Кислотно-щелочное равновесие в организме животных. Крупный рогатый скот нарушения обмена веществ: кетоз. жировая дистрофия печени. ацидоз рубца. алкалоз рубца Основные причины респираторного ацидоза

Патология органов пищеварения занимает первое место среди всех форм внутренних незаразных болезней. Изменения режима кормления и быстрая смена кормов отрицательно сказываются на состоянии пищеварения. Большое значение в поддержании функций и нормального состояния обмена веществ имеют качество кормов, полноценность и структура кормового рациона.

Вся многочисленная группа болезней пищеварительной системы подразделяется на четыре группы:

болезни ротовой полости, глотки и пищевода;

болезни преджелудков и сычуга жвачных;

болезни желудка и кишечника;

желудочно-кишечные колики.

Стоматит - воспаление слизистой оболочки рта. Возникает обычно под воздействием механических, термических, химических, биологических и других факторов.

Симптомы. Изо рта у больных появляется неприятный гнилостный запах, нарушается акт приема корма и жевания.

Лечение . Ротовую полость промывают несколько раз в день растворами борной кислоты, перманганата калия, этокридина лактата, фурацилина.

Фарингит - воспаление тканей глотки. Наиболее частые причины: поение разгоряченных животных холодной водой, пастьба на траве, покрытой инеем, а также инфекционные болезни (мыт, сибирская язва, чума свиней, пастереллез и т.д.).

Симптомы . Вследствие болезненности глотки животные при проглатывании вытягивают голову, область глотки при пальпации болезненна.

Лечение . Наружно - согревающие компрессы, укутывание. Назначаются сульфаниламидные препараты.

Закупорка пищевода - одно из частых заболеваний крупного рогатого скота, реже других видов животных.

Причина - кормление неизмельченными корнеплодами (свекла, картофель, морковь, турнепс, початок кукурузы и т.д.).

Симптомы. Усиливается слюноотделение, отмечаются мотание головой, стоны, обмахивание хвостом, удары ногами по животу, судорожный кашель, пустые жевательные движения.

Лечение. Лечебные мероприятия зависят от места обтурации пищевода, от извлечения инородного тела рукой до проталкивания зондом в рубец с вливанием вазелинового или растительного масла. Для снятия спазма вводят 1%-ный раствор новокаина, атропин, платифиллин подкожно.

Болезни преджелудков и сычуга. Большую роль в пищеварении жвачных играют преджелудки, так как в них расщепляются протеины, сбраживаются углеводы, образуются и всасываются летучие жирные кислоты, за счет рубцовой микрофлоры синтезируются витамины группы В, К и некоторые другие вещества.

В основе этих болезней лежит нарушение главным образом моторной функции преджелудков. Диагноз атонии и переполнения рубца ставят по внешним проявлениям заболевания. Однако последние научные достижения позволили несколько по-иному взглянуть на нарушение моторной функции, учитывая изменения биохимических процессов рубцового пищеварения.

Заболевание, характеризующееся сдвигом рубцового содержимого в кислую сторону, называют ацидозом рубца, в щелочную - алкалозом рубца.

Ацидоз рубца - одна из частых форм патологии преджелудков.

Этиология. Ацидоз рубца возникает при скармливании в большом количестве кормов, содержащих легкопереваримые углеводы: ячменя, ржи, овса, кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, сахарной свеклы, картофеля, арбузов, зерновых концентратов.

По данным И. С. Шалатонова, за последние 10 лет резко изменилась структура рационов для коров с удоем 4 -6 тыс. кг молока. В рационе 50 - 60% занимают концентраты, скармливают силос и сенаж с нарушенным соотношением уксусной (в норме 10 - 15%), молочной (в норме 85%) и масляной кислот, в рационе практически отсутствуют сено хорошего качества и корнеплоды. На таком фоне широкое распространение получил ацидоз содержимого рубца.

Симптомы . Общее угнетение, понижение аппетита, жвачка вялая, редкая, сокращения рубца ослаблены. Снижается удой. Пульс и дыхание учащены. Если животное потребило большое количество корма, заболевание дополняется симптомами переполнения рубца: левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное, при надавливании образуется вмятина. Температура тела у отдельных больных животных повышается, что указывает на развитие воспалительного процесса в рубце, сетке, книжке или кишечнике.

Лечение. Введение внутрь питьевой соды по 150 - 200 г 2 раза в день, глауберова соль по 200 - 300 г 2 раза в день. Лучшие результаты дает промывание рубца с последующим введением в него 3 л рубцового содержимого от здоровой коровы.

Алкалоз рубца - сдвиг рН в щелочную сторону (выше 7,3). Заболевание встречается редко.

Этиология. Передозировка мочевины, скармливание бобовых (вики, гороха, сои).

Клинические признаки такие же, как при ацидозе содержимого рубца.

Лечение. Назначается внутрь 5%-ный раствор уксусной кислоты по 300 - 500 мл 2 раза в день.

Атония и переполнение рубца. Они имеют чаще вторичное происхождение.

Этиология. Маститы, метриты, ретикулоперикардит, остеодистрофия, инфекционные, инвазионные и другие болезни.

По данным И.С.Шалатонова, гипотония и атония рубца принимают массовый характер при длительном скармливании кислых кормов (концентратов, силоса, сенажа) с недостатком щелочных (сена, корнеплодов), со сдвигом рН содержимого в кислую сторону (ниже 6,0).

Симптомы. Обычно наблюдаются гипотония, угнетение животного. Другие клинические симптомы зависят от основного заболевания. Левая голодная ямка плотной или даже твердой консистенции.

Лечение. Руменаторные - настойка белой чемерицы (10 - 15 мл на 0,5 л воды внутрь), массаж, проводка, 10%-ный раствор поваренной соли (200 мл внутривенно).

Тимпания - скопление газов в рубце.

Этиология . Обильное кормление свежескошенной травой, ботвой картофеля и свеклы, листьями капусты, пастьба по росе. Обильное поедание телятами болтушки из молотых концентратов.

Симптомы. Рубец растянут газами (увеличение левой части брюшной полости), беспокойство животного: машет хвостом, оглядывается на живот. Затруднено дыхание: шея вытянута, движения грудной клетки напряжены. Часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением фекалий и мочи.

Лечение. Назначается внутрь 150 - 300 мл подсолнечного, касторового или вазелинового масла. Тимпанол по 0,4 - 0,5 мл на 1 кг массы тела с водой в соотношении 1:10 внутрь. При необходимости срочно удалить газы из рубца - зондированием или проколом рубца троакаром.

Травматический ретикулит - воспаление сетки, вызванное травмированием ее инородными телами.

Этиология. Проглатывание острых металлических предметов с кормом (куски проволоки, гвозди, булавки, иглы и т.д.).

Симптомы болезни могут быть различными, поэтому не всегда легко определить поражена ли сетка или другие органы. В острых случаях отмечают: кратковременное повышение температуры, угнетение животного, ухудшение аппетита, снижение удоя, появляется болезненность при надавливании в области мечевидного отростка.

Лечение . Для удаления инородных тел из сетки предложен магнитный зонд, однако лечение эффективно, когда инородное тело еще не вышло за стенку сетки. Целесообразно введение магнитных колец в преджелудки. Прогноз зачастую неблагоприятный.

Гастроэнтерит - преимущественно острое воспаление желудка и тонкого кишечника.

Болеют животные всех видов и возрастных групп, чаще молодняк. Заболевание может охватывать до 80 - 100 % поголовья.

Этиология. Массовые заболевания могут быть при нарушениях технологии изготовления и скармливания комбикормов, премиксов, добавок, консервантов кормовых средств, отходов предприятий мясомолочной, сахарной, спиртовой, рыбной, консервной и других отраслей перерабатывающей промышленности. С синдромами гастроэнтерита протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, инфекционные и инвазионные болезни, лучевая болезнь.

Симптомы. Угнетение животного, снижение аппетита, повышение на 0,5 - 1 °С и более температуры тела, учащение пульса и дыхания, животное беспокойно, живот подтянут.

Самым важным признаком являются изменения кала. Он размягчен, в нем обнаруживаются слизь, непереваренные частицы корма. Отмечается профузный понос со зловонным запахом. От постоянных натуживаний слизистая оболочка прямой кишки выходит наружу. Животное теряет упитанность, у него западают глаза, кожа теряет эластичность, волосы становятся матовыми. Животное больше лежит.

Лечение. Начинают с голодного режима. Промывают желудок 1%-ными растворами натрия гидрокарбоната или натрия хлорида. Назначаются солевые слабительные (1%-ный раствор натрия сульфата или магния сульфата). Назначают курс лечения антибиотиками, сульфаниламидами (фуроксин, триметосул, тримеразин, трибриссен), обезболивающие (анальгин, анестезин), отвары и настои лекарственных трав и их сборы (зверобой, тысячелистник, хмель, бессмертник и т.д.).

Болезни желудка и кишечника, протекающие с явлениями колик. Колики - симптомокомплекс, указывающий на наличие болевых ощущений в органах брюшной полости: желудке, кишечнике, печени, почках. Желудочно-кишечные колики чаще наблюдают у лошадей, реже - у других животных. Существует около 40 различных по этиологии заболеваний, которые сопровождаются симптомо-комплексом колик.

В основе болей лежат сильные спазматические сокращения органов, растяжение стенок желудка, кишечника скопившимися в них газами, кормовыми массами, гельминтами, натяжение брыжейки в результате неестественного положения кишечника, воспаление серозных покровов брюшной полости, повреждение нервных сплетений, нарушение кровоснабжения.

В зависимости от причин колики делят на два вида: колики с динамической и колики с механической непроходимостью.

Динамическая непроходимость бывает спастическая (расширение желудка, энтералгия, метеоризм кишечника) и паралитическая (химостаз и копростаз кишечника).

(9) ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез . Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы . С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь. h и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз . Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез . Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы . При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз . Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортикоидов, что способствует нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. В этот период характерно накопление в организме в больших количествах недоокисленных продуктов обмена — так называемых кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), снижение концентрации глюкозы.

Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).

Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.

Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.

С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.

Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ


Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами). Причины и признаки заболевания. Основным этиологическим фактором острой жировой инфильтрации печени является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые недели после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные, так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления, больше расходуются жировые запасы собственного тела.

Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.

Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).

В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.

При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.

Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.

Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

АЦИДОЗ РУБЦА

Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.

Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.

Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.

Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.

Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).

Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»

Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.

Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.

Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.

Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.

Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.

Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона

Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.

Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.

Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.

Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.

Схема применения

АЛКАЛОЗ РУБЦА


Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.

Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.

Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.

При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.

Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)

Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.

Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.
Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.

Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.
Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.
Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.
Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.

Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.
При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.
Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.
Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.

Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.
При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.
Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.

Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).
В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.
В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).
Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.

Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-
ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.
Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.

Молочный ацидоз рубца у коров – болезнь незаразная. Однако больное животное теряет вес, перестает давать молоко и может даже погибнуть, если вовремя не начать лечение. Заболевание встречается довольно часто, поэтому хорошо изучено. Главная его причина – огрехи в питании коровы, последующее нарушение обмена веществ. Чаще всего страдают животные высокопродуктивные, важные для хозяйства. Именно по этой причине нужно знать об ацидозе как можно больше, чтобы вовремя распознать его и вылечить.

Причины, вызывающие ацидоз

Их может быть несколько. Иногда достаточно одной, чтобы корова заболела, а порой они идут в комплексе. В последнем случае лечить животное сложнее. Как правило, причинами развития ацидоза являются:

• слишком измельченный корм;
• нехватка грубых волокон в еде;
• чрезмерный уровень быстро усваиваемых углеводов в рационе;
• нарушение микрофлоры рубца;
• чересчур влажный корм;
• некачественный силос с повышенной кислотностью.

Как видите, все беды от неграмотной или небрежной организации питания крупного рогатого скота.

Так, корова может заболеть при резком изменении рациона или при чрезмерном количестве обычных, на первый взгляд, продуктов – зерновых, свеклы, картофеля, яблок, силоса. К плохим последствиям приводит и любимый многими «корм из чего попало» — вареная смесь из любых растительных отходов: жома, овощей и других.

Что происходит с организмом коровы при болезни

При ацидозе в рубце (первом отделе желудка) накапливается молочная кислота, а естественных веществ становится меньше нормы. Пищеварение животного нарушается, вместе с этим падает иммунитет. Молочная кислота начинает поступать в кровь, вызывая разрушительные процессы в печени. Микрофлора в рубце меняется.

Организмы, перерабатывающие целлюлозу и молочную кислоту, уступают место тем, которые «специализируются» на крахмале. Следствием становится невозможность переварить грубый корм, дисбаланс веществ в организме жвачного, изменение уровня pH. Иногда при накоплении в рубце вредных бактерий может наступить внезапная смерть животного.

Ацидоз крайне опасен для беременных коров. Причина — в изменении плаценты. Она утрачивает свои защитные функции, пропуская к плоду все вещества, циркулирующие в организме матери, в том числе, вредные продукты нарушенного обмена. Они, в свою очередь, влияют на метаболизм плода, подрывают его иммунную систему.

Очень часто телята, рожденные больными коровами, умирают в первые дни жизни, – их организм не в состоянии справиться с угрозами окружающей среды. Если же теленок выживает, он будет отставать в развитии от сверстников.

Симптомы острой формы заболевания

Ацидоз у коров связан с нарушением работы пищеварительной системы, поэтому его легко спутать с другими заболеваниями ЖКТ. Нужно внимательно следить за состоянием и поведением заболевшего животного.

Существует три формы болезни: острая, подострая (субклиническая) и хроническая.

При острой недуг развивается очень быстро, распознать его проще всего. Также достаточно легко понять, что стало причиной ацидоза. Симптомы появляются очень быстро после употребления корма, спровоцировавшего болезнь, буквально через несколько часов.

Животное резко становится вялым, перестает есть, все время лежит без движения. Дыхание затруднено, корова может также скрипеть зубами. Если ощупать ее живот, в области желудочного рубца будет явственное уплотнение. Температура тела при этом обычно не поднимается.

Чуть позже у животного начинается дрожь, жвачка прекращается, стул становится частым, жидким. Возможны судороги и кома. Это самая опасная форма. Если сразу же не начать активное лечение, корова может погибнуть уже через сутки.

Подострый или субклинический ацидоз

Он не так страшен, как острая форма, но тоже опасен. Чаще всего субклинический ацидоз поражает недавно отелившихся коров, так как после отела им меняют диету. Если хозяин недостаточно грамотен, он меняет рацион животного резко, не позволяя микрофлоре рубца перестроиться. Это и вызывает болезнь.

Симптомы здесь развиваются постепенно. В целом они такие же, как при острой форме, но температура тела может повышаться, животное теряет вес, мышцы заметно слабеют.

Если не лечить корову, у нее снижается иммунитет, развивается мастит. Со временем субклинический ацидоз переходит в хронический. Осложнениями подострой стадии с переходом в хроническую являются всевозможные болезни копыт, нарушения репродуктивных функций, руминит (воспаление слизистой оболочки рубца), миокардиодистрофия, абсцесс печени и другие заболевания.

Хронический молочнокислый ацидоз

На этой стадии признаками болезни становятся умеренная апатия, равнодушие к внешним раздражителям, колебания аппетита. Животное плохо ест зерновые и сахаристые корма или вовсе отказывается от них. Слизистые оболочки бледнее обычного – из-за анемии, вызванной недугом.

Иногда хроническая форма совсем никак себя не проявляет. Разве что животное быстрее утомляется или кажется вялым. Поэтому важно внимательно следить за состоянием коров в стаде.

Коровы, больные хроническим ацидозом с осложнениями, теряют свою ценность для хозяйства, потому что дают очень мало молока, к тому же оно утрачивает жирность. Для воспроизводства они тоже не годятся, поскольку либо не могут выносить потомство, либо оно родится больным. По этой причине таких особей выбраковывают, они не участвуют в жизни стада и в хозяйственной работе.

Хоть ацидоз и не заразен, он может поражать сразу нескольких животных или стадо целиком, ведь рацион, как правило, один для всего поголовья.

Постановка диагноза: какие анализы понадобятся

Все симптомы и лечение ацидоза у коров должен анализировать и контролировать ветеринар. Первичный диагноз ставится, если доказан факт перекорма животного продуктами, провоцирующими болезнь.

Затем нужно исключить похожие заболевания – атонию и гипотонию преджелудков, кетоз. Обязательно проводится исследование содержимого рубца, при необходимости – анализ мочи и крови. Если у коровы, например, кетоз, который схож с ацидозом по симптомам, в моче и крови найдутся кетоновые тела. Также не будет снижен уровень сахара.

При атонии и гипотонии преджелудков течение болезни не такое тяжелое, нет тахикардии, дыхание нормальное, состояние копыт не меняется.

Еще ацидоз нередко путают с алкалозом. Различить эти две болезни позволяет анализ рубцовой жидкости. При ацидозе она приобретает несвойственный цвет и запах, в ней сильно повышена концентрация молочной кислоты.

Кроме того, увеличивается ее количество в крови животного, а щелочность снижается. В моче иногда обнаруживается белок.

Лечение: чем быстрее, тем лучше

Важнее всего при ацидозе КРС начать оказывать помощь как можно раньше. От этого зависит жизнь животного.

Первым делом нужно убрать вредный корм. При острой форме ветеринар делает промывание рубца с применением специальных зондов, либо руминотомию. Во время второй процедуры рубец вскрывают и извлекают содержимое.

Когда рубец очищен, в него вводят щелочь – 5 литров раствора соды. Пропорция – 150 граммов на 1 литр воды. Добавочно вводят льняной отвар, либо 500 граммов обычных пекарских дрожжей, растворенных в чистой воде. Позже рубец больной коровы наполняют рубцовым содержимым от здоровых животных – 3-4 литра. Процедуру осуществляют через зонд.

Внутривенно животному вводят 1 литр раствора бикарбоната натрия (7%). Делать это можно 8 раз в сутки или меньше, смотря по состоянию коровы. Если есть судороги, колют внутримышечно преднизолон, витамины группы B.

Кроме того, необходимо давать животному внутрь ферментный препарат мацеробациллин: 10-12 граммов в день на протяжении минимум трех суток.

Самостоятельная скорая помощь

Есть некоторые методы, которые животноводы используют сами, увидев характерные признаки ацидоза у коровы. Они из категории народных средств, поэтому применять их стоит на свой страх и риск и лишь тогда, когда совсем нет возможности быстро доставить в хозяйство ветеринара.

Как только корове стало плохо, разведите ½ пачки обычной пищевой соды в 3 литрах воды и залейте их корове. Голову нужно держать, чтобы она проглотила раствор. Следом дают от 0,5 до 1 литра растительного масла (подсолнечного) и массируют рубец. Масло должно быть теплым.

Хороший знак – появление бульканья в животе коровы. Значит, пищеварение запустилось. Если животное начнет рвать, это очень хорошо – рубец очистится.

Профилактика ацидоза крупного рогатого скота

Поскольку причиной этой болезни является небрежное отношение к питанию животных, то профилактика заключается в обратном – в тщательном контроле рациона.

Обязательно нужно учитывать соотношение белков и углеводов в меню поголовья. Если в нем слишком много концентратов, а волокносодержащей пищи мало, — это прямой путь к ацидозу. Концентратов должно быть не более 40%, но голую дерть (измельченное, неочищенное зерно) ячменя и пшеницы лучше совсем убрать. Лучше давать концентраты, содержащие рапс, экструдированную сою, размолотую кукурузу.

Кормовую свеклу давать можно, но не более 25 килограммов в сутки. Причем обязательно разделять хотя бы на два приема.

Мацеробациллин дают в пропорции 0,3 грамма на 100 килограммов массы. Остальные – из расчета 0,3-0,5 граммов на одну кормовую единицу. Все препараты нужно смешивать с кормом один раз в сутки. Профилактику проводят курсами по 30-60 дней.

Если в нашей статье вы нашли для себя всю необходимую информацию, ставьте лайк и расскажите об этом в комментариях.

Вам также может быть интересно