза, если же состояние свертывающей системы нарушено, то любая, даже самая незначительная травма может привес­ти к смертельному кровотечению. Наиболее известным заболеванием с нарушением процесса свертывания крови является гемофилия.

По отношению к внешней среде

По этому признаку все кровотечения делятся на два основных вида: наружное и внутреннее.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения явные, они быстро диагностируются. Наружным называется и кровотечение по дре­нажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или во внутренние полости организма. Внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые.

Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появля­ется снаружи и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследо­вания и выявления специальных симптомов. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта.

К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих пу­тей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различ­ные полости и потому глазом не видна. В зависимости от локализации кровотечения подобные ситуации имеют специальные названия.

Истечение крови в брюшную полость называется haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в полость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis.

Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фиб­рин плазмы осаждается на серозном покрове. Поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Диагностика скрытых кровотечений наиболее трудна. При этом кроме общих симптомов определяют местные, производят диагности­ческие проколы (пункции), используют дополнительные методы иссле­дования.

По времени возникновения

По времени возникновения кровотечения бывают первичными и вто­ричными.

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредствен­ным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких ча­сов до 4-5 суток после повреждения) и поздними (более 4-5 суток после повреждения).

Существуют две основные причины развития ранних вторичных кро­вотечений:

Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при первичной опе­рации.

Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного дав­ления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастическо­го сокращения сосуда, имеющего обычно место при острой кровопотере.

Поздние вторичные или аррозивные кровотечения связаны с деструк­цией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного про­цесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен ре­цидив кровотечения.

По течению

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При ост­ром кровотечении истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени, а при хроническом происходит постепенно, малыми порциями. Иногда в течение многих суток отмечается незначительное, иногда пе­риодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может наблю­даться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачествен­ных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и пр.

По степени тяжести кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга­низме больного и в конце концов опасность кровотечения для жизни пациента.

Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровооб­ращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значи­тельно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два факто­ра: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или перио­дического кровотечения больные теряют намного более значительный объем крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста­ет, ходит, а иногда и работает. Определенное значение имеет и общее со­стояние больного - фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока (травматического), исходной анемии, истощения, недостаточнос­ти сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.

Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.

Наиболее удобно выделять 4 степени тяжести кровопотери: легкая, средняя, тяжелая и массивная.

Легкая степень - потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл).

Средняя степень - потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).

Тяжелая степень - потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).

Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для реше­ния вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии.

Местные симптомы кровотечения.

При наружном кровотечении поставить диагноз весь­ма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, ве­нозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, оп­ределить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду не сразу, а через определенное время. При легочном кровотечении наблюдается кро­вохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пище­водном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи». Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным сту­лом. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи - haematuria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотече­ниях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько по­зднее, что делает необходимым использование общих симптомов и при­менение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Ме­стные симптомы при них можно разделить на 2 группы:

обнаружение излившейся крови,

изменение функции поврежденных органов.

Обнаружить признаки излившейся крови можно по-разному в зависи­мости от локализации источника кровотечения. При кровотечении в плев­ральную полость (haemothorax) отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыха­ния, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточ­ности. При кровотечении в брюшную полость - взду­тие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Крово­излияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым синдромов.

В ряде случаев изменения функции органов, возникшие в результате кровотечения, а не сама кровопотеря являются причиной ухудшения со­стояния и даже гибели пациентов. Это касается, например, кровотечения в полость перикарда. Развивается так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке серд­ца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма про­текают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутримозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. Так, кровоизлияние в бассейне сред­ней мозговой артерии приводит обычно к контрлатеральному гемипарезу, нарушению речи, признакам повреждения черепно-мозговых нервов на стороне поражения и т. д.

Для диагностики кровотечений, особенно внутренних, большую цен­ность имеют специальные методы диагностики.

Общие симптомы кровотечения.

Классические признаки кровотечения:

Бледные влажные кожные покровы.

Тахикардия.

Снижение артериального давления (АД).

Выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. При более подробном рассмотрении клиническую картину кровоте­чения можно представить следующим образом.

слабость,

головокружение, особенно при подъеме головы,

«темно в глазах», «мушки» перед глазами,

чувство нехватки воздуха,

беспокойство,

При объективном исследовании:

бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,

гиподинамия,

заторможенность и другие нарушения сознания,

тахикардия, нитевидный пульс,

снижение АД,

• снижение диуреза.

Клинические симптомы при различной степени кровопотери.

Легкая – клинические симптомы отсутствуют.

Средняя - минимальная тахикардия, снижение АД, признаки периферической вазоконстрикции (бледные холодные конечно­сти).

Тяжелая - тахикардия до 120 в мин, АД ниже 100 мм рт.ст., беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигоурия.

Массивная - тахикардия более 120 в мин, АД - 60 мм рт. ст. и ниже, часто не определяется, ступор, резкая бледность, анурия.

Острой потерей крови называется одномоментная или быстрая потеря крови в объёме одной десятой части от всей её циркуляции. Для здоровья и жизни человека это явление весьма опасно, поскольку в организме человека происходят существенные изменения, связанные с гипоксией в его тканях и нервной системе.

Появление синдрома острой кровопотери отмечается в случае существенной потери крови, более половины литра. Кровь истекает из тела в наружное пространство через повреждения кожи, в результате ран и травм, вследствие переломов, порезов, разрывов сосудов.

Кровотечения могут иметь скрытый характер и быть направленными вглубь полых органов, которые имеют сообщение с внешней средой. Речь о кишечнике, желудке, мочевом пузыре, трахее и матке. Кроме того, могут иметь место кровотечения из носа.

Внутренним кровотечением называется поступление масс крови во внутренние пространства замкнутых полостей. В данном случае речь о полости черепа, брюшной, полости перикарда и груди. До того момента, пока объём кровопотери не станет критическим, подобные кровотечения могут иметь скрытый характер.

Острая кровопотеря: классификация

Острой кровопотерей называется синдром, который возникает как ответная реакция на снижение общего объёма крови, циркулирующей в организме.

Не представляется сложности в диагностировании наружных кровотечений, в то время, как внутренние кровотечение диагностировать бывает достаточно трудно. Особенно в тех случаях, когда оно не сопровождается болью. Если в случае внутреннего кровотечения не наблюдается потери крови больше, чем 15% от общего объёма циркуляции, клинические проявления в этом случае не будут ярко выраженными и могут ограничиваться тахикардией и одышкой, а также состоянием, близким к обморочному.

Артериальные кровотечения считаются наиболее опасными из всех видов. В подобных случаях кровь вытекает из травмированных артерий и она при этом может пульсировать или бить струёй. Цвет крови при этом ярко алый. Необходимо в таких ситуациях немедленно предпринимать какие-нибудь действия, поскольку ситуация может закончиться гибелью пациента от большого количества потерянной им крови.

При венозных кровотечениях кровь тёмная и течёт из раны медленно. Если повреждённые вены имеют небольшой размер, кровотечение может быть остановлено спонтанно, без предпринятых действий для его остановки.

Кровотечения капиллярные или паренхиматозные могут иметь особенность кровоточивости всей повреждённой поверхности кожи, при этом подобное может происходить в случае повреждений внутренних органов.

Также могут иметь место смешанные кровотечения, сопровождающиеся потерей большого количества крови.

Признаки острой кровопотери

При острой кровопотере происходит обескровливание организма по причине резкого уменьшения общего объёма циркулирующей крови. В первую очередь от этого страдают сердце и головной мозг.

Острая кровопотеря может вызывать у пострадавшего головную боль, шумы в голове, а также чувство слабости, звон в ушах, жажду, сонливость, ухудшение зрения, страх и общее беспокойство. Кроме того, возможно развитие обморочного состояния и утрата сознания.

При снижении общего объёма крови, циркулирующей в организме, снижается артериальное давление, при этом в организме происходит включение его защитных механизмов.

Следует отметить, что в результате падения артериального давления отмечаются следующие признаки:

• бледнеют покровы кожи и слизистые оболочки, что является свидетельством спазма периферических сосудов;
• отмечаются приступы тахикардии, как компенсаторной реакции сердца;
• имеет место одышка, как следствие борьбы дыхательной системы с нехваткой кислорода

Все эти признаки свидетельствуют об острой кровопотере, но для суждения об их величине недостаточно только показателей сердцебиения и артериального давления. Требуется проведение анализов для определения клинических данных крови, таких, как показатели гемоглобина и гематокрита, а также данные о количестве эритроцитов в крови.

Причина острой кровопотери

Острая потеря крови может быть вызвана различными причинами. К ним относятся различные травмы, повреждение наружных и внутренних органов, а также их заболевания, последствие неправильно проведенных хирургических вмешательств и обильно протекающие месячные у женщин.

Очень важно бывает своевременно восполнить потерю крови, поскольку кровь играет в организме важнейшую роль, выполняя функцию поддержания гомеостаза. Транспортная функция системы кровообращения обеспечивает распределение газов и постоянный обмен ими между системами организма, а также обмен пластическими и энергетическими материалами и регулирование гормонального фона. Кроме того, благодаря буферной функции крови, обеспечивается поддержание на должном уровне кислотного равновесия, а также балансов, осмотического и электролитного. Поддержание должного уровня гомеостаза обеспечивается благодаря иммунной функции крови. Поддержание тонкого баланса между свертывающей и противосвёртывающей системами обеспечивает жидкое состояние крови.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере имеет место раздражение рецепторов вен, что вызывает устойчивый венозный спазм. Не происходит при этом существенных гемодинамических нарушений. В случае потери по крайней мере одного литра крови происходит раздражение не только венозных рецепторов, но и альфа-рецепторов артерий. При этом возбуждается симпатическая нервная система и происходит стимулирование нейрогуморальной реакции, имеет место выброс гормонов корой надпочечников. Количество адреналина при этом превышает допустимый порог в сотни раз.

Действие катехоламинов вызывает спазм капилляров, при этом впоследствии спазму оказываются подвержены и более крупные сосуды. Происходит стимулирование сократительной функции миокарда и развивается тахикардия. Происходят сокращения селезёнки и печени, в сосудистое русло выбрасывается кровь. В полости лёгких происходит раскрытие артериовенозных шунтов. Всё, что только что было перечислено, помогает в течение трёх часов снабжать кровью все самые важные органы, поддерживать на должном уровне гемоглобин, а также давление в артериях. В дальнейшем происходит истощение нервно-рефлекторных механизмов, ангиоспазм заменяется вазодилатацией. Происходит снижение тока крови во всех сосудах, имеет место стаз эритроцитов. Все сильнее нарушается процесс обмена в тканях, происходит развитие метаболического ацидоза. Таким образом формируется полная картина гиповолемии и геморрагического шока.

Острая кровопотеря: лечение

При острой кровопотере самым главным является как можно более быстрая остановка крои у пострадавшего. Если имеет место наружное кровотечение, следует осуществить наложение давящей повязки, кровостанавливающего жгута, либо проведение тугой тампонады раны. Это поможет предотвратить дальнейшую потерю крови и поможет хирургу в диагностике состояния пациента и выборе средств для дальнейшего лечения.

Первая помощь при острой кровопотере

Давящая повязка может быть наложена при повреждении мелких сосудов, а также в случае необходимости остановить венозное кровотечение. При наложении бинта или перевязочного пакета должно быть приложено определённое усилие, чтобы было достигнуто более высокое качество остановки крови. Можно применять тампоны, марлевые повязки, а также салфетки. В качестве давящей повязке может быть рассмотрен жгут, который применяется для устранения последствий ранений шеи, сопровождающихся повреждением крупных сосудов. При этом давление следует оказывать только на повреждённые сосуды, находящиеся на одной из сторон шеи. Те, что расположены на другой её стороне, должны быть защищены наложением подручных материалов.

Как вариант оказания первой помощи при острой кровопотери может быть рассмотрено прижатие повреждённого места пальцем, будь то капиллярное или венозное кровотечение. Способ простой и обеспечивает прекращение поступления крови к определённому месту. В ряде ситуаций можно прижимать к ране пальцами повреждённую артерию. Такой метод может оказывать только временное действие.

Терапия острой кровопотери

Основным методом терапии острой кровопотери является восстановлении объёма утраченной крови посредством проведения переливания. При этом следует понимать, что переливать кровь надлежит в объёме, превышающем объём потерянной крови. Физиологическая точка зрения предусматривает применение эритроцитосодержащих средств раннего хранения, которые способны обеспечить эффект транспортировки газов эритроцитами, что является их основной задачей.

При переливании крови следует обеспечить соблюдение мер безопасности относительно проникновения инфекции в кровь. Обязательно проведение обследования переливаемой крови на присутствие вирусов и болезнетворных бактерий, включая ВИЧ.

Осложнения острой кровопотери

Основным осложнением острой потери крови можно считать шоковое состояние. При геморрагическом шоке имеет место нарушение функционирования основных систем жизнеобеспечения организма, что развивается в ответ на острую потерю крови. Геморрагический шок может развиться как одна из форм шока гиповолемического. При этом имеет место прогрессирующая гипоксия, происходящая по той причине, что лёгкие не могут передать в кровь достаточное количество кислорода и он не может быть донесении кровью до тканей и усвоен ими.

В результате имеет место нарушение процесса газообмена в лёгких, они плохо снабжаются кислородом. Происходит подобное на фоне снижения общего объёма циркулирующей крови в организме и возникновения кислородного голодания внутренних органов. При этом требуется срочное проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии. Позднее начало лечения острой кровопотери сопряжено с возникновением необратимых изменений в организме, связанных с нарушением циркуляции крови и нарушениями процессов обмена в организме.

Кровь - важнейшая субстанция в организме человека, одной из основных функций которой является транспортировка кислорода и других важнейших веществ к сердцу и тканям. Поэтому потеря значительного количества крови способна существенно нарушить нормальную работу организма или даже привести к летальному исходу.

В общей сложности в организме среднего человека содержится около 5 литров крови. При этом некоторой ее части он может лишиться практически без всякого вреда для себя: например, объем крови, забираемой за один раз у донора, составляет 450 миллилитров. Это количество считается совершенно безопасным для . Более или менее серьезной проблемой может стать потеря 20% общего объема крови или большего количества.

Объем и характер кровопотери

Врачи утверждают, что степень опасности кровопотери для жизни человека в конкретном случае зависит не только от ее объема, но и от характера кровотечения. Так, наиболее опасным является быстрое кровотечение, при котором человек в течение короткого периода времени, не превышающего нескольких десятков минут, теряет значительное количество крови.

При потере примерно одного литра крови или около 20% общего объема крови, циркулирующей в организме, сердце перестает получать достаточный объем крови для циркуляции, у человека возникают перебои сердечного ритма, резко снижается уровень артериального давления и частота пульса. Тем не менее, если кровопотерю удается остановить на этом этапе, она, как правило, не несет существенной угрозы для жизни человека, и при достаточном питании и отдыхе организм способен самостоятельно восстановить потерянный объем.

В случае потери от 20% до 30% крови в течение относительно короткого времени, что эквивалентно объему в 1-1,5 литра крови для взрослого человека, наблюдается повышенная потливость и жажда, тошнота, возможна рвота. Человеку не хватает воздуха, он становится апатичен, его руки , а зрение становится нечетким. В этом случае даже при остановке кровотечения самостоятельное восстановление потерянного объема, как правило, является затруднительным, и человеку необходимо переливание.

При быстрой потере 2-3 литров крови, то есть 30% и более от общего количества, имеющегося в организме, поверхность кожи человека становится холодной, сам он заметно бледнеет, а лицо и конечности приобретают синеватый оттенок. В большинстве случаев такая кровопотеря сопровождается потерей сознания, а зачастую - впадением в кому. В этом случае спасти жизнь человеку может только немедленное переливание крови. Быстрая потеря 50% и более от общего количества крови, имеющейся в организме, считается смертельной.

Если же кровопотеря является постепенной, например, при внутреннем кровотечении, организм успевает адаптироваться к ситуации и способен выдержать существенно большие объемы потери крови. Например, медицине известны случаи выживания при потере 60% крови после своевременного вмешательства.

Источники:

Постоянное напряжение глаз, вызванное воздействием неблагоприятных факторов, рано или поздно вызывает ухудшение зрения. Но чтобы его сохранить на долгие годы недостаточно исключить вредное воздействие, необходимо еще и проявлять заботу о здоровье всего организма. Ведь способность глаз воспринимать изображение зависит от мозга, деятельность которого регулируется другими системами.

Инструкция

Исключите вредные факторы, такие как сильно яркое и тусклое освещение, отражение солнечного света, непрерывная работа за компьютером, просмотр телевизора или чтение на близком расстоянии.

Поскольку способность глаз воспринимать изображение зависит от деятельности мозга, не забывайте, что ему необходимы витамины и микроэлементы. Поэтому периодически подпитывайте ими организм. И, кроме этого, следите за рационом питания. Включайте в него больше полезных блюд, приготовленных без термической обработки. Для глаз полезны черника, творог, молоко, сыр, морковный сок, а грецкие орехи, мед, сухофрукты, простокваша, растительные масла и крупы.

Чтобы все полезные вещества поступали в мозг, необходимы сосуды и нормальное кровообращение. Обеспечить это могут закаливание водой и регулярные физические нагрузки. Поэтому обязательно занимайтесь любым видом спорта на протяжении всей жизни.

Исключите стрессы. Под их влиянием происходит выработка гормонов, вызывающих сосудов. Это затрудняет кровоток, и страдают от этого в первую очередь сосуды мозга и глаз. Такое же пагубное действие на них оказывает . Но чтобы ее избежать, проводите профилактику анемии.

Если работа связанна с повышенной концентрацией зрительного восприятия, например, целый день , через каждые 2 часа делайте перерыв и это время проводите с пользой - выполняйте гимнастику для глаз. Приложите ладони к закрытым глазам и в течение 1-2 минут привыкайте к . Далее, открыв глаза, несколько раз посмотрите на кончик носа. Сделайте глазами 3-5 круговых вращений, а затем посмотрите вверх-вниз и в стороны. Сфокусируйте взгляд на отдаленном предмете и в течение 1-2 минут рассматривайте его, а затем плавно, не моргая, верните его на близлежащий предмет, но расположенный на одном уровне. Ежедневные упражнения для глаз помогают сохранить зрение на долгие годы.

Вечером, после напряженной для глаз работы, прикладывайте на закрытые веки заваренные пакетики с ромашкой, черным или зеленым чаем, тонкие ломтики огурца или картофеля. После этого в течение 1-2 часов дайте глазам время для самовосстановления - избегайте просмотра журналов или телевизора.

Видео по теме

Источники:

• теряется зрение в 2019

Кровь относится к жидким соединительным тканям. Она выполняет множество функций для организма и необходима для поддержания жизнедеятельности. Потеря большого количества крови опасна для жизни.

Зачем нужна кровь

Кровь вместе с лимфой и межтканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма. Она несет тканям кислород и питательные вещества, удаляет углекислый газ и продукты обмена, вырабатывает антитела, гормоны, регулирующие различных систем.

Кровь обеспечивает постоянство состава внутренней среды. В зависимости от того, какие вещества она переносит, различают дыхательную, питательную, выделительную, регуляторную, гомеостатическую, терморегуляторную и защитную функции крови.

Связываясь с кислородом и доставляя его от к тканям и органам, а углекислый газ – от периферических тканей к легким, кровь выполняет дыхательную функцию. В транспорте продуктов обмена ( , и других) к выделительным органам (почкам, кишечнику, коже) заключается выделительная функция крови. Перемещением глюкозы, аминокислот и прочих питательных веществ к тканям и органам кровь осуществляет питание организма.

Гомеостаз – это постоянство внутренней среды. Гомеостатическая функция крови заключается в равномерном распределении крови между тканями и органами, поддержании постоянного осмотического давления и уровня pH. Без переноса кровью , выработанных железами внутренней секреции, к органам-мишеням было бы невозможно осуществление гуморальной регуляции.

Защитная роль крови заключается в формировании антител, обезвреживании микроорганизмов и их токсинов, удалении продуктов распада тканей, образовании тромбов, препятствующих кровопотере. Терморегуляторная функция реализуется путем равномерного распределения тепла в организме и переноса тепла из внутренних органов к сосудам кожи.

Кровь обладает высокой теплоемкостью и теплопроводностью, что позволяет сохранять тепло в теле и при перегреве отводить его наружу – к поверхности кожи.

крови содержится в теле человека

В настоящее время количество крови, циркулирующей в теле человека, определяется с достаточно высокой степенью точности. Для этого используется метод, когда в кровь вводится дозированное количество -либо вещества, которое не сразу выводится из ее состава. После того как оно через какое-то время равномерно распределяется по всей кровеносной системе, берут пробу и определяют его концентрацию в крови. Чаще всего в качестве такого вещества используется безвредный для организма коллоидный краситель, например, конго-рот. Еще одним способом для определения количества крови в теле человека является введение в кровь искусственных радиоактивных изотопов. После некоторых манипуляций с кровью, удается подсчитать количество эритроцитов, в которые проникли изотопы, а затем по значению радиоактивности крови и ее объем.

Если в крови образуется излишек жидкости, она перераспределяется в кожу и мышечные ткани, а также выводится через почки.

Как было выяснено, в среднем количество крови составляет около 7% от веса, если ваш вес составляет 60 кг, объем крови будет равен 4,2 литра, 5-ти литровый объем циркулирует в теле человека, весящего 71,5 кг. Объем ее может колебаться от 5 до 9%, но, как правило, эти колебания носят кратковременный характер и связаны с потерей жидкости или, наоборот, введением ее в кровь, а также с обильными кровотечениями. Но механизмы регулирования, действующие в организме, поддерживают количество общего объема крови в нем постоянным.

Функционирование всех систем, включая . Кроме того, кровь распределяет тепло и помогает организму поддерживать иммунную систему.

Естественный объем крови

Каждый человеческий организм индивидуален, объем крови, циркулирующей по сосудам, крупным и мелким артериям, у всех разный. Но в среднем в человеческом организме содержится приблизительно от 4,5 до 6 литров крови. Этот показатель зависит, в первую очередь, от массы тела. То есть указанный объем является неким процентным эквивалентом, равным примерно 8% от массы тела.

В организме ребенка крови содержится существенно меньше, чем в организме взрослого, ее объем зависит от возраста и веса.

Нельзя упускать из вида, что объем постоянно находящейся в организме крови изменяется и зависит от такого фактора, как потребление жидкости. На количество крови влияет и уровень всасывания воды, например, через кишечник. Кроме того, количество крови в организме напрямую зависит от того, человек, от его активности: чем пассивнее человек, тем меньшее количество крови ему требуется для жизнедеятельности.

Обильная кровопотеря, а именно 50% и более (это примерно составляет 2-3 литра) в 98 случаях из 100 ведет к гибели человека. В некоторых случаях в результате такой кровопотери могут возникать серьезнейшие заболевания, например анемия, локальные некрозы, нарушения мозговой активности.

Восполнение крови

Для восполнения потерянной организмом крови врачами применяется ряд мероприятий, одним из которых является переливание крови. При этом огромное значение имеет группа и резус пациента и реципиента (донора). Известно, что кровь неоднородна, 60% ее состава – это плазма, важнейшее вещество, которое и восполняют врачи при переливании, т.е. переливается не собственно кровь, а плазма, подходящая по физиологическим характеристикам.

При недостатке плазмы или необходимости ее очистки (к примеру, после интоксикации) используют натриево-хлористый состав, который не несет полезных элементов, свойственных крови, но имеет возможность выполнять транспортные функции в организме, перенося хоть и малое количество эритроцитов, тромбоцитов и пр.

Видео по теме

Этиология и патогенез . Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени , из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом , кишечное - при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности , больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови - сдача крови донорами - подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается "напор" крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, "обходным" путям.

В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода - эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере - гематогенно-циркуляторного типа.

Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: "Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату". Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что "врач должен прежде всего нравственно успокоить больного".

Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный - красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

Патологическая анатомия . На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

Симптомы . При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом - жажда.

Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови - олигемии - и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой - в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть "кровяного цилиндра").

Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина - в 40-55 дней.

При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

Лечение . При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, - 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при