Острая сосудистая недостаточность: классификация, неотложная помощь, последствия, лечение и профилактика. Сердечно-сосудистые заболевания

Этиология и патогенез

Сосудистая недостаточность по своему происхождению и клиническим проявлениям резко отличается от сердечной. Эта разница сказывается, как мы увидим, и в лечебных мероприятиях.

Хотя основную роль в передвижении крови по сосудам играет сердце, в то же время для нормального кровообращения необходима функциональная полноценность сосудистой системы, ее тонуса. Тонус сосудов поддерживается центральными вазомоторными импульсами и периферическими факторами. Вазомоторные импульсы исходят из сосудодвигательного центра. Периферическими факторами являются количество крови в сосудах, состояние самой сосудистой стенки и т. д. Большое значение в передвижении крови по сосудам играют сокращения скелетной мускулатуры, функция органов дыхания и пр.

Под действием различных причин (инфекции, травмы, ранения и т. д.) наступает резкое раздражение и нарушение функции нервной системы и сосудодвигательного центра, но под влиянием-патологического процесса происходит поражение и периферических окончаний сосудодвигательных нервов в сосудистых стенках, и сократительных элементов сосудов.

Наряду с этим в организме наступают и гуморальные расстройства. Под влиянием патологического процесса в кровь всасывается гистамин и гистаминоподобные вещества, вызывающие парез всей сосудистой системы.

Таким образом, в результате перераздражения нервной системы и всасывания в кровь гистаминоподобных веществ снижается тонус сосудов, артериальное и венозное давление. Нарушается распределение крови в организме, особенно в области, иннервируемой чревным нервом (nervus splanchnicus). Количество депонированной крови увеличивается. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, печени и селезенке. Резко уменьшается количество крови, поступающей к сердцу, а из сердца в аорту. Вместе с тем повышается проницаемость стенки капилляров и плазма в большом количестве переходит в ткани. Это ведет к еще большему падению артериального давления.

К острой сосудистой недостаточности относится обморок, коллапс и шок.

Обморок

Обморок — это легкая форма острой сосудистой недостаточности, при которой возникает кратковременное расстройство мозгового кровоснабжения. При обмороке, часто возникающем при боли, психическом переживании, испуге, волнениях и т. д., имеет место только функциональное расстройство сосудистой системы в результате падения тонуса сосудодвигательного центра. Обморок может быть результатом и более серьезных причин: обильного кровотечения, тромбоза венечных сосудов сердца, спазма мозговых сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни.

Клиническая картина при обмороке никогда не бывает грозной. Состояние дурноты сопровождается тошнотой, головокружением, потемнением в глазах, потерей сознания. При обморочном состоянии отмечается резкая бледность кожных покровов и спадение вен. Артериальное давление значительно снижается (максимальное до 50—60 мм ртутного столба). Пульс слабого наполнения, но редкий (до 40—50 ударов в минуту). Падением артериального давления и редким пульсом объясняется острая анемия мозга, влекущая за собой чувство дурноты и потерю сознания. Дыхание, как правило, не учащено, а замедлено. Зрачки не расширены (как при коллапсе!) а сужены. Обычно обморок не бывает продолжительном, и через несколько минут больные приходят в себя; реже обморок длится часами.

Коллапс

Коллапсом называется остро развившаяся сосудистая недостаточность, связанная с инфекциями и интоксикациями. В отличие от обморока коллапс характеризуется большей продолжительностью и тяжестью клинических признаков. В то время как при обмороке расстройства сосудодвигательного центра носят функциональный характер, при коллапсе имеет место более тяжелое повреждение сосудодвигательного центра и самих сосудов инфекционного и токсического характера. При коллапсе нет признаков усиления тонуса блуждающего нерва, как при обмороке.

В результате повреждения сосудодвигательного центра и нервных окончаний в сосудистой стенке и самих сосудов наступает парез мелких сосудов. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, нарушается распределение крови в организме, уменьшается приток к сердцу и количество циркулирующей крови. Центральная нервная система получает недостаточное количество крови.

Клиническая картина коллапса хорошо известна. Она бывает ярко выражена у больных острыми инфекциями. Появление коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного. Буквально на глазах развивается резкая слабость, больной едва отвечает на вопросы, жалуется на холод, жажду. При осмотре легко определить ряд характерных признаков коллапса: кожные покровы очень бледные, покрытые липким потом, черты лица заостренные, глаза глубоко запавшие, вокруг глаз появляются темные круги.

Зрачки расширены. Пульс учащен, плохо прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление низкое. Понижено и венозное давление. Проявлением этого признака являются спавшиеся вены шеи и рук (они перестают быть видимыми). Язык больного сух. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура, ранее высокая, часто резко падает (до 35°). В состоянии тяжелого коллапса нередко наступает смерть.

Шок

Шоком называется острая сосудистая недостаточность, отмечаемая при травмах, ранениях, ожогах, перфоративном перитоните, остром инфаркте миокарда, остром геморрагическом панкреатите, обильной кровопотере (кровотечениях на почве язвы желудка, кишечных кровотечениях, внематочной беременности), переливаниях иногруппной крови, отравлениях (хлороформом, вероналом и др.).

В патогенезе шока и коллапса нет большого различия. Развитие шока, как и коллапса, связано с острой сосудистой недостаточностью. Повреждение тканей, и их распад при шоке вызывают еще большую всасываемость гистамина и гистаминоподобных веществ из очагов повреждения. При травматическом шоке важное значение имеет также повреждение сосудов, особенно капилляров, в самой травмированной ткани. Возникающее при этом кровотечение также способствует понижению артериального давления.

Клиническая картина при шоке принципиально не отличается от коллапса. Однако здесь более резко выступают признаки перераздражения нервной системы, обусловленные бурным тканевым распадом и процессами всасывания.

Диагноз

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности. От нее зависят принципиально различные лечебные мероприятия неотложной помощи. Отличительными признаками этих двух состояний являются следующие:

1. При острой сердечной недостаточности больной принимает возвышенное положение вплоть до положения ортопноэ. При острой сосудистой недостаточности больной находится в горизонтальном положении и, если его приподнимают, старается принять прежнее низкое положение, при котором кровоснабжение головного мозга улучшается.
2. При острой сердечной (правожелудочковой) недостаточности обращает на себя внимание пульсация шейных вен и их увеличенное кровенаполнение; при острой сосудистой недостаточности периферические вены спадаются и перестают быть видимыми.
3. При сердечной недостаточности кожные покровы цианотичны, особенно на конечностях (акроцианоз). При сосудистой недостаточности кожные покровы бледны или наблюдается легкая равномерная цианотичность их.
4. При правожелудочковой сердечной недостаточности печень обычно увеличивается. При сосудистой недостаточности размеры печени не меняются. При острой лево-желудочковой недостаточности печень тоже не увеличена, но вид больного с приступом удушья не вызывает необходимости дифференциации с сосудистой недостаточностью.
5. При острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности отмечаются выраженные явления застоя в легких. При сосудистой недостаточности таких явлений нет.
6. При сердечной недостаточности дыхание учащенное, усиленное и затрудненное. При сосудистой недостаточности дыхание также учащенное, но не затрудненное и поверхностное.
7. При сердечной недостаточности артериальное давление может быть повышенным и пониженным (в последнем случае понижается максимальное давление, минимальное же остается неизменным или даже несколько повышается). Для сосудистой недостаточности чрезвычайно характерно падение артериального давления, но при этом резко понижается минимальное давление.
8. Венозное давление при острой (правожелудочковой) сердечной недостаточности увеличено. Для острой сосудистой недостаточности характерно падение не только артериального, но и венозного давления.

В неотложных случаях вопрос о высоте венозного давления решается на основании осмотра больного. При сердечной недостаточности переполнение вен определяется по набуханию и пульсации вен на шее. При большом повышении венозного давления набухание вен заметно и в сидячем положении. Менее значительное повышение венозного давления можно установить, если положить больного. При этом вены шеи несколько набухают и становятся видимыми.

При острой сосудистой недостаточности вены шеи и рук не видны и при горизонтальном положении больного. Мало выраженные вены на руках тотчас исчезают, если приподнять руку. На опушенной ниже уровня тела руке долго не удается определить вены. У больных с острой сосудистой недостаточностью кровь из запустевших вен при кровопускании вытекает с трудом.

Лечение

При коллапсе (шоке), возникающем на почве различных инфекций и интоксикаций организма, необходимо прежде всего применять средства, поднимающие сосудистый тонус и артериальное давление. К этим средствам относятся адреналин, симпатол, эфедрин и др.

Адреналин является весьма активным сосудосуживающим и вызывающим повышение артериального давления средством. Поэтому понятно его значение при острой сосудистой недостаточности. При внутривенном вливании его действие продолжается только в течение 5 минут, а при подкожном — около получаса. Обычно же адреналин вводят под кожу. Адреналин выпускается в 0,1% растворе в ампулах по 1 мл.

Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить no 1 мл подкожно

В целях продления действия адреналина его часто вводят в смеси с другими растворами, применяемыми подкожно, например с физиологическим раствором (200—500 мл 0,85% раствора хлористого натрия) или 5% раствором глюкозы. Учитывая быстрое разрушение адреналина в организме человека, целесообразно применять дробные дозы (5—6 раз в день по 0,1—0,2 мл). Применение малых доз адреналина можно рекомендовать при нетяжелых формах коллапса. Но и в этих случаях при первой инъекции следует ввести 0,5—1 мл, а в дальнейшем, если в состоянии больного произойдет благоприятный перелом, перейти на малые дозы.

Адреналин противопоказан при коллапсе, вызванном острым инфарктом миокарда, потому что в подобном случае применение его может привести к опасному для жизни больного спазму венечных сосудов.

Другим очень ценным препаратом при острой сосудистой недостаточности, не получившим еще широкого применения, является симпатол, или вазотон. Этот синтетический препарат, очень близкий по химической структуре к адреналину, более устойчив и отличается большей продолжительностью действия. Кроме того, симпатол в отличие от адреналина применяется также и per os. Выпускается он в ампулах (в виде 6% раствора), в таблетках и в 10% растворе для употребления внутрь. Симпатол вводится подкожно в дозе 0,06—0,12 г, внутривенно по 0,03—0,06 г, внутрь по 0,1—0,2 г в таблетках 2—3 раза в день или по 15—20 капель 10% раствора 3 раза в день.

Эфедрин — алкалоид растительного происхождения, который в химическом отношении также близок адреналину. Фармакологическое действие эфедрина напоминает действие адреналина. Однако его влияние на сосуды значительно слабее. В то же время повышение кровяного давления от эфедрина гораздо длительнее. Эфедрин применяется подкожно в виде 5 % раствора в количестве 0,5—1 мл. Назначается он и внутрь в таблетках и порошках (по 0,025—0,05 г). Разумеется, прием его per os при неотложной помощи должен быть заменен парентеральным, в виде инъекций. Кроме того, эфедрин, учитывая его недостаточно сильное действие, следует вводить в сочетании с другими сосудистыми средствами.

Испытанными средствами при острой сосудистой недостаточности являются камфара, кордиамин, кардиазол, кофеин, стрихнин.

Камфара вводится при коллапсе в больших дозах (по 3 мл 20% раствора 2—3 раза в день). Медленно всасываясь, она поступает в кровяное русло и, достигнув продолговатого мозга, возбуждает расположенный в нем сосудодвигательный центр и центр дыхания.

Кордиамин и кардиазол действуют подобно камфаре, но имеют то преимущество, что дают эффект уже через 1—2 минуты после введения. При острой сосудистой недостаточности их инъецируют внутримышечно или подкожно.

Rp. Sol. Sympatholi 6% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить пo 1 мл под кожу 2—3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить no 1 мл под кожу

Применение при острой сосудистой недостаточности таких хорошо известных средств, как кофеин и стрихнин, весьма целесообразно. Как было уже указано, они применяются подкожно. В некоторых тяжелых случаях кофеин может быть введен внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5—1,0). Стрихнин как симпатикотропное средство особенно рекомендуется при коллапсе у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.

Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp. S.
По 1 мл под кожу 2 раза в день

При тяжелых шоковых состояниях обязательно применение препаратов морфина.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу

Кроме перечисленных средств, которые могут быть использованы в любых условиях, следует остановиться еще на мероприятиях, которые проводятся, как правило, в условиях стационара: переливание крови, внутривенное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, гипертонических растворов глюкозы (25% раствор в количестве 100—150 мл). Применение их на дому может быть рекомендовано в тех случаях, когда транспортировка больных в стационар невозможна.

О переливании крови при больших кровопотерях известно. К этому методу лечения приходится прибегать не только при шоке на почве больших травм, кровопотерь, ожогов, перитонита, но также при коллапсе, связанном с отравлением и инфекциями. В этих случаях вводится капельным методом 200 мл цельной одногруппной крови. При надобности переливание повторяется. Вместо переливания цельной крови иногда производится также переливание плазмы крови. Плазму крови можно вводить в больших количествах. Удобство введения плазмы связано еще с тем, что для переливания ее не требуется определять группу крови.

За последние годы широкое признание получило внутриартериальное нагнетание крови. Известны факты, когда благодаря использованию этого метода при шоке, возникшем в результате больших кровопотерь, удавалось вернуть к жизни больных (раненых), у которых была констатирована остановка сердца («клиническая смерть»).

Физиологический раствор поваренной соли или изотонический (5%) раствор глюкозы целесообразно вводить не только внутривенно и подкожно, но и в виде капельных клизм. Таким образом в организм может быть введено довольно большое количество жидкости (за сутки при помощи капельной клизмы вводят 2—3 л). При острой сосудистой недостаточности применяется 20—25% раствор глюкозы (как гипертонический раствор). Вводится он внутривенно в количестве 100—150 мл, но очень медленно (не более 5—6 мл в минуту).

Введение глюкозы и физиологического раствора особенно показано при коллапсе на почве отравлений, когда в результате сильной рвоты и профузного поноса происходит обезвоживание организма и сгущение крови.

Немаловажными являются и такие хорошо известные простые средства, применяемые при острой сосудистой недостаточности, как согревание тела, горячее питье, в небольшом количестве алкоголь.

При истощении дыхательного центра (чейн-стоксово дыхание) необходимо вдыхание смеси кислорода с углекислотой и подкожные инъекции лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона.

Rp. Cytitoni 1.0
D. t. d. N 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно

При острой сосудистой недостаточности препараты группы наперстянки (строфантин, дигален) не назначаются. Однако коллапс (шок) может сопровождаться явлениями сердечной недостаточности. Тогда необходимо наряду с сосудистыми средствами применять строфантин в дозах, указанных выше.

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сосудистая недостаточность – заболевание, характеризующееся нарушением общего или местного кровообращения, появляющегося из-за недостаточности функции кровеносных сосудов, которая, в свою очередь, может быть вызвана либо уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, либо значительным снижением объема крови, проходящей по сосудам.

Недостаточность делится на системную и региональную (местную), которые различаются тем, как происходит распространение нарушений. Кроме того, бывает острая и хроническая сосудистая недостаточность (разница в скорости течения заболевания).

Обычно чистая сосудистая недостаточность встречается очень редко и проявляется одновременно с недостаточностью сердечной мышцы. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности способствует то, что и на мускулатуру сосудов, и на сердечную мышцу часто влияют одни и те же факторы.

Иногда патология сердца становится первичной и появляется из-за недостаточного питания мышц, а сердечно-сосудистая недостаточность (в том числе и острая сердечно-сосудистая недостаточность) – вторичной.

Причины появления

Обычно причина острой сосудистой недостаточности заключается в нарушении кровообращения в артериях и венах, появившемся по разным причинам (перенесенные черепно-мозговые и общие травмы, различные сердечные заболевания). Острая сосудистая недостаточность также возникает из-за нарушения сократительной функции миокарда, кровопотери или падения сосудистого тонуса вследствие острых отравлений, тяжелых инфекций, обширных ожогов, органических поражений нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде шока, обморока или коллапса. Обморок относится к наиболее легким формам недостаточности. К симптомам обморока относятся: слабость, потемнение в глазах, тошнота, быстрая потеря сознания. Пульс при этом редкий и слабый, кожные покровы бледные, давление понижено, мышцы расслаблены, судорог не наблюдаются.

При шоке и коллапсе пациент, как правило, сознания не теряет, но его реакции сильно заторможены. Больной жалуется на слабость, тахикардию, пониженное давление (80/40 мм рт. ст. и меньше), температуру ниже нормальной.

Основной симптом сосудистой недостаточности – быстрое и резкое снижение артериального давления.

При хронической сосудистой недостаточности развивается артериальная гипотензия, определяемая по низкому уровню давления. Так, систолическое давление у детей старшего возраста опускается ниже 85, у людей младше 30 лет давление бывает ниже 105/65, для лиц пожилого возраста эта цифра ниже 100/60.

Диагностика сосудистой недостаточности

В процессе осмотра пациента врач оценивает симптомы сосудистой недостаточности, определяет ее форму: обморок, шок или коллапс. В постановке диагноза уровень давления не является определяющим. Чтобы заключение было правильным, врач анализирует и изучает историю болезни, старается выяснить причины приступа.

Для оказания квалифицированной первой помощи необходимо определить, какой вид недостаточности развился у пациента: сердечный или сосудистый. Дело в том, что при этих заболеваниях неотложная помощь оказывается по-разному.

При сердечной недостаточности больному легче находиться в сидячем положении, в положении лежа состояние значительно ухудшается. В случае сосудистой недостаточности оптимальным для пациента будет положение лежа, так как именно в таком положении мозг получает лучшее кровоснабжение.

При сердечной недостаточности кожа больного имеет розоватый оттенок, при сосудистой – кожные покровы бледные, в некоторых случаях с сероватым оттенком. Сосудистую недостаточность характеризует еще и то, что венозное давление остается в пределах нормы, вены на шее при этом спавшиеся, границы сердца не смещены, не наблюдается патология застоя в легких, как это бывает при сердечной недостаточности.

После прояснения общей клинической картины и определения предварительного диагноза пациенту оказывают первую помощь, в случае необходимости – госпитализируют и проводят обследование органов кровообращения. Для этого направляют больного на аускультацию сосудов, сфигмографию, электрокардиографию или флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

При сосудистой недостаточности медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Независимо от формы развития заболевания, больного оставляют в положении лежа (иное положение тела может вызвать летальный исход).

Если пострадавший находится в обморочном состоянии, ослабляют одежду на его шее, похлопывают по щекам, обрызгивают лицо и грудь водой, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение.

Такие манипуляции можно проводить самостоятельно до прибытия врача. Как правило, человек быстро приходит в сознание. Врач проводит несложные диагностические исследования, вводит внутривенно или подкожно два миллилитра раствора кофеина с бензоатом натрия 10% (в случае зафиксированного пониженного давления).

При выраженной брадикардии дополнительно делают инъекцию атропина 0,1% в дозе 0,5-1 миллилитр или раствора адреналина 0,1%. Через 2-3 минуты пациент должен прийти в сознание. Если это не происходит, давление, тоны сердца и пульс не определяются, те же препараты начинают вводить внутрисердечно, дополнительно делают массаж сердца и искусственное дыхание.

Пациент госпитализируется, если обморок случился впервые либо остается невыясненной его причина или требуются дополнительные реанимационные мероприятия, давление остается намного ниже нормы. Во всех других случаях необходимости в госпитализации нет.

Больных с коллапсом или в шоковом состоянии срочно доставляют в больницу независимо от причин, вызвавших это состояние. В лечебном учреждении оказывают первую помощь, поддерживая давление и деятельность сердца. При возникшем кровотечении останавливают его, проводят прочие процедуры симптоматической терапии, показанные в конкретной ситуации.

При коллапсе кардиогенном, часто развивающемся при острой сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо устранить тахикардию, купировать трепетание предсердий, для чего применяют изадрин или атропин, гепарин или адреналин. Чтобы восстановить и поддержать давление, вводят подкожно мезатон 1%.

Если причиной коллапса является инфекция или отравление, подкожно вводят кокарбоксилазу, кофеин, хлорид натрия, глюкозу, кислоту аскорбиновую. Хороший эффект дает стрихнин 0,1%. В случае, когда пациент остается в прежнем состоянии и не наблюдается улучшений, подкожно вводят мезатон, внутривенно – преднизолонгемисукцинат, вновь повторяют введение хлорида натрия 10%.

Профилактика заболевания

Чтобы не допустить развития хронической сосудистой недостаточности, нужно постоянно уделять внимание состоянию сосудов, стараться меньше употреблять продуктов, содержащих большое количество холестерина, регулярно обследовать сердце и систему кровоснабжения. Гипотоникам в качестве профилактики назначают поддерживающие давление препараты.

Состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением функции сосудов – острая сосудистая недостаточность.

Наиболее опасными ее проявлениями являются обморок, коллапс, шок, они требуют немедленной помощи.

Этот синдром обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.

В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.

Патогенез

Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.

Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.

Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.

Крайние проявления заболевания

Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.

Обморок

Это легкая форма недостаточности кровоснабжения. Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.

Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.

Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.

Причины развития:

Коллапс

Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.

Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей. Дыхание неглубокое, учащенное. Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Виды коллапса:

1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.

Шок

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

Имеет три фазы течения.

1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

Лечение заболевания

Обморок . Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.

Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс . Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

Важно : Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.

Шок . Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

Важно : при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.

Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

Вы все еще считаете что от ИЗБАВИТЬСЯ от частых обмороков невозможно!?

Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.

• надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка...
• потемнение в глазах, звон в ушах...
• внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются...
• панический страх...
• холодный пот, потеря сознания...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Прогноз и осложнения

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.

168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.

170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.

171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.

175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.

176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации

177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации

1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.

1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.

179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.

180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

Резкое снижение ОЦК;

Уменьшение производительности сердца;

Нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Гиповолемический	Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация
Кардиогенный	Первичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)	Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости: Септический шок Анафилактический шок Нейрогенный шок Гемотрансфузионный шок Реперфузионный шок

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Дефицит ОЦК;

Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

Частый малый пульс;

Снижение систолического АД;

СнижениеЦВД;

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Температурный градиент более 3 °С;

Олигурия;

Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

Коррекция жидкостных дефицитов;

Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.