Creșterea presiunii intra-abdominale. Diagnosticul prin metode invazive

... s-a dovedit deja că progresia hipertensiunii intraabdominale crește semnificativ mortalitatea în rândul pacienților în stare critică.

Sindromul hipertensiunii intraabdominale(SIAG) - creștere persistentă presiune intraabdominală peste 20 mm Hg (cu sau fără ADF< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Conceptele cheie din această definiție sunt: (1) „presiunea intraabdominală” (IAP), (2) „presiunea de perfuzie abdominală” (APP), (3) „hipertensiunea intraabdominală” (AHI).

Presiunea intra-abdominală(VBD) - presiune la starea de echilibru în cavitate abdominală. Nivel normal IAP este de aproximativ 5 mm Hg. În unele cazuri, IAP poate fi semnificativ mai mare, de exemplu, cu obezitate de gradul III-IV, precum și după laparotomie electivă. Odată cu contracția și relaxarea diafragmei, IAP crește ușor și scade odată cu respirația.

Presiunea de perfuzie abdominală(APP) se calculează (prin analogie cu bine-dovedita „presiune de perfuzie cerebrală”) la nivel mondial: APP = MAP - IAP (MAP - presiune arterială medie). S-a dovedit că APD este cel mai precis predictor al perfuziei viscerale și, de asemenea, servește ca unul dintre parametrii pentru oprirea terapiei cu perfuzie masivă la pacienții în stare critică. S-a dovedit că nivelul APD este sub 60 mm Hg. se corelează direct cu rata de supraviețuire a pacienților cu AHI și SIAH.

Hipertensiunea intraabdominală(IAH). Nivelul exact al presiunii intraabdominale, care este caracterizat drept „hipertensiune intraabdominală” (!) Este încă un subiect de dezbatere și nu există un consens în literatura modernă cu privire la nivelul IAP la care se dezvoltă AHI. Dar totuși, în 2004, la conferința Societății Mondiale a Sindromului Compartimentului Abdominal (WSACS), AHI a fost definit astfel: aceasta este o creștere stabilă a IAP până la 12 mm Hg sau mai mult, care se înregistrează cel puțin la trei măsurători standard cu un interval de 4 - 6 ore.Această definiție exclude înregistrarea fluctuațiilor de scurtă durată, pe termen scurt, ale IAP care nu au semnificație clinică. (!) Burсh și sovat. în 1996 a elaborat clasificarea AHI, care, după mici modificări, are acum următoarea formă: gradul I se caracterizează printr-o presiune intravezicală de 12-15 mm Hg, gradul II 16-20 mm Hg, gradul III 21-25 mm Hg .articol, gradul IV mai mult de 25 mm Hg.

Epidemiologie... Studii epidemiologice multicentrice efectuate în ultimii 5 (cinci) ani au arătat că IAH este detectat la 54,4% dintre pacienți din condiție critică profil terapeutic, internat în UTI, și la 65% dintre pacienții operați. În acest caz, SIAH se dezvoltă în 8, 2% din cazurile de IAH. (!) Dezvoltarea IAH în timp ce pacientul se află în UTI este un factor independent al unui rezultat nefavorabil.

Etiologie... Motivele care au condus la dezvoltarea SIAG:
postoperator: sângerare; sutura peretelui abdominal în timpul intervenției chirurgicale (mai ales în condiții de tensiune ridicată a acestuia), peritonită, pneumoperitoneu în timpul și după laparoscopie, obstrucție intestinală dinamică;
post-traumatic: hemoragii intraabdominale post-traumatice si hematoame retroperitoneale, edeme ale organelor interne din cauza traumatismelor abdominale inchise, pneumoperitoneu cu ruptura de organ gol, fractura oaselor pelvine, arsuri deformari ale peretelui abdominal;
complicații ale bolilor majore: sepsis, peritonită, ciroză cu dezvoltare de ascită, obstrucție intestinală, ruptura anevrismului aortei abdominale, tumori, insuficiență renală cu dializă peritoneală;
factori predispozanți: sindrom de răspuns inflamator sistemic, acidoză (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Trebuie amintit că predispozitive la dezvoltarea SIAH sunt următorii factori: Ventilație, în special la presiuni de vârf ridicate în tractului respirator, excesul de greutate, repararea la tracțiune a herniilor ventrale gigantice, pneumoperitoneu, poziție predispusă, sarcină, anevrism de aortă abdominală, terapie cu perfuzie masivă (> 5 litri de coloizi sau cristaloizi în 8-10 ore cu edem capilar și echilibru lichidian pozitiv), transfuzie masivă (mai mult peste 10 unități de globule roșii pe zi), precum și sepsis, bacteriemie, coagulopatie etc.

(! ) În dezvoltarea SIAH, un rol important îl joacă rata de creștere a volumului cavității abdominale: cu o creștere rapidă a volumului, posibilitățile compensatorii ale extensibilității peretelui abdominal anterior nu au timp să se dezvolte.

(! ) Amintiți-vă: îmbunătățirea tonului mușchi abdominali cu peritonita sau agitatie psihomotorie poate determina manifestarea sau agravarea IAH deja existenta.

Clasificare SIAG (în funcție de originea sa):
SIAG primar - se dezvoltă ca urmare a proceselor patologice care se dezvoltă direct în cavitatea abdominală însăși;
SIAG secundar - cauza cresterii presiunii intraabdominale este procese patologiceîn afara cavității abdominale;
SIAG cronică – datorită dezvoltării IAH prelungite în stadiile ulterioare boli cronice(ascita din cauza cirozei).

Patogeneza... Disfuncția de organ care apare în timpul dezvoltării SIAH este o consecință a influenței AHI indirect asupra tuturor sistemelor de organe. Deplasarea diafragmei spre cavitatea toracică (cu o creștere a presiunii în ea), precum și efectul direct al creșterii presiunii intraabdominale asupra venei cave inferioare duc la o scădere semnificativă a întoarcerii venoase, comprimarea mecanică a inimii. și vasele mari (și, în consecință, o creștere a presiunii în sistemul cercului mic), la o scădere a volumului curent și a capacității pulmonare reziduale funcționale, colapsul alveolelor secțiunilor bazale (apar zone de atelectazie) , la o încălcare semnificativă a biomecanicii respirației (implicarea mușchilor auxiliari, o creștere a prețului oxigenului la respirație), dezvoltare rapida insuficienta respiratorie acuta. AHI duce la compresia directă a parenchimului rinichilor și a vaselor acestora și, în consecință, la o creștere a rezistenței vasculare renale, la o scădere a fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară, care, pe fond, secretie crescuta hormonul antidiuretic, renina și aldosteronul duc la acut insuficiență renală... AHI care provoacă compresie organe goale Tractul gastrointestinal, duce la perturbarea microcirculației și formarea de trombi în vasele mici, ischemia peretelui intestinal, edemul acestuia cu dezvoltarea acidozei intracelulare, care, la rândul său, duce la extravazare și exudare de lichid și agravează AHI, formând cerc vicios... Aceste încălcări se manifestă atunci când presiunea crește la 15 mm Hg. Cu o creștere a presiunii intraabdominale de până la 25 mm Hg. ischemia peretelui intestinal se dezvoltă, ducând la translocarea bacteriilor și a toxinelor lor în fluxul sanguin mezenteric și ganglionii limfatici. AHI poate duce la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, probabil din cauza obstrucționării fluxului venos prin venele jugulare din cauza creșterii presiunii intratoracice (PIO) și a presiunii venoase centrale (CVP), precum și a efectului IAH asupra lichidului cefalorahidian prin intermediul plexul venos epidural.

(! ) În absența vigilenței și, adesea, din cauza necunoașterii problemei SIAH, dezvoltarea insuficienței multiple de organe este considerată de clinicieni ca o consecință a hipovolemiei. Terapia cu perfuzie masivă care urmează nu poate decât să crească edemul și ischemia organelor interne, crescând astfel presiunea intra-abdominală și (!) Închiderea „cercului vicios” care a apărut.

Diagnosticare... Simptomele SIAH nu sunt specifice și, de regulă, apar la majoritatea pacienților în stare critică. Rezultatele examinării și palpării unui abdomen mărit se dovedesc întotdeauna a fi foarte subiective și nu oferă o idee exactă a valorii IAP.

Măsurarea IAP... Direct în cavitatea abdominală, presiunea poate fi măsurată în timpul laparoscopiei, dializei peritoneale sau în prezența unei laparostomii (metoda directă). Până în prezent, metoda directă este considerată cea mai precisă; cu toate acestea, utilizarea sa este limitată din cauza costului ridicat. Alternativ, au fost descrise metode indirecte de monitorizare a IAP, care implică utilizarea organelor adiacente adiacente cavității abdominale: vezica urinară, stomacul, uterul, rectul și vena cavă inferioară. În prezent, „standardul de aur” pentru măsurarea indirectă a IAP este utilizarea vezicii urinare. Peretele vezical elastic si foarte extensibil, cu un volum care nu depaseste 25 ml, actioneaza ca o membrana pasiva si transmite cu acuratete presiunea cavitatii abdominale. În prezent, au fost dezvoltate sisteme speciale închise pentru măsurarea presiunii intravezicale pentru diagnosticarea IAH. Unele dintre ele se conectează la senzor presiune invazivăși monitor (AbVizer TM), altele sunt complet gata de utilizare fără accesorii instrumentale suplimentare (Unometer TM Abdo-Pressure TM, Unomedical). Acestea din urmă sunt considerate mai preferabile deoarece sunt mult mai ușor de utilizat și nu necesită echipament suplimentar costisitor.

Criterii de diagnosticare a SIAH... Diagnosticul de SIAH este probabil cu AHI de 15 mm Hg, acidoză în combinație cu prezența uneia dintre urmatoarele semneși altele:
hipoxemie;
CVP și/sau PAWP crescută (presiune în pană a arterei pulmonare);
hipotensiune arterială și/sau scăderea debitului cardiac;
oligurie;
ameliorare după decompresie.

Tratamentul pacienților cu SIAH... În condițiile SIAH dezvoltate, pacienții au nevoie de ventilație mecanică. Suportul respirator trebuie efectuat conform conceptului de ventilație de protecție pentru a preveni afectarea pulmonară asociată ventilatorului. Este obligatorie selectarea presiunii optime pozitive de expirație finală (PEEP) pentru a crește alveolele active funcțional din cauza segmentelor bazale prăbușite. Utilizarea parametrilor de ventilație agresivi pe fondul SIAH poate duce la dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută. Este aproape imposibil să se stabilească prezența și severitatea hipovolemiei la pacienții cu AHI folosind metode convenționale. Prin urmare, perfuzia trebuie efectuată cu prudență, ținând cont posibil edem intestin ischemic și o creștere și mai mare a presiunii intraabdominale. La pregătirea pacientului pentru decompresie chirurgicală, pentru a preveni hipovolemia, se recomandă perfuzia cu cristaloid. Recuperarea ritmului de urinare, spre deosebire de tulburările hemodinamice și respiratorii, chiar și după decompresie nu are loc imediat, iar acest lucru poate dura destul de mult timp. In aceasta perioada este indicat sa se foloseasca detoxifierea prin metode extracorporale, tinand cont de monitorizarea electrolitilor, ureei si creatininei. Pentru a preveni IAH la pacienții cu TCE și traumatisme abdominale contondente în prezența agitației psihomotorii în perioada acuta este necesară utilizarea sedativelor. Stimularea în timp util a funcției motorii afectate a tractului gastrointestinal după laparotomie și/sau traumatism abdominal contribuie, de asemenea, la o scădere a IAH. În prezent, decompresia chirurgicală este singura metodă eficientă de tratare a unor astfel de afecțiuni, reduce în mod fiabil mortalitatea și, din motive de sănătate, se efectuează chiar și în secția de terapie intensivă. Fără decompresie chirurgicală (tratamentul radical al SIAH), mortalitatea ajunge la 100% (o scădere a mortalității este posibilă cu decompresia precoce).

Mulți oameni nu acordă prea multă importanță unor astfel de manifestări precum durerea în cavitatea abdominală, balonarea regulată sau disconfortul în timp ce iau următoarea porție din tratarea lor preferată. De fapt, astfel de fenomene pot fi periculoase și pot însemna dezvoltarea diferitelor patologii. Este aproape imposibil de detectat presiunea intra-abdominală fără examinare, dar uneori pentru unii simptome caracteristice totuși, puteți recunoaște boala și puteți consulta un medic în timp util.

Cavitatea abdominală este, de fapt, un spațiu închis umplut cu lichid, precum și organe care apasă pe fundul și pereții părții abdominale. Aceasta este ceea ce se numește presiune intra-abdominală, care poate varia în funcție de poziția corpului și de alți factori. Cu o presiune excesiv de mare, există riscul de patologii în diverse corpuri persoană.

Rata și nivelurile de creștere

Pentru a înțelege ce indicator este considerat ridicat, trebuie să cunoașteți normele presiunii intra-abdominale a unei persoane. Le găsiți în tabel:

O creștere a performanței cu peste 40 de unități duce cel mai adesea la consecințe serioase- tromboză venoasă profundă, mișcarea bacteriilor din intestin către sistem circulator etc. Când apar primele simptome ale presiunii intraabdominale, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil. Deoarece chiar și cu o creștere de 20 de puncte (sindrom intra-abdominal), pot apărea complicații destul de grave.

Notă. Nu va funcționa pentru a determina nivelul IAP prin examinarea vizuală a pacientului sau prin palpare (sononare). Pentru a afla valorile exacte ale presiunii intra-abdominale la o persoană, este necesar să se efectueze proceduri speciale de diagnosticare.

Motivele creșterii

Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor IAP este considerată a fi creșterea producției de gaze în intestin.

În plus, creșterea presiunii în cavitatea abdominală poate fi afectată de:

Obezitate de orice severitate;
Probleme intestinale, în special constipație;
Alimente care favorizează formarea gazelor;
Sindromul colonului iritabil;
Boala hemoroidală;
Patologia tractului gastrointestinal.

Creșterea presiunii intraabdominale poate apărea din cauza peritonitei, a diferitelor leziuni închise ale părții abdominale, precum și din cauza lipsei oricăror micro și macro elemente din corpul pacientului.

Exerciții care cresc presiunea intra-abdominală

Pe lângă faptul că presiunea intraabdominală ridicată poate fi o consecință a modificărilor patologice, aceasta poate crește și din cauza unor exerciții fizice. De exemplu, flotări, ridicarea barei mai mult de 10 kg, îndoiri înainte și altele care afectează mușchii cavității abdominale.

Această abatere este temporară și, de regulă, nu reprezintă un pericol pentru sănătatea umană. Vorbim despre o creștere unică asociată cu factori externi.

În cazul unei încălcări regulate după fiecare activitate fizică, ar trebui să renunți la exercițiile care cresc presiunea intra-abdominală și să treci la gimnastică mai blândă. Dacă acest lucru nu se face, atunci boala poate deveni permanentă și deveni cronică.

Simptome de creștere a presiunii intraabdominale

O încălcare minoră poate să nu fie întotdeauna recunoscută imediat. Cu toate acestea, la presiune mare, cu citiri de la 20 mm Hg. Artă în aproape toate cazurile, există o simptomatologie caracteristică. Precum:

Senzație puternică în stomac după masă;
Durere în zona rinichilor;
Balonare și greață;
Probleme intestinale;
Durere în regiunea peritoneală.

Astfel de manifestări pot vorbi nu numai despre creșterea presiunii intra-abdominale, ci și despre dezvoltarea altor boli. De aceea este foarte greu să recunoaștem această patologie. În orice caz, indiferent de motive, automedicația este strict interzisă.

Notă. Unii pacienți pot prezenta o creștere tensiune arteriala, din cauza cărora se pot asocia simptome caracteristice hipertensiunii, cum ar fi dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală si altii.

Metode de măsurare

Nu va fi posibil să se măsoare independent nivelul presiunii intra-abdominale. Aceste proceduri pot fi efectuate numai de un specialist calificat într-un cadru spitalicesc. În prezent, există trei metode de măsurare:

Prin vezica urinara cu introducerea unui cateter special;
Tehnica perfuziei cu apă;
Laparoscopie.

Prima opțiune pentru măsurarea presiunii intra-abdominale, cea mai comună, dar nu poate fi utilizată pentru orice leziuni ale vezicii urinare, precum și tumori ale pelvisului mic și spațiului retroperitoneal. A doua tehnică este cea mai precisă, se realizează folosind echipamente speciale și un senzor de presiune. A treia metodă oferă cele mai precise rezultate, dar procedura în sine este destul de costisitoare și complicată.

Tratament

Metodele de terapie sunt selectate individual, în funcție de complexitatea bolii. Pentru început, principalul motiv care a influențat modificarea IAP este eliminat și numai atunci sunt prescrise medicamente pentru normalizarea presiunii și eliminarea diferitelor simptome. În aceste scopuri, următoarele sunt cele mai des utilizate:

antispastice;
Relaxante musculare (pentru a relaxa mușchii);
Sedative (reducerea tensiunii peretelui abdominal);
Medicamente pentru reducerea presiunii intraabdominale;
Medicamente pentru îmbunătățirea metabolismului și altele.

în afară de terapie medicamentoasă, experții recomandă luarea unor măsuri de precauție. Cu un IAP ridicat este imposibil:

Purtați îmbrăcăminte strâmtă;
Fiți în poziția „culcat” mai mare de 20-30 de grade;
Supraîncărcare exercițiu fizic(excluzând gimnastica ușoară);
Mănâncă alimente care provoacă producerea de gaze;
Abuz de alcool (crește tensiunea arterială).

Boala este destul de periculoasă, așa că orice auto-medicație necorespunzătoare poate duce la consecințe agravante. Pentru ca rezultatul să fie cât mai favorabil, atunci când se găsesc primele semnale, trebuie să consultați imediat un medic. Acest lucru va ajuta la identificarea rapidă a patologiei și la începerea unui curs în timp util de măsuri terapeutice.

Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiune intra-abdominala

Sindromul de compartiment abdominal (ABP) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale PAS, dar cea mai de succes este o creștere rapidă a IAP cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe care duce la colaps cardiovascular și deces. SBR se dezvoltă la un asemenea nivel de IAP, când aportul de sânge la organele interne scade și viabilitatea țesuturilor este grav afectată. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mm Hg. Artă. si mai sus.

J. Burch a prezentat clasificarea SBC pe baza valorilor reale IAP:

Gradul I - IAP 8-11mm Hg. Artă.,
gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (IAP). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. dezvoltarea SBC nu este observată. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este mult mai mare.

Poveste. Pentru prima dată, efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E. Wendt a fost primul care a descris relația dintre creșterea IAP și afectarea funcției renale. În 1947. S. Bredley a constatat că o creștere a IAP duce la scăderea fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare. El a constatat, de asemenea, că există o creștere similară a presiunii în toate spațiile închise ale cavității abdominale. Dar, în ciuda acestui fapt, chiar și la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea. conceptul de IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă rare.

Abia recent, hipertensiunea intraabdominală (IBH) a fost recunoscută ca o cauză serioasă de deces la pacienții în stare critică. În 1982. Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IHD. El a arătat experimental că o scădere a filtrării glomerulare cu o IAP crescută nu se recuperează după o creștere a debitului cardiac la normal și singura cauză principală a disfuncției renale este creșterea rezistenței vasculare renale, iar aceasta este mai mult un efect local al presiunii crescute. decât o consecință a scăderii debitului cardiac.

Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea SBC. Clasificarea acestor factori poate fi prezentată după cum urmează:

1. O creștere a cantității de lichid intraabdominal:

sângerare traumatică,
ruptura unui anevrism de aortă,
ascita.

2. Edem visceral:

pancreatită,
traumatisme contondente la nivelul abdomenului
septicemie,
edem intestinal post-perfuzie,
peritonită.

3. Pneumoperitoneu:

laparoscopie,
ruptura unui organ intern.

4. Gaze în intestin:

expansiunea stomacului,
ocluzie intestinală
obstructie intestinala.

5. Factori ai peretelui abdominal:

fractura de pelvis,
hematom retroperitoneal,
obezitate morbida,
închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea crescută acută în cavitățile închise afectează negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale ale extremităților inferioare crește și perfuzia tisulară este grav afectată; cat si in neurochirurgie – la crestere presiune intracraniană(ICP).

IAP se datorează în principal două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală este mai rezistentă la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. O modificare a complianței cavității abdominale poate fi observată în timpul laparoscopiei, când mai mult de 5 litri de gaz pot fi injectați în cavitatea abdominală fără o creștere semnificativă a IAP. Debutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă cu volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8 ± 4,3 L).

În timp, se manifestă adaptarea la o creștere a IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacienții cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. O creștere cronică a volumului intraabdominal este compensată de o modificare a complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (sunt afectate toate organele și sistemele: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichi, metabolismul hepatic este grav afectat, complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare influența IHV asupra sistemelor individuale.

Influența sistemică a IBH

Sistemul cardiovascular (CVS) ... Creșterea presiunii în abdomen determină scăderea întoarcerii venoase din partea inferioară a corpului. Dacă adăugăm la aceasta o creștere a presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IHD), mai mult declin rapidîntoarcere venoasă. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

Debitul cardiac scade în primul rând datorită scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și creșterii postsarcinii. Acesta din urmă se datorează creșterii rezistenței vaselor pulmonare și rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a comprimării parenchimului pulmonar și a presării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestora din urmă, complianța ventriculară este afectată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele au arătat că creșterea cronică a IAP duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială poate crește din nou ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (OPSS). Tranziția IAP crescută la vena cavă inferioară și la vasele pulmonare este similară cu presiunea finală expiratorie pozitivă (PEEP), ceea ce duce la o creștere a presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o înlocuire adecvată a lichidului.

Cei mai buni determinanți ai stării echilibrului apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PAWP. Valorile adevărate ale CVP și PAWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PAWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici și valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

DZLA = dzla-WBD
și
CVP = CVD-VBD.

Venostaza și scăderea presiunii venei femurale, care însoțesc EMV, plasează pacienții la un risc crescut de tromboză venoasă.

Toate efectele enumerate ale MSG asupra CVS pot fi rezumate după cum urmează:

scăderea întoarcerii venoase,
scăderea debitului cardiac,
creșterea OPSS,
risc crescut de flebotromboză.

Sistemul respirator. Odată cu o creștere a IAP, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și strângând parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la atelectazie, creșterea șuntului și scăderea PO2. Operația de bypass este, de asemenea, crescută din cauza debitului cardiac redus. Odată cu progresia atelectaziei, eliberarea de CO2 scade.

Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în plămânii superiori. Complianța atât în plămâni, cât și în torace este scăzută (ducând la o scădere a volumului curent), astfel încât presiunea inspiratorie (Pi), frecvența respiratorie (Fq) și presiunea finală expiratorie pozitivă (PEEP) pot fi necesare pentru a menține gazele sanguine normale. ..

Astfel, efectele respiratorii ale IBH sunt următoarele:

scăderea raportului PO2 / FiO2,
hipercapnie,
presiune inspiratorie crescută.

Efecte asupra rinichilor. Combinația dintre afectarea funcției renale și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, s-a dovedit că aceste efecte sunt interdependente.

La Ulyatt, vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA) în IHD. El a presupus că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologia renală cu IBH.

FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența de filtrare glomerulară (Pkf) și presiune în tubul proximal (Ppk):

FG = Rkf - Rpk.

Cu IBH, presiunea Рпк poate fi echivalentă cu IAP, iar Ркф poate fi reprezentată ca diferența dintre media tensiune arteriala(АДср.) Și VBD (Rkf = АДср-ВБД). Apoi formula anterioară va arăta astfel:

FG = ADsr-2 (WBD).

Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra formării urinei decât ABP.

Există, de asemenea influente hormonale... Nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron cresc, în timp ce concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației de ioni de Na + și o creștere a concentrației de ioni de K + în urina excretată. Nu este clară cantitatea exactă de IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor. Unii autori sugerează o valoare de 10-15 mm Hg, alții 15-20 mm Hg. Starea de volum a pacientului este, de asemenea, foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că, din punct de vedere terapeutic, utilizarea de diuretice sau inotrope în prezența SBR nu duce la o creștere a producției de urină. Numai decompresia chirurgicală imediată a cavității abdominale poate restabili urina.

Efect asupra sistemului nervos central ... O creștere bruscă a IAP poate duce la o creștere a ICP. Acest lucru se realizează prin transferul IOP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la o încălcare a fluxului de sânge prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Incidența hipertensiunii intracraniene (HIC) crește progresiv la pacienții cu TCE. Unii autori au observat o ICH semnificativă în timpul laparoscopiei.

Perfuzia organelor interne ... IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivelul IAP este de 10 mmHg. la majoritatea pacienților, este prea scăzut pentru a apărea semne clinice. Nivelul critic al IAP, la care există un efect asupra perfuziei organelor interne, este probabil în intervalul 10-15 mm Hg.

Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (PHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este o amenințare serioasă pentru anastomozele chirurgicale.

Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

S. Iwatsuki a studiat efectul IMH asupra hemodinamicii ficatului la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. El a dezvăluit o creștere a presiunii în vena hepatică, ceea ce duce la o modificare semnificativă a metabolismului hepatic.

Comparaţie metode diferite măsurători IAP

Diagnosticul clinic al IBH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte folosind un cateter transuretral sau cel mai adesea printr-o sondă nazogastrică. Tehnica de măsurare a IAP prin intermediul unui cateter introdus în vezică a fost descrisă de Crohn în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur, dacă nu pentru unele dezavantaje, și anume interferența cu sistemul urinar și măsurarea indirectă. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

F. Gudmundsson şi colab. a comparat o tehnică mai invazivă pentru măsurarea indirectă a IAP (determinarea presiunii în vena cavă inferioară și venele femurale) cu presiunea din vezică.

Drept urmare, ADav. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mm Hg. după o creștere a IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; presiunea în vena cavă a CVP a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescută. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

S-a dovedit că presiunea din vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Dependența IAP și a presiunii în diferite organe este mai slabă la valorile IAP scăzute decât la cele ridicate.

G. Barnes şi colab. Într-un experiment după o creștere a IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri, o creștere a IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult decât IAP-25 mm Hg (prin injectarea soluției izoosmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și în vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

J. Lacey şi colab. a constatat că vena cavă inferioară și presiunile vezicii urinare erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că presiunea în vena cavă era mult mai mare decât presiunea de insuflare.

S. Johna și colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP peste 15 mmHg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost aceeași cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că a fost aproximativ același lucru cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa privind presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea din vezica sa reflecte cu acuratete IAP, este important ca vezica sa se comporte ca un rezervor pasiv, care se realizeaza cu un continut mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea din vezică reflectă cel mai precis IAP crescut cu un volum intravezical de 50 ml.

Determinarea IAP folosind un cateter transuretral: o evaluare clinică a tehnicii.

Creșterea IAP poate însoți diverse situații clinice și poate avea un efect negativ asupra metabolismului, sistemului cardiac, renal și respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar efectuat, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la patul pacientului. Măsurarea experimentală a IAP cu ajutorul unui cateter transuretral a stabilit că acuratețea acestei tehnici variază într-o gamă largă. Pentru a determina cât de corect presiunea din vezică reflectă IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem de drenaj abdominal închis, fie aveau nevoie. paracenteza. Tehnica este contraindicată dacă există o leziune a vezicii urinare sau o cavitate abdominală deschisă.

Folosind o tehnică sterilă, s-au injectat în vezică prin cateterul uretral în medie 250 ml de NaCl 0,9%, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, ceea ce a evitat creșterea presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. În apropierea clemei se află un ac de 20G conectat la un traductor.

Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează folosind aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită introducerea a 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

Traductoarele de drenaj vezicii urinare și abdominale sunt puse la zero la nivelul pubian. Apoi presiunea este determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP cât și presiunea din vezică se înregistrează în următoarele poziții: a) pe spate, b) pe spate cu presiune manuală slabă, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, prin urmare toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirării.

Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea din vezică și IAP sunt similare ca valoare.

Monitorizarea la pacientii critici este inerent non-invaziva, fara prezenta de risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Trebuie acordată atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și creării unei coloane de apă în cateter. În ciuda faptului că niciunul dintre pacienții examinați nu a avut un IAP critic ridicat (a fost sub 30 mm Hg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mm Hg. . Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi aplicată la patul pacienților în stare critică, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a BCS.

Concepte și concluzii ale tratamentului . Un punct importantîn tratamentul BCS este start prematur, ceea ce duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii. Terapia cu fluide masive și decompresia chirurgicală precoce sunt pilonii de bază ale managementului IBH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită de rutină în toate cazurile de IHD. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IHD, care este prezentată în tabel.

Este important de înțeles că disfuncțiile de organ și semnele de ischemie pot apărea și cu IAP.< 25мм рт.ст.

masa

Terapie intensivă ... Disfuncțiile rinichilor, CVS și plămânilor care însoțesc SBC sunt agravate de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă la niveluri IAP relativ scăzute. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că indicatorii CVP și PAW sunt măriți artificial și reflectă incorect starea de volum a pacientului. Fluxul de urină și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la niveluri normale.

Pacienții cu IBH care prezintă risc de BCS trebuie să mențină preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce irevocabil la insuficiență renală.

Eficacitatea inotropilor ca adjuvant la resuscitarea cu fluide rămâne neclară. Spasmul secundar al mușchilor abdominali în timpul tusei, durerii sau iritației peritoneului poate, de asemenea, agrava IHD. Prin urmare, toți pacienții cu semne de BCS ar trebui să primească relaxante musculare (desigur, vorbim despre acele cazuri în care se efectuează ventilație artificială).

Mai mulți autori au propus decompresia abdominală nechirurgicală pentru ICH pentru tratamentul ICH. Esența metodei este de a crea presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea MSH și a consecințelor sale dăunătoare, și anume:

ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
presiunea de perfuzie a creierului a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

Pacienții pentru care decompresia chirurgicală nu este indicată sunt sfătuiți să aplice presiune negativă în jurul abdomenului, ceea ce inversează efectele negative ale IHD.

LA metode conservatoare tratamentul include toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (punctură pentru ascita, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

Tratament operator ... În timp ce IBH poate fi tratată conservator, SBC necesită intervenție chirurgicală. Chirurgia este cel mai bun tratament pentru IBH dacă rezultă din sângerare internă. Practic, acești pacienți, excluzând grupul coagulopatic, trebuie tratați cu oprirea sângerării prin laparotomie.

Decompresia cavitatii abdominale este singurul tratament care are ca rezultat scaderea atat a morbiditatii cat si a mortalitatii. Dacă este efectuată în stadiile incipiente ale sindromului și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, atunci duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale BCS.

Mortalitatea din SBK este:

100% - în absența decompresiei;
20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
43-62,5% - în timpul decompresiei după începutul SBC.

Închiderea temporară a abdomenului (IPC) a fost utilizată pe scară largă ca metodă de inversare a efectelor negative ale PBC. Unii autori propun utilizarea profilactică a VZB pentru a exclude complicațiile postoperatorii și a facilita relaparotomia electivă. Burch a descoperit că decompresia abdominală a redus impactul SBR.

IBH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann în 2 studii diferite (1990 și 1994) a evaluat rezultatul prospectiv la 117 și cu respect la 95 de pacienți. Un studiu cu mai multe fațete pe 95 de pacienți a condus la concluzia că realizarea unei recuperări treptate (treptate) în IBD a fost cea mai bună dintre tehnicile general acceptate pentru tratarea peritonitei, iar în grupul ARACNE II, rata mortalității a fost de 25%. Torriae și colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (ARACNE II) care au suferit IBD, a căror rată a mortalității a fost de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. După IAP, urmează o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cm H2O. Artă.

Deși 10 pacienți au avut hematurie, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum este evidențiată de concentrațiile plasmatice ale creatininei.

Este dificil de stabilit adevărata valoare a IBD profilactic propusă de unii autori până când nu sunt identificate subgrupuri cu risc ridicat. IBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu afectează semnificativ oxigenarea și echilibrul acido-bazic.

Au fost folosite diferite tehnici pentru a facilita VZB, inclusiv silicon și închizătoare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când se utilizează PTFE - țesuturi de patch-uri cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce permite obținerea decompresiei prelungite a cavității abdominale. Acest lucru nu se aplică pacienților cu traumatisme care necesită tamponare completă pentru o perioadă limitată de timp. Este de așteptat ca PTFE să aibă mai puține efecte secundare decât PP, deși PTFE nu ar trebui utilizat în prezența unei contaminări evidente. Nodulii PP sunt asociați cu eroziunea internă, care poate fi observată luni sau ani mai târziu.

Infecția clinică polimicrobiană este frecventă atunci când abdomenul este deschis. Pacienții au nevoie de îngrijire specială după intervenția aortică, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat de microbi. Când puroiul este eliberat din rană, sutura trebuie desfăcută. Este indicat să închideți defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce este cel mai adesea imposibil din cauza edemului tisular local.

Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate interfera cu transportul la sala de operație. Deși există amenințarea unei potențiale complicații a sângerării care este dificil de tratat, multe centre militează pentru decompresie în departamentul IT.

Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate din cauza IMH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiodepresive ale anestezicelor, prin urmare, modificările aportului de sânge la organe și o încălcare a volumului de distribuție le pot spori efectul.

Sindromul de decompresie abdominală... În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

Scădere bruscă a OPSS. În timp ce epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

PIO în scădere. Mulți pacienți cu BCS necesită presiuni mari de ventilație (aproximativ 50 cm H2O cu nivel inalt PEEP). O scădere bruscă a IOP cu utilizarea unor volume mare (TO) disproporționat de mari poate duce la supraîntindere alveolară, barotraumă și leziuni volumice.

Spălarea substanțelor toxice ... Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în fluxul sanguin general, provocând aritmii, depresie miocardică și vasodilatație. Stop cardiac a fost raportat la 25% dintre pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

Sindromul de decompresie poate fi ameliorat prin inserare cocktail de reperfuzie , care constă din 2 litri de soluție salină 0,45% care conține 50 g manitol și 50 meq bicarbonat de sodiu.

Tratament după decompresie. Închiderea abdomenului după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza edemului intestinal. Nevoia de lichid la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescută (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, PAS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este obligatorie după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu abdomen deschis și edemul intestinal poate fi ameliorat rapid. După decompresie întârziată, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de reperfuzie ale intestinelor și rinichilor, urmată de dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Literatură

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am. 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Universitatea Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intra-abdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală / Traumatică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intraabdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati / Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General / Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
Chang MC, Miller PR, D "Agostino R. Jr, Meredith JW Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și a perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după daune- controle laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Compararea diferitelor metode de măsurare a presiunii intra-abdominale, Intensive Care Med., (2002) 28: 509-514. DOI 10.1007 / s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65: 294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D „Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Centrul de Sănătate Medicală și Mintală Lincoln, Bronx, SUA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70: 47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected]
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intra-abdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumă, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected]
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intra-abdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijire critică, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d "anestezie-reanimare chirurgicale, spitalul de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected], Virginia.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intra-abdominală este o cauză independentă a insuficienței renale postoperatorii, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected]
Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
Ulyatt D. Elevated intra-abdominal pressure, Austral-Asian Anaesth, 1992, 108-114.

Deținătorii brevetului RU 2444306:

Invenția se referă la medicină și poate fi aplicată pentru reducerea presiunii intra-abdominale în obezitate în chirurgia abdominală. Concomitent cu operația principală se efectuează rezecția a 2/3 din stomac, colecistectomie, apendicectomie, anastomoza ileonului cu stomacul cu ajutorul implanturilor compresive și la o distanță de 10% din lungimea totală. intestinul subtire, din unghiul ileocecal se formează o anastomoză interintestinală. Metoda asigură o scădere persistentă a greutății corporale. 2 dwg, 1 tbl

Invenția se referă la medicină și poate fi utilizată în chirurgia abdominală.

Creșterea presiunii intraabdominale este unul dintre factorii care afectează negativ vindecarea rănilor postoperatorii și una dintre principalele cauze ale complicațiilor postoperatorii. Cel mai adesea, în obezitate se observă o creștere a presiunii intraabdominale. La pacienții obezi, sarcina asupra țesuturilor peretelui abdominal crește semnificativ ca urmare a presiunii intra-abdominale crescute, procesele de consolidare a rănilor încetinesc, mușchii peretelui abdominal se atrofiază și devin flăcăni [AD Timoshin, AV Yurasov, AL Shestakov. Tratamentul chirurgical al herniilor inghinale și incizionale ale peretelui abdominal // Triada-X, 2003. - 144 p.]. Odată cu creșterea presiunii intraabdominale, apar fenomene de insuficiență cardiopulmonară cronică, ceea ce duce la întreruperea alimentării cu sânge a țesuturilor, inclusiv în zona operației. Datorită presiunii mari la momentul și după operație, există o interpunere de țesut adipos între suturi, devine dificilă adaptarea straturilor peretelui abdominal la cusătura rănilor, procesele reparatorii ale rănilor postoperatorii sunt perturbate [Tratament chirurgical a pacienților cu hernii ventrale postoperatorii / VV Plechev, PG Kornilaev, PP Shavaleev. // Ufa 2000. - 152 p.]. La pacienții obezi, rata de recurență a herniilor ventrale cu incizie mare și gigant ajunge la 64,6%. [N.K. Tarasova. Tratamentul chirurgical al herniilor ventrale postoperatorii la pacienţii obezi / NK Tarasova // Buletin de herniologie, M., 2008. - P.126-131].

Metode cunoscute de reducere a presiunii intra-abdominale ca urmare a cusăturii implanturilor de plasă [VP Sazhin et al. // Interventie chirurgicala. - 2009. - Nr. 7. - P.4-6; V.N. Egiev și colab. / Hernioplastia fără tensiune în tratamentul herniilor ventrale incizionale // Chirurgie, 2002. - №6. - S.18-22]. La efectuarea unor astfel de operații, una dintre principalele cauze ale creșterii presiunii intraabdominale, obezitatea, nu este eliminată.

Sunt descrise metode de echilibrare a presiunii intraabdominale crescute cu presiunea externă excesivă. Înainte de operațiile planificate pentru hernii mari, se realizează o adaptare pe termen lung (de la 2 săptămâni la 2 luni) a pacientului la creșterea postoperatorie a presiunii intraabdominale. Pentru a face acest lucru, utilizați bandaje dense, benzi de pânză etc. [VV Zhebrovsky, MT Elbashir // Chirurgia herniilor abdominale și a eventrațiilor. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 p.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Chirurgia herniilor peretelui abdominal. M., 1965. - 201 p.]. În perioada postoperatorie, pentru echilibrarea presiunii intraabdominale crescute, se recomandă și utilizarea bandajelor, până la 3-4 luni [NV Voskresensky, S. L. Gorelik. // Chirurgia herniilor peretelui abdominal. M., 1965. - 201 p.]. Ca urmare a compresiei externe corective, funcția respirației și a sistemului cardiovascular al corpului se agravează indirect, ceea ce poate duce la complicații corespunzătoare.

Cea mai promițătoare metodă de reducere a presiunii intraabdominale este eliminarea factorului principal, obezitatea, care afectează rezultatul operației. În chirurgia abdominală, pregătirea preoperatorie este utilizată pentru reducerea depunerilor de grăsime în cavitatea abdominală, având ca scop reducerea greutății corporale a pacientului printr-un curs de terapie dietetică (se prescriu o dietă fără zgură, cărbune activ, laxative, clisme de curățare). [V.I.Belokonev și colab. // Patogenia și tratamentul chirurgical al herniilor ventrale incizionale. Samara, 2005. - 183 p.]. Pentru pacient, cu 15-20 de zile înainte de internarea în clinică, pâinea, carnea, cartofii, grăsimile și cerealele bogate în calorii sunt excluse din dietă. Permiteți bulion de carne cu conținut scăzut de grăsimi, iaurt, chefir, jeleu, supe piure, alimente de legume, ceai. Cu 5-7 zile înainte de operație, deja într-un spital, zilnic dimineața și seara, pacientului i se administrează clisme de curățare. Greutatea corporală a pacientului în perioada de pregătire preoperatorie ar trebui să scadă cu 10-12 kg [VV Zhebrovsky, MT Elbashir // Chirurgia herniilor și eventrațiilor abdominale. Business-Inform. - Simferopol, 2002. - 441 p.]. Am ales această metodă ca prototip.

Trebuie remarcat faptul că, în practică, terapia cu dietă, pregătirea intestinului și adaptarea pacientului la creșterea tensiunii arteriale prin intermediul bandajelor sunt de obicei combinate, ceea ce face ca pregătirea preoperatorie să fie consumatoare de timp și dificilă.

Scopul prezentei invenţii este de a furniza o metodă de eliminare a unuia dintre factorii conducători ai obezităţii, care influenţează formarea presiunii intra-abdominale ridicate.

Rezultatul tehnic este simplu, nefiind nevoie de costuri materiale mari, bazate pe efectuarea unei operații suplimentare în perioada operației principale în timpul intervenției chirurgicale abdominale, care vizează reducerea greutății corporale.

Rezultatul tehnic se realizează prin faptul că conform invenției, concomitent cu operația principală, se rezecează 2/3 din stomac, se efectuează colecistectomia, apendicectomia cu ajutorul implanturilor compresive și anastomoza ileonului cu stomacul și la o distanță de 10% din lungimea totală a intestinului subțire, din unghiul ileocecal se formează anastomoză interintestinală.

Esența metodei se realizează prin faptul că există o scădere persistentă a presiunii intra-abdominale din cauza scăderii greutății corporale ca urmare a scăderii absorbției grăsimilor și carbohidraților, crește aseptitatea operațiilor, riscul a complicaţiilor postoperatorii, şi în primul rând purulente, scade.

Metoda propusă se efectuează astfel: rezecția a 2/3 din stomac, se efectuează colecistectomie, se efectuează apendicectomie, se realizează anastomoza ileonului cu stomacul cu ajutorul implanturilor de compresie și la o distanță de 10% din lungimea totală a intestinul subțire, din unghiul ileocecal se formează o anastomoză interintestinală. Apoi se efectuează operația abdominală principală.

Metoda este ilustrată prin material grafic. Figura 1 prezintă o diagramă a operațiunii de șunt biliopancreatic, unde 1 este stomacul; 2 - partea îndepărtată a stomacului; 3 - vezica biliara; 4 - anexa. Organele care trebuie îndepărtate sunt marcate cu negru. Figura 2 prezintă o diagramă a formării anastomozelor interintestinale și gastrointestinale, unde 5 - ciotul stomacului după rezecție; 6 - ileonul; 7 - anastomoza ileonului cu stomacul; 8 - anastomoză interintestinală.

Acest set nu a fost găsit în literatura analizată. trăsături distinctiveși această combinație nu rezultă în mod explicit din stadiul tehnicii pentru o persoană de specialitate în domeniu.

Exemple practice

Pacientul V. 40 ani., A fost internat sectia de chirurgie OKB Tyumen cu un diagnostic de „hernie ventrală gigantică postoperatorie”. Diagnostic concomitent: Obezitate morbida (inaltime 183 cm, greutate 217 kg. Indicele de masa corporala 64,8). Hipertensiune arterială 3 linguri, 2 linguri, Risc 2. Proeminență hernială - din 2002 Protruzie hernială care măsoară 30 × 20 cm ocupă regiunea ombilicală și hipogastru.

La data de 30.08.07 a fost efectuată operația. Anestezie: anestezie epidurală combinată cu anestezie prin inhalare cu izofluran. Prima etapă a operațiunii (opțional). Rezecția a 2/3 din stomac, colecistectomie, apendicectomie, cu ajutorul implanturilor de compresie, au format o anastomoză gastrointestinală și anastomoză interintestinală din unghiul ileocecal la o distanță de 10% din lungimea totală a intestinului subțire.

A doua etapă a operațiunii (principală). Hernioplastia a fost efectuată cu grefă din plasă de polipropilenă a defectului peretelui abdominal conform tehnică cu poziție preperitoneală a protezei. Orificiu herniar 30 × 25 cm Elementele sacului herniar și peritoneul au fost suturate cu sutură de răsucire continuă cu material de sutură neresorbabil. Proteza a fost tăiată 30 × 30 cm, când marginile ei au fost îndreptate, au trecut sub aponevroză cu 4-5 cm. În continuare, alogrefa pregătită a fost fixată cu suturi în formă de U, apucând marginile protezei și străpungând abdomenul. perete, retrocedând de la marginea plăgii cu 5 cm. Distanța dintre suturi 2 vezi Sutura peretelui abdominal anterior se realizează în straturi.

Perioada postoperatorie a procedat fără complicații. Când este descărcat pentru cântărire de control, greutatea este de 209 kg. Indicele de masă corporală 56,4. Pacientul a fost urmărit timp de 3 ani. După 6 luni: Greutate 173 kg (Indice de masă corporală - 48,6). După 1 an: Greutate 149 kg (indicele de masă corporală 44,5). După 2 ani: Greutate 136 kg (IMC 40,6). Nivelul presiunii intraabdominale înainte de operație (în poziție în picioare) a fost de 50,7 mm Hg. după 12 luni; după intervenție chirurgicală – a scăzut la 33 mm Hg. Nu există recidivă a herniei.

Pacientul K., în vârstă de 42 de ani, a fost internat în secția de chirurgie a Spitalului Clinic Regional Tyumen cu diagnosticul de „hernie ventrală recurentă gigantică postoperatorie”. Diagnostic concomitent: Obezitate morbidă. Inaltime 175 cm.Greutate 157 kg. Indicele de masă corporală 56,4. În 1998, pacientul a fost operat de o plagă de înjunghiere penetrantă la nivelul organelor abdominale. 1999, 2000, 2006 - operații pentru hernie incizială recurentă, incl. folosind plasă de polipropilenă. La examinare: o proeminență hernială de 25 × 30 cm, ocupând regiunile ombilicale și epigastrice.

In data de 15.10.08 a fost efectuata operatia. Prima etapă a operațiunii (opțional). S-a efectuat rezecția a 2/3 din stomac, colecistectomie, apendicectomie, anastomozarea ileonului cu stomacul și s-a aplicat o anastomoză interintestinală folosind implanturi compresive în timpul operației. Anastomoza interintestinala se impune din unghiul ileocecal la o distanta egala cu 10% din lungimea totala a intestinului subtire.

A doua etapă a operațiunii (principală). Hernioplastia a fost efectuată cu grefă din plasă de polipropilenă a defectului peretelui abdominal conform tehnică cu poziție preperitoneală a protezei. Orificiul herniar de 30 × 25 cm Proteza a fost decupată 30 × 30 cm, când marginile ei au fost îndreptate, au trecut sub aponevroză cu 4-5 cm. Apoi, alogrefa pregătită a fost fixată cu suturi în formă de U, apucând marginile protezei și străpungerea peretelui abdominal, retrocedând de la marginea plăgii cu 5 cm.Distanța dintre suturi a fost de 2 cm.Perioada postoperatorie a fost fără evenimente. În a 9-a zi, pacienta a fost externată din spital. La descărcare la cântărire de control - greutate 151 kg. Pacientul a fost urmărit timp de 2 ani. După 6 luni: Greutate 114 kg (Indice de masă corporală - 37,2). După 1 an: Greutate 100 kg (IMC 32,6). După 2 ani: Greutate 93 kg (IMC 30,3). Nivelul presiunii intraabdominale înainte de operație (în poziție în picioare) a fost de 49 mm Hg, la 12 luni după operație a scăzut la 37 mm Hg. Nu există recidivă a herniei.

Pacientul V., în vârstă de 47 de ani, a fost internat în secția de chirurgie a Spitalului Clinic Regional Tyumen cu diagnosticul de „hernie ventrală gigantică postoperatorie”. Diagnostic concomitent: Obezitate morbida (inaltime 162 cm, greutate 119 kg. Indicele de masa corporala 45,3). În 2004, a fost efectuată o operație - colecistectomie. După 1 lună, a apărut o proeminență hernială în zona cicatricei postoperatorii. La examinare: dimensiunea orificiului herniei este de 25 × 15 cm.

05.06.09. operațiune efectuată: Prima etapă a operației (opțional). S-a efectuat rezecția a 2/3 din stomac, colecistectomie, apendicectomie, anastomozarea ileonului cu stomacul și s-a aplicat o anastomoză interintestinală cu ajutorul unui implant de compresie „memorie de formă” din nicheliură de titan TN-10 în timpul operației. Anastomoza interintestinala se impune din unghiul ileocecal la o distanta de 10% din lungimea totala a intestinului subtire.

A doua etapă a operațiunii (principală). Reparație hernie, defect de plastic cu o plasă de polipropilenă așa cum este descris mai sus. Perioada postoperatorie a fost fără evenimente. După scoaterea drenurilor în a 7-a zi, pacientul a fost externat din spital. Când este descărcat pentru cântărire de control - greutate 118 kg. Pacientul a fost urmărit timp de 1 an. După 6 luni: Greutate 97 kg (Indice de masă corporală - 36,9). După 1 an: Greutate 89 kg (indicele de masă corporală 33,9). Nivelul presiunii intraabdominale înainte de operație (în poziție în picioare) a fost de 45 mm Hg, la 12 luni după operație a scăzut la 34 mm Hg. Nu există recidivă a herniei.

Metoda propusă a fost testată pe baza spitalului clinic regional din Tyumen. Au fost efectuate 32 de operațiuni. Simplitatea și eficacitatea metodei propuse, oferind o scădere sigură a presiunii intraabdominale ca urmare a intervenției chirurgicale care vizează reducerea greutății corporale a pacientului, reducerea volumului conținutului din cavitatea abdominală, reducerea absorbției grăsimilor și carbohidraților, a făcut posibilă reducerea volumului de grăsime corporală la pacienți, ceea ce a făcut posibilă la pacienții cu obezitate morbidă în timpul operațiilor abdominale, creșterea aseptității operațiilor, reducerea riscului postoperator complicații purulente, exclude posibilitatea scurgerii anastomotice și reduc riscul de tulburări post-rezecție gastro-intestinală (anastomozită, stenoză).

Metoda propusă elimină necesitatea pregătirii preoperatorii pe termen lung care vizează reducerea greutății corporale și elimină costurile materiale corespunzătoare pentru implementarea acesteia. Utilizarea acestei metode va economisi 1 milion 150 de mii de ruble. la efectuarea a 100 de operaţii.


Eficiența comparativă a metodei propuse în comparație cu prototipul
Parametru de comparație	Funcționare după metoda propusă	Operație după pregătire conform prototipului (dietoterapia)
Necesitatea și durata pregătirii preoperatorii	Nu este necesar	Pe termen lung (de la 2 săptămâni la 2 luni)
Necesitatea de a urma o dietă	Nu este necesar	Necesar
Nivelul mediu al presiunii intraabdominale înainte de operație, mm Hg	46,3 ± 1,0	45,6 ± 0,7
Nivelul mediu intra-abdominal	Scădeți la normal	Nu se schimba
presiune la 12 luni după operație, mm Hg	(36,0 ± 0,6)	(46,3 ± 0,7)
Greutatea corporală după operație	Scăderea totală, fără excepție, cu o medie de 31%	60% nu s-au schimbat. În 40%, a scăzut ușor (de la 3 la 10%)
Rata recurenței herniei (%)	3,1	31,2
Costurile materiale pentru tratamentul unui pacient, ținând cont de pregătirea preoperatorie și de frecvența recăderilor (mii de ruble)	31,0	42,5

O metodă de reducere a presiunii intraabdominale în obezitate în chirurgia abdominală, caracterizată prin aceea că, concomitent cu operația principală, se efectuează rezecția a 2/3 din stomac, colecistectomie, apendicectomie, folosind implanturi compresive, o anastomoză a ileonului cu stomacul. iar la o distanţă de 10% din lungimea totală a intestinului subţire, din unghiul ileocecal formează o anastomoză interintestinală.

În general, cel mai bun tratament este profilaxia, care vizează reducerea expunerii la factorii cauzali și evaluarea precoce a potențialelor complicații.

A doua parte a tacticii de tratament- eliminarea oricărei cauze reversibile a SPVBD, cum ar fi sângerarea intraabdominală. Sângerarea retroperitoneală masivă este adesea asociată cu o fractură a pelvisului, iar măsurile medicale - fixarea pelvină sau embolizarea vasculară - ar trebui să vizeze eliminarea sângerării. În unele cazuri, la pacienții de terapie intensivă, există o întindere pronunțată a intestinului cu gaze sau pseudo-obstrucția sa acută. Aceasta ar putea fi o reacție la medicamente, cum ar fi sulfatul de metil neostigmină. Dacă cazul este grav, este necesară o intervenție chirurgicală. Obstrucția intestinală este, de asemenea, o cauză frecventă a creșterii IAP la pacienții din secția de terapie intensivă. În același timp, puține metode sunt capabile să corecteze tulburările cardiopulmonare ale pacientului și nivelul electroliților din sânge, cu excepția cazului în care este stabilită cauza de bază a SPVBD.

Trebuie amintit că adesea SPVBD este doar un semn al problemei de bază. Într-un studiu de urmărire pe 88 de pacienți după laparotomie, Sugre și colab. a observat că la pacienţii cu IAP 18 cm H2O. incidența complicațiilor purulente în cavitatea abdominală a fost cu 3,9 mai mare (interval de încredere 95% 0,7-22,7). Dacă bănuiești proces purulent este important să se efectueze examen rectal, ecografie și CT. Intervenția chirurgicală stă la baza tratamentului pacienților cu IAP crescută cauzată de sângerare postoperatorie.

Maxwell și colab. a raportat că recunoașterea precoce a SPVBD secundar, care este posibilă fără deteriorarea cavității abdominale, poate îmbunătăți rezultatul.

Până în prezent, există câteva recomandări privind necesitatea decompresiei chirurgicale în prezența IAP crescută. Unii cercetători au arătat că decompresia cavității abdominale este singura metodă de tratament și ar trebui efectuată într-un timp suficient de scurt pentru a preveni SPVD. Această afirmație este, poate, o exagerare, în plus, nu este susținută de datele cercetării.

Indicațiile pentru decompresia cavității abdominale sunt asociate cu corectarea tulburărilor fiziopatologice și realizarea IAP optimă. Presiunea în cavitatea abdominală este redusă și se închide temporar. Există multe tipuri diferite de închidere temporară disponibile, inclusiv pungi intravenoase, velcro, silicon și fermoare. Indiferent de tehnica folosită, este important să se obțină o decompresie eficientă făcând incizii adecvate.

Principiile decompresiei chirurgicale pentru IAP ridicat includ următoarele:

Detectarea precoce și corectarea cauzei creșterii IAP.

Continuarea sângerării intraabdominale împreună cu creșterea IAP necesită intervenție chirurgicală urgentă.

Scăderea debitului de urină este un semn tardiv de afectare a funcției renale; Tonometria gastrică sau monitorizarea presiunii vezicii urinare pot oferi bonzei informații timpurii despre perfuzia organelor interne.

În cazul decompresiei abdominale, este necesară o laparotomie totală.

Materialul de pansament trebuie aplicat folosind o tehnică cu mai multe straturi; două drenuri sunt amplasate pe laterale pentru a facilita îndepărtarea lichidului din rană. Dacă cavitatea abdominală este etanșă, atunci se poate folosi o pungă Bogotá.

din pacate dezvoltare infecție nosocomială aceasta este o întâmplare destul de comună cu leziuni deschise ale abdomenului, iar o astfel de infecție este cauzată de floră multiplă. Este indicat să închideți cât mai curând posibil rana abdominală. Dar acest lucru este uneori imposibil din cauza edemului tisular constant. În ceea ce privește terapia cu antibiotice profilactice, nu există nicio indicație pentru aceasta.

Măsurarea IAP și chiar indicatorii săi sunt din ce în ce mai importanți în terapie intensivă. Această procedură devine rapid de rutină în cazul leziunilor abdominale. Pacienții cu IAP crescut trebuie să ia următoarele măsuri: monitorizare atentă, terapie intensivă în timp util și extinderea indicațiilor pentru decompresia chirurgicală a cavității abdominale.