Вазопрессин – гормон верности: функции в организме. Антидиуретический гормон или вазопрессин: функции, норма и отклонения важного регулятора гипоталамуса белковой природы

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.

Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.

Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

Еще раз решил рассказать про гормон вазопрессин. Концентрация вазопрессина в крови у мужчин выше, чем у женщин, что является одним из факторов, определяющих особенности мужского характера. Именно вазопрессин придает мужчине уверенность, желание доминировать и контролировать «свою» территорию, участвует в формировании привязанностей.

Такие выводы сделали ученые, изучавшие особенности биологии и поведения мышей-полевок. Они выявили обратную связь между уровнем вазопрессина и склонностью самцов к полигамии. Чем выше был определяемый показатель, тем более «домашним» было поведение животных. Ученые считают, что поведение мужчины находится в аналогичной зависимости от содержания данного гормона.

Вазопрессин и окситоцин

Вазопрессин вместе с еще одним гормоном, вырабатываемым гипоталамусом, окситоцином являются «адептами» так называемой привязанности, которая часто приходит на смену страстным чувствам. Страсть обычно вызвана не только несомненными достоинствами женщины, но и повышением в крови мужчины уровня норадреналина и дофамина, синтезируемых надпочечниками. Таким образом, вазопрессин с окситоцином с одной стороны и дофамин с норадреналином с другой – это своеобразные антиподы, определяющие поведение мужчины в отношениях.

Влияние вазопрессина на привязанности

Нетрудно догадаться, что не все так просто, и в гармоничный переход от любви сумасшедшей к чувству нежному могут вмешиваться и другие гормоны. Например, тестостерон вызывает агрессию, желание заваевывать и двигаться дальше, снижая активность вазопрессина и .

Мужчины, у которых уровень тестостерона высок, не склонны жениться, а вступив в брак, часто разводятся. Хотя в некоторых ситуациях тестостерон оказывается повержен – например, когда мужчина берет на руки ребенка. Это событие вызывает интенсивный выброс окситоцина и вазопрессина.

Конечно, уровень оказывает значительное влияние на поведение партнеров, а значит, и на отношения в паре. Однако это только способ природы создать условия для появления семьи. От самих людей тоже зависит очень многое. Эмоциональная и сексуальная близость, появившиеся в первые месяцы общения на волне дофамина не должны исчезнуть, и для этого недостаточно одних только так называемых «нейромедиаторов нежности».

Нужно уметь обсуждать свои желания, проблемы, озвучивать их и слышать партнера, прикладывать силы для сохранения доверия и привязанности, если это необходимо.

С этой статьей читают:

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

• Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
• Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
• Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
• Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого . Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

• Изменения уровня артериального давления.
• Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

• снотворных;
• эстрогенов;
• анестетиков;
• транквилизаторов;
• окситоцина;
• морфина;
• карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.

Видеозаписи по теме

Похожие записи

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), считается нейрогормоном. Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, после чего поступает в заднюю долю гипофиза и некоторое время там скапливается. При достижении определенного уровня он поступает в кровь. Во время нахождения в гипофизе вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на производство АКТГ, который, в свою очередь, контролирует работу надпочечников.

Факт: АДГ также скапливается в спинномозговой жидкости, но в значительно меньших количествах.

Уровень вазопрессина в организме человека непостоянен и зависит от осмотического давления, т.е. от количества поступившей жидкости. Большое количество воды стимулирует большую его выработку, тогда как при ее недостатке уровень антидиуретического гормона значительно ниже.

Функции

Вазопрессин является важным гормоном для организма, но не многофункциональным. Гормоны передней доли гипофиза - соматотропин, пролактин, АКТГ и т.д. - считаются действующими более обширно, чем гормоны задней доли - вазопрессин и окситоцин.

Основные функции гормона вазопрессина:

• регулирует вывод жидкости через почки;
• уменьшает объем выводимой мочи и увеличивает ее концентрацию;
• участвует в процессах, происходящих в кровеносных сосудах и головном мозге;
• путем увеличения собственной выработки стимулирует производство АКТГ;
• поддерживает тонус мышц внутренних органов;
• повышает кровяное давление;
• увеличивает свертываемость крови;
• улучшает память;
• отвечает за некоторые психологические процессы - поиск полового партнера, выработку родительского инстинкта (в совместном действии с окситоцином).

Факт: благодаря сходству химической формулы вазопрессин способен в некотором объеме выполнять работу окситоцина, окситоцин же может выполнять только свои функции.

Проведение анализа и нормы

Норма антидиуретического гормона вазопрессина в крови зависит от осмоляльности плазмы - отношения количества жидкости к содержащимся к ней веществам.

Перед проведением анализа на АДГ необходимо в течение нескольких дней воздержаться от сильных физических нагрузок, прекратить прием медицинских препаратов, способных воздействовать на его уровень. Важно соблюдать диету - отказаться от приема алкоголя, кофе и курения на 1-2 дня перед анализом. Сдавать кровь на вазопрессин нужно утром, натощак, последний прием пищи перед этим должен быть не позднее чем за 10 часов.

Норма вазопрессина.

Избыток АДГ

Причиной избыточного действия антидиуретического гормона могут стать некоторые состояния:

• большая кровопотеря;
• длительное нахождение в вертикальном положении;
• высокая температура;
• болевые ощущения;
• недостаточное количество калия в крови;
• стресс.

Важно: кратковременное повышение АДГ, вызванное этими причинами, не принесет вреда организму. Его количество нормализуется самостоятельно.

Высокий уровень также может быть вызван некоторыми заболеваниями:

• несахарный диабет - при отсутствии чувствительности к вазопрессину накапливается чрезмерное количество натрия, отсутствует задержка жидкости;
• синдром Пархона - чрезмерное количество воды в организме и недостаток натрия, выражается общей слабостью, отеками, тошнотой;
• болезни нервной системы - энцефалит, менингит, опухоли и другие образования головного мозга и т.д.;
• заболевания гипофиза и/или гипоталамуса;
• наличие онкологических новообразований;
• болезни дыхательной системы;
• наличие инфекций;
• заболевания крови.

Недостаток АДГ

Причин для снижения уровня АДГ несколько меньше. Недостаток может проявляться при центральном несахарном диабете, значительном увеличении общего объема крови (после проведения капельниц или операций), при длительном горизонтальном положении, переохлаждении, травмах головы или заболеваниях гипофиза.

Болезни, вызванные изменением секреции вазопрессина

Несахарный диабет

Несахарный диабет - нарушение обмена воды в организме.

Факт: именно несахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием при нарушении секреции вазопрессина.

• ускорение распада АДГ;
• наличие новообразований в гипофизе или гипоталамусе и/или нарушение их работы;
• снижение чувствительности к АДГ;
• генетическая предрасположенность;
• травмы головного мозга;
• неудачное оперативное вмешательство;
• наличие онкологии;
• аутоиммунные процессы в организме;
• наличие инфекционных заболеваний.

Основными симптомами являются увеличение мочевого пузыря, частые и обильные мочеиспускания, чрезмерная худоба, тошнота с приступами рвоты, низкое кровяное давление, нарушения зрения, частые головные боли.

Для диагностики проводится сбор анамнеза, после чего назначаются анализы на плотность мочи, осмолярность плазмы крови, определяется количество глюкозы, калия, натрия и кальция в крови. Так как антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе, может назначаться МРТ последнего и гипофиза.

Важно: существует несколько видов несахарного диабета, для определения состояния которых назначается определенный ряд анализов.

Лечение включает в себя применение искусственных аналогов АДГ (Минирин, Адиуретин, Десмопрессин) для восстановления водного баланса. При изменениях в состоянии больного дозировка меняется.

Дозировка препаратов может варьироваться в зависимости от течения болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Необходимо контролировать количество потребляемой жидкости в день и стараться употреблять напитки, эффективно утоляющие жажду даже в небольших количествах. Нужно отказаться от алкоголя, соленой и белковой пищи. В рацион необходимо включить как можно больше овощей, фруктов и молочных продуктов.

Синдром неадекватной секреции АДГ

• заболевания гипоталамуса;
• заболевания ЦНС;
• нарушение функций щитовидной железы;
• недостаточная работа надпочечников;
• длительный стресс, психозы;
• вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
• заболевания легких и дыхательной системы;
• наличие онкологии.

Данный синдром характеризуется большим содержанием жидкости в организме и недостатком натрия, вызванным недостаточной деятельностью АДГ или отсутствием чувствительности к нему. Кроме того, мочеиспускание становится обильным (полиурия), появляется ожирение, отеки, слабость, головные боли, тошнота и рвота.

Важно: при тяжелой форме заболевания слишком большое потребление жидкости приводит к «водной интоксикации», влекущей за собой потерю сознания, судороги и кому.

Диагностика включает в себя исследования на уровень натрия в крови и моче, осмолярность крови и мочи, уровень вазопрессина. Проводится МРТ и КТ головного мозга, рентгенография черепа, УЗИ почек.

Лечение синдрома проходит в комплексе с лечением основного заболевания. Главное правило во время лечения - употреблять как можно меньшее количество жидкости. Дополнительно назначаются препараты для уменьшения секреции АДГ.

Заключение

Вазопрессин не обладает большим количеством функций, но нарушение его секреции может привести к развитию серьезных заболеваний. Для их предотвращения необходимо регулярно посещать лечащего врача и 1-2 раза в год проводить полное обследование организма.

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.