Defecte ale septului ventricular multiple la făt. Etiologie și patogeneză. Cauzele patologiei

Defect septul interventricular(VSD) – defect din nastere inima, caracterizată prin prezența unui defect în septul muscular între ventriculii drept și stâng ai inimii. VSD este cel mai frecvent defect cardiac congenital la nou-născuți, incidența sa fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de malformații cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita porțiune membranoasă, adică imediat sub cuspizii coronarieni și necoronarii drepti ai valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la nivelul joncțiunea cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul său septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de mușchi și alte localizări ale VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm; defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: defect septal atrial (20%), canal arterial permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiență congenitală. valva mitrala(2%), stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

Tulburările în formarea septului interventricular au fost descoperite în primele trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La fătul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează de-a lungul așa-numitului cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal prin circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculii stângi (presiune mai mare) și drept (presiune mai mică). În acest caz, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce în mod normal nu ar trebui să fie cazul. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă), apare o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează o muncă suplimentară pentru a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi în plămâni și în camerele stângi ale inimii.

Volumul acestei descărcări patologice depinde de mărimea și locația VSD: dacă nu dimensiuni mari defect, acesta din urmă nu are practic niciun efect asupra funcționării inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidiană, se poate dezvolta o îngroșare a cicatricii, rezultată dintr-o reacție la vătămare din eliberarea patologică a sângelui care țâșnește prin defect.

În plus, din cauza descărcării patologice, volumul suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). În timp, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: o creștere a masa musculara ventriculii inimii, adaptarea treptată a vaselor plămânilor, care absorb mai întâi excesul de sânge care vine și apoi se modifică patologic - se formează îngroșarea pereților arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare are loc până când, în final, presiunea în ventriculul drept și stânga este egalată în toate fazele ciclului cardiac, după care descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. se opreste. Dacă, de-a lungul timpului, tensiunea arterială în ventriculul drept este mai mare decât în ​​stânga, apare așa-numitul „șunt invers”, în care sângele venos din ventriculul drept al inimii curge prin același VSD în ventriculul stâng.

Simptomele VSD

Datele primei apariții semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de dimensiunea și direcția de descărcare patologică a sângelui.

Defecte minoreîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un efect semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele zile după naștere apare un suflu cardiac de intensitate medie cu un timbru aspru, zgâriitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul ritm cardiac). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este transportat în alte locuri; intensitatea sa poate scădea în poziție în picioare. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație în literatura medicală a primit numele figurativ „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremor în momentul contracției inimii - tremor sistolic sau „torc de pisică” sistolic.

La defecte mari zona membranoasă a septului interventricular, simptomele acestui defect cardiac congenital, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți atunci când hrănesc copilul: acesta începe să simtă dificultăți de aer, este forțat să facă o pauză și să respire, motiv pentru care poate rămâne înfometat și apare anxietatea.

Născuți cu o greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii și ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracteristică respirație rapidă care implică mușchii respiratori accesorii, tuse paroxistica, care apare la schimbarea poziției corpului. Se dezvoltă pneumonie recurentă (pneumonie), care este dificil de tratat. În stânga sternului, are loc deformarea toracelui - se formează o cocoașă cardiacă. Bataia apexului se muta la partea stanga si jos. Tremuratul sistolic este palpabil în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. La auscultarea (ascultarea) inimii, se detectează un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii dintr-o grupă de vârstă mai înaintată, principalele semne clinice ale defectului rămân; au plângeri de durere în zona inimii și bătăi rapide ale inimii, iar copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, sănătatea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicațiile VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace, de asemenea, căderea unuia dintre foilele valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii datorită o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestari clinice Predomină scurtarea severă a respirației și uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. La auscultarea inimii se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și un suflu diastolic (în timpul fazei de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numitul foișor septal al valvei tricuspidiene (cu trei foi) sub creasta supraventriculară, ceea ce provoacă trecerea prin defect. cantitate mare sângele și traumatizarea acesteia a crestei supraventriculare, care, ca urmare, crește în dimensiune și devine cicatrice. În consecință, are loc îngustarea secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei subvalvulare a arterei pulmonare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, dar există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (albăstruire a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).- leziuni endocardice ( înveliș interior inima) și valvele cardiace, cauzate de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu VSD mici, care este cauzată de leziuni endocardice din cauza vitezei mari a descărcării patologice a sângelui. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, leziune purulentă piele. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, și apoi se extinde la valvele aortice și tricuspide.

Hipertensiune pulmonara– creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită intrării unui volum suplimentar de sânge în vasele plămânilor, cauzat de descărcarea sa patologică prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, hipertensiunea pulmonară se agravează din cauza dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger– localizarea subaortică a defectului septal ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, dilatarea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) în principal a ventriculului drept al inimii.

Pneumonie recurentă– cauzate de stagnarea sângelui în circulația pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism– blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a rupt din locul său de formare pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, axa electrică a inimii se află într-o poziție normală, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, acest lucru se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma evidențiază semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac apar rar, de obicei la pacienții adulți sub formă de extrasistolă și fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și vase de sânge) permite înregistrarea instrumentală a zgomotelor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența unui VSD.

3. Ecocardiografie (ultrasonografie inima) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de eco în septul interventricular, ci și determinarea cu precizie a locației, numărul și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezenței semnelor indirecte de acest defect (creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, creșterea grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler ne permite să identificăm un alt semn direct al unui defect - fluxul sanguin patologic prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția scurgerii de sânge patologic.

4.Radiografia organelor toracice(inima și plămânii). Cu VSD mici, nu sunt detectate modificări patologice. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular. ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterizarea cavităților cardiace efectuat pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație de oxigen din sânge. Mai tipic grad înalt saturația de oxigen din sânge (oxigenarea) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie– introducerea unui agent de contrast în cavitățile inimii prin catetere speciale. Când contrastul este introdus în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat, care se explică prin revenirea contrastului la ventriculul drept cu descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Când contrastul solubil în apă este introdus în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Dacă VSD este de dimensiuni mici, nu există semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă și dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii timpurii vârsta preșcolară indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea severă a dezvoltării fizice și deficitul de greutate corporală.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: oboseală crescută, frecvente infecții virale respiratorii acute care duc la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și un tablou clinic tipic al defectului cu o descărcare patologică de peste 40%.

Intervenția chirurgicală se reduce la chirurgia plastică a VSD. Operația se efectuează cu ajutorul dispozitivului bypass cardiopulmonar. Dacă diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Dacă diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta se închide cu un plasture din material sintetic sau biologic tratat special, care este acoperit cu țesuturile proprii într-un timp scurt.

În cazurile în care chirurgia radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza Risc ridicat efectuarea intervenției chirurgicale folosind circulație artificială a sângelui la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, subponderal, cu insuficiență cardiacă severă care nu este supusă corectării medicamentoase, tratamentul chirurgical se efectuează în două etape. În primul rând, o manșetă specială este plasată pe artera pulmonară deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului patologic. descărcare prin VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu au un impact semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, dar cresc riscul de apariție a endocarditei infecțioase cu până la 1-2%. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilărie timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți datorită unei reduceri a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă închiderea spontană a defectului. La vârste mai înaintate se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

Când marime mare VSD are un prognostic grav. Astfel de copii au deja vârstă fragedă Se dezvoltă insuficiență cardiacă severă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienților cu defecte septale ventriculare mari fără intervenție chirurgicală mor în copilărie sau adolescență din cauza insuficienței cardiace progresive, adesea în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză a arterei pulmonare sau ruptura anevrismului acesteia, embolism paradoxal în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu defecte mici - până la 60 de ani.

Chirurgul M.E. Kletkin

Defectul septului ventricular (VSD): cauze, manifestări, tratament

Defectul septal ventricular (VSD) este o patologie destul de comună, care este o anomalie intracardiacă cu o gaură în peretele care separă ventriculii inimii.

imagine: defect de sept ventricular (VSD)

Micile defecte practic nu provoacă plângeri ale pacienților și se vindecă singure odată cu vârsta. Dacă există o gaură mare în miocard, se efectuează o corecție chirurgicală. Pacienții se plâng de pneumonie frecventă, răceli, severe.

Clasificare

VSD poate fi considerat ca:

• boală cardiacă congenitală independentă (congenitală),
• O parte integrantă a bolii cardiace congenitale combinate,
• Complicaţie.

Pe baza locației găurii, se disting 3 tipuri de patologie:

1. defect perimembranos,
2. defect muscular,
3. Defect subarterial.

După dimensiunea găurii:

• VSD mare - mai mare decât lumenul aortic,
• VSD mijlociu - jumătate din lumenul aortic,
• VSD mic - mai puțin de o treime din lumenul aortei.

Cauze

În stadiul de dezvoltare intrauterină timpurie a fătului, apare o gaură în septul muscular care separă camerele stânga și dreapta ale inimii. În primul trimestru de sarcină, părțile sale principale se dezvoltă, se compară și se conectează corect între ele. Dacă acest proces este perturbat de factori endogeni și exogeni, un defect va rămâne în sept.

Principalele cauze ale VSD:

1. Ereditatea - riscul de a avea un copil bolnav este crescut în acele familii în care există persoane cu anomalii cardiace congenitale.
2. Boli infecțioase ale unei femei însărcinate - ARVI, oreion, varicelă, rubeolă.
3. O femeie însărcinată care ia antibiotice sau alte medicamente cu efecte embriotoxice - medicamente antiepileptice, hormoni.
4. Condiții de mediu nefavorabile.
5. Intoxicatia cu alcool si droguri.
6. Radiații ionizante.
7. Toxicoza precoce a unei femei gravide.
8. Lipsa de vitamine și microelemente în dieta unei femei însărcinate, diete de foame.
9. Modificări legate de vârstă în corpul unei femei însărcinate după 40 de ani.
10. Boli endocrine la o femeie însărcinată - hiperglicemie, tireotoxicoză.
11. Stres frecvent și suprasolicitare.

Simptome

- un simptom caracteristic tuturor defectelor cardiace „albastre”.

Un VSD nu cauzează probleme fătului și nu interferează cu dezvoltarea acestuia. Primele simptome ale patologiei apar după nașterea unui copil: acrocianoză, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, slăbiciune, umflarea abdomenului și a membrelor, întârzierea dezvoltării psihofizice.

Copiii cu semne de VSD dezvoltă adesea forme severe de pneumonie care sunt dificil de tratat. Un medic, examinând și examinând un copil bolnav, descoperă o inimă mărită, suflu sistolic și hepatosplenomegalie.

• Dacă există un VSD mic, dezvoltarea copiilor nu se schimbă semnificativ. Nu există plângeri, dificultăți de respirație și ușoară oboseală apar numai după activitatea fizică. Principalele simptome ale patologiei sunt suflul sistolic, care se găsește la nou-născuți, se răspândește în ambele direcții și se aude clar pe spate. Multă vreme rămâne singurul simptom al patologiei. În mai mult în cazuri rare Când vă așezați palma pe piept, este posibil să simțiți o ușoară vibrație sau tremur. În acest caz, nu există simptome de insuficiență cardiacă.
• Un defect pronunțat se manifestă acut la copii încă din primele zile de viață.. Copiii se nasc cu malnutriție. Ei mănâncă prost, devin neliniștiți, palid, dezvoltă hiperhidroză, cianoză și dificultăți de respirație, mai întâi în timp ce mănâncă și apoi în repaus. În timp, respirația devine rapidă și dificilă, apare o tuse paroxistică și se formează o cocoașă a inimii. În plămâni apare respirația șuierătoare umedă, ficatul se mărește. Copiii mai mari se plâng de palpitații și cardialgii, dificultăți de respirație, sângerări nazale frecvente și leșin. Ei sunt semnificativ în urma colegilor lor în dezvoltare.

Dacă un copil obosește repede, plânge des, mănâncă prost, refuză să alăpteze, nu se îngrașă, are dificultăți de respirație și cianoză, ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil. Dacă dificultățile de respirație și umflarea extremităților apar brusc, iar bătăile inimii devin rapide și neregulate, trebuie chemată o ambulanță.

Stadiile dezvoltării bolii:

1. Prima etapă a patologiei se manifestă și în vasele pulmonare. În absența unei terapii adecvate și în timp util, se poate dezvolta edem pulmonar sau pneumonie.
2. A doua etapă a bolii se caracterizează prin spasm al vaselor pulmonare și coronare ca răspuns la supraîntinderea acestora.
3. Cu absenta tratament în timp util CHD dezvoltă scleroză ireversibilă în vasele pulmonare. În acest stadiu al bolii, apar principalele semne patologice, iar chirurgii cardiaci refuză să efectueze operația.

tulburări cu VSD

În aval, există 2 tipuri de VSD:

• Boala asimptomatică este detectată prin zgomot. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii și o creștere a componentei pulmonare a celui de-al 2-lea ton. Aceste semne indică prezența unui mic VSD. Este necesară supravegherea medicală timp de 1 an. Dacă zgomotul dispare și nu există alte simptome, are loc închiderea spontană a defectului. Dacă zgomotul rămâne, sunt necesare observații pe termen lung și consultarea unui cardiolog, iar intervenția chirurgicală este posibilă. Micile defecte apar la 5% dintre nou-născuți și se închid singure la 12 luni.
• VSD mare este simptomatică și se manifestă prin semne. Datele ecocardiografice indică prezența sau absența defectelor asociate. Tratamentul conservator în unele cazuri dă rezultate satisfăcătoare. Dacă terapie medicamentoasă ineficient, arătat interventie chirurgicala.

Complicații

O dimensiune semnificativă a găurii din septul interventricular sau lipsa unei terapii adecvate sunt principalele motive pentru dezvoltarea complicațiilor severe.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include examen generalși examinarea pacientului. In timpul auscultatiei specialiștii descoperă ceea ce permite să suspecteze prezența unui VSD la un pacient. Pentru a face un diagnostic final și a prescrie un tratament adecvat, se efectuează proceduri speciale de diagnosticare.

• efectuat pentru a detecta un defect, a determina dimensiunea și locația acestuia și direcția fluxului sanguin. Această metodă oferă date complete despre defectul și starea inimii. Acesta este un studiu sigur, foarte informativ, al cavităților cardiace și al parametrilor hemodinamici.
• Doar dacă există un defect mare apar modificări patologice. Axa electrică a inimii deviază de obicei spre dreapta și apar semne de hipertrofie ventriculară stângă. La adulți se înregistrează aritmii și tulburări de conducere. Aceasta este o metodă de cercetare indispensabilă care vă permite să identificați tulburările periculoase ale ritmului cardiac.
• vă permite să detectați zgomote patologice și zgomote cardiace alterate, care nu sunt întotdeauna determinate de auscultație. Aceasta este o analiză calitativă și cantitativă obiectivă care nu depinde de caracteristicile auditive ale medicului. Un fonocardiograf este format dintr-un microfon care convertește unde sonoreîn impulsuri electrice și un dispozitiv de înregistrare care le înregistrează.
• Dopplerografie- o tehnică primară pentru diagnosticarea și identificarea consecințelor tulburărilor valvulare. Evaluează parametrii fluxului sanguin patologic cauzat de bolile cardiace congenitale.
• Pe Raze X inima cu VSD este semnificativ mărită, nu există îngustare la mijloc, spasm și congestie a vaselor plămânilor, aplatizarea și poziționarea scăzută a diafragmei, aranjarea orizontală a coastelor, lichid în plămâni sub formă de întunecare peste se detectează întreaga suprafață. Acesta este un studiu clasic care vă permite să detectați o creștere a umbrei inimii și o schimbare a contururilor acesteia.
• Angiocardiografie efectuată prin injectarea unui agent de contrast în cavitatea inimii. Ne permite să judecăm locația defectului congenital, volumul acestuia și să excludem bolile concomitente.
• - o metodă pentru determinarea cantității de oxihemoglobină din sânge.
• Imagistică prin rezonanță magnetică- scump procedura de diagnosticare, care este o alternativă reală la ecocardiografie și Dopplerografie și vă permite să vizualizați defectul existent.
• Cateterismul cardiac- examinarea vizuală a cavităților inimii, permițând stabilirea naturii exacte a leziunii și a caracteristicilor structurii morfologice a inimii.

Tratament

Dacă gaura nu s-a închis înainte de un an, dar a scăzut semnificativ în dimensiune, se efectuează un tratament conservator și starea copilului este monitorizată timp de 3 ani. Defectele minore ale părții musculare se vindecă de obicei de la sine și nu necesită intervenție medicală.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă nu duce la vindecarea defectului, ci doar reduce manifestările bolii și riscul de a dezvolta complicații severe.

Interventie chirurgicala

Indicatii pentru operatie:

• Prezența malformațiilor cardiace congenitale concomitente,
• Lipsa rezultatelor pozitive ale tratamentului conservator,
• insuficiență cardiacă recurentă,
• Pneumonie frecventă
• Sindromul Down,
• indicații sociale,
• Creșterea lentă a circumferinței capului,
• Hipertensiune pulmonara,
• VSD mare.

instalarea endovasculară a unui „plastic” este o metodă modernă de tratare a defectului

Chirurgie radicală - chirurgie plastică a unui defect congenital. Se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Defectele mici sunt suturate cu suturi în formă de U, iar găurile mari sunt închise cu un plasture. Peretele atriului drept este incizat și VSD este detectat prin valva tricuspidiană. Dacă un astfel de acces nu este posibil, ventriculul drept este deschis. Chirurgia radicală dă de obicei rezultate bune.

Corecție endovasculară defectul se realizează prin piercing vena femuralăși introducerea printr-un cateter subțire în inima plasei, care închide orificiul. Aceasta este o operație cu un nivel scăzut de traumatism, care nu necesită reabilitare pe termen lung și șederea pacientului la terapie intensivă.

Chirurgie paliativă- îngustarea lumenului arterei pulmonare cu o manșetă, care permite reducerea pătrunderii sângelui prin defect și normalizarea presiunii în artera pulmonară. Aceasta este o operație intermediară care ameliorează simptomele patologiei și oferă copilului șansa de dezvoltare normală. Operația se efectuează la copiii din primele zile de viață pentru care tratamentul conservator s-a dovedit ineficient, precum și la cei care prezintă multiple defecte sau anomalii intracardiace concomitente.

Prognosticul bolii este favorabil în majoritatea cazurilor. Managementul adecvat al sarcinii și nașterii, tratament adecvat în perioada postpartum oferă șansa de supraviețuire a 80% dintre copiii bolnavi.

Video: raport despre intervenția chirurgicală pentru VSD

Video: prelegere despre VSD

VSD este un defect al septului interventricular al inimii. Această patologie este destul de comună și reprezintă o anomalie în cadrul organului cardiac. Această anomalie este exprimată în orificiul din sept dintre ventriculii stângi și drepti.

Acest defect de dezvoltare intrauterină apare în 17% până la 42% din cazurile de patologie intrauterină. Modelul de apariție în funcție de sexul copilului nu a fost monitorizat.

Defectul poate apărea ca o abatere independentă sau tetralogie a lui Fallot (defect cardiac albastru). Tetralogia lui Fallot include 4 defecte cardiace congenitale.

Defecte ale peretelui la scară mică (3 mm - 10 mm) practic nu provoacă disconfort în organ și, după câțiva ani, are loc autovindecarea.

In cazul unei gauri mari, se recomanda corectarea chirurgicala. Patologia septului provoacă pneumonie acută, care se manifestă cu frecvență sistematică, precum și dificultăți constante de respirație și raceliîn afara sezonului.

Clasificarea modificărilor patologice

Această clasificare a patologiei, în care lichidul biologic este descărcat din ventriculul stâng în ventriculul drept:

• Defect cardiac congenital - cardiopatie congenitală - VSD;
• Componentă a unei tulburări congenitale combinate;
• Infarct miocardic complicat.

În funcție de localizarea focală, patologia este împărțită în:

• Defectul este perimembranos;
• Defect al țesutului muscular;
• Defectul este subaortic.

Separarea după diametrul găurii:

• Orificiul este mai mare decât diametrul aortic - BJDP;
• Mărimea este jumătate din diametrul aortei - SJP;
• O gaură cu un diametru mai mic de o treime din lumenul aortic - MJP.

Etiologia VSD

În timpul dezvoltării fetale in utero, în primul trimestru, apare o gaură în peretele despărțitor al ventriculului drept și stâng. În această perioadă, are loc o comparație a părților individuale ale organului inimii, conectarea lor corectă într-un singur organ armonios.

Dacă în acest stadiu există un impact asupra organului neformat al factorilor de natură endogenă, precum și al celor exogeni, în septul interventricular apare un defect al unui organ care nu este format corect sau nu este complet format.

Motive pentru care fătul are un organ care nu este format corect - patologia VSD:

• Factorul genetic ereditar - probabilitatea de a avea copii cu patologii ale organului cardiac crește în acele familii în care copiii s-au născut deja cu patologii și anomalii de tip cardiac;
• Infecția la o femeie în timpul dezvoltării unui copil in utero - ARVI, precum și oreion infecțios, variola, rubeola virală;
• În perioada de naștere a copilului nenăscut, femeia a luat medicamente antibacteriene, agenți antimicrobieni, precum și medicamente antiepileptice, medicamente hormonale;
• Trăiește în condiții precare de mediu;
• Intoxicarea organismului cu alcool;
• Intoxicare cu medicamente;
• radiații;
• Toxicoza în timpul sarcinii la începutul trimestrului I;
• Postul în timpul sarcinii;
• Consumul insuficient de alimente bogate în vitamine și microminerale;
• Sarcina după vârsta de patruzeci de ani, când în organism apar modificări legate de vârstă în sfera hormonală;
• Boli ale sistemului endocrin - hiperglicemie;
• Boala tirotoxicoza;
• Fiind în mod constant tensionat și stresat;
• Repornirea corpului, care se reflectă în oboseală severă.

În timpul dezvoltării fetale, toate părțile individuale ale inimii sunt unite în mod corespunzător într-un singur organ coerent.

Cum afectează o anomalie cardiacă (VSD) fluxul sanguin?

Focalizarea defectului VSD în peretele dintre ventriculii organului cardiac este localizat în mușchiul inimii sau în zona membranei (defect membranos). Deschiderea vetrei variază de la 0,5 centimetri la 3,0 centimetri. Forma găurii poate fi un cerc sau poate fi sub formă de fantă.

Dacă leziunea nu depășește un centimetru, atunci acest lucru nu afectează în niciun fel funcționarea organului inimii sau fluxul sanguin. Persoana nu simte niciun semn de funcție anormală a inimii.

Dacă găurile din sept sunt mai mari de un centimetru, atunci apar tulburări în sistemul de flux sanguin.

În momentul sistolei ventriculului din partea stângă, lichidul biologic intră în deschidere într-o cantitate crescută sub o anumită presiune, apoi intră în ventriculul din partea dreaptă, ceea ce duce la patologia și hipertrofia pereților săi.

De asemenea, sub influența fluxului sanguin necorespunzător, vasul pulmonar se extinde, prin care sângele venos intră în plămâni. Presiunea în vasul pulmonar crește și presiunea în arterele organului pulmonar crește în mod corespunzător.

Aceste artere creează spontan un spasm pentru a nu supraîncărca plămânul cu sânge. Consecința acestui lucru poate fi insuficiența pulmonară.

În timpul diastolei, ventriculul din partea stângă conține mai puțin sânge decât vecinul său din partea dreaptă. Ventriculul stâng ejectează mai bine sângele și este mai bine golit.

ÎN în acest caz, Ventriculul stâng primește o nouă porțiune de sânge din două surse:

• Din ventriculul drept prin deschiderea patologică a VSD;
• Din atriul stâng.

Această situație în fluxul sanguin creează premisele pentru dezvoltarea patologiei ventriculului stâng - hipertrofia peretelui său și patologia septului interatrial.

Odată cu eliberarea constantă a sângelui în fluxul sanguin prin ventriculul stâng, care este diluat cu sânge venos, există o lipsă de oxigen în fluxul sanguin, ceea ce duce la hipoxia celulelor tisulare ale organelor interne.

Tulburările în funcționarea normală a fluxului sanguin în interiorul organului inimii pot provoca formarea de cheaguri de sânge și, cu ajutorul fluxului sanguin, transferul cheagurilor de sânge către organele sistemului respirator și către creier.

Manifestările clinice ale VSD depind de dimensiunea defectului, durata patologiei, capacitățile compensatorii ale organului, precum și de gradul și viteza lezării fluxului sanguin și de modificările hemodinamicii.

Diastola ventriculară stângă

Simptome pentru focare mici de defect VSD

Focarele mici de defect VSD sunt considerate a avea o rază de până la un centimetru sau pe baza caracteristicilor individuale ale mărimii diametrului aortei. Acestea sunt anomalii ale părții inferioare a septului.

Cu acest defect VSD, copilul se naște la momentul potrivit, fără abateri sau tulburări de dezvoltare, atât fizice, cât și psihice.

Numai din primele minute după naștere se aud sunete în organul inimii. Acest zgomot poate fi auzit chiar și din spate. În acest stadiu, acesta este singurul semn de manifestare clinică a VSD. Foarte rar se simte o stare de vibrație atunci când puneți o mână pe piept.

Numai din primele minute după naștere se aud sunete în organul inimii.

Această vibrație depinde de faptul că fluidul biologic trece prin diametrul interventricular mic al patologiei. Până la vârsta de un an, mica gaură se poate închide.

La o vârstă mai înaintată, zgomotul slăbește atunci când copilul este în poziție așezată sau în picioare, precum și după efortul corpului. Acest lucru se întâmplă din cauza comprimării aproape strânse a deschiderii acestei patologii, are loc închiderea spontană.

Simptome de defecte medii și leziuni mari ale VSD

Defectele de dimensiuni medii includ găuri cu un diametru de la un centimetru până la doi centimetri și leziuni mari patologii - găuri de la doi centimetri la trei centimetri. Mulți pacienți cu această patologie (până la 45%) au greutate corporală mică - pierderea musculară.

Pe măsură ce copilul crește, apare o lipsă de țesut muscular, ceea ce duce la distrofie. grade diferite- de la gradul I (ușoară) până la gradul III (sever) de boală musculară.

Acest fenomen apare deoarece țesutul muscular nu primește suplimentar suma necesară se dezvoltă oxigenul și hipoxia musculară. A doua cauză a distrofiei este scăderea poftei de mâncare la astfel de copii și aceasta duce la o lipsă de calorii.

Semne de VSD la nou-născuți:

• Dificultate reflex de sugere - copilul încetează adesea să suge sânul;
• Dificultăți de respirație la sugerea sânului;
• Pielea bebelușului este foarte palidă;
• O nuanță albăstruie lângă gură, care devine mai vizibilă atunci când copilul plânge;
• Cantitate mare de transpirație, mai ales în timpul alăptării.

Un sfert dintre nou-născuți prezintă semne de deficiență a fluxului sanguin, care poate provoca moartea.

În viitor, astfel de copii suferă de boli respiratorii, infecții cu rotovirus, boli bronșice, procese inflamatorii în țesuturile pulmonare, precum și patologii în fluxul sanguin pulmonar.

Respirația scurtă la un nou-născut devine constantă; un astfel de copil rămâne în urmă față de semenii săi în dezvoltarea fizică și nu poate merge. imagine activă viaţă.

Simptomele VSD la un copil în vârstă de trei ani:

• plângerile constante ale copilului de durere în piept;
• Copilul simte întreruperi ale ritmului cardiac;
• Sângerări nazale;
• leșin;
• O nuanță albăstruie în jurul nasului și gurii;
• Decolorarea albastră apare pe vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare;
• Respirație scurtă pozitie orizontala provocând disconfort în timpul somnului;
• Tuse uscată persistentă;
• Întârziere fizică în creștere și câștig de țesut muscular.

Cu tehnica de auscultare, se aud zgomote joase în miocard, precum și șuierături în părțile inferioare lobii plămânilor.

Metoda palparei dezvăluie un ficat mărit.

Semn de umflare pe membrele inferioare la copii nu apar.

Semnele la un adult

La adulți, semnele de VSD și insuficiență cardiacă sunt:

• Dificultăți de respirație la efort și în repaus;
• tuse umedă;
• Dureri în piept;
• Deranjat bătăile inimii- aritmie.

Dacă o VSD este detectată la o femeie în timpul sarcinii intrauterine, este urgent necesar să se efectueze un studiu de diagnostic cuprinzător al organului cardiac și al sistemului de flux sanguin pentru a stabili diametrele exacte ale focarului patologic.

Dacă focalizarea defectului este mică, atunci procesul de naștere va dispărea de la sine și nu sunt de așteptat tulburări ale inimii pe toată perioada sarcinii.

Dacă defectul este de dimensiune medie, atunci se pot dezvolta următoarele tulburări în organism în timpul sarcinii:

• Insuficienta cardiaca;
• Insuficiență a sistemului de flux sanguin;
• Hipoxia organelor interne;
• Umflătură;
• Tulburări în ritmul mușchiului inimii - aritmie;
• Dispneea.

Deficiența de oxigen în timpul sarcinii afectează formarea intrauterină a fătului. Odată cu hipoxia mamei și copilului, riscul de patologie a dezvoltării intrauterine crește.

În acest moment, mama trebuie să ia medicamenteleîn scopuri cardiace, care sunt toxice pentru făt.

Prin urmare, un copil moștenește adesea defectele cardiace de etiologie congenitală de la mama sa. Cu un VSD cu diametru mare, femeilor le este strict interzis să dea naștere unui copil. Tratamentul defectelor cardiace trebuie efectuat înainte de planificarea sarcinii.

Etape

• Etapa nr. 1. VSD se manifestă ca o creștere a dimensiunii organului inimii, precum și ca sânge stagnant în fluxul sanguin și în vasele plămânilor. Diagnosticul în timp util al patologiei și terapia calificată sunt necesare. Forma complicată a bolii în acest stadiu este pneumonie acutăși umflarea țesutului pulmonar;
• Etapa nr. 2. Manifestările clinice ale bolilor de inimă în acest stadiu sunt spasmul arterei pulmonare. În vasele coronare apare o stare spasmodică. Acesta este un răspuns la supraîntinderea acestor vase din cauza hipertensiunii arteriale;
• Etapa nr. 3. Această etapă se dezvoltă în absența terapiei pentru VSD și are o evoluție severă a bolii. Boala cardioscleroza se dezvoltă într-o formă ireversibilă. Acesta este stadiul cardiosclerozei inoperabile.

Împărțirea după semne clinice

În funcție de manifestările clinice și cursul patologiei VSD, este împărțit în două tipuri:

Dezvoltarea unei boli care apare asimptomatic. Este posibil să se identifice această patologie în acest curs al bolii numai prin determinarea tonalității sunetului.

Odată cu dezvoltarea VSD, volumul organului cardiac crește, iar al doilea zgomot cardiac pulmonar poate fi detectat. Cu acest ton, se determină o mică deschidere în sept între ventriculii cardiaci.

Observarea de către un cardiolog este necesară pentru nu mai puțin de 12 luni calendaristice.

Dacă în timpul perioadei de observare zgomotul din organul cardiac dispare și alte simptome ale patologiei nu apar, atunci deschiderea septală în sine s-a închis.

Dacă zgomotul apare în mai mult perioadă târzie, posibila interventie chirurgicala. La 5% dintre nou-născuții care au un defect congenital al mușchiului inimii, până la vârsta de un an defectul (gaura) dintre ventriculii inimii se vindecă de la sine.

Defect de dimensiune mare al deschiderii septului dintre ventriculii inimii cu un curs simptomatic al bolii și cu manifestări de insuficiență cardiacă. Cu acest grad de boală, este ușor de diagnosticat folosind ecocardiografie.

La diagnosticarea VSD, este posibil patologii însoțitoare, iar medicul prescrie terapie medicamentoasă.

Metodele de tratament conservatoare dau în majoritatea cazurilor rezultate pozitive. Dacă acest tratament este ineficient, atunci intervenția chirurgicală poate corecta defectul.

Formă complicată

O formă complicată de VSD este modificările organului inimii fără un tratament profesional adecvat.

Boala cardiacă complicată se manifestă prin următoarele boli:

• Hipotrofia țesutului muscular este o tulburare a țesuturilor care duce la pierderea în greutate. La un copil cu această patologie, dezvoltarea fizică și performanța organelor și a tuturor sistemelor corpului scade. Defectele cardiace sunt Motivul principal boli de malnutriție. În malnutriția severă, copilul dezvoltă distrofie a țesutului muscular. Tratamentul malnutriției are un obiectiv clar - restabilirea echilibrului nutrienților din corpul copilului, în funcție de vârsta acestuia. Un copil bolnav este tratat cu medicamente care cresc pofta de mancare si terapie hormonala;
• sindromul Eisenmenger este o boală a hipertensiunii pulmonare, care are un proces ireversibil. Când este dezvoltat împreună cu un VSD, dă naștere la patologie severă natura cardiologica. Simptomele se exprimă în: durere în zona pieptului, pierderea conștienței și leșin, tuse. Metoda de tratament: chirurgie;
• Endocardita de natură bacteriană - inflamație în mucoasa interioară a organului inimii cauzată de infecție cu stafilococ. Boala se manifestă prin intoxicație, febră, dificultăți de respirație, precum și erupții cutanate și astenie. Tratament a acestei boli- aceasta este o tehnică medicamente antibacteriene, agenți trombolitici, imunostimulatori;
• Insuficiență aortică- o patologie de natură congenitală sau dobândită, care se manifestă prin închiderea incompletă a valvei aortice. Tratamentul pentru această patologie este înlocuirea valvei;
• Anevrism aortic;
• Pneumonie, care tinde să se repete în mod constant;
• Fibrilatie atriala;
• Infarct;
• Embolia arterelor coronare;
• Embolie pulmonară;
• Infarct miocardic;
• abces pulmonar;
• Accident vascular cerebral ischemic;
• Blocul cardiac;
• Moarte.

Diagnosticare

Testarea diagnostică a bolii - include examinarea pacientului și metode instrumentale examene. Folosind metoda auscultatiei, cardiologul detecteaza suflurile cardiace si determina tonusul acestora.

Pe baza suflulor inimii se poate pune un diagnostic preliminar - VSD.

Pentru a face un diagnostic precis și pentru a elabora corect un regim de tratament, trebuie să faceți un studiu instrumental:

• Ecocardiografie (ultrasunete)- o metodă pentru detectarea sursei defectului, a dimensiunii acestuia, precum și a direcției presiunii în fluxul sanguin. Se examinează camerele inimii și fluxul sanguin;
• Electrocardiografie— determină consecințele defectului: hipertrofie ventriculară, aritmie, precum și patologia în nodul sinusal;
• Fonocardiografie este o tehnică de determinare a suflului cardiac și a tonalității acestora. Sunt detectate chiar și zgomotele care nu sunt detectate prin auscultare;
• Dopplerografie— tehnica de diagnostic primar. Evaluează indicatorul fluxului sanguin, funcționarea valvelor care operează în patologia VSD;
• Raze X- cu VSD se mărește dimensiunea organului cardiac, astfel încât umbra cu raze X va dezvălui dimensiunea exactă a creșterii;
• Angiocardiografie este un studiu complex pentru VSD, care constă în injectarea unei substanțe speciale în inimă. Această tehnică determină dimensiunea exactă a defectului;
• Oximetria pulsului- determinarea oxihemoglobinei în organism, a cantității acesteia în plasma sanguină;
• Tomografie (rezonanță magnetică)- aceasta este o tehnică care determină mai precis toți parametrii organului cardiac, precum și un defect septal în VSD și abaterile care sunt cauzate de un defect cardiac;
• Cateterizarea organului cardiac- această metodă de diagnosticare a mușchiului inimii din interior vă permite să vedeți locația exactă a defectului și dimensiunea acestuia.

Inimă dilatată uniform (raze X)

Măsuri terapeutice pentru VSD

Dacă la un copil mic gaura nu s-a închis până la 12 luni calendaristice de viață, dar nu crește, atunci tratament medicamentos. Un pacient atât de mic este sub supravegherea unui medic până la vârsta de trei ani.

Zonele mici ale defectului se vindecă de la sine și nu este nevoie să luați medicamente. Dacă defectul rămâne același, atunci trebuie să luați medicamente.

Terapia medicamentoasă nu duce la o reducere a focalizării defectului, dar previne trecerea VSD la o formă complicată.

Grupe de medicamente prescrise:

• Glicozide cardiace- capabil să mărească funcționalitatea miocardului și să regleze ritmul cardiac - medicamentul Digoxin, Korglykon;
• Diuretice- reduceți indicele TA (tensiunea arterială) și, de asemenea, eliminați excesul de lichid din organism - Indapamidă, Furosemid;
• Grup de cardioprotectori- îmbunătățește nutriția miocardică, își mărește activitatea - medicamente Riboxin, Panangin;
• Anticoagulante- nu permiteți formarea cheagurilor de sânge - medicamentul Phenilin;
• Beta-blocante- normalizează contracția corespunzătoare a mușchiului inimii - medicamentul Bisoprol;
• inhibitori ai ECA- Captopril.

Chirurgie cardiacă

Indicații pentru intervenția chirurgicală în organul cardiac:

• Defecte miocardice congenitale care însoțesc VSD;
• Nu există o dinamică pozitivă în tratamentul medicamentos;
• Insuficiență cardiacă cu recăderi;
• Pneumonia se repetă în mod constant;
• Sindromul Down;
• Volumul craniului crește;
• Hipertensiune pulmonara;
• Dimensiune mare DMZHB.

Următoarele tehnici au arătat rezultate bune în tratamentul VSD în chirurgia cardiacă:

• Chirurgie plastică pentru a corecta un defect congenital - se aplică un plasture pe gaură și se coase (găuri mari), găurile mici sunt pur și simplu cusute împreună. Această tehnică se referă la operația pe cord deschis;
• Corectarea metodei endovasculare - această tehnică nu este o operație deschisă pe organ, deci este mai puțin traumatizantă. Printr-o incizie a venei în coapsă, se instalează o plasă folosind un cateter pentru a închide lumenul;
• Tehnica paliativă este folosită în pediatrie încă din primele zile de viață ale bebelușului. Chirurgii cardiaci îngustează lumenul arterei pulmonare și, în acest fel, reduc presiunea din arteră. Aceasta este o operație intermediară care poate oferi copilului șansa de dezvoltare normală.

Instalare endovasculară (plasture)

Invaliditate cu boli cardiace congenitale

Invaliditatea datorată bolii congenitale de inimă apare la copii după o intervenție chirurgicală pe inimă, precum și cu tetralogia Fallot și alte defecte complexe.

Invaliditatea copiilor se stabilește în următoarele perioade: 6 luni calendaristice, un an și jumătate, 5 ani și până la vârsta de 16 ani.

După 16 ani, copilul trece comisie medicalăși primește dizabilitate conform criteriilor adultului.

Acțiuni preventive

O femeie ar trebui să înceapă măsuri preventive pentru a preveni patologia VSD înainte de a concepe un copil. Înainte de a planifica o sarcină, merită să vă vaccinați organismul și să faceți analize de laborator.

În perioada de naștere a copilului, în special în primul trimestru de dezvoltare intrauterină a fătului, o femeie trebuie să evite hipotermia, virusurile (varicela, rujeola, rubeola) și infecțiile care pot afecta negativ dezvoltarea intrauterină a organului inimii și a sistemului vascular. .

Automedicația în timpul sarcinii este contraindicată. În această perioadă, orice medicamente care nu sunt prescrise de un medic pot provoca o serie de patologii la copilul nenăscut.

Prognosticul VSD

În cele mai multe cazuri, prognosticul de viață pentru această boală este favorabil. Până la 65% dintre defecte se vindecă în primul an de viață; principalul lucru este să faceți un diagnostic în timp util și să luați măsuri pentru eliminarea patologiei.

După naștere, copiii pot fi diagnosticați cu o patologie cardiacă gravă - o malformație a dezvoltării acesteia. Acestea includ defectul septului ventricular - un diagnostic care necesită confirmare și tratament precoce. Dar, în multe situații, problema se rezolvă de la sine, deoarece există o probabilitate mare de a închide defectul fără intervenție chirurgicală. Ce amenință patologia, cum se manifestă și când este necesară o examinare urgentă - o vom analiza în articol.

Caracteristicile bolii

Septul interventricular formează peretele interior al ventriculilor inimii și participă la contracția și relaxarea organului. La făt, septul se formează până în a 4-a săptămână de dezvoltare, dar uneori nu este complet strâns. VSD (defectul septului ventricular) este o malformație cardiacă pe care o persoană o are de la naștere, care este mai frecventă decât alte defecte și se dezvoltă adesea în combinație cu alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge (coarctația aortei, insuficiența valvei mitrale, stenoza pulmonară). , etc.).

Cu o boală cardiacă congenitală (CHD) de acest tip, există un defect între ventriculul drept și cel stâng - o gaură neînchisă. Dintre toate defectele cardiace, patologia reprezintă, conform diverselor surse, 30-42%, în timp ce este diagnosticată cu frecvență egală la băieți și fete.

Există mai multe clasificări ale VSD. În funcție de tipul de localizare, în conformitate cu localizarea pe una sau alta parte a septului interventricular, VSD poate fi:

1. defect al părții membranoase (VSD ridicat);
2. defect muscular;
3. defect al părţii supra-crestă.

Majoritatea covârșitoare a VSD-urilor sunt perimembranoase (sunt situate în partea superioară a septului interventricular, direct sub valva aortică și cuspidul septal al valvei cardiace tricuspide), iar cele musculare și supracrestale nu depășesc 20%. Dintre defectele perimembrale se disting defectele subaortice și subtricuspidiene.

Defectele sunt, de asemenea, clasificate după mărime în mediu, mic, mare, pentru care se face o comparație cu diametrul aortei, indicând dimensiunea ca ¼, ½ din calibrul aortei etc. De obicei, defectele sunt de 1 mm. - 3 cm și mai mult, forma lor este rotundă, ovală și, uneori, sub formă de fante. Dacă VSD la un nou-născut este mic, se numește boala Tolochinov-Roger. Atunci când un defect minor nu provoacă niciun simptom, există șanse mari ca acesta să se închidă de la sine. Dimpotrivă, dacă un copil are mai multe defecte minore, are nevoie de tratament chirurgical cât mai devreme posibil din cauza prognosticului independent nefavorabil al bolii.

Dacă un copil are o tulburare a septului ventricular, aceasta poate avea un efect negativ asupra hemodinamicii datorită modificărilor diferenței de presiune dintre ventriculul drept și cel stâng (în mod normal, ventriculul stâng are o presiune de 5 ori mai mare decât cel drept în timpul sistolei). Cu VSD, există un șunt de sânge de la stânga la dreapta, iar volumul de sânge va depinde direct de dimensiunea defectului.

Defectele mici, așa cum sa menționat deja, nu au aproape niciun efect asupra hemodinamicii, astfel încât starea pacientului rămâne normală. Cu un volum semnificativ de sânge care se întoarce în partea stângă a inimii, apare supraîncărcarea ventriculară. Cu defect sever al septului interventricular, se dezvoltă hipertensiune pulmonară.

Cauzele patologiei

În unele cazuri, există o legătură între apariția patologiei la un copil atunci când aceasta a apărut deja la rudele apropiate. Prin urmare, unii experți notează posibilitatea transmiterii ereditare a VSD, deși astfel de cazuri nu reprezintă mai mult de 4% din total. În plus, cauzele bolii se pot datora mutațiilor genetice, iar într-o astfel de situație, pe lângă defectele cardiace, copilul poate avea și alte anomalii - boala Down, anomalii în structura rinichilor, vase mari etc.

În cea mai mare parte, VSD apare în stadiul de embriogeneză, când în timpul formării organelor fetale, unii factori au un efect teratogen și duc la apariția unui defect. Astfel de consecințe pot fi observate datorită influenței următorilor factori în primul trimestru:

• infecții suferite în timpul sarcinii, de exemplu, gripă, rubeolă, herpes;
• luarea anumitor medicamente, alcool, droguri;
• conformarea mamei dieta stricta lipsa vitaminelor necesare;
• sarcina târzie (după 40 de ani);
• toxicoză precoce și amenințări frecvente de avort spontan;
• prezența bolilor somatice severe la mamă - diabet, insuficiență cardiacă, patologii endocrine etc.;
• supus unei examinări cu raze X.

Ocazional, VSD dobândită apare la adulți. Un sept incomplet în ventriculul inimii poate rămâne după un infarct miocardic.

Simptomele bolii

Complexul simptomatic al bolii, precum și vârsta la care apar primele manifestări clinice, depinde direct de mărimea defectului. Simptomele defectelor mici și mari variază foarte mult, deoarece volumul scurgerii de sânge patologic nu este același. VSD-urile mici (până la 1 cm în diametru) pot să nu aibă niciun efect asupra bunăstării unui copil care crește și se dezvoltă la egalitate cu semenii săi. Cu toate acestea, atunci când ascultă inima, medicul determină murmurele cardiace - scăzute, aspre, zgârieturi în timpul sistolei (contracția inimii).

Când copilul stă în picioare, zgomotul devine oarecum mai liniștit din cauza comprimării defectului de către mușchiul inimii, uneori este completat de un ușor tremur și vibrație a marginii stângi a sternului în momentul contracției inimii. Alții semne cliniceși este posibil să nu existe deloc date obiective. Defectele medii pot fi exprimate prin următoarele simptome:

• scurtarea respiratiei cu activitate fizica;
• oboseală ușor crescută a copilului;
• ușoară proeminență a pieptului sub formă de cupolă (așa-numita „cocoașă a inimii”);
• marmorare a pielii brațelor, picioarelor, pieptului, care nu dispare odată cu vârsta;
• un suflu sistolic aspru deja din prima săptămână de viață a unui copil, care se aude clar în regiunea inimii.

Defectele mari de tip perimembranos (alte tipuri de defecte sunt de obicei de dimensiuni mici) se fac simțite de obicei imediat după naștere sau în câteva săptămâni sau luni. Simptomele pot fi după cum urmează:

• dificultăți de hrănire din cauza dificultății de respirație;
• anxietate, stare de spirit frecventă a copilului;
• hiperhidroză în combinație cu paloare, cianoză a pielii;
• model de marmură pe piele; Citiți și despre culoarea marmorată a pielii la adulți
• raceala mainilor si picioarelor;
• întârziere în dezvoltarea fizică pe fondul scăderii cantității de sânge circulant în circulația sistemică;
• greutate corporală mică până la subpondere severă și distrofie;
• adesea - respirație crescută;
• dificultăți de respirație când stați culcat;
• culoarea pielii marmorată la adulți; tuse în crize, mai ales la schimbarea poziției corpului;
• deformarea pieptului;
• vibrație sistolică la marginea stângă a sternului în spațiul intercostal 3-4;
• suflu sistolic aspru în aceeași zonă;
• rafale umede în partea inferioară a plămânilor;
• ficat mărit, splină.

La copiii cu defecte mari ale septului interventricular, ameliorarea clinică este încă posibilă dacă stenoza subpulmonară (infundibulară) se dezvoltă la 1-2 ani, dar o astfel de îmbunătățire este doar temporară și maschează dezvoltarea complicațiilor. În cea mai mare parte, simptomele cresc cu vârsta. Hipertrofia părții bazale superioare a septului interventricular sau a celorlalte părți ale acestuia se dezvoltă adesea rapid. În plămâni se observă pneumonie recurentă, care este greu de vindecat. Copiii mai mari (3-4 ani) observă adesea dureri în piept în stânga și creșterea ritmului cardiac. Posibile sângerări nazale, leșin, cianoză a degetelor, lărgirea și aplatizarea falangelor. Până la ¼ dintre copii trebuie să fie supuși unei intervenții chirurgicale urgente la o vârstă fragedă din cauza Risc ridicat rezultat letal.

În ceea ce privește adulții care au dobândit VSD după infarct miocardic, semnele de insuficiență cardiacă ies în prim-plan. Acestea includ dureri de inima în timpul exercițiilor și în repaus, dificultăți de respirație, greutate și presiune în piept, tuse, aritmie. De multe ori apar atacuri de angină, în timpul cărora se dezvoltă dischinezia septului interventricular cu o deplasare a ventriculului drept spre stern. Boala necesită tratament de urgență, deoarece fără intervenție chirurgicală doar 7% dintre pacienți rămân în viață într-un an. Din păcate, în timpul intervenției chirurgicale pentru eliminarea VSD post-infarct, aproximativ 15-30% dintre pacienți mor.

Posibile complicații

Micile defecte se pot închide odată cu vârsta și, de regulă, nu duc la dezvoltarea unor complicații. Cu toate acestea, dacă există o comunicare între ventriculii inimii în timpul vieții, există riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă - deteriorarea bacteriană a mucoasei interioare a inimii și a valvelor cardiace. Acest risc este de până la 0,2% anual și poate crește în timp. Endocardita se dezvoltă de obicei la copiii mai mari sau la adulți. Boala este asociată cu leziuni ale endocardului din cauza scurgerii patologice de sânge, iar cauzele sale imediate se datorează oricăror anterioare. boala bacterianași chiar proceduri stomatologice.

Un VSD mare netratat este mult mai periculos. Chiar dacă copilul supraviețuiește, iar severitatea clinicii scade, asta nu înseamnă recuperare. Se observă o scădere a intensității simptomelor din cauza dezvoltării leziunilor obstructive ale vaselor pulmonare mari. Dacă operația este întârziată, poate apărea hipertensiune pulmonară ireversibilă, constant progresivă - o creștere a presiunii în circulația pulmonară. Pe fundalul hipertensiune pulmonara Pereții arterelor și arteriolelor se îngroașă, ceea ce uneori nu poate fi corectat nici măcar prin intervenție chirurgicală.

Până la vârsta de 5-7 ani, hipertensiunea pulmonară se manifestă sub forma sindromului Eisenmenger (VSD subortică, completată de scleroza vasculară în plămâni).

Pacientul are un trunchi mărit al arterei pulmonare, iar ventriculul drept (mai rar stâng) al inimii este hipertrofiat. Ambele boli, de regulă, implică insuficiență ventriculară severă și deces la vârsta de cel mult 20 de ani și, uneori, înainte de vârsta de un an.

Alte complicații severe ale VSD fără o intervenție chirurgicală în timp util, care pot duce la dizabilitate și deces:

• regurgitare aortică - o combinație de reflux sanguin cu insuficiența valvei aortice, care crește serios sarcina pe ventriculul stâng;
• stenoza infundibulară - traumatism la nivelul crestei supraventriculare, hipertrofia și cicatrizarea acesteia, în urma căreia secțiunea infundibulară a ventriculului drept se îngustează și se dezvoltă stenoza arterei pulmonare;
• tromboembolism - blocarea vaselor de sânge de către un cheag de sânge detașat, care se formează în inimă și intră în fluxul sanguin circulant. Citiți mai multe despre complicațiile tromboembolice postoperatorii

Efectuarea diagnosticelor

După naștere, copiii sunt întotdeauna examinați cu atenție de un specialist special - un neonatolog. El trebuie să aibă experiență grozavăîn căutarea bolilor congenitale pe baza semnelor externe și a datelor de examinare obiective. La vârsta de 1 lună, toți sugarii trebuie examinați în mai multe moduri specialişti îngusti, precum și să se supună examinărilor instrumentale și să efectueze analize de sânge. Dacă există suspiciuni de defecte cardiace, se efectuează diverse examinări ale copilului, care vor confirma, exclude sau clarifica diagnosticul. Adesea, defecte minore sunt găsite la o vârstă mai înaintată, cu toate acestea, programul de diagnostic va fi aproximativ același:

1. Radiografia toracică frontală. Se detectează cardiomegalie și mărirea camerelor inimii, model vascular crescut țesut pulmonar. În prezența complicațiilor la nivelul plămânilor, pot apărea modificări precum creșterea dimensiunii trunchiului, precum și a ramurilor arterei pulmonare.
2. ECG. Prezintă supraîncărcare a atriului drept și a unui ventricul, tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii.
3. Ecografia inimii cu ecografie Doppler. Reflectă descărcarea patologică a sângelui printr-un defect existent, mărirea cavităților inimii, creșterea grosimii mușchiului inimii etc.
4. Fonocardiografie. Ajută la înregistrarea suflulor inimii.
5. Test de sânge general, compoziția gazelor din sânge. De regulă, aceste teste sunt normale.
6. Angiocardiografie cu cateterism cardiac. Necesar pentru măsurarea presiunii în camerele inimii și arterei pulmonare, precum și a nivelului de saturație în oxigen. Aceasta metoda vă permite să determinați severitatea hipoxiei tisulare, precum și să identificați hipertensiunea arterială pulmonară.

Boala trebuie diferențiată de trunchiul arterial comun, stenoza arterei pulmonare sau aortei, canalul artrioventricular deschis, defectul septal aortopulmonar, tromboembolismul, insuficiența valvei mitrale. Metode de tratament

Terapia conservatoare este necesară pentru orice dimensiune și tip de defecte cardiace dacă există semne de insuficiență cardiacă. Poate include următoarele medicamente:

• glicozide cardiace;
• diuretice;
• cardiotrofe;
• inhibitori ai ECA;
• simpatomimetice;
• trombolitice;
• vitaminele B;
• preparate cu potasiu și magneziu;
• antioxidanti.

Toate medicamentele trebuie prescrise numai de un medic, precum și selectarea dozei și a duratei de utilizare. Dacă evoluția bolii este asimptomatică și defectul este mic, acest lucru ne va permite să ne limităm la terapie de susținere și la examinări și examinări regulate ale inimii copilului. Închiderea spontană a defectului apare adesea până la vârsta de 4-5 ani. Cu toate acestea, pentru defecte mai mari, copilul necesită de obicei o intervenție chirurgicală în jurul vârstei de 3 ani.

În unele cazuri, se efectuează intervenții chirurgicale paliative copil, care va îmbunătăți calitatea vieții, va reduce volumul scurgerii de sânge patologic și îl va ajuta să aștepte intervenția radicală pentru a elimina defectul înainte de a se dezvolta modificări ireversibile. În timpul intervenției chirurgicale paliative, se creează o stenoză artificială a arterei pulmonare folosind o manșetă (operație de îngustare a arterei pulmonare conform lui Müller).

La vârste mai înaintate se execută operații radicale, dar uneori acest tip de intervenție este forțat să fie efectuat la copiii sub un an. Indicatii pentru interventie chirurgicala:

• progresia rapidă a hipertensiunii pulmonare;
• simptome intense de insuficiență cardiacă;
• pneumonie recurentă;
• întârziere gravă a greutății corporale și a dezvoltării copilului.

În prezent, toate tipurile de operațiuni pentru eliminarea VSD sunt bine dezvoltate și oferă o eficacitate de 100% cu o rată a mortalității de cel mult 1-3%. În funcție de tipul defectului și de dimensiunea acestuia, operațiunea poate fi după cum urmează:

1. Chirurgia plastică a defectului cu un plasture special realizat dintr-o foaie pericardică. Operația se efectuează în condiții de hipotermie, cardioplegie și circulație artificială. Se mai folosesc plasturi din materiale sintetice - teflon, dacron etc. De obicei, astfel de operațiuni sunt prescrise pentru VSD-uri mari.
2. Sutura defectului cu o sutură în formă de U. Recomandat pentru defecte mai mici de 5 mm. mărimea.
3. Ocluzie cu un dispozitiv Amplatzer. Micile defecte pot fi îndepărtate cu ușurință într-un mod minim invaziv, cum ar fi introducerea unui ocluder Amplatzer în inimă, care se deschide în deschiderea septului interventricular ca o umbrelă. Astfel, defectul este complet închis.

ÎN perioada postoperatorie un copil sau un adult are nevoie de o examinare regulată de către un cardiolog cel puțin o dată la șase luni, apoi o dată pe an.

Complicațiile intervenției chirurgicale, inclusiv blocul AV, sunt cel mai adesea observate la pacienții operați târziu. La astfel de pacienți, printre altele, hipertensiunea pulmonară poate persista pe fondul leziunilor vasculare ireversibile.

Sarcina și nașterea în timpul bolii

Multe femei cu un defect septal ventricular pot duce și naște un copil, dar numai dacă gaura este mică. Situația este mult mai complicată dacă defectul este semnificativ și femeia prezintă simptome de insuficiență cardiacă sau alte complicații ale bolii. Riscul pentru făt și însăși însărcinată este deosebit de mare în prezența aritmiei și a hipertensiunii pulmonare. Dacă este diagnosticat sindromul Eisenmenger, sarcina este întreruptă în orice stadiu, deoarece aceasta amenință cu moartea mamei.

Femeile cu boli de inimă trebuie să-și planifice sarcina din timp și, de asemenea, să țină cont de faptul că există riscul de a avea un copil cu aceeași boală sau cu alte defecte cardiace congenitale. Înainte de concepție, ar trebui să luați un curs de medicamente speciale pentru a susține activitatea cardiacă, iar în timpul sarcinii va trebui să încetați să luați majoritatea medicamentelor. Gestionarea sarcinii la femeile cu VSD necesită o atenție deosebită din partea medicilor, precum și participarea unui cardiolog. Nașterea cu mici defecte este independentă, în prezența complicațiilor - prin cezariană.

Ce să nu faci cu VSD

1. Nu ratați vizitele la medicul pediatru sau cardiolog pentru observatie dinamica pentru bolnavi.
2. Nu uitați să raportați medicului dumneavoastră orice schimbare de comportament sau simptome.
3. Evitați activitatea fizică excesivă a copilului, dar, cu toate acestea, nu-l forțați să ducă o viață pasivă.
4. Nu participați la competiții și nu efectuați muncă fizică grea.
5. Nu ignora terapia cu exerciții fizice.
6. Nu vă ține respirația (de exemplu, nu vă scufundați).
7. A nu permite schimbări bruște temperatura ambientala.
8. Nu mergeți la baie, la saună sau la plajă pentru o lungă perioadă de timp.
9. Evitați ARVI, gripa și răcelile din cauza hipotermiei.
10. Vindecă toate focarele de infecție cronică.
11. Eliminați stresul și anxietatea la pacient.

Prognosticul defectului de sept ventricular

Un prognostic favorabil pentru evoluția naturală a VSD nu este obișnuit, desigur, dacă defectul nu se închide spontan (acest lucru se întâmplă în 25-40% din cazuri). Speranța de viață fără intervenție chirurgicală este de 20-30 de ani, iar cu defecte mari, până la 50-80% dintre copii mor înainte de vârsta de un an din cauza complicațiilor (tromboembolism, hipertensiune pulmonară, insuficiență cardiacă). 15% dintre ei dezvoltă sindromul Eisenmenger și, prin urmare, bebelușii pot muri în primele șase luni de viață.

Pentru defecte mici care nu duc la dezvoltarea unui tablou clinic, dar, cu toate acestea, nu se închid singure, speranța de viață este în medie de 60 de ani. Prin urmare, este mai bine să efectuați o intervenție chirurgicală chiar și la vârsta adultă pentru a preveni uzura treptată a inimii. La gravidele cu VSD netratate, rata mortalității ajunge la 50%, iar femeia și copilul mor mai ales în a doua jumătate a gestației.

Inima umană este formată din 4 camere, a căror formare și apoi combinarea lor într-una singură, începe aproape imediat după concepție. ÎN conditii nefavorabile procesul este în derulare cu încălcări, defecte minore și mai semnificative apar în structura organului principal. Una dintre ele este destul de comună - defectul septului ventricular (VSD). Se propune să vă familiarizați în detaliu cu originea, simptomele, diagnosticul și metodele de corectare.

Încălcarea integrității septului dintre ventriculii stângi și drepti este o anomalie congenitală a inimii; se formează în primele 2-3 luni de dezvoltare intrauterină a fătului. Pentru fiecare 1000 de nou-născuți din lume, există 8-9 copii cu o patologie similară. În termeni procentuali, numărul de malformații cardiace congenitale corespunde la 18-24% din toate malformațiile cardiace congenitale. Defectul se manifestă sub forma unei găuri cu dimensiuni cuprinse între 1 și 30 mm, situată oriunde în sept. De obicei, se caracterizează printr-o dimensiune mică și un contur rotund, dar atunci când este localizat în zona membranoasă, seamănă cu o fereastră ovală destul de mare.

În momentul contracției ventriculilor, printr-o gaură în sept dintre ei, sângele este evacuat de la stânga la dreapta, ceea ce creează o suprasolicitare a ventriculului drept și a circulației pulmonare. Cu resetarea sistematică necorespunzătoare, patologia se înrăutățește, schimbând complet funcționarea sistemului cardiovascular.

1. Inima se confruntă cu stres crescut la pomparea sângelui - ca urmare, apare insuficiența cardiacă.
2. Are loc o creștere a capacității ventriculului drept, iar ulterior pereții acestuia cresc (hipertrofie). Rezultatul final este extinderea aortei pulmonare, din cauza căreia sângele venos curge de-a lungul patului său în plămâni.
3. Crește presiunea în sistemul circulator al plămânilor, provocând hipertensiune cronică în acest organ, iar apoi fenomene spasmodice în artere - așa este protejat organul respirator de excesul de sânge.

Când ventriculul stâng se relaxează, o parte din sângele venos din ventriculul drept intră în el, ceea ce duce la hipertrofia ventriculului stâng și hipoxie a organelor interne.

Ajutor: Boli cardiace congenitale caracterizate printr-un defect septal ventricular i se atribuie un cod Q21.0 conform ICD-10(Clasificarea Internațională a Bolilor).

Clasificarea JMP

Perforația patologică în septul care separă ventriculii este clasificată după mai multe criterii.

Luând în considerare originea și nuanțele cursului lor, defectele sunt împărțite în 3 grupuri:

• boală cardiacă congenitală - VSD congenital;
• unul dintre elementele bolii cardiace combinate - transpunerea corectată vase mari sau tetralogia lui Fallot;
• complicație după infarctul miocardic.

Când se evaluează parametrii dimensionali ai unei ferestre, se compară de obicei cu diametrul celei mai mari artere a pacientului:

• Mic (MJP) - mai puțin de o treime din diametrul aortei. Acest decalaj permite cu 25% mai mult sânge din ventriculul stâng spre dreapta decât în ​​mod normal.
• Mediu (SDZHP) – reprezintă jumătate din lumenul aortei. Când sângele trece printr-o astfel de leziune, valorile presiunii din cei doi ventricule diferă cu 50%.
• Mare (BJP) - coincide în diametru cu aorta sau o depășește. Presiunea din ventriculi este egalizată.

Aceste tipuri de defecte septale cardiace se disting în funcție de localizare.

Cel mai adesea se înregistrează defecte unice, dar există și defecte de grup (în special defecte musculare).

Cauzele structurii anormale ale septului

Patologia septului intergastric începe în perioada prenatală din cauza formării necorespunzătoare a inimii la făt. Acest lucru se întâmplă din cauza bolii, a alimentației proaste și a igienei în timpul sarcinii. Factorii de risc pentru malformații cardiace congenitale sunt:

Simptomele defectelor IVS

Defectele septului ventricular atât la copii, cât și la adulți se manifestă în funcție de zona afectată. Dacă este minimă, pacientul nu observă abateri. O fereastră interventriculară mare provoacă multe simptome neplăcute și care pun viața în pericol. Acestea sunt grupate pe categorii de vârstă.

Semne de VSD la nou-născuți

În condiții nefavorabile, fătul dezvoltă unul dintre cele două tipuri de defecte: de dimensiuni mici în sectorul muscular (boala Tolchinov-Roger) sau mai voluminos și pronunțat în zona membranei. Fiecare opțiune are manifestări caracteristice.

boala Tolchinov-Roger

Cu un defect minor, copilul se naște la momentul așteptat, fără abateri în dezvoltarea intelectuală și fizică. Uneori, un VSD muscular la un nou-născut se manifestă numai sub forma unui suflu sistolic auzit în regiunea inimii. Sună maxim în stânga sternului, în spațiul intercostal 3-4, și iradiază în zona dintre omoplați. În timpul auscultării (ascultarea cu stetoscopul), sunetul se simte chiar și la mică distanță de corp. La unii bebelusi, suflul sistolic este inexpresiv, audibil doar in decubit dorsal si dispare odata cu activitatea fizica. Boala Tolchinov-Roger nu se caracterizează prin insuficiență cardiacă.

Defect IVS sever la nou-născuți

Practic, fătul se dezvoltă normal, deși în aproximativ 40% din cazuri se observă malnutriție: în pediatrie, acest termen se referă la întârzierea creșterii intrauterine. Manifestările acute ale VSD apar din primele zile de viață ale unui copil:

La mulți copii cu o fereastră mare în IVS, deja în copilărie, crește o cocoașă cardiacă (pieptul iese în afară) și se aud pulsații patologice deasupra stomacului. Datorită volumului crescut de sânge în vasele pulmonare, presiunea crește, astfel încât pereții acestora sunt adesea deteriorați.

Simptomele patologiei IVS la copiii peste un an

Imediat după naștere, bebelușul crește și se dezvoltă într-un ritm accelerat.La aproximativ 1,5 ani, din cauza compensației relative, dispneea și tahicardia dispar, iar activitatea crește. Copilul crește vizibil în greutate și este mai puțin deranjat de bolile concomitente. Cu toate acestea, o examinare mai aprofundată arată prezența următoarelor semne negative de VSD la copiii de 2-3 ani:

La un număr de pacienți tineri, metoda de ascultare auscultatorie înregistrează și suflu diastolic, indicând o relativă insuficiență a valvei aortice pulmonare (închiderea laxă a foițelor sale). Aceste zgomote sunt de două tipuri:

• Graham-Still - cauzat de fluxul excesiv de sânge în artera pulmonară și creșterea hipertensiunii în ea, auzit între coasta a 2-a și a 3-a pe partea stângă, iradiază în sus - la baza mușchiului inimii;
• Flint - este cauzată de stenoza mitrală, care apare din cauza creșterii volumului atriului stâng, cauzată de trecerea unei cantități mari de sânge printr-o gaură din sept, zgomotul se aude cel mai mult în punctul Botkin, și iradiază până la vârful inimii.

Semne ale defectului la adulți

La adulți, tabloul clinic al VSD este tipic pentru această boală:

Boala la adulți apare în același mod ca și în copilărie. Dacă defectul este de dimensiuni mici, nu provoacă prea multe daune corpului dacă persoana a fost supusă unei terapii complete. Dacă amploarea patologiei este extinsă, aceasta este tratată în copilăria timpurie chirurgical, prin urmare, la începutul maturității, sănătatea unei persoane revine la normalitate relativă.

Diagnosticare

Dacă observați semne externe ale unui defect de sept cardiac, ar trebui să consultați un medic pediatru, terapeut sau cardiolog. După auscultare, medicul îndrumă pacientul la diagnosticare hardware pentru a face o concluzie finală despre starea sa și a face un prognostic pentru viitor. Iată principalele tipuri de diagnosticare a VSD.

În plus, folosind un cateter special, medicul verifică structura inimii și măsoară presiunea din camerele acesteia.

Tactici și metode de tratare a defectului IVS

Alegerea în favoarea unei metode terapeutice sau chirurgicale depinde de locul în care este localizat defectul, cât de afectată este hemodinamica, ce curs clinic boală și prognoză ulterioară. O abordare individuală este importantă: medic cu experienta monitorizează în mod necesar răspunsul pacientului la medicamente și proceduri.

Tratament conservator

Utilizarea medicamentelor pentru un defect al septului intercameral al inimii la nou-născuți și copiii mai mari are ca scop îmbunătățirea fluxului de sânge din plămâni, reducerea acumulării de lichid în alveolele pulmonare (evitând edemul) și, în general, reducerea volumului de sange circulant. Pentru a atinge aceste obiective, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente.

Tratamentul conservator ameliorează starea pacientului, ameliorează simptomele și creează o rezervă de timp pentru a aștepta închiderea spontană, nechirurgicală a VSD.

Intervenție chirurgicală

Unul dintre factorii care determină necesitatea și alegerea tipului de operație este vârsta copilului. În primul trimestru de viață, indicații pentru procedura chirurgicala este marime mare ferestre, simptome de insuficiență cardiacă. Când copilul are șase luni, medicul analizează nivelul hipertensiunii pulmonare și decide oportunitatea intervenției chirurgicale, alegând una dintre următoarele tactici.

Important: La împlinirea vârstei de un an, există șansa ca fereastra să se închidă spontan. Dacă în acel moment hipertensiunea pulmonară a copilului este scăzută și stare fizică satisfăcător, intervenția chirurgicală trebuie amânată până la vârsta de 5 ani.

Complicații și prognostic

Dacă orificiul din peretele intergastric nu depășește 3-10 mm, inima funcționează practic fără perturbări, fără a provoca disconfort. Potrivit celebrului medic pediatru Komarovsky, un mic defect unic al septului interventricular la un nou-născut cu o probabilitate mare (25-40%) se va vindeca de la sine în 4-5 ani.

Ferestre mai mari sau mai multe daune necesită tratament imediat, în caz contrar semnele defectului capătă caracter de complicații. Principalul este sindromul Eisenheimer - din cauza hipertensiunii pulmonare sistematice, scleroza vasculară, dificultățile constante de respirație și cianoza sunt observate cu moartea ulterioară din insuficiență cardiacă și respiratorie. Alte complicații sunt posibile:

La absență completă îngrijire medicală un copil cu defecte septale mari poate muri înainte de a împlini vârsta de 6 luni. Dacă terapia sau intervenția chirurgicală este efectuată corect și în timp util, pacientul trăiește mult timp, fiind monitorizat în mod constant de către un cardiolog. O boală netratată cu dezvoltarea complicațiilor reduce speranța de viață la 25-27 de ani.