Ce este metabolismul lipidelor. Restabilirea metabolismului lipidic cu nutriție. Cu obezitate, excludeți

Metabolismul lipidelor, spre deosebire de metabolismul proteinelor și carbohidraților, este divers: grăsimile sunt sintetizate nu numai din compuși grași, ci și din proteine ​​și zaharuri. Vin și cu mâncare, împărțindu-se în secțiunea superioară tractului gastrointestinal și absorbit în sânge. Nivelurile lipidelor se schimbă constant și depind de multe motive. Metabolismul grăsimilor din corpul uman poate fi perturbat cu ușurință și doar un specialist știe să restabilească sau să trateze un echilibru dezechilibrat.

Să ne dăm seama cum are loc metabolismul lipidelor în organism, ce se întâmplă cu dezechilibrul lipidic și cum să recunoaștem semnele acestuia?

Manuale pentru elevi universități medicale metabolismul lipidic se numește un set de procese de conversie a grăsimilor în celulele corpului și în mediul extracelular. De fapt, toate acestea sunt modificări ale compușilor care conțin grăsimi atunci când interacționează cu alții, drept urmare functia lipidicaîn corpul uman:

• alimentare cu energie (descompunerea grăsimilor are loc odată cu desprinderea atomilor de hidrogen care se combină cu atomii de oxigen, ceea ce duce la formarea apei cu eliberarea de un numar mare căldură);
• furnizarea acestei energii (sub formă de depunere de lipide în depozitele de grăsime - țesut subcutanat și visceral, mitocondrii celulare);
• stabilizarea și regenerarea membranelor citoplasmatice (grăsimile fac parte din toate membranele celulare);
• participarea la sinteza biologic substanțe active(hormoni steroizi, prostaglandine, vitaminele A și D), precum și molecule de semnalizare care transmit informații de la celulă la celulă;
• izolarea termică și amortizarea organelor interne;
• prevenirea colapsului țesut pulmonar(unele lipide fac parte din surfactant);
• participarea la răspunsul celular la stresul oxidativ cauzat de acțiunea radicalilor liberi și prevenirea dezvoltării patologiilor asociate;
• protecția eritrocitelor de otrăvuri hemotrope;
• recunoașterea antigenelor (procesele proeminente ale complexelor lipidice ale membranelor citoplasmatice joacă rolul receptorilor, principalul dintre care este aglutinarea cu incompatibilitatea sângelui conform sistemului AB0);
• participarea la procesul de digestie a grăsimilor provenite din alimente;
• formarea unei pelicule protectoare pe suprafața pielii, care o protejează de uscare;
• sinteza principalului hormon care își reglează propriul metabolism (a grăsimilor) (această substanță este leptina).

Kohl a vorbit despre reglare hormonală, merită menționat și alți compuși biologic activi care afectează echilibrul lipidic: insulina, tirotropina, hormonul de creștere, cortizolul, testosteronul. Sunt sintetizate de pancreas și glandele tiroide, glanda pituitară, cortexul suprarenal, testiculele masculine și ovarele feminine... Insulina favorizează formarea grăsimilor, în timp ce alți hormoni, dimpotrivă, îi accelerează metabolismul.

Grasimi conținute în toate celulele vii, împărțit în mai multe grupe:

• acid gras, aldehide, alcooli;
• mono-, di- şi trigliceride;
• glico-, fosfolipide și fosfoglicolipide;
• ceară;
• sfingolipide;
• esterii de steroli (inclusiv colesterol, de compoziție chimică care este alcoolul, dar joacă un rol uriaș în tulburările metabolismului lipidic).

Există mai multe grăsimi mai strict specifice și toate participă la procesele metabolice. În stare neutră, lipidele se găsesc numai în interiorul celulelor; în fluxul sanguin, circulația lor este imposibilă din cauza probabilității mari de dezvoltare a blocării grase a vaselor mici. Prin urmare, natura le-a oferit legătura cu proteinele de transport... Legături atât de complexe numite lipoproteine... Anabolismul lor apare în principal în ficat și în epiteliul intestinului subțire.

Pentru a determina starea metabolismului lipidic, se efectuează un test de sânge pentru un profil lipidic. Se numește lipidogramă și include indicatori ai diferitelor fracții de lipoproteine ​​(densitate mare, scăzută și foarte scăzută), colesterol total și trigliceride conținute în acestea. Ratele metabolismului lipidelor variază în funcție de sex și vârstă și sunt rezumate într-un singur tabel (pentru femei și bărbați), care este popular în rândul medicilor.

Ce procese includ metabolismul lipidic

Metabolismul lipidelor trece printr-o anumită secvență de etape:

1. digestia grăsimilor care intră în tractul digestiv;
2. legătura cu proteinele de transport și absorbția în plasma sanguină;
3. sinteza lipidelor proprii și legarea similară la proteine;
4. transportul complexelor grăsimi-proteine ​​către organe prin autostrăzile sanguine și limfatice;
5. metabolismul în sânge și în interiorul celulelor;
6. transportul produselor de carie către organele excretoare;
7. eliminarea produselor finite de schimb.

Biochimia tuturor acestor procese este foarte complexă, dar principalul lucru este să înțelegem esența a ceea ce se întâmplă. Descriindu-le pe scurt, metabolismul lipidic arată astfel: atunci când sunt combinate cu purtători, lipoproteinele urmează până la destinație, se fixează pe receptorii celulari specifici acestora, renunță la grăsimile necesare, crescându-le astfel densitatea.

Mai mult, majoritatea compușilor „sărăciți” sunt returnați la ficat, transformați în acizi biliari și excretați în intestine. Într-o măsură mai mică, produșii metabolismului lipidic sunt expulzați direct din celulele rinichilor și plămânilor în mediul extern.

Având în vedere schema prezentată a metabolismului grăsimilor, rolul dominant al ficatului în aceasta devine clar.

Rolul ficatului în metabolismul grăsimilor

Pe lângă faptul că ficatul însuși sintetizează principalele componente ale metabolismului lipidic, în el intră în primul rând grăsimile absorbite în intestin. Acest lucru se datorează structurii sistem circulator... Natura nu a venit cu un sistem degeaba vena portă- un fel de „control vamal”: tot ce se primește din exterior trece prin „codul vestimentar” sub supravegherea celulelor hepatice. Ele inactivează singure substanțele nocive sau inițiază procesul de distrugere a acestora de către alte celule. Și tot ce este util este lansat în vena cavă inferioară, adică în fluxul sanguin general.

Grăsimile se leagă de proteine ​​pentru transport. La început, complexele grăsimi-proteine ​​conțin foarte puține proteine, ceea ce asigură densitatea compușilor. Acestea sunt lipoproteine ​​cu densitate foarte mică. Apoi se adaugă puțin mai multă proteină, iar densitatea acestora crește (lipoproteine ​​cu densitate intermediară). Odată cu următoarea legare a moleculelor de proteine, se formează lipoproteine ​​cu densitate scăzută. Aceștia sunt tocmai compușii care sunt principalii purtători de grăsimi către celulele corpului.

Substanțele enumerate intră toate în fluxul sanguin, dar LDL constituie cea mai mare parte a acestora. Aceasta înseamnă că concentrația de lipoproteine ​​cu densitate scăzută este cea mai mare în comparație cu alte complexe grăsimi-proteine. Concentrare mareîn sânge și lipoproteine ​​de înaltă densitate - cheltuite și „sărăcite”. Din nou, în ficat, ele scindează lipidele care se leagă de acizii biliari primari și aminoacizi. Compușii lipidici formați sunt deja o parte integrantă a bilei.

Bila este rezervată în vezica biliara, iar când bulgărul alimentar intră în intestin, acesta este aruncat prin tractul biliar în lumenul canalului alimentar. Acolo, lipidele contribuie la descompunerea alimentelor în componente absorbabile. Grăsimile care nu sunt folosite în procesarea alimentelor intră din nou în fluxul sanguin și sunt trimise la ficat. Și totul începe din nou.

Procesele de sinteză, degradare și excreție au loc constant, iar indicatorii metabolismului lipidic fluctuează tot timpul. Și depind de sezon, de ora din zi, de prescripția alimentară și de cantitatea de activitate fizică. Și este bine dacă aceste modificări sunt în limitele normale. Dar ce se întâmplă dacă metabolismul lipidic este perturbat și markerii săi se încadrează în limitele normale? În ce situații se întâmplă acest lucru?

Tulburări ale metabolismului lipidic: cauze și consecințe

Eșecul metabolismului grăsimilor poate apărea atunci când:

• tulburări de malabsorbție;
• retragere inadecvată;
• încălcarea proceselor de transport;
• acumularea excesivă de lipide în alte structuri decât țesutul adipos;
• încălcarea metabolismului lipidic intermediar;
• depunerea excesivă sau insuficientă în țesutul adipos propriu-zis.

Fiziopatologia acestor tulburări este diferită, dar duc la același rezultat: dislipidemie.

Malabsorbție și excreție crescută

Deteriorarea asimilării lipidelor se dezvoltă cu o cantitate mică de enzimă lipază, care în mod normal descompune grăsimile în componente absorbite, sau activarea ei insuficientă. Astfel de afecțiuni sunt semne de pancreatită, necroză pancreatică, scleroză pancreatică, patologie a ficatului, vezicii biliare și excretor. tractul biliar, deteriorarea mucoasei epiteliale a intestinului, luând anumite medicamente antibacteriene.

Grăsimile sunt slab absorbite și, ca urmare a interacțiunii cu calciul și magneziul, chiar și în lumenul tractului gastrointestinal, în urma cărora se formează compuși insolubili și neabsorbiți. În consecință, alimentele bogate în aceste minerale afectează absorbția lipidelor. Grăsimile neabsorbite sunt excretate în exces cu fecalele, care capătă un caracter gras. Simptomul se numește steatoree.

Perturbarea transportului

Transportul compușilor grași este imposibil fără proteine ​​purtătoare. Prin urmare, bolile, preponderent ereditare, asociate cu o educație afectată sau cu absența lor completă sunt însoțite de o tulburare a metabolismului lipidic. Astfel de boli includ abetalipoproteidemia, hipobetalipoproteidemia și analfaproteidemia. Un rol important joacă și procesele patologice din ficat, principalul organ de sinteză a proteinelor.

Acumularea de grăsime în și între celulele înalt specializate

Formarea picăturilor de grăsime în interiorul celulelor parenchimatoase se dezvoltă în legătură cu creșterea lipogenezei, încetinirea oxidării, creșterea lipolizei, excreția întârziată și lipsa proteinelor de transport. Acești factori duc la eliminarea afectată a grăsimii din celule și contribuie la acumularea acestora. Picăturile de grăsime cresc treptat în dimensiune și, ca urmare, împing complet toate organelele la periferie. Celulele își pierd specificitatea, încetează să-și îndeplinească funcțiile și, în aparență, nu diferă de celulele adipoase. Cu distrofia avansată, apar simptome de insuficiență a organelor afectate.

Acumularea de depozite grase are loc și între celule – în stromă. În acest caz, o încălcare a metabolismului lipidic duce la o compresie treptată a parenchimului și, din nou, la o creștere a insuficienței funcționale a țesuturilor specializate.

Tulburare de schimb intermediar

Intermediarii în metabolismul lipidelor sunt corpii cetonici. Ei concurează cu glucoza pentru producerea de energie. Și dacă există puțin zahăr în sânge, atunci producția de corpi cetonici este crescută pentru a asigura activitatea vitală a organismului. Conținutul lor crescut în sânge se numește cetoacidoză. Poate fi fiziologic (după stres fizic sau psiho-emoțional sever, pe date ulterioare sarcina) si patologice (asociate cu boli).

1. Cetoacidoza fiziologică nu atinge un număr mare și este de natură pe termen scurt, deoarece corpii cetonici se „ard rapid”, dând necesare organismului energie.
2. Cetoacidoza patologică se dezvoltă atunci când ficatul nu consumă acizi grași doar pentru formarea trigliceridelor, ci îi folosește pentru sinteza corpilor cetonici (în timpul postului, diabetul zaharat). Cetonele sunt foarte toxice și pun viața în pericol în cazul cetoacidozei ridicate.

Încălcarea metabolismului lipidic în țesutul adipos real

Atât lipogeneza, cât și lipoliza au loc în adipocite. În mod normal, sunt echilibrate, datorită hormonilor și reglare nervoasă. Modificări patologice depinde de care dintre procese predomină: cu creșterea lipogenezei și scăderea activității lipoprotein lipazei, se dezvoltă obezitatea (obezitate de gradul I), apoi o creștere mai pronunțată a greutății corporale și cu lipoliză accelerată - pierdere în greutate cu trecerea la cașexie ( dacă nu se efectuează corectarea în timp util)...

În plus, nu numai volumul celulelor adipoase se poate modifica, ci și numărul acestora (sub influența factorilor genetici sau a factorilor de morfogeneză - în perioada copilăriei timpurii, pubertății, sarcinii, în perioada premenopauză). Dar în orice stadiu al metabolismului lipidic există o încălcare, dislipidemia se poate manifesta fie printr-o scădere a nivelului de grăsime, fie printr-o creștere.

1. Hipolipemia, cu excepția cazului în care este ereditară, perioadă lungă de timp nerecunoscut clinic. Și doar un test de sânge cu determinarea concentrației indicatorilor va ajuta la înțelegerea a ceea ce se întâmplă profilul lipidic: vor fi reduse.
2. Hiperlipidemia permanentă duce la creșterea în greutate, hipertensiune arterială, boala de calcul biliar, ateroscleroza aortei și a ramurilor sale, a vaselor cardiace (IHD) și a creierului. În acest caz, aproape toți indicatorii metabolismului lipidic vor fi măriți în sânge (cu excepția HDL).

Cum să restabiliți metabolismul lipidelor în organism

Pentru a începe să reconstruiești ceva, trebuie să știe ce este încălcat... Prin urmare, diagnosticul este efectuat mai întâi și apoi corectarea. Diagnosticul constă în efectuarea unui test de sânge pentru un profil lipidic. Restul complexului de examinare depinde de acesta: dacă raportul dintre lipoproteine ​​și trigliceride din sânge este încălcat, cauza imediată trebuie eliminată.

1. Cu patologia tractului gastrointestinal, se realizează remiterea bolilor cronice și vindecarea bolilor acute ale stomacului, intestinelor, ficatului, căilor biliare și pancreasului.
2. În diabetul zaharat, profilul de glucoză este corectat.
3. Tulburările hormonale în bolile glandei tiroide sunt nivelate prin terapia de substituție.
4. Medicamentele simptomatice, în primul rând vitaminele liposolubile, stau la baza tratamentului dislipidemiilor ereditare.
5. Cu obezitatea, ei încearcă să accelereze metabolismul bazal în corpul uman cu ajutorul alimentelor, corect regim de băutși activitate fizică.

În acest sens, reglarea metabolismului substanțelor care conțin grăsimi este efectuată de mai mult de unul specialist îngust, dar într-un mod complex: un terapeut, gastroenterolog, cardiolog, endocrinolog și, bineînțeles, un nutriționist. Împreună vor încerca să normalizeze metabolismul lipidic. remedii populareși un grup specific de medicamente: statine, inhibitori de absorbție a colesterolului, fibrați, sechestranți ai acizilor biliari, vitamine.

Încălcarea metabolismului lipidic este observată în diferite boli ale corpului. Lipidele sunt grăsimi care sunt sintetizate în ficat sau care intră în organism cu alimente. Descoperirea lor, biologică și Proprietăți chimice diferă în funcție de clasă. Originea grasă a lipidelor determină nivel inalt hidrofobicitate, adică insolubilitatea în apă.

Metabolismul lipidelor este un complex de procese diferite:

• diviziunea, digestia și absorbția de către organele PT;
• transportul grăsimilor din intestine;
• schimburi de specii individuale;
• lipogeneza;
• lipoliza;
• interconversia acizilor grași și a corpiilor cetonici;
• catabolismul acizilor grași.

Grupe majore de lipide

1. Fosfolipide.
2. Trigliceridele.
3. Colesterolul.
4. Acid gras.

Acești compuși organici fac parte din membranele de suprafață ale tuturor celulelor unui organism viu, fără excepție. Sunt necesare pentru compușii steroizi și biliari, sunt necesare pentru construcția tecilor de mielină ale căilor nervoase conducătoare, sunt necesare pentru producerea și stocarea energiei.

Metabolismul total al lipidelor este asigurat și de:

• lipoproteine ​​(complexe lipido-proteice) de densitate mare, medie, mică;
• chilomicronii care efectuează logistica de transport a lipidelor în tot organismul.

Încălcările sunt determinate de întreruperi în sinteza unor lipide, producție crescută a altora, ceea ce duce la supraabundența acestora. În plus, în organism apar tot felul de procese patologice, dintre care unele se transformă în forme acute și cronice. În acest caz consecințe grave nu poate fi evitat.

Motive pentru eșec

În care există un metabolism incorect al lipidelor, poate apărea cu o origine primară sau secundară a încălcărilor. Deci cauzele naturii primare sunt factori ereditari și genetici. Motivele naturii secundare sunt modul greșit de viață și o serie de procese patologice. Motive mai specifice sunt:

• mutații unice sau multiple ale genelor corespunzătoare, cu producția și utilizarea afectate a lipidelor;
• ateroscleroza (inclusiv predispoziția ereditară);
• imagine sedentară viaţă;
• abuzul de colesterol și acizi grași saturati alimente;
• fumat;
• alcoolism;
• Diabet;
• insuficiență hepatică cronică;
• hipertiroidism;
• ciroza biliara primara;
• efect secundar al luării unui număr droguri;
• hiperfuncția glandei tiroide.

Insuficiența hepatică cronică poate provoca tulburări ale metabolismului lipidic

Mai mult, cei mai importanți factori de influență sunt numiți boli cardiovasculareși supraponderal... Dereglarea metabolismului lipidic, care provoacă, se caracterizează prin formarea pe pereții vaselor de sânge plăci de colesterol, ceea ce poate duce la blocarea completă a vasului -,. Dintre toate bolile cardiovasculare, ateroscleroza reprezintă cel mai mare număr de decese timpurii ale unui pacient.

Factori de risc și influențe

Tulburările metabolismului grăsimilor se caracterizează în primul rând printr-o creștere a cantității de colesterol și trigliceride din sânge. Metabolismul lipidelor și starea acestuia este un aspect important al diagnosticării, tratamentului și prevenirii bolilor majore ale inimii și vaselor de sânge. Tratamentul profilactic al vaselor de sânge este necesar de către pacienții cu diabet zaharat.

Există doi factori principali de influență care provoacă tulburări în metabolismul lipidelor:

1. Modificarea stării particulelor de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL). Ele sunt preluate incontrolabil de macrofage. La un moment dat, apare suprasaturarea lipidelor, iar macrofagele își schimbă structura, transformându-se în celule de spumă. Rămânând în peretele vasului, ele contribuie la accelerarea procesului de diviziune celulară, inclusiv la proliferarea aterosclerotică.
2. Ineficacitatea particulelor de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL). Din acest motiv, apar tulburări în eliberarea colesterolului din endoteliul peretelui vascular.

Factorii de risc sunt:

• gen: bărbați și femei după menopauză;
• procesul de îmbătrânire a organismului;
• o dietă bogată în grăsimi;
• o dietă care exclude consumul normal de alimente cu fibre grosiere;
• consumul excesiv de alimente cu colesterol;
• alcoolism;
• fumat;
• sarcina;
• obezitatea;
• Diabet;
• nefroză;
• uremie;
• hipotiroidism;
• boala Cushing;
• hipo- și hiperlipidemie (inclusiv ereditară).

Dislipidemie „diabetică”

În diabetul zaharat se observă un metabolism lipidic anormal pronunțat. Deși boala se bazează pe metabolismul carbohidraților afectat (disfuncție pancreatică), metabolismul lipidic este, de asemenea, instabil. observat:

• degradare crescută a lipidelor;
• creșterea numărului de corpi cetonici;
• slăbirea sintezei acizilor grași și triacilglicerolilor.

La o persoană sănătoasă, cel puțin jumătate din glucoza primită se descompune în mod normal în apă și dioxid de carbon. Dar diabetul zaharat nu permite proceselor să meargă corect și, în loc de 50%, doar 5% vor fi „reciclate”. Excesul de zahăr se reflectă în compoziția sângelui și a urinei.

În diabetul zaharat, metabolismul carbohidraților și lipidelor este perturbat

Prin urmare, cu diabet zaharat este prescris dieta specialași tratament special, care vizează stimularea activității pancreasului. Tratamentul absent este plin de o creștere a serului sanguin de triacilgliceroli și chilomicroni. Această plasmă se numește „lipemic”. Procesul de lipoliză este redus: descompunerea insuficientă a grăsimilor - acumularea lor în organism.

Simptome

Dislipidemia are următoarele manifestări:

1. Semne externe:

• supraponderal;
• depozite de grăsime în colțurile interioare ale ochilor;
• xantoame pe tendoane;
• un ficat mărit;
• splina mărită;
• afectarea rinichilor;
• boli endocrine;
• niveluri ridicate de colesterol și trigliceride în sânge.

În cazul dislipidemiei, există o mărire a splinei

1. Semne interne (descoperite în timpul examinării):

Simptomele tulburărilor variază în funcție de ceea ce se observă - exces sau deficiență. Excesul este provocat mai des de: diabet zaharat si altele patologii endocrine, defecte metabolice congenitale, alimentație necorespunzătoare... Cu un exces, apar următoarele simptome:

• abaterea de la norma a conținutului de colesterol din sânge în sus;
• o cantitate mare de LDL în sânge;
• simptome de ateroscleroză;
• obezitate cu complicații.

Simptomele de deficit se manifestă prin înfometare deliberată și nerespectarea culturii alimentare, cu tulburări digestive patologice și o serie de anomalii genetice.

Simptome de deficit de lipide:

• epuizare;
• deficit de vitamine liposolubile și acizi grași nesaturați esențiali;
• încălcare ciclu menstrualși funcțiile de reproducere;
• Pierderea parului;
• eczeme și alte inflamații ale pielii;
• nefroza.

Diagnostic și terapie

Pentru a evalua întregul complex al proceselor de metabolism lipidic și a identifica încălcările, este necesar diagnostic de laborator... Diagnosticul include o lipidogramă detaliată, unde sunt prescrise nivelurile tuturor claselor de lipide necesare. Analize standardîn acest caz, este prezentă și lipoproteidograma.

Astfel de diagnostice ar trebui să devină regulate în diabetul zaharat, precum și în prevenirea bolilor organelor sistemului cardiovascular.

Readucerea metabolismului lipidelor la normal va ajuta tratament complex... Principala metodă de terapie non-medicamentală este dieta saraca in calorii Cu utilizare limitată grăsimi animale și carbohidrați „ușori”.

Tratamentul ar trebui să înceapă cu eliminarea factorilor de risc, inclusiv tratamentul bolii de bază. Fumatul și consumul de băuturi alcoolice sunt excluse. Un mijloc excelent de ardere a grăsimilor (cheltuirea energiei) este activitate fizica... Cei care duc un stil de viață sedentar necesită activitate fizică zilnică, modelare sănătoasă a corpului. Mai ales dacă metabolismul necorespunzător al lipidelor a dus la exces de greutate.

Există, de asemenea, o corecție medicamentoasă specială a nivelului lipidelor, aceasta este inclusă dacă tratamentul non-medicament este ineficient. Medicamentele hipolipemiante vor ajuta la corectarea metabolismului lipidic incorect al formelor „acute”.

Principalele clase de medicamente pentru combaterea dislipidemiei sunt:

1. Statine.
2. Acidul nicotinic și derivații săi.
3. Fibrați.
4. Antioxidanți
5. Sechestranți ai acizilor biliari.

Acidul nicotinic este utilizat pentru tratarea dislipidemiei

Eficacitatea terapiei și un prognostic favorabil depind de calitatea stării pacientului, precum și de prezența factorilor de risc pentru dezvoltarea patologiilor cardiovasculare.

Practic, nivelul de lipide și procesele metabolice ale acestora depind de persoana însuși. Stil de viață activ fără obiceiuri proaste, alimentația adecvată, examinarea medicală cuprinzătoare regulată a corpului nu au fost niciodată dușmanii sănătății bune.

Cum se formează grăsimea în corpul uman?

Corpul uman este capabil să formeze lipide sau trigliceride nu numai din grăsimile din alimente, ci și din carbohidrați și proteine. Intră grăsimile din alimentele primite tract gastrointestinal, sunt absorbite în intestinul subtire, suferă un proces de transformare și sunt descompuse în acizi grași și glicerină. Sunt secretate și grăsimi interne, endogene, care sunt sintetizate în ficat. Acizii grași sunt o sursă de cantități mari de energie, fiind un fel de „combustibil” organismic.

Ele sunt absorbite în fluxul sanguin și, cu ajutorul unor forme speciale de transport - lipoproteinele, chilomicronii, sunt transportate în diferite organe și țesuturi. Acizii grași pot fi utilizați din nou pentru sinteza trigliceridelor, grăsimilor, iar în cazul excesului acestora pot fi stocați în ficat și în celulele țesutului adipos - adipocite. Este vorba de adipocite cu un aport mare de trigliceride care creează disconfort oamenilor și se manifestă prin depozite în exces de grăsime subcutanată și supraponderal... Depozitele de grăsime se pot forma și din carbohidrați.

Glucoza, fructoza care intră în sânge cu ajutorul hormonului insulină, este capabilă să se depună sub formă de trigliceride în ficat și celule. Proteinele ingerate cu alimente sunt, de asemenea, capabile să fie transformate în trigliceride printr-o cascadă de transformări: proteinele divizate în aminoacizi sunt absorbite în sânge, pătrund în ficat, transformate în glucoză și, sub acțiunea insulinei, devin trigliceride stocate în adipocite. . Aceasta este o reprezentare foarte simplificată a procesului de formare a lipidelor în corpul uman.

2 Funcțiile lipidelor în organism

Rolul grăsimilor în corpul uman poate fi cu greu supraestimat. Sunt:

• principala sursă de energie din organism;
• material de constructie pt membranele celulare, organite, o serie de hormoni și enzime;
• „pernă” de protecție pentru organele interne.

Celulele adipoase reglează căldura, cresc rezistența organismului la infecții, secretă substanțe asemănătoare hormonilor - citokine și, de asemenea, reglează procesele metabolice.

3 Cum se consumă grăsimile?

Trigliceridele stocate „în rezervă” pot lăsa adipocitele și pot fi folosite pentru nevoile celulelor atunci când le este furnizată energie insuficientă sau este necesar material structural pentru construirea membranelor. Hormonii corpului cu acțiune lipolitică - adrenalină, glucagon, hormon de creștere, cortizol, hormoni tiroidieni, trimit un semnal adipocitelor - are loc lipoliza sau procesul de lipoliză.

După ce au primit „instrucțiuni” de la hormoni, trigliceridele sunt descompuse în acizi grași și glicerină. Acizii grași sunt transportați în sânge prin intermediul unor purtători - lipoproteine. Lipoproteinele din sânge interacționează cu receptorii celulei, care descompune lipoproteinele și preia acizii grași pentru oxidare și utilizare ulterioară: construind membrane sau generând energie. Lipoliza poate fi activată sub stres, excesiv activitate fizica.

4 De ce este perturbat metabolismul lipidelor?

Dislipidemia sau tulburarea metabolismului lipidic este o afecțiune în care, din cauza diverse motive, există o modificare a conținutului de lipide din sânge (creștere sau scădere), sau apariția lipoproteinelor patologice. Afecțiunea este cauzată de procese patologice în sinteză, defalcarea grăsimilor sau îndepărtarea lor inadecvată din sânge. Defecțiunile în metabolismul lipidelor pot duce la un exces de grăsimi în sânge - hiperlipidemie.

Conform datelor cercetării, această afecțiune este tipică pentru 40% din populația adultă și apare chiar și în copilărie.

Încălcarea metabolismului lipidelor poate fi declanșată de o serie de factori care declanșează procese patologice de dezechilibru în aportul și utilizarea lipidelor. Factorii de risc includ:

• hipodinamie sau sedentarism,
• fumat,
• abuzul de alcool
• activitate crescută a hormonilor tiroidieni,
• supraponderal
• provocând boli tulburări metabolice lipide.

5 Tulburări primare ale metabolismului lipidic

Toate tulburările metabolismului lipidic sunt clasificate în primare și secundare. Cele primare sunt cauzate de defecte genetice și sunt de natură ereditară. Există mai multe forme de tulburări primare în metabolismul lipidic, cea mai frecventă este hipercolesterolemia familială. Această afecțiune este cauzată de un defect al genei care codifică sinteza, funcția receptorilor care se leagă de anumite lipoproteine. Există mai multe forme de patologie (homo și heterozigote), acestea sunt unite de natura ereditară a bolii, niveluri ridicate de colesterol din momentul nașterii, dezvoltare timpurie ateroscleroza și cardiopatia ischemică.

Un medic poate suspecta dislipoproteinemie ereditară la un pacient atunci când:

• infarct miocardic precoce;
• leziuni vasculare semnificative de către procesul aterosclerotic la o vârstă fragedă;
• date disponibile cu privire la incidența bolii cardiace ischemice, a accidentelor cardiovasculare la rudele apropiate la o vârstă fragedă.

6 Tulburări secundare ale metabolismului lipidic

Aceste tulburări ale metabolismului lipidic se dezvoltă ca o consecință a multor boli, precum și ca urmare a utilizării anumitor medicamente.

Cauzele creșterii lipidelor din sânge:

• Diabet,
• obezitate,
• hipotiroidism,
• luarea de medicamente: progesteron, tiazide, estrogeni, glucocorticoizi,
• insuficienta renala cronica,
• stres.

Cauzele scăderii conținutului de lipide:

• sindrom de malabsorbție,
• nutriție scăzută, inadecvată,
• tuberculoză,
• boli cronice ficat,
• SIDA.

Dislipidemia de origine secundară în diabetul zaharat de tip 2 este foarte frecventă. Este întotdeauna însoțită de ateroscleroză - o modificare a pereților vaselor de sânge cu depunerea de „plăci” de exces de colesterol și alte fracții lipidice pe ele. Dintre pacienții cu diabet zaharat, cei mai mulți motiv comun moartea devine boală coronariană cauzată de tulburări aterosclerotice.

7 Consecințele nivelului crescut al lipidelor din sânge

Sângele excesiv de „gras” este inamicul numărul 1 pentru organism. O cantitate excesivă de fracții lipidice, precum și defectele de utilizare a acestora, duc inevitabil la faptul că „toate cele inutile” sunt depuse pe peretele vascular cu formarea plăcilor aterosclerotice. schimb valutar tulburări ale lipidelor duce la dezvoltarea aterosclerozei, ceea ce înseamnă că la astfel de pacienți riscul de îmbolnăvire crește de multe ori boala ischemica inima, accident vascular cerebral, tulburare ritm cardiac.

8 Semne care indică tulburări ale metabolismului lipidic

Un medic cu experiență poate suspecta dislipidemie la un pacient la examinare. Semnele externe care indică încălcările de rulare existente vor fi:

• multiple formațiuni gălbui - xantoame situate pe trunchi, abdomen, pielea frunții, precum și xantelasma - pete galbene pe pleoape;
• la bărbați, se poate observa încărunțirea timpurie a părului pe cap și pe piept;
• inel înghețat în jurul marginii irisului.

Tot semne exterioare este o indicație relativă a unei încălcări a metabolismului lipidelor și, pentru a o confirma, un complex de laborator și cercetare instrumentală, permițându-vă să confirmați presupunerile medicului.

9 Diagnosticul tulburărilor metabolismului lipidic

Există un program de screening pentru detectarea dislipidemiei, care include:

• analiza generală a sângelui, urinei,
• BAC: determinarea colesterolului total, TG, LDL colesterol, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubină, proteine, fracții proteice, uree, fosfatază alcalină,
• determinarea glicemiei și, dacă există o tendință de creștere - un test pentru toleranța la glucoză,
• determinarea circumferinței abdominale, indicele Quetelet,
• măsurarea tensiunii arteriale,
• Studiul vaselor fundului de ochi,
• EchoCG,
• radiografia OGK.

Aceasta este o listă generală de studii, care în cazul tulburărilor metabolismului lipidic, la discreția medicului, pot fi extinse și completate.

10 Tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic

Terapia dislipidemiilor secundare vizează, în primul rând, eliminarea bolii de bază care a provocat tulburarea metabolismului lipidic. Corecția nivelului de glucoză în diabetul zaharat, normalizarea greutății corporale în obezitate, tratamentul malabsorbției și în tractul gastrointestinal sunt garantate pentru îmbunătățirea metabolismului lipidic. Eliminarea factorilor de risc și o dietă hipolipemiantă în cazul tulburărilor de metabolism al lipidelor este cea mai importantă parte pe calea de recuperare.

Pacienții ar trebui să uite de fumat, să nu mai consume alcool, plumb imagine activă viata si lupta cu inactivitatea fizica. Alimentele ar trebui să fie îmbogățite cu PUFA (acestea conțin lichid uleiuri vegetale, pește, fructe de mare), ar trebui să reduceți aportul total de grăsimi și alimente care conțin grăsimi saturate (unt, ouă, smântână, grăsimi animale). Terapie medicamentoasă Tulburările metabolismului lipidic includ administrarea de statine, fibrați, Acid nicotinic, sechestranți ai acizilor biliari conform indicațiilor.

Lipidele- substanţe organice eterogene ca compoziţie chimică, insolubile în apă, dar solubile în solvenţi nepolari.

Formele tipice de patologie a metabolismului lipidic sunt obezitatea, pierderea, lipodistrofia, lipidoza și dislipoproteinemia.

Obezitatea

Obezitatea- acumularea excesivă de lipide în organism sub formă de trigliceride.

TIPURI DE OBEZITATE

În funcție de gradul de creștere a greutății corporale există trei grade de obezitate.

Sunt folosite diverse formule pentru a estima greutatea corporală optimă.

♦ Cel mai simplu este indicele lui Broca: 100 se scade din rata de crestere (in cm).

♦ Indicele de masă corporală (IMC) se calculează și folosind următoarea formulă:

În funcție de valoarea indicelui de masă corporală, se vorbește de normal sau supraponderal de 3 grade (Tabelul 10-1).

Prin localizarea predominantă a țesutului adipos distinge între obezitate generală (uniformă) și locală (lipohipertrofie locală). Există două tipuri de obezitate locală.

♦ Tip feminin (gynoid) - exces de grăsime subcutanată în principal în șolduri și fese.

Tabelul 10-1. Obezitatea

♦ Tip masculin (android sau abdominal) - acumularea de grăsime în principal în abdomen.

Prin geneză alocă obezitatea primară și formele ei secundare.

♦ Obezitatea primară (hipotalamică) este o boală independentă a genezei neuroendocrine, cauzată de o tulburare a sistemului de reglare a metabolismului grăsimilor.

♦ Obezitatea secundară (simptomatică) - o consecință diverse încălcăriîn organism, determinând o scădere a lipolizei și activarea lipogenezei (de exemplu, cu diabet, hipotiroidism, hipercortizolism).

ETIOLOGIE

Cauza obezității primare este o disfuncție a sistemului „hipotalamus-adipocite”.

Obezitatea secundară se dezvoltă cu excesul de calorii și retrogradat consumul de energie al organismului (în principal cu inactivitate fizică).

PATOGENEZA OBEZITATII

Se disting mecanismele neurogenice, endocrine și metabolice ale obezității.

Variante neurogenice ale obezității

Centrogen mecanism (cortical, psihogen) - una dintre variantele unei tulburări de alimentație (alte două: anorexia neurogenă și bulimia).

♦ Motiv: diverse tulburări psihice, manifestate printr-o dorință constantă, uneori irezistibilă de a mânca.

♦ Mecanisme posibile:

❖ activarea sistemelor serotoninergice, opioidergice și a altor sisteme implicate în formarea sentimentelor de plăcere și confort;

❖ percepția alimentelor ca un stimul puternic pozitiv (dopaj), care se activează în continuare aceste sisteme... Acest

se inchide cerc vicios Mecanismul centrogen al dezvoltării obezității.

hipotalamic mecanism (diencefalic, subcortical).

♦ Cauză: afectarea neuronilor hipotalamusului (de exemplu, după o comoție cerebrală, cu encefalită, craniofaringiom, metastaze tumorale la nivelul hipotalamusului).

♦ Cele mai importante verigi ale patogenezei:

❖ Deteriorarea sau iritația neuronilor din nucleul ventral posterolateral al hipotalamusului stimulează sinteza și secreția neuropeptidei Y și scade sensibilitatea la leptină, care inhibă sinteza neuropeptidei Y. Neuropeptida Y stimulează foamea și crește pofta de mâncare.

❖ Încălcarea formării foamei din cauza producției excesive de neurotransmițători care formează senzația de foame și cresc pofta de mâncare (GABA, dopamină, β-endorfină, encefaline). Acest lucru duce la o scădere a sintezei neurotransmițătorilor care formează senzația de sațietate și inhibă comportamentul alimentar (serotonina, norepinefrina, colecistochinină, somatostatina).

Variante endocrine ale obezității

Mecanismele endocrine ale obezitatii sunt leptina, hipotiroida, suprarenala si insulina.

Mecanismul leptinei- conducând în dezvoltarea obezității primare.

♦ leptina formate în celulele adipoase. Reduce pofta de mancare si creste consumul de energie al organismului. Leptina inhibă formarea și secreția neuropeptidei Y de către hipotalamus.

♦ Neuropeptida Y participă la formarea sentimentelor de foame. Crește pofta de mâncare și reduce consumul de energie din organism.

♦ Lipostat. Conturul Y de leptină-neuropeptidă menține masa de grăsime corporală cu participarea insulinei, catecolaminelor, serotoninei, colecistochininei și endorfinelor. În general, acest sistem de substanțe biologic active care asigură homeostazia dinamică a metabolismului energetic și a masei de țesut adipos din organism se numește sistem lipostat.

Mecanismul hipotiroidian obezitatea este activată atunci când efectele hormonilor tiroidieni care conțin iod sunt insuficiente, ceea ce reduce intensitatea lipolizei, rata proceselor metabolice în țesuturi și consumul de energie al organismului.

suprarenale(glucocorticoizi, cortizol) mecanism obezitatea este inclusă din cauza producției excesive de glucocorticoizi în cortexul suprarenal (de exemplu, în boli și sindrom

Itsenko-Cushing), care promovează lipogeneza datorită hiperglicemiei și activării mecanismului insulinei.

Mecanismul insulinei dezvoltarea obezității se dezvoltă ca urmare a activării directe a lipogenezei de către insulină în țesutul adipos.

Mecanismele metabolice ale obezității. Rezervele de carbohidrați ale organismului sunt relativ mici. În acest sens, a fost dezvoltat un mecanism de economisire a carbohidraților: odată cu creșterea proporției de grăsimi din dietă, rata de oxidare a carbohidraților scade. Odată cu o defecțiune a sistemului de reglementare, este activat un mecanism care asigură o creștere a apetitului și o creștere a aportului de alimente. În aceste condiții, grăsimile nu se descompun și se acumulează sub formă de trigliceride.

Epuizarea

Epuizarea- scăderea patologică a masei grase, precum și a mușchilor și țesut conjunctiv sub normal. Gradul extrem de epuizare este cașexie.

Odată cu epuizarea, deficiența țesutului adipos este mai mare de 20-25%, iar cu cașexie - mai mult de 50%. IMC cu epuizare mai mică de 19,5 kg/m2.

ETIOLOGIE

Depleția poate fi cauzată de cauze endogene și exogene.

Cauze exogene:

♦ Foamete completă sau parțială forțată sau conștientă.

♦ Conținutul caloric insuficient al alimentelor.

Cauzele endogene ale risipei sunt împărțite în primare și secundare.

♦ Cauza epuizării primare: suprimarea sintezei neuropeptidei Y în hipotalamus (cu traumatism sau ischemie a hipotalamusului, stres sever prelungit) și hiposensibilizarea celulelor țintă la neuropeptida Y.

♦ Cauze ale epuizării secundare (simptomatice): malabsorbție, deficit de glucocorticoizi, hipoinsulinism, creșterea sintezei de glucagon și somatostatine, supraproducție de TNFα de către celulele tumorale.

PATOGENEZĂ

Risipirea exogenă și cașexia. Absența sau deficiența semnificativă a alimentelor duce la epuizarea rezervelor de grăsime, la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism, la oxidarea biologică insuficientă și la suprimarea proceselor plastice.

Risipirea endogenă primară

Formele hipotalamice, cachectinice și anorexice sunt de cea mai mare importanță clinică.

Cu forma hipotalamică (diencefalică, subcorticală) de epuizare și cașexie, are loc o scădere sau încetare a sintezei și eliberării peptidei Y în sânge de către neuronii hipotalamusului, care perturbă lipostatul.

În epuizarea cachectinei (sau citokinei), sinteza TNF-a (cachectina) de către adipocite și macrofage duce la suprimarea sintezei neuropeptidei Y în hipotalamus, inhibarea lipogenezei și activarea catabolismului lipidic.

Forma anorexica.

♦ La persoanele cu predispoziție la anorexie, o atitudine critică față de greutatea lor corporală (percepută ca excesivă) duce la dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice și perioade lungi refuzul de a mânca. Cel mai des întâlnit la fetele adolescente și la fetele sub 18 ani.

♦ Derularea ulterioară a procesului este asociată cu o scădere a sintezei neuropeptidei Y și o scădere semnificativă a greutății corporale, până la cașexie.

Forme endogene secundare epuizarea și cașexia sunt simptome ale altor forme de patologie: sindroame de malabsorbție, creșterea neoplasmelor (sintetizarea TNFa), hipoinsulinism, hipocorticism, lipsa efectelor hormonilor timusului.

Lipodistrofii și lipidoze

Lipodistrofie- afecțiuni caracterizate prin pierderea generalizată sau locală a țesutului adipos, mai rar - prin acumularea excesivă a acestuia în țesutul subcutanat.

Lipidoza- afectiuni caracterizate prin tulburari ale metabolismului lipidic in celule (lipidoze parenchimatoase), tesutului adipos (obezitate, depletie) sau peretii vaselor arteriale (de exemplu, in ateroscleroza).

Dislipoproteinemie

Dislipoproteinemie- condiții caracterizate printr-o abatere de la normă în conținutul, structura și raportul diferitelor medicamente din sânge.

Natura curgerii și manifestari clinice dislipoproteinemiile sunt definite prin:

♦ caracteristicile genetice ale organismului (de exemplu, compoziția, raportul și nivelul diferitelor medicamente);

♦ factori Mediul extern(de exemplu, un set de produse alimentare, particularitățile dietei și regimul de aport alimentar);

♦ disponibilitate boli concomitente(de exemplu, obezitate, hipotiroidism, diabet zaharat, leziuni ale rinichilor și ficatului).

Aterogenitatea lipoproteinelor

LP este împărțit în aterogen (VLDL, LDL și IDL) și antiaterogen (HDL).

Evaluarea potențialului aterogenitate a LP din sânge se realizează prin calcularea coeficientului de aterogenitate al colesterolului:

colesterol total - colesterol HDL

HDL colesterol

În mod normal, coeficientul de aterogenitate al colesterolului nu depășește 3,0. Odată cu creșterea acestei valori, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză.

TIPURI DE DISLIPOPROTEINEMIE

După origine: primare (ereditare; pot fi monogenice și poligenice) și secundare.

Prin modificări ale conținutului de lipoproteine ​​din sânge: hiperlipoproteinemie, hipo- și alipoproteinemie, dislipoproteinemie combinată.

Diverse, de regulă, bolile cronice pot duce la dezvoltarea dislipoproteinemiilor secundare (Tabelul 10-2).

Tabelul 10-2. Boli care duc la dezvoltarea dislipoproteinemiei secundare

Hiperlipoproteinemie

Hiperlipoproteinemie- afecțiuni manifestate printr-o creștere persistentă a conținutului de LP în plasma sanguină.

În 1967, Fredrickson și colab. a dezvoltat o clasificare a hiperlipoproteinemiei. Ulterior, această clasificare a fost revizuită de specialiștii OMS (Tabelul 10-3).

Tabelul 10-3. Tipuri de hiperlipoproteinemie și conținutul diferitelor lipoproteine ​​din acestea

Hipoproteinemie

Hipoproteinemie- afectiuni manifestate printr-o scadere persistenta a nivelului de LP in plasma sanguina pana la absenta completa a acestora (alipoproteinemie).

Dislipoproteinemie combinată caracterizată printr-o încălcare a raportului dintre diferitele fracțiuni de medicamente.

Ateroscleroza

Ateroscleroza- cronică proces patologic, ducând la modificări în principal în căptușeala interioară a arterelor de tip elastic și muscular-elastic datorită acumulării de exces de lipide, formarea țesut fibros, precum și un set de alte modificări ale acestora.

În ateroscleroză, cele mai frecvent afectate artere sunt coronare, carotide, renale, mezenterice, membrele inferioare precum şi aorta abdominală.

ETIOLOGIE

Cauze ateroscleroza nu a fost complet clarificată. Există trei ipoteze care explică debutul aterosclerozei: lipide, leziuni endoteliale cronice și monoclonale.

Factori de risc. Sunt cunoscuți cel puțin 250 de factori care contribuie la apariția și dezvoltarea aterosclerozei. Cei mai semnificativi factori de risc includ fumatul, diabetul zaharat, hipertensiune arteriala, obezitate, boli autoimune, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hiperhomocisteinemie, hipodinamie, predispoziție ereditară, luarea de contraceptive orale.

PATOGENEZĂ

Se disting următoarele etape ale leziunilor vasculare aterosclerotice: pete și dungi lipidice, formarea ateromului și fibroateromului, dezvoltarea complicațiilor (Fig. 10-1).

Pete și dungi lipidice

Endoteliul intact previne pătrunderea LP în intima arterială. Sub influența factorilor de risc, celulele endoteliale sunt deteriorate și se dezvoltă disfuncție endotelială- factorul declanșator al aterogenezei.

Formarea petelor și dungilor lipidice are loc în mai multe etape:

♦ Migrarea în zonele intime ale arterelor cu celule endoteliale deteriorate un numar mare monocite și limfocite T.

♦ Sinteza substanțelor biologic active de către leucocite (factori de chemotaxie, kinine, Pg, TNFa) și specii reactive de oxigen, care este însoțită de intensificarea SPOL. Acești factori potențează afectarea endotelială și penetrarea LP în intima vasculară.

♦ Activarea suplimentară a peroxidării LDL care pătrunde în stratul subendotelial cu formarea LP modificată.

♦ Captarea medicamentelor modificate de către monocite folosind „receptori scavenger” (receptori de curățare) și transformarea lor în celule de spumă- macrofage saturate cu lipide.

♦ Activarea limfocitelor T și a macrofagelor în focarul de afectare a peretelui arterei cu dezvoltarea inflamației aseptice.

♦ Proliferarea SMC și fibroblaste și sinteza acestora a componentelor țesutului conjunctiv cu formarea de pete și dungi lipidice în intimă.

Formarea de aterom și fibroaterom

Formarea unei plăci aterosclerotice se datorează mai multor factori:

Deteriorări suplimentare ale endoteliului mediatori ai inflamației, care potențează pătrunderea vaselor LDL în intimă și închide un cerc vicios.

Orez. 10-1. Modificări consecutive ale peretelui arterial deteriorat în ateroscleroză. 1 - peretele normal al arterei; 2 - aderența monocitelor și trombocitelor la endoteliul deteriorat; 3 - migrarea monocitelor și a SMC-urilor în intima, infiltrarea lipidelor; 4 - proliferarea elementelor celulare, formarea unui nucleu lipidic și formarea fibroateromului. [până la 4].

Transformare SMC în macrofage-like și prin activarea sintezei de către acestea și fibroblaste a componentelor substanței intercelulare a țesutului conjunctiv (proteoglicani, glicozaminoglicani, colagen și fibre elastice).

Formarea unui miez lipidic aterom datorită morții celulelor spumoase și eliberării de lipide libere din acestea.

♦ Aterom caracterizat prin prezența unui număr semnificativ de elemente celulare: celule spumoase, SMC în diferite stadii de proliferare și transformare, limfocite, granulocite, trombocite; formarea unui miez lipidic cu o cantitate mare de colesterol liber și esterii săi.

♦ Fibroaterom caracterizată prin formarea unui capac fibros peste miezul lipidic datorită sintezei componentelor țesutului conjunctiv și dezvoltării unei rețele de vase nou formate care pătrund în placă.

Dezvoltarea complicațiilor aterosclerozei

Modificarea plăcilor de ateroscleroză duce la dezvoltarea următoarelor procese:

♦ calcificări, aterocalcinoză - acumularea de compuși de calciu în țesutul plăcii;

♦ fisuri în capacul fibroateromului sau ulcerația acestuia, care este însoțită de dezvoltarea unui tromb parietal cu amenințarea obstrucției arterei sau a emboliei acesteia;

♦ rupturi ale pereților microvaselor nou formate, ducând la hemoragii în peretele arterei, formarea de trombi parietali și intramurali.

Clinic, complicațiile aterosclerozei se manifestă cel mai adesea prin ischemie și infarcte ale organelor și țesuturilor alimentate cu sânge din artera afectată.

PRINCIPII DE PREVENIRE ȘI TERAPIE A ATEROSCLEROZEI

Etiotrop. Are ca scop eliminarea sau atenuarea factorilor de risc. Exemple de măsuri: utilizarea medicamentelor hipolipemiante, corectarea tensiunii arteriale, renunțarea la fumat, aderarea la o anumită dietă.

Patogenetic. Menit să rupă „lanțul aterogenezei”. Exemple de impact: utilizarea agenților antiplachetari și a anticoagulantelor; utilizarea unor medicamente specifice care reduc inflamația în aterom (de exemplu, statine sau anticorpi monoclonali la TNFα și alte citokine proinflamatorii).

Există contraindicații, consultați-vă medicul.

Molecule de grăsimi (lipide) se găsesc în structura diferitelor formațiuni din corpul nostru. Ele fac parte din celule și stau la baza formării multor substanțe (hormoni sexuali, acizi biliari etc.), circulă în sânge și, desigur, sunt stocate ca sursă de energie în grăsimea subcutanată. Se mișcă, se acumulează, se consumă și suferă în permanență transformări chimice, care sunt necesare pentru a asigura viața. Toate aceste modificări sunt în general numite metabolismul grăsimilor... Unele dintre procesele sale decurg independent, iar unele dintre ele se „intersectează” cu schimbul de carbohidrați, proteine, vitamine etc. În unele cazuri, metabolismul grăsimilor poate fi perturbat, ceea ce duce la dezvoltarea anumite simptome si boli.

Cauzele încălcării metabolismului grăsimilor

Mulți factori îi pot afecta starea, în primul rând - tulburările de dietă. Baza metabolismului grăsimilor este aportul de grăsimi în organism, care trebuie echilibrat în ceea ce privește cantitatea și compoziția lor. Dacă sunt furnizate mai multe lipide decât este necesar, acestea se acumulează în locurile „nepotrivite” și încep să interfereze cu alte legături ale metabolismului.

În cele mai multe cazuri, încălcarea are loc din motivul evidențiat mai sus, cu toate acestea, există multe boli care cauzează ele însele o tulburare în metabolismul grăsimilor. Practic, aceste boli sunt hormonale. Boli ale glandei pituitare (de exemplu, tumori cu o creștere a producției de hormon prolactină), patologia glandelor suprarenale cu o creștere a funcției cortexului (o scădere a eliberării hormonilor tiroidieni), suprimarea munca gonadelor - toate acestea și multe altele afectează starea de greutate și bunăstare. Chiar și unele boli destul de comune, cum ar fi pancreatita sau colecistita, pot avea un efect negativ și pot provoca o încălcare.

Simptome și complicații

Metabolismul grăsimilor este un set de procese care nu se limitează la niciun organ specific, ci apar în aproape toate celulele și țesuturile corpului. De aceea, simptomele tulburării sunt greu de localizat cumva, este dificil să recunoaștem unele dintre ele ca primare, iar altele ca secundare.

Cel mai vizibil semn al tulburării este considerat a fi principalul - o creștere a volumului țesutului adipos subcutanat, principalul depozit de grăsime din organism. Dacă procesele de acumulare au loc prea intens, această afecțiune se numește obezitate și este considerată o boală independentă, deoarece ea însăși este cauza unui număr de simptome. Persoanele supraponderale nu tolerează bine exercițiile fizice, capacitățile lor fizice sunt reduse, suferă de dificultăți de respirație, din cauza acumulării de grăsime între organele gâtului, sforăie adesea. Un alt semn, care, apropo, complică adesea tratamentul obezității, poate fi considerat foame crescută: țesutul adipos crescut, ca toți ceilalți, necesită nutriție pentru sine.

Excesul de greutate nu este doar neplăcut din punct de vedere extern și subiectiv, ci și periculos din punct de vedere al consecințelor: la pacienții obezi, tensiunea arterială crește mai des, bolile de inimă se dezvoltă mai repede, este mai probabil să se formeze sindromul obstructiv. apnee de somn(boala apnee în somn), infertilitate, diabet zaharat.

Din păcate, grăsimea nu se acumulează doar acolo unde este destinată să fie depozitată. Odată cu creșterea conținutului total de lipide din organism, crește și conținutul lor în sânge. Acest lucru duce la hiperlipidemie, în care testele de sânge relevă creșteri anormale ale nivelurilor plasmatice de colesterol, trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate scăzută.

„Obezitatea din sânge” este la fel de periculoasă ca și acumularea de grăsime sub piele. La continut ridicat lipidele din sânge, moleculele lor încep să pătrundă mai activ în pereții arterelor și se depun acolo sub formă de depozite, dând naștere plăcilor de ateroscleroză. În timp, aceste plăci cresc, blocând treptat lumenul vaselor și uneori sunt deteriorate cu formarea de cheaguri de sânge în artere, care opresc complet fluxul de sânge. Rezultatul sunt atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale; de aceea se spune adesea despre pacienții cu obezitate alimentară (adică cauzată de supraalimentare) că își sapă propriul mormânt cu o lingură...

Tratament

Poate că descrierea simptomelor te-a făcut să te simți inconfortabil la gândul că consecințele unei încălcări a metabolismului grăsimilor te-ar putea afecta pe tine sau pe familia ta. Din păcate, cunoașterea posibile complicații nu toată lumea este forțată să se retragă, să urmeze o dietă sau să meargă la medic. De obicei, la început, oamenii sunt îngroziți și își promit că vor începe o nouă viață în următoarea zi de luni, apoi văd că în jurul lor există oameni cu probleme similare destul de calmi. Și, lăsați-i tot timpul să se plângă de bunăstarea lor și să meargă adesea la clinici, dar pot trăi destul de fericiți până la 70-80 de ani. Da, astfel de norocoși se întâlnesc, trăiesc și prosperă mulți ani. Totuși, nu uitați de cei care au „câștigat” un infarct sau un accident vascular cerebral, nici măcar nu au trecut pragul de 40-50 de ani... Îți dorești ție sau familiei tale o asemenea soartă? Atunci - fii tratat!

Tratamentul tulburărilor metabolismului grăsimilor se efectuează în mai multe direcții.

Primul Este eliminarea cauzelor fizice ale tulburării. Dacă încălcarea este cauzată de o patologie endocrină sau de altă natură, cel mai important lucru este să o eliminați pentru a opri influența factorului care acționează și.

Al doilea , elementul necesar este. Pentru a pierde rapid acumulatul, va trebui să vă limitați destul de sever în grăsimi și dulci.

Al treilea -, in limitele in care este permis de medic si este tolerabil. Sportul nu ajută doar să scapi de el greutate excesiva si stabilizeaza continutul de lipide din sange, dar are si un efect pozitiv asupra metabolismului in general, contribuind la imbunatatirea sistemica a organismului.

Și, în sfârșit Al patrulea - proceduri suplimentare sau luarea de medicamente speciale pentru a accelera stabilizarea metabolismului grasimilor. , masaje, suplimente alimentare, supresoare poftei de mâncare, medicamente pentru normalizarea compoziției lipidelor din sânge - necesitatea utilizării acestora și a altora modalități suplimentare trebuie stabilit de un specialist.

Normalizarea metabolismului grăsimilor afectat nu este întotdeauna o sarcină ușoară. Dacă scopul unei persoane este să combată excesul de greutate cu obezitatea alimentară, putem spune că este norocos: este posibil să facă față singur problemei, pe o perioadă de la câteva luni până la 1-2 ani. În același caz, când tulburarea este cauzată de boala grava, este mai bine să contactați un endocrinolog care poate oferi pacientului regimul de tratament de cea mai înaltă calitate, eficient, sigur și selectat individual.

O sursă:

Articol protejat de drepturi de autor și drepturi conexe.!

Articole similare:

• Categorii

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)