सेप्टिक शॉक चरण। सेप्टिक शॉक - कारण और रोगजनन। एटियलजि और रोगजनन

कई घरेलू पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट और चिकित्सकों (कोस्ट्युचेंको एएल एट अल।, 2000) के अनुसार, सेप्टिक शॉक का विकास रोगज़नक़ के विषाणु, रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता, शॉक मैकेनिज्म (प्रवेश द्वार) को ट्रिगर करने वाले कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है। संक्रमण का द्वार और इन द्वारों की कार्रवाई की अवधि)। यह महत्वपूर्ण है कि जीवाणु सेप्सिस के साथ या उसके बिना हो सकता है। यानी बैक्टरेमिया सेप्सिस का एक अनिवार्य संकेत बनना बंद कर देता है।

सर्जिकल रोगियों में, सेप्टिक शॉक सबसे अधिक बार तब होता है जब जीवाण्विक संक्रमण. साहित्य के अनुसार, 1950 के दशक तक, सेप्सिस का मुख्य प्रेरक एजेंट स्ट्रेप्टोकोकस था, बाद में स्टेफिलोकोकस प्रमुख रोगज़नक़ बन गया, और हाल ही में ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस की आवृत्ति और अवसरवादी वनस्पतियों की भूमिका में वृद्धि हुई है।

सूक्ष्म जीव का प्रकार, इसकी रोगजनकता, विषाक्तता और अन्य जैविक गुण काफी हद तक सेप्सिस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 50% रोगियों में रक्त संस्कृतियां बाँझ होती हैं। सेप्टिक शॉक की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ मरने वाले रोगियों के एक निश्चित प्रतिशत में, शव परीक्षण में प्युलुलेंट मेटास्टेस का पता नहीं लगाया जाता है। इस प्रकार, बैक्टीरियल शॉक विषाक्त पदार्थों की सामान्य पुनर्जीवन क्रिया का प्रकटन है।

संशोधित शरीर की प्रतिक्रियाशीलतासेप्टिक शॉक के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्थितियों में से एक माना जाता है। आलंकारिक अभिव्यक्ति के अनुसार ए.पी. ज़िल्बेरा (), उपयुक्त परिस्थितियाँ आवश्यक हैं ताकि एस्चेरिचिया कोलाई, सेप्टिक शॉक सिंड्रोम के सबसे आम रोगजनकों में से एक, मनुष्यों के साथ कॉमनवेल्थ में रहना, माइक्रोबियल प्रोटीन हाइड्रोलिसिस में भाग लेना, बी विटामिन का उत्पादन, टाइफाइड, पेचिश और पुटीय सक्रिय रोगाणुओं से लड़ना, अचानक शुरू हो गया। अपने मालिक को मारने के लिए।

रोगी की उम्र का बहुत महत्व है। प्रसूति और नवजात विज्ञान में पश्चात की जटिलताओं के अपवाद के साथ, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में सबसे अधिक बार विकसित होता है।

सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि को कम करने के लिए दुर्बल रोग, सहवर्ती सर्जिकल विकृति (रक्त रोग, ऑन्कोपैथोलॉजी, प्रणालीगत रोग), साथ ही हार्मोनल पृष्ठभूमि की स्थिति आवश्यक है। संदिग्ध सेप्टिक शॉक वाले रोगी की स्थिति का आकलन करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इसे शुरू में इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, विकिरण चिकित्सा, बेरीबेरी, पुराने नशा (नशीली दवाओं की लत, शराब) द्वारा बदला जा सकता है।

प्राथमिक शुद्ध फोकस (या संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार)और इन द्वारों की क्रिया की अवधि सेप्टिक शॉक के ट्रिगर से संबंधित एक आवश्यक कारक है।

सेप्सिस में प्राथमिक प्युलुलेंट फ़ॉसी सबसे अधिक बार तीव्र प्युलुलेंट सर्जिकल रोग (कार्बुनकल, मास्टिटिस, फोड़े, कफ, आदि) या प्युलुलेंट घाव होते हैं, दोनों पोस्ट-ट्रॉमैटिक और पोस्टऑपरेटिव। स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रियाओं और शुद्ध घावों के परिणामस्वरूप होने वाले सेप्सिस को लंबे समय से जाना जाता है। विभिन्न प्रमुख सर्जरी, पुनर्जीवन और आक्रामक नैदानिक ​​प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में सेप्सिस, यानी नोसोकोमियल (या आईट्रोजेनिक) सेप्सिस, सर्जिकल हस्तक्षेप और आधुनिक चिकित्सा जोड़तोड़ की मात्रा और जटिलता के विस्तार के साथ बढ़ता है, और हाल ही में इसे "बीमारी" कहा गया है। चिकित्सा प्रगति"।

तथाकथित प्राथमिक, या क्रिप्टोजेनिक, सेप्सिस की संभावना के बारे में मौजूदा राय, जाहिरा तौर पर, गलत है और अपूर्ण ज्ञान और निदान का परिणाम है। क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस का निदान डॉक्टर को प्राथमिक फोकस की खोज से दूर ले जाता है और इसलिए, सही निदान करना और पूर्ण उपचार करना मुश्किल बना देता है।

संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार, एक नियम के रूप में, पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक के नैदानिक ​​रूप का एक निर्धारक है। सामान्य तौर पर, पहले स्थानों में से एक पर सेप्टिक शॉक के यूरोडायनामिक रूप का कब्जा होता है। बहुत बार सर्जिकल क्लिनिक में सेप्टिक शॉक का एक पेरिटोनियल रूप होता है, और पोस्टऑपरेटिव सेप्टिक शॉक में संक्रमण के लिए प्रवेश द्वार का अगला स्थान पित्त पथ (पित्त रूप) द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। पोस्टऑपरेटिव सेप्सिस के आंतों के रूप के रूप में, पहले चरण में अलग-अलग गंभीरता के डायरिया सिंड्रोम की उपस्थिति के साथ एंटीबायोटिक-संबंधित स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस के विकास पर विचार किया जा सकता है। फैटी ऊतक एक प्रवेश द्वार बन सकता है, खासकर उन मामलों में जब पेरिरेनल, रेट्रोपरिटोनियल, इंटरमस्क्यूलर ऊतक के प्रगतिशील सेल्युलाइटिस के साथ शुद्ध सूजन होती है। गहन देखभाल के अभ्यास में तेजी से महत्वपूर्ण संक्रमण के प्रवेश के असामान्य तरीके हैं: केंद्रीय वाहिकाओं के कैथीटेराइजेशन के साथ लंबे समय तक श्वासनली इंटुबैषेण और ट्रेकोस्टोमी के साथ। इसलिए, संवहनी, या एंजियोजेनिक, सेप्टिक शॉक का रूप न केवल प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के परिणामस्वरूप हो सकता है, जो घायल प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को जटिल करता है, लेकिन एक स्वतंत्र जटिलता के रूप में।

एक शॉकोजेनिक कारक एक उच्च खुराक (हेल्ज़ाइमर-जरीश प्रतिक्रिया) में एक प्रभावी जीवाणुनाशक दवा के प्रभाव में फोकस में निहित सूक्ष्मजीवों का एक साथ और रक्त में परिसंचारी हो सकता है।

सेप्टिक शॉक का रोगजनन

सेप्सिस को संक्रामक या गैर-संक्रामक कारणों से लगातार सूजन के कारण बड़े पैमाने पर एंडोथेलियल क्षति की विशेषता है। गंभीर जीवाणु संक्रमण या सेप्टिक शॉक दोनों साइटोकिन्स (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) और उनके प्रतिपक्षी (IL-1 RA, TNF-RtI) के संचलन में उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है। और TNF -RtII), साथ ही पूरक (C3a, C5a), मेटाबोलाइट्स (ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस), ऑक्सीजन रेडिकल्स (O सुपरऑक्साइड, आदि), किनिन (ब्रैडीकिनिन), ग्रैनुलोसाइट प्रोटीज, कोलेजनैस, आदि।

सेप्टिक शॉक में, सेप्सिस की तरह, हाइड्रैलेस को रक्त में छोड़ा जाता है, न केवल यकृत, प्लीहा और फेफड़ों के ऊतकों के लाइसोसोम से, बल्कि पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (पीएमएनएल) से भी। वहीं, सेप्टिक प्रक्रिया के दौरान प्राकृतिक एंटीप्रोटीज की गतिविधि में कमी आती है। नतीजतन, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की गंभीरता के अनुसार रक्त की कुल प्रोटीयोलाइटिक गतिविधि बढ़ जाती है।

जैसे ही सेप्टिक शॉक विकसित होता है, तंत्र सक्रिय होते हैं जो प्रणालीगत वासोडिलेशन के प्रभाव की भरपाई करते हैं। इसे कैटेकोलामाइन, एंजियोटेंसिन, अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन की कार्रवाई के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। लेकिन इन प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के भंडार को सेप्टिक शॉक जैसी पैथोफिजियोलॉजिकल स्थिति के लिए प्रोग्राम नहीं किया जाता है।

जैसे-जैसे सेप्टिक शॉक बढ़ता है, वैसोडिलेटर्स की क्षमता वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की क्षमता से अधिक हो जाती है। विभिन्न संवहनी क्षेत्रों में, यह प्रभाव अलग तरह से व्यक्त किया जाता है, जो कुछ हद तक, अंग विकृति के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करता है।

सेप्टिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्टिक शॉक (एसएस) के विकास में, एक प्रारंभिक (अक्सर बहुत अल्पकालिक) "गर्म" अवधि (या हाइपरडायनामिक चरण) और बाद में, लंबी, "ठंड" अवधि (हाइपोडायनामिक चरण) प्रतिष्ठित हैं।

एसएस के साथ, हमेशा जीवन-रक्षक अंगों को नुकसान होने के संकेत होते हैं। 2 या अधिक अंगों की हार को कई अंग विफलता के सिंड्रोम के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

सीएनएस डिसफंक्शन की डिग्री हल्के स्तूप से लेकर गहरे कोमा तक भिन्न हो सकती है। सक्रिय न्यूट्रोफिल द्वारा फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान के परिणामस्वरूप सेप्टिक सिंड्रोम वाले लगभग 4 में से 1 रोगी वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) विकसित करता है। चिकित्सकीय रूप से, तीव्र फेफड़ों की चोट का खतरा सांस की तकलीफ में वृद्धि, सांस की आवाज़ में बदलाव, फैलाना नम रेज़ की उपस्थिति और धमनी हाइपोक्सिमिया में वृद्धि से प्रकट होता है। सेप्टिक शॉक के विशिष्ट अंग की शिथिलता का सबसे पहला और स्पष्ट संकेत बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य है, जो ऑलिगुरिया में वृद्धि, एज़ोटेमिया की प्रगति और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षणों से स्थापित होता है। जिगर के लिए, अंग क्षति बिलीरुबिनमिया में तेजी से वृद्धि, यकृत ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में तेजी से वृद्धि और रक्त में सेलुलर यकृत विफलता के अन्य मार्करों की विशेषता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग में, एक मध्यस्थ विस्फोट का हानिकारक प्रभाव गतिशील आंतों में रुकावट और डायपेडेटिक गैस्ट्रिक और आंतों के रक्तस्राव के रूप में प्रकट होता है। हृदय के निलय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्य उदास और उत्तरोत्तर खराब होते जाते हैं, कार्डियक आउटपुट में कमी होती है, जो सेप्टिक शॉक के विघटित चरण की शुरुआत का प्रतीक है।

सेप्टिक शॉक का निदान।

एसएस की संभावना की धारणा के लिए आईसीयू में ऐसे रोगियों की गहन निगरानी के लिए तत्काल संक्रमण की आवश्यकता है। मानक निगरानी में शामिल होना चाहिए:

रक्तचाप, हृदय गति, एसवी और आईओसी का गतिशील निर्धारण, सीवीपी का स्तर; प्रति घंटा ड्यूरिसिस का निर्धारण;

पल्स ऑक्सीमीटर संकेतकों की गतिशीलता; धमनी और मिश्रित शिरापरक रक्त के गैस तनाव और सीबीएस का गतिशील अध्ययन;

शरीर टी की गतिशीलता (रोगी के शरीर के आंतरिक और परिधीय टी के बीच ढाल के निर्धारण के साथ);

संदर्भ जैव रासायनिक संकेतकों की गतिशीलता (प्रोटीन, यूरिया, क्रिएटिनिन, कोगुलोग्राम, ग्लूकोज, यकृत ट्रांसएमिनेस, आदि);

बाँझपन के लिए रक्त संस्कृतियों।

एसएस के निदान में एटियलॉजिकल कारक का निर्धारण शामिल होना चाहिए - जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति उनकी संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ रोगजनकों का अलगाव।

सेप्टिक शॉक के विभेदक निदान के लिए रोगजनक मानदंड में सेप्टिक प्रक्रिया के सरोगेट मार्करों का निर्धारण शामिल है: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फॉस्फोलिपेज़ ए 2, प्रोकैल्सीटोनिन (पीसीटी)। प्लाज्मा में पीसीटी के स्तर का निर्धारण विशेष रूप से सेप्सिस के रोगियों में सेप्टिक शॉक में परिणाम के साथ महत्वपूर्ण है, क्योंकि सेप्टिक प्रक्रियाओं में निश्चित रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि की तुलना में एसएस में इसका स्तर दस गुना बढ़ जाता है। एसएस के उपचार को सही करने के लिए लिपिड पेरोक्सीडेशन सिस्टम की स्थिति और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के लिए विश्वसनीय प्रयोगशाला मानदंड भी आवश्यक हैं।

सेप्टिक शॉक का उपचार।

सेप्टिक शॉक में चिकित्सीय उपायों के निम्नलिखित मुख्य लक्ष्य हैं: शरीर के ऑक्सीजन शासन के स्थिरीकरण के साथ हेमोडायनामिक विकारों का सुधार, संक्रमण का उन्मूलन और उनके प्रतिस्थापन सहित अंग की शिथिलता से राहत।

हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण मुख्य रूप से पर्याप्त मात्रा में लोड द्वारा प्राप्त किया जाता है: हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग (बीपी, सीवीपी,) सीओ) और मूत्राधिक्य की दर। हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण में निर्णायक महत्व इनोट्रोपिक समर्थन है, जो हेमोडायनामिक विकारों से राहत और ऊतक छिड़काव के पर्याप्त स्तर के रखरखाव को सुनिश्चित करता है। एसएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ इनोट्रोपिक समर्थन के लिए पहली पसंद डोपामाइन है, जिसका उपयोग या तो कम खुराक में किया जाता है - 1-4 एमसीजी / किग्रा मिनट (गुर्दे, मेसेक्टेरियल, सेरेब्रल और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है), या मध्यम खुराक में - 5- 10 एमसीजी / किग्रा मिनट (माइकोकार्डियल)।

ऊतक हाइपोक्सिया के हानिकारक प्रभाव को कम करने के लिए, एंटीहाइपोक्सेंट्स का उपयोग किया जाता है: फ्यूमरेट (माफुसोल) और सक्सेनेट (रीमबेरेन), नियामक एंटीहाइपोक्सेंट्स (साइटोक्रोम सी, माइल्ड्रोनेट) पर आधारित रक्त विकल्प।

संक्रमण का उन्मूलन और रोगज़नक़ से परिसंचारी रक्त की स्वच्छता एसएस थेरेपी की मुख्य रोगजनक दिशा है। और इस दिशा में मुख्य चिकित्सीय उपाय सेप्टिक फोकस की निकासी और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा हैं। सर्जिकल सेप्सिस वाले रोगी के उपचार के मानकों के अनुसार, सर्जिकल हस्तक्षेप की मात्रा में सबसे पूर्ण नेक्रक्टोमी, डबल-लुमेन ट्यूबों के साथ पर्याप्त जल निकासी शामिल होनी चाहिए। सेप्टिक फोकस की स्वच्छता तत्काल होनी चाहिए और सर्जिकल भागीदारी का आधार स्थिति नहीं होनी चाहिए - "रोगी हस्तक्षेप करने के लिए बहुत भारी है", लेकिन इसके विपरीत - "रोगी हस्तक्षेप को स्थगित करने के लिए बहुत बीमार है ..."। एसएस के लिए कोई भी गहन चिकित्सा घाव के संक्रमण के अनियंत्रित या खराब संचालित फॉसी की उपस्थिति के कारण अप्रभावी हो सकती है।

जीवाणु एसएस के लिए पहली पसंद की दवाएं कार्बापेनम हैं - मेरोनेम या थियानम। इन दवाओं की जीवाणुरोधी गतिविधि के व्यापक संभव स्पेक्ट्रम और -lactamases के लिए महत्वपूर्ण प्रतिरोध को देखते हुए। कार्बापेनम की प्रारंभिक खुराक अधिकतम (1-2 ग्राम) होनी चाहिए और माइक्रोबोलस (मेरोनेम के लिए) या 60 मिनट से अधिक ड्रिप (टीनम के लिए) के रूप में अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित की जानी चाहिए। बाद के इंजेक्शन गुर्दे के कार्यों के संरक्षण और हर 8 घंटे में 5000-1000 मिलीग्राम की मात्रा द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

एसएस के लिए चिकित्सा की इष्टतम प्रभावशीलता के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों पर विचार किया जाना चाहिए:

रोगी की चेतना और सामान्य उपस्थिति में सुधार;

परिधीय सायनोसिस का गायब होना और त्वचा का गुलाबी होना, हाथों और पैरों पर इसका गर्म होना, तापमान में कमी के साथ 4-5 C;

सांस की तकलीफ को कम करना और स्थिर स्तर पर PaO2 को बढ़ाना;

आईओसी और एसवी की बहाली के साथ हृदय गति में कमी, प्रणालीगत रक्तचाप और सीवीपी का सामान्यीकरण;

मूत्राधिक्य की दर में वृद्धि।

एसएस से बाहर निकलने का निर्धारक चल रहे उपचार के लिए रोगी के महत्वपूर्ण कार्यों की प्रतिक्रिया है।

डेविड सी. डेल, रॉबर्ट जी. पीटर्सडॉर्फ़ जी। पीटर्सडॉर्फ)

परिभाषा।सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया के कारण अपर्याप्त ऊतक छिड़काव की विशेषता है, जो अक्सर ग्राम-नकारात्मक आंतों के बैक्टीरिया के कारण होता है। अधिकांश रोगियों में हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया, टैचीकार्डिया, टैचीपनिया और बुखार होता है। परिसंचरण अपर्याप्तता कोशिकाओं और ऊतकों को फैलने वाली क्षति के साथ-साथ माइक्रोकिर्युलेटरी बेड में रक्त के ठहराव के कारण होती है।

एटियलजि और महामारी विज्ञान।सेप्टिक शॉक ग्राम-पॉजिटिव जीवों के कारण हो सकता है, मुख्य रूप से स्टेफिलोकोसी, न्यूमोकोकी और स्ट्रेप्टोकोकी, लेकिन आमतौर पर ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के संक्रमण के परिणामस्वरूप होने वाले बैक्टीरिया के कारण होता है। इनमें एस्चेरिचिया कोलाई, क्लेबसिएला, अन्य एंटरोबैक्टीरिया, प्रोटीस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा और सेराटिया शामिल हैं। सेप्टिक शॉक का एक महत्वपूर्ण कारण मेनिंगोकोकी या ग्राम-नेगेटिव एनारोबिक बैक्टेरॉइड्स के संक्रमण के कारण होने वाला बैक्टेरिमिया भी है। ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले बैक्टीरिया के साथ, शॉक सिंड्रोम बैक्टीरिया के रक्तप्रवाह में प्रवेश के कारण नहीं होता है, जैसे कि यह माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित होता है। इन विषाक्त पदार्थों का सबसे अधिक अध्ययन वर्तमान में एंडोटॉक्सिन है, जो बैक्टीरिया की दीवार के लिपोपॉलेसेकेराइड प्रकृति का एक पदार्थ है।

ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया और सेप्टिक शॉक मुख्य रूप से रोगियों में विकसित होते हैं, आमतौर पर अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जिसमें रक्त में संक्रामक एजेंटों के प्रवेश का उल्लेख किया जाता है। प्रीडिस्पोजिंग कारकों में मधुमेह मेलिटस, यकृत की सिरोसिस, ल्यूकेमिया, लिम्फोमा या उन्नत कार्सिनोमा, एंटीकैंसर कीमोथेरेपी एजेंट और इम्यूनोस्पेप्रेसेंट्स, साथ ही साथ मूत्र, पित्त पथ, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सर्जिकल प्रक्रियाओं और संक्रमणों की एक श्रृंखला शामिल है। प्रोस्टेट पैथोलॉजी के परिणामस्वरूप बिगड़ा हुआ पेशाब के साथ एक विशेष का समूह नवजात, गर्भवती महिलाएं और बुजुर्ग हैं। ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया के कारण सेप्सिस की घटनाएं बढ़ रही हैं, और वर्तमान में कुछ बड़े शहरी अस्पतालों में प्रति 1000 अस्पताल में भर्ती मरीजों पर 12 है। इन कारकों के साथ, एंटीबायोटिक दवाओं, ग्लुकोकोर्तिकोइद दवाओं, अंतःशिरा कैथेटर्स, ह्यूमिडिफायर और अन्य अस्पताल उपकरणों के व्यापक उपयोग के साथ-साथ पुरानी बीमारियों वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि (अध्याय। 84 और 85), इस गंभीर समस्या में योगदान करते हैं। .

पैथोजेनेसिस, पैथोलॉजिकल ह्यूमन एनाटॉमी और फिजियोलॉजी।अधिकांश ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस पैदा करने वाले बैक्टीरिया गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सामान्य कॉमन्सल होते हैं, जिससे वे आसन्न ऊतकों में फैल सकते हैं, जैसे कि छिद्रित परिशिष्ट के कारण पेरिटोनिटिस में, या पेरिनेम से मूत्रमार्ग या मूत्राशय में स्थानांतरित हो सकते हैं। ग्राम-नकारात्मक जीवाणु आमतौर पर जननांग और पित्त पथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग या फेफड़ों के स्थानीय प्राथमिक संक्रमण की पृष्ठभूमि पर विकसित होते हैं, और त्वचा, हड्डियों और जोड़ों के संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ बहुत कम बार। जलने और ल्यूकेमिया के रोगियों में, संक्रमण के प्रवेश द्वार अक्सर त्वचा या फेफड़े होते हैं। कई मामलों में, विशेष रूप से दुर्बल करने वाली बीमारियों, सिरोसिस और कैंसर के रोगियों में, संक्रमण के प्राथमिक फोकस की पहचान करना संभव नहीं है। यदि, बैक्टीरिमिया के साथ, शरीर के दूर के हिस्सों में मेटास्टेटिक क्षति होती है, तो उनमें क्लासिक फोड़े बन जाते हैं। हालांकि, अधिक बार, ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस में शव परीक्षा के परिणाम मुख्य रूप से संक्रमण का प्राथमिक ध्यान और लक्षित अंगों को नुकसान का संकेत देते हैं, अर्थात्: एडिमा, रक्तस्राव और फेफड़ों में हाइलिन झिल्ली का निर्माण, गुर्दे के ट्यूबलर या कॉर्टिकल नेक्रोसिस, फोकल मायोकार्डियल नेक्रोसिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा के सतही अल्सरेशन एक पथ, कई निकायों की केशिकाओं में रक्त के थक्के।

पैथोफिज़ियोलॉजी के बुनियादी तंत्र।सेल झिल्ली और रक्त जमावट और पूरक प्रणालियों के घटकों के लिए बैक्टीरिया उत्पादों के संपर्क के परिणामस्वरूप सेप्टिक शॉक विकसित होता है, जिससे थक्का जमना, कोशिका क्षति और बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह, विशेष रूप से माइक्रोकिरकुलेशन होता है। बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन की शुरूआत पर प्रायोगिक डेटा से संकेत मिलता है कि इनमें से कई प्रतिक्रियाएं एक साथ शुरू होती हैं; सेप्टिक शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी की अधिकांश वर्तमान समझ बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन और इसके विषाक्त घटक, लिपिड ए के प्रभाव के अध्ययन के परिणामों पर आधारित है।

एंडोटॉक्सिन और अन्य जीवाणु उत्पाद कोशिका झिल्ली फॉस्फोलिपेस को सक्रिय करते हैं, जो एराकिडोनिक एसिड की रिहाई की ओर जाता है और ल्यूकोट्रिएन, प्रोटाग्लैंडीन और थ्रोम्बोक्सेन के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करता है। Phospholipase युक्त A2 कोशिकाएं (जैसे, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, प्लेटलेट्स) भी प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर (PAF) बनाती हैं। इन भड़काऊ मध्यस्थों का वासोमोटर टोन, छोटे पोत पारगम्यता और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण पर एक बड़ा प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2 फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एक चिह्नित संकुचन का कारण बनते हैं, ल्यूकोट्रिएन्स सी 4 और डी 4 छोटे जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, और ल्यूकोट्रिएन बी 4 और एफएटी न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और सक्रियण में योगदान करते हैं। इस तथ्य के बावजूद कि इन पदार्थों की विपरीत क्रियाएं और परस्पर क्रिया एक बहुत ही जटिल प्रक्रिया है, सदमे के विकास पर उनका संचयी प्रभाव बहुत महत्वपूर्ण लगता है (अध्याय 68 "प्रोस्टाग्लैंडिंस और ईकोसैनोइड्स")।

सूक्ष्मजीव शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करते हैं, जबकि एंडोटॉक्सिन वैकल्पिक मार्ग को सक्रिय करता है; इस मामले में, दोनों रास्ते C3a और C5a के गठन की ओर ले जाते हैं, जो ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स और संवहनी स्वर के एकत्रीकरण को प्रभावित करते हैं। पूरक सक्रियण, ल्यूकोट्रिएन गठन, और न्यूट्रोफिल पर एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव फेफड़ों में इन सूजन कोशिकाओं के संचय, उनके एंजाइमों की रिहाई, और जहरीले एसिड रेडिकल के उत्पादन का कारण बनते हैं जो फुफ्फुसीय एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का कारण बनते हैं। जमावट प्रणाली के सक्रिय होने से थ्रोम्बिन का निर्माण होता है और कई ऊतकों के माइक्रोवास्कुलचर में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया या एंडोटॉक्सिन अधिवृक्क ग्रंथियों से कैटेकोलामाइन और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन और प्लेटलेट्स से सेरोटोनिन। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ओपिओइड का स्राव, किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन का निर्माण और वासोएक्टिव एराकिडोनेट का उत्पादन कई कोशिकाओं में एक साथ होता है। टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन और विकासशील परिसंचरण पतन पदार्थों के संयुक्त प्रभाव का परिणाम है। उनके अवरोधक और प्रतिपक्षी सेप्टिक सदमे के पाठ्यक्रम को उलटने के लिए चिकित्सकीय रूप से उपयोग किए जाते हैं। अब यह माना जाता है कि प्रायोगिक जानवरों को एंडोटॉक्सिन के प्रशासन से पहले ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का इंजेक्शन एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदान करता है, जो माना जाता है कि कोशिका झिल्ली से एराकिडोनिक एसिड की रिहाई को अवरुद्ध करने से जुड़ा हुआ है। यदि एंडोटॉक्सिन को पहले प्रशासित किया जाता है, तो ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के इंजेक्शन के बाद प्रभाव बहुत कम स्पष्ट होता है। ओपिओइड का स्राव, यानी, बी-एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स, सदमे की स्थिति के विकास में निर्णायक भूमिका निभा सकते हैं। कुछ प्रयोगों के परिणाम बताते हैं कि नालोक्सोन, एक अफीम विरोधी, हृदय प्रणाली के कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है।

एंडोटॉक्सिन और जीवाणु मूल के अन्य उत्पादों के प्रत्यक्ष संपर्क के परिणामस्वरूप, अंतर्जात मध्यस्थों के अप्रत्यक्ष संपर्क और ऊतक एनोक्सिया के परिणामस्वरूप सेप्टिक शॉक कोशिका क्षति और मृत्यु के साथ होता है। वाहिकाओं का एंडोथेलियम विशेष रूप से इन प्रभावों के अधीन है; प्रयोगात्मक डेटा इन कोशिकाओं के फैलाना क्षति, टीकाकरण और विलुप्त होने का संकेत देते हैं। एनोक्सिया और हार्मोन की रिहाई (जैसे, कैटेकोलामाइन, ग्लूकागन, इंसुलिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) एरोबिक से एनारोबिक परिवर्तन और वसा चयापचय, प्रोटीन अपचय, हाइपोग्लाइसीमिया, लैक्टिक एसिडोसिस से ऊतक चयापचय की स्थितियों में एक तेज बदलाव का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक के कई नैदानिक ​​परिणाम इन चयापचय परिवर्तनों के कारण होते हैं।

हेमोडायनामिक विकार।सदमे के विकास के प्रारंभिक चरण में, केशिका बिस्तर में रक्त जमा हो जाता है, और प्लाज्मा प्रोटीन अंतरालीय द्रव में पसीना बहाते हैं। यह बदले में, परिसंचारी रक्त की प्रभावी मात्रा में तेज कमी, कार्डियक आउटपुट में कमी, साथ ही प्रणालीगत धमनी हाइपोटेंशन की ओर जाता है। भविष्य में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, वाहिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं और वाहिकाओं, आंतरिक अंगों और त्वचा में रक्त का प्रवाह चुनिंदा रूप से कम हो जाता है। यदि महत्वपूर्ण अंगों का अपर्याप्त छिड़काव जारी रहता है, तो मेटाबोलिक एसिडोसिस और पैरेन्काइमल अंगों को गंभीर क्षति होती है, और झटका अपरिवर्तनीय हो जाता है। मनुष्यों में, गुर्दे और फेफड़े एंडोटॉक्सिन के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होते हैं; उसी समय, ऑलिगुरिया और टैचीपनिया सबसे पहले विकसित होते हैं, और कुछ मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा। सामान्य तौर पर, सदमे के शुरुआती चरणों में हृदय और मस्तिष्क कम क्षतिग्रस्त होते हैं, इसलिए दिल की विफलता और कोमा देर से होते हैं और अक्सर शॉक सिंड्रोम की टर्मिनल अभिव्यक्तियाँ होती हैं। प्रायोगिक आंकड़े भी हैं कि संवेदनशील अंगों के केशिका बिस्तर के आसपास जीवित ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की शुरूआत के बाद, रक्त की एक महत्वपूर्ण धमनी शंटिंग होती है। यह ऊतक एनोक्सिया को बढ़ाता है। कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं उपलब्ध ऑक्सीजन का उपयोग करने में असमर्थ दिखाई देती हैं। अपर्याप्त ऊतक छिड़काव का समग्र परिणाम धमनीविस्फार (एवी) ऑक्सीजन अंतर और लैक्टिक एसिडिमिया में नाटकीय कमी है।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में, वासोडिलेटेशन और कार्डियक आउटपुट आमतौर पर पहले बढ़ जाते हैं, प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है और केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है, और स्ट्रोक की मात्रा बढ़ जाती है। इसके विपरीत, बाद के चरणों में, उनके प्रणालीगत प्रतिरोध में वृद्धि, कार्डियक आउटपुट में कमी, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और स्ट्रोक की मात्रा में कमी के साथ वाहिकासंकीर्णन प्रबल होता है। सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के बड़े समूहों की जांच करते समय, कुछ प्रकार के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विकारों की पहचान की गई: 1) अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट, रक्त की मात्रा, परिसंचरण दर, अपरिवर्तित या बढ़ा हुआ केंद्रीय शिरापरक दबाव, अपरिवर्तित या ऊंचा पीएच मान, कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध; त्वचा गर्म और शुष्क है; हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और लैक्टिक एसिडिमिया के बावजूद, रोग का निदान आम तौर पर अनुकूल होता है; यह माना जाता है कि इस मामले में आघात धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के माध्यम से रक्त के शंटिंग के कारण होता है, जिससे महत्वपूर्ण अंगों का बिगड़ा हुआ छिड़काव होता है; 2) कम रक्त की मात्रा और केंद्रीय शिरापरक दबाव, उच्च हेमटोक्रिट, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, कम हृदय उत्पादन, हाइपोटेंशन, रक्त में लैक्टेट के स्तर में मामूली वृद्धि और अपरिवर्तित या थोड़ा ऊंचा पीएच के साथ ओलिगुरिया; यह संभव है कि बैक्टरेरिया के विकास से पहले, इन रोगियों में कुछ हाइपोवोल्मिया था, और उनका रोग का निदान काफी अनुकूल है, बशर्ते कि इंट्रावास्कुलर रक्त की मात्रा बहाल हो, उचित एंटीबायोटिक दवाओं के साथ इलाज किया जाए, सेप्टिक फॉसी को हटा दिया जाए या सूखा दिया जाए, और वासोएक्टिव दवाएं निर्धारित की जाएं। ; 3) अपरिवर्तित रक्त की मात्रा, उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, अपरिवर्तित या उच्च हृदय उत्पादन, गंभीर चयापचय एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, ओलिगुरिया और रक्त में लैक्टेट का एक बहुत उच्च स्तर, अपर्याप्त ऊतक छिड़काव या अपर्याप्त ऑक्सीजन तेज का संकेत देता है; इस तथ्य के बावजूद कि इन रोगियों के हाथ और पैर गर्म और सूखे हैं, इन मामलों में रोग का निदान प्रतिकूल है; 4) कम रक्त की मात्रा, केंद्रीय शिरापरक दबाव और कार्डियक आउटपुट, स्पष्ट विघटित चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडेमिया; इन रोगियों के हाथ और पैर स्पर्श से ठंडे और सियानोटिक होते हैं। इन मामलों में रोग का निदान बेहद प्रतिकूल है।

ये निष्कर्ष सेप्टिक शॉक के विभिन्न चरणों का सुझाव देते हैं, हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारीयता, प्रारंभिक चरण में बढ़े हुए या अपरिवर्तित कार्डियक आउटपुट के वासोडिलेटेशन से, चिह्नित लैक्टिक एसिडिमिया और मेटाबॉलिक एसिडोसिस, कम कार्डियक आउटपुट और मामूली एवी ऑक्सीजन अंतर के साथ छिड़काव में कमी के लिए। अपरिवर्तनीय देर से चरण। सदमे का चरण। इसके अलावा, कुछ रोगियों में, सदमे की स्थिति और हेमोडायनामिक गड़बड़ी के परिणाम के बीच संबंध छोटा है।

जटिलताएं।जमावट प्रक्रियाओं का उल्लंघन। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में उनके अधिक सेवन के कारण कई थक्के कारकों की कमी होती है। इस सिंड्रोम को डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) कहा जाता है। इसके रोगजनन में कारक XII (हेजमैन फैक्टर) के माध्यम से आंतरिक जमावट प्रणाली की सक्रियता होती है, इसके बाद सामान्यीकृत श्वार्ट्जमैन प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप गठित केशिका थ्रोम्बी पर फाइब्रिन-चिपके प्लेटलेट्स का जमाव होता है। फाइब्रिन-चिपके प्लेटलेट द्रव्यमान का गठन डीआईसी के लिए विशिष्ट है, जो कि कारक II, V और VIII के स्तर में कमी, फाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट्स की मात्रा में कमी की विशेषता है। शायद दरार उत्पादों की उपस्थिति के साथ मध्यम फाइब्रिनोलिसिस का विकास। सेप्टिक शॉक वाले अधिकांश रोगियों में ये जमावट विकार अलग-अलग डिग्री के होते हैं, लेकिन चिकित्सकीय रूप से आमतौर पर कोई रक्तस्राव नहीं होता है, इस तथ्य के बावजूद कि रक्तस्राव कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या थक्के कारकों की कमी के कारण होता है। प्रगतिशील डीआईसी का एक अधिक गंभीर परिणाम केशिका रक्त के थक्कों का निर्माण है, विशेष रूप से फेफड़ों में। यदि रक्तस्राव के कोई संकेत नहीं हैं, तो कोगुलोपैथी को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है और सदमे के इलाज के रूप में स्वचालित रूप से हल हो जाती है।

सांस की विफलता। सदमे के रोगियों में मृत्यु के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में श्वसन विफलता शामिल है, विशेष रूप से हेमोडायनामिक विकारों के सुधार के बाद। तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) के विकास में महत्वपूर्ण कारक फुफ्फुसीय एडिमा, रक्तस्राव, एटेक्लेसिस, हाइलिन झिल्ली का निर्माण और केशिका थ्रोम्बी का गठन हैं। गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा केशिका पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण हो सकती है। यह दिल की विफलता की अनुपस्थिति में भी विकसित हो सकता है। अन्य विकारों के गायब होने के बाद भी श्वसन विफलता हो सकती है और खराब हो सकती है। फेफड़ों के श्वसन क्रिया में प्रगतिशील कमी के साथ फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट का स्तर कम हो जाता है।

वृक्कीय विफलता। ओलिगुरिया सदमे में जल्दी विकसित होता है और संभवतः इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम में कमी और अपर्याप्त गुर्दे के छिड़काव के कारण होता है। यदि उत्तरार्द्ध अपर्याप्त रहता है, तो तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस विकसित होता है। कभी-कभी कॉर्टिकल परत का परिगलन होता है, जैसा कि सामान्यीकृत श्वार्ट्जमैन घटना के साथ होता है।

दिल की धड़कन रुकना। सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में मायोकार्डियल फंक्शन की कमी हो जाती है, भले ही वे सदमे की शुरुआत से पहले हृदय रोग से पीड़ित न हों। प्रायोगिक आंकड़ों के आधार पर, यह माना जाता है कि ऊतक इस्किमिया के क्षेत्र में लाइसोसोमल एंजाइम की गतिविधि के परिणामस्वरूप बनने वाले पदार्थ के प्रभाव में हृदय की विफलता विकसित होती है। इस पदार्थ को मायोकार्डियल डिप्रेशन फैक्टर (FDM) कहा जाता है। कार्यात्मक रूप से, पैथोलॉजी खुद को बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में प्रकट करती है, जैसा कि डायस्टोल के अंत में बाएं वेंट्रिकल में दबाव में वृद्धि से प्रकट होता है।

अन्य अंगों के कार्यों का उल्लंघन। अक्सर जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सतही अल्सर का निर्धारण किया जाता है, जो रक्तस्राव से प्रकट होता है, साथ ही हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और मध्यम पीलिया के रूप में यकृत का उल्लंघन होता है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला डेटा।ग्राम-नकारात्मक संक्रमणों में बैक्टीरिया आमतौर पर ठंड लगना, बुखार, मतली, उल्टी, दस्त और साष्टांग प्रणाम के साथ शुरू होता है। जैसे ही झटका विकसित होता है, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन उनके साथ जुड़ जाते हैं, रोगी के हाथ और पैर स्पर्श से ठंडे हो जाते हैं और पीला हो जाता है, अक्सर सियानोटिक होता है, रोगी बाधित होता है, ओलिगुरिया प्रकट होता है। ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले झटके का एक स्पष्ट नैदानिक ​​तस्वीर के साथ निदान करना आसान है, लेकिन कभी-कभी नैदानिक ​​​​लक्षण मिटाए जा सकते हैं, खासकर बुजुर्गों, कमजोर रोगियों या बच्चों में। अस्पष्टीकृत हाइपोटेंशन, प्रगतिशील भ्रम, और भटकाव या हाइपरवेंटिलेशन सेप्टिक शॉक के निदान का एकमात्र सुराग हो सकता है। कुछ रोगियों में हाइपोथर्मिया होता है, और बुखार की अनुपस्थिति में अक्सर रोग को पहचानना मुश्किल हो जाता है। समसामयिक पीलिया एक पित्त पथ के संक्रमण, इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, या विषाक्त हेपेटाइटिस का संकेत है। जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, ओलिगुरिया बना रहता है, हृदय और श्वसन विफलता के लक्षण और कोमा बढ़ने लगते हैं। मृत्यु आमतौर पर फुफ्फुसीय एडिमा, श्वसन विफलता के कारण माध्यमिक सामान्यीकृत एनोक्सिमिया, कार्डियक अतालता, रक्तस्राव के साथ डीआईसी, सेरेब्रल एनोक्सिया या इन कारकों के संयोजन के परिणामस्वरूप होती है। .

प्रयोगशाला डेटा नाटकीय रूप से भिन्न होता है और कई मामलों में शॉक सिंड्रोम के कारण के साथ-साथ सदमे के चरण पर भी निर्भर करता है। हेमटोक्रिट अक्सर ऊंचा हो जाता है और, जैसे ही परिसंचारी रक्त की मात्रा बहाल हो जाती है, सामान्य से कम हो जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस आमतौर पर नोट किया जाता है (ल्यूकोसाइट्स की संख्या 15-30 10 9 / एल है) सफेद रक्त सूत्र में बाईं ओर एक बदलाव के साथ। हालांकि, ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, और कुछ रोगियों में ल्यूकोपेनिया होता है। प्लेटलेट काउंट आमतौर पर कम हो जाता है, प्रोथ्रोम्बिन समय और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय बदल सकता है, जो थक्के कारकों की खपत को दर्शाता है।

मूत्र में कोई विशेष परिवर्तन नहीं होते हैं। सबसे पहले, इसका विशिष्ट गुरुत्व अधिक होता है; यदि ओलिगुरिया जारी रहता है, तो आइसोस्थेनुरिया विकसित होता है। रक्त यूरिया नाइट्रोजन (बीयूएन) और क्रिएटिनिन का स्तर ऊंचा हो जाता है, और क्रिएटिनिन निकासी कम हो जाती है।

मूत्र और प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव के एक साथ निर्धारण का उपयोग आसन्न गुर्दे की विफलता को पहचानने के लिए किया जा सकता है। यदि मूत्र का आसमाटिक दबाव 400 mOsmol से अधिक है, और मूत्र और प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव का अनुपात 1.5 से अधिक है, तो गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है और ओलिगुरिया संभवतः रक्त की मात्रा में कमी के कारण होता है। दूसरी ओर, 400 mOsmol से कम का आसमाटिक दबाव और 1.5 से कम का मूत्र-से-प्लाज्मा दबाव अनुपात गुर्दे की विफलता का संकेत है। इसके साथ ही, प्रीरेनल एज़ोटेमिया को ऐसे संकेतकों से आंका जा सकता है जैसे कि मूत्र में सोडियम का स्तर 20 mol / l से कम है, मूत्र और सीरम क्रिएटिनिन का अनुपात 40 से अधिक है, या रक्त यूरिया नाइट्रोजन का सीरम क्रिएटिनिन का अनुपात है। 20 से अधिक है। इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के प्रकार काफी भिन्न होते हैं, हालांकि, हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया की प्रवृत्ति होती है। सीरम पोटेशियम का स्तर उच्च, निम्न या सामान्य सीमा के भीतर हो सकता है। बाइकार्बोनेट की सांद्रता आमतौर पर कम होती है, और रक्त में लैक्टेट का स्तर बढ़ जाता है। क्यूवी का निम्न पीएच और उसमें उच्च स्तर का लैक्टेट अपर्याप्त ऊतक छिड़काव के सबसे विश्वसनीय संकेतों में से हैं।

एंडोटॉक्सिन शॉक की शुरुआत में, श्वसन क्षारीयता निर्धारित होती है, जो कम पीसीओ 2 और उच्च धमनी रक्त पीएच द्वारा प्रकट होती है, संभवतः प्रगतिशील एनोक्सिमिया और फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के परिणामस्वरूप, लैक्टिक की भरपाई के उद्देश्य से एसिडीमिया जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, मेटाबॉलिक एसिडोसिस विकसित होता है। एनोक्सिमिया का अक्सर उच्चारण किया जाता है, जिसमें पी ओ 2 70 मिमी एचजी से नीचे होता है। कला। ईसीजी आमतौर पर खंड में कमी दर्शाता है अनुसूचित जनजाति,नकारात्मक शूल टीऔर विभिन्न प्रकार के अतालता, जिसके संबंध में रोधगलन का गलत निदान किया जा सकता है।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की रक्त संस्कृति उपचार से पहले रोगजनकों के लिए सकारात्मक होती है, लेकिन बैक्टरेरिया रुक-रुक कर हो सकता है। और कुछ मामलों में रक्त संस्कृतियां नकारात्मक हो सकती हैं। इसके अलावा, बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम विकृत हो सकते हैं, क्योंकि कई रोगियों के पास परीक्षा के समय तक एंटीमाइक्रोबियल लेने का समय होता है। नकारात्मक परिणाम सेप्टिक शॉक के निदान को बाहर नहीं करते हैं। संक्रमण के प्राथमिक फोकस से बीजारोपण सामग्री के परिणाम निदान स्थापित करने में मदद कर सकते हैं, लेकिन वे पिछले कीमोथेरेपी के प्रभाव में विकृत हो सकते हैं। लिमुलस हॉर्सशू केकड़े के रक्त को जमाने के लिए एंडोटॉक्सिन की क्षमता एंडोटॉक्सिनमिया के परीक्षण का आधार है, लेकिन यह व्यापक रूप से उपलब्ध नहीं है और इसलिए इसका सीमित नैदानिक ​​उपयोग है।

निदान।रोगी में ठंड लगना, बुखार और संक्रमण के स्पष्ट फोकस की पहचान के साथ, सेप्टिक शॉक को पहचानना मुश्किल नहीं है। हालाँकि, इनमें से कोई भी संकेत मौजूद नहीं हो सकता है। बुजुर्गों में और विशेष रूप से दुर्बल रोगियों में, संक्रमण के साथ ज्वर की स्थिति नहीं हो सकती है। एक रोगी में जिसके फेफड़ों में कोई रेडियोलॉजिकल परिवर्तन नहीं होता है, लेकिन हाइपरवेंटिलेशन की पृष्ठभूमि पर भ्रमित और अस्त-व्यस्त है, जिसका कारण स्पष्ट नहीं है, उसे सेप्टिक शॉक पर विचार करना चाहिए। अक्सर यह फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियक टैम्पोनैड, महाधमनी विच्छेदन और "मूक" रक्तस्राव जैसी बीमारियों से भ्रमित होता है।

प्रवाह।सेप्टिक शॉक का तर्कसंगत उपचार रोगी के सावधानीपूर्वक अवलोकन पर आधारित है। नैदानिक ​​डेटा की निरंतर रिकॉर्डिंग बहुत उपयोगी है। रोगी के बिस्तर पर, चार मुख्य संकेतकों की निगरानी करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है:

1. स्वान-गैंज़ कैथेटर का उपयोग करके फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह (और अधिमानतः बाएं वेंट्रिकल के कार्य) की स्थिति की निगरानी की जाती है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव 15-18 सेमी पानी से ऊपर होता है। कला। भीड़भाड़ को दर्शाता है। स्वान-गैंज़ कैथेटर की अनुपस्थिति में, केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) को मापा जाना चाहिए। बड़ी नसों में या दाहिने आलिंद में एक कैथेटर की शुरूआत आपको सही वेंट्रिकल की स्थिति और परिसंचारी रक्त की मात्रा के बीच संबंध पर सटीक डेटा प्राप्त करने की अनुमति देती है, जिससे इंजेक्शन वाले द्रव की मात्रा को विनियमित करना संभव हो जाता है। 12-14 मिमी पानी से ऊपर केंद्रीय शिरापरक दबाव। कला। तरल पदार्थ के निरंतर प्रशासन के कुछ खतरे और अचानक फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के जोखिम को इंगित करता है। यह सुनिश्चित करना बहुत महत्वपूर्ण है कि कैथेटर के माध्यम से रक्त प्रवाह मुक्त है और कैथेटर सही वेंट्रिकल में नहीं है। सेप्टिक शॉक वाले प्रत्येक रोगी के पास स्वान-गैंज़ कैथेटर द्वारा या सीवीपी को मापने के लिए एक कैथेटर डाला जाना चाहिए।

2. पल्स प्रेशर आपको दिल के स्ट्रोक वॉल्यूम के परिमाण का अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

3. त्वचा वाहिकासंकीर्णन परिधीय संवहनी प्रतिरोध का संकेत है, हालांकि यह गुर्दे, मस्तिष्क या आंतों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह को पूरी तरह से प्रतिबिंबित नहीं करता है।

4. उत्सर्जित मूत्र की मात्रा का प्रति घंटा माप आपको आंतरिक अंगों में रक्त प्रवाह के स्तर और उनके छिड़काव की डिग्री को नियंत्रित करने की अनुमति देता है। इसके लिए आमतौर पर एक स्थायी मूत्र कैथेटर डालने की आवश्यकता होती है।

ये संकेतक सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की स्थिति को पूरी तरह से दर्शाते हैं और तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। रक्तचाप के अप्रत्यक्ष माप के परिणाम हेमोडायनामिक्स की स्थिति को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति नहीं देते हैं, क्योंकि इस मामले में हाइपोटेंशन वाले रोगियों में महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव पर्याप्त हो सकता है; इसके विपरीत, कुछ रोगी जिनका रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर होता है, उनमें रक्त ठहराव और आंतरिक अंगों की वाहिकाओं में अपर्याप्त रक्त प्रवाह हो सकता है। रक्तचाप का प्रत्यक्ष माप उपयोगी हो सकता है, लेकिन व्यवहार में यह आवश्यक नहीं है। जब संभव हो, इन रोगियों का इलाज अस्पतालों में गहन देखभाल इकाइयों में किया जाना चाहिए, जहां धमनी रक्त पीएच, रक्त गैसों, लैक्टेट स्तर, और गुर्दा समारोह और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स को मापने के लिए प्रयोगशालाएं हैं।

इलाज।श्वसन क्रिया को बनाए रखें। सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में, धमनी रक्त सींग स्पष्ट रूप से कम हो जाता है। इस संबंध में, उनके लिए शुरू से ही नाक कैथेटर, मास्क या ट्रेकियोस्टोमी के माध्यम से मुक्त श्वास और ऑक्सीजन की आपूर्ति सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है। एसिडोसिस और हाइपोक्सिया के विकास को रोकने के लिए फेफड़ों का वेंटिलेशन सदमे के शुरुआती चरणों में पहले से ही प्रदान किया जाता है।

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में सीवीपी या दबाव के संकेतकों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, रक्त (एनीमिया के लिए), प्लाज्मा या अन्य कोलाइडल समाधान पेश करके परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, मानव सीरम एल्ब्यूमिन, साथ ही उपयुक्त इलेक्ट्रोलाइट समाधान, मुख्य रूप से आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान और बाइकार्बोनेट में डेक्सट्रोज का उपयोग करना बेहतर होता है (बाद में एसिडोसिस वाले रोगी के उपचार में लैक्टेट पर एक फायदा होता है)। ज्यादातर मामलों में, रक्त पीएच को लगभग 7.2-7.3 तक लाने के लिए बाइकार्बोनेट प्रशासित किया जाता है, लेकिन इससे अधिक नहीं। उपचार के लिए आवश्यक द्रव की मात्रा सामान्य रक्त की मात्रा से काफी अधिक हो सकती है और कुछ ही घंटों में 8-12 लीटर तक पहुंच जाती है। कार्डियक इंडेक्स सामान्य सीमा के भीतर होने पर भी बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ की आवश्यकता हो सकती है। हाइपोटेंशन के साथ, ओलिगुरिया निरंतर गहन द्रव प्रशासन के लिए एक contraindication नहीं है। उन मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा को रोकने के लिए जहां सीवीपी लगभग 10-12 सेमी पानी तक पहुंचता है। कला।, और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव 16-18 सेमी पानी है। कला।, फ़्यूरोसेमाइड को ड्यूरिसिस बढ़ाने के लिए प्रशासित किया जाना चाहिए।

एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार।उपचार शुरू करने से पहले रक्त संस्कृतियों और संबंधित तरल पदार्थ और एक्सयूडेट्स का प्रदर्शन किया जाना चाहिए। दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, जीवाणुनाशक एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करना वांछनीय है। रक्त संस्कृतियों और संवेदनशीलता परीक्षणों के परिणाम प्राप्त होने पर, विशिष्ट संक्रमणों के लिए अनुशंसित उपयुक्त एंटीबायोटिक दवाओं में से एक, जिसकी समीक्षा अध्याय में की गई है। 88. प्रेरक एजेंट पर डेटा की अनुपस्थिति में, कार्रवाई के व्यापक संभव स्पेक्ट्रम के साथ एक दवा चुनने का सिद्धांत और सबसे संभावित कारक एजेंट के संक्रमण के मामले में प्रभावी प्रारंभिक चिकित्सा का आधार होना चाहिए। रोगाणुरोधी के प्रारंभिक चयन में नैदानिक ​​डेटा का विश्लेषण बहुत मददगार हो सकता है। उदाहरण के लिए, यदि एक युवा महिला को डिसुरिया, ठंड लगना, पेट के पार्श्व भागों में दर्द और सेप्टिक शॉक है, तो, जाहिरा तौर पर, उसका जीवाणु एस्चेरिचिया कोलाई के कारण होता है। जलने वाले रोगी में, ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस संभवतः स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के कारण होता है। इन्फ्लूएंजा महामारी के दौरान, स्टैफिलोकोकस ऑरियस पर उनके प्रभाव के आधार पर दवाओं का चयन किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अक्सर गंभीर जीवाणु सुपरिनफेक्शन और निमोनिया का कारण बनता है।

यदि सेप्टिक शॉक का एटियलजि अज्ञात है, तो जेंटामाइसिन (या टोब्रामाइसिन) और एक सेफलोस्पोरिन या पेनिसिलिनस-प्रतिरोधी पेनिसिलिन के साथ सहवर्ती उपचार दिया जाना चाहिए; कई डॉक्टर इन दवाओं में कार्बेनिसिलिन मिलाते हैं। आठवीं जोड़ी कपाल नसों के वेस्टिबुलर भाग पर विषाक्त प्रभाव को देखते हुए, ओलिगुरिया के रोगियों में जेंटामाइसिन, टोम्ब्रामाइसिन और अन्य एमिनोग्लाइकोसाइड्स का सावधानी से उपयोग किया जाना चाहिए। यदि एक बैक्टेरॉइड संक्रमण का संदेह है, तो इन दवाओं में क्लोरैम्फेनिकॉल (लेवोमाइसेटिन), 7-क्लोरोलिनकोमाइसिन (क्लिंडामाइसिन), या कार्बेनिसिलिन मिलाया जा सकता है। फसलों के परिणाम प्राप्त होने के बाद उपचार में आवश्यक संशोधन किए जाते हैं।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।सेप्टिक शॉक वाले कई रोगियों में आंतों के फोड़े, रोधगलन या परिगलन, पित्ताशय की थैली की सूजन, गर्भाशय का संक्रमण, पायोनेफ्रोसिस, या अन्य फोकल सूजन की स्थिति होती है जिसमें सर्जिकल जल निकासी या हटाने की आवश्यकता होती है। एक नियम के रूप में, सदमे के रोगी के सफल उपचार के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है, यहां तक ​​​​कि उन मामलों में भी जहां उसकी स्थिति बेहद गंभीर है। उसकी स्थिति को स्थिर करने के लिए सर्जरी में देरी नहीं की जानी चाहिए, क्योंकि इन मामलों में यह तब तक खराब होता रहता है जब तक कि सेप्टिक फोकस को हटा या सूखा नहीं जाता।

वासोएक्टिव दवाएं।आमतौर पर, सेप्टिक शॉक अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की अधिकतम उत्तेजना के साथ होता है, इसलिए दबाने वाले एजेंट जो उन्हें उत्तेजित करके कार्य करते हैं (नॉरपेनेफ्रिन, लेवर्टरिनॉल और मेटारामिनोल) आमतौर पर संकेत नहीं दिए जाते हैं। सेप्टिक शॉक में दवाओं के दो समूह प्रभावी रहे हैं: बीटा-रिसेप्टर उत्तेजक (विशेषकर आइसोप्रोटेरेनॉल और डोपामाइन) और अल्फा-रिसेप्टर ब्लॉकर्स (फेनोक्सीबेंजामाइन और फेंटोलमाइन)।

डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड व्यापक रूप से सदमे के रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। अन्य वासोएक्टिव एजेंटों के विपरीत, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह और ग्लोमेरुलर निस्पंदन, सोडियम उत्सर्जन और मूत्र उत्पादन को बढ़ाता है। प्रभाव दवा की कम खुराक (1-2 एमसीजी / किग्रा प्रति 1 मिनट) की शुरूआत के साथ नोट किया जाता है। 2-10 एमसीजी/(किलो मिनट) की खुराक पर, यह हृदय की मांसपेशियों के बीटा रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, बाद में कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ, लेकिन हृदय गति या रक्तचाप में वृद्धि के बिना, 10-20 की खुराक पर एमसीजी/(किलो मिनट), यह अल्फा रिसेप्टर्स को थोड़ा उत्तेजित करता है जिसके बाद रक्तचाप में वृद्धि होती है। 20 एमसीजी / (किलो मिनट) से अधिक की खुराक पर, अल्फा रिसेप्टर्स की उत्तेजना प्रमुख हो जाती है, जबकि वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों के जहाजों पर डोपामिनर्जिक प्रभाव को बेअसर कर सकता है। मूत्र उत्पादन में वृद्धि और रक्तचाप के सामान्य होने तक उपचार 2-5 एमसीजी / (किलो मिनट) की खुराक के साथ और अधिक वृद्धि के साथ शुरू होना चाहिए। अधिकांश रोगियों में, 20 एमसीजी/(किलो मिनट) या उससे कम की खुराक प्रभावी होती है। प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में एक्टोपिक अतालता, मतली और उल्टी, और कभी-कभी टैचीकार्डिया शामिल हैं। वे आमतौर पर दवा की खुराक में कमी के साथ बाहर निकलते हैं।

आइसोप्रोटेरेनॉल सीधे वासोडिलेटिंग क्रिया द्वारा माइक्रोवैस्कुलचर में धमनी और शिरापरक वाहिकाओं की ऐंठन का प्रतिकार करता है। इसके साथ ही इसका हृदय पर सीधा इनोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम को उत्तेजित करके और हृदय पर भार को कम करके कार्डियक आउटपुट बढ़ाया जाता है। औसतन, एक वयस्क के लिए, आइसोप्रोटेरेनॉल की खुराक 2-8 एमसीजी / मिनट है। इसके परिचय के साथ, वेंट्रिकुलर अतालता हो सकती है, और ऐसे मामलों में जहां द्रव की शुरूआत वासोस्पास्म में कमी की डिग्री के अनुरूप नहीं होती है, सदमे के लक्षण बढ़ सकते हैं।

फेनोक्सीबेन्ज़ामाइन, एक एड्रेनोलिटिक एजेंट, संवहनी प्रतिरोध को कम करके और रक्त प्रवाह दक्षता में वृद्धि करके केंद्रीय शिरापरक दबाव को प्रभावित करता है। इस प्रकार, यह रक्त के पुनर्वितरण का कारण बनता है। फेफड़ों से इसका बहिर्वाह बढ़ता है, फुफ्फुसीय एडिमा कम हो जाती है और गैस विनिमय बढ़ जाता है, बाएं वेंट्रिकल में सीवीपी और अवशिष्ट डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है, कार्डियक आउटपुट बढ़ता है, परिधीय शिरापरक वाहिकाओं का संकुचन कम हो जाता है। दवा को 0.2-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। छोटी खुराक को एक धारा के रूप में और बड़ी खुराक को 40-60 मिनट के भीतर प्रशासित किया जा सकता है। उसी समय, शिरापरक जहाजों के थ्रूपुट में वृद्धि की भरपाई के लिए तरल पदार्थ का प्रशासन किया जाना चाहिए, अन्यथा सदमे की घटनाएं बढ़ जाएंगी। Phenoxybenzamine (प्रकाशन के समय इस उपयोग के लिए FDA-अनुमोदित नहीं) व्यावसायिक रूप से उपलब्ध नहीं है, और व्यापक नैदानिक ​​उपयोग के लिए इसकी अनुशंसा करने के लिए phentolamine के साथ अपर्याप्त अनुभव है।

मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ उपचार।वृक्क नलिकाओं के परिगलन को रोकने के लिए पेशाब को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है। परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करने पर, एक मूत्रवर्धक, अधिमानतः फ़्यूरोसेमाइड, यह सुनिश्चित करने के लिए निर्धारित किया जाना चाहिए कि उत्सर्जित प्रति घंटा मूत्र की मात्रा 30-40 मिलीलीटर / घंटा से अधिक हो। उच्च सीवीपी या फुफ्फुसीय संवहनी दबाव के बावजूद हाइपोटेंशन वाले मरीजों को डिगॉक्सिन से लाभ हो सकता है, लेकिन एसिड-बेस बैलेंस, हाइपरकेलेमिया, और सेप्टिक शॉक में खराब गुर्दे की क्रिया में लगातार बदलाव के कारण सावधानी के साथ प्रशासित किया जाना चाहिए।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स।कई प्रायोगिक डेटा एंडोटॉक्सिमिया और सेप्टिक शॉक के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग का समर्थन करते हैं। स्टेरॉयड, जाहिरा तौर पर, एंडोटॉक्सिन के कारण होने वाली क्षति से कोशिका झिल्ली की रक्षा करते हैं, एराकिडोनिक एसिड के वासोएक्टिव डेरिवेटिव में परिवर्तन को रोकते हैं, प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करते हैं और ल्यूकोसाइट्स से एंजाइमों को बाह्य अंतरिक्ष में छोड़ते हैं। कई अध्ययनों से पता चलता है कि स्टेरॉयड सीधे परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम कर सकते हैं। एंडोटॉक्सिक शॉक वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​तस्वीर की जटिलता के कारण, स्टेरॉयड दवाओं की बिना शर्त प्रभावशीलता को साबित करना मुश्किल है। कुछ नियंत्रित अध्ययनों ने मेथिलप्रेडनिसोलोन (30 मिलीग्राम / किग्रा) या डेक्सामेथासोन (3 मिलीग्राम / किग्रा) की प्रभावशीलता को दिखाया है जब दवा को सदमे के पहले संकेत पर निर्धारित किया गया था। रोगी की अत्यंत गंभीर स्थिति में, दवा को 4 घंटे के बाद उसी खुराक पर फिर से प्रशासित किया गया था। इन अध्ययनों के परिणाम और कई केंद्रों के विशेषज्ञों के अनुभव अपेक्षाकृत कम अवधि में स्टेरॉयड की बड़ी खुराक के शुरुआती प्रशासन का समर्थन करते हैं ( 24-48 घंटे)। सेप्टिक शॉक के बाद के चरणों में, स्टेरॉयड शायद अप्रभावी होते हैं। उनके साथ दीर्घकालिक उपचार गंभीर समस्याओं से जुड़ा है, जैसे कि हाइपरग्लेसेमिया, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, आदि, और इसलिए उनके उपयोग से बचा जाना चाहिए।

अन्य उपचार।रक्तस्राव के लिए, रक्तस्राव विकार के कारण के आधार पर, पूरे रक्त, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, क्रायोप्रिसिपिटेट, या प्लेटलेट द्रव्यमान को आधान किया जाना चाहिए। प्रायोगिक अध्ययन के चरण में नालोक्सोन, प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण के अवरोधक, साथ ही प्रोस्टेसाइक्लिन हैं। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट में हेपरिन का उपयोग एक विवादास्पद और जाली तरीका बना हुआ है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी के साथ ग्राम-नेगेटिव बैक्टरेरिया के रोगियों के उपचार से कोई निश्चित परिणाम नहीं निकला है।

रोग का निदान और रोकथाम।उपचार के इन तरीकों का उपयोग अधिकांश रोगियों के कम से कम अस्थायी अस्तित्व प्रदान करता है। इसकी प्रभावशीलता का प्रमाण है: .1) मस्तिष्क के कार्यों में सुधार और सामान्य स्थिति में सुधार; 2) परिधीय सायनोसिस की गंभीरता में कमी; 3) हाथों और पैरों की त्वचा का गर्म होना; 4) मूत्र की मात्रा 40-50 मिली / घंटा; 5) नाड़ी दबाव में वृद्धि; 6) सीवीपी का सामान्यीकरण और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव; 7) रक्तचाप में वृद्धि।

हालांकि, अंतिम परिणाम कई अन्य कारकों पर निर्भर करता है। सबसे पहले, शल्य चिकित्सा द्वारा या एंटीबायोटिक दवाओं की मदद से संक्रमण के स्रोत को खत्म करने की क्षमता से। मूत्र पथ के संक्रमण, सेप्टिक गर्भपात, पेट के फोड़े, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या पित्त नालव्रण, और चमड़े के नीचे या एनोरेक्टल फोड़े के लिए रोग का निदान त्वचा या फेफड़ों में प्राथमिक घावों की तुलना में अधिक अनुकूल है। हालांकि, जीवन में किए गए पेट के अंगों पर व्यापक ऑपरेशन के साथ। गवाही, वह हमेशा काफी गंभीर है। दूसरे, परिणाम अतीत में रोगज़नक़ के साथ संपर्कों पर निर्भर करता है। पुराने मूत्र पथ के संक्रमण वाले रोगियों में, ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के कारण होने वाले झटके से बैक्टीरिया शायद ही कभी जटिल होते हैं, संभवतः इस तथ्य के कारण कि वे जीवाणु एंडोटॉक्सिन के प्रति सहिष्णुता विकसित करते हैं। तीसरा, अंतर्निहित बीमारी मायने रखती है। यदि लिंफोमा या ल्यूकेमिया वाले रोगी में हेमटोलोगिक रोग के प्रकोप के दौरान सेप्टिक शॉक विकसित हो जाता है जो उपचार का जवाब नहीं देता है, तो वे शायद ही कभी जीवित रहते हैं; इसके विपरीत, जब हेमटोलॉजिकल छूट प्राप्त की जाती है, तो सदमे के सफल उपचार की अधिक संभावना होती है। पहले से मौजूद हृदय रोग और मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में भी सेप्टिक शॉक के लिए खराब रोग का निदान होता है। चौथा, चयापचय की स्थिति महत्वपूर्ण है। चयापचय एसिडोसिस और लैक्टिक एसिडिमिया के गंभीर रूप, हृदय गतिविधि की स्थिति की परवाह किए बिना, एक असंतोषजनक रोग का निदान के साथ जुड़े हुए हैं। पांचवां, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, हेमोडायनामिक मापदंडों के सामान्यीकरण के बावजूद, एक प्रतिकूल रोग का निदान भी है।

सेप्टिक शॉक में समग्र मृत्यु दर 50% के स्तर पर बनी हुई है, हालांकि, जैसे-जैसे रोगी की स्थिति पर नियंत्रण में सुधार होता है और उसका उपचार अधिक शारीरिक रूप से आधारित होता है, रोग का निदान अधिक अनुकूल हो जाएगा।

सेप्टिक शॉक में उपचार के असंतोषजनक परिणाम किसी भी तरह से प्रभावी एंटीबायोटिक या वासोएक्टिव दवाओं की अनुपस्थिति के कारण नहीं होते हैं। जाहिर है, सफल उपचार की मुख्य बाधा उचित उपचार शुरू करने में देरी है। सेप्टिक शॉक आमतौर पर बहुत देर से और बहुत बार अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने के बाद पहचाना जाता है। चूंकि 70% रोगी जिन्हें सेप्टिक शॉक विकसित होने की संभावना होती है, वे सदमे के लक्षण विकसित होने से पहले अस्पतालों में होते हैं, इसलिए उनकी स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करना, संक्रमणों का सख्ती से और जल्दी इलाज करना और भयावह जटिलताओं के विकसित होने से पहले उचित सर्जरी करना बहुत महत्वपूर्ण है। । शिरापरक और मूत्र कैथेटर के संक्रमण को रोकने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जो ग्राम-नकारात्मक रोगजनकों के लिए प्रवेश द्वार बन सकते हैं जो सेप्सिस का कारण बनते हैं, और सभी रोगियों में इन कैथेटर को पहले अवसर पर जितनी जल्दी हो सके हटा दें। इस बात के प्रारंभिक प्रमाण हैं कि सेप्टिक शॉक के शुरुआती उपचार से रोग का निदान बेहतर होता है। और अंत में, प्रायोगिक पशुओं में एंटीसेरा के सुरक्षात्मक प्रभाव का उपयोग मनुष्यों के उपचार में किया जा सकता है।

सेप्टिक सदमेएक गंभीर संक्रमण के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया है। प्राथमिक संक्रमण के फोकस की पहचान करते समय यह बुखार, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, ल्यूकोसाइटोसिस की विशेषता है। इसी समय, रक्त की सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा में अक्सर बैक्टीरिया का पता चलता है। सेप्सिस सिंड्रोम वाले कुछ रोगियों में, बैक्टरेरिया का पता नहीं चलता है। जब धमनी हाइपोटेंशन और कई प्रणालीगत अपर्याप्तता सेप्सिस सिंड्रोम के घटक बन जाते हैं, तो सेप्टिक शॉक के विकास का पता लगाया जाता है।

सेप्टिक शॉक के कारण और रोगजनन:

1930 के दशक से सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की घटनाओं में लगातार वृद्धि हो रही है और इसके बढ़ने की संभावना है।
इसके कारण हैं:

1. गहन देखभाल, यानी इंट्रावास्कुलर कैथेटर्स आदि के लिए आक्रामक उपकरणों का उपयोग बढ़ाना।

2. साइटोटोक्सिक और इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों (घातक बीमारियों और प्रत्यारोपण के लिए) का व्यापक उपयोग जो अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशियेंसी का कारण बनता है।

3. मधुमेह मेलेटस और घातक ट्यूमर वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, जिनके पास सेप्सिस का उच्च स्तर है।

जीवाणु संक्रमण सेप्टिक शॉक का सबसे आम कारण है। सेप्सिस में, संक्रमण के प्राथमिक केंद्र अक्सर फेफड़ों, पेट के अंगों, पेरिटोनियम और मूत्र पथ में स्थानीयकृत होते हैं। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 40-60% रोगियों में बैक्टीरिया का पता चला है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 10-30% रोगियों में, बैक्टीरिया की संस्कृति को अलग करना असंभव है, जिसकी क्रिया सेप्टिक शॉक का कारण बनती है। यह माना जा सकता है कि बैक्टेरिमिया के बिना सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया मूल के एंटीजन के साथ उत्तेजना के जवाब में एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम है। जाहिरा तौर पर, यह प्रतिक्रिया एंटीबायोटिक दवाओं और चिकित्सा के अन्य तत्वों की कार्रवाई से शरीर से रोगजनक बैक्टीरिया के उन्मूलन के बाद बनी रहती है, अर्थात यह अंतर्जात है।
सेप्सिस का अंतर्जातीकरण कई पर आधारित हो सकता है, एक दूसरे को मजबूत कर सकता है और साइटोकिन्स की रिहाई और क्रिया के माध्यम से महसूस किया जा सकता है, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के कोशिकाओं और अणुओं की बातचीत और, तदनुसार, इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाएं।

सेप्सिस, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, और सेप्टिक शॉक कोशिकाओं के जीवाणु प्रतिजनों द्वारा उत्तेजना के लिए एक अतिरंजना के परिणाम हैं जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की अधिक प्रतिक्रिया और टी-लिम्फोसाइट्स और इसके लिए माध्यमिक बी-कोशिकाओं की प्रतिक्रिया हाइपरसाइटोकिनेमिया का कारण बनती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया कोशिकाओं के ऑटो-पैराक्राइन विनियमन के एजेंटों के रक्त स्तर में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि है जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और अधिग्रहित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को अंजाम देते हैं।

हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की सामग्री रक्त सीरम में असामान्य रूप से बढ़ जाती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और मस्तूल कोशिकाओं के सूजन के सेलुलर प्रभावकों में प्रणालीगत परिवर्तन के परिणामस्वरूप, कई अंगों और ऊतकों में सुरक्षात्मक महत्व से रहित एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है। सूजन प्रभावकारी अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों के परिवर्तन के साथ होती है।

प्रभावकों की एक महत्वपूर्ण कमी कई प्रणालीगत अपर्याप्तता का कारण बनती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत:

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास निम्नलिखित में से दो या अधिक संकेतों की उपस्थिति से संकेत मिलता है:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे।

श्वसन दर 20/मिनट से ऊपर। 32 मिमी एचजी से नीचे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के साथ श्वसन क्षारीयता। कला।

90/मिनट से अधिक की हृदय गति पर टैचीकार्डिया।

रक्त में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में 12x10 9 / l से ऊपर के स्तर में वृद्धि के साथ न्यूट्रोफिलिया, या 4x10 9 / l से नीचे के स्तर पर रक्त में न्यूट्रोफिल की सामग्री के साथ न्यूट्रोपेनिया।

ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में बदलाव, जिसमें स्टैब न्यूट्रोफिल पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक बनाते हैं।

बैक्टीरियोलॉजिकल और अन्य अध्ययनों द्वारा पुष्टि की गई आंतरिक वातावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के साथ, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के दो या दो से अधिक संकेतों से सेप्सिस का सबूत है।

सेप्टिक शॉक का कोर्स

सेप्टिक शॉक में, हाइपरसाइटोकिनेमिया एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं में नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेस की गतिविधि को बढ़ाता है। नतीजतन, प्रतिरोधक वाहिकाओं और शिराओं का प्रतिरोध कम हो जाता है। इन सूक्ष्म वाहिकाओं के स्वर में कमी कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करती है। सेप्टिक शॉक में शरीर की कोशिकाओं का एक हिस्सा परिधीय परिसंचरण के विकारों के कारण इस्किमिया से पीड़ित होता है। सेप्सिस और सेप्टिक शॉक में परिधीय परिसंचरण विकार एंडोथेलियोसाइट्स, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के प्रणालीगत सक्रियण के परिणाम हैं।

इस उत्पत्ति की सूजन प्रकृति में विशुद्ध रूप से पैथोलॉजिकल है, सभी अंगों और ऊतकों में होती है। अधिकांश प्रभावशाली अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों की संख्या में एक महत्वपूर्ण गिरावट तथाकथित बहु-प्रणालीगत विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है।

पारंपरिक और सही विचारों के अनुसार, सेप्सिस और एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की रोगजनक कार्रवाई के कारण होती है।

आंतरिक वातावरण में आक्रमण और ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रक्त के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया की घटना में, निर्धारित भूमिका निम्न द्वारा निभाई जाती है:

एंडोटॉक्सिन (लिपिड ए, लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस)। यह थर्मोस्टेबल लिपोपॉलीसेकेराइड ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की बाहरी कोटिंग बनाता है। एंडोटॉक्सिन, न्यूट्रोफिल पर कार्य करता है, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन की रिहाई का कारण बनता है।

एलपीएस-बाइंडिंग प्रोटीन (एलपीबीबीपी), जिसके निशान शारीरिक स्थितियों के तहत प्लाज्मा में निर्धारित होते हैं। यह प्रोटीन एंडोटॉक्सिन के साथ एक आणविक परिसर बनाता है जो रक्त के साथ घूमता है।

मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं के सेल सतह रिसेप्टर। इसका विशिष्ट तत्व एलपीएस और एलपीएसबीपी (एलपीएस-एलपीएसएसबी) से मिलकर एक आणविक परिसर है।

वर्तमान में, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के आंतरिक वातावरण के आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति बढ़ रही है। ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया द्वारा सेप्सिस को शामिल करना आमतौर पर एंडोटॉक्सिन की रिहाई से जुड़ा नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूत और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की रिहाई का कारण बनते हैं। पेप्टिडोग्लाइकन और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक एक वैकल्पिक मार्ग के माध्यम से पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। पूरक प्रणाली के पूरे शरीर की सक्रियता प्रणालीगत रोगजनक सूजन का कारण बनती है और सेप्सिस और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया में एंडोटॉक्सिकोसिस में योगदान करती है।

पहले यह सोचा गया था कि सेप्टिक शॉक हमेशा ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया द्वारा जारी एंडोटॉक्सिन (बैक्टीरिया मूल के लिपोपॉलीसेकेराइड) के कारण होता है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के 50% से कम मामले ग्राम-पॉजिटिव रोगजनकों के कारण होते हैं।

सेप्टिक शॉक में परिधीय परिसंचरण के विकार, सक्रिय एंडोथेलियोसाइट्स के लिए सक्रिय पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का आसंजन - यह सब न्यूट्रोफिल को इंटरस्टिटियम में छोड़ने और कोशिकाओं और ऊतकों के भड़काऊ परिवर्तन की ओर जाता है। इसी समय, एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक जमावट कारक के गठन और रिलीज को बढ़ाते हैं। नतीजतन, बाहरी हेमोस्टेसिस के तंत्र सक्रिय होते हैं, जो फाइब्रिन के जमाव और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन मुख्य रूप से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का परिणाम है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और सेप्टिक शॉक के दौरान रक्त में नाइट्रिक ऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि से धमनी का विस्तार होता है। उसी समय, टैचीकार्डिया के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा प्रतिपूरक बढ़ जाती है। सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन कार्डियक आउटपुट में प्रतिपूरक वृद्धि के बावजूद होता है। सेप्टिक शॉक में कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिसे आंशिक रूप से सक्रिय न्यूट्रोफिल के सक्रिय फुफ्फुसीय माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियोसाइट्स के आसंजन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार विकारों के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य लिंक प्रतिष्ठित हैं:

1) माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि;

2) माइक्रोवेसल्स के प्रतिरोध में वृद्धि, जो उनके लुमेन में सेल आसंजन द्वारा बढ़ाया जाता है;

3) वासोडिलेटिंग प्रभावों के लिए माइक्रोवेसल्स की कम प्रतिक्रिया;

4) धमनी-शिरापरक शंटिंग;

5) रक्त की तरलता में गिरावट।

हाइपोवोल्मिया सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के कारकों में से एक है।

सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में हाइपोवोल्मिया (हृदय का प्रीलोड गिरना) के निम्नलिखित कारण हैं:

1) कैपेसिटिव जहाजों का फैलाव;

2) केशिका पारगम्यता में पैथोलॉजिकल वृद्धि के कारण इंटरस्टिटियम में रक्त प्लाज्मा के तरल भाग का नुकसान।

यह माना जा सकता है कि सेप्टिक शॉक की स्थिति में अधिकांश रोगियों में, शरीर द्वारा ऑक्सीजन की खपत में गिरावट मुख्य रूप से ऊतक श्वसन के प्राथमिक विकारों के कारण होती है। सेप्टिक शॉक में, मिश्रित शिरापरक रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के साथ हल्का लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है।

सेप्टिक शॉक में लैक्टिक एसिडोसिस पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी और परिधि में रक्त के प्रवाह में गिरावट के बजाय माध्यमिक लैक्टेट संचय के परिणामस्वरूप माना जाता है।

सेप्सिस में परिधीय परिसंचरण के विकार प्रकृति में प्रणालीगत होते हैं और धमनी मानदंड के साथ विकसित होते हैं, जो रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में वृद्धि द्वारा समर्थित है। प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकार गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पीएच में कमी और यकृत नसों में रक्त हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति में गिरावट के रूप में प्रकट होते हैं। आंतों की बाधा कोशिकाओं के हाइपोएर्गोसिस, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में इम्युनोसप्रेसिव लिंक की कार्रवाई - यह सब आंतों की दीवार की सुरक्षात्मक क्षमता को कम कर देता है, जो सेप्टिक शॉक में एंडोटॉक्सिमिया का एक और कारण है।

सेप्टिक शॉक का निदान

• सेप्टिक शॉक - रक्तचाप प्रणाली में कमी के साथ संयोजन में सेप्सिस (प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम प्लस बैक्टरेरिया)। 90 मिमी एचजी से कम। कला। धमनी हाइपोटेंशन (निर्जलीकरण, रक्तस्राव) के दृश्य कारणों की अनुपस्थिति में। जलसेक चिकित्सा के बावजूद ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों की उपस्थिति। छिड़काव विकारों में एसिडोसिस, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि शामिल है। इनोट्रोपिक दवाएं प्राप्त करने वाले रोगियों में, धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में छिड़काव विकार जारी रह सकते हैं।
• आग रोक सेप्टिक शॉक - एक घंटे से अधिक समय तक चलने वाला सेप्टिक शॉक, द्रव चिकित्सा के लिए दुर्दम्य।

सेप्टिक शॉक का उपचार:

1. आसव चिकित्सा

• दो नसों का कैथीटेराइजेशन।
• 300-500 मिली क्रिस्टलॉइड सॉल्यूशन IV को बोलस के रूप में, फिर 500 मिली क्रिस्टलॉइड सॉल्यूशन IV को 15 मिनट में ड्रिप करके। शिरापरक उच्च रक्तचाप और हृदय अपघटन की उपस्थिति का आकलन करें।
• दिल की विफलता की उपस्थिति में उपयुक्त कैथीटेराइजेशन a. फुफ्फुसीय स्थिति का आकलन करने के लिए स्वान-गैंज़ कैथेटर के साथ पल्मोनलिस: इष्टतम पीसीडब्ल्यूपी = 12 मिमी एचजी। कला। एएमआई और 14-18 मिमी एचजी की अनुपस्थिति में। कला। एएमआई की उपस्थिति में;
• यदि, एक जलसेक बोल्ट के बाद, पीसीडब्ल्यूपी मान 22 मिमी एचजी से अधिक हो जाता है। कला।, फिर दिल की विफलता की प्रगति मान ली जानी चाहिए और क्रिस्टलोइड्स के सक्रिय जलसेक को रोक दिया जाना चाहिए।
• यदि, बाएं वेंट्रिकल के उच्च भरने के दबाव के बावजूद, धमनी हाइपोटेंशन बनी रहती है - डोपामाइन 1-3-5 या अधिक एमसीजी / किग्रा / मिनट, डोबुटामाइन 5-20 एमसीजी / किग्रा / मिनट।
• चयापचय एसिडोसिस को ठीक करने के लिए गणना की गई खुराक पर सोडियम बाइकार्बोनेट।

2. हाइपोक्सिमिया / एआरडीएस की थेरेपी - पीईईपी का उपयोग करके ऑक्सीजन थेरेपी, मैकेनिकल वेंटिलेशन।

3. मायोकार्डियम की सिकुड़ी हुई सिकुड़न क्षमता का उपचार - स्ट्रॉफैंथिन के 0.5 मिलीग्राम 1-2 बार एक दिन में / 10-20 मिलीलीटर में 5-20% ग्लूकोज समाधान या खारा; डिगॉक्सिन 0.25 मिलीग्राम 3 बार प्रति दिन 7-10 दिनों के लिए, फिर 0.25-0.125 मिलीग्राम प्रति दिन; डोबुटामाइन 5-20 एमसीजी/किलोग्राम/मिनट IV.

4. डीआईसी . का उपचार

5. तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।

6. अनुभवजन्य एंटीबायोटिक चिकित्सा (सेप्टिक प्रक्रिया के स्रोत के स्थानीयकरण और संभावित सूक्ष्मजीवों की अनुमानित सीमा को ध्यान में रखते हुए)।

7. संक्रमण के फॉसी का सर्जिकल जल निकासी।

8. दवाएं, जिनकी प्रभावशीलता की पुष्टि नहीं की गई है:

• नालोक्सोन।
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

विवरण:

सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिज़ियोलॉजिकल प्रक्रिया है जो रक्तप्रवाह में रोगजनकों और उनके विषाक्त पदार्थों की सफलता से जुड़े एक चरम कारक की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होती है, जो ऊतकों और अंगों को नुकसान के साथ, गैर-अनुकूलन तंत्र के अत्यधिक, अपर्याप्त तनाव का कारण बनती है और साथ होती है हाइपोक्सिया, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन, और गहन चयापचय संबंधी विकार प्रक्रियाओं द्वारा।

लक्षण:

सेप्टिक शॉक के लक्षण सदमे के चरण, इसके कारण होने वाले सूक्ष्मजीव और रोगी की उम्र पर निर्भर करते हैं।

प्रारंभिक चरण: पेशाब में कमी, 38.3 डिग्री से ऊपर तापमान में अचानक वृद्धि, दस्त और ताकत का नुकसान।

देर से चरण: बेचैनी, चिड़चिड़ापन, मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त के प्रवाह में कमी के कारण प्यास, तेजी से हृदय गति और तेजी से सांस लेना। शिशुओं और वृद्ध लोगों में, सदमे का एकमात्र लक्षण निम्न रक्तचाप, चेतना के बादल और तेजी से सांस लेना हो सकता है।

कम शरीर का तापमान और पेशाब में कमी सदमे के सामान्य देर से संकेत हैं। सेप्टिक शॉक की जटिलताओं में प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट, गुर्दे और पेप्टिक अल्सर, और यकृत रोग शामिल हैं।

घटना के कारण:

सेप्टिक शॉक (संक्रामक-विषाक्त, बैक्टीरियोटॉक्सिक या एंडोटॉक्सिक) केवल सामान्यीकृत संक्रमणों के साथ विकसित होता है जो बड़े पैमाने पर बैक्टीरिमिया, जीवाणु कोशिकाओं के तीव्र क्षय और एंडोटॉक्सिन की रिहाई के साथ होते हैं जो संवहनी बिस्तर की मात्रा के विनियमन को बाधित करते हैं। सेप्टिक शॉक न केवल बैक्टीरिया के साथ विकसित हो सकता है, बल्कि वायरल संक्रमण, प्रोटोजोआ आक्रमण, फंगल सेप्सिस, गंभीर चोटों आदि के साथ भी विकसित हो सकता है।

इलाज:

उपचार के लिए नियुक्त करें:

पहला कदम सदमे की प्रगति को रोकना है। द्रवों को आमतौर पर अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है और फुफ्फुसीय धमनी में दबाव की निगरानी की जाती है। संपूर्ण रक्त या प्लाज्मा का जलसेक फुफ्फुसीय धमनी में दबाव को संतोषजनक स्तर तक बढ़ा सकता है। हाइपोक्सिया को दूर करने के लिए आवश्यकता हो सकती है। मूत्र पथ में एक कैथेटर की शुरूआत आपको प्रति घंटे अलग किए गए मूत्र की मात्रा का सही आकलन करने की अनुमति देती है।

संक्रमण से लड़ने के लिए एंटीबायोटिक्स तुरंत (अंतःशिरा) दिए जाते हैं। संक्रमण के प्रेरक एजेंट के आधार पर, जटिल एंटीबायोटिक उपचार किया जाता है (आमतौर पर पेनिसिलिन के संयोजन में एक एमिनोग्लाइकोसाइड का उपयोग किया जाता है)। यदि एक स्टेफिलोकोकल संक्रमण का संदेह है, तो एक सेफलोस्पोरिन का उपयोग किया जाता है। यदि संक्रमण गैर-बीजाणु बनाने वाले अवायवीय जीवों के कारण होता है, तो क्लोरोमाइसेटिन या क्लोसिन निर्धारित किया जाता है। हालांकि, ये दवाएं अप्रत्याशित प्रतिक्रियाएं पैदा कर सकती हैं। सभी उत्पादों का उपयोग केवल एक चिकित्सक द्वारा निर्देशित के रूप में किया जाना चाहिए। फोड़े की उपस्थिति में, प्यूरुलेंट फोकस को साफ करने के लिए उन्हें एक्साइज और ड्रेन किया जाता है।

यदि तरल पदार्थ सदमे से राहत नहीं देते हैं, तो मस्तिष्क, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे और त्वचा में रक्त के छिड़काव को बनाए रखने के लिए डोपास्टैट रक्तचाप बढ़ाता है। बाइकार्बोनेट का उपयोग एसिडोसिस (अंतःशिरा) के लिए एक उपाय के रूप में किया जाता है। अंतःशिरा कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स रक्त छिड़काव और कार्डियक आउटपुट में सुधार कर सकते हैं।

सेप्सिस एक रोग प्रक्रिया है, जो एक सामान्यीकृत (प्रणालीगत) के रूप में शरीर की प्रतिक्रिया पर आधारित है।
विभिन्न प्रकृति (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल) के संक्रमण के लिए सूजन।

समानार्थी: सेप्टिसीमिया, सेप्टिसोपीमिया।

आईसीडी10 कोड
वर्तमान ज्ञान और वास्तविक नैदानिक ​​अभ्यास के दृष्टिकोण से, ICD10 में सेप्सिस के वर्गीकरण में अंतर्निहित एटियलॉजिकल सिद्धांत की उपयोगिता सीमित प्रतीत होती है। रक्त से रोगज़नक़ के कम अलगाव के साथ मुख्य नैदानिक ​​​​विशेषता के रूप में बैक्टीरिया के लिए उन्मुखीकरण, साथ ही पारंपरिक सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययनों की महत्वपूर्ण अवधि और श्रमसाध्यता, व्यवहार में एटियलॉजिकल वर्गीकरण का व्यापक रूप से उपयोग करना असंभव बनाता है (तालिका 31-1)।

तालिका 31-1। आईसीडी -10 के अनुसार सेप्सिस वर्गीकरण

महामारी विज्ञान

घरेलू आंकड़े उपलब्ध नहीं हैं। गणना के अनुसार, हर साल गंभीर सेप्सिस के 700,000 से अधिक मामलों का निदान किया जाता है; रोजाना करीब 2000 केस गंभीर सेप्सिस के 58% मामलों में सेप्टिक शॉक विकसित होता है।

साथ ही, गैर-कोरोनरी गहन देखभाल इकाइयों में सेप्सिस मृत्यु का मुख्य कारण था और मृत्यु दर के सभी कारणों में 11वें स्थान पर था। विभिन्न देशों में सेप्सिस के प्रसार पर डेटा काफी भिन्न होता है: संयुक्त राज्य अमेरिका में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 300 मामले (एंगस डी।, 2001), फ्रांस में - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 95 मामले (एपिसेप्सिस, 2004), ऑस्ट्रेलिया और न्यूजीलैंड में - 77 प्रति 100,000 जनसंख्या (ANZICS, 2004)।

यूरोप, इज़राइल और कनाडा में 14,364 रोगियों, 28 गहन देखभाल इकाइयों को कवर करने वाले एक बहुकेंद्रीय महामारी विज्ञान के संभावित अध्ययन के दौरान, यह पाया गया कि सेप्सिस के रोगियों में सभी रोगियों के 17.4% मामलों (सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक) के लिए जिम्मेदार है। जो उपचार के एक गहन चरण से गुजरे हैं; वहीं, 63.2% मामलों में यह नोसोकोमियल संक्रमण की जटिलता बन गया।

निवारण

सेप्सिस की रोकथाम में अंतर्निहित बीमारी का समय पर निदान और उपचार और संक्रमण के स्रोत को समाप्त करना शामिल है।

स्क्रीनिंग

संक्रमण के स्थानीय फोकस वाले रोगी के निदान के लिए एक स्क्रीनिंग विधि को प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (वर्गीकरण देखें) के लिए मानदंड माना जा सकता है।

वर्गीकरण

सेप्सिस का वर्तमान वर्गीकरण अमेरिकन कॉलेज ऑफ पल्मोनोलॉजिस्ट और सोसाइटी फॉर क्रिटिकल मेडिसिन स्पेशलिस्ट (एसीसीपी / एससीसीएम) के सर्वसम्मति सम्मेलन द्वारा प्रस्तावित नैदानिक ​​​​मानदंडों और वर्गीकरण पर आधारित है। सेप्सिस की शब्दावली और वर्गीकरण के मुद्दों पर कलुगा सुलह सम्मेलन (2004) (तालिका 31-2) में विचार किया गया और अनुमोदित किया गया।

तालिका 31-2। सेप्सिस के लिए वर्गीकरण और नैदानिक ​​मानदंड

रोग प्रक्रिया	नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेत
प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम - विभिन्न प्रभावों के लिए शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया मजबूत अड़चन (संक्रमण, आघात, सर्जरी और) आदि।)	निम्नलिखित में से दो या अधिक द्वारा विशेषता: तापमान 38°C या ≤36°C हृदय गति 90 प्रति मिनट RR>20 प्रति मिनट या हाइपरवेंटिलेशन (PaCO2 32 mmHg) रक्त ल्यूकोसाइट्स >12 या<4x109/мл, или количество незрелых फॉर्म> 10%
सेप्सिस प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया का एक सिंड्रोम है सूक्ष्मजीवों का आक्रमण	संक्रमण के फोकस की उपस्थिति और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की दो या दो से अधिक विशेषताएं
गंभीर पूति	सेप्सिस, अंग की शिथिलता, हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव (बढ़ी हुई एकाग्रता) के साथ संयुक्त लैक्टेट, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि)
सेप्टिक सदमे	ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन के संकेतों के साथ गंभीर सेप्सिस, जलसेक चिकित्सा द्वारा समाप्त नहीं किया जाता है और कैटेकोलामाइन की नियुक्ति की आवश्यकता होती है
अतिरिक्त परिभाषाएं
एकाधिक अंग शिथिलता का सिंड्रोम	दो या दो से अधिक प्रणालियों में खराबी
आग रोक सेप्टिक शॉक	पर्याप्त जलसेक के बावजूद लगातार धमनी हाइपोटेंशन, इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसर समर्थन का उपयोग

स्थानीय सूजन, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और कई अंग विफलता माइक्रोबियल संक्रमण के कारण शरीर की सूजन की प्रतिक्रिया में एक ही श्रृंखला में लिंक हैं। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक (संक्रामक-विषाक्तता का पर्यायवाची) झटका संक्रमण के लिए शरीर की प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के सिंड्रोम का एक अनिवार्य हिस्सा है और सिस्टम और अंगों की शिथिलता के विकास के साथ प्रणालीगत सूजन की प्रगति का परिणाम बन जाता है।

बैक्टीरिया और सेप्सिस

बैक्टेरिमिया (प्रणालीगत परिसंचरण में संक्रमण की उपस्थिति) सेप्सिस की संभावित अभिव्यक्तियों में से एक है, लेकिन अनिवार्य नहीं है। बैक्टरेरिया की अनुपस्थिति सेप्सिस के लिए उपरोक्त मानदंडों की उपस्थिति में निदान को प्रभावित नहीं करना चाहिए। यहां तक ​​​​कि सबसे गंभीर रोगियों में रक्त के नमूने की तकनीक और सूक्ष्मजीवों के निर्धारण के लिए आधुनिक तकनीकों के उपयोग के साथ, सकारात्मक परिणामों की आवृत्ति, एक नियम के रूप में, 45% से अधिक नहीं होती है। प्रणालीगत सूजन सिंड्रोम के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला साक्ष्य के बिना रक्तप्रवाह में सूक्ष्मजीवों का पता लगाना क्षणिक जीवाणु के रूप में माना जाना चाहिए। बैक्टरेरिया के नैदानिक ​​​​महत्व में निम्नलिखित शामिल हो सकते हैं:

• संक्रामक प्रक्रिया के एटियलजि के निदान और निर्धारण की पुष्टि;
• सेप्सिस के विकास के लिए एक तंत्र का प्रमाण (जैसे, कैथेटर से संबंधित संक्रमण);
• एंटीबायोटिक चिकित्सा आहार की पसंद की पुष्टि;
• चिकित्सा की प्रभावशीलता का आकलन।

बैक्टीरिया के निदान में पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन की भूमिका और प्राप्त परिणामों की व्याख्या व्यावहारिक अनुप्रयोग के लिए अस्पष्ट बनी हुई है। एक संदिग्ध या पुष्टि की गई संक्रामक प्रक्रिया की उपस्थिति निम्नलिखित संकेतों के आधार पर स्थापित की जाती है:

• शरीर के तरल पदार्थों में ल्यूकोसाइट्स का पता लगाना जो सामान्य रूप से बाँझ होते हैं;
• एक खोखले अंग का वेध;
• निमोनिया के रेडियोग्राफिक संकेत, प्युलुलेंट थूक की उपस्थिति;
• नैदानिक ​​​​सिंड्रोम जिसमें एक संक्रामक प्रक्रिया की संभावना अधिक होती है।

एटियलजि

आज तक, अधिकांश बड़े चिकित्सा केंद्रों में, ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर रही है। कैंडिडा प्रकार के कवक वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस एक अपवाद नहीं रह गया है। सामान्य स्थिति की गंभीरता के उच्च सूचकांक वाले रोगियों में इसकी घटना का जोखिम काफी बढ़ जाता है, गहन देखभाल इकाई (21 दिनों से अधिक) में लंबे समय तक रहना, जो पूर्ण आंत्रेतर पोषण पर हैं, जिन्हें ग्लूकोकार्टिकोइड्स प्राप्त हुए हैं; गंभीर गुर्दे की शिथिलता वाले रोगियों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन की आवश्यकता होती है।

स्त्री रोग सेप्सिस का एटियलजि संक्रमण के स्रोत द्वारा निर्धारित किया जाता है:

योनि स्रोत:
- पेप्टोस्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी।;
- बैक्टेरॉइड्स बिवस;
- स्ट्रेप्टोकोकस समूह बी;
- गार्डनेरेला वेजिनेलिस;
- माइकोप्लाज्मा होमिनिस;
-एस। औरियस

आंतों का स्रोत:
-इ। कोलाई;
-एंटरोकोकस एसपीपी।;
-एंटेरोबैक्टर एसपीपी।;
-क्लोस्ट्रीडियम एसपीपी।;
-बैक्टेरॉइड्स फ्रैगिलिस;
- कैंडिडा एसपीपी।

यौन संचारण:
-नेइसेरिया गोनोरहोई;
-क्लैमाइडिया ट्रैकोमैटिस।

हेमटोजेनस:
- लिस्टेरिया monocytogenes;
-कैम्पिलोबैक्टर एसपीपी।;
- स्ट्रेप्टोकोकस समूह ए।

रोगजनन

सेप्सिस में अंग प्रणालीगत क्षति का विकास मुख्य रूप से संक्रामक सूजन के प्राथमिक फोकस से अंतर्जात मूल के प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार से जुड़ा हुआ है, इसके बाद मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और कई अन्य कोशिकाओं के प्रभाव में सक्रियण होता है। अन्य अंगों और ऊतकों, समान अंतर्जात पदार्थों के माध्यमिक रिलीज के साथ, एंडोथेलियम को नुकसान। और अंग छिड़काव और ऑक्सीजन वितरण में कमी आई है। सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है या अल्पकालिक और सूक्ष्म हो सकता है। हालांकि, ऐसी स्थिति में भी, फोकस से कुछ दूरी पर प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का निकलना संभव है। बैक्टीरियल एक्सो और एंडोटॉक्सिन मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियम से साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन को भी सक्रिय कर सकते हैं।

मध्यस्थों द्वारा किए गए कुल प्रभाव प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम बनाते हैं। इसके विकास में तीन मुख्य चरणों को प्रतिष्ठित किया जाने लगा।

पहला चरण। संक्रमण के जवाब में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन।

भड़काऊ मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान साइटोकाइन नेटवर्क द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जो प्रतिरक्षा और भड़काऊ प्रतिक्रिया की प्राप्ति की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही कुछ हद तक अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की एंडोथेलियल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार की स्ट्रोमल कोशिकाएं हैं। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन के फोकस में और लिम्फोइड अंगों की प्रतिक्रिया के क्षेत्र में कार्य करते हैं, अंततः कई सुरक्षात्मक कार्य करते हैं, घाव भरने की प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं और शरीर की कोशिकाओं को रोगजनक सूक्ष्मजीवों से बचाते हैं।

दूसरा चरण। प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की एक छोटी मात्रा की रिहाई।

मध्यस्थों की छोटी मात्रा मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और वृद्धि हार्मोन के उत्पादन को सक्रिय करने में सक्षम है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों (इंटरल्यूकिन्स IL1, IL6, IL8, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर α, आदि) और उनके अंतर्जात विरोधी, जैसे IL4, IL10, IL13, घुलनशील TNFα रिसेप्टर्स और अन्य द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिन्हें विरोधी भड़काऊ मध्यस्थ कहा जाता है। . समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों के बीच संतुलन और नियंत्रित संबंधों को बनाए रखते हुए, सामान्य परिस्थितियों में, घाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन में प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की तनाव प्रतिक्रियाशीलता, बुखार, संवहनी और अस्थि मज्जा डिपो से संचलन में न्यूट्रोफिल की रिहाई, अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोपोइजिस में वृद्धि, यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन और सामान्यीकृत विकास शामिल हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप।

तीसरा चरण। भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण।

गंभीर सूजन या इसकी प्रणालीगत विफलता के साथ, कुछ प्रकार के साइटोकिन्स: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (वायरल संक्रमण के साथ) - प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश कर सकते हैं, उनके दीर्घकालिक प्रभावों को महसूस करने के लिए पर्याप्त मात्रा में जमा कर सकते हैं। यदि नियामक प्रणालियां होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जो बिगड़ा हुआ केशिका पारगम्यता और एंडोथेलियल फ़ंक्शन की ओर जाता है, प्रसार संवहनी जमावट सिंड्रोम का ट्रिगर, प्रणालीगत सूजन के दूर के foci का गठन, और मोनो और मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन का विकास। जाहिरा तौर पर, होमोस्टैसिस का कोई भी उल्लंघन जिसे प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा हानिकारक या संभावित रूप से हानिकारक माना जा सकता है, प्रणालीगत क्षति के कारक के रूप में भी कार्य कर सकता है।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के इस स्तर पर, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों की बातचीत के दृष्टिकोण से, सशर्त रूप से दो अवधियों को अलग करना संभव है। हाइपरइन्फ्लेमेशन की पहली, प्रारंभिक अवधि, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स, नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और कई अंग विफलता सिंड्रोम (एमओएस) के प्रारंभिक गठन के साथ है। हालांकि, इस समय पहले से ही विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की एक प्रतिपूरक रिलीज है, उनके स्राव की दर, रक्त और ऊतकों में एकाग्रता धीरे-धीरे भड़काऊ मध्यस्थों की सामग्री में समानांतर कमी के साथ बढ़ जाती है।

एक प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है, जो इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी के साथ संयुक्त होती है - "प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि। कुछ रोगियों में, पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में आनुवंशिक निर्धारण या प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन के कारण, एक स्थिर विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया का गठन तुरंत दर्ज किया जाता है।

ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों में उनकी कोशिका भित्ति में एंडोटॉक्सिन नहीं होता है और अन्य तंत्रों के माध्यम से सेप्टिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है। सेप्टिक प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने वाले कारक सेल की दीवार के घटक हो सकते हैं जैसे पेप्टिडोग्लाइकन और टेइकोइक एसिड, स्टेफिलोकोकल प्रोटीन ए और सेल की सतह पर स्थित स्ट्रेप्टोकोकल प्रोटीन एम, ग्लाइकोकैलिक्स, एक्सोटॉक्सिन। इस संबंध में, ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों द्वारा आक्रमण की प्रतिक्रिया में प्रतिक्रियाओं का जटिल अधिक जटिल है। TNFα एक प्रमुख समर्थक भड़काऊ मध्यस्थ है। सेप्सिस के विकास में TNFα की महत्वपूर्ण भूमिका इस मध्यस्थ के जैविक प्रभावों से जुड़ी है: एंडोथेलियम के रोगाणुरोधी गुणों में वृद्धि, न्यूट्रोफिल आसंजन की सक्रियता, अन्य साइटोकिन्स को शामिल करना, अपचय की उत्तेजना, बुखार और संश्लेषण " तीव्र चरण" प्रोटीन। हानिकारक प्रभावों का सामान्यीकरण TNFα रिसेप्टर्स के व्यापक प्रसार और इसे जारी करने के लिए अन्य साइटोकिन्स की क्षमता द्वारा मध्यस्थ है। व्यावहारिक दृष्टिकोण से, यह महत्वपूर्ण है कि कोशिका की सतह पर साइटोकाइन रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति के कारण सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रियाओं की दर हाइपोक्सिक स्थितियों में तेजी से बढ़ जाती है।

सेप्टिक शॉक सिंड्रोम के अंतर्निहित तीव्र संवहनी अपर्याप्तता की उत्पत्ति में, नाइट्रिक ऑक्साइड को प्रमुख भूमिका सौंपी जाती है, जिसकी एकाग्रता मैक्रोफेज TNFα, IL1, IFN की उत्तेजना के परिणामस्वरूप दस गुना बढ़ जाती है, और नाइट्रिक ऑक्साइड का आगे स्राव भी किया जाता है। संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा, और पहले से ही मोनोसाइट्स स्वयं इसकी कार्रवाई के तहत सक्रिय होते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, नाइट्रिक ऑक्साइड एक न्यूरोट्रांसमीटर की भूमिका निभाता है, वासोरेग्यूलेशन, फागोसाइटोसिस में शामिल होता है। विशेष रूप से, सेप्सिस में माइक्रोकिरकुलेशन विकार विषम हैं: फैलाव क्षेत्र वाहिकासंकीर्णन के क्षेत्रों के साथ संयुक्त होते हैं। सेप्टिक शॉक के विकास के लिए जोखिम कारक ऑन्कोलॉजिकल रोग हैं, SOFA पैमाने पर रोगी की स्थिति की गंभीरता 5 अंक से अधिक, पुरानी प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग और उन्नत आयु।

जिगर, गुर्दे, आंतों की शिथिलता के परिणामस्वरूप, हानिकारक प्रभावों के नए कारक साइटोकिन्स से दूर दिखाई देते हैं। ये उच्च सांद्रता (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन) में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद हैं, पैथोलॉजिकल सांद्रता (कैलिकेरिन्किनिन, जमावट, फाइब्रिनोलिटिक), विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, केटोन्स, उच्च) में संचित नियामक प्रणालियों के घटक और प्रभावकारी हैं। अल्कोहल)। ), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ जैसे इंडोल, स्काटोल, पुट्रेसिन।

नैदानिक ​​तस्वीर

सेप्सिस की नैदानिक ​​तस्वीर में एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (टैचीकार्डिया, बुखार या हाइपोथर्मिया, सांस की तकलीफ, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया के साथ ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में बदलाव) की नैदानिक ​​तस्वीर और अंग की शिथिलता (सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी) की विशेषता वाले विभिन्न प्रकार के सिंड्रोम होते हैं। , सेप्टिक शॉक, तीव्र श्वसन, हृदय, गुर्दे, यकृत की विफलता)।

सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी सबसे अधिक बार सेरेब्रल एडिमा से उत्पन्न होती है और दोनों एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विकास और सेप्टिक शॉक, हाइपोक्सिया, सहवर्ती रोगों (सेरेब्रोवास्कुलर एथेरोस्क्लेरोसिस, शराब या नशीली दवाओं की लत, आदि) के विकास के साथ जुड़ी हो सकती है। सेप्टिक एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ विविध हैं - चिंता, आंदोलन, साइकोमोटर आंदोलन और, इसके विपरीत, सुस्ती, उदासीनता, सुस्ती, स्तब्धता, कोमा।

सेप्सिस में तीव्र श्वसन विफलता की उपस्थिति अक्सर तीव्र फेफड़े की चोट या तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास से जुड़ी होती है, जिसके लिए नैदानिक ​​मानदंड हाइपोक्सिमिया हैं, एक्स-रे पर द्विपक्षीय घुसपैठ, आंशिक दबाव के अनुपात में कमी धमनी रक्त में ऑक्सीजन का ऑक्सीजन के श्वसन अंश (PaO2 / FiO2) में 300 से नीचे, बाएं निलय की विफलता का कोई संकेत नहीं है।

सेप्टिक शॉक का विकास केशिका संवहनी बिस्तर के फैलाव के विकास के कारण बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण की विशेषता है। पूर्णांक एक संगमरमर की छाया प्राप्त करते हैं, एक्रोसायनोसिस विकसित होता है; वे आमतौर पर स्पर्श करने के लिए गर्म होते हैं, उच्च आर्द्रता, विपुल पसीना विशेषता है, अंग गर्म होते हैं, नाखून के बिस्तर पर दबाने पर संवहनी स्थान का धीमा होना विशेषता है। सेप्टिक शॉक ("ठंड" शॉक चरण) के बाद के चरणों में, छोर स्पर्श करने के लिए ठंडे होते हैं। सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक गड़बड़ी रक्तचाप में कमी की विशेषता है, जिसे जलसेक चिकित्सा, क्षिप्रहृदयता, केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी और फुफ्फुसीय केशिका पच्चर के दबाव के दौरान सामान्य नहीं किया जा सकता है। श्वसन विफलता बढ़ती है, ओलिगुरिया, एन्सेफैलोपैथी, और कई अंग शिथिलता की अन्य अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं।

सेप्सिस में अंग की शिथिलता का आकलन नीचे दिए गए मानदंडों (तालिका 31-3) के अनुसार किया जाता है।

तालिका 31-3. सेप्सिस में अंग की शिथिलता के लिए मानदंड

प्रणाली/अंग	नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मानदंड
कार्डियोवास्कुलर सिस्टम	सिस्टोलिक बीपी 90 मिमीएचजी या मतलब बीपी 70 एमएमएचजी। हाइपोवोल्मिया के सुधार के बावजूद कम से कम 1 घंटे के लिए
मूत्र प्रणाली	मूत्राधिक्य<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
श्वसन प्रणाली	PaO2/FiO2 ≤250 या एक्स-रे पर द्विपक्षीय घुसपैठ की उपस्थिति, या यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता
यकृत	2 दिनों के लिए 20 μmol / l से ऊपर बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि या ट्रांसएमिनेस के स्तर में दो गुना या अधिक की वृद्धि
क्लॉटिंग सिस्टम	प्लेटलेट की गिनती<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
मेटाबोलिक डिसफंक्शन	पीएच 7.3 आधार की कमी ≥5.0 mEq/प्लाज्मा लैक्टेट 1.5 गुना सामान्य
सीएनएस	ग्लासगो का स्कोर 15 . से कम

निदान

इतिहास

सेप्सिस में एनामेनेस्टिक डेटा अक्सर दोनों पैल्विक अंगों (एंडोमेट्रैटिस, पेरिटोनिटिस, घाव संक्रमण, आपराधिक गर्भपात) और अन्य स्रोतों (निमोनिया - 50%, पेट में संक्रमण - सभी कारणों का 19%) के संक्रमण के एक अनियंत्रित फोकस की उपस्थिति से जुड़ा होता है। गंभीर सेप्सिस, पायलोनेफ्राइटिस, एंडोकार्डिटिस, ईएनटी संक्रमण, आदि)।

शारीरिक परीक्षा

अध्ययन का मुख्य उद्देश्य संक्रमण के स्रोत को स्थापित करना है। इस संबंध में, स्त्री रोग संबंधी और सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा के मानक तरीकों का उपयोग किया जाता है। सेप्सिस के कोई पैथोग्नोमोनिक (विशिष्ट) लक्षण नहीं हैं। सेप्सिस का निदान एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के मानदंड और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति पर आधारित है। संक्रमण के फोकस के लिए मानदंड निम्न में से एक या अधिक हैं:

• सामान्य रूप से बाँझ जैविक तरल पदार्थ में ल्यूकोसाइट्स;
• एक खोखले अंग का वेध;
• प्यूरुलेंट थूक के साथ संयोजन में निमोनिया के एक्स-रे लक्षण;
• संक्रमण के उच्च जोखिम के एक सिंड्रोम की उपस्थिति (विशेष रूप से हैजांगाइटिस में)।

प्रयोगशाला अनुसंधान

प्रयोगशाला निदान ल्यूकोसाइट्स की संख्या (4 से कम या 12x109 / एल से अधिक) को मापने पर आधारित है, अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति (10% से अधिक), अंग की शिथिलता (क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, धमनी रक्त गैसों) की डिग्री का आकलन )

बैक्टीरियल एटियलजि के सेप्सिस के निदान की पुष्टि करने के लिए उच्च विशिष्टता रक्त प्लाज्मा में प्रोकैल्सीटोनिन की एकाग्रता का निर्धारण है (0.5-1 एनजी / एमएल से ऊपर की वृद्धि सेप्सिस के लिए विशिष्ट है, 5.5 एनजी / एमएल से ऊपर - बैक्टीरियल एटियलजि के गंभीर सेप्सिस के लिए - संवेदनशीलता 81%, विशिष्टता 94%)। ईएसआर वृद्धि,

प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, इसकी कम विशिष्टता के कारण, सेप्सिस के नैदानिक ​​मार्कर के रूप में पहचाना नहीं जा सकता है।

नकारात्मक रक्त संस्कृति के परिणाम सेप्सिस से इंकार नहीं करते हैं। एंटीबायोटिक्स निर्धारित करने से पहले सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा के लिए रक्त लिया जाना चाहिए। आवश्यक न्यूनतम नमूना 30 मिनट के अंतराल के साथ ऊपरी छोरों की नसों से लिए गए दो नमूने हैं। तीन रक्त के नमूने लेना इष्टतम है, जिससे बैक्टीरिया का पता लगाने की संभावना काफी बढ़ जाती है। यदि आवश्यक हो, तो संक्रमण के कथित स्रोत (मस्तिष्कमेरु द्रव, मूत्र, निचले श्वसन पथ का स्राव, आदि) से सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा के लिए सामग्री ली जाती है।

वाद्य अध्ययन

इंस्ट्रुमेंटल डायग्नोस्टिक्स के तरीके संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए आवश्यक सभी तरीकों को शामिल करते हैं। प्रत्येक मामले में वाद्य निदान के तरीके विशेष विशेषज्ञों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। गर्भाशय गुहा के संक्रमण के स्रोत की पहचान करने के लिए, गर्भाशय का अल्ट्रासाउंड, हिस्टेरोस्कोपी किया जाता है; उदर गुहा (गर्भाशय उपांग) में एक स्रोत की पहचान करने के लिए - पेट का अल्ट्रासाउंड, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, लैप्रोस्कोपी।

क्रमानुसार रोग का निदान

सेप्सिस के विभेदक निदान में टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, हाइपोटेंशन, ल्यूकोसाइटोसिस और अंग की शिथिलता के साथ लगभग सभी बीमारियां शामिल हैं। अक्सर एक प्रसूति और स्त्री रोग विशेषज्ञ के अभ्यास में, निम्नलिखित स्थितियों के साथ एक विभेदक निदान किया जाता है:

• प्रीक्लेम्पसिया;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• तीव्र हृदय विफलता;
• तीव्र रोधगलन, कार्डियोजेनिक झटका;
• फुफ्फुसीय शोथ;
• फेफड़े की एटेलेक्टैसिस;
• न्यूमोथोरैक्स, हाइड्रोथोरैक्स;
• क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज का तेज होना;
• एक्यूट रीनल फ़ेल्योर;
• विषाक्त जिगर की क्षति;
• विषाक्त एन्सेफैलोपैथी;
• एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।

सेप्सिस की पुष्टि करने वाला एक विभेदक नैदानिक ​​​​मानदंड रक्त प्लाज्मा में 0.5 एनजी / एमएल से ऊपर, गंभीर सेप्सिस के लिए - 5.5 एनजी / एमएल से ऊपर रक्त प्लाज्मा में प्रोकैल्सीटोनिन की एकाग्रता हो सकता है।

अन्य विशेषज्ञों के परामर्श के लिए संकेत

यदि अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो एक एनेस्थेसियोलॉजिस्ट और रिससिटेटर के साथ परामर्श का संकेत दिया जाता है। संक्रमण के फोकस के अभाव में, विशेष विशेषज्ञों (चिकित्सक, न्यूरोलॉजिस्ट, otorhinolaryngologist, दंत चिकित्सक, मूत्र रोग विशेषज्ञ, संक्रामक रोग विशेषज्ञ) के परामर्श।

निदान का उदाहरण तैयार करना

एंडोमेट्रैटिस। पूति. तीक्ष्ण श्वसन विफलता।

इलाज

सेप्सिस की प्रभावी गहन देखभाल केवल संक्रमण और पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा के पूर्ण शल्य चिकित्सा स्वच्छता की स्थिति के तहत संभव है। अपर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा सेप्सिस के रोगियों में मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। साथ ही, लक्षित गहन चिकित्सा के बिना रोगी के जीवन को बनाए रखना, अंग की शिथिलता को रोकना और समाप्त करना असंभव है। अक्सर सवाल गर्भाशय के विलुप्त होने का होता है, विशेष रूप से इसके शुद्ध पिघलने के साथ, या मवाद युक्त ट्यूबो-डिम्बग्रंथि के गठन को हटाने के साथ।

इस थेरेपी का मुख्य लक्ष्य इसकी बढ़ी हुई खपत की स्थितियों में ऑक्सीजन परिवहन का अनुकूलन करना है, जो गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की विशेषता है। उपचार की यह दिशा हेमोडायनामिक और श्वसन सहायता के माध्यम से कार्यान्वित की जाती है। गहन देखभाल के अन्य पहलू एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: पोषण संबंधी सहायता, इम्यूनोरिप्लेसमेंट थेरेपी, हेमोकोएग्यूलेशन विकारों में सुधार, गहरी शिरा घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम, तनाव की रोकथाम और सेप्सिस के रोगियों में जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव की घटना।

जीवाणुरोधी चिकित्सा

निम्नलिखित सिद्धांतों के आधार पर सेप्सिस के निदान की स्थापना के बाद पहले घंटों में एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है:

• प्राथमिक फोकस के स्थान के आधार पर संदिग्ध रोगजनकों की सीमा;
• किसी विशेष चिकित्सा संस्थान की सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी के आंकड़ों के अनुसार नोसोकोमियल रोगजनकों के प्रतिरोध का स्तर;
• सेप्सिस की घटना के लिए स्थितियां - समुदाय-अधिग्रहित या नोसोकोमियल;
• रोगी की स्थिति की गंभीरता, एकाधिक अंग विफलता या अपाचे II की उपस्थिति से मूल्यांकन किया जाता है।

चल रहे एंटीबायोटिक चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन 48-72 घंटों के बाद से पहले नहीं किया जाता है।

हेमोडायनामिक समर्थन

इन्फ्यूजन थेरेपी हेमोडायनामिक्स और सबसे ऊपर, कार्डियक आउटपुट को बनाए रखने के प्रारंभिक उपायों से संबंधित है। सेप्सिस के रोगियों में जलसेक चिकित्सा के मुख्य उद्देश्य हैं: पर्याप्त ऊतक छिड़काव की बहाली, सेलुलर चयापचय का सामान्यीकरण, होमियोस्टेसिस विकारों में सुधार, सेप्टिक कैस्केड मध्यस्थों और विषाक्त चयापचयों की एकाग्रता में कमी।

प्राथमिक फोकस का स्थानीयकरण	संक्रमण की प्रकृति	पहली पंक्ति के साधन	वैकल्पिक साधन
पेट की गुहा	बाहर का अस्पताल	एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड +/- एमिनो-ग्लाइकोसाइड सेफोटैक्सिम + मेट्रोनिडाजोल सेफ्ट्रिएक्सोन + मेट्रोनिडाजोल	एम्पीसिलीन/सल्बैक्टम +/- एमिनो-ग्लाइकोसाइड लेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल मोक्सीफ़्लॉक्सासिन ओफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल पेफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल टिकारसिलिन + क्लैवुलैनीक एसिड सेफ़ुरोक्साइम + मेट्रोनिडाज़ोल एर्टापेनेम
	नोसोकोमियल एपी ACHE<15, без ПОН	सेफेपाइम +/- मेट्रोनिडाजोल	इमिपेनेम लेवोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल मेरोपेनेम सेफ़्टाज़िडाइम + मेट्रोनिडाज़ोल सिप्रोफ़्लॉक्सासिन + मेट्रोनिडाज़ोल
	Nosocomial AP ACHE >15 और/या PON	इमिपेनेम मेरोपेनेम	सेफेपाइम + मेट्रोनिडाजोल सेफोपेराजोन/सल्बैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ्लोक्सासिन + मेट्रोनिडाजोल +/- एमिकासिन
फेफड़े	आईसीयू के बाहर नोसोकोमियल निमोनिया	लेवोफ़्लॉक्सासिन Cefotaxime Ceftr Iaxon	इमिपेनेममेरोपेनेमओफ़्लॉक्सासिनपेफ़्लॉक्सासिनसीईफ़ एपिमएर्टापेनेम
	आईसीयू, अपाचे में नोसोकोमियल निमोनिया<15, без ПОН	सेफेपिम सेफ्टाजिडाइम + एमिकासिन	इमिपेनेम मेरोपेनेम सेफ़ोपेराज़ोन/सुलबैक्टम +/- एमिकासिन सिप्रोफ़्लोक्सासिन +/- एमिकासिन
	आईसीयू में नोसोकोमियल निमोनिया, अपाचे>15 और/या पीओएन	इमिपेनेम मेरोपेनेम	सेफेपाइम +/- एमिकासिन
गुर्दे	बाहर के अस्पताल	Ofloxacin Cefotaxime Ceftriax नींद	लेवोफ़्लॉक्सासिन मोक्सीफ़्लोक्सासिन सिप्रोफ़्लोक्सासिन
	nosocomial	लेवोफ़्लॉक्सासिन ओफ़्लॉक्सासिन सिप्रो फ़्लॉक्सासिन	इमिपेनेममेरोपेनेमसेफेपिम
कैथेटर जुड़े		वैनकोमाइसिन लाइनज़ोलिड	ऑक्सैसिलिन + जेंटामाइसिन सेफ़ाज़ोलिन + जेंटामाइसिन रिफैम्पिसिन + सिप्रोफ्लोक्सासिन (को-ट्रिमोक्साज़ोल) फ्यूसिडिक एसिड + सिप्रोफ्लोक्सासिन (को-ट्रिमोक्साज़ोल)

एमओएफ और सेप्टिक शॉक के साथ सेप्सिस में, निम्नलिखित मापदंडों के लक्ष्य मूल्यों को जल्दी से प्राप्त करने के लिए (प्रवेश के पहले 6 घंटे) प्रयास करना आवश्यक है: केंद्रीय शिरापरक दबाव 8-12 मिमी एचजी, औसत रक्तचाप 65 मिमी से अधिक एचजी, ड्यूरिसिस 0.5 मिली/(किग्राxएच), हेमेटोक्रिट 30% से अधिक, बेहतर वेना कावा में रक्त संतृप्ति या दायां अलिंद कम से कम 70%। इस एल्गोरिथम के उपयोग से सेप्टिक शॉक और गंभीर सेप्सिस में जीवित रहने में सुधार होता है। जलसेक चिकित्सा की मात्रा को बनाए रखा जाना चाहिए ताकि फुफ्फुसीय केशिकाओं में पच्चर का दबाव प्लाज्मा कोलाइडल ऑन्कोटिक दबाव (फुफ्फुसीय एडिमा से बचने के लिए) से अधिक न हो और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ हो। फेफड़ों के गैस विनिमय समारोह - PaO2 और PaO2 / FiO2, एक्स-रे चित्र की गतिशीलता की विशेषता वाले मापदंडों को ध्यान में रखना आवश्यक है।

सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की लक्षित गहन देखभाल में जलसेक चिकित्सा के लिए, लगभग एक ही परिणाम के साथ क्रिस्टलॉइड और कोलाइड जलसेक समाधान का उपयोग किया जाता है। सभी इन्फ्यूजन मीडिया के अपने फायदे और नुकसान दोनों हैं। अब तक के प्रायोगिक और नैदानिक ​​अध्ययनों के उपलब्ध परिणामों को ध्यान में रखते हुए, किसी भी जलसेक माध्यम को वरीयता देने का कोई कारण नहीं है।

जलसेक कार्यक्रम की गुणात्मक संरचना रोगी की विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जानी चाहिए: हाइपोवोल्मिया की डिग्री, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम का चरण, परिधीय शोफ की उपस्थिति और रक्त एल्ब्यूमिन का स्तर, तीव्र फुफ्फुसीय चोट की गंभीरता .

प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, जिलेटिन की तैयारी, हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च) को रक्त की मात्रा को प्रसारित करने की गंभीर कमी के लिए संकेत दिया जाता है। 200/0.5 और 130/0.4 के आणविक भार वाले हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च में झिल्ली से बचने के कम जोखिम और हेमोस्टेसिस पर कोई नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं होने के कारण डेक्सट्रांस पर संभावित लाभ होता है। एल्ब्यूमिन आधान केवल तभी उपयोगी होगा जब एल्ब्यूमिन का स्तर 20 ग्राम/लीटर से कम हो और इंटरस्टिटियम में "रिसाव" के कोई संकेत न हों। ताजा जमे हुए प्लाज्मा का उपयोग खपत के कोगुलोपैथी और रक्त की जमावट क्षमता में कमी के लिए संकेत दिया गया है। अधिकांश विशेषज्ञों के अनुसार, गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों के लिए हीमोग्लोबिन की न्यूनतम सांद्रता 90-100 ग्राम/ली के बीच होनी चाहिए। विभिन्न जटिलताओं (तीव्र फेफड़े की चोट, एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं, आदि) के विकास के उच्च जोखिम के कारण दाता एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान का व्यापक उपयोग सीमित होना चाहिए।

कम छिड़काव दबाव के लिए दवाओं को तत्काल शामिल करने की आवश्यकता होती है जो हृदय के संवहनी स्वर और / या इनोट्रोपिक फ़ंक्शन को बढ़ाते हैं। सेप्टिक शॉक के रोगियों में हाइपोटेंशन के उपचार के लिए डोपामाइन या नॉरपेनेफ्रिन पहली पसंद की दवाएं हैं।

डोबुटामाइन को कार्डियक आउटपुट बढ़ाने और प्रीलोड के सामान्य या ऊंचे स्तर पर ऑक्सीजन वितरण के लिए पसंद की दवा के रूप में माना जाना चाहिए। β1-रिसेप्टर्स पर प्रमुख कार्रवाई के कारण, डोबुटामाइन डोपामाइन की तुलना में अधिक हद तक इन संकेतकों के सुधार में योगदान देता है।

श्वसन सहायता

फेफड़े बहुत पहले सेप्सिस में रोग प्रक्रिया में शामिल पहले लक्षित अंगों में से एक बन जाते हैं।

तीव्र श्वसन विफलता कई अंगों की शिथिलता के प्रमुख घटकों में से एक है। सेप्सिस में इसकी नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ तीव्र फेफड़े की चोट के सिंड्रोम के अनुरूप हैं, और रोग प्रक्रिया की प्रगति के साथ - तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के लिए। गंभीर सेप्सिस में यांत्रिक वेंटिलेशन के संकेत पैरेन्काइमल श्वसन विफलता के विकास से निर्धारित होते हैं: 200 से नीचे श्वसन सूचकांक में कमी के साथ, श्वासनली इंटुबैषेण और श्वसन समर्थन की शुरुआत का संकेत दिया जाता है। 200 से ऊपर के श्वसन सूचकांक के साथ, व्यक्तिगत आधार पर संकेत निर्धारित किए जाते हैं। पर्याप्त चेतना की उपस्थिति, सांस लेने के काम के लिए उच्च लागत की अनुपस्थिति, गंभीर क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट 120 तक हृदय गति), शिरापरक रक्त वापसी का सामान्यीकरण और सहज श्वास के लिए ऑक्सीजन समर्थन की पृष्ठभूमि के खिलाफ SaO2> 90% पूरी तरह से अनुमति देता है एक को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरित करने से बचना चाहिए, लेकिन रोगी की स्थिति की गतिशीलता पर सख्त नियंत्रण से नहीं। इष्टतम रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति स्तर (लगभग 90%) को गैर-विषैले ऑक्सीजन एकाग्रता (FiO2) का उपयोग करके विभिन्न प्रकार के ऑक्सीजन उपचारों (फेस मास्क, नाक कैथेटर) के साथ बनाए रखा जा सकता है।<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

सुरक्षित यांत्रिक वेंटिलेशन की अवधारणा का पालन करना आवश्यक है, जिसके अनुसार यह निम्नलिखित परिस्थितियों में थोड़ा आक्रामक है: पानी के स्तंभ के 35 सेमी से नीचे का वायुमार्ग दबाव, 60% से नीचे श्वसन ऑक्सीजन अंश, 10 मिली / किग्रा से कम ज्वार की मात्रा। , साँस छोड़ने के लिए गैर-उलटा श्वसन अनुपात। श्वसन चक्र के मापदंडों का चयन तब तक किया जाता है जब तक कि कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन की पर्याप्तता के मानदंड तक नहीं पहुंच जाते: PaO2 60 मिमी Hg से अधिक है, SaO2 93% से अधिक है, PvO2 35-45 मिमी Hg है, SvO2 है 55% से अधिक।

पोषण संबंधी सहायता

सेप्सिस में पीओएन सिंड्रोम का विकास आमतौर पर हाइपरमेटाबोलिज्म की अभिव्यक्तियों के साथ होता है। इस स्थिति में, अपनी स्वयं की सेलुलर संरचनाओं के विनाश के कारण ऊर्जा की जरूरतें पूरी हो जाती हैं, जो मौजूदा अंग की शिथिलता को बढ़ाता है और एंडोटॉक्सिकोसिस को बढ़ाता है। पोषण संबंधी सहायता को एक ऐसी विधि के रूप में माना जाता है जो स्पष्ट हाइपरकैटाबोलिज्म और हाइपरमेटाबोलिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर कुपोषण (प्रोटीन-ऊर्जावान अपर्याप्तता) के विकास को रोकता है, जो एक संक्रामक मूल की सामान्यीकृत भड़काऊ प्रतिक्रिया की सबसे विशिष्ट चयापचय विशेषताएं हैं। परिसर में आंत्र पोषण का समावेश

गहन देखभाल आंत से माइक्रोफ्लोरा के स्थानांतरण को रोकता है, डिस्बैक्टीरियोसिस का विकास, एंटरोसाइट की कार्यात्मक गतिविधि और श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाता है, एंडोटॉक्सिकोसिस की डिग्री और माध्यमिक संक्रामक जटिलताओं के जोखिम को कम करता है।

पोषण संबंधी सहायता का संचालन करते समय, निम्नलिखित सिफारिशों पर ध्यान देना उचित है:

• भोजन का ऊर्जा मूल्य: 25-30 किलो कैलोरी/(किग्राxदिन);
• प्रोटीन: 1.3-2.0 g/(kgxday);
• ग्लूकोज: 6.1 mmol/L से नीचे ग्लाइसेमिक स्तर बनाए रखते हुए 30-70% गैर-प्रोटीन कैलोरी;
• लिपिड: गैर-प्रोटीन कैलोरी का 15-20%।

गहन चिकित्सा के 3-4 दिनों की तुलना में 24-36 घंटों के भीतर पोषण संबंधी सहायता की प्रारंभिक शुरुआत अधिक प्रभावी होती है।

यह एंटरल ट्यूब फीडिंग के शुरुआती और देर से शुरू होने वाले प्रोटोकॉल के लिए विशेष रूप से सच है।

अंतर्जात प्रोटीन के प्रभावी संश्लेषण के लिए, गैर-प्रोटीन कैलोरी / कुल नाइट्रोजन का चयापचय अनुपात 1 ग्राम नाइट्रोजन से 110-130 किलोकलरीज तक बनाए रखना महत्वपूर्ण है। इस तथ्य के कारण कार्बोहाइड्रेट को 6 ग्राम / (किलो x दिन) से अधिक की खुराक पर प्रशासित करने की आवश्यकता नहीं है, क्योंकि हाइपरग्लाइसेमिया विकसित होने और कंकाल की मांसपेशियों में अपचय प्रक्रियाओं के सक्रियण का खतरा होता है। वसा पायस के पैरेन्टेरल प्रशासन के साथ, चौबीसों घंटे आहार लेने की सिफारिश की जाती है। एमसीटी/एलसीटी प्रकार के दूसरी पीढ़ी के वसा इमल्शन को वरीयता देना आवश्यक है, जो गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में रक्तप्रवाह और ऑक्सीकरण से उपयोग की उच्च दर प्रदर्शित करता है।

पोषण संबंधी सहायता के लिए मतभेद:

• दुर्दम्य शॉक सिंड्रोम (डोपामाइन की खुराक 15 एमसीजी / (किलोग्राम से अधिक) और सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम);
• पोषण संबंधी सहायता के लिए मीडिया के प्रति असहिष्णुता;
• गंभीर असाध्य धमनी हाइपोक्सिमिया;
• गंभीर अनियंत्रित हाइपोवोल्मिया;
• विघटित चयापचय एसिडोसिस।

ग्लाइसेमिया नियंत्रण

गंभीर सेप्सिस के लिए जटिल गहन देखभाल का एक महत्वपूर्ण पहलू ग्लाइसेमिक स्तर और इंसुलिन थेरेपी की निरंतर निगरानी है। ग्लाइसेमिया का एक उच्च स्तर और इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता सेप्सिस के निदान वाले रोगियों में प्रतिकूल परिणाम के कारक हैं। इस संबंध में, ग्लाइसेमिया के स्तर को 4.5–6.1 mmol/L के भीतर बनाए रखने का प्रयास करना आवश्यक है। 6.1 mmol/l से अधिक के ग्लाइसेमिया स्तर पर, इंसुलिन जलसेक (0.5-1 यू/घंटा की खुराक पर) नॉर्मोग्लाइसीमिया (4.4-6.1 mmol/l) को बनाए रखने के लिए किया जाना चाहिए। ग्लूकोज एकाग्रता का नियंत्रण - नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर हर 1-4 घंटे में। जब इस एल्गोरिथम को क्रियान्वित किया जाता है, तो उत्तरजीविता में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि दर्ज की जाती है।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

सेप्सिस में ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग निम्नलिखित संकेतों के अनुसार किया जाता है:

• सेप्टिक शॉक के उपचार में उच्च खुराक में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग जीवित रहने पर प्रभाव की कमी और नोसोकोमियल संक्रमण के बढ़ते जोखिम के कारण अनुचित है;
• सेप्टिक शॉक की जटिल चिकित्सा के लिए 5-7 दिनों के लिए 240-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन को जोड़ने से हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण के क्षण में तेजी आ सकती है, संवहनी समर्थन का उन्मूलन और सहवर्ती रिश्तेदार वाले रोगियों की आबादी में उत्तरजीविता में वृद्धि हो सकती है। एड्रीनल अपर्याप्तता।

प्रेडनिसोलोन और डेक्सामेथासोन के अराजक अनुभवजन्य नुस्खे को छोड़ना आवश्यक है। सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता के विकास के प्रयोगशाला साक्ष्य के अभाव में, 300 मिलीग्राम / दिन (3-6 इंजेक्शन के लिए) की खुराक पर हाइड्रोकार्टिसोन का उपयोग दुर्दम्य सेप्टिक शॉक में किया जाना चाहिए या जब वैसोप्रेसर्स की उच्च खुराक की आवश्यकता होती है प्रभावी हेमोडायनामिक्स बनाए रखें। सेप्टिक शॉक में हाइड्रोकार्टिसोन की प्रभावशीलता मुख्य रूप से प्रणालीगत सूजन की स्थितियों में ग्लूकोकार्टिकोइड्स की कार्रवाई के निम्नलिखित तंत्रों से जुड़ी हो सकती है: परमाणु कारक अवरोधक की सक्रियता और सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता का सुधार। बदले में, परमाणु कारक गतिविधि के निषेध से इंड्यूसिबल NO सिंथेटेज़ (नाइट्रिक ऑक्साइड सबसे शक्तिशाली अंतर्जात वैसोडिलेटर) के संश्लेषण में कमी आती है, साथ ही प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज और आसंजन अणुओं का निर्माण होता है।

सक्रिय प्रोटीन सी

सेप्सिस की विशिष्ट अभिव्यक्तियों में से एक प्रणालीगत जमावट (जमावट कैस्केड की सक्रियता और फाइब्रिनोलिसिस का निषेध) का उल्लंघन है, जो अंततः हाइपोपरफ्यूजन और अंग की शिथिलता की ओर जाता है। भड़काऊ प्रणाली पर सक्रिय प्रोटीन सी का प्रभाव कई तंत्रों के माध्यम से महसूस किया जाता है:

• ल्यूकोसाइट्स के लिए चयनकर्ताओं के लगाव में कमी, जो संवहनी एंडोथेलियम की अखंडता के संरक्षण के साथ है, जो प्रणालीगत सूजन के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है;
• मोनोसाइट्स से साइटोकिन्स की कमी हुई रिहाई;
• ल्यूकोसाइट्स से TNFα की रिहाई को रोकना;
• थ्रोम्बिन उत्पादन का निषेध, जो भड़काऊ प्रतिक्रिया को प्रबल करता है।

थक्कारोधी, प्रोफिब्रिनोलिटिक और विरोधी भड़काऊ कार्रवाई के कारण:

• कारकों Va और VIIIa का क्षरण, जो थ्रोम्बस गठन के दमन की ओर जाता है;
• प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर के दमन के कारण फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता;
• एंडोथेलियल कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल पर प्रत्यक्ष विरोधी भड़काऊ प्रभाव;
• एंडोथेलियम को एपोप्टोसिस से बचाना।

सक्रिय प्रोटीन सी (drotrecogin alfa [active]) को 24 μg/(kg h) की खुराक पर 96 घंटे तक देने से मृत्यु का जोखिम 19.4% कम हो जाता है।

इम्युनोग्लोबुलिन इन्फ्यूजन

इम्युनोग्लोबुलिन (IgG और IgG + IgM) के जलसेक को निर्धारित करने की समीचीनता प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की अत्यधिक क्रिया को सीमित करने, एंडोटॉक्सिन और स्टेफिलोकोकल सुपरएंटिजेन की निकासी को बढ़ाने, एलर्जी को खत्म करने, बीटा-लैक्टम के प्रभाव को बढ़ाने की उनकी क्षमता से जुड़ी है। एंटीबायोटिक्स। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के लिए इम्यूनोरिप्लेसमेंट थेरेपी के ढांचे में इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग को वर्तमान में प्रतिरक्षा सुधार की एकमात्र सिद्ध विधि के रूप में मान्यता प्राप्त है जो सेप्सिस में जीवित रहने को बढ़ाती है। IgG और IgM के संयोजन का उपयोग करते समय सबसे अच्छा प्रभाव दर्ज किया गया था। मानक खुराक आहार लगातार तीन दिनों के लिए 3-5 मिलीलीटर / (किलो · दिन) प्रशासित करना है। इम्युनोग्लोबुलिन के उपयोग के साथ इष्टतम परिणाम सदमे के प्रारंभिक चरण ("गर्म सदमे") में और गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में और 20-25 अंकों की APACH II गंभीरता सूचकांक सीमा में प्राप्त किए गए थे।

गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम

उपलब्ध आंकड़े अब पुष्टि करते हैं कि गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम सेप्सिस के रोगियों के उपचार के परिणाम पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालती है। इस प्रयोजन के लिए, खंडित हेपरिन और कम आणविक भार हेपरिन तैयारी दोनों का उपयोग किया जा सकता है। कम आणविक भार हेपरिन की तैयारी के मुख्य लाभ रक्तस्रावी जटिलताओं की कम घटना, प्लेटलेट फ़ंक्शन पर कम स्पष्ट प्रभाव, लंबे समय तक कार्रवाई, यानी प्रति दिन एकल प्रशासन की संभावना है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में तनाव के गठन की रोकथाम

यह दिशा गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के प्रबंधन में अनुकूल परिणाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, क्योंकि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल तनाव से रक्तस्राव वाले रोगियों में मृत्यु दर 64 से 87% तक होती है। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में उनकी रोकथाम के बिना तनाव विकारों की घटना 52.8% तक पहुंच सकती है। H2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स और प्रोटॉन पंप इनहिबिटर के रोगनिरोधी उपयोग से जटिलताओं का खतरा 2 गुना या अधिक कम हो जाता है। रोकथाम और उपचार की मुख्य दिशा पीएच को 3.5 से ऊपर (6.0 तक) बनाए रखना है। इसी समय, प्रोटॉन पंप अवरोधकों की प्रभावशीलता एच 2 ब्लॉकर्स के उपयोग से अधिक है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि, उपरोक्त दवाओं के अलावा, तनाव के गठन को रोकने में आंत्र पोषण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रेनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम, बड़े पैमाने पर साइटोलिसिस, पैथोलॉजिकल प्रोटीनोलिसिस के विकास के कारण एंडोटॉक्सिमिया में वृद्धि के कारण गुर्दे की शिथिलता अंग की विफलता के तेजी से विघटन का कारण बनती है, जिससे एंडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति के साथ स्पष्ट जल-क्षेत्र विकारों का विकास होता है, बिगड़ा हुआ हेमोकैग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस, केशिका बिस्तर की पारगम्यता में वृद्धि और, परिणामस्वरूप, अंग विफलता (सेरेब्रल एडिमा, तीव्र फेफड़े की चोट, संकट सिंड्रोम, वितरण सदमे और तीव्र हृदय, यकृत और आंतों की विफलता) के तेजी से विघटन (या अभिव्यक्ति) के लिए। .

पीओएन में पृथक गुर्दे की विफलता (तीव्र या पुरानी) और तीव्र गुर्दे की विफलता के बीच मुख्य अंतर शरीर में बनने और जमा होने वाले एंडोटॉक्सिन के स्पेक्ट्रम में है। पृथक गुर्दे की विफलता में, उन्हें छोटे आणविक भार (1000 डी से कम) के पदार्थों द्वारा दर्शाया जाता है - यूरिया, इंडोल, फिनोल, पॉलीमाइन, नियोप्टेरिन, अमोनिया, यूरिक एसिड। हेमोडायलिसिस द्वारा इन पदार्थों को प्रभावी ढंग से समाप्त किया जा सकता है। पीओएन के साथ, मध्यम और उच्च आणविक भार (1000 डी से अधिक) के पदार्थ कम आणविक भार विषाक्त पदार्थों के उपरोक्त स्पेक्ट्रम में जोड़े जाते हैं, जिसमें एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप बनने वाले सभी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ शामिल होते हैं - TNFα, इंटरल्यूकिन, ल्यूकोट्रिएन, थ्रोम्बोक्सेन, ओलिगोपेप्टाइड्स, पूरक घटक। इन पदार्थों के संबंध में, हेमोडायलिसिस प्रभावी नहीं है, और हेमोफिल्ट्रेशन में उपयोग किए जाने वाले संवहन द्रव्यमान हस्तांतरण और हेमोडायफिल्ट्रेशन में ऊपर वर्णित दो विधियों के संयोजन को वरीयता दी जाती है। ये विधियां, कुछ आरक्षणों के साथ, 100,000 डी तक के आणविक भार वाले पदार्थों को हटाने की अनुमति देती हैं। इनमें प्लाज्मा प्रोटीन शामिल हैं, जिनमें इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक और मायोग्लोबिन युक्त प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करना शामिल है, हालांकि उपयोग करते समय इन रासायनिक यौगिकों की निकासी बहुत अधिक है। प्लाज्मा छानने का तरीका

उपचार के पूर्वगामी पैथोफिजियोलॉजिकल डेटाबेस के बावजूद, गंभीर सेप्सिस के लिए लक्षित चिकित्सा के एक अभिन्न अंग के रूप में गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी का समर्थन करने वाले वर्तमान में कोई व्यापक और अच्छी तरह से नियंत्रित अध्ययन नहीं हैं। इसके अलावा, उनमें से सबसे रोगजनक रूप से प्रमाणित विधि का उपयोग करते समय भी - शिरापरक लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन (48 घंटे के लिए गति 2 एल / एच) - रक्त IL6, IL8, TNFα और मृत्यु दर में कोई कमी नहीं देखी गई। इस संबंध में, व्यापक अभ्यास में इसका उपयोग अभी तक उचित नहीं है और केवल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमान

मोनो-ऑर्गन डिसफंक्शन के साथ गंभीर सेप्सिस में मृत्यु दर लगभग 20% है, जो चार या अधिक अंगों के शामिल होने पर 80-100% तक बढ़ जाती है।

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