Contractilitatea locală afectată a ventriculului stâng. Evaluarea contractilității locale a miocardului ventricularului stâng folosind dopplerografia tisulară la pacienții cu diferite forme de boală coronariană

Contractilitatea miocardică scade atunci când este afectată procesele metabolice in inimă. O scădere a contractilității miocardice poate apărea din cauza diverse motive. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Uneori, atunci când evaluează contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face într-o măsură insuficientă.

De exemplu, dacă un atlet se supune unei activități fizice excesive pentru o perioadă lungă de timp, epuizând organismul, în timp el poate experimenta o scădere a funcției contractile miocardice.

De ceva timp, contractilitatea se va menține datorită utilizării resurselor energetice interne disponibile. Când a devenit cauza scăderii contractilității inimii boala grava, situatia devine mai mult caracter serios, necesită o atenție sporită.

Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice, numai un medic vă poate explica despre ce este vorba. Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii.

Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp.

De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, se prescriu medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțe medicinale reglarea metabolismului în inimă.

Impactul modificărilor funcției contractile miocardice

Funcția contractilă a inimii este cea principală în activitatea sa de pompă, care se realizează pe baza coordonării celulelor musculare individuale.

Conversia energiei chimice în energie mecanică are loc în sarcomere (unități funcționale miocardului contractil). Fiecare fibră musculară a miocardului contractil este formată din 200-500 de structuri proteice contractile - miofibrile.

Miocardul este format din două tipuri de celule legate între ele prin așa-numitele semne intercalare. Majoritatea celulelor musculare ale inimii îndeplinesc o funcție contractilă și sunt numite celule contractile - cardiomiocite.

Funcția contractilității miocardice. Contractii ale muschilor inimii

O scădere a concentrației de sodiu extracelular crește contractilitatea mușchiului inimii, deoarece crește rata de penetrare a calciului în celulă.

Contractilitatea miocardică, caracteristicile sale

Mecanismul de contracție a miocardului nu diferă de mecanismul de contracție a mușchiului scheletic striat; în procesul de contracție a fibrelor miocardice, filamentele de actină alunecă de-a lungul filamentelor de miozină.

Identificarea indicatorilor optimi pentru determinarea contractilității miocardice la pacienții cu hipertensiune arterială

Caracteristici ale funcției contractile a miocardului: 1. Forța de contracție a miocardului nu depinde de puterea stimulului („totul sau nimic”). Acest lucru se explică prin caracteristicile structurale ale miocardului. Prin urmare, orice stimul supraprag, indiferent de puterea sa, duce la excitarea tuturor celulelor miocardice.

Alte medicamente care cresc contractilitatea miocardică includ suplimentele de calciu. 3) starea contractilă a miocardului. Din punct de vedere mecanic, contracția musculară este determinată de mai multe forțe care acționează asupra miocardului în repaus (diastolă) și în timpul contracției active (sistolă).

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

Preîncărcarea ventriculară este volumul sanguin diastolic, care depinde într-o anumită măsură de presiunea diastolică finală și de complianța miocardică.

În timpul sistolei, starea miocardului depinde de capacitatea de a se contracta și de amploarea postsarcinii. În prezența simptomelor de contractilitate miocardică insuficientă, apare o relație între debitul cardiac și rezistența vasculară.

Contractilitatea miocardică (contractilitatea) este proprietatea fibrelor miocardice de a modifica forța contracțiilor lor.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

Evaluarea cea mai precisă a contractilității miocardice este posibilă prin efectuarea ventriculografiei cu înregistrarea simultană a presiunii intraventriculare. Multe formule și coeficienți propuși pentru practica clinică reflectă doar indirect contractilitatea miocardică.

Îmbunătățirea suplimentară a funcției de pompare a miocardului poate fi obținută prin utilizarea mai multor medicamente care îmbunătățesc funcția contractilă (de exemplu, dopamina).

Agentul inotrop ideal pare să crească contractilitatea miocardică fără a afecta ritmul cardiac. Din păcate, în prezent nu există un astfel de instrument. Cu toate acestea, medicul are deja mai multe medicamente, fiecare dintre ele crește proprietățile inotrope ale miocardului.

Ce este normokineza contractilității miocardice?

Dopamina crește contractilitatea miocardică și reduce rezistența totală pulmonară și vasculară periferică totală. Medicamentele inotrope cresc consumul de oxigen miocardic, care la rândul său necesită o creștere a fluxului sanguin coronarian.

Scopul studiului este de a studia funcția contractilă a miocardului ventriculului stâng și drept folosind metode radioventriculografice.

FEVS la pacienții aflați pe lista de așteptare pentru transplant de inimă este redus semnificativ (± 40% la 78% și € 20% la 18% dintre pacienți). 13. Kapelko V.I. Importanța evaluării diastolei ventriculare în diagnosticul bolilor de inimă.

Abordări moderne pentru evaluarea funcției sistolice globale și regionale a miocardului ventricularului stâng folosind parametrii ecocardiografici Doppler la pacienții cu boală coronariană

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Funcția diastolică a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană.

Acest lucru se datorează probabil remodelării adaptive a cavității VS cu o creștere atât a EDR, cât și a VSH și dezvoltării hipertrofiei miocardice excentrice. Funcția sistolică globală a miocardului este determinată de contractilitatea locală a segmentelor sale.

Reglarea circulației sanguine a bebelușului

Cu toate acestea, îngustarea lumenului arterelor coronare în forma cronică a bolii pentru o lungă perioadă de timp poate să nu fie însoțită deloc de contractilitatea miocardică afectată.

Sistemul SIMON 111

Ultimul mod este cel mai informativ, deoarece vă permite să oferiți nu numai caracteristici calitative, ci și cantitative ale mișcării miocardice.

Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu oxigen și nutrienți la mușchiul inimii, în consecință, incapacitatea de a sintetiza cantitatea necesară de energie. Este important de știut! Încălcarea contractilității miocardice locale implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Constă în înregistrarea continuă a performanței inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și caracteristici funcționale inima, identificați anomaliile dacă există.

Terapia medicamentoasă trebuie prescrisă, care constă în preparate cu vitamineși înseamnă că îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii și susțin performanța inimii. Când un medic examinează inima unui pacient, el compară în mod necesar indicatorii de performanță corespunzători (normokineza) și datele obținute după diagnostic.

În lotul pacienţilor cu defecte mitrale presiunea telediastolica in ventriculul stang corelata cu valoarea volumului telediastolic al ventriculului.

Când contractilitatea miocardică scade, ventriculul nu se golește suficient de complet. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice. Evaluarea contractilității miocardice ia în considerare capacitatea sa de a răspunde la sarcina crescută.

mama.freezeet.ru

Interpretarea indicatorilor ecografici cardiaci normali

Studiu organe interne Ecografia este considerată una dintre principalele metode de diagnostic în diverse domenii ale medicinei. În cardiologie, ecografia inimii, mai bine cunoscută sub numele de ecocardiografie, care vă permite să identificați morfologic și modificari functionaleîn funcționarea inimii, anomalii și tulburări în aparatul valvular.

Ecocardiografia (Echo CG) este o metodă de diagnostic neinvazivă care este foarte informativă, sigură și este efectuată pentru persoane de diferite grupe de vârstă, inclusiv pentru nou-născuți și femeile însărcinate. Această metodă de examinare nu necesită pregătire specială și poate fi efectuată în orice moment convenabil.

Spre deosebire de examinare cu raze X, (Echo CG) poate fi efectuat de mai multe ori. Este complet sigur și permite medicului curant să monitorizeze sănătatea pacientului și dinamica patologiilor cardiace. În timpul examinării, se folosește un gel special, care permite ultrasunetelor să pătrundă mai bine în mușchii inimii și în alte structuri.

Ce permite examinarea (EchoCG)

Ecografia inimii permite medicului să determine mulți parametri, norme și anomalii în funcționarea sistemului cardiovascular, să evalueze dimensiunea inimii, volumul cavităților inimii, grosimea pereților, frecvența accidentelor vasculare cerebrale, prezența sau absența cheagurilor de sânge și a cicatricilor.

Această examinare arată, de asemenea, starea miocardului, pericardului, vaselor mari, valvei mitrale, dimensiunea și grosimea pereților ventriculilor, determină starea structurilor valvei și alți parametri ai mușchiului inimii.

După examinare (Echo CG), medicul înregistrează rezultatele examinării într-un protocol special, a cărui decodare permite detectarea bolilor cardiace, abaterile de la normă, anomalii, patologii, de asemenea, să facă un diagnostic și să prescrie un tratament adecvat.

Când trebuie efectuată (Echo CG)

Cu cât sunt diagnosticate mai devreme patologiile sau bolile mușchiului inimii, cu atât sunt mai mari șansele unui prognostic pozitiv după tratament. Trebuie efectuată o ecografie pentru următoarele simptome:

• durere periodică sau frecventă în inimă;
• tulburări de ritm: aritmie, tahicardie;
• dispnee;
• creșterea tensiunii arteriale;
• semne de insuficiență cardiacă;
• infarct miocardic anterior;
• dacă există antecedente de boli de inimă;

Puteți trece la această examinare nu numai sub îndrumarea unui cardiolog, ci și cu alți medici: endocrinolog, ginecolog, neurolog, pneumolog.

Ce boli pot fi diagnosticate prin ecografie cardiacă?

Există un număr mare de boli și patologii care sunt diagnosticate prin ecocardiografie:

1. boala ischemică;
2. infarct miocardic sau stare pre-infarct;
3. hipertensiune arterială și hipotensiune arterială;
4. defecte cardiace congenitale și dobândite;
5. insuficienta cardiaca;
6. tulburări de ritm;
7. reumatism;
8. miocardită, pericardită, cardiomiopatie;
9. distonie vegetativă – vasculară.

Examenul cu ultrasunete poate detecta alte tulburări sau boli ale mușchiului inimii. În protocolul rezultatelor diagnosticului, medicul face o concluzie, care afișează informațiile primite de la aparatul cu ultrasunete.

Aceste rezultate ale examinării sunt revizuite de medicul cardiolog curant și, dacă sunt prezente abateri, el prescrie măsuri de tratament.

Decodificarea unei ecografii cardiace constă în mai multe puncte și abrevieri greu de înțeles pentru o persoană care nu are o educație medicală specială, așa că vom încerca să descriem pe scurt indicatorii normali obținuți de o persoană care nu are anomalii sau boli ale Sistemul cardiovascular.

Decodificarea ecocardiografiei

Mai jos este o listă de abrevieri care sunt înregistrate în protocol după examinare. Acești indicatori sunt considerați norma.

1. Masa miocardică a ventriculului stâng (LVMM):
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Volumul telediastolic ventricular stâng (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Dimensiunea telediastolice (EDD): 4,6 – 5,7 cm;
5. Dimensiunea sistolica terminala (VSH): 3,1 – 4,3 cm;
6. Grosimea peretelui în diastolă: 1,1 cm
7. Axa lungă (LO);
8. Axa scurtă (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 – 4,1;
10. Valva aortică (AV): 1,5 – 2,6;
11. Anterioară stângă (LA): 1,9 – 4,0;
12. Atriul drept (AR); 2,7 – 4,5;
13. Grosimea diastologică a miocardului septului interventricular (TMVSD): 0,4 – 0,7;
14. Grosimea miocardului septului interventricular sistologic (TMVPS): 0,3 – 0,6;
15. Fracția de ejecție (FE): 55-60%;
16. supapă Miltra (MK);
17. Mișcarea miocardică (MM);
18. Artera pulmonară (AP): 0,75;
19. Volumul vascular (SV) este cantitatea de volum de sânge ejectat de ventriculul stâng într-o singură contracție: 60-100 ml.
20. Dimensiunea diastolică (DS): 0,95-2,05 cm;
21. Grosimea peretelui (diastolic): 0,75-1,1 cm;

După rezultatele examinării, la sfârșitul protocolului, medicul face o concluzie în care raportează abaterile sau normele examinării și notează, de asemenea, cele așteptate sau diagnostic precis bolnav. În funcție de scopul examinării, starea de sănătate a persoanei, vârsta și sexul pacientului, examinarea poate arăta rezultate ușor diferite.

O interpretare completă a ecocardiografiei este evaluată de un cardiolog. Autostudiu parametrii indicatorilor cardiaci nu vor oferi unei persoane informații complete despre evaluarea sănătății sistemului cardiovascular dacă nu are educatie speciala. Numai medic cu experientaîn domeniul cardiologiei va fi capabil să interpreteze ecocardiografia și să răspundă la întrebările pacientului.

Unii indicatori se pot abate ușor de la normă sau pot fi consemnați în protocolul de examinare la alte puncte. Depinde de calitatea dispozitivului. Dacă clinica folosește echipamente moderne în imagini 3D, 4D, atunci se pot obține rezultate mai precise, pe care pacientul va fi diagnosticat și tratat.

Ecografia cardiacă este considerată o procedură necesară care trebuie efectuată o dată sau de două ori pe an pentru prevenire, sau după primele afecțiuni ale sistemului cardiovascular. rezultate acest sondaj permite unui medic specialist să detecteze boli, tulburări și patologii cardiace pe primele etape, precum și să ofere tratament, să ofere recomandări utile și să readucă persoana la o viață plină.

Ecografia inimii

Lumea modernă diagnosticul în cardiologie oferă diverse metode care permit identificarea în timp util a patologiilor și anomaliilor. O astfel de metodă este ultrasunetele cardiace. O astfel de examinare are multe avantaje. Acesta este un conținut ridicat de informații și acuratețe, ușurință de implementare, minim posibile contraindicații, lipsa pregătirii complexe. Examinările cu ultrasunete pot fi efectuate nu numai în secțiile și cabinetele de specialitate, ci și în secția de terapie intensivă, în secțiile obișnuite ale secției sau într-o ambulanță atunci când spitalizare urgentă rabdator. Diverse tipuri de ultrasunete ajută la acest tip de ecografie cardiacă. dispozitive portabile, precum și cele mai noi echipamente.

Ce este ecografia cardiacă

Cu ajutorul acestei examinări, un specialist în ecografie poate obține o imagine din care determină patologia. În aceste scopuri, se folosesc echipamente speciale, care au un senzor ultrasonic. Acest senzor este strâns atașat de pieptul pacientului, iar imaginea rezultată este afișată pe monitor. Există un concept de „poziții standard”. Acesta poate fi numit un „set” standard de imagini necesare examinării, astfel încât medicul să își poată formula concluzia. Fiecare poziție implică propria poziție a senzorului sau acces. Fiecare poziție a senzorului oferă medicului posibilitatea de a vedea diferite structuri ale inimii și de a examina vasele. Mulți pacienți observă că în timpul unei ecografii cardiace, senzorul nu este doar plasat pe piept, ci și înclinat sau rotit, ceea ce vă permite să vedeți diferite planuri. Pe lângă accesele standard, există și altele suplimentare. Se folosesc numai atunci când este necesar.

Ce boli pot fi detectate

Lista posibilelor patologii care pot fi observate la ecografie cardiacă este foarte mare. Enumerăm principalele capacități de diagnosticare ale acestei examinări:

• ischemie cardiacă;
• examinări pentru hipertensiune arterială;
• boli aortice;
• boli pericardice;
• formațiuni intracardiace;
• cardiomiopatie;
• miocardită;
• leziuni endocardice;
• defecte valvulare cardiace dobândite;
• studiul valvelor mecanice și diagnosticarea disfuncției protezelor valvulare;
• diagnosticul de insuficienta cardiaca.

Pentru orice plângere despre starea de rău, durere sau disconfortîn zona inimii, precum și dacă există alte semne care vă îngrijorează, ar trebui să contactați un cardiolog. El este cel care ia decizia cu privire la examinare.

Norme cu ultrasunete cardiace

Este greu de enumerat toate normele ecografiei cardiace, dar vom atinge unele.

Valva mitrala

Asigurați-vă că identificați foliolele anterioare și posterioare, două comisuri, coarde și mușchi papilari și inelul mitral. Câțiva indicatori normali:

• grosimea valvelor mitrale de până la 2 mm;
• diametrul inelului fibros - 2,0-2,6 cm;
• Diametrul orificiului mitral este de 2-3 cm.
• aria orificiului mitral este de 4 - 6 cm2.
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 25-40 de ani este de 6-9 cm;
• circumferința orificiului atrioventricular stâng la 41-55 de ani este de 9,1-12 cm;
• mișcare activă, dar lină a supapelor;
• suprafața netedă a supapelor;
• devierea foliolelor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei nu este mai mare de 2 mm;
• cordele sunt vizibile ca structuri subțiri, liniare.

Valvă aortică

Câțiva indicatori normali:

• deschiderea sistolică a foilor este mai mare de 15-16 mm;
• aria deschiderii aortice este de 2 - 4 cm2.
• ușile sunt proporțional identice;
• deschidere completă în sistolă, închidere bine în diastolă;
• inel aortic cu ecogenitate medie uniformă;

Valva tricuspidă (tricuspidă).

• aria deschiderii supapei este de 6-7 cm2;
• ușile pot fi despicate, ajungând la o grosime de până la 2 mm.

Ventriculul stâng

• grosime zidul din spateîn diastola 8-11 mm, iar septul interventricular - 7-10 cm.
• masa miocardică la bărbați este de 135 g, masa miocardică la femei este de 95 g.

Nina Rumyantseva, 02.01.2015

Examinarea cu ultrasunete a inimii

Examenul cu ultrasunete în cardiologie este cea mai semnificativă și răspândită metodă de cercetare, care ocupă o poziție de lider în rândul procedurilor non-invazive.

Diagnosticul cu ultrasunete are mari avantaje: medicul primește informații obiective, fiabile despre starea organului, activitatea sa funcțională, structura anatomică în timp real; metoda face posibilă măsurarea aproape oricărei structuri anatomice, rămânând în același timp absolut inofensiv.

Cu toate acestea, rezultatele studiului și interpretarea lor depind direct de rezoluția aparatului cu ultrasunete, de aptitudinile, experiența și cunoștințele dobândite ale specialistului.

Ecografia inimii, sau ecocardiografia, face posibilă vizualizarea organelor și a vaselor mari pe ecran și evaluarea fluxului de sânge în ele folosind unde ultrasunete.

Cardiologii folosesc diferite moduri ale dispozitivului pentru cercetare: ecocardiografie unidimensională sau M-mod, D-mode sau bidimensională, ecocardiografie Doppler.

În prezent, au fost dezvoltate metode moderne și promițătoare de examinare a pacienților folosind unde ultrasunete:

1. Echo-CG cu imagine tridimensională. Însumarea computerizată a unui număr mare de imagini bidimensionale obținute în mai multe planuri are ca rezultat o imagine tridimensională a organului.
2. Echo-CG folosind un senzor transesofagian. În esofagul subiectului este plasat un senzor uni sau bidimensional, cu ajutorul căruia se obțin informații de bază despre organ.
3. Echo-CG folosind un senzor intracoronar. Un senzor ultrasonic de înaltă frecvență este plasat în cavitatea vasului care urmează să fie examinat. Oferă informații despre lumenul vasului și starea pereților acestuia.
4. Utilizarea contrastului în examinarea cu ultrasunete. Imaginea structurilor care urmează a fi descrise este îmbunătățită.
5. Ecografia inimii cu Rezoluție înaltă. Rezoluția crescută a dispozitivului face posibilă obținerea de imagini de înaltă calitate.
6. Modul M anatomic. Imagine unidimensională cu rotația spațială a planului.

Metode de realizare a cercetării

Diagnosticul structurilor cardiace și vaselor mari se realizează în două moduri:

• transtoracic,
• transesofagian.

Cel mai frecvent este transtoracic, prin suprafața anterioară a toracelui. Metoda transesofagiană este considerată mai informativă, deoarece poate fi utilizată pentru a evalua starea inimii și a vaselor mari din toate unghiurile posibile.

Ecografia cardiacă poate fi completată cu teste funcționale. Pacientul urmează sugestiile exercițiu fizic, după sau în timpul căreia rezultatul este descifrat: medicul evaluează modificările structurilor inimii și activitatea funcțională a acesteia.

Studiul inimii și vaselor mari este completat cu Dopplerografie. Cu ajutorul acestuia, puteți determina viteza fluxului de sânge în vase (coronare, vene portale, trunchi pulmonar, aortă).

În plus, Doppler arată fluxul de sânge în interiorul cavităților, ceea ce este important în prezența defectelor și pentru a confirma diagnosticul.

Exista anumite simptome, care indică necesitatea de a vizita un cardiolog și de a efectua o examinare cu ultrasunete:

1. Letargie, apariția sau intensificarea dificultății de respirație, oboseală.
2. O senzație de palpitații, care poate fi un semn al unui ritm cardiac neregulat.
3. Extremitățile devin reci.
4. Pielea devine adesea palidă.
5. Prezența defectului cardiac congenital.
6. Copilul se îngrașă slab sau încet.
7. Pielea este albăstruie (buze, vârful degetelor, urechi și triunghi nazolabial).
8. Prezența unui suflu cardiac în timpul unei examinări anterioare.
9. Defecte dobândite sau congenitale, prezența unei proteze valvulare.
10. Tremuratul se simte clar deasupra vârfului inimii.
11. Orice semne de insuficiență cardiacă (respirație scurtă, edem, cianoză distală).
12. Insuficienta cardiaca.
13. „cocoașă cardiacă” detectabilă la palpare.
14. Ecografia inimii este utilizată pe scară largă pentru a studia structura țesutului organului, aparatul valvular al acestuia, pentru a detecta lichidul în cavitatea pericardică (revărsat pericardic), cheaguri de sânge și, de asemenea, pentru a studia activitatea funcțională a miocardului.

Diagnosticul următoarelor boli este imposibil fără ultrasunete:

1. Diferite grade de manifestare a bolii ischemice (infarct miocardic și angină).
2. Inflamații ale membranelor cardiace (endocardită, miocardită, pericardită, cardiomiopatii).
3. Toți pacienții sunt indicați pentru diagnostic după un infarct miocardic.
4. Pentru boli ale altor organe și sisteme care au un efect dăunător direct sau indirect asupra inimii (patologia fluxului sanguin periferic al rinichilor, organe situate în cavitatea abdominală, creier, boli vasculare ale extremităților inferioare).

Dispozitivele moderne de diagnosticare cu ultrasunete fac posibilă obținerea multor indicatori cantitativi cu care se poate caracteriza funcția cardiacă de bază - contracția. Chiar și stadiile incipiente ale scăderii contractilității miocardice pot fi identificate de un bun specialist și terapia poate fi începută la timp. Și pentru a evalua dinamica bolii, examinarea cu ultrasunete este efectuată în mod repetat, ceea ce este, de asemenea, important pentru verificarea corectitudinii tratamentului.

Ce include pregătirea pre-studiu?

Mai des, pacientului i se prescrie o metodă standard - transtoracică, care nu necesită pregătire specială. Pacientului i se recomandă doar să mențină calmul emoțional, deoarece anxietatea sau stresul anterior pot afecta rezultatele diagnosticului. De exemplu, ritmul cardiac crește. De asemenea, nu este recomandat să mănânci o masă copioasă înainte de o ecografie cardiacă.

Pregătirea înainte de efectuarea unei ecografii transesofagiene a inimii este puțin mai strictă. Pacientul nu trebuie să mănânce cu 3 ore înainte de procedură, iar pentru sugari studiul se efectuează între hrăniri.

Efectuarea ecocardiografiei

În timpul studiului, pacientul stă întins pe partea stângă pe canapea. Această poziție va apropia vârful cardiac și peretele anterior al toracelui, astfel imaginea în patru dimensiuni a organului va fi mai detaliată.

O astfel de examinare necesită echipamente tehnic sofisticate și de înaltă calitate. Înainte de a atașa senzorii, medicul aplică gelul pe piele. Senzorii speciali sunt amplasați în diferite poziții, ceea ce va permite vizualizarea tuturor părților inimii, evaluarea activității acesteia, modificările structurilor și aparatului valvular și parametrii de măsurare.

Senzorii emit vibrații ultrasonice care sunt transmise corpului uman. Procedura nu provoacă nici cel mai mic disconfort. Undele acustice modificate revin la dispozitiv prin aceiași senzori. La acest nivel, ele sunt convertite în semnale electrice procesate de un ecocardiograf.

O modificare a tipului de undă de la un senzor ultrasonic este asociată cu modificări ale țesuturilor și modificări ale structurii acestora. Specialistul primește o imagine clară a organului pe ecranul monitorului, iar la finalul studiului, pacientului i se oferă o transcriere.

În caz contrar, se efectuează manipularea transesofagiană. Necesitatea acesteia apare atunci când unele „obstacole” interferează cu trecerea undelor acustice. Aceasta poate fi grăsime subcutanată, oase ale pieptului, mușchi sau țesut pulmonar.

Ecocardiografia transesofagiană există într-o variantă tridimensională, cu sonda introdusă prin esofag. Anatomia acestei zone (joncțiunea esofagului cu atriul stâng) face posibilă obținerea unei imagini clare a structurilor anatomice mici.

Metoda este contraindicată pentru boli ale esofagului (stricturi, vene varicoase, inflamații, sângerări sau riscul dezvoltării lor în timpul manipulării).

Postul timp de 6 ore este obligatoriu înainte de ecocardiografia transesofagiană. Specialistul nu întârzie senzorul mai mult de 12 minute în zona de studiu.

Indicatori și parametrii acestora

După încheierea studiului, pacientului și medicului curant primesc o transcriere a rezultatelor.

Valorile pot avea caracteristici de vârstă, precum și diferiți indicatori pentru bărbați și femei.

Indicatorii obligatorii sunt: ​​parametrii septului interventricular, părțile stângă și dreaptă ale inimii, starea pericardului și a aparatului valvular.

Normal pentru ventriculul stâng:

1. Masa miocardului său variază de la 135 la 182 de grame la bărbați și de la 95 la 141 de grame la femei.
2. Indicele de masă miocardică a ventriculului stâng: pentru bărbați de la 71 la 94 de grame pe m², pentru femei de la 71 la 80.
3. Volumul cavității ventriculare stângi în repaus: la bărbați de la 65 la 193 ml, la femei de la 59 la 136 ml, dimensiunea ventriculului stâng în repaus este de la 4,6 la 5,7 cm, în timpul contracției norma este de la 3,1 la 4 , 3 cm.
4. Grosimea pereților ventriculului stâng nu depășește în mod normal 1,1 cm; creșterea sarcinii duce la hipertrofie fibre musculare, când grosimea poate ajunge la 1,4 cm sau mai mult.
5. Fracția de ejecție. Norma sa nu este mai mică de 55-60%. Acesta este volumul de sânge pe care inima îl pompează la fiecare contracție. O scădere a acestui indicator indică insuficiență cardiacă și stagnare a sângelui.
6. Volumul cursei. Norma de la 60 la 100 ml arată, de asemenea, cât de mult sânge este ejectat într-o contracție.

Alte optiuni:

1. Grosimea septului interventricular este de la 10 la 15 mm în sistolă și 6 – 11 mm în diastolă.
2. Diametrul normal al lumenului aortic este de la 18 la 35 mm.
3. Grosimea peretelui ventriculului drept este de la 3 la 5 mm.

Procedura nu durează mai mult de 20 de minute, toate datele despre pacient și parametrii cardiaci ai acestuia sunt stocate electronic și este furnizată o transcriere care poate fi înțeleasă de cardiolog. Fiabilitatea tehnicii ajunge la 90%, adică boala poate fi identificată în stadiile incipiente și poate începe tratamentul adecvat.

heal-cardio.ru

De ce se face ecocardiografia?

EchoCG este utilizat pentru a identifica modificările în structura țesutului muscular cardiac, procesele distrofice, malformațiile și bolile acestui organ.

Un studiu similar este efectuat pe femeile însărcinate dacă există o suspiciune de patologie a dezvoltării fetale, semne de întârziere a dezvoltării, prezența epilepsiei la femeie, diabetul zaharat, tulburări endocrine.

Indicațiile pentru ecocardiografie pot include simptome de defecte cardiace, suspectare de infarct miocardic, anevrism de aortă, boli inflamatorii, neoplasme de orice etiologie.

Ecografia inimii trebuie efectuată dacă sunt observate următoarele simptome:

• dureri în piept;
• slăbiciune în timpul activității fizice și indiferent de aceasta;
• cardiopalmus:
• întreruperi ale ritmului cardiac;
• umflarea brațelor și picioarelor;
• complicații după gripă, ARVI, durere în gât, reumatism;
• hipertensiune arteriala.

Examinarea poate fi efectuată în direcția unui cardiolog și după plac.Nu există contraindicații pentru implementarea sa. Nu există o pregătire specială pentru o ecografie cardiacă; este suficient să vă calmați și să încercați să mențineți o stare echilibrată.

Specialist În timpul studiului, sunt evaluați următorii parametri:

• starea miocardului în faza de sistolă și diastolă (contracție și relaxare);
• dimensiunea camerelor inimii, structura lor și grosimea peretelui;
• starea pericardului și prezența exudatului în sacul cardiac;
• funcționarea și structura valvelor arteriale și venoase;
• prezența cheagurilor de sânge, a neoplasmelor;
• prezența consecințelor boli infecțioase, proces inflamator, suflu cardiac.

Rezultatele sunt cel mai adesea procesate folosind un program de calculator.

Mai multe detalii despre această metodologie de cercetare sunt descrise în acest videoclip:

Valori normale la adulți și nou-născuți

Este imposibil să se determine standarde uniforme pentru starea normală a mușchiului inimii pentru bărbați și femei, pentru adulți și copii de diferite vârste, pentru pacienții tineri și vârstnici. Cifrele de mai jos sunt valori medii, pot exista mici diferențe în fiecare caz.

Valva aortică la adulți ar trebui să se deschidă cu 1,5 centimetri sau mai mult, zona de deschidere valva mitrala la adulți este de 4 sq.cm. Volumul de exudat (lichid) din sacul inimii nu trebuie să depășească 30 ml pătrați.

Abateri de la norma si principiile de interpretare a rezultatelor

Ca urmare a ecocardiografiei, este posibil să se detecteze astfel de patologii ale dezvoltării și funcționării mușchiului inimii și boli asociate:

• insuficienta cardiaca;
• încetinirea, accelerarea sau întreruperea ritmului cardiac (tahicardie, bradicardie);
• stare pre-infarct, post-infarct;
• hipertensiune arteriala;
• distonie vegetativ-vasculară;
• boli inflamatorii: miocardită cardiacă, endocardită, pericardită exudativă sau constrictivă;
• cardiomiopatie;
• semne de angina pectorală;
• defecte cardiace.

Protocolul de examinare este completat de un specialist care efectuează ecografie cardiacă. Parametrii funcționării mușchiului inimii din acest document sunt indicați în două valori - norma și indicatorii subiectului. Protocolul poate conține abrevieri care sunt de neînțeles pentru pacient:

• LVM– masa ventriculului stâng;
• LVMI– indicele de masă;
• CDR– dimensiunea finală diastolică;
• INAINTE DE– axa lungă;
• KO– axa scurta;
• LP- atriul stang;
• PP- atriul drept;
• FV– fracția de ejecție;
• MK- valva mitrala;
• AK- valvă aortică;
• DM– mișcarea miocardului;
• DR– dimensiunea diastolică;
• UO– volumul stroke (cantitatea de sânge care este ejectată de ventriculul stâng într-o singură contracție;
• TMMZhPd– grosimea miocardului septului interventricular în faza de diastolă;
• TMMJPS- la fel, în faza de sistolă.

oserdce.com

Valoare normală (normokineza) amplitudinile septului interventricular sunt în intervalul 0,5–0,8 cm, peretele posterior al VS este de 0,9–1,4 cm. Hipokineza este o scădere a amplitudinii mișcării, akinezia este absența amplitudinii, diskineza este mișcările pereții cu semn negativ, hiperkineza este amplitudinea depășește normokineza.

Mișcarea asincronă a pereților ventriculului stâng este mișcarea sistolică a unuia dintre pereți, nu sincronă cu mișcarea celuilalt perete către centrul ventriculului stâng (conducție intraventriculară afectată, prezența unor căi de conducere suplimentare, fibrilație atrială, stimulator cardiac artificial).

Ecocardiografie Doppler de asemenea, vă permite să evaluați starea LV. (Măsurarea Doppler a volumului vascular cerebral.) Această metodă se bazează pe măsurarea integralei vitezei liniare a fluxului sanguin și a ariei secțiunii transversale a vasului la locul determinării fluxului sanguin.

Diametrul intern al rădăcinii aortice este măsurat în prima jumătate a fazei sistolei și se determină aria sa transversală (CSA):

PPP = 4.

Apoi se determină planimetric viteza integrală a curgerii. Înmulțirea acestei valori cu aria secțiunii transversale a aortei dă volumul vascular cerebral. Produsul volumului vascular cerebral și al ritmului cardiac este volumul pe minut al fluxului sanguin. Utilizarea acestei formule este incorectă în prezența bolii aortice.

Funcția diastolică a ventriculului stâng. Este determinat de două proprietăți ale miocardului - relaxarea și rigiditatea. Din punct de vedere clinic, diastola este perioada care durează din momentul în care părțile laterale ale valvei aortice se închid până când apare primul zgomot cardiac.

Ce cauzează scăderea tensiunii arteriale?

Aceste proprietăți includ automatitatea (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale- în aortă și trunchiul pulmonar. De obicei, ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece acesta este cel care efectuează cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este evaluat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică după cantitatea de sânge care este ejectat în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

ciclu de contracție a inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine ​​contractile. Aceste proteine ​​(actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine ​​din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci unul câte unul - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este abilitate esentiala, care indică sănătatea inimii însăși și a întregului corp în ansamblu. În cazul în care o persoană are contractilitate miocardică în limite normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența completă a plângerilor cardiace, putem spune cu încredere că în momentul de față Sistemul cardiovascular Totul e bine.

Dacă medicul suspectează și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, acesta trebuie să fie examinat în continuare cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă are o boală miocardică gravă. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja prin efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitate electrică miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac de pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică folosind ultrasunetele cardiace este evaluată pe baza calității reflectării undelor ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „s-a uitat” la trei segmente folosind ultrasunete și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă, din cele trei segmente vizualizate, cel puțin unul are contractilitatea afectată și este cotat cu 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică conform ecografiei cardiace este în limite normale, dar pacientul are o serie de plângeri cardiace (durere, dificultăți de respirație, umflături etc.), pacientul este sfătuit să se supună la stres ECHO-CG, adică, ecografie cardiacă efectuată după efort fizic.încărcări (mers pe bandă de alergare – bandă de alergare, ergometrie bicicletă, test de mers 6 minute). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui de mobilitate totală a peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice un tip normal de contractilitate sau abateri de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice studiate de peste 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

• Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
• Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
• Achinezia - absență completă contracția acestui segment al VS,
• Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
• Un anevrism este o „protruzie” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial, iar capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, se disting tulburări de contractilitate globală sau locală. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță pentru a obține un debit cardiac complet. În caz de tulburare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli caracterizate prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

1. Hipoxia miocardică în boala coronariană,
2. Necroza (moartea) cardiomiocitelor în timpul infarctului miocardic acut,
3. Formarea de cicatrici în cardioscleroza post-infarct și anevrismul VS,
4. Miocardita acută este inflamația mușchiului inimii cauzată de agenti patogeni(bacterii, virusuri, ciuperci) sau procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida si etc),
5. Cardioscleroza postmiocardică,
6. Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

În plus față de patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul inimii) pot duce la perturbarea contractilității miocardice globale, care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita , tamponada cardiacă.

În accidentul vascular cerebral acut și leziunile cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Cauzele mai inofensive ale scăderii contractilității miocardice includ deficiența de vitamine, distrofia miocardică (cu epuizare generală a corpului, distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare din simptome clinice Pacientul prezintă cele care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut, se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice a VS - edem. Tulburările de ritm cardiac (de obicei fibrilația atrială și extrasistola ventriculară) sunt frecvente, precum și stările de sincopă (leșin) cauzate de debitul cardiac scăzut și, în consecință, fluxul sanguin scăzut la creier.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la contractilitatea afectată și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la indicatori normali. De exemplu, atunci când se tratează atac de cord acut zonele miocardice supuse akineziei sau hipokineziilor încep în mod normal să-și îndeplinească funcția contractilă la 4-6 săptămâni după dezvoltarea unui atac de cord.

Există posibile consecințe?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți că posibilele complicații sunt cauzate de boala de bază. Acestea pot include moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen cu un atac de cord, insuficiență cardiacă acută cu miocardită etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie remarcat faptul că zonele de akinezie din zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de apariție bruscă a inimii. moarte în viitor. Tratament în timp util boala cauzală îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Ce vă spune contractilitatea miocardică?

Capacitatea de contractare a miocardului (funcția inotropă) asigură scopul principal al inimii - pomparea sângelui. Se menține datorită proceselor metabolice normale din miocard, aportului suficient de nutrienți și oxigen. Dacă una dintre aceste legături eșuează sau sistemul nervos este perturbat, reglare hormonală contractii, conducerea impulsurilor electrice, apoi scade contractilitatea, ducand la insuficienta cardiaca.

Ce înseamnă scăderea sau creșterea contractilității miocardice?

Dacă aportul de energie a miocardului este insuficient sau tulburări metabolice organismul încearcă să le compenseze prin două procese principale - creșterea frecvenței și a forței contracțiilor inimii. Prin urmare, stadiile inițiale ale bolii cardiace pot apărea cu contractilitate crescută. În același timp, cantitatea de sânge ejectată din ventriculi crește.

Creșterea ritmului cardiac

Capacitatea de a crește forța contracțiilor este asigurată în primul rând de hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea proteinelor crește, iar rata proceselor oxidative crește. Creșterea masei inimii depășește semnificativ creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este furnizarea insuficientă de impulsuri către miocardul hipertrofiat, iar alimentarea slabă cu sânge agravează și mai mult tulburările ischemice.

După ce procesele de auto-întreținere a circulației sanguine au fost epuizate, mușchiul inimii slăbește, capacitatea sa de a răspunde la creșterea activității fizice scade și, prin urmare, apare insuficiența funcției de pompare. În timp, pe fondul decompensării complete, simptomele contractilității reduse apar chiar și în repaus.

Citiți mai multe despre complicațiile infarctului miocardic aici.

Funcția este păstrată - este normal?

Gradul de insuficienta circulatorie nu se manifesta intotdeauna doar printr-o scadere a debitului cardiac. ÎN practica clinica Există cazuri de progresie a bolilor de inimă cu contractilitate normală, precum și o scădere bruscă a funcției inotrope la indivizii cu manifestări ușoare.

Motivul pentru acest fenomen se crede a fi că, chiar și cu o afectare semnificativă a contractilității, ventriculul poate continua să mențină un volum aproape normal de sânge care intră în artere. Acest lucru se întâmplă din cauza legii Frank-Starling: cu extensibilitatea crescută a fibrelor musculare, puterea contracțiilor acestora crește. Adică, odată cu creșterea umplerii ventriculilor cu sânge în timpul fazei de relaxare, aceștia se contractă mai puternic în timpul sistolei.

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul modificări patologice, care apar în inimă.

Motive pentru schimbarea statutului

O scădere a forței contracțiilor cardiace poate apărea ca o consecință a bolii ischemice, mai ales după un infarct miocardic. Aproape 70% din toate cazurile de insuficienta circulatorie sunt asociate cu aceasta boala. Pe lângă ischemie, modificările stării inimii duc la:

Gradul de scădere a funcției inotrope la astfel de pacienți depinde de progresia bolii de bază. Pe lângă principal factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este facilitată de:

• suprasolicitare fizică și psihologică, stres;
• tulburări de ritm;
• tromboză sau tromboembolism;
• pneumonie;
• infecții virale;
• anemie;
• alcoolism cronic;
• scăderea funcției renale;
• excesul de hormoni tiroidieni;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor (hormonale, antiinflamatoare, hipertensiune arterială), aportul excesiv de lichide în timpul terapiei cu perfuzie;
• creștere rapidă în greutate;
• miocardită, reumatism, endocardită bacteriană, acumulare de lichid în sacul pericardic.

În astfel de condiții, cel mai adesea este posibil să se restabilească aproape complet funcționarea inimii dacă factorul dăunător este eliminat în timp.

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Cu o slăbiciune severă a mușchiului inimii, apar tulburări circulatorii și progresează în organism. Ele afectează treptat funcționarea tuturor organelor interne, deoarece nutriția sângelui și eliminarea produselor metabolice sunt afectate semnificativ.

Clasificare tulburări acute circulatia cerebrala

Modificări ale schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui crește absorbția oxigenului din capilare de către celule, iar aciditatea sângelui crește. Acumularea de produse metabolice duce la stimularea mușchilor respiratori. Organismul suferă de lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu își poate satisface nevoile.

Manifestările clinice ale postului sunt dificultăți de respirație și decolorarea albăstruie a pielii. Cianoza poate apărea fie din cauza congestiei plămânilor, fie din cauza absorbției crescute a oxigenului în țesuturi.

Retenție de apă și umflare

Motivele dezvoltării sindromului de edem cu o scădere a forței contracțiilor inimii sunt:

• fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
• scăderea excreției de sodiu;
• tulburări ale metabolismului proteinelor;
• distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi determinată de o creștere a greutății corporale și o scădere a producției de urină. Apoi din edem ascuns devin vizibile, apărând pe picioare sau pe zona sacră dacă pacientul este în pozitia culcat. Pe măsură ce eșecul progresează, apa se acumulează în cavitatea abdominală, pleura și sacul pericardic.

Stagnare

ÎN țesut pulmonar stagnarea sângelui se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, tuse, spută cu sânge, atacuri de sufocare, slăbire mișcări de respirație. ÎN cerc mare semnele de stagnare sunt determinate de un ficat mărit, care este însoțit de durere și greutate în zona hipocondrului drept.

Încălcarea circulației intracardiace apare atunci când există o relativă insuficiență a valvelor din cauza expansiunii cavităților inimii. Acest lucru provoacă creșterea ritmului cardiac și congestia venelor gâtului. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea poftei de mâncare, care în cazurile severe provoacă epuizare (cașexie).

La rinichi, densitatea urinei crește, excreția ei scade, tubii devin permeabili la proteine ​​și celulele roșii din sânge. Sistemul nervos reacționează la insuficiența circulatorie cu oboseală rapidă, toleranță scăzută la stresul mental, insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei, instabilitate emoțională și depresie.

Diagnosticul contractilității ventriculare miocardice

Pentru a determina puterea miocardică, se utilizează fracția de ejecție. Se calculează ca raport între cantitatea de sânge care intră în aortă și volumul de conținut al ventriculului stâng în faza de relaxare. Se măsoară ca procent, determinat automat în timpul ecografiei de un program de prelucrare a datelor.

Creșterea debitului cardiac poate apărea la sportivi, precum și odată cu dezvoltarea hipertrofiei miocardice la stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ecografie, pacienții cu contractilitate cardiacă suspectată scăzută sunt supuși:

• analize de sânge - electroliți, conținut de oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, analize renale și hepatice, compoziția lipidică;
• ECG pentru determinarea hipertrofiei și ischemiei miocardice; diagnosticul standard poate fi suplimentat cu teste de efort;
• RMN pentru depistarea defectelor, cardiomiopatie, distrofie miocardică, consecințe ale hipertensiunii coronariene și hipertensiunii;
• Raze X ale organelor toracice - umbra cardiacă crescută, congestie în plămâni;
• ventriculografia radioizotopică arată capacitatea ventriculilor și capacitățile lor contractile.

Dacă este necesar, este prescrisă și o scanare cu ultrasunete a ficatului și a rinichilor.

Urmărește videoclipul despre metodele de examinare a inimii:

Tratament în caz de abatere

In caz de insuficienta circulatorie acuta sau decompensare tratament cronic efectuate în condiții de repaus complet și repaus la pat. Toate celelalte cazuri necesită limitarea exercițiilor fizice, reducerea aportului de sare și lichide.

Terapia medicamentosă include următoarele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (Digoxin, Korglykon), cresc puterea contracțiilor, debitul de urină și funcția de pompare a inimii;
• inhibitori ai ECA(Lisinopril, Capoten, Prenesa) - reduce rezistența arterială și dilată venele (depozitarea sângelui), facilitează activitatea inimii, crește debitul cardiac;
• nitrați (Isoket, Cardiket) – îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, relaxează pereții venelor și arterelor;
• diuretice (Veroshpiron, Lasix) – elimină excesul de lichid și sodiu;
• beta-blocante (Carvedilol) – ameliorează tahicardia, măresc umplerea ventriculilor cu sânge;
• anticoagulante (Aspirina, Warfarex) – cresc fluiditatea sangelui;
• activatori ai metabolismului la nivelul miocardului (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Și aici sunt mai multe informații despre dilatarea inimii.

Contractilitatea inimii asigură fluxul de sânge către organele interne și îndepărtarea produselor metabolice din acestea. Odată cu dezvoltarea bolilor miocardice, a stresului, a proceselor inflamatorii din organism și a intoxicației, forța contracțiilor scade. Acest lucru duce la anomalii în funcționarea organelor interne, perturbarea schimbului de gaze, edem și procese congestive.

Pentru a determina gradul de reducere a funcției inotrope, se utilizează fracția de ejecție. Se poate instala cu o ecografie a inimii. Pentru a îmbunătăți funcția miocardică, este necesară o terapie medicamentoasă complexă.

Apariția bolii se datorează scăderii contractilității miocardice.

Poate preceda hipertrofia miocardică. Tonusul și contractilitatea mușchilor inimii sunt păstrate.

Această patologie depinde direct de o scădere a contractilității miocardice. Când se dezvoltă o astfel de boală, inima nu mai face față.

Cu cât suprafețele de țesut cicatricial sunt mai mari, cu atât contractilitatea, conductivitatea și excitabilitatea miocardului sunt mai proaste.

Contractilitatea miocardică scade. Anemia poate apărea cu o lipsă de fier în alimente, sângerări acute sau cronice.

Vom publica informații în curând.

Contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este păstrată

Valva tricuspidiană: foițe subțiri, regurgitare min, gradient de presiune 2,5 mmHg.

Prolaps al valvei anterioare, gradul I (0,42 cm)

Trabecula suplimentară în cavitatea l.zh.

Prolapsul valvei anterioare de gradul I (0,42 cm) - i.e. În timpul sistolei (contracției) ventriculului stâng, valva mitrală se îndepărtează ușor de normal în cavitatea atriului stâng. În mod normal, acest lucru se întâmplă, mai ales în perioada adolescenței.

Trabecula suplimentară în cavitatea l.zh. Cu alte cuvinte, există un ligament suplimentar de reținere (ca un ligament) al valvei mitrale.

Contractilitatea miocardică

Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

• cu leziuni grave ale creierului;
• în infarctul miocardic acut;
• în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
• cu ischemie miocardică;
• datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea în cazul deficitului de vitamine, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului în timpul miocarditei și cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la declin treptat calitatea vieții unei persoane și poate provoca moartea acesteia. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Contractilitatea afectată se caracterizează printr-o creștere mai puțin puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare zilnică ECG, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, ținută analiza biochimică teste de sânge și fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și medicamente care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care se rezolvă atunci când administrarea acestui medicament este oprită). Când se dezvoltă disfuncția contractilă din cauza unei arsuri, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul tulburărilor metabolice datorate activității fizice excesive la sportivi, se utilizează următoarele medicamente:

• fosfocreatină;
• asparkam, panangin, orotat de potasiu;
• riboxină;
• fosfolipide esențiale, esențiale;
• polen de albine și lăptișor de matcă;
• antioxidanti;
• sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
• suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea scăderii contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor fac posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Pentru a interpreta cu exactitate modificările atunci când analizați un ECG, trebuie să respectați schema de decodare prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unui echipament special, un test de mers de 6 minute, corespunzător efortului submaximal, poate fi utilizat pentru a evalua toleranța la efort și pentru a obiectiva starea funcțională a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial cardiac care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul Sofijin Dvor, Roman Terme, Slovenia

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Chiar și cu un tratament medical adecvat, mortalitatea prin insuficiență cardiacă rămâne ridicată. Majoritatea studiilor clinice nu au inclus pacienți cu insuficiență cardiacă severă sau în stadiu terminal (stadiul D). Acești pacienți sunt adesea indicați pentru transplant de inimă.

Cu toate acestea, în 2001, în Statele Unite, 40.000 de pacienți erau pe lista de așteptare pentru transplantul de inimă, în timp ce au fost efectuate doar 2.102. Sunt necesare alternative la transplantul de inimă pentru a reduce acest decalaj. Multe intervenții chirurgicale sunt în curs de dezvoltare pentru a îmbunătăți cel puțin starea pacienților și a le permite să supraviețuiască până la transplantul de inimă. Îmbunătățirile în chirurgia cardiacă și o mai bună înțelegere a modificărilor care apar în insuficiența cardiacă au condus la proliferarea mai multor tehnici noi tratament chirurgical. Cu toate acestea, există încă date insuficiente privind siguranța și eficacitatea multor metode. Acest articol discută intervenții chirurgicale elective pentru insuficiență cardiacă (revascularizare miocardică, operație de valvă mitrală, cardiomioplastie, reconstrucție geometrică a ventriculului stâng - operația Dora) și masuri de urgenta circulație asistată (până la o inimă complet artificială). Intervențiile chirurgicale trebuie să fie însoțite de tratament medicamentos activ.

Bypass coronarian pentru cardiomiopatie ischemică

Cu afectarea severă a arterelor coronare, alimentarea cu sânge a miocardului are de suferit, iar cardiomiocitele sunt expuse la hipoxie, în urma căreia activitatea lor este afectată.

În cazul infarctului miocardic, apare necroza și apoi se formează cicatrici care nu se pot contracta. Zonele miocardului adiacente infarctului sunt supuse întinderii mecanice, în urma căreia, în timp, ventriculul stâng suferă o restructurare, cavitatea acestuia crește, iar funcția sistolică și diastolică se înrăutățește.

Ischemia severă, pe lângă infarctul miocardic, poate provoca uimirea acestuia și trecerea la o stare de „hibernare” (miocard adormit). În același timp, cardiomiocitele pot rămâne viabile și, atunci când le este restabilită aprovizionarea cu sânge, își pot restabili funcția. Miocardul somnoros și uluit poate fi detectat folosind metode speciale.

Asomarea miocardică este pierderea contractilității din cauza ischemiei acute pe termen scurt.

Miocardul latent apare în timpul ischemiei cronice; pierderea contractilității îi permite să-și mențină viabilitatea. Miocardul adormit continuă să preia glucoză din sânge, dar masa de proteine ​​contractile din el scade și se acumulează glicogen.

Semnificație clinică

Adesea, mai ales cu leziuni cardiace inițiale, ischemia se poate manifesta nu ca angină, ci ca insuficiență cardiacă.

În aproximativ două treimi din cazuri, principala cauză a afectarii contractilității este afectarea arterelor coronare. Angiografia coronariană este indicată în toate cazurile în care există suspiciunea de origine ischemică a cardiomiopatiei dilatative.

Uneori, afectarea arterelor coronare este suprapusă cardiomiopatiei dilatate de altă etiologie. În acest caz, gradul de afectare a contractilității nu corespunde severității leziunii arterelor coronare. La acești pacienți, fezabilitatea revascularizării este discutabilă.

Nu există date sigure despre eficacitatea bypass-ului coronarian pentru cardiomiopatia ischemică. Cu toate acestea, conform observațiilor clinice și studiilor caz-control, cu o selecție adecvată a pacienților, bypass-ul coronarian îmbunătățește prognosticul pentru cardiomiopatia ischemică. Prin urmare, atunci când fracția de ejecție a ventriculului stâng este mai mare de 15%, dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este mai mică de 65 mm, patul distal al arterelor coronare este potrivit pentru operația de bypass și o cantitate mare de ischemie sau miocardul adormit, este indicată operația de bypass coronarian. Aceste recomandări sunt condiționate; în multe clinici, operația de bypass coronarian îmbolnăvește și mai mult pacienții. Cu toate acestea, cei care necesită perfuzie inotropă IV continuă nu sunt supuși, de obicei, grefei de bypass coronarian.

În cazurile de disfuncție sistolică severă a ventriculului stâng și prezența miocardului în repaus, bypass-ul coronarian poate fi la fel de eficient ca și transplantul de inimă (rata de supraviețuire la trei ani este de aproximativ 80%).

În general, se crede că o îmbunătățire semnificativă care justifică intervenția chirurgicală este posibilă dacă proporția de miocard care este adormit și ischemic, dar lucrează, este mai mare de 60%.

Mortalitatea perioperatorie este crescută dacă mai mult de 40% din ventriculul stâng este țesut cicatricial sau miocard neviabil (inactiv metabolic).

Operația de bypass coronarian pentru insuficiența cardiacă severă face parte dintr-un tratament complex, care poate include și următoarele: chirurgie plastică valvulară, reconstrucția geometrică a ventriculului stâng (operația Dora), distrugerea surselor tahicardie ventricularăși chirurgia labirintică (chirurgia Cox) sau izolarea venelor pulmonare pentru fibrilația atrială. Pentru a obține un efect maxim, este necesar să se continue tratamentul medicamentos activ după intervenția chirurgicală.

Chirurgia valvei mitrale

Indiferent de cauza disfuncției ventriculare stângi, dilatarea acesteia și schimbarea formei duc la insuficiență mitrală. Aceasta, la rândul său, duce la suprasolicitarea de volum a ventriculului stâng, o dilatare suplimentară și agravează și mai mult insuficiența mitrală.

Contribuțiile la insuficiența mitrală includ afectarea valvei în sine și a inelului acesteia, ischemia și infarctul mușchilor papilari, modificările formei ventriculului stâng, subțierea miocardului și dilatarea ventriculului stâng, divergența mușchilor papilari și a valvelor. cu întreruperea închiderii acestora.

• Restabilirea închiderii valvei prin anuloplastie reduce regurgitare mitralăși îmbunătățește forma ventriculului stâng; aceasta poate crește debitul cardiac în cardiomiopatia dilatativă. În cardiomiopatia ischemică, repararea valvei mitrale este, totuși, mai puțin eficientă decât în ​​cazurile de afectare a valvei în sine.

• Structurile subvalvulare sunt păstrate intacte ori de câte ori este posibil.

• Repararea valvei mitrale îmbunătățește starea de bine la unii pacienți, dar nu este clar dacă afectează supraviețuirea.

• Aproximarea valvei mitrale lui Alfieri produce uneori rezultate mai fiabile decât anuloplastia simplă.

• În cele mai multe cazuri, înlocuirea valvei mitrale nu este necesară; prognosticul după aceasta este mult mai rău decât după intervenția chirurgicală plastică.

  Tratamentul insuficientei cardiace diastolice

  Insuficiența cardiacă diastolică este tratată diferit față de insuficiența cardiacă sistolică: rolul principal îl joacă scăderea tensiunii arteriale, eliminarea ischemiei miocardice și reducerea EDP în ventriculul stâng.

  Inversarea hipertrofiei ventriculare stângi.

  • Medicamente antihipertensive.
  • Chirurgie (de exemplu, înlocuirea valvei pentru stenoza aortică)

  complianță crescută a ventriculului stâng

  • Postîncărcare redusă.
  • Eliminarea ischemiei miocardice.
  • Antagonisti de calciu (?)

  Prevenirea și tratamentul ischemiei

  • Beta-blocante.
  • Nitrați.
  • Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice

  Reducerea preîncărcării

  • Diuretice.
  • Nitrați.
  • inhibitori ai ECA.
  • Dieta saraca in sare

  Scăderea ritmului cardiac

  • Beta-blocante.
  • Verapamil.
  • Digoxină (pentru fibrilația atrială).
  • Cardioversie (pentru fibrilația atrială)

  În hipertensiunea arterială, scăderea tensiunii arteriale poate preveni progresia hipertrofiei ventriculare stângi și, uneori, poate inversa dezvoltarea acesteia. În plus, scăderea tensiunii arteriale ajută la îmbunătățirea umplerii diastolice a ventriculului stâng, la reducerea tensiunii atriale stângi și la menținerea ritmului sinusal.

  Antagoniștii de calciu nu numai că au un efect hipotensiv, dar îmbunătățesc și relaxarea ventriculară stângă. Se presupune că inhibitorii ECA și blocanții receptorilor de angiotensină au același efect; in plus, sunt capabili sa previna cardioscleroza si chiar sa conduca la aceasta dezvoltare inversă. Cu toate acestea, nu a fost încă dovedit că antagoniştii de calciu şi inhibitorii ECA reduc mortalitatea în insuficienţa cardiacă diastolică.

  Hipertrofia ventriculară stângă predispune la ischemie miocardică subendocardică chiar și în absența CAD. Ischemia face ventriculul stâng și mai puțin compliant, exacerbând disfuncția diastolică. Deoarece fluxul sanguin coronarian are loc în primul rând în diastolă, tahicardia afectează perfuzia miocardului subendocardic, deci este foarte important să se reducă frecvența cardiacă în astfel de cazuri. În acest scop, se prescriu beta-blocante și antagoniști de calciu (verapamil sau diltiazem).

  Pentru ateroscleroza coronariană poate fi indicată bypass-ul coronarian sau angioplastia cu balon.

  Cu congestie în plămâni efect rapid de obicei duce la reducerea preîncărcării cu diuretice și nitrați. Cu toate acestea, chiar și o mică scădere a volumului unui ventricul stâng recalcitrant poate provoca o scădere bruscă a presiunii diastolice a ventriculului stâng, a volumului vascular cerebral, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Prin urmare, este important să se evite reducerea excesivă a preîncărcării.

  Datorită intractabilității ventriculului stâng, umplerea acestuia este afectată la începutul și la mijlocul diastolei, iar o contribuție crescândă o aduce sistola atrială (pomparea atrială). Prin urmare, menținerea ritmului sinusal este importantă pentru a menține debitul cardiac. Pentru fibrilația atrială este indicată cardioversia electrică sau medicamentoasă. Înainte de a fi efectuată, se prescriu anticoagulante și ritmul cardiac este redus cu b-blocante, antagoniști de calciu sau digoxină.

  Prof. D.Nobel

  „Tratamentul insuficienței cardiace diastolice” articol din secțiunea Cardiologie

  Informații suplimentare:

  Tratamentul insuficientei cardiace. Medicamente pentru insuficiența cardiacă

  

  

  

  

  Tratamentul insuficienței cardiace are ca scop reducerea excitabilității crescute a centrului respirator; reducerea stagnării sângelui în circulația pulmonară; creșterea funcției contractile a miocardului ventricular stâng.

  Pacientului i se asigură repaus în poziție șezând, cu picioarele în jos sau pe jumătate așezat (în absența unei stări colaptoide). Eliberați pacientul de îmbrăcămintea constrângătoare și asigurați un aflux de aer proaspăt în cameră.

  Pentru a reduce excitabilitatea centrului respirator, se administrează analgezice narcotice subcutanat (morfină, promedol în combinație cu atropină pentru a reduce efectul vagotrop). droguri narcotice). Destul de des, numai utilizarea acestor medicamente oprește un atac de astm cardiac. Când tensiunea arterială scade după administrarea medicamentului, agenții vasculari (mesaton, cordiamină) sunt administrați subcutanat.

  

  Reducerea stagnării sângelui în vasele pulmonare (cu tensiune arterială crescută sau normală) se realizează prin aplicarea de garouri la nivelul membrelor și sângerarea a până la 200-300 ml de sânge. Ajută și mâncarea caldă. baie de picioare cu mustar. Dacă tensiunea arterială este crescută, atunci este eficientă administrarea intravenoasă de aminofilină, precum și blocantele ganglionare subcutanate.

  O creștere a funcției contractile (a ventriculului stâng) se realizează prin administrarea intravenoasă de glicozide cardiace cu acțiune rapidă (strofantină sau corglicon).

  Dacă se dezvoltă un atac de astm cardiac la un pacient cu stenoză mitrală, atunci glicozidele cardiace nu pot fi utilizate, deoarece acest lucru va îmbunătăți și mai mult activitatea inimii și va provoca un flux sanguin și mai mare către inimă, ceea ce duce la o creștere suplimentară a congestiei în inimă. vasele pulmonare. În astfel de cazuri, un diuretic cu acțiune rapidă (furosemid) trebuie administrat intravenos. Trebuie remarcat faptul că blocantele ganglionare și diureticele sunt contraindicate la pacienții cu tensiune arterială scăzută. După ameliorarea unui atac de astm, astfel de pacienți trebuie monitorizați în mod constant, deoarece este posibilă reapariția atacului.

Contractilitatea cardiacă- aceasta este capacitatea miocardului de a răspunde la stimulare prin contracție.

Urmează contracția miocardică și în cardiomiocite, ca și în mușchii scheletici, există mecanism special de cuplare (transformare) a proceselor de excitație electrică în cele mecanice- reducerea.

S-a menționat deja că entuziasmul se răspândește peste tot membrană plasmatică cardiomiocite, care formează invaginări transversale adânc în celulă (tubuli T, canale). Ele sunt localizate în miocit în așa fel încât să ajungă în regiunea liniei Z a sarcomerului și, de obicei, fiecare tub este în contact cu două cisterne ale reticulului sarcoplasmatic. Membrana tubulilor T are aceeași structură și proprietăți ca și sarcolema cardiomiocitului, datorită căreia potențialul de acțiune este condus de-a lungul acesteia în adâncurile cardiomiocitelor și depolarizează secțiunile de capăt ale acesteia și membrana rezervorului din apropiere. reticulul sarcoplasmatic. Tubulii T conțin calciu extracelular.

Cardiomiocitele conțin o întreagă rețea de canale T transversale, cisterne și tubuli ai reticulului sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic intracelular al tubilor și al cisternelor este un depozit de ioni de Ca 2 +. Ocupă aproximativ 2% din volumul cardiomiocitelor și este mai puțin pronunțată decât în ​​miocitele mușchilor scheletici. Rețeaua este cel mai slab reprezentată în cardiomiocitele atriale. Cantitatea de calciu conținută în reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor poate fi insuficientă pentru a iniția și asigura o contracție suficient de puternică și prelungită. Surse suplimentare de calciu necesare pentru excitarea și contracția cardiomiocitelor sunt bazinele de calciu extracelular și perimembranar. Datorită dimensiunii mici a cardiomiocitelor, calciul din fiecare dintre aceste trei surse poate ajunge rapid la proteinele contractile. O serie de mecanisme contribuie la aceasta.

S-a menționat deja că membranele cardiomiocitelor conțin lent dependent de tensiune, sensibil la dihidropiridină. canale de calciu iar o parte din calciu intră în celulă în timpul excitării. Acest calciu este implicat atât în ​​procesele de generare a potențialului de acțiune al cardiomiocitelor cât și în conducerea și contracția acestuia a celulei. Aportul său este suficient pentru a iniția și a asigura contracția pe termen scurt, cu forță scăzută a miocitelor atriale.

Pentru a asigura o contracție mai puternică și de durată a miocardului ventricular, se folosesc alte două surse suplimentare de calciu. Ionii de Ca 2+ care intră prin canalele cu același nume determină eliberarea de calciu legat de regiunea apropiată de membrană a sarcolemei. Ionii de Ca 2+ care intră în cardiomiocit sunt un fel de declanșator care declanșează procesul de eliberare a calciului din reticulul sarcoplasmatic. Se presupune că calciul extracelular care intră în celulă promovează activarea și deschiderea canalelor de calciu dependente de tensiune în membranele reticulului sarcoplasmatic al miocitelor. Aceste canale sunt, de asemenea, sensibile la acțiunea substanței ryanodine (sensibilă la rianodină). Deoarece concentrația de calciu în cisternele reticulului sarcoplasmatic este cu câteva ordine de mărime mai mare decât concentrația sa în sarcoplasmă, ionii de Ca 2+ difuzează rapid în sarcoplasmă de-a lungul gradientului de concentrație. O creștere a nivelului de calciu din sarcoplasmă de la 10 -7 M (0,1-1,0 mmol/l) la un nivel de 10 -6 - 10 -5 M (10 mmol/l) asigură interacțiunea acestuia cu troponina (TN) C și inițiază lanțul ulterior de evenimente care duc la contracția miocitelor și la debutul sistolei. Formarea complexului Ca 2+ - TN C favorizează activarea actomiozin-ATPazei, calciu-ATPazei și, eventual, sensibilitatea miofilamentelor în sine la calciu.

După cum sa discutat deja, o cantitate semnificativă de calciu intră în miocit din mediul extracelular în timpul fazei de platou a potențialului de acțiune prin canalele de calciu de tip L deschise. Acest curent de calciu este probabil să inducă eliberarea suplimentară de calciu din reticulul sarcoplasmatic. De asemenea, calciul poate intra în celulă prin canalele de joncțiune interzisă din cardiomiocitele învecinate. Contractilitatea miocardică depinde de cantitatea de calciu conținută în sarcoplasma cardiomiocitelor. Acumulând în conditii normaleÎn sarcoplasmă, calciul este suficient doar pentru a activa o parte a miofilamentelor și a forma complexe de actomiozină. Odată cu creșterea concentrației de calciu, crește numărul de miofilamente activate și contractilitatea miocardică.

Astfel, ionii de Ca2+ nu numai că participă la generarea excitației, ci îndeplinesc și funcția de transformare a proceselor de excitație electrică în procese mecanice - contracția cardiomiocitelor. Combinația acestor procese se numește cuplare de excitație și contracție sau cuplare electromecanică.

Contracția miocardică

Majoritatea volumului cardiomiocitelor este ocupat de miofibrile care îndeplinesc funcții contractile. La fel ca într-o celulă musculară scheletică, miofibrilele dintr-un cardiomiocit formează sarcomere cu o structură repetată, de aproximativ 2 μm lungime, în diastolă.

Mecanismul molecular real de contracție a miocardului și a mușchilor striați este aproape același (vezi mecanismul de contracție a mușchilor scheletici).

Contracția miocardului necesită o cantitate mare de energie ATP, care este sintetizată în acesta aproape exclusiv în timpul proceselor de oxidare aerobă, iar aproximativ 30% din volumul cardiomiocitelor este reprezentat de mitocondrii. ATP-ul depozitat în cardiomiocit este suficient pentru a efectua doar câteva contracții ale inimii și, având în vedere că inima se contractă constant, celulele au nevoie să sintetizeze constant ATP în cantități adecvate intensității activității cardiace. Cardiomiocitele conțin cantități mici de glicogen, lipide și oximioglobină, care sunt folosite pentru a produce ATP în condiții tulburare de scurtă durată nutriție. Miocardul se caracterizează printr-o densitate mare de capilare, care asigură extracția eficientă a oxigenului și a nutrienților din sânge.

Eficiența contracției miocardice este asigurată și de componentele sale structurale necontractile. În interiorul cardiomiocitelor există o rețea citoscheletică extinsă. Este format din filamente intermediare și microtubuli. Proteina principală a filamentelor, desmina, este implicată în fixarea plăcilor Z la sarcolemă, iar itegrinele sunt implicate în formarea conexiunilor dintre miofilamente și matricea extracelulară. Microtubulii citoscheletului intracelular, formați din proteina tubulină, contribuie la fixarea și mișcarea dirijată a organelelor intracelulare în celulă.

Structurile extracelulare ale inimii sunt construite în principal din colagen și fibronectină. Fibronecnina joacă un rol în procesele de aderență celulară, migrație celulară și este un chimioatractant pentru macrofage și fibroblaste.

Colagenul formează rețeaua de tendoane și conexiuni cu membranele celulare ale cardiomiocitelor. Colagenul și desmozomii discurilor intercalate creează suport spațial mecanic pentru celule, determină direcția de transmitere a forței, protejează miocardul de supraîntindere și determină forma și arhitectura inimii. Fibrele musculare nu au o orientare unidirecțională în diferite straturi ale miocardului. În straturile superficiale adiacente epicardului și endocardului, fibrele sunt orientate în unghi drept față de suprafețele exterioare și interioare ale miocardului. În straturile mijlocii ale miocardului predomină orientarea longitudinală a fibrelor musculare. Fibrele elastice din interiorul și din matricea extracelulară stochează energie în timpul diastolei și o eliberează.

Durata unei singure contracții a cardiomiocitelor aproape coincide cu durata AP și a perioadei lor refractare. La fel ca și în cazul miocitelor musculare scheletice, încetarea contracției și începutul relaxării cardiomiocitelor depinde de scăderea nivelului de calciu din sarcoplasmă. Îndepărtarea ionilor de Ca 2+ din sarcoplasmă se realizează în mai multe moduri. Unii dintre ionii de Ca 2+ sunt returnați de o pompă - ATPază de calciu în reticulul sarcoplasmatic, în timp ce unii sunt pompați în timpul diastolei de către o ATPază similară a sarcolemei în mediul extracelular. Un mecanism activ de schimb sodiu-calciu joacă un rol important în îndepărtarea calciului din celulă, în care pomparea a trei ioni Na+ este asociată cu îndepărtarea unui ion Ca2+ din celulă. Când calciul se acumulează excesiv într-o celulă, acesta poate fi absorbit de mitocondriile sale. Ionii de Ca 2+ nu sunt doar veriga principală în procesele de excitare și contracție a cardiomiocitelor, creșterea concentrației lor determină debutul, viteza, puterea contracției și începutul relaxării miocardice, prin urmare reglarea dinamicii modificărilor în concentrația de calciu în cardiomiocit este cel mai important mecanism de control al contractilității, duratei inimii sistolei și diastolei. Reglarea dinamicii modificărilor concentrației de calciu în sarcoplasmă creează condiții pentru coordonarea contracției și relaxării miocardului cu frecvența potențialelor de acțiune care ajung la acesta din sistemul de conducere.

Elasticitate și elasticitate

Ele sunt cauzate de prezența în miocard a componentelor structurale elastice ale citoscheletului intracelular al miocitelor, matricei extracelulare, proteinelor țesutului conjunctiv și a numeroase vase. Aceste proprietăți ale mușchiului inimii joacă un rol important în atenuarea impactului hidrodinamic al sângelui asupra pereților ventriculilor atunci când aceștia sunt umpluți rapid sau tensiunea crește.

Fibrele elastice stochează o parte din energia potențială în timpul întinderii ventriculare și o eliberează înapoi în timpul contracției miocardice, contribuind la creșterea forței contractile. La sfârșitul sistolei, cardiomiocitele se contractă și când miocardul se contractă, o parte din energie este din nou stocată în structurile sale elastice. Oferind miocardului energia stocată în timpul sistolei, structurile elastice contribuie la relaxarea rapidă a acestuia și la restabilirea lungimii inițiale a fibrelor sale. Energia structurilor elastice ale miocardului contribuie la formarea efectului de aspirație al ventriculilor asupra sângelui care curge către ei în timpul diastolei.

Miocardul, datorită prezenței structurilor elastice și a fibrelor dure de colagen în el, crește rezistența la tracțiune atunci când este umplut cu sânge. Cantitatea de rezistență crește odată cu creșterea întinderii. Această proprietate a miocardului, împreună cu pericardul rigid, protejează inima de supraîntindere.

Contractilitatea miocardică: concept, normă și tulburare, tratamentul scăderii

Mușchiul inimii este cel mai rezistent corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Astfel de proprietăți includ automatism(capacitatea de a genera independent electricitate), (capacitatea de a transmite impulsuri electrice fibrelor musculare din apropiere din inimă) și contractilitatea- capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece el este cel care face cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este evaluat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică după cantitatea de sânge care este ejectat în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine ​​contractile. Aceste proteine ​​(actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine ​​din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci una câte una - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este cea mai importantă capacitate care indică sănătatea inimii în sine și a întregului corp în ansamblu. În cazul în care contractilitatea miocardică a unei persoane este în limite normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența completă a plângerilor cardiace, putem spune cu încredere că în acest moment totul este în regulă cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul bănuiește și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, trebuie să fie examinat în continuare și să înceapă tratamentul cât mai curând posibil, dacă are o boală miocardică gravă. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja în timpul testului, deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac de pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

, este standardul de aur în studiul inimii și al contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică folosind ultrasunetele cardiace este evaluată pe baza calității reflectării undelor ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Da, este calculat indicele de mobilitate totală a peretelui(pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „s-a uitat” la trei segmente folosind ultrasunete și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă, din cele trei segmente vizualizate, cel puțin unul are contractilitatea afectată și este cotat cu 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică conform ecografiei cardiace este în limite normale, dar pacientul are o serie de plângeri cardiace(durere, dificultăți de respirație, umflare etc.), pacientul este sfătuit să se supună la stres ECHO-CG, adică o ecografie a inimii efectuată după o activitate fizică (mers pe o bandă de alergare - bandă de alergare, ergometrie bicicletă, 6 minute testul de mers). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui de mobilitate totală a peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice un tip normal de contractilitate sau abateri de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice studiate de peste 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

• Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
• Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
• Akinezia este absența completă a contracției unui anumit segment al VS,
• Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
• Un anevrism este o „proeminență” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial și nu are complet capacitatea de a se contracta.

Pe lângă această clasificare, se disting tulburări de contractilitate globală sau locală. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță pentru a efectua o contracție cu drepturi depline. În caz de tulburare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli caracterizate prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

1. la ,
2. Necroza (moartea) cardiomiocitelor în cazuri acute,
3. Formarea de cicatrici în post-infarct și anevrism VS,
4. Acut - inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.),
5. Cardioscleroza postmiocardică,
6. Tipuri dilatate, hipertrofice și restrictive.

În plus față de patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul inimii) pot duce la perturbarea contractilității miocardice globale, care împiedică miocardul să se contracte și să se relaxeze complet - cardiac tamponare.

În accidentul vascular cerebral acut și leziunile cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Cauzele mai inofensive ale scăderii contractilității miocardice includ deficiența de vitamine (cu epuizare generală a corpului, distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare, printre simptomele clinice ale pacientului se notează cele care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză, iar cu creșterea disfuncției sistolice a ventriculului stâng, edem. Tulburările de ritm cardiac (mai adesea extrasistolă ventriculară), precum și stările de sincopă (leșin) cauzate de debitul cardiac scăzut și, în consecință, fluxul sanguin scăzut la creier sunt frecvente.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, atunci când diagnosticați o astfel de afecțiune este necesar stabiliți cauza care a dus la afectarea contractilității și tratați această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la niveluri normale. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele supuse akineziei sau hipokineziei încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă la 4-6 săptămâni de la debutul infarctului.

Există posibile consecințe?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți că posibilele complicații sunt cauzate de boala de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în timpul unui atac de cord, miocardită etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie din zona necrozei agravează prognosticul în patologie cardiacă acută și crește riscul în viitor. Tratamentul în timp util al bolii cauzale îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.