Nujnost problema. Sladkorna bolezen. Simptomi, znaki, zdravljenje Diabetes mellitus pri otrocih

Diabetes mellitus je pomemben problem pri organizaciji zdravstvenega varstva v Rusiji, povezan tako z njegovo razširjenostjo kot z resnostjo posledic: zgodnja invalidnost in smrtnost. Njegov velik zdravstveni in družbeni pomen, tako med boleznimi endokrinega sistema kot med celotno skupino nenalezljivih bolezni, je bil podlaga za našo študijo dinamike pojavljanja števila novih primerov sladkorne bolezni v preteklosti. deset let na regionalnem in starostnem vidiku.

Kljub dejstvu, da je endokrina patologija v strukturi obolevnosti prebivalstva približno 1%, je na podlagi pridobljenih podatkov ugotovljeno, da se je pojavnost endokrine patologije med prebivalstvom Rusije od leta 1992 do 2007 v povprečju povečala za 2,6 krat. Opozoriti je treba na neenakomernost stopnje njegove rasti v obravnavanem obdobju v različnih starostnih skupinah: incidenca pri otrocih in mladostnikih (0-17 let) se je povečala 3,5 -krat, pri odraslih (18 let in več) - 2,3 krat.

Hkrati se opozarja na enakomerno rast obolevnosti v celotnem obdobju v obeh starostnih skupinah in njihovo močno povečanje (za 100%) v zadnjem letu pri otrocih. Če povežemo ta skok kazalnikov pri otrocih s splošnim zdravniškim pregledom otroške populacije leta 2007, lahko govorimo o obstoju resničnega podcenjevanja pojavnosti prebivalstva Rusije, tako glede endokrinih kot drugih vrst patologije. katerih resnične ravni se razkrijejo le ob prisotnosti posebnih študij. Po drugi strani pa se postavlja vprašanje - zaradi katerih bolezni je prišlo do takšnega povečanja endokrine patologije pri otrocih in kakšna je vloga sladkorne bolezni? Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije, če je trenutno na svetu 160 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo, kar je 2-3% celotne populacije planeta, potem bo njihovo število do leta 2025 doseglo 330 milijonov. Ta težava ni nič manj akutna v Rusiji, kjer je opaziti tudi povečanje patologije, medtem ko je več kot 70% bolnikov v stanju kronične dekompenzacije sladkorne bolezni, ne glede na njeno vrsto. Epidemiološke študije v različnih državah, vključno z Rusijo, kažejo na povečanje pojavnosti sladkorne bolezni tipa 1 (DM) pri otrocih v zadnjih dveh desetletjih.

Po mnenju številnih avtorjev je eden glavnih razlogov, ki vplivajo na kompenzacijo bolezni in pojav sladkornih bolezni, ki vodijo v zgodnjo invalidnost bolnikov, nezmožnost bolnikov in njihovih družin obvladovati bolezen, kar je predvsem posledica njihove premajhne usposobljenosti samokontrola bolezni. Terapevtsko usposabljanje, tj. oblikovanje pacientovih veščin samoregulacije glede na njihovo kronično bolezen in prilagajanje zdravljenju se obravnava kot osnovni sestavni del zdravljenja bolnikov s kroničnimi boleznimi, ki ne zahteva medicinske usposobljenosti. Analiza nekaj del, namenjenih problemom privabljanja zdravstvenega osebja za uresničevanje ciljev terapevtske vzgoje bolnikov pri nas, je pokazala, da je to pravi korak k izboljšanju kakovosti in dostopnosti zdravstvene oskrbe bolnikov s kronično patologijo sladkorne bolezni invalidnost diabetes mellitus

Tako je nujnost problema odvisna od medicinsko-socialnega pomena sladkorne bolezni, za katero je značilno povečanje ravni izgube dela in gospodarske škode zaradi obolevnosti, invalidnosti in umrljivosti prebivalstva, izdatkov vlade in družbe za zdravljenje bolezni in njegove zaplete, ki zahtevajo izboljšanje in povečanje učinkovitosti sistema specializirane kvalificirane pomoči.

Namen študije:

Preučiti vlogo medicinske sestre pri preprečevanju zapletov sladkorne bolezni.

Predmet raziskave: zdravstveni proces pri preprečevanju zapletov sladkorne bolezni.

V skladu z zastavljenim ciljem so bile opredeljene naslednje naloge:

• 1. Preučiti stopnjo razširjenosti sladkorne bolezni in njenih zapletov med različnimi starostnimi skupinami prebivalstva ter ugotoviti epidemiološke značilnosti obolevnosti, invalidnosti in umrljivosti v sodobnih družbeno-ekonomskih razmerah.
• 2. Upoštevajte proces zdravstvene nege pri preprečevanju zapletov sladkorne bolezni.

Predavanje za študente 5. letnika Fakultete za pediatrijo

Tema predavanja. "DIABETES"

Namen predavanja: Študente seznaniti z glavnimi vzroki sladkorne bolezni pri otrocih, kliničnimi manifestacijami, načeli diferencialne diagnoze in pristopi k terapiji.

Načrt predavanja:

1. RELEVANTNOST TEŽAVE

2. KLASIFIKACIJA

3. KLINIKA

4. DIAGNOSTIKA

5. ZDRAVLJENJE

Glavna literatura:

1. Shabalov N.P. Učbenik za otroške bolezni.- S-Pb., 2010. Zvezek 2.

Dodatna literatura:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Pediatrična endokrinologija. Moskovska založba: UP-Natisni

Diabetes mellitus (DM) je resen problem sodobnega zdravstvenega varstva po vsem svetu, ki vpliva na kazalnike zdravja, invalidnosti in nazadnje na pričakovano življenjsko dobo velikih skupin prebivalstva.

Opredelitev.

Sladkorna bolezen je po definiciji presnovna bolezen različne etiologije, za katero je značilna kronična hiperglikemija, ki je posledica napak pri izločanju insulina, delovanja insulina ali obeh dejavnikov hkrati.

Zgodovina.

SD je resnično civilizacijska bolezen in spremlja človeštvo skozi zgodovino njegovega razvoja. Zgodovina te bolezni je stara več kot 3,5 tisoč let: 1500 pr. v papirusu Ebers je sladkorna bolezen opisana kot stanje, ki ga spremlja obilno odvajanje urina. Eberski papirus je bil prvi odkrit dokument starega Egipta, ki vsebuje podrobne informacije o medicini tega obdobja. Papirus je zvitek, dolg več kot 20 metrov, s 108 stolpci besedila. Izvira iz časa vladavine Amenhotepa I. (ok. 1536 pr. N. Št.)

V 30-50 letih. AD Areteus iz Kapadokije je dal prvi klinični opis bolezni. Če je bolezen primerjal s »prehajanjem vode skozi sifon«, ji je dal ime »sladkorna bolezen« (iz grškega »diabaino« - prehajati, teči).

Izraz "sladkor" - iz lat. mellitus - "sladko, med" - dodano v 17. stoletju. Thomas Williso M. Leta 1674 je v Oxfordu izšla še ena čudovita knjiga Thomasa Willisa - "Rational Pharmaceuticals". V tej knjigi je Willis prvič govoril o možnostih diferencialne diagnoze diabetesa mellitusa in diabetes insipidus ter opisal sladkast okus urina pri diabetes mellitusu. Ni naključje, da sladkorno bolezen v Veliki Britaniji še vedno pogosto imenujejo Willisova bolezen.

Odkritje Fredericka Buntinga in Charlesa Besta. Dolgo časa ljudje niso imeli možnosti in sredstev za boj proti tej bolezni. Diagnoza "diabetes mellitus" pacientu ni pustila upanja ne le za okrevanje, ampak tudi za življenje: brez insulina, tega hormona, ki zagotavlja absorpcijo glukoze v tkivih, obolelo telo ne bi moglo obstajati in je bilo obsojeno na izumrtje. Toda odkritje je rešilo

življenje milijonov ljudi. Januarja 1922. mladi kanadski znanstvenik Frederick Bunting je 14-letnemu dečku Leonardu Thompsonu, ki je trpel za zelo hudo obliko sladkorne bolezni, injiciral insulin. Po več injekcijah insulina se je bolniku opazno izboljšalo, šest mesecev kasneje pa se je vrnil v normalno življenje. Insulin daje ljudem možnost, da obvladajo to bolezen.

Od leta 2007 Svetovni dan sladkorne bolezni poteka pod okriljem ZN. 14. november je bil izbran v spomin na zasluge F. Buntinga, rojenega 14. novembra

Razvrstitev.

Prvi poskus razvrščanja sladkorno bolezen je leta 1880 prevzel Lancereaux E. - identificiral je dve vrsti sladkorne bolezni: zlahka podvržen dietni terapiji(diabete gras) in hitro napreduje, odporen na kakršno koli zdravljenje(diabete maigre).

Ker se je znanje o patogenezi bolezni izboljšalo, je klasifikacija DM s strani strokovnjakov SZO doživela več revizij. Tako je SZO leta 1965 opredelila: 1) primarni (esencialni) diabetes mellitus s fazami relativne in absolutne pomanjkljivosti insulina in 2) sekundarni diabetes mellitus. Leta 1980 sta bila uvedena izraza "sladkorna bolezen tipa I" in "sladkorna bolezen tipa II", leta 1985 pa so bili ti izrazi znova odpravljeni, ker pomenijo dokazano patogenezo bolezni, zato je bila sprejeta klasifikacija, ki temelji na kliničnih razredih: od insulina odvisna (IDD) in od insulina neodvisno. (NIDD) sladkorna bolezen, oslabljena toleranca na glukoze (IGT) in sladkorne bolezni nosečnice, kot tudi prvič, so opredeljeni razredi statističnega tveganja. Nazadnje, leta 1999 je bila sprejeta sodobna - etiološka klasifikacija WHO, ki se uporablja še danes.

Etiološko razvrstitev sladkorne bolezni Ameriškega združenja za sladkorno bolezen (ADA), Diabetes Care. 29 dodatek 1: S43-8, 2006

JAZ. Sladkorna bolezen tipa 1 (T1DM)

Podtip T1DM (tip 1A) je avtoimunski. Podtip T1DM (tip 1B) - idiopatski

II. Sladkorna bolezen tipa 2 (DM2)

III. Druge posebne vrste sladkorne bolezni A. Genetske okvare delovanja-celice.

B. Genetske napake pri delovanju insulina.

C. Bolezni, povezane z eksokrino funkcijo trebušne slinavke. D. Endokrinopatija.

E. Sladkorna bolezen, ki jo povzročajo zdravila ali kemikalije.

F. Okužba.

G. Redke oblike avtoimunskega diabetesa.

H. Drugi genetski sindromi, povezani s sladkorno boleznijo.

IV. Gestacijski diabetes mellitus.

Epidemiologija.

Pojavnost sladkorne bolezni v svetu podvoji vsakih 1015 let in pridobi značaj neinfekcijske epidemije. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je na svetu trenutno 285 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo, do leta 2025 pa bo njihovo število 380 milijonov in 435 milijonov

- leta 2030. Hkrati je realna stopnja povečanja pojavnosti bistveno pred tako depresivnimi napovedmi statistikov.

IN Od 01.01.2010 je bilo v Rusiji registriranih 3.121.318 bolnikov s sladkorno boleznijo,kar je bilo 2.156

ljudi na 100 tisoč prebivalcev, od tega 297 794 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 (T1DM) (269391 - odrasli, 9852 mladostniki in 18551 - otroci) in 2 823 524 - bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 (T2DM) (2822634

- odrasli, 448 - mladostniki, 442 - otroci). Dejanska razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 je 2-3 krat večja od tiste, ki je bila registrirana z napotnico.

IN povprečje Ruske federacije v letu 2007, razširjenost sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih znašal 59,64 in

obolevnost -11,01 na 100 tisoč otrok prebivalstva. Kazalo obolevnost se je s starostjo povečevala in je bil največji v starostni skupini 10-14 let (14,36 na 100 tisoč otrok prebivalstva). Incidenca je bila nekoliko višja med mestnim prebivalstvom(11,79 proti 10,92 na 100 tisoč otrok prebivalstva). Stopnja razširjenosti je skoraj nespremenjena več kot 6 let. Povprečno letno povečanje incidence v 6 letih je 2,8%.

Omska regija od leta 2002 do 2008 se je število prijavljenih primerov sladkorne bolezni povečalo za 52,9%. V regiji Omsk v strukturi prevladuje sladkorna bolezen tipa 2 (91,3-93,4%), sladkorna bolezen tipa 1 je 6,4-7,9%, druge vrste sladkorne bolezni pa 0,03-0,07%.

V regiji Omsk (otroci) stopnja pojavnosti nima jasne tendence: 9,48 leta 2000, 11,3 leta 2008. Leta 2009 8,9 na 100 tisoč otrok. Povprečna incidenca sladkorne bolezni pri otrocih v regiji Omsk ustreza pojavnosti sladkorne bolezni pri otrocih v Rusiji(leta 2007 je znašal 11,01 per

100 tisoč otrok.). Bolezen otrok, ki živijo v mestu, je 2 -krat višja od obolevnosti prebivalcev podeželja, ta trend pa se nadaljuje iz leta v leto. Razširjenost sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih se v zadnjih letih zmanjšuje... Tako je bilo v Rusiji leta 2006 - razširjenost sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih 60,85 na 100 tisoč otrok, leta 2007 pa 59,64 na 100 tisoč otrok. Tako je v regiji Omsk - razširjenost sladkorne bolezni leta 2007 - 63,09, leta 2008 - 52,46, leta 2009 - na 100 tisoč otrok.

Med otroki, ki so prvič zboleli, je bilo 37% otrok predšolske starosti. Število otrok s sladkorno boleznijo prvič v različnih starostnih skupinah je nestabilno, vendar obstaja tendenca naraščanja incidence v starostni skupini otrok od 4. do 7. leta in od 12. do 15. leta.

Razvoj sladkorne bolezni za 60-80% je posledica genetske predispozicije. Dedna nagnjenost k sladkorni bolezni je povezana z nekaterimi kombinacijami alelov številnih visoko polimorfnih genov, ki jih običajno najdemo v splošni populaciji genov, kar lahko v kombinaciji z zunanjimi dejavniki vodi do razvoja bolezni.

Popolno genomsko iskanje je omogočilo identifikacijo več kot 20 lokusov dovzetnosti za T1DM, ki se nahajajo na različnih kromosomih. Med vsemi genetskimi lokusi dovzetnosti za T1DM imajo vodilno vlogo geni lokusa HLA.

Sladkorna bolezen tipa 1 (sladkorna bolezen tipa 1), ki so jo do nedavnega imenovali inzulinsko odvisna, še prej pa - juvenilna diabetes mellitus, prizadene predvsem mlade in otroke. V zadnjih letih se je pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 povečala, najbolj izrazita pri otrocih in mladostnikih.

Sladkorna bolezen tipa 1 se nanaša na avtoimunske bolezni, pri katerih se zaradi procesov avtoagresije na β-celice otočkov trebušne slinavke uničijo. Po smrti več kot 85% β-celic se razvije absolutno pomanjkanje insulina, zaradi česar se pojavijo hiperglikemija in druge presnovne motnje.

Višja klinika iz zgodovine bolezni

Klinika za dojenčke

Laboratorijska merila ISPAD 2009 Sprememba ciljnih vrednosti ADA 2009

Rusko soglasje Vrste insulina Sistemi za dostavo

Odmerki insulina.

Priporočila za povprečni dnevni odmerek insulina. V prvem letu bolezni dnevni odmerek insulina v povprečju ne presega 0,5 U / kg / dan, pozneje - 0,7 U / kg / dan. Pri mladostnikih je potreba po hormonu večja in znaša 1 U / kg / dan, v obdobju aktivne rasti v ozadju pubertete pa lahko doseže 1,2 U / kg / dan.

Delež kratkotrajnih in dolgotrajnih zdravil v dnevnem odmerku insulina je pri večini bolnikov enakomerno porazdeljen.

Zakaj analogi.

Postprandialna hiperglikemija

Epizode nočne hipoglikemije

Težave z injiciranjem insulina 20-30 minut pred obroki

Dodatni jutranji prigrizki

Veliki prigrizki, ki motijo ​​nadzor glikemije pred obroki

Količina zaužite hrane se spreminja ali je težko napovedati

Načrtovana telesna aktivnost

Izjemno nestabilen tok

Za sladkorno bolezen tipa 1 pri majhnih otrocih in mladostnikih, zlasti v ozadju pubertete (puberteta), je značilen izredno nestabilen potek bolezni in velike težave pri doseganju stabilne kompenzacije bolezni.

Težave pri zdravljenju z insulinom pri majhnih otrocih

Otroci v prvem in drugem letu življenja vse pogosteje zbolijo. ... Ti otroci bodo skoraj celo življenje živeli s sladkorno boleznijo. Kljub starostnim značilnostim

potrebno je doseči stabilen potek bolezni.

Glavni razlog za nestabilen potek bolezni v tem starostnem obdobju je

nagnjenost k razvoju hipoglikemičnih stanj. Poleg tega hipoglikemija pri

mladi otroci običajno ni prepoznana ("neprepoznana" hipoglikemija). Posledica "neprepoznane" hipoglikemije je post -hipoglikemična hiperglikemija in v zvezi s tem - velika variabilnost dnevne glikemije in

nestabilen potek bolezni. V tej starosti glavni razlog za pogosto hipoglikemija je visoka občutljivost na inzulin... Glavni razlog za dejstvo, da hipoglikemija pri otrocih te starosti v veliki večini primerov ni prepoznana, je nezrelost možganov.

Majhni otroci imajo možgane zaradi svoje nezrelosti ne more prepoznati hipoglikemije in posledično,

mehanizem protiregulacije se ne zažene;

klinični simptomi hipoglikemije se ne oblikujejo.

Odsotnost značilnih simptomov hipoglikemije je razlog za nedelovanje okoli: raven glikemije ni raziskana, ne sprejmejo se ukrepi za povečanje ravni glikemije

Le v tistih primerih, ko hipoglikemija doseže življenjsko nevarno raven, se pri večini otrok sproži protiregulacijski mehanizem in raven glikemije naraste. Vendar je praviloma raven takšne glikemije bistveno višja od normalnih vrednosti- posthipoglikemična hiperglikemija... Pogosto glikemične številke dosežejo zelo visoke vrednosti (25-30 mmol / l). Hkrati je treba omeniti, da splošno stanje otroka praviloma ne ustreza narava hiperglikemije s pomanjkanjem insulina: bolnik se ne pritožuje in nima simptomov, značilnih za takšno hiperglikemijo. Post-hipoglikemična hiperglikemija lahko tudi po enkratni »neprepoznani« hipoglikemiji traja nekaj ur, včasih pa tudi več dni. To drugim omogoča, da hiperglikemijo obravnavajo kot pomanjkanje insulina in povečajo odmerek insulina.

Takšna terapevtska taktika ne izboljša glikemičnih kazalcev in, nasprotno, bistveno poslabša potek bolezni. Dolgotrajno precenjen odmerek insulina vodi v serijski značaj "neprepoznane" hipoglikemije in posledično v dolgotrajen značaj post-hipoglikemične hiperglikemije.

Dolgotrajno zdravljenje s prekomernimi odmerki insulina lahko spremljajo klinični simptomi kronično preveliko odmerjanje insulina: potek sladkorne bolezni postane izjemno nestabilen, apetit močno naraste, pride do povečanja telesne mase, intolerance za vadbo, povečane razdražljivosti, nagnjenosti k depresivnim stanjem.

 Visoka občutljivost za insulin

 Pogosta hipoglikemija

 Neprepoznana hipoglikemija (nezrelost možganov)

 Nenavaden apetit

Pogoste prigrizke

 Različne potrebe po bazalnem insulinu podnevi in ​​ponoči

 Psihološka reakcija na injekcije

Značilnosti insulinske terapije za predšolske otroke

P Peresniki za brizge s korakom 0,5 U

Children Pri otrocih, mlajših od 3 let, je uporaba Actrapida (Humulin R) prevladujoča zaradi pogostih prigrizkov

 Humalog (Novorapid) - možnost dajanja po obrokih po XE

 Levemir (Lantus - redko)

 Pogosta asimptomatska hipoglikemija zahteva pogosto spremljanje glukoze v krvi.

pri odraslih 1 ie kratkega insulina zniža krvni sladkor za 2-3 mmol / l;

pri otrocih s telesno maso nad 25 kg 1 ie kratkega insulina zniža krvni sladkor za 3-5 mmol / l;

pri otrocih, ki tehtajo do 25 kg, 1 ie kratkega insulina zniža krvni sladkor za 5-7 mmol / l.

Značilnosti poteka sladkorne bolezni v puberteti

Najstniška leta je zelo težko obdobje v življenju osebe. Na tej stopnji se odvijajo pomembni dogodki: puberteta in aktivna rast... S tem se poveča raven hormonov (gonadotropnih in spolnih hormonov, rastnega hormona itd.), Ki

zmanjša občutljivost tkiva na insulin in tako povečajo potrebo po hormonu. Pri zdravem mladostniku lahko trebušna slinavka proizvede količino insulina, primerno za to obdobje življenja. Najstniki s sladkorno boleznijo potrebujejopovečanje dnevnega odmerka insulina. Vendar pa se poveča potreba po insulinu ni edini razlog za nestabilen potek bolezni, ker le povečanje odmerka insulina pri mladostnikih običajno ne izboljša poteka bolezni.

Poleg pomanjkanja insulina ima pomembno vlogo pri poslabšanju poteka bolezni.

čustvena nestabilnost najstnika s nagnjenost k depresivnim stanjem.

Za to dejstvo obstaja razlaga (nagnjenost k depresivnim stanjem). Vsak najstnik je povsem naraven si prizadeva za neodvisnost biti pripravljen na odraslo življenje. Tisti okoli njega in celo bližnji ljudje ga pri tem prizadevanju praviloma ne podpirajo. Pomanjkanje osebnih izkušenj, odkrit nesporazum in zato

pomanjkanje podpore in pomoči drugih so pogosto razlog za neuspehe, ki se zgodijo, ko poskuša najstnik sam uresničiti svojo željo po samostojnosti. Zaradi tega je najstnik izgubi vero v svojo sposobnost, da postane samostojna oseba. To je glavni razlog za pogoste depresivne razmere pri zdravih mladostnikih. Običajno ti mladostniki potrebujejo psihološko pomoč.

Pri mladostnikih s sladkorno boleznijo je razlogov za nastanek depresivnega stanja veliko več, posledice teh stanj pa so še hujše. To se najpogosteje pojavlja pri mladostnikih s sladkorno boleznijo niso bili vnaprej pripravljeni

težave pri puberteti in niso usposobljeni za samostojno obvladovanje sladkorne bolezni na podlagi proste prehrane in telesne dejavnosti ... V zvezi s tem so ne vedo, kako doseči cilje kompenzacijo bolezni in izgubijo vero v ugoden izid bolezni. Takšni mladostniki še bolj potrebujejo psihološka pomoč od oni so tisti, ki bolj verjetno padejo v depresijo, in v depresivnem stanju imajo zelo nizko stopnjo motivacije za samonadzor nad svojo boleznijo. Potek sladkorne bolezni se v teh razmerah katastrofalno poslabša. V takih primerih bolnik potrebuje ne le nadzor endokrinolog, lahko pa tudi psiholog in morda psihiater. Pogosto, ko ne vidi drugega izhoda iz te situacije, poskuša najstnik zadušiti občutek nezadovoljstva s kakovostjo življenja ali celo strah pred življenjem, uživanje alkohola ali drog ... Konec te poti za vsako osebo je vsem nam dobro znan. Pri bolniku s sladkorno boleznijo pride do razpleta veliko hitreje. Najprej alkohol in droge močno poslabšajo funkcionalno stanje jeter. Hkrati je znano, da so "zdrava" jetra nepogrešljiv pogoj za dosego stabilne kompenzacije za diabetes mellitus.

Vse zgoraj navedeno kaže, da je treba seznaniti vsakega bolnega otroka in njegovo družino značilnosti poteka sladkorne bolezni v ozadju pubertete, s

vzroki za nestabilen potek bolezni in se morajo spopasti s težavami tega obdobja. Poleg tega, tveganje za nastanek vaskularnih zapletov ravno v ozadju pubertete je še posebej veliko... V zvezi s tem je treba sprejeti vse možne ukrepe za preprečitev "kolapsa" zapletov na tej stopnji. Vsi otroci v predšolskem obdobju kot rezultat izobraževanja morajo vedeti:

1. Vzroki za nestabilen potek diabetesa mellitusa v ozadju pubertete:

nizka občutljivost za insulin in

visoka čustvena labilnost najstnika.

2. Potreba po insulinu se v puberteti poveča.

Dnevni odmerek insulina v tem življenjskem obdobju je v povprečju 1,0 U / kg / dan, v obdobju zelo aktivne rasti pa se lahko odmerek poveča na 1,2 U / kg / dan.

Prednost pri izbiri insulinskih pripravkov je treba dati analogom insulina. Ta zdravila omogočajo najbolj natančen čas vnosa hrane.

in telesna aktivnost, ki jo povzroča inzulin Brezplačna prehrana in telesna aktivnost, ki jo izbere večina mladostnikov, ponujata najvišjo stopnjo motivacije za samokontrolo, da bi ohranili stabilno kompenzacijo bolezni v celotni puberteti.

Najpomembnejši vir podpore in razumevanja za vsako osebo je njegova družina, manj pogosto - drugi podobno misleči ljudje ... V zvezi s tem je zelo pomembno, da ima najstnik dober in zaupljiv odnos z vsemi družinskimi člani. Hkrati najstnik ne sme le sprejeti in celo ceniti ljubezni drugih, ampak tudi aktivno sodelovati pri oblikovanju tovrstnega odnosa. Takšni odnosi se ne oblikujejo čez noč. To zahteva čas, trud in razumevanje pomena končnega cilja.

 puberteta in aktivna rast (poveča se raven gonadotropnih hormonov, spolnih hormonov, rastnega hormona)

 povečana potreba po insulinu (nizka občutljivost na insulin)

 čustvena nestabilnost najstnika s težnjo po depresivnih stanjih (stremi k neodvisnosti)

 tveganje za nastanek vaskularnih zapletov je veliko

 uživanje alkohola ali drog

 nadzor psihologa, psihiatra

Težave insulinske terapije pri otrocih v puberteti

 Puberteto spremlja povečana insulinska rezistenca s pojavom pojava "jutranja zora"

 Povečan apetit in potrebe po kalorijah

 Povečano tveganje za motnje hranjenja z visoko porabo "hitre hrane"

 Nepravilni prigrizki, pogosto njihova odsotnost, pogosto veliki prigrizki v poznih večernih urah

 Športne obremenitve

Fenomen "jutranje zore"

 03.00 in 06.00 - normalen krvni sladkor, do 08.00 pa visok

 Pri mladostnikih v obdobju hitre rasti telesa v zgodnjih jutranjih urah pride do prekomernega izločanja protitelesnih hormonov.

 V terapiji - dodatna injekcija kratkega insulina v zgodnjih jutranjih urah

(ob 05.00-06.00)

Najpomembnejši vir podpore in razumevanja za vsako osebo je njegova družina, manj pogosto - drugi ljudje, ki so si po duhu blizu. To zahteva čas, trud in razumevanje pomena končnega cilja.

Načrt opazovanja disp

1. Pregled pri endokrinologu mesečno (dovoljeno enkrat na 2 meseca)

"Še pred 15 leti je bila sladkorna bolezen pri otrocih sladkorna bolezen tipa 1 in ob prisotnosti osmotskih simptomov pri otroku je bila potrebna diferencialna diagnoza

izginila. Sčasoma so sladkorno bolezen, povezano z manifestacijami zunaj trebušne slinavke, označili za sindrom. Ugotovljene so bile genetske nepravilnosti, možni so bili diagnostični testi in pojavilo se je specifično zdravljenje. "

T. G. Berrett, 2006, ISPAD.

Diabetes mellitus je bolj imunsko - monogena oblika

Pri sladkorni bolezni tipa 2 ni povezave z označevalci HLA in avtoprotitelesi

Diabetes mellitus 2, katerega patogeneza je odpornost proti insulinu, lahko spremljajo:

Arterijska hipertenzija, - dislipidemija, - centralna debelost,

Acantosis nigricans,

Hiperandrogenizem jajčnikov,

Brezalkoholna maščobna hepatoza (NAFLD), - nefropatija

Predčasna (do 8 let) izolirana adrenarha

 Značilnost sladkorne bolezni tipa 2 je verjetnost prisotnosti makro- in / ali mikrovaskularnih zapletov že na začetku bolezni.

Presejanje pomeni določitev na začetku bolezni, nato letno  mikroalbuminurijo (MAU) in proteinurijo,  lipidni spekter, tests teste delovanja jeter,

Measurement merjenje krvnega tlaka pri vsakem obisku  pregled retinopatije  težave s puberteto, menstrualne nepravilnosti

 nočna obstruktivna apneja v spanju pri otrocih

 MGDM je posledica dedovanja mutiranih genov na recesiven ali prevladujoč način ali spontane de novo mutacije v posameznih genih.

 Pri otrocih je MGDM v večini primerov povezan z mutacijo geni-regulatorji izločanja insulina; Veliko manj pogosto so lahko vzrok mutacije genov receptorjev za insulin. MGDM se lahko pojavi ločeno ali pa je prisoten kot del takšnih genetskih sindromov.

 Diagnoza MGDM predstavlja določene težave, saj vključuje poznavanje kliničnih značilnosti posameznih možnosti in zahtevamolekularno genetsko potrditev.

Na MGSD je treba sumiti:

 avtosomno dominantna vrsta dedovanja SD;

 kombinacija s prirojeno senzorinevralno gluhostjo, atrofijo vidnega živca, značilnimi sindromskimi manifestacijami;

 odpornost proti insulinu, nizka potreba po insulinu z možnostjo prekinitve zdravljenja z insulinom v fazi delne remisije;

 pomanjkanje avtoprotiteles;

 očitne možnosti v obdobju novorojenčka ali v puberteti

Neavtoimunske variante sladkorne bolezni

Pri otrocih in mladostnikih, ki so dolgo časa veljali za izključno dovzetne za pojav sladkorne bolezni 1. tipa (DM 1), se zdi problem diferencialne diagnoze še posebej pereč. Statistični podatki zadnjih let kažejo na povečanje prispevka drugih vrst sladkorne bolezni k splošni strukturi pojavnosti sladkorne bolezni pri otrocih: Tip 2 (SD 2) - do 10%, Monogenska sladkorna bolezen (MGSD) - 1-3%. Teh podatkov ni mogoče šteti za dokončne zaradi omejene razpoložljivosti metod molekularno genetske preiskave in prevladujočih stereotipov o diagnozi sladkorne bolezni pri otrocih.

Trenutno znane variante sladkorne bolezni pri otrocih, ki ne spadajo v tip 1, večinoma nimajo jasnih patognomoničnih manifestacij, kar otežuje njihovo diagnozo, kar določa potrebo po skupni analizi podatkov, vključno s kliničnimi in laboratorijskimi simptomi, značilnostmi začetka in potek bolezni, odziv na tekočo terapijo. V zvezi s tem se nam je zdelo smiselno sistematizirati trenutne podatke o neavtoimunski sladkorni bolezni pri otrocih in predlagati diferencialni algoritem, ki lahko zdravniku pomaga pri diagnostičnem iskanju.

Med neavtoimunske variante sladkorne bolezni pri otrocih lahko ločimo dve glavni skupini - DM 2 in MGSD.

Sladkorna bolezen tipa 2

Dejanska razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 je 2-3 krat večja od tiste, ki je bila registrirana z napotnico.

DM 2 se pojavi pri približno 10% otrok in mladostnikov s sladkorno boleznijo. Pri diagnosticiranju je treba upoštevati značilnosti te vrste sladkorne bolezni, ki jo je treba obravnavati kot kompleksno.

T2DM pri mladih ima etnične značilnosti, prevladuje pri nebelih Evropejcih, Američanih in Azijcih, hkrati pa se lahko pojavi pri ljudeh katere koli rase. Glede na SEARCH for Diabetes in Youth (populacijska študija med 10–19-letniki v Združenih državah) je bila sladkorna bolezen 2 diagnosticirana pri 33% anketiranih Afroameričanov, 22% Hispanoameriškov, 40% prebivalcev Pacifika , 76% avtohtonega prebivalstva Združenih držav; medtem ko so ga med belimi Američani našli le pri 6% anketiranih. Statistični podatki iz vzhodnoazijskih držav kažejo visoko pojavnost sladkorne bolezni 2 med mladimi: v Hongkongu - do 90%, na Tajvanu - 50%, na Japonskem - 60 %. Med mladimi v ZDA in Evropi je diabetes mellitus 2 močno povezan s prekomerno telesno težo ali debelostjo, kar za Azijce ni tako značilno.(na Japonskem, v Indiji, na Tajvanu ima do 30% bolnikov s sladkorno boleznijo 2 pri otrocih in mladostnikih normalen indeks telesne mase)

Manifest DM 2 pri otrocih se pogosteje pojavi v drugem desetletju življenja (povprečna starost je 13,5 let),sovpada z vrhuncem fiziološke pubertetne insulinske rezistence, kar pa lahko sproži manifestacijo predhodno latentne sladkorne bolezni 2.Različice klinične manifestacije diabetesa mellitus 2 se zelo razlikujejo. mogočepopolna odsotnost kliničnih simptomov, nato pa se sladkorna bolezen tipa 2 diagnosticira med dispanzerskim pregledom bolnikov iz skupin z visokim tveganjem ali po nesreči. Približno tretjina bolnikov s sladkorno boleznijo 2 ima ketoacidozo, ki je pogosta.razlog za napačno diagnozo sladkorne bolezni 1. Opisuje redko varianto

se kaže z razvojem hude dehidracije in hiperosmolarne kome z visokim tveganjem za smrt. Razlike med spoloma so povezane z narodnostjo. Torej v populaciji Indijanci od dečkov do deklet 1:4–1:6, in v azijskem prebivalstvu teh razlik ni (1: 1). Za to vrsto sladkorne bolezni je značilna pojavnost sladkorne bolezni 2 med sorodniki, vključno s prvo stopnjo sorodstva. Vendar pa lahko pri 15% otrok s sladkorno boleznijo tipa 2 v nasprotju z odraslimi odsoten obremenjena dednost... To dejstvo, skupaj z naraščajočo vlogo družinske anamneze pri diagnozi diabetesa mellitusa 1, lahko povzroči tudi napake pri določanju vrste sladkorne bolezni pri otrocih.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 v nasprotju s sladkorno boleznijo tipa 1 ni povezave z označevalci HLA in avtoprotitelesi.

DM 2, katerega patogeneza je insulinska rezistenca, se lahko pojavi ločeno, vendar pogosteje povezana z drugimi sestavinami presnovnega sindroma: arterijska hipertenzija, dislipidemija, centralna debelost, acantosis nigricans, jajčnikov hiperandrogenizem, brezalkoholna maščobna hepatoza (NAFLD), nefropatija. Pri dekletih prezgodnji (do 8 let) izolirani adrenarhe povečuje tveganje za nastanek hiperandrogenizma jajčnikov. Arterijska hipertenzija se po različnih virih pojavi pri 35–75% otrok in mladostnikov z DM 2. Nefropatijo s simptomi mikro ali makroalbuminurije je mogoče diagnosticirati tako na začetku kot s podaljšanim potekom DM 2. Obstajajo dokazi o izidu nefropatije pri DM 2 pri žariščni segmentni glomerulosklerozi. Za dislipidemijo je značilna kršitev razmerja in povečanje prispevka aterogenih lipidnih frakcij. Pri sladkorni bolezni tipa 2 pri otrocih in mladostnikih, povezanih z debelostjo, se lahko pojavijo znaki sistemskega vnetja-povečanje C-reaktivnega proteina, raven vnetnih citokinov, levkocitov, kar na splošno poveča skupno tveganje za srčno-žilne bolezni pri odraslih.

Ugotovljeno je bilo, da kombinacija kardiovaskularnih dejavnikov tveganja ob prisotnosti insulinske rezistence in sladkorne bolezni določa veliko tveganje za akutno koronarno bolezen dogodki in

povečuje smrtnost pri mladih odraslih. Tako SD 2

je resna patologija, ki ima značilnosti pri populaciji otrok in mladostnikov in zahteva zgodnjo diagnozo, popravek in pravočasen pregled specifičnih zapletov in sočasnih stanj.

Pristopi k zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo 2 se v marsičem razlikujejo od tistih v primeru sladkorne bolezni 1, ki je pogostejša pri otrocih.

Ob ohranjanju glavnih sestavin terapije sladkorne bolezni (prehrana, telesna vadba, terapija z zdravili, izobraževanje) se pri zdravljenju sladkorne bolezni 2 uporablja načelo »postopoma«. Obstajajo trije terapevtski koraki: prehrana in vadba; prehrana, vadba, metformin; prehrana, vadba, metformin, insulin.

Določen je začetek zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 klinična slika in raven glikiranega hemoglobina (HbA1c).

Na prvem nastopu brez kliničnih simptomov in ravni HbA1c< 9% terapija se začne z 1. koraki - prehrana, vadba.

Seznam okrajšav

Uvod

Poglavje 1. Trenutno stanje obravnavane težave

1.1 Anatomske in fiziološke značilnosti trebušne slinavke

1.2 Vloga insulina v telesu

1.3 Razvrstitev

1.4 Etiologija diabetesa mellitusa tipa II

1.5 Patogeneza

1.6 Kino slika

1.7 Zapleti sladkorne bolezni

1.8 Metode zdravljenja

1.9 Vloga medicinske sestre pri negi in rehabilitaciji sladkorne bolezni tipa II

1.10 Zdravniški pregled

Poglavje 2. Opis uporabljenega materiala in uporabljenih raziskovalnih metod

2.1 Znanstvena novost raziskave

2.2 Grenka čokolada v boju proti insulinski rezistenci

2.3 Zgodovina čokolade

2.4 Raziskovalni del

2.5 Osnovna načela prehrane

2.6 Diagnostika

Poglavje 3. Rezultati raziskav in njihova razprava

3.1 Rezultati raziskav

Zaključek

Seznam rabljene literature

Aplikacije

Seznam okrajšav

DM - diabetes mellitus

BP - krvni tlak

NIDDM - diabetes, ki ni odvisen od insulina

KLA - popolna krvna slika

OAM - splošna analiza urina

ITM - individualna telesna teža

OT - obseg pasu

DN - Diabetična nefropatija

DNP - diabetična nevropatija

NLP - ultravijolično sevanje

Ishemična bolezen srca

CMT - sinusoidno moduliran tok

HBO - hiperbarična oksigenacija

UHF - ultrafrekvenčna terapija

CNS - centralni živčni sistem

WHO - Svetovna zdravstvena organizacija

Uvod

"Diabetes mellitus je najbolj dramatična stran v sodobni medicini, saj je za to bolezen značilna velika razširjenost, zgodnja invalidnost in visoka stopnja umrljivosti." Ivan Dedov, direktor Endokrinološkega raziskovalnega centra, 2007.

Ustreznost... Diabetes mellitus je pogosta bolezen in je na tretjem mestu med vzroki smrti po srčno -žilnih boleznih in raku. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je na svetu že več kot 175 milijonov bolnikov, njihovo število nenehno narašča in bi lahko do leta 2025 doseglo 300 milijonov. V Rusiji se je v zadnjih 15 letih skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo podvojilo. V zadnjih 30 letih je prišlo do močnega skoka pojavnosti sladkorne bolezni tipa 2, zlasti v velikih mestih industrializiranih držav, kjer je njegova razširjenost 5-7%, predvsem v starostnih skupinah 45 let in več, pa tudi državah v razvoju, kjer je glavna starostna skupina dovzetna za to bolezen. Povečanje razširjenosti sladkorne bolezni tipa 2 je povezano z značilnostmi življenjskega sloga, stalnimi družbeno-ekonomskimi spremembami, rastjo prebivalstva, urbanizacijo in staranjem prebivalstva. Izračuni kažejo, da bo s podaljšanjem povprečne pričakovane življenjske dobe do 80 let število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 preseglo 17% prebivalstva.

Diabetes mellitus je nevaren zaradi zapletov. Ta bolezen je znana že od antičnih časov. Še pred našo dobo, v starem Egiptu, so zdravniki opisali bolezen, ki spominja na diabetes mellitus. Izraz "sladkorna bolezen" (iz grščine "grem skozi") je prvi uporabil starodavni zdravnik Aretej iz Kapadokije. Tako je imenoval obilno in pogosto uriniranje, ko je, kot da je "vsa tekočina", vzeta notranje, hitro in vsa prehaja skozi telo. "Leta 1674 so pri sladkorni bolezni prvič opazili sladek okus urina. Odkritje insulina leta 1921 je povezan z imeni kanadskih znanstvenikov Fredericka Buntinga in Charlesa Besta Prvo zdravljenje z insulinom je razvil angleški zdravnik Lawrence, ki je sam trpel za sladkorno boleznijo.

V 60. in 70. letih. prejšnjega stoletja so morali zdravniki nemočno gledati, kako njihovi bolniki umirajo zaradi zapletov sladkorne bolezni. Vendar so že v 70. metode uporabe fotokoagulacije za preprečevanje razvoja slepote in metode zdravljenja kronične ledvične odpovedi so bile razvite v 80. letih. - nastale so klinike za zdravljenje sindroma diabetičnega stopala, kar je omogočilo prepolovitev pogostosti njegovih amputacij. Pred četrt stoletja si je bilo težko predstavljati, kako visoko je mogoče v današnjem času doseči učinkovitost zdravljenja sladkorne bolezni. Zahvaljujoč uvedbi neinvazivnih metod ambulantne določitve ravni glikemije v vsakodnevno prakso je bilo mogoče doseči njen skrben nadzor. Razvoj peresnikov (polavtomatskih injektorjev insulina) in v zadnjem času "insulinskih črpalk" (naprav za stalno podkožno dajanje insulina) so bistveno izboljšali kakovost življenja bolnikov.

Pomen diabetesa mellitusa (DM) je določen z izjemno hitrim povečanjem incidence. Po podatkih WHO na svetu:

1 bolnik s sladkorno boleznijo umre vsakih 10 sekund;

vsako leto umre približno 4 milijone bolnikov - to je enako kot zaradi okužbe s HIV in virusnega hepatitisa;

na svetu se vsako leto izvede več kot milijon amputacij spodnjih okončin;

več kot 600 tisoč bolnikov popolnoma izgubi vid;

pri približno 500 tisoč bolnikih ledvice prenehajo delovati, kar zahteva drago zdravljenje na hemodializi in neizogibno presaditev ledvice

zdravstvena nega za diabetes mellitus

Prevalenca diabetesa mellitusa v Ruski federaciji je 3-6%. Pri nas je bilo po podatkih o privlačnosti leta 2001 registriranih več kot 2 milijona bolnikov, od tega približno 13% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in približno 87% sladkorne bolezni tipa 2. Resnična incidenca pa je, kot kažejo epidemiološke študije, 8-10 milijonov ljudi, t.j. 4-4,5 krat višje.

Po mnenju strokovnjakov je bilo število bolnikov na našem planetu leta 2000 175,4 milijona, leta 2010 pa se je povečalo na 240 milijonov.

Povsem očitno je, da je napoved strokovnjakov, da se bo število bolnikov s sladkorno boleznijo v naslednjih 12-15 letih podvojilo, upravičena. Medtem so natančnejši podatki iz kontrolnih in epidemioloških študij, ki jih je v zadnjih petih letih izvedla ekipa Centra za endokrinološke raziskave v različnih regijah Rusije, pokazali, da je resnično število bolnikov s sladkorno boleznijo v naši državi 3-4 krat večje od uradno registrirano in je približno 8 milijonov ljudi (5,5% celotnega prebivalstva Rusije).

Poglavje 1. Trenutno stanje obravnavane težave

1.1 Anatomske in fiziološke značilnosti trebušne slinavke

Pankreasa je neparni organ, ki se nahaja v trebušni votlini na levi, obdan z zanko 12-p črevesja na levi in ​​vranico. Masa žleze pri odraslih je 80 g, dolžina je 14-22 cm, pri novorojenčkih - 2,63 g in 5,8 cm, pri otrocih, starih 10-12 let - 30 cm in 14,2 cm. Pankreasa opravlja 2 funkciji: eksokrino (encimsko). in endokrine (hormonske).

Eksokrina funkcija sestoji iz proizvodnje encimov, ki sodelujejo pri prebavi, predelavi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Trebušna slinavka sintetizira in izloča približno 25 prebavnih encimov. Sodelujejo pri razgradnji amilaze, beljakovin, lipidov, nukleinskih kislin.

Endokrina funkcija izvajajo posebne strukture trebušne slinavke - Langerhansove otočke. Glavna pozornost raziskovalcev je namenjena β - celicam. Prav oni proizvajajo insulin, hormon, ki uravnava glukozo v krvi in ​​vpliva tudi na presnovo maščob,

δ - celice, ki proizvajajo somatostatin, α -celice, ki proizvajajo glukagon, PP - celice, ki proizvajajo polipeptide.

1.2 Vloga insulina v telesu

I. Ohranja krvni sladkor v območju 3,33-5,55 mmol / l.

II. Spodbuja pretvorbo glukoze v glikogen v jetrih in mišicah; glikogen je »depo« glukoze .. Poveča prepustnost celične stene za glukozo .. Zavira razgradnjo beljakovin in jih pretvori v glukozo .. Uravnava presnovo beljakovin, spodbuja sintezo beljakovin iz aminokislin in njihov transport v celice .. Uravnava presnovo maščob in prispeva k nastanku maščobnih kislin.

Pomen drugih hormonov trebušne slinavke. Glukagon, tako kot insulin, uravnava presnovo ogljikovih hidratov, vendar je po naravi delovanja neposredno nasproten delovanju insulina. Pod vplivom glukagona se glikogen v jetrih razgradi v glukozo, zaradi česar se raven glukoze v krvi dvigne.

II. Somastotin uravnava izločanje insulina (ga zavira) .. Polipeptidi. Nekateri vplivajo na encimsko delovanje žleze in proizvodnjo insulina, drugi spodbujajo apetit, tretji pa preprečujejo maščobno degeneracijo jeter.

1.3 Razvrstitev

Razlikovati:

Sladkorna bolezen, odvisna od insulina (diabetes mellitus tipa 1), ki se razvije predvsem pri otrocih in mladostnikih;

2. Sladkorna bolezen, ki ni odvisna od insulina (diabetes mellitus tipa 2) - običajno se razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavi se v 80-85% primerov);

Sekundarna (ali simptomatska) sladkorna bolezen;

Sladkorna bolezen pri nosečnicah.

Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti.

1.4 Etiologija diabetesa mellitusa tipa II

Glavni dejavniki, ki povzročajo razvoj sladkorne bolezni tipa 2, so debelost in dedna nagnjenost.

Debelost. V prisotnosti debelosti sem žlico. tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča za 2 -krat, z II žlicami. - 5 -krat, s III. - več kot 10 -krat. Trebušna debelost je bolj povezana z razvojem bolezni - ko se maščoba porazdeli po trebuhu.

2. Dedna nagnjenost. V prisotnosti sladkorne bolezni pri starših ali bližnjih sorodnikih se tveganje za razvoj bolezni poveča za 2-6 krat.

1.5 Patogeneza

Diabetes mellitus (lat. Diabetesmellītus) je skupina endokrinih bolezni, ki se razvijejo zaradi pomanjkanja hormona inzulina, kar povzroči hiperglikemijo - vztrajno zvišanje glukoze v krvi. Za bolezen je značilen kronični potek in kršitev vseh vrst presnove: ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, mineralov in vodne soli.

Simbol Združenih narodov za sladkorno bolezen

Patogeneza NIDDM temelji na treh glavnih mehanizmih:

· V trebušni slinavki je moteno izločanje insulina;

· Periferna tkiva (predvsem mišice) postanejo odporna proti insulinu, kar vodi v moten transport in presnovo glukoze;

· V jetrih se poveča proizvodnja glukoze.

Glavni vzrok vseh presnovnih motenj in kliničnih manifestacij sladkorne bolezni je pomanjkanje insulina ali njegovi učinki.

Diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina (NIDDM, tip II), je 85% bolnikov s sladkorno boleznijo. Ta vrsta sladkorne bolezni se je včasih imenovala sladkorna bolezen pri odraslih, sladkorna bolezen pri starejših. Pri tej varianti bolezni je trebušna slinavka popolnoma zdrava in v kri vedno sprosti takšno količino insulina, ki ustreza koncentraciji glukoze v krvi. "Organizator" bolezni so jetra. Raven glukoze v krvi pri tej vrsti sladkorne bolezni se poveča le zaradi nezmožnosti jeter, da sprejme odvečno glukozo iz krvi za začasno shranjevanje. V krvi se hkrati zvišata raven glukoze in inzulina. Pankreasa je prisiljena ves čas napolniti kri z insulinom, da ohrani povišano raven. Raven insulina bo nenehno sledila, naraščala ali padala.

Acidoza, pojav vonja po acetonu iz ust, predkomatozno stanje, diabetična koma z NIDDM so v osnovi nemogoči, ker raven insulina v krvi je vedno optimalna. Pri NIDDM ni pomanjkanja insulina. V skladu s tem NIDDM poteka veliko lažje kot IDDM.

1.6 Kino slika

· Hiperglikemija;

· Debelost;

· Hiperinzulinemija (zvišane ravni insulina v krvi);

Hipertenzija

· Bolezni srca in ožilja (ishemična bolezen srca, miokardni infarkt);

Diabetična retinopatija (zmanjšan vid), nevropatija (zmanjšana občutljivost, suhost in luščenje kože, bolečine in krči v okončinah);

· Nefropatija (izločanje beljakovin v urinu, zvišan krvni tlak, okvarjeno delovanje ledvic).

1. Pri prvem obisku pri zdravniku ima bolnik običajno klasične simptome sladkorne bolezni - poliurijo, polidipsijo, polifagijo, hudo splošno in mišično oslabelost, suha usta (zaradi dehidracije in zmanjšane funkcije žlez slinavk), srbenje ( na področju genitalij pri ženskah).

· Zmanjša se ostrina vida.

· Bolniki opazijo, da po tem, ko se kapljice urina posušijo na platnu, na čevljih ostanejo bele lise.

Mnogi bolniki gredo k zdravniku zaradi srbenja, vrenja, glivičnih okužb, bolečin v nogah, impotence. Pregled odkrije sladkorno bolezen, ki ni odvisna od insulina.

Včasih simptomi niso prisotni in se diagnoza postavi z naključnim pregledom urina (glukozurija) ali krvi (hiperglikemija na tešče).

Pogosto se sladkorna bolezen, ki ni odvisna od insulina, najprej diagnosticira pri bolnikih z miokardnim infarktom ali možgansko kapjo.

Prva manifestacija je lahko hiperosmolarna koma.

Simptomi iz različnih organov in sistemov:

Kožni in mišični sistem. Pogosto je suha koža, pogosto se opazi zmanjšanje njenega turgorja in elastičnosti, ponavljajoča se furunkuloza, hidroadenitis, glivične kožne lezije, krhki, dolgočasni nohti s črtastimi in rumenkastimi barvami. Včasih se viteligo pojavi na koži.

Prebavni sistem. Najpogostejše spremembe so: progresivni karies, parodontalna bolezen, popuščanje in izpadanje las, gingivitis, stomatitis, kronični gastritis, driska, redko peptična razjeda in 12 razjeda dvanajstnika.

Srčno -žilni sistem. Diabetes mellitus prispeva k zgodnjemu razvoju ateroskleroze, ishemične bolezni srca. IHD s sladkorno boleznijo se razvije prej, je hujša in pogosto povzroča zaplete. Miokardni infarkt je vzrok smrti pri skoraj 50% bolnikov.

Dihalni sistem. Bolniki so nagnjeni k pljučni tuberkulozi in pogosti pljučnici. Zbolijo za akutnim bronhitisom in so nagnjeni k njegovemu prehodu v kronično obliko.

Izločevalni sistem. Pogosti so cistitis, pielonefritis, lahko pride do karbunkla, ledvičnega abscesa.

NIDDM se razvija postopoma, neopazno in se pogosto diagnosticira po naključju med rutinskimi pregledi.

1.7 Zapleti sladkorne bolezni

Zapleti sladkorne bolezni so razdeljeni na akutne in pozne.

Med akutnimi vključujejo: ketoacidozo, ketoacidotično komo, hipoglikemična stanja, hipoglikemično komo, hiperosmolarno komo.

Pozni zapleti: diabetična nefropatija, diabetična nevropatija, diabetična retinopatija, upočasnjen telesni in spolni razvoj, infekcijski zapleti.

Akutni zapleti sladkorne bolezni.

Ketoacidoza in ketoacidotična koma.

Vodilni mehanizem nastanka bolezni je absolutno pomanjkanje insulina, kar vodi do zmanjšanja predelave glukoze v tkivih, odvisnih od insulina, hiperglikemije in "lakote" po energiji, velikih telesnih obremenitev, velike obremenitve z alkoholom.

Klinika: postopen začetek, naraščajoča suhost sluznice, kože, žeja, poliurija, šibkost, glavobol, izguba teže, vonj acetona v izdihanem zraku, ponavljajoče se bruhanje, hrupno dihanje, mišična hipotenzija, tahikardija.

Zadnja stopnja depresije CNS je koma. Zdravljenje je sestavljeno iz boja proti dehidraciji in hipovolemiji, odpravljanja zastrupitve z vnosom tekočine (peroralno v obliki mineralne in pitne vode, intravensko v obliki fiziološke raztopine, 5% raztopine glukoze, reopoliglucina).

Hipoglikemična stanja in hipoglikemična koma.

Hipoglikemija je znižanje ravni sladkorja v krvi. V 3-4% primerov je hipokoma vzrok smrti bolezni. Glavni razlog za razvoj hipoglikemije je neskladje med količino glukoze v krvi in ​​količino insulina v določenem časovnem obdobju. Običajno se takšno neravnovesje pojavi v povezavi s prevelikim odmerkom insulina v ozadju intenzivnega fizičnega napora, motenj prehrane, patologij jeter in uživanja alkohola.

Hipoglikemična stanja se nenadoma razvijejo: duševne funkcije se zmanjšajo, pojavi se zaspanost, včasih razdražljivost, akutna lakota, omotica, glavobol, notranji tremor, krči.

Obstajajo 3 stopnje hipoglikemije: blaga, zmerna in huda.

Blaga hipoglikemija: znojenje, močno povečanje apetita, palpitacije, odrevenelost ustnic in konice jezika, oslabitev pozornosti, spomina, šibkost v nogah.

Pri zmernih oblikah hipoglikemije se pojavijo dodatni simptomi: tresenje, okvara vida, nerazumljiva dejanja, izguba orientacije.

Huda hipoglikemija se kaže z izgubo zavesti in epileptičnimi napadi.

Značilni znaki hipoglikemije so nenadna šibkost, znojenje, tresenje, tesnoba, lakota.

Posledice hipoglikemične kome. Najbližje (nekaj ur po komi) - hemipareza, hemiplegija, miokardni infarkt, cerebrovaskularna nesreča. Oddaljeno - razvije se v nekaj dneh, tednih. Kažejo se z encefalopatijo (glavoboli, izguba spomina, epelepsija, parkinsonizem.

Zdravljenje se začne takoj po diagnozi z intravenozno injekcijo 20-80 ml 40% r glukoze, dokler se zavest ne povrne. Priporoča se intramuskularno ali podkožno dajanje 1 ml glukagona. Blago hipoglikemijo ustavimo z običajnim vnosom hrane in ogljikovih hidratov (3 kosi sladkorja ali 1 žlica granuliranega sladkorja ali 1 kozarec sladkega čaja ali soka.)

Hiperosmolarna koma. Razlogi za njegov razvoj so povečana vsebnost natrija, klora, sladkorja, sečnine v krvi. Teče brez ketoacidoze, razvije se v 5-14 dneh. V kliniki prevladujejo nevrološki simptomi: oslabljena zavest, mišična hipertonija, nistagmus, pareza. Dehidracija, oligurija, tahikardija so močno izražene. Nujno oskrbo je treba začeti z uvedbo hipotonične (0,45%) raztopine natrijevega klorida in 0,1 U / kg insulina.

Pozni zapleti sladkorne bolezni

Diabetična nefropatija (DN) - specifične žilne lezije ledvic - je glavni vzrok prezgodnje smrti bolnikov s sladkorno boleznijo zaradi uremije in bolezni srca in ožilja. Privede do razvoja kronične ledvične odpovedi.

Diabetična retinopatija - poškodbe mrežnice v obliki mikroanevrizm, natančnih in pegastih krvavitev, trdnih eksudatov, edemov in nastanka novih žil. Konča s krvavitvami v fundusu, lahko vodi do odmika mrežnice. Začetne stopnje retinopatije so ugotovljene pri 25% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 2. Incidenca retinopatije se poveča za 8% na leto, tako da se po 8 letih od začetka bolezni retinopatija odkrije pri 50% vseh bolnikov, po 20 letih pa pri približno 100% bolnikov.

Diabetična nevropatija (DPN) je pogost zaplet sladkorne bolezni. Kliniko sestavljajo naslednji simptomi: nočni krči, šibkost, atrofija mišic, mravljinčenje, napetost, plazenje, bolečina, odrevenelost, zmanjšan otip, občutljivost na bolečino.

Glede na medicinsko statistiko poliklinike št. 13 sem ugotovil zaplete in umrljivost bolnikov s sladkorno boleznijo z navedbo neposrednega vzroka smrti leta 2014

1.8 Metode zdravljenja

Zdravljenje s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili (ODS)

Razvrstitev :. Zaviralci alfa-glukozidaze, ki upočasnijo absorpcijo ogljikovih hidratov v tankem črevesju (glukobaj).

II. Pripravki sulfonilsečnine (spodbujajo sproščanje insulina iz β -celic, povečajo njegov učinek). To so klorpropamid (diabetoral), tolbutamid (orabet, orinaza, butamid), gliklazid (diabeton), glibenklamid (maninil, gdukobene) .. bigvanidi (uporabljajo glukozo, zmanjšajo proizvodnjo glukoze v jetrih in njeno absorpcijo v prebavilih: Dibotin), metformin, buformin .. Derivati ​​tiazolidindionov - diaglitazon (spremenijo presnovo glukoze in maščob, izboljšajo prodiranje glukoze v tkiva) .. Terapija z insulinom Kombinirano zdravljenje (insulin + peroralna hipoglikemična zdravila - PSP).

IV. Crestor (Zmanjšuje povišane koncentracije holesterola. Primarno preprečevanje večjih srčno -žilnih zapletov.). Atakand (uporablja se za arterijsko hipertenzijo.)

Dietna terapija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II

Prehranska terapija za diabetes mellitus tipa II se malo razlikuje od dietnih pristopov za diabetes mellitus tipa I. Če je mogoče, morate zmanjšati vsebnost kalorij v prehrani. Priporočljivo je predpisati prehrano s kalorično vrednostjo 20-25 kcal na kg resnične telesne teže.

S pomočjo tabele lahko določite vrsto postave in dnevno potrebo po energiji.

V prisotnosti debelosti se vnos kalorij zmanjša glede na odstotek presežne telesne mase na 15-17 kcal na kg (1100-1200 kcal na dan). Dnevni vnos kalorij: ogljikovi hidrati - 50%, beljakovine - 15-20%, maščobe - 30-35%.

Porazdelitev maščob v prehrani: 1/3 nasičenih maščob, 1/3 enostavnih nenasičenih maščobnih kislin, 1/3 polinenasičenih maščobnih kislin (rastlinska olja, ribe)

V živilih je treba prepoznati "skrite maščobe". Najdemo jih v zamrznjeni in konzervirani hrani. Izogibajte se živilom, ki vsebujejo 3 g ali več maščobe na 100 g izdelka.

Glavni viri

Zmanjšan vnos maščob

maslo, kisla smetana, mleko, trdi in mehki siri

Zmanjšan vnos nasičenih maščobnih kislin

svinjina, raca, smetana, kokos

3. Povečana poraba živil z visoko vsebnostjo beljakovin in nizko vsebnostjo nasičenih maščobnih kislin

ribe, piščanci, puranje meso, divjačina.

4. Povečana poraba kompleksnih ogljikovih hidratov, vlaknin

vse vrste sveže in zamrznjene zelenjave in sadja, vse vrste žit, riž

5. rahlo povečanje vsebnosti enostavnih nenasičenih in polinenasičenih maščobnih kislin

sončnično, sojino, olivno olje

Zmanjšan vnos holesterola

možgane, ledvice, jezik, jetra

1. Delna prehrana

2. Omejitev porabe nasičenih maščob

Izključitev mono - in polisaharidov iz prehrane

Zmanjšanje vnosa holesterola

Uživanje hrane z visoko vsebnostjo prehranskih vlaknin. Prehranska vlakna izboljšajo predelavo ogljikovih hidratov v tkivih, zmanjšajo absorpcijo glukoze v črevesju, kar pomaga zmanjšati glikemijo in glukozurijo.

Zmanjšanje vnosa alkohola

Posamezna telesna teža je določena s formulo:

Z uporabo ITM lahko ocenite tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa II, pa tudi aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo.

ITM in s tem povezana tveganja za zdravje

		tveganje za zdravje	Dogodki
premajhna teža		manjka
		manjka
odvečna telesna teža		povišano	izguba teže
debelost	30,0-34,9 35-39,9	visoko zelo visoko
huda debelost		izredno visoko	takojšnja izguba teže

Obseg pasu (OT) je preprost pokazatelj, po katerem lahko presodite, kako dovzetni ste za zgornje bolezni. OT za ženske mora biti najmanj 88 cm, za moške pa manj kot 102 cm.

Fizična aktivnost in poraba kalorij

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo različne vrste telesne dejavnosti porabijo določeno količino kalorij, ki jih je treba takoj dopolniti. Ko počivate v sedečem položaju, porabite 100 kcal na uro, to količino kalorij vsebuje 1 jabolko ali 20 g arašidov. Če hodite eno uro s hitrostjo 3-4 km / h, porabite 200 kcal, to količino kalorij vsebuje 100 g sladoleda. Kolesarjenje s hitrostjo 9 km / h porabi 250 kcal / h, enaka količina kcal vsebuje 1 mesno pito.

Zmanjšanje telesne teže na optimalno raven je koristno za vse ljudi s prekomerno telesno težo, zlasti pa za bolnike s sladkorno boleznijo tipa II. Vaja igra pomembno vlogo pri zmanjševanju telesne teže in izboljšanju zdravja. Pokazalo se je, da vadba zmanjšuje odpornost proti insulinu (z drugimi besedami, povečuje občutljivost) za izboljšanje glikemičnega nadzora, tudi če ni povezana z izgubo teže. Poleg tega se zmanjša vpliv dejavnikov tveganja za razvoj srčno -žilnih bolezni (na primer zniža se visok krvni tlak). Pri sladkorni bolezni tipa II je priporočljiva 30-minutna vadba zmerne intenzivnosti (hoja, aerobika, vadba z uporom) 30 minut na dan. Vendar bi morali biti sistematični in strogo individualni, saj je kot odziv na telesno aktivnost možnih več vrst reakcij: hipoglikemična stanja, hiperglikemična stanja (v nobenem primeru ne začnite telesne vzgoje s sladkorjem v krvi več kot mol / l), presnovne spremembe do ketoacidoze , odmik tkiva.

Kirurško zdravljenje sladkorne bolezni

Letos mineva 120 let od prvega poskusa presaditve trebušne slinavke pri bolniku s sladkorno boleznijo. Toda do danes presaditev zaradi visokih stroškov in pogostih zavrnitev v kliniki ni bila široko sprejeta. Trenutno potekajo poskusi presaditve trebušne slinavke in β-celic. V večini primerov pride do zavrnitve presadka in smrti, kar otežuje in omejuje uporabo te metode zdravljenja.

Dozirniki za inzulin

Razpršilniki insulina - "insulinska črpalka" - majhne naprave z rezervoarjem za insulin, pritrjenimi na pas. Zasnovani so tako, da se insulin subkutano injicira skozi cevko, na koncu katere je igla, neprekinjeno 24 ur na dan.

Pozitivni vidiki: omogočajo dobro kompenzacijo sladkorne bolezni, trenutek uporabe brizg, večkratnih injekcij je izključen.

Negativne strani: odvisnost od naprave, visoki stroški.

Profilaksa fizioterapije

Fizioterapija indicirano za blago sladkorno bolezen, prisotnost angiopatij, nevropatij. Kontraindicirano pri hudi sladkorni bolezni, ketoacidozi. Fizični dejavniki pri bolnikih se uporabljajo za področje trebušne slinavke, da ga spodbudijo za splošen učinek na telo in preprečijo zaplete. CMT (sinusoidno modulirani tokovi) pomagajo znižati raven sladkorja v krvi, normalizirajo presnovo maščob. Tečaj je 12-15 postopkov. Elektroforeza CMT z zdravilno snovjo. na primer z adebitom, manilinom. Uporabljajo nikotinsko kislino, magnezijeve pripravke (nižji krvni tlak), kalijeve pripravke (potrebne za preprečevanje napadov)

Ultrazvok preprečuje nastanek lipodistrofij. Tečaj 10 postopkov.

UHF- postopki izboljšajo delovanje trebušne slinavke in jeter. Tečaj je 12-15 postopkov.

NLP spodbuja splošno presnovo, povečuje pregradne lastnosti kože.

HBO ( hiperbarična oksigenacija) - zdravljenje in preprečevanje s kisikom pod visokim pritiskom. Ta vrsta izpostavljenosti je potrebna pri diabetes mellitusu, ker imajo pomanjkanje kisika.

Balneo - in balneoterapija profilaktična sredstva

Balneoterapija je uporaba mineralne vode v terapevtske in profilaktične namene. Pri sladkorni bolezni je priporočljivo uporabljati mineralne vode, ki ugodno vplivajo na raven sladkorja v krvi in ​​izločanje acetona iz telesa.

Koristni ogljikov dioksid, kisik, radonske kopeli. Temperatura 35-38 C, 12-15 minut, tečaj 12-15 kopeli.

Letovišča s pitno mineralno vodo: Essentuki, Borjomi, Mirgorod, Tatarstan, Zvenigorod

Zeliščna zdravila za sladkorno bolezen

Aronija (aronija) aronija zmanjšuje prepustnost in krhkost krvnih žil, uporabljajte pijače iz jagodičja.

Glog izboljša presnovo

Jagoda - ima tonik, tonik, uroseptični učinek

Brusnica- poteši žejo, izboljša počutje.

Čajna goba- s hipertenzijo in nefropatijo

1.9 Vloga medicinske sestre pri negi in rehabilitaciji sladkorne bolezni tipa II

Zdravstvena nega za diabetes mellitus

V vsakdanjem življenju skrb za bolne (primerjaj - pazi, skrbi) običajno razumemo kot pomoč bolniku pri izpolnjevanju njegovih različnih potreb. Ti vključujejo prehranjevanje, pitje, umivanje, premikanje in praznjenje črevesja in mehurja. Nega pomeni tudi ustvarjanje optimalnih pogojev za pacientovo bivanje v bolnišnici ali doma - mir in tišino, udobno in čisto posteljo, sveže spodnje perilo in posteljnino itd. Pomena oskrbe pacientov ni mogoče preveč poudariti. Pogosto uspeh zdravljenja in napoved bolezni v celoti določata kakovost oskrbe. Tako je mogoče brezhibno izvesti zapleteno operacijo, potem pa bolnika izgubiti zaradi napredovanja zastojnega vnetja trebušne slinavke, ki je posledica njegovega dolgotrajnega prisilnega negibnega položaja v postelji. Možno je doseči znatno obnovo poškodovanih motoričnih funkcij okončin po predhodni kršitvi možganske cirkulacije ali popolni zlitju kostnih fragmentov po hudem zlomu, vendar bo bolnik zaradi slabe oskrbe v tem času nastal zaradi preležanin.

Tako je zdravstvena nega nepogrešljiv del celotnega procesa zdravljenja, ki v veliki meri vpliva na njeno učinkovitost.

Skrb za bolnike z boleznimi organov endokrinega sistema običajno vključuje številne splošne ukrepe za številne bolezni drugih organov in sistemov telesa. Torej, v primeru sladkorne bolezni je treba strogo upoštevati vsa pravila in zahteve za nego bolnikov s šibkostjo (redno merjenje ravni glukoze v krvi in ​​vodenje evidenc o bolniški odsotnosti, spremljanje stanja srčno -žilnega in centralnega živčnega sistema , skrb za ustno votlino, oskrba posode in urinske vrečke, pravočasna menjava spodnjega perila itd.) Kadar je bolnik dlje časa v postelji, je posebna pozornost namenjena skrbni negi kože in preprečevanju ran pod pritiskom. Hkrati skrb za bolnike z boleznimi organov endokrinega sistema vključuje tudi izvajanje številnih dodatnih ukrepov, povezanih s povečano žejo in apetitom, srbenjem, pogostim uriniranjem in drugimi simptomi.

Pacient mora biti postavljen z največjim udobjem, saj vse neprijetnosti in tesnoba povečajo telesno potrebo po kisiku. Bolnik mora ležati na postelji z dvignjenim glavo. Bolnika je treba pogosto spreminjati v postelji. Oblačila morajo biti ohlapna, udobna, dihati in se gibati. V prostoru, kjer se nahaja bolnik, je potrebno redno prezračevanje (4-5 krat na dan), mokro čiščenje. Temperaturo zraka je treba vzdrževati pri 18-20 ° C. Priporočljivo je, da spite na prostem.

2. Potrebno je spremljati čistočo pacientove kože: telo redno obrišite s toplo vlažno brisačo (temperatura vode - 37-38 ° C), nato s suho brisačo. Posebno pozornost je treba nameniti naravnim gubam. Najprej obrišite hrbet, prsni koš, želodec, roke, nato pacienta oblecite in ovijte, nato pa obrišite in zavijte njegove noge.

Prehrana mora biti popolna, pravilno izbrana, specializirana. Hrana mora biti tekoča ali poltekoča. Bolnika je priporočljivo hraniti v majhnih porcijah, pogosto se iz prehrane izključijo zlahka absorbirani ogljikovi hidrati (sladkor, marmelada, med itd.). Po jedi in pijači ne pozabite sprati usta.

Za pravočasno odkrivanje stomatitisa spremljajte sluznico ustne votline.

Upoštevati je treba fiziološke funkcije, skladnost diureze pijane tekočine. Izogibajte se zaprtju in napenjanju.

Redno upoštevajte zdravnikove recepte in poskušajte zagotoviti, da vsi postopki in manipulacije pacientu ne povzročajo izrazite skrbi.

V primeru hudega napada je treba dvigniti vzglavje postelje, zagotoviti dostop do svežega zraka, pacientove noge ogreti s toplimi grelnimi blazinicami (50-60 ° C), dati antihiperglikemične in insulinske pripravke. Ko napad izgine, začnejo dajati hrano v kombinaciji s sladili. Od 3-4 dni bolezni pri normalni telesni temperaturi je treba izvajati moteče in razkladalne postopke: številne lahke vaje. V 2. tednu bi morali začeti izvajati vaje z vadbeno masažo, masažo prsnega koša in okončin (rahlo drgnjenje, pri katerem se odpre le masiran del telesa).

Pri visoki telesni temperaturi je treba bolnika odpreti, z mrzlico z lahkimi gibi natreti kožo trupa in okončin s 40% raztopino etilnega alkohola z grobo brisačo; če ima bolnik vročino, se isti postopek izvede z raztopino namiznega kisa v vodi (kis in voda - v razmerju 1: 10). Na glavo bolnika 10–20 minut nanesite ledeno oblogo ali hladen obkladek, postopek je treba ponoviti po 30 minutah. Hladne obkladke lahko nanesemo na velike žile vratu, pazduhe, ulnarne in poplitealne jame. Naredite čistilni klistir s hladno vodo (14-18 ° C), nato-terapevtski klistir s 50% raztopino analgina (1 ml raztopine zmešajte z 2-3 žličkami vode) ali vstavite supozitorij z analginom.

Pazljivo spremljajte bolnika, redno merite telesno temperaturo, raven glukoze v krvi, utrip, hitrost dihanja, krvni tlak.

Bolnik je vse življenje pod dispanzerjem (pregledi enkrat letno).

Zdravstveni pregled bolnikov

Medicinska sestra vzpostavi zaupljiv odnos z bolnikom in pojasni pritožbe: povečana žeja, pogosto uriniranje. Okoliščine začetka bolezni (dednost, obremenjena s sladkorno boleznijo, virusne okužbe, ki povzročajo poškodbe Langerhansovih otočkov trebušne slinavke), kateri dan bolezni, kakšna je trenutno raven glukoze v krvi, katera zdravila so bili pojasnjeni. Med pregledom je medicinska sestra pozorna na pacientov videz (koža ima rožnati odtenek zaradi širjenja periferne vaskulature, pogosto zavre in se na koži pojavijo druge pustularne kožne bolezni). Meri telesno temperaturo (povišano ali normalno), s palpacijo določi NPV (25-35 na minuto), pulz (pogosto, šibko polnjenje), meri krvni tlak.

Prepoznavanje pacientovih težav

Možne zdravstvene nege:

• kršitev potrebe po hoji in gibanju v vesolju - mrzlica, šibkost v nogah, bolečine v mirovanju, razjede nog in stopal, suha in mokra gangrena;

• bolečine v hrbtu pri ležanju - vzrok je lahko pojav nefroangioskleroze in kronične odpovedi ledvic;

• napadi in izguba zavesti so občasni;

Povečana žeja - posledica povečanja ravni glukoze;

· Pogosto uriniranje - sredstvo za odstranjevanje odvečne glukoze iz telesa.

Načrt intervencije zdravstvene nege

Težave pacientov:

A. Obstoječi (sedanji):

žeja;

poliurija;

suha koža;

srbeča koža;

povečan apetit;

povečana telesna teža, debelost;

šibkost, utrujenost;

zmanjšana ostrina vida;

bolečina v srcu;

bolečine v spodnjih okončinah;

potreba po stalni prehrani;

potreba po stalnem dajanju insulina ali jemanju antidiabetičnih zdravil (maninil, diabeton, amaril itd.);

Pomanjkanje znanja o:

bistvo bolezni in njeni vzroki;

dietna terapija;

samopomoč pri hipoglikemiji;

nega stopal;

izračun enot kruha in priprava jedilnika;

uporaba glukometra;

zapleti sladkorne bolezni (koma in diabetična angiopatija) in samopomoč pri komi.

B. Potencial:

predkomatozna stanja in koma:

gangrena spodnjih okončin;

Ishemična bolezen srca, angina pektoris, akutni miokardni infarkt;

kronična odpoved ledvic;

katarakta, diabetična retinopatija;

pustularne kožne bolezni;

sekundarne okužbe;

zapleti zaradi zdravljenja z insulinom;

počasno celjenje ran, tudi pooperativnih.

Kratkoročni cilji: zmanjšanje intenzivnosti navedenih pritožb pacientov.

Dolgoročni cilji: Doseči kompenzacijo sladkorne bolezni.

Neodvisna akcija medicinske sestre

Dejanja	Motivacija
Izmerite temperaturo, krvni tlak, raven glukoze v krvi;	Zbiranje informacij o zdravstveni negi;
Določite kakovost pulza, NPV, raven glukoze v krvi;	Spremljanje bolnikovega stanja;
Poskrbite za čisto, suho in toplo posteljo	Ustvarite ugodne pogoje za izboljšanje bolnikovega stanja,
prezračite sobo, vendar bolnika ne prehladite;	oksigenacija s svežim zrakom;
Mokro čiščenje oddelka z razkužilnimi raztopinami; kremenčenje oddelka;	Preprečevanje bolnišničnih okužb;
Pranje z antiseptičnimi raztopinami;	Higiena kože;
Zagotovite obračanje in sedenje v postelji;	Izogibanje kršitvi celovitosti kože - pojav rane pod pritiskom; Preprečevanje pljučne kongestije - preprečevanje kongestivne pljučnice
Vodite pogovore s pacientom o kroničnem pankreatitisu, sladkorni bolezni;	Bolnika prepričajte, da so kronični pankreatitis, diabetes mellitus kronične bolezni, vendar je s stalnim zdravljenjem bolnika mogoče doseči izboljšanje stanja;
Zagotovite poljudnoznanstveno literaturo o sladkorni bolezni.	Razširite podatke o bolnikovi bolezni.

Dejanja, odvisna od medicinske sestre

Rp: Sol. Glukoza 5% - 200 ml Stirilisetur! D. S. Za intravensko kapalno infuzijo.	Umetna prehrana med hipoglikemično komo;
Rp: Insulini 5 ml (1 ml-40 ED) D. S. za subkutano dajanje, 15 enot 3-krat na dan 15-20 minut pred obroki.	Nadomestno zdravljenje
Rp: Tab. Glucobai 0.05 D. S... notri po jedi	Krepi hipoglikemični učinek, upočasni absorpcijo ogljikovih hidratov v tankem črevesju;
Rp: zavihek. Maninili 0,005 št. 50 D. S V notranjosti, zjutraj in zvečer, pred obroki, brez žvečenja	Hipoglikemično zdravilo, Zmanjša tveganje vseh zapletov sladkorne bolezni, ki ni odvisna od insulina;
Rp: zavihek. Metformini 0,5 št. 10 D. S Po obrokih	Izkoristite glukozo, zmanjšajte proizvodnjo glukoze v jetrih in njeno absorpcijo v prebavilih;
Rp: zavihek. Diaglitazoni 0,045 # 30 D. S po obroku	Zmanjša sproščanje glukoze iz jeter, spremeni presnovo glukoze in maščob, izboljša prodor glukoze v tkiva;
Rp: zavihek. Crestori 0,01 # 28 D. S po obroku	Zmanjšuje povišane koncentracije holesterola. primarno preprečevanje večjih srčno -žilnih zapletov;
Rp: zavihek. Atacandi 0,016 # 28 D. S po obroku	Z arterijsko hipertenzijo.

Soodvisna dejanja medicinske sestre:

Zagotovite strogo upoštevanje prehrane številka 9;	Zmerno omejevanje maščob in ogljikovih hidratov;	Izboljšanje krvnega obtoka in trofizma spodnjih okončin;
Fizioterapija: SMT Elektroforeza: nikotinska kislina magnezijevi pripravki kalijevi pripravki bakreni pripravki heparin UHF Ultrazvok UFO HBO	Pomaga znižati raven sladkorja v krvi, normalizira presnovo maščob; Izboljša delovanje trebušne slinavke, širi krvne žile; znižati krvni tlak; preprečevanje napadov; preprečevanje napadov, znižanje ravni sladkorja v krvi; preprečevanje napredovanja retinopatije; Izboljša delovanje trebušne slinavke in jeter; Preprečuje pojav lipodistrofij; Spodbuja splošno presnovo, izmenjavo kalcija in fosforja; preprečevanje diabetične nevropatije, razvoja lezij stopal in gangrene;

Ocena učinkovitosti: bolnikov apetit se je zmanjšal, telesna teža se je zmanjšala, žeja se je zmanjšala, polakiurija je izginila, količina urina se je zmanjšala, suhost kože se je zmanjšala, srbenje je izginilo, splošna šibkost pa je ostala pri normalni telesni aktivnosti.

Nujna stanja za diabetes mellitus:

A. Hipoglikemično stanje. Hipoglikemična koma.

Preveliko odmerjanje insulina ali antidiabetičnih tablet.

Pomanjkanje ogljikovih hidratov v prehrani.

Ne zaužijete dovolj hrane ali preskočite obroke po dajanju insulina.

Hipoglikemična stanja se kažejo z občutkom hude lakote, potenjem, tresenjem udov in hudo šibkostjo. Če tega stanja ne ustavimo, se bodo simptomi hipoglikemije povečali: tresenje se bo okrepilo, zmedenost v mislih, glavobol, omotica, dvojni vid, splošna tesnoba, strah, agresivno vedenje in bolnik pade v komo z izgubo zavesti in napadi.

Simptomi hipoglikemične kome: bolnik je nezavesten, bled, iz ust ni vonja po acetonu. koža je vlažna, obilen hladen znoj, povečan mišični tonus, prosto dihanje. Krvni tlak in pulz se ne spreminjata, ton zrkla se ne spreminja. V krvnem testu je raven sladkorja pod 3,3 mmol / l. v urinu ni sladkorja.

Samopomoč pri hipoglikemičnih stanjih:

Priporočljivo je, da ob prvih simptomih hipoglikemije zaužijete 4-5 kep sladkorja ali popijete topel sladki čaj ali vzamete 10 tablet glukoze po 0,1 g ali pijete iz 2-3 ampul 40% glukoze ali pojeste nekaj sladkarije (po možnosti karamelne).

Prva pomoč pri hipoglikemičnih stanjih:

Pokličite zdravnika.

Pokličite laboratorijskega pomočnika.

Pacientu zagotovite stabilen stranski položaj.

Na lice bolnika položite 2 kocki sladkorja.

Pripravite zdravila:

in 5% raztopina glukoze. 0,9% raztopina natrijevega klorida, prednizolon (amp.), hidrokortizon (amp.), glukagon (amp.).

B. Hiperglikemična (diabetična, ketoacidotična) koma.

Nezadosten odmerek insulina.

Kršitev prehrane (visoka vsebnost ogljikovih hidratov v hrani).

Nalezljive bolezni.

Nosečnost.

Operacija.

Napovedovalci: povečana žeja, poliurija, možno bruhanje, zmanjšan apetit, zamegljen vid, nenavadno močna zaspanost, razdražljivost.

Simptomi kome: ni zavesti, vonj acetona iz ust, hiperemija in suhost kože, hrupno globoko dihanje, zmanjšan mišični tonus - "mehka" zrkla. Pulzni - nitasti, krvni tlak nizek. Pri analizi krvi - hiperglikemija, pri analizi urina - glukozurija, ketonska telesa in aceton.

Če obstajajo predhodniki kome, se nujno obrnite na endokrinologa ali ga pokličite na dom. V primeru znakov hiperglikemične kome nujno pokličite nujno pomoč.

Prva pomoč:

Pokličite zdravnika.

Pacientu zagotovite stabilen bočni položaj (preprečevanje umika jezika, aspiracije, zadušitve).

Za hitro diagnozo sladkorja in acetona vzemite urin s katetrom.

Zagotovite intravenski dostop.

Pripravite zdravila:

kratkodelujoči insulin - aktropid (viala);

0,9% raztopina natrijevega klorida (viala); 5% raztopina glukoze (viala);

srčni glikozidi, vaskularna sredstva.

1.10 Zdravniški pregled

Bolniki so doživljenjsko pod nadzorom endokrinologa, v laboratoriju pa se mesečno določi raven glukoze. V šoli za diabetike se učijo samokontrole in prilagajanja odmerka insulina.

Dispanzerno opazovanje endokrinoloških bolnikov zdravstvene ustanove MBUZ št. 13 polikliničnega oddelka št. 2

Medicinska sestra uči paciente, da vodijo dnevnik o samokontroli stanja, reakcijah na dajanje insulina. Samokontrola je ključ do obvladovanja sladkorne bolezni. Vsak od bolnikov bi moral biti sposoben živeti s svojo boleznijo in ob poznavanju simptomov zapletov, prevelikega odmerjanja insulina, pravočasno obvladati to ali ono stanje. Samokontrola vam omogoča dolgo in aktivno življenje.

Medicinska sestra uči pacienta, da samostojno meri raven sladkorja v krvi s pomočjo testnih lističev za vizualno določanje; uporabite merilnik krvnega sladkorja in testni listič za sladkor v urinu.

Pod nadzorom medicinske sestre se bolniki naučijo sami injicirati insulinske brizge - s peresniki ali insulinskimi brizgami.

Kje shraniti insulin?

Odprte viale (ali napolnjene z brizgo - peresniki) lahko shranite pri sobni temperaturi, vendar ne pri svetlobi pri t °, ki ni višja od 25 ° C. Zaloge insulina je treba hraniti v hladilniku (vendar ne v zamrzovalniku) ).

Mesta injiciranja insulina

Stegno - Zunanja tretjina stegna

Trebuh - sprednja trebušna stena

Zadnjica - zgornji zunanji kvadrat

Kako pravilno injicirati

Za popolno absorpcijo insulina je treba injicirati v podkožje, ne v kožo ali mišice. Če se insulin injicira intramuskularno, se proces absorpcije insulina pospeši, kar povzroči razvoj hipoglikemije. Pri intradermalnem injiciranju se insulin slabo absorbira

"Šole sladkorne bolezni", ki učijo vse to znanje in veščine, so organizirane na oddelkih za endokrinologijo in poliklinikah.

Poglavje 2. Opis uporabljenega materiala in uporabljenih raziskovalnih metod

2.1 Znanstvena novost raziskave

Učinek mlečne čokolade Alpengold in francoske čokolade na raven sladkorja v krvi oseb.

Target raziskave: preučiti vprašanje pozitivnih in negativnih učinkov čokolade na človeško telo in na tej podlagi opraviti raziskavo javnega mnenja o tem vprašanju. Preučiti učinek čokolade na krvni tlak, telesno težo, NPV, na raven skupnega holesterola in sladkorja v krvi.

Raziskovalni cilji:

1. Preučite literaturo o izbrani temi: spoznajte zgodovino nastanka čokolade in preučite njene uporabne in negativne lastnosti

Sestavite vprašalnike za bolnike od 55 do 65 let z diagnozo diabetes mellitus tipa 2.

Izvedite raziskavo bolnikov z diagnozo diabetes mellitus tipa 2, starih od 55 do 65 let.

Predmet študije:čokolada.

Predmet študija: pojavov in dejstev, ki potrjujejo koristi in škode čokolade.

Raziskovalne metode: analiza literarnih virov, vprašalniki, sistematizacija gradiva.

Hipoteza:čokolada blagodejno vpliva na zdravje in počutje ljudi, če jo uživamo zmerno

Raziskovalna baza:

Zadeva je relevantno, ker je v sodobnem svetu toliko sladkarij: različne vrste sladkarij, čokolada, čokoladna presenečenja, pijače, koktajli, da morate le razumeti njihovo kakovost, vedeti, kakšne koristi ali škode prinašajo, znati uporabiti pravila za shranjevanje in uživanje čokolade.

Pred začetkom dela sem opravil anketo. Sklenil sem, da je čokolada najljubša poslastica otrok in odraslih, vendar o tem vedo malo, skoraj vsi, ki sem jih intervjuval, mislijo, da čokolada pokvari zobe, vsi bi radi vedeli o koristih in nevarnostih čokolade, kako in od kod prihaja nam.

Zato sem se odločil preučiti literaturo na to temo in vse seznaniti z rezultati svojega dela.

Svoje delo sem začel tako, da sem s svojo skupino izvedel študijo "Kaj veste o čokoladi", med katero se je izkazalo:

Največja prednost ima čokolada, kot so "AlpenGold", "Vozdushny", "Milko", "Babaevsky", "Snikers"

Le malo ljudi pozna domovino čokolade.

Vsi niso pozorni na sestavo čokolade.

O vplivu čokolade na telo je mogoče veliko reči. Po mnenju znanstvenikov je temna čokolada lahko zelo koristna za zdravje:

Preprečuje nastanek krvnih strdkov, izboljšuje prekrvavitev

· Ljubitelji čokolade manj verjetno trpijo za boleznimi, kot so razjede na želodcu, pa tudi na splošno imajo višjo imunost.

· Uporaba čokolade lahko človeku podaljša življenje za eno leto.

Sestava čokolade vsebuje beljakovine, kalcij, magnezij, železo, pa tudi vitamine A, B in E.

Pojasniti je treba, da ima tak učinek le temna čokolada, katere vsebnost naribanega kakava ni nižja od 85%.

2.2 Grenka čokolada v boju proti insulinski rezistenci

Temna čokolada vsebuje veliko količino flavonoidov (ali polifenolov) - biološko aktivnih spojin, ki pomagajo zmanjšati imunost (odpornost) telesnih tkiv na lasten insulin, ki ga proizvajajo celice trebušne slinavke.

Zaradi te imunosti se glukoza ne pretvori v energijo, ampak se nabira v krvi, ker je insulin edini hormon, ki lahko zmanjša prepustnost celičnih membran, zaradi česar človeško telo absorbira glukozo.

Odpornost lahko vodi v razvoj preddiabetičnega stanja, ki lahko, če mu ni uspelo znižati ravni glukoze, zlahka vodi v razvoj sladkorne bolezni tipa 2.

Običajno so bolniki s to vrsto sladkorne bolezni debeli in celice maščobnega tkiva komaj zaznavajo insulin, ki ga proizvaja oslabljena trebušna slinavka. Posledično ostaja raven sladkorja v pacientovem telesu izredno visoka, kljub temu, da ima telo lastnega insulina več kot dovolj.

Vzroki za odpornost proti insulinu:

Dedna nagnjenost.

Prekomerna telesna teža.

Sedeči način življenja.

Zahvaljujoč polifenolom, ki jih vsebuje temna čokolada, se bolnikova raven glukoze v krvi zmanjša. Tako temna čokolada pri sladkorni bolezni prispeva k:

izboljšanje delovanja insulina, saj njegova uporaba spodbuja absorpcijo sladkorja v pacientovem telesu;

nadzor ravni sladkorja v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1.

Lindt čokolada 85% grenka 100 g

Grenka čokolada in težave s cirkulacijo

Diabetes mellitus je bolezen, ki vodi do uničenja krvnih žil (velikih in majhnih). To najpogosteje opazimo pri sladkorni bolezni tipa 2, čeprav je možno v insulinsko odvisni obliki.

Temna čokolada za sladkorno bolezen pomaga izboljšati stanje krvnih žil, saj vsebuje bioflavonoid rutin (vitamin P), znan po svoji sposobnosti, da poveča prožnost žilnih sten, prepreči krhkost kapilar in poveča prepustnost krvnih žil.

Tako čokolada pri sladkorni bolezni pomaga izboljšati krvni obtok.

Grenka čokolada proti nevarnosti srčno -žilnih zapletov

Temna čokolada proizvaja lipoprotein visoke gostote (HDL)-tako imenovani "dober" holesterol. "Dober" holesterol iz našega telesa odstrani lipoproteine ​​nizke gostote (LDL - "slab" holesterol, ki se nagiba k odlaganju na stene krvnih žil v obliki holesterolovih plakov) in jih transportira v jetra.

Kroženje krvi skozi žile, očiščeno holesterolnih plakov, vodi do znižanja krvnega tlaka.

Posledično lahko temna čokolada pri sladkorni bolezni tipa 2 zniža krvni tlak in s tem zmanjša tveganje za možgansko kap, srčni infarkt in koronarno bolezen srca.

Kaj je diabetična čokolada?

Tako nam je uspelo ugotoviti, da temna čokolada in sladkorna bolezen nista le medsebojno izključujoča se pojava, ampak se tudi harmonično dopolnjujeta. Pitje majhne količine čokolade ugodno vpliva na telo bolnika s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2.

Sodobni proizvajalci proizvajajo posebne sorte čokolade, namenjene diabetikom. Grenka čokolada za diabetike ne vsebuje sladkorja, ampak njegove nadomestke: izomalt, sorbitol, manitol, ksilitol, maltitol.

Nekatere sladkorne bolezni vsebujejo prehranske vlaknine (na primer inulin). Inulin, pridobljen iz artičoke ali radiča, je prehransko vlakno, ki je brez kalorij in med procesom razgradnje tvori fruktozo.

Verjetno so v zelo redkih primerih takšne dobrote lahko sprejemljive, vendar telesu zagotovo ne bodo prinesle nobene koristi. Za sladkorno bolezen je koristna samo temna čokolada z najmanj 70-85% naribanega kakava.

Telo za razgradnjo fruktoze porabi dlje kot za razgradnjo sladkorja, in insulin v tem procesu ni vključen. Zato je fruktoza pri proizvodnji hrane za bolnike s sladkorno boleznijo prednostna.

Vsebnost kalorij v diabetični čokoladi

Vsebnost kalorij v diabetični čokoladi je precej visoka: skoraj se ne razlikuje od vsebnosti kalorij v navadni čokoladi in je več kot 500 kcal. Na embalaži z izdelkom, namenjenim diabetikom, je nujno treba navesti število enot kruha, za katere bolniki s sladkorno boleznijo preračunajo količino zaužite hrane.

Število enot kruha v ploščici temne čokolade za diabetike bi moralo biti nekaj več kot 4,5.

Sestava čokolade za diabetike

Nasprotno pa je sestava diabetične čokolade drugačna kot pri običajni čokoladici. Medtem ko je delež sladkorja v navadni temni čokoladi približno 36%, v tablici "pravilne" sladkorne čokolade ne sme presegati 9% (pretvori se v saharozo).

Oznaka o pretvorbi sladkorja v saharozo je obvezna na embalaži vsakega izdelka s sladkorno boleznijo. Količina vlaknin v diabetični čokoladi je omejena na 3%. Masa naribanega kakava ne sme biti nižja od 33% (pri diabetikih pa koristna - nad 70%). Količino maščobe v takšni čokoladi je treba zmanjšati.

Embalaža diabetične čokolade mora kupcu nujno zagotoviti popolne podatke o sestavi izdelka, ki je vanjo vstavljen, ker je od tega pogosto odvisno bolnikovo življenje.

In zdaj povzemimo vse, kar je bilo povedano zgoraj. Kot izhaja iz materialov tega članka, temna čokolada in diabetes mellitus sploh nista v nasprotju. Grenka čokolada z visoko (vsaj 75%) vsebnostjo kakavovih izdelkov se lahko šteje za zelo dragocen izdelek za boj proti tako kompleksni bolezni, kot je sladkorna bolezen.

Če je čokolada visoke kakovosti in njena količina ne presega 30 g na dan, lahko temno čokolado varno vključimo v prehrano bolnika s sladkorno boleznijo.

Slabosti čokolade.

1. Kalorična vsebnost. Toda zmerno ne bo škodilo vaši postavi.

2. Ponoči ne jejte čokolade, saj vam lahko prikrajša spanec.

Čokolada lahko povzroči glavobol pri ljudeh s slabimi možganskimi žilami. Razlog za to je tanin, ki je del tega.

2.3 Zgodovina čokolade

Čokolada je priljubljena poslastica za otroke in odrasle.

Čokolada - slaščičarski izdelki iz kakavovih plodov. Glede na sestavo čokolado delimo na grenko, mlečno in belo.

Iz latinskega jezika je beseda "čokolada" prevedena kot "hrana bogov". In samo to drevo so starodavna indijska plemena častila kot božansko. Azteki so na primer častili čokoladno drevo. Iz njegovih semen so naredili čudovit napitek, ki je obnovil človeško moč. Azteki so namesto denarja uporabljali tudi kakavova semena.

Zgodovina pojava čokolade je stara več kot tri tisoč let. Kot so ugotovili znanstveniki, so Indijanci prvi pojedli kakavova zrna. Na začetku je imel čokoladni napitek zelo izviren recept: kakavova zrna so meli, pomešali z vodo in tej mešanici dodali čili papriko. To pijačo, ki so jo poimenovali "kakav", naj bi uživali hladno. Toda vsi niso mogli okusiti svete pijače, lahko so jo pili le najbolj cenjeni člani plemena: voditelji, duhovniki in najvrednejši bojevniki.

Znanstveniki trdijo, da je Christopher Columbus v Evropo prinesel eksotično sadje, ki ga je podaril kralju. A na žalost se je pozabil naučiti recepta za pripravo čokolade, evropski kuharji niso mogli pripraviti čokoladnega napitka, zato so hitro pozabili na kakavova zrna.

Toda kmalu je bila odkrita skrivnost priprave čokoladnega napitka. Španci niso samo z užitkom začeli uživati ​​čokoladni napitek, ampak so spremenili tudi njegov recept. Zdaj je sestava pijače že vključevala: sladkor, muškatni orešček in cimet, čili papriko pa so odstranili iz recepta. Poleg tega so pijačo začeli postreči toplo. Kakav se je v Franciji pojavil zahvaljujoč poroki kralja Ludvika 13 in španske princese Ane Avstrijske. Sčasoma se je čokolada iz poslastice za elito spremenila v vse bolj priljubljen izdelek. V 18. stoletju so v Franciji odprli prve slaščičarne, kjer so obiskovalce pogostili s čokoladno pijačo. Ves ta čas so čokolado uživali le kot pijačo. Šele v 19. stoletju so se Švicarji naučili, kako iz kakavovih zrn dobiti kakavovo maslo in kakav v prahu. Leta 1819 je nastala prva čokoladna ploščica na svetu, ki je pomenila začetek nove dobe v zgodovini čokolade.

Iz česa je narejena čokolada V Afriki se na Zlati obali pod senco ogromnih kokosovih palm skrivajo majhna debela drevesa pred žgočim tropskim soncem. Plodovi, podobni svetlo rumenim kumaram, visijo v šopih na svojih elastičnih, močnih vejah. Papige in opice se radi pogostijo z njimi. Če odstranite občutljivo bizarno sadje in ga razrežete, lahko vidite vrstice rumenkastih semen. Vsako seme je približno velik fižol. To so kakavova zrna. Torej, glavna surovina za proizvodnjo čokolade in kakava v prahu sta kakavova zrna - semena kakavovih dreves ... Znanstveniki so ugotovili, da samo vdihavanje arome čokolade zadostuje za dvig razpoloženja. In angleški parfumerji so celo izdali toaletno vodo z vonjem te božanske dobrote. Zdravniki na Japonskem menijo, da so dokazane takšne koristne lastnosti čokolade, kot je povečanje odpornosti na stres, pa tudi preprečevanje nekaterih vrst raka, razjed na želodcu in alergijskih bolezni. Raziskovalci z univerze Harvard so izvedli poskuse in ugotovili, da če boste jedli čokolado trikrat na mesec, boste živeli skoraj leto dlje od tistih, ki si takšnega užitka odrekajo. Toda ta ista študija kaže, da ljudje, ki jedo preveč čokolade, živijo krajše življenje, ker vsebuje visok odstotek maščob. To pomeni, da lahko prekomerno uživanje tega priboljška vodi do debelosti in s tem do povečanega tveganja za bolezni srca.

2.4 Raziskovalni del

Delo je vključevalo 14 bolnikov, ki so bili razdeljeni v 2 skupini:

Potrošniki mlečne čokolade AlpenGold

Potrošniki francoske čokolade Lindt 85%

Sestava skupin je izbrana tako, da ima vsaka skupina enako število ljudi glede na maksimalno enake značilnosti (ista starost, krvni sladkor, teža, pritožbe). Študija je potekala 2 tedna.

Moja raziskava je bila izvedena na podlagi LPU MBUZ GKB št. 13 POLIKLINEZNEGA ODdelka št. 2. Za pridobitev zanesljivih rezultatov sem razvil vprašalnike za preučene skupine bolnikov. Raziskava je bila izvedena v začetni in nato v zadnji fazi dela. Predpogoj za vse bolnike v študijski skupini je bila redna uporaba mlečne čokolade AlpenGold za prvo skupino in Lindt 85% za drugo ter strogo in strogo upoštevanje vseh zdravnikovih priporočil.

Pri sestavljanju vprašalnikov smo uporabili vprašanja testnega tipa. Pri analizi vprašalnikov, ki so jih izpolnili bolniki, sem uporabil metodo združevanja. Med analizo rezultatov ankete sem si postavil dve nalogi:

) na splošno opisati bolnike glede obstoječih težav s strani zdravja, načina življenja;

) dati primerjalni opis glavnih točk vprašalnika, ki odražajo dinamiko pojavov, lastnosti, pojme in dejanja bolnikov.

Dve skupini bolnikov, ki sem jih opazoval, je bilo 14 ljudi, med njimi 3 moški in 11 žensk. Starostna kategorija je od 55 do 65 let.

Na podlagi analize vprašalnikov sem prejel naslednje rezultate:

povprečna starost bolnikov v študijski skupini je 58 let, diagnoza je diabetes mellitus tipa 2;

ljudje iz skupine so bili nedavno odpeljani v ambulanto (pred 1-2 meseci so jim odkrili sladkorno bolezen), ostali so bolniki z izkušnjami od 3 do 10 let

ljudi redno spremlja in pregleda endokrinolog, vedo, kaj je sladkorna bolezen, ostale (5 oseb) ne zanima posebna ali poljudnoznanstvena literatura o njihovi bolezni;

od bolnikov opazovane skupine absolutno vsi vedo o zapletih sladkorne bolezni, vendar 10 ljudi sledi prehrani, ki jo je predpisal zdravnik; 9 ljudi iz skupine je debelih; 2 osebi pijeta alkohol (3 osebe so odgovorile "jaz, včasih pa") in 1 oseba je kadilec;

vseh 14 bolnikov redno spremlja raven glukoze v krvi, 7 ljudi redno meri krvni tlak; le pet ljudi ve, da obstajajo pravila za nego stopal za bolnike s sladkorno boleznijo;

9 od 14 ljudi ve za potrebo po telesni vadbi za bolnike s sladkorno boleznijo, vendar se le 5 ljudi redno ukvarja s telesno vzgojo;

le 4 osebe iz študijske skupine vedo, kako se spopasti s stresnimi situacijami in kako si pomagati v primeru poslabšanja počutja;

na vprašanje "Ali imate težave pri iskanju zaposlitve?" 4 od 5 delujočih pacientov je odgovorilo pozitivno; v nadaljnjem pogovoru so ti ljudje svoj odgovor pojasnili z dejstvom, da so bili prisiljeni privoliti v službo, kjer ni nočnega urnika, visoko stopnjo odgovornosti in posledični stres in tesnobo ter kjer obstaja možnost krajšega delovni dan in redni obroki;

bolniki iz skupine so odgovorili, da potrebujejo psihološko podporo in da zaradi obstoječih psiholoških težav 5 od 10 ljudi ne more meniti, da je njihovo življenje polno.

Glikemični indeks (GI) - je merilo vpliva živil na raven sladkorja v krvi po zaužitju.

Glikemična obremenitev je relativno nov način ocenjevanja vpliva vnosa ogljikovih hidratov. Tu se ne upošteva le vir ogljikovih hidratov, ampak tudi njihova količina. Glikemična obremenitev primerja enako količino ogljikovih hidratov in vam omogoča oceno kakovosti ogljikovih hidratov, ne njihove količine.

Bistvo je, da se pri zaužitju določenih živil raven sladkorja v krvi občutno dvigne. Zato je treba razumeti, kako hrana vpliva na raven sladkorja.

Na internetu lahko najdete tabele, ki prikazujejo glikemični indeks živil. Avstralski kuhar Michael Moore je izumil lažji način za uravnavanje količine ogljikovih hidratov, ki jih jeste. Vsa živila je razvrstil v tri kategorije: ogenj, vodo in premog.

· Požar. Živila z visokim GI in nizko vsebnostjo vlaknin in beljakovin. To so "bela živila": beli riž, lahke testenine, beli kruh, krompir, pecivo, sladkarije, čips itd. Njihovo uporabo je treba omejiti.

· Voda. Živila, ki jih lahko jeste kolikor želite. To so vse vrste zelenjave in večina vrst sadja (sadni sok, suho in konzervirano sadje ne velja za "vodne" izdelke).

· Premog. Živila z nizkim GI, bogata z vlakninami in beljakovinami. Ti vključujejo oreščke, semena, pusto meso, morske sadeže, zrna in fižol. "Bela živila" je treba zamenjati z rjavim rižem, polnozrnatim kruhom in istimi testeninami.

8 načel prehranjevanja z nizkim glikemičnim indeksom

Ne jejte veliko škrobne hrane. Jejte več zelenjave in sadja: jabolka, hruške in breskve. Tudi tropsko sadje, kot so banane, mango in papaja, ima nižji glikemični indeks kot sladke sladice.

2. Kadar je le mogoče, jejte neolupljena zrna, kot so polnozrnat kruh, rjavi riž in organska žita.

Omejite porabo krompirja, belega kruha in vrhunskih testenin.

Bodite previdni pri sladkarijah, zlasti pri visokokaloričnih živilih z nizkim glikemičnim indeksom, kot je sladoled. Zmanjšajte vnos sadnega soka na en kozarec na dan. Popolnoma odpravite sladkane pijače.

Kot glavni obrok jejte zdravo hrano, na primer fižol, ribe ali piščanca.

V svoj jedilnik vključite zdrave maščobe - olivno olje, oreščke (mandlji, orehi) in avokado. Omejite vnos nasičenih živalskih maščob v mlečnih izdelkih. Iz prehrane odstranite delno hidrogenirane maščobe iz hitre hrane in živil za dolgotrajno shranjevanje.

Jejte hrano trikrat na dan, obvezno zajtrkujte. Prigriznete lahko tudi 1-2 krat na dan.

Jejte počasi in ne prenajedite

2.5 Osnovna načela prehrane

Izključite lahko prebavljive ogljikove hidrate (sladkarije, sladko sadje, pecivo).

Obrok razdelite na štiri do šest majhnih obrokov čez dan.

% maščobe mora biti rastlinskega izvora.

Prehrana mora zadovoljiti telesne potrebe po hranilih.

Upoštevati je treba strogo prehrano.

Zelenjavo je treba zaužiti vsak dan.

Kruh - do 200 gramov na dan, večinoma ržen.

Pusto meso.

Zelenjava in zelenjava. Krompir, korenje - največ 200 g na dan. Toda drugo zelenjavo (zelje, kumare, paradižnik itd.) Lahko uživate skoraj brez omejitev.

Sadje in jagode kislih in sladko -kislih sort - do 300 g na dan.

Pijače. Dovoljen je zeleni ali črni čaj, možen je z mlekom, šibko kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz kislih sort jagodičja in sadja.

Tehnike, ki pomagajo zmanjšati vnos kalorij in se znebiti prekomerne telesne teže

Načrtovano količino hrane za ta dan razdelite na štiri do šest majhnih porcij. Izogibajte se dolgim ​​presledkom med obroki.

Če ste med obroki lačni, jejte zelenjavo.

Pijte vodo ali brezalkoholne pijače brez sladkorja. Ne odžejajte se z mlekom, saj vsebuje tako maščobe, ki jih morajo upoštevati debeli ljudje, kot ogljikove hidrate, ki vplivajo na raven sladkorja v krvi.

Ne hranite doma velike količine hrane, sicer se boste zagotovo soočili s situacijo, ko je treba nekaj dokončati, sicer se bo poslabšalo.

Prosite za podporo družine, prijateljev in skupaj pojdite na "zdravo" prehrano.

Najbolj kalorična živila so tista, ki vsebujejo veliko maščob. Ne pozabite na visoko kalorično vsebnost semen in oreščkov.

Ne morete hitro shujšati. Najboljša možnost je 1-2 kg na mesec, vendar nenehno.

Standardna prehrana številka 9

Običajno se prehranska terapija za diabetes mellitus začne s standardno prehrano. Dnevni vnos hrane je razdeljen na 4-5 krat. Skupna vsebnost kalorij je 2300 kcal na dan. Dnevna poraba tekočine je približno 1,5 litra. Možnost takšne prehrane je prikazana v spodnji tabeli.

Miza za enoto kruha

( 1 XE = 10-12 g ogljikovih hidratov. 1 XE zviša krvni sladkor za 1,5-2 mmol / l.)

* Surov. Kuhano 1 XE = 2-4 žlice. žlice izdelka (50 g), odvisno od oblike izdelka.

ŽITA, KORUZA, MOKA
	Ajda *
1/2 storža	Koruza
	Koruza (konzervirana)
	Koruzni kosmiči
	Moka (poljubna)
	Ovseni kosmiči*
	Ječmenova kaša *

* 1 žlica. žlico surovih žit. Kuhan 1 XE = 2 žlici. žlice izdelka (50 g).

SADJE IN JAGODE (S SEMENJEM IN LUKAMA)		1 XE = količina proizvoda v gramih
	Marelice
1 kos, velik
1 kos (prerez)
1 kos, srednji	Oranžna
1/2 kos, srednji
7 žlic	Jagoda
12 kosov, majhnih	Grozdje
1 kos, srednji
1/2 kos, velik	Grenivke
1 kos, majhen
8 žlic
1 kos, velik
10 kosov, srednje	Jagoda
6 žlic. žlice	Kosmulja
8 žlic. žlice
1 kos, majhen
2-3 kosi, srednji	Mandarine
1 kos, srednji
3-4 kosi, majhni
7 žlic. žlice	Ribez
1/2 kos, srednji
7 žlic. žlice	Borovnica, črni ribez
1 kos, majhen

* 6-8 st. žlice jagodičja, kot so maline, ribez itd., ustrezajo približno 1 skodelici (1 skodelici čaja) teh jagod. Približno 100 ml soka (brez dodanega sladkorja, 100% naravnega soka) vsebuje približno 10 g ogljikovih hidratov.

Skupno število kalorij v prehrani iz tabele je 2165,8 kcal.

Če se pri tako standardni prehrani rahlo zniža raven sladkorja v krvi in ​​urinu (ali celo sladkor popolnoma izgine v urinu), potem lahko po nekaj tednih prehrano razširimo, vendar le z dovoljenjem Zdravnik! Zdravnik bo nadzoroval raven sladkorja v krvi, ki ne sme biti višja od 8,9 mmol / l. Če je vse v redu, vam bo zdravnik morda dovolil, da v svojo prehrano dodate nekaj živil, napolnjenih z ogljikovimi hidrati. Na primer, 1-2 krat na teden boste lahko pojedli 50 g krompirja ali 20 g kaše (razen zdroba in riža). Toda takšno povečanje prehrane živil je treba nenehno pozorno spremljati zaradi sprememb krvnega sladkorja in urina.

Prehranski meni številka 9 za sladkorno bolezen

Tu je najboljša možnost za en dan dieto za sladkorno bolezen:

· Zajtrk - ajdova kaša (ajda - 40 g, maslo - 10 g), meso (ribe so lahko) pašteta (meso - 60 g, maslo - 5 g), čaj ali šibka kava z mlekom (mleko - 40 ml).

11: 00-11: 30 - popijte kozarec kefirja.

Kosilo: zelenjavna juha (rastlinsko olje - 5 g, namočen krompir - 50 g, zelje - 100 g, korenje - 20 g, kisla smetana - 5 g, paradižnik - 20 g), kuhano meso - 100 g, krompir - 140 g, maslo - 5 g, jabolko - 150-200 g.

· 17:00 - popijte pijačo iz kvasa, na primer kvas.

Večerja: korenček zrazy s skuto (korenček - 80 g, skuta - 40 g, zdrob - 10 g, rženi krekerji - 5 g, jajce - 1 kos.), Kuhana riba - 80 g, zelje - 130 g, rastlinsko olje - 10 g, čaj s sladilom, na primer s ksilitolom.

· Ponoči: popijte kozarec kefirja.

· Kruh na dan - 200-250 g (boljši od rženega).

Zdaj pa si poglejmo jedilnik za prva 2 tedna (glej spodnjo tabelo). S psihološkega vidika je bolje, da z dieto začnemo v ponedeljek - lažje je slediti izdelkom. Torej, meni za prvi in ​​drugi teden:

2.6 Diagnostika

Koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na tešče presega 6,1 mmol / l, 2 uri po obroku pa več kot 11,1 mmol / l;

zaradi testa tolerance glukoze (v dvomljivih primerih) raven sladkorja v krvi preseže 11,1 mmol / l;

raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9%;

v urinu je sladkor;

Merjenje sladkorja. Merjenje ravni sladkorja je potrebno za zdrave ljudi v okviru zdravniškega pregleda in za diabetike. Za namene kliničnega pregleda se meritve izvajajo v laboratorijskih pogojih na tešče enkrat na tri do tri leta. To je običajno dovolj za diagnosticiranje bolezni, povezane s sladkorjem. Včasih, če imate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen ali sumite na nastanek sladkorne bolezni, vam bo zdravnik morda priporočil pogostejše preiskave. Zdravi ljudje ne potrebujejo stalnega spremljanja ravni sladkorja in glukometra. Včasih med letnim zdravniškim pregledom oseba nenadoma izve za visoko raven sladkorja v krvi. To dejstvo služi kot signal za redno spremljanje vašega zdravja. Za dnevno spremljanje morate kupiti poseben merilnik krvnega sladkorja. Takšna naprava se imenuje glukometer. .

Glukometer in njegova izbira. Ta naprava je posebej zasnovana za merjenje ravni glukoze v krvi. Če merilnik uporabljate redno, morate imeti pri roki vbodno napravo, sterilne lancete in testne lističe, ki reagirajo na kri. Lancete se razlikujejo po dolžini, zato so izbrane ob upoštevanju starosti uporabnika naprave.

Glede na načelo delovanja so glukometri razdeljeni v dve glavni skupini - fotometrične in elektrokemične naprave. Načelo delovanja naprave fotometričnega tipa je naslednje: takoj po vstopu glukoze v reagent, ki je na površini uporabljenega testnega traku, takoj obarva modro. Njegova intenzivnost se spreminja glede na koncentracijo glukoze v pacientovi krvi - svetlejša je barva, višja je raven sladkorja. Takšne spremembe barve je mogoče opaziti le s pomočjo posebne optične naprave, ki je zelo krhka in zahteva posebno nego, kar je glavna pomanjkljivost fotometričnih naprav.

Načelo delovanja elektrokemičnih naprav za merjenje krvnega sladkorja temelji na določanju šibkih električnih tokov, ki izhajajo iz testnih lističev po interakciji reagenta testnega lističa z glukozo v krvi. Pri merjenju ravni sladkorja v krvi na elektrokemičnih glukometrih so rezultati najbolj natančni, zato so veliko bolj priljubljeni.

Pri izbiri glukometra se morate vedno osredotočiti na svoje zdravstveno stanje in cenovno kategorijo. Bolje je, da starejši dajejo prednost merilnikom glukoze v krvi po dostopni ceni, z velikim zaslonom, s kazalniki v ruskem jeziku. Mlajšim ljudem je bolje, da imajo kompakten števec, ki se lahko prilega v žep.

Štirje preprosti koraki za testiranje:

1) Odprite varovalko;

2) Pridobite kapljico krvi;

3) Nanesite kapljico krvi;

4) Pridobite rezultat in zaprite varovalko.

Test tolerance na glukozo- krivulja s sladkorno obremenitvijo. Izvaja se, če je raven glukoze v krvi normalna in obstajajo dejavniki tveganja (glej tabelo).

Pregled fundusa- znaki diabetične retinopatije. Ultrazvok trebušne slinavke- prisotnost pankreatitisa.

Polna venska kri

Kapilarna polna kri

Serum venske krvi

<5,55 ммоль/л

<5,55 ммоль/л

<6,38 ммоль/л

2 uri po vadbi

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Kršitev

toleranca za

<6,7 ммоль/л

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

2 uri po vadbi

>/=6,7<10,0 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

Sladkorna bolezen

> / = 6,7 mmol / L

> / = 6,7 mmol / L

> / = 7,8 mmol / L

2 uri po vadbi

> / = 10,0 mmol / L

> / = 11,1 mmol / L

> / = 11,1 mmol / L

Poglavje 3. Rezultati raziskav in njihova razprava

3.1 Rezultati raziskav

Če analiziramo večino vprašalnikov, ki so bili ponujeni pacientom v študijski skupini, lahko sklepamo, da se je med sejami odnos bolnikov skupine do njihovega zdravja bistveno spremenil na bolje, saj so bolniki prejeli izčrpne informacije o sama bolezen, njeni zapleti, pravila samoobvladovanja in samopomoči, metode preprečevanja možnih zapletov. Na primer,

Ø 11 ljudi od 14 je začelo upoštevati prehrano, ki jo je predpisal zdravnik, in redno nadzorovati svojo težo;

Ø 9 ljudi se je začelo zanimati za poljudnoznanstveno literaturo o njihovi bolezni;

Ø edini kadilec v skupini je poročal, da je začel kaditi bistveno manj cigaret na dan in bi skušal popolnoma opustiti kajenje;

Ø 7 ljudi, ki so občasno pili alkohol; 6 jih je sploh zavrnilo;

Ø vseh 14 bolnikov v skupini je začelo redno spremljati krvni tlak in raven glukoze v krvi;

Ø 7 oseb iz študijske skupine je začelo upoštevati pravila nege stopal pri bolnikih s sladkorno boleznijo;

Ø 8 ljudi od 14 je poročalo, da so začeli redno telovaditi, dva sta začela obiskovati bazen;

Ø 7 bolnikov se je naučilo izračunati XE;

Ø 9 od 14 ljudi je na koncu usposabljanja povedalo, da so med usposabljanjem dobili ustrezno psihološko podporo, se jim je izboljšalo razpoloženje in menijo, da je njihovo življenje popolnoma polno.

Prva skupina (1. teden)

Običajni holesterol mol / l

BP mm Hg

Dan raziskovanja

Kadyrova R. M

Kanbekova D.I

Suyargulov M. F

Pagosyan I.G

O. Kulinich

Fillipovič E.K

Bakirov R. R

(2. teden)

Običajni holesterol mol / l

Raven glukoze v krvi mol / l, h / z 2 uri po obroku

BP mm Hg

Dan raziskovanja

Suyargulov M. F

Pagosyan I.G

O. Kulinich

Fillipovič E.K

Bakirov R. R

Druga skupina (prvi teden)

Običajni holesterol mol / l

Raven glukoze v krvi mol / l, h / z 2 uri po obroku

BP mm Hg

Dan raziskovanja

Salikhova V. M

Tukhvatshina A.V

Makarova T. N

Anisimova O. L

Ismagilov B. F

Kolesnikova N. Sh

Antipina M.V

Druga skupina (drugi teden)

Običajni holesterol mol / l

Raven glukoze v krvi mol / l, h / z 2 uri po obroku

BP mm Hg

Dan raziskovanja

Salikhova V. M

Tukhvatshina A.V

Makarova T. N

Anisimova O. L

Glede na tabele in diagrame lahko sklepamo naslednje:

1. Skupna raven holesterola v prvi skupini je ostala nespremenjena ali pa se je povečala za ± 1,2 mol / l, v drugi skupini pa se je znižala za ± 1,1 mol / l

2. Raven glukoze v krvi je v prvi skupini pri nekaterih bolnikih ostala na isti ravni, v drugih se je povečala za ± 1,3 mol / l, v drugi skupini se je raven znižala za ± 1,2 mol / l

Raven sistoličnega tlaka je v prvi skupini pri nekaterih bolnikih ostala na isti ravni, v drugih se je povečala za ± 5 mm PT st, v drugi skupini se je znižala za ± 10 mm PT st

Tudi srčni utrip v prvi skupini je ostal nespremenjen ali povečan, v drugi skupini je razvidno, da se je srčni utrip očitno zmanjšal.

Teža prve skupine se je povečala za 400-600 gramov. V drugi skupini se je zmanjšala za ± 500 g

Zaključek

Tako je analiza rezultatov študije pokazala, da temna čokolada blagodejno vpliva na raven takšnih kazalnikov, kot so: raven glukoze, skupnega holesterola, krvnega tlaka in srčnega utripa ter omogoča znatno povečanje vseh preučevali kazalnike glede na začetno raven.

sklepe

1. Analiza znanstvene in metodološke literature je pokazala, da je diabetes mellitus epidemija neinfekcijske bolezni, saj vsako leto za to boleznijo zboli vedno več otrok in odraslih.

2. Glavni znaki sladkorne bolezni tipa 2 so: žeja, poliurija, pruritus, suha koža, povečan apetit, izguba teže, šibkost, utrujenost, zmanjšana ostrina vida, bolečine v srcu, bolečine v spodnjih okončinah.

Vloga medicinske sestre pri oskrbi bolnikov s sladkorno boleznijo ima ogromno vlogo pri izboljšanju dobrega počutja bolnikov.

4. Temna čokolada je zelo koristna za zdravje, saj pomaga ohranjati zdravje srca in ožilja, preprečuje nastanek krvnih strdkov, izboljšuje prekrvavitev in zmanjšuje težo.

Seznam rabljene literature

1. Chapova O. In diabetes mellitus. Diagnostika, metode preprečevanja in zdravljenja. - M.: ZAO Tsentrpoligraf, 2004.- 190. leta. - (priporočila vodilnih strokovnjakov)

2. Frenkel I. D., Pershin S. B. Diabetes mellitus in debelost. - M.: KRONPRESS, 2000.- 192 s.

E.V. Smoleva, E. Terapija s tečajem primarne zdravstvene in socialne oskrbe / E.V. Smoleva, E.L. Apodiacos. - Založba 9.- Rostov n / a: Phoenix, 2011.- 652s

Zholondz M.Ya. Sladkorna bolezen: novo razumevanje. - 2. izd. dodaj. - SPb.: ZAO "VES", 2000. - 224s.

Smoleva E.V. Zdravstvena nega v terapiji s potekom primarnega zdravstvenega varstva / E.V. Smoleva; ed. c. m. n. B.V. Kabarukhina. - Založništvo 6.- Rostov n / a: Phoenix, 2008.- 473 str.

Ostapova V.V. Sladkorna bolezen. - M.: JSC "Shrike", 1994

Efimov A.S. Diabetična angiopatija. - 2. izd., Dodaj. In predelano. mm .; Zdravilo. 1989.- 288s.

Fedyukovich N.I. Notranje bolezni: učbenik / N.I. Fedyukovich. - 7. izdaja. - Rostov n / a: Phoenix, 2011.- 573 str.

Watkins PJ Diabetes mellitus / 2. izd. - Per. iz angleščine M.: Založba BINOM, 2006. - 134 str., Ill.

Referenčna knjiga splošnega zdravnika / N.P. Bočkov, V.A. Nasonova et al. // Ed. N.R. Paleeva. - M.: Založba EKSMO -Press, 2002. - V 2 zvezkih. T 2. - 992 s

Sklicevanje na nujno medicinsko pomoč / Comp. Borodulin V.I. - Moskva: Založba OOO VLONIKS 21st Century ": OOO VlIzdatel'stvo VlMir i ObrazovanieV", 2003. - 704 str.: Ilustr.

McMorray. - človeški metabolizem. - M, Mir 2006

Ametov, A.S. Sodobni pristopi k zdravljenju diabetesa mellitusa tipa 2 in njegovih zapletov [Besedilo] / A.S. Ametov, E.V. Doskin // Problemi endokrinologije. - 2012. - št. 3. - str.61-64. - Bibliografija: str.64 (16 naslovov).

Ametov, A.S. Sodobni pristopi k zdravljenju diabetične polinevropatije [Besedilo] / A.S. Ametov, L.V. Kondratyev, M.A. Lysenko // Klinična farmakologija in terapija. - 2012. - št. 4. - str.69-72. - Bibliografija: str. 72 (12 naslovov).

Apukhin, A.F. Kardiovaskularno tveganje in dodatni hipoglikemični učinek w3-polinenasičenih maščobnih kislin pri bolnikih s sladkorno boleznijo [Besedilo] / A.F. Apukhin, M.E. Statsenko, L.I. Inina // Preventivna medicina. - 2012. - št. 6. - str.50-56. - Bibliografija: str.55-56 (28 naslovov).

Resnost aleksitimije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in njena povezava z medicinskimi in demografskimi parametri [Besedilo] / I. Y. Sapozhnikova [et al.] // Terapevtski arhiv. - 2012. - št. 10. - str.23-27. - Bibliografija: str. 26-27 (30 naslovov).

Gorshkov, I.P. Primerjava načinov uporabe insulina HumalogMix 25 pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 [Besedilo] / I.P. Gorshkov, A.P. Volynkin, V.I. Zoloedov // Diabetes mellitus. - 2012. - št. 2. - str. 60-63. - Bibliografija: str.63 (13 naslovov).

Klinična endokrinologija. Management / N.T. Starkov. - 3. izdaja popravljena in povečana. - Sankt Peterburg: Peter, 2002.- 576 str.

Malysheva, V. Endokrinologi so razpravljali o kompleksnih inovativnih rešitvah pri zdravljenju diabetesa mellitusa [Besedilo] / V. Malysheva, T. Drogunova // Medicinska sestra. - 2012. - št. 9. - str.17-18.

... Minifay B.U. "Čokolada, sladkarije, karamel in druga slaščice", Založba Professiya, 2008 - 816 str.

... Kostyuchenko G. Čokolada - uporabne lastnosti. // Revija za trgovino s hrano in industrijo 6.2010 str.26-28.

Aplikacije

Vprašalnik 1. Vprašanja.

Kakšno čokolado imate najraje?

2. Ali poznate domovino čokolade?

Iz česa je narejena čokolada?

Kakšne lastnosti ima čokolada?

Vprašalnik 2. Vprašanja.

Koliko si stara?

2. Kolikšna je vaša teža?

Ali ste prijavljeni v ambulanti?

Ali redno obiskujete endokrinologa?

Ali poznate zaplete sladkorne bolezni?

Ali redno spremljate raven sladkorja v krvi?

Imate slabe navade?

8. Ali sledite dieti?

Ali veste, kako izračunati XE?

Ali veste, zakaj imate sladkorno bolezen?

Ali obstaja skupina invalidov?

Ali upoštevate režim, ki ste ga predpisali?

Ali dovolj spite?

Ali se ukvarjate s telesno vzgojo?

Ali veste, kako se spopasti s stresnimi situacijami in ali si lahko sami zagotovite prvo pomoč?

Imate težave pri iskanju zaposlitve?

Ali potrebujete psihološko pomoč?

Približen sklop vadbene terapije za diabetes mellitus:

Hodite z vzmetenim korakom od kolka (ne od kolena), hrbet je raven. Dihajte skozi nos. Vdihnite račun - eden, dva; štetje izdiha - tri, štiri, pet, šest; premor - sedem, osem. Teči 3-5 minut.

Hodite po prstih, po petah, po zunanji in notranji strani stopala. Pri hoji iztegnite roke vstran, stisnite in raztegnite prste, krožne gibe z rokami naprej in nazaj. Dihanje je poljubno. Naredite 5-6 minut.

I.P. - stoje, stopala v širini ramen, roke raztegnjene ob straneh. Izvedite krožne gibe v komolčnih sklepih proti sebi, nato stran od sebe (napnite mišice). Dihanje je poljubno. Ponovite 5-6 krat.

I.P. - stoje, noge na širini ramen, roke vzdolž telesa. Globoko vdihnite, se sklonite, zavijte roke okoli kolen, nato izdihnite. V tem položaju naredite krožne gibe v kolenskih sklepih desno in levo. Dihanje je brezplačno. Izvedite 5-6 obratov v vsako smer.

I.P. - stoje, stopala v širini ramen, roke vstran (stanje rok je napeto). Globoko vdihnite, nato izdihnite, hkrati pa izvajajte krožne gibe v ramenskih sklepih naprej (kolikor je mogoče med izdihom). Obseg gibanja je sprva minimalen, nato pa se postopoma poveča do največjega. Ponovite 6-8 krat.

I.P. - sedite na tleh, noge so poravnane in čim bolj narazen. Vdihnite - izvedite mehke vzmetne nagibe, medtem ko segajte z obema rokama do prsta desne noge, nato izdihnite. Vrnite se v začetni položaj - vdihnite. Nato izvedite enake gibe, pri čemer odstranite prst druge noge. Tecite 4-5 krat v vsako smer.

I.P. - stoje, noge na širini ramen. Vzemite telovadno palico. Držite palico pred prsmi z obema rokama za konce, naredite raztezne gibe (palico raztegnite kot vzmet). Dihanje je brezplačno. Roke so ravne. Prinesite palico nazaj. Dvignite palico navzgor - vdihnite, spustite - izdihnite. Ponovite 3-4 krat.

I.P. - enako. Vzemite konce palice, roke vzemite za hrbet - vdihnite, nato se upognite v desno, palico potisnite z desno roko navzgor - izdihnite, vrnite se v začetni položaj - vdihnite. Enako ponovite na drugi strani. Naredite to v vsaki smeri 5-6 krat.

I.P. - enako. Držite palico s komolci zadaj. Nagnite se - vdihnite, nato nežno, vzmetno, se upognite naprej - izdihnite (glava naravnost). Ponovite 5-6 krat.

I.P. - enako. Za konce vzemite palico, z njo podrgnite hrbet od spodaj navzgor: od lopatic do vratu, nato od križnice do lopatic, nato zadnjice. Dihanje je poljubno. Ponovite 5-6 krat.

I.P. - enako. S palico drgnite želodec v smeri urinega kazalca. Dihanje je poljubno. Ponovite 5-6 krat.

I.P. - sedenje na stolu. Noge drgnite s palico: od kolena do prepone, nato od stopala do kolena (4-5 krat). Pozor! Pri krčnih žilah je ta vaja kontraindicirana. Nato palico položite na tla in jo večkrat zavrtite po stopinjah (vzdolž podplata, znotraj in zunaj stopal). Dihanje je poljubno.

I.P. - sedenje na stolu. Naredite ščipajočo masažo ušes. Dihanje je poljubno. Teči 1 minuto.

I.P. - ležanje, noge skupaj, roke ob telesu, blazina pod glavo. Izvedite izmenično dvigovanje ene ali druge noge. Dihanje je poljubno. Ponovite 5-6 krat.

Vsebina:
Uvod.
Poglavje I. Klinični opis sladkorne bolezni kot ene najpogostejših bolezni na svetu.

Splošne informacije o sladkorni bolezni.

1.2. Presnova ogljikovih hidratov in njena regulacija.
1.3. Etiološka klasifikacija diabetesa mellitusa (WHO, 1999).
Poglavje II. Načela zdravljenja sladkorne bolezni.
2.1. Klinična slika sladkorne bolezni tipa 1 - 2.
2.2. Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 - 2.
2.3. Diagnostika motenj presnove ogljikovih hidratov.
2.4. Značilnosti terapevtskih ukrepov za diabetes mellitus tipa 1 in 2.

Uvod.
Diabetes mellitus je nujen zdravstveni in socialni problem našega časa, ki ima glede na razširjenost in pojavnost vse značilnosti epidemije, ki zajema večino gospodarsko razvitih držav sveta. Nujnost problema je posledica obsega širjenja sladkorne bolezni. Trenutno je po podatkih WHO na svetu že več kot 200 milijonov bolnikov, vendar je resnično število primerov približno 2 -krat večje (ljudje blažje oblike, ki ne potrebujejo zdravljenja z zdravili, se ne upoštevajo). Hkrati se incidenca letno poveča v vseh državah za 5-7%in se podvoji vsakih 12-15 let. V zvezi s tem Rusija ni izjema, le v zadnjih 15 letih se je skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo podvojilo.
Posledično ima katastrofalno povečanje števila primerov naravo neinfekcijske epidemije.
Ministrstvu za zdravje vseh držav problemu boja proti sladkorni bolezni namenjajo ustrezno pozornost. V mnogih državah sveta, vključno z Rusijo, so bili razviti ustrezni programi, ki omogočajo zgodnje odkrivanje sladkorne bolezni, zdravljenje in preprečevanje žilnih zapletov, ki so vzrok zgodnje invalidnosti in visoke umrljivosti pri tej bolezni.
Boj proti diabetesu mellitusu in njegovim zapletom ni odvisen le od usklajenega dela vseh delov specializirane zdravstvene službe, ampak tudi od samih bolnikov, brez katerih sodelovanja ni mogoče doseči ciljnih nalog kompenzacije presnove ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni, in njegova kršitev povzroči razvoj vaskularnih zapletov ...
Znano je, da je problem mogoče uspešno rešiti šele, ko je znano vse o vzrokih, stopnjah in mehanizmih njegovega pojavljanja in razvoja.
Za sladkorno bolezen je značilno stalno naraščanje ravni glukoze v krvi. Lahko se pojavi v kateri koli starosti in se bo nadaljevala vse življenje. Jasno je zaslediti dedno nagnjenost, vendar je uresničitev tega tveganja odvisna od delovanja številnih okoljskih dejavnikov, med katerimi prevladujeta debelost in telesna neaktivnost. Razlikovati sladkorno bolezen tipa 1 od insulina odvisno sladkorno bolezen tipa 1 in sladkorno bolezen tipa 2, neodvisno od insulina. Katastrofalno povečanje incidence je povezano s sladkorno boleznijo tipa 2, za katero je več kot 85% vseh primerov.
Diabetes mellitus je človeštvu znan že od antičnih časov. Ime "sladkorna bolezen" je v medicinsko prakso uvedel Aretej iz Kapadokije v 2. stoletju našega štetja, čeprav so opis simptomov te bolezni našli v papirusih Ebersa (Egipt) v 15. stoletju pr. Prihaja iz grščine " diabaio", Kar pomeni" grem skozi. " V 5. stoletju n. Št. Sta zdravilca Susrut in Charuk opisala debele in tanke bolnike s sladkorno boleznijo ter opazila tudi sladek okus urina pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Avincenna je v 5. stoletju našega štetja v svojih "Kanonih medicine" podrobno opisal tudi pojav sladkorne bolezni in opozoril na gangreno pri sladkorni bolezni.
V 17. stoletju je Thomas Willis (T. Willis, Anglija) v karakterizacijo sladkorne bolezni vnesel še eno pomembno podrobnost. Ugotovil je, da ima bolnik sladek okus, saj vsebuje sladkor. Po tem se je ime sladkorne bolezni končno oblikovalo in začelo se je imenovati diabetes mellitus.
V 18. stoletju sta se identificirala Matthäus Dobson in Thomas Coke (Anglija). Da krvni sladkor bolnikov s sladkorno boleznijo vsebuje sladkor, kar je bilo povezano s poškodbo trebušne slinavke. Konec 19. stoletja je Claude Bernard (Francija) predlagal, da se glukoza v telesu shrani v obliki jetrnega glikogena.
Leta 1889 sta Oskar Minkowski in Josef von Mehring (Nemčija) odkrila, da odstranitev trebušne slinavke pri psu vodi v razvoj sladkorne bolezni.
Konec 19. stoletja je nemški študent Paul Langerhans izoliral kopičenje celic v trebušni slinavki, ki izloča snov, ki znižuje glukozo v krvi. Kasneje so se ti grozdi imenovali "Langerhansovi otočki".
V začetku 20. stoletja je belgijski zdravnik Jean de Meyer tej snovi, ki naj bi zniževala krvni sladkor, dal ime "insulin" (iz latinščine insula- otok). Zanimivo je, da je bilo ime "insulin" sprejeto že pred njegovo izolacijo in klinično uporabo.
Frederick G. Bunting, ki je delal kot kirurg in predaval fiziologijo na Univerzi v Torontu, je prepričal profesorja fiziologije na isti univerzi J.J. R. MacLeod za začetek vrste del o izolaciji insulina. Za pomočnika so vzeli študenta Charlesa Besta.
30. julija 1921 sta Ch. Best in FG Banting prvič intravensko uvedla ekstrakt trebušne slinavke psu s poskusno sladkorno boleznijo in dosegla znižanje glukoze v krvi. Kasneje, konec leta 1921, je J.B. Collip je izumil metodo ekstrakcije, ki proizvaja prečiščen goveji pankreas, primeren za klinično uporabo. 11. januarja 1922 so ta izvleček prvič dali 14-letnemu Leonardu Thompsonu z 2-letno sladkorno boleznijo v osrednji bolnišnici v Torontu, pri čemer je v 10 dneh dosegel izginotje glukozurije. Za odkritja insulina in njegovo praktično uporabo sta F.G. Banting in J.J. R. MacLeod je za leto 1923 prejel Nobelovo nagrado za medicino, ki jo je delil s Ch. Bestom in JB Collipom. [Bokarev 7str]
Napredek klinične medicine v drugi polovici 20. stoletja nazaj. Številne inovacije so se začele v raziskovalnih centrih Združenega kraljestva.
Namen dela je preučiti etiologijo, patogenetske mehanizme razvoja globokih presnovnih sprememb v telesu v ozadju sladkorne bolezni. Predmet študija bodo služile tudi kot različne klasifikacije te bolezni, sodobne metode diagnostičnih raziskav in zdravljenja.

Poglavje 1. Klinični opis sladkorne bolezni kot ene najpogostejših bolezni na svetu.
1.1 Splošne informacije o diabetes mellitusu.
Diabetes mellitus [E10-E14] je heterogen sindrom, ki vključuje med seboj povezane biokemične, vaskularne in nevrološke motnje. Pod tem imenom se presnovne bolezni združujejo zaradi napak pri izločanju ali delovanju insulina ali obojega. V obeh primerih je zaradi pomanjkanja učinka insulina motena presnova ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Kronična hiperglikemija vodi najprej do funkcionalnih motenj, nato pa do organskih poškodb številnih organov, vključno z ledvicami, očmi, živci, srcem in žilami.
Po patogenezi lahko večino sladkorne bolezni razdelimo v dve široki kategoriji. Diabetes mellitus 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina, ki ga povzroča avtoimunsko uničenje β-celic otočkov trebušne slinavke. Sladkorno bolezen tipa 2 povzroča kombinacija dveh vzrokov: odpornost mišic in jeter na inzulin ter nezadostno izločanje insulina. [NS. peters 17 pp]
Hiperglikemija ni le sestavni znak sladkorne bolezni in pokazatelj, na katerem temelji njena diagnoza. To je glavna motnja, na kateri temelji njegova diagnoza. To je glavna motnja, proti kateri je usmerjeno zdravljenje. Vendar preprečevanje srčno -žilnih zapletov ni nič manj pomembno. Vključujejo lezije velikih in majhnih žil (makro -mikroangiopatija). Makroangiopatija vodi v možgansko kap, miokardni infarkt in aterosklerozo perifernih arterij. Seveda te bolezni prizadenejo tudi ljudi, ki ne trpijo za sladkorno boleznijo, pri slednjih pa se razvijejo prej in so hujše. Mikroangiopatija se kaže z diabetično retinopatijo in nefropatijo. Drug zaplet sladkorne bolezni - nevropatija - vključuje večkratne poškodbe perifernega in avtonomnega živčnega sistema. Najpogosteje so te poškodbe posledica presnovnih motenj in veliko manj pogosto mikroangiopatije.
Sladkorna bolezen tipa 1.
Najpogostejša varianta te vrste sladkorne bolezni je avtoimunska. Prej se je ta varianta bolezni imenovala insulin-odvisna ali juvenilna diabetes mellitus. Njegov vzrok je avtoimunsko uničenje β-celic trebušne slinavke, posredovano s T-limfociti. Stopnja uničenja je lahko različna, vendar je pri otrocih običajno hitrejša kot pri odraslih. Pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 je najvišja pri otrocih in mladostnikih. V približno 75% primerov se bolezen začne pri osebah, mlajših od 30 let, lahko pa se še bolj pojavi v odrasli dobi, tudi med 60 in 80 let. Ketoacedoza je pogosto prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1; ta pojav bolezni je značilen za otroke in mladostnike. Drugi bolniki imajo blago hiperglikemijo na tešče, ki lahko zaradi okužbe ali stresa napreduje v hudo hiperglikemijo in ketoacedozo. Pri nekaterih bolnikih, zlasti pri odraslih, preostalo izločanje insulina traja več let. Ko se sekretorna sposobnost β-celic pri takšnih bolnikih izčrpa, postanejo dovzetne za ketoacedozo in ne morejo brez zdravljenja z insulinom. Običajno so ljudje s sladkorno boleznijo tipa 1 vitki, včasih pa so prizadeti tudi ljudje s prekomerno telesno težo. Pri 85-90% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1, diagnosticirano s hiperglikemijo na tešče, najdemo označevalce avtoimunskega uničenja β-celic-protitelesa proti celicam otočkov, insulin glutomat dekarboksilazo, tirozin fosfatazo. Nagnjenost k avtoimunski reakciji proti β -celicam določajo različni geni HLA (antigeni glavnega kompleksa človeške histokompatibilnosti - antigeni človeških levkocitov). S tipkanjem teh genov je mogoče oceniti tveganje za diabetes mellitus tipa 1. Vendar pa se lahko avtoimunska reakcija začne tudi v odsotnosti predispozicijskih genov, pod vplivom okoljskih dejavnikov. Ti dejavniki so slabo razumljeni. Bolniki s sladkorno boleznijo so dovzetni tudi za druge avtoimunske bolezni, kot so razpršena strupena golša, kronični limfocitni tiroiditis, Addisonova bolezen.
Včasih se pojavi idiopatski diabetes mellitus tipa 1. Na Japonskem je podroben pregled 56 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 odkril podskupino 11 bolnikov, ki jim primanjkuje avtoprotiteles za glutamat dekorboksilazo, otočne celice in insulin. Pri teh bolnikih je bila raven C - peptida nižja, hiperglikemija izrazitejša, ketoacidoza pa pogostejša in hujša kot pri drugih bolnikih. Poleg tega je v vseh 11 primerih raven HbA 1c (glikozilirani geioglobin A 1c) je bilo manj kot 8,5%. Avtorji so sklenili, da obstaja fulminantna oblika idiopatske sladkorne bolezni tipa 1, ki ni avtoimunska, ampak domnevno virusnega izvora. Slednja predpostavka je temeljila na dejstvu, da pri 3 od 11 bolnikov biopsija trebušne slinavke ni odkrila insulitisa, je pa pokazala masivno limfocitno infiltracijo eksokrinega tkiva žleze. Nekateri strokovnjaki navajajo idiopatsko sladkorno bolezen tipa 1 kot posebno vrsto sladkorne bolezni, ki se v Združenih državah pojavlja predvsem med temnopoltimi. Vsi ti bolniki nimajo absolutnega pomanjkanja insulina in niso vsi dovzetni za ketoacidozo. Prva manifestacija bolezni je lahko ketoacedoza; nato pa potreba po insulitisu bodisi oslabi bodisi se spet poveča. Pri teh bolnikih prevladuje nezadostno izločanje insulina in ne odpornost proti insulinu. Ta varianta bolezni je dedna in je značilna odsotnost avtoimunskih markerjev in sugestivnih alelov HLA.
Približno pri bolnikih z diagnozo diabetes mellitus tipa 2 se odkrijejo avtoprotitelesa proti otočnim celicam glutomat dekarsilaze. Ta varianta bolezni se imenuje latentni avtoimunski diabetes pri odraslih (LADA); omenjeno je v novih smernicah WHO za diagnozo in razvrstitev sladkorne bolezni. Gre za počasi progresivno obliko sladkorne bolezni tipa 1, za katero so značilni znaki sladkorne bolezni tipa 1 in sladkorne bolezni tipa 2. Pri tej obliki bolezni se izločanje na začetku ohrani. Toda sčasoma se izčrpa; obstaja zmerna insulinska rezistenca, kot pri sladkorni bolezni tipa 2; stimulirana sekretorna aktivnost β-celic je oslabljena veliko bolj kot pri diabetes mellitusu tipa 2.
Sladkorna bolezen tipa 2.
Sladkorna bolezen tipa 2 (prej imenovana diabetes mellitus, odvisna od insulina ali diabetes mellitus pri odraslih) ima odpornost proti insulinu v kombinaciji z relativno (in ne absolutno, kot pri sladkorni bolezni tipa 1) pomanjkanjem izločanja insulina. Sprva in včasih celo življenje bolniki ne potrebujejo insulina za vzdrževanje sprejemljive ravni glukoze. Nobenega dvoma ni, da je diabetes mellitus tipa 2 heterogen sindrom, ki ga lahko pripišemo različnim vzrokom. Zelo verjetno je, da bomo v prihodnosti, ko bodo razvozlani mehanizmi patogeneze določenih oblik bolezni in ustrezne genetske okvare, te oblike lahko jasneje razlikovali in razvrstili na drugačen način, nato pa sladkorno bolezen tipa 2 Znano je, da ta bolezen ni posledica avtoimunskega uničenja β -celic in drugih vzrokov.
Od 80 do 90% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 je debelih, kar samo poveča odpornost proti insulinu. Tudi če po formalnih merilih (količina maščobnega tkiva in indeks telesne mase) ni debelosti, ima lahko bolnik v obaminalni regiji presežek maščobnega tkiva, kar poveča tudi odpornost proti insulinu. Ketoacidoza pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se redko in skoraj vedno razvije v ozadju stresa ali sočasne bolezni, na primer okužbe. Diabetes mellitus tipa 2 pogosto ne prepoznamo več let, ker hiperglikemija ni tako huda, da bi se pojavili klasični simptomi sladkorne bolezni. Ocenjuje se, da od začetka hiperglikemije do diagnoze diabetesa mellitusa tipa 2 mine 9-12 let. In v tem času se na žalost pogosto razvijeta mikro- in makroangiopatija ter nevropatija. Zato ima približno 20% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 v času diagnoze že enega ali več mikroangiopatskih in nevropatskih zapletov.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 je raven insulina normalna ali celo povišana. Toda v resnici raven insulina ne ustreza hiperglikemiji, saj je delovanje β -celic oslabljeno. Zato insulin ni dovolj za premagovanje insulinske rezistence.
Čeprav lahko odpornost proti insulinu zmanjšamo z izgubo telesne mase in peroralnimi zdravili za zniževanje sladkorja (derivati ​​metformina in tiazolidindiona), genetska nagnjenost k insulinski rezistenci ostaja. Ker je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 veliko insulina, nimajo okrepljene ketogeneze, ketoacidoza pa tudi brez zdravljenja ni verjetna.
Tveganje za sladkorno bolezen tipa 2 se povečuje z debelostjo, staranjem in sedečim načinom življenja. Ocenjuje se, da se na vsakih 20% povečanja telesne mase, povezanih s starostjo, tveganje poveča za dvakrat. Tveganje se podvoji tudi vsakih 10 let po štiridesetem letu in ta povezava ni odvisna od teže. Prevalenca bolezni pri ljudeh med 65. in 75. letom starosti je 20%, med 80 in 90 let pa je verjetno še višja. Pojavnost sladkorne bolezni tipa 2 pri različnih etničnih skupinah ni enaka: v ZDA je med belci 6%, med temnopoltimi in Azijci - 10%, med latinskoameriškimi - 15%, v nekaterih indijanskih plemenih pa doseže 20 ali celo 50%. Pri ženskah, ki so imele sladkorno bolezen med nosečnostjo, se sladkorna bolezen tipa 2 razvije veliko pogosteje (v 25-50% primerov) kot pri ženskah z normalnim metabolizmom glukoze med nosečnostjo. Diabetes mellitus tipa 2 ima pogosto družinsko naravo, kar kaže na izrazito dedno nagnjenost k tej bolezni (in to je pomembna razlika med sladkorno boleznijo tipa 2 in sladkorno boleznijo tipa 1). Genetika sladkorne bolezni tipa 2 je zapletena in slabo razumljena, kar je deloma posledica raznolikosti kliničnih variant te vrste bolezni.
Druge vrste sladkorne bolezni.
Genetske motnje? - celic.
Diabetes mellitus z dedovanjem mitohondrijske DNK in se zato podeduje samo po materi. Ena od teh mutacij je zamenjava adenina z gvaninom na položaju 3243 gena za levcin tRNA in vodi do zmanjšanja aktivnosti citokrom C oksidaze v celicah β, zaradi česar je njihov odziv na glukozo oslabljen. Klinično se to kaže z gluhostjo in sladkorno boleznijo. Mutacijo 3243 najdemo tudi pri mnogih z MELAS (mitohondrijska encefalomiopatija, laktacidoza, epizode podobne kapi), ki vključuje mitohondrijsko encefalomiopatijo, laktacitozo in epizode, podobne možganski kapi. Vendar diabetes mellitus ni vključen v ta sindrom, kar kaže na možnost drugačne ekspresije iste mutacije.
Wolframov sindrom (imenovan tudi sindrom DIDMOAD; diabetes mellitus, optična atrofija, gluhost) se podeduje avtosomno recesivno in vključuje diabetes mellitus zaradi pomanjkanja insulina; ob obdukciji v takih primerih? - celic ne najdemo. Druge sestavine sindroma: diabetes insipidus, hipogonadizem, optična atrofija, senzorinevralna izguba sluha.
Pri mladostniški sladkorni bolezni, ki ni odvisna od insulina (MODY; zrelostna sladkorna bolezen mladih), se hiperglikemija običajno pojavi pred 25. Obstaja 6 različic juvenilne sladkorne bolezni, neodvisne od insulina (MODY1-MODY6), ki jo povzročajo različne mutacije. Vse variante so avtosomno dominantno podedovane in pri vseh je moteno izločanje insulina in ne njegovo delovanje. Najpogostejši pojav je MODY2, ki ga povzroči mutacija gena heksokinaze na kratki roki 7. kromosoma. Heksokinaza pretvori glukozo v glukozo-6-fosfat, katerega presnova v β-celicah aktivira sintezo insulina. Zaradi tega heksokinaza v β-celicah služi kot senzor za spremembe koncentracije glukoze v plazmi. Zaradi okvare heksokinaze v MODY2 so za spodbujanje izločanja insulina potrebne povečane koncentracije glukoze. Dve drugi pogosti različici bolezni, MODY1 in MODY3, sta povzročeni z mutacijami v genih transkripcijskih faktorjev HNF-4? na dolgi roki kromosoma 20 in HNF-1? na dolgi roki 12. kromosoma.
Genetske motnje delovanja insulina.
Mnogi netipični primeri sladkorne bolezni so posledica genetskih napak pri delovanju insulina. Presnovne motnje, ki jih povzročajo mutacije gena za inzulinske receptorje, opazimo pri ženskah acanthosis nigricans, virilizaciji in cistah jajčnikov. Ta sindrom so prej imenovali sindrom odpornosti proti insulinu in acanthosis nigricans tipa A. Otroci imajo leprehaunizem (Donoghuejev sindrom) in Rabson-Mendenhall-ov sindrom, ki ga povzročata mutacije v genu receptorja za insulin, kar vodi v disfunkcijo receptorjev in izjemno hudo odpornost proti insulinu. Bolnike z leprechaunizmom prepoznamo po značilnih lastnostih obraza, bolnike z Rabson -Mendenhall sindromom - po anomalijah zob in nohtov ter hiperplaziji epifize. Ti drugi sindromi so lahko posledica napak v: 1) sintezi insulinskih receptorjev; 2) prenos receptorja na plazemsko membrano; 3) vezava insulina na receptor; 4) prenos signala iz receptorja v celico; 5) endocitoza, recikliranje in razgradnja receptorjev.
Pri generalizirani lipodistrofiji in družinski segmentni lipodistrofiji opazimo odpornost proti insulinu v odsotnosti napak v genu receptorja za insulin. Menijo, da so ti sindromi posledica post-receptorskih motenj v signalizaciji insulina.
Bolezen eksokrine trebušne slinavke.
Vsaka obsežna poškodba tkiva trebušne slinavke lahko privede do diabetesa mellitusa, na primer s pankreatitisom, pankreatektomijo, hudo travmo. V nerazvitih tropskih državah je pogosta edinstvena kombinacija pankreatitisa in diabetesa mellitusa - kronični sklerozirajoči pankreatitis. Ta bolezen je najpogostejša pri mladih. Trpi zaradi izčrpanosti, za katero so značilne bolečine v trebuhu, ki sevajo v hrbet, kalcifikacije v trebušni slinavki na rentgenskem posnetku in pogosto nezadostna eksokrina funkcija trebušne slinavke. Do nedavnega je kronični sklerozirajoči pankreatitis veljal za vrsto sladkorne bolezni, ki jo povzroča post, vendar je bila ta oblika sladkorne bolezni izključena iz sodobne klasifikacije. Dedne bolezni trebušne slinavke vključujejo cistično fibrozo in hematokromatozo ("bronasta sladkorna bolezen"). Edina izjema. Ko se sladkorna bolezen razvije z omejeno vpletenostjo trebušne slinavke, gre za adenokarcinom, ki običajno zaseda le majhen del žleze.
Endokrine bolezni.
Diabetes mellitus lahko povzročijo nekateri hormonsko aktivni tumorji. Prekomerno izločanje glukokortikoidov (Cushingov sindrom), STH (akromegalija), ketaholaminov (feokromocitom) blokira delovanje insulina. Pri tirotoksikozi je učinek insulina zanemarljivo zatrt, vendar se presnova glukoze močno pospeši. Vendar pa se diabetes mellitus pri tirotoksikozi pojavi le v primerih, ko je sekretorna aktivnost celic β na začetku oslabljena. Kateholamini blokirajo ne le delovanje insulina, ampak tudi njegovo izločanje. Izločanje insulina se zavira tudi pri somatostatinomu in aldosteromu (zaradi hipokalemije). Glukagonom povzroča blago sladkorno bolezen s povečanjem proizvodnje glukoze v jetrih. Po odstranitvi osnovne bolezni je ponavadi sladkorna bolezen. Prehaja, lahko pa vztraja (na primer po ozdravitvi Cushingovega sindroma in akromegalije).
Zdravila in strupene snovi.
Te snovi lahko zavirajo izločanje insulina ali povečajo odpornost proti insulinu. Izločanje insulina zavira pentamidin pri intravenski uporabi (vendar ne pri vdihavanju), fenitoin, interferon? (verjetno zaradi indukcije avtoimunske reakcije), diazoksid, streptozocin, tiazidi (zaradi hipokalemije), azo barvilo aloksan rodenticit Vacor. Inzulinsko rezistenco povzročajo nikotinska kislina, glukokortikoidi,? -Adrenostimulansi, ščitnični hormoni in estrogeni. Ščitnični hormoni in estrogeni lahko povzročijo sladkorno bolezen le pri ljudeh z okvarjeno sekrecijsko rezervo β-celic; brez zdravljenja s temi zdravili se sladkorna bolezen pri takih ljudeh ne pojavi.
Okužbe.
Jasno razumevanje vloge virusov v patogenezi diabetesa mellitusa še ni razvito. Teoretično obstajata dve možnosti: virus neposredno okuži in uniči celice β ali sproži ali poveča avtoimunski odziv. Patomorfološki pregled tkiva trebušne slinavke pri več bolnikih, ki so umrli zaradi sladkorne bolezni, je pokazal znake virusne poškodbe β-celic. Vendar so bili z namenskimi iskanji v tej smeri takšni znaki razkriti le v zelo redkih primerih. Najverjetneje so virusi, navedeni v etiološki klasifikaciji, nekako vključeni v avtoimunsko reakcijo, še posebej, ker pri večini bolnikov s sumom na virusno naravo sladkorne bolezni najdemo protitelesa proti β-celičnim antigenom.
Redke oblike sladkorne bolezni, ki jih povzročajo imunološke motnje.
Sindrom togosti - avtoimunska bolezen z lezijami centralnega živčnega sistema, za katero je značilno povečanje togosti skeletnih mišic in boleči mišični krči; pogosto nastanejo visoki titri avtoprotiteles proti glutomat dekarsilaze; pri približno tretjini bolnikov se razvije diabetes mellitus, ki zahteva zdravljenje z insulinom.
Avtoprotitelesa na inzulinske receptorje tekmujejo s hormonom za vezavo na receptor in tako blokirajo učinek insulina ter povzročijo diabetes mellitus. Tako kot pri drugih variantah hude odpornosti proti insulinu se tudi pri bolnikih z avtoprotitelesi proti insulinskim receptorjem pogosto opazi akantoza nigricans. V takih primerih govorijo o sindromu insulinske rezistence in črni akantozi tipa B.
Včasih se avtoprotitelesa proti insulinskim receptorjem občasno najdejo pri drugih avtoimunskih boleznih - SLE (sistemski eritematozni lupus), kroničnem limfocitnem tiroiditisu, sistemski sklerodermiji, primarni biliarni cirozi, avtoimunski trombocitopenični purpuri in limfogranozi. V vseh teh primerih ta protitelesa povzročajo hipoglekemijo.
Dedni sindromi, vključno s sladkorno boleznijo. Povečano tveganje za diabetes mellitus je značilno za številne dedne sindrome, na primer Downov sindrom, Klinefelterjev sindrom, Turnerjev sindrom. Kromosomske nepravilnosti in druge genetske okvare pri teh in drugih dednih sindromih so dobro znane, vendar mehanizmi patogeneze diabetesa mellitusa niso dobro razumljeni.
Sladkorna bolezen nosečnic (gestacijski diabetes mellitus).
Pristop k diagnozi sladkorne bolezni med nosečnostjo je drugačen kot pri sladkorni bolezni na splošno. Ker je pri minimalnih kršitvah tolerance glukoze pri nosečnicah tveganje za razvojne pragove, hipoksijo in intrauterino smrt ploda, pa tudi tveganje za zaplete pri novorojenčkih in povzročitev prezgodnjega poroda), je bilo prej običajno vse nosečnice pregledati za sladkorno bolezen. Vendar se je ta pristop od časa do časa spremenil: zaradi navidezne negospodarne vrednosti so bile iz raziskave izključene ženske z nizkim tveganjem za sladkorno bolezen. V skupino z nizkim tveganjem so ženske, mlajše od 25 let, brez prekomerne telesne teže, brez ožjih družinskih članov, s sladkorno boleznijo in ne pripadajo etničnim skupinam z visoko razširjenostjo sladkorne bolezni (v Združenih državah Amerike so Latinoamerikanke, temnopolte ženske, Indijanke). , Azijske ženske). Nosečnice z nizkim tveganjem običajno ne potrebujejo pregleda sladkorne bolezni, razen če imajo večje tveganje za porodniške zaplete.
Zelo pomembno pozornost je treba nameniti novorojenčkom v prvih 2-3 dneh življenja zaradi tveganja za nastanek hipoglikemičnih stanj.
Resnost sladkorne bolezni je mogoče določiti glede na stopnjo mikro- in makrovaskularnih lezij v skladu s tabelo:
Vaskularne lezije pri diabetes mellitusu različne resnosti.

1.2. Presnova ogljikovih hidratov in njena regulacija.
Vsebnost glukoze pri zdravi osebi se vedno vzdržuje na določeni ravni, katere nihanja so zelo majhna. To je posledica dejstva, da je glukoza sestavina, ki je potrebna za zadovoljevanje energetskih potreb telesnih celic. Možganske celice so v posebnem položaju, ki lahko za normalen potek znotrajceličnih procesov in njihov obstoj prejme glukozo le neposredno iz krvne plazme.
Glukoza se dovaja v kri iz več virov. Lahko je posledica absorpcije hrane in se lahko izloči iz celic samega telesa. Ogljikovi hidrati v hrani so predstavljeni v obliki škroba, glikogena in disaharidov (saharoza, laktoza, maltoza). Že v ustni votlini se začnejo cepiti. To je posledica delovanja amilaz. Obstaja več vrst teh encimov. Ena amilaza, imenovana β-amilaza ali endoamilaza, razgradi notranje glukozidne vezi v polisaharidih. Druga, amilaza, odcepi disaharidno maltozo iz škroba. Druge amilaze lahko odcepijo ostanke glukoze iz polisaharidne verige itd. Tako se majhne količine dekstrinov in maltoze tvorijo že v ustni votlini. Enak proces se nadaljuje v želodcu zaradi delovanja peroralnih amilaz, ki delujejo samo v konglomeratih hrane, saj kislo okolje, ki obstaja v želodcu, nevtralizira njihovo delovanje. Šele v črevesju se nadaljuje nadaljnja razgradnja ogljikovih hidratov v monosaharide pod delovanjem encimov amilo-1,6 glikozidaze, maltoze, saharoze, laktoze in amilaz. Nastalo glukozo, fruktozo in galaktozo absorbirajo resice črevesne stene in vstopijo v krvni obtok.
Ocenjuje se, da skoraj 85% ogljikovih hidratov, ki jih najdemo v hrani, vstopi v krvni obtok. Skozi kapilare črevesnih resic se skoraj vsi absorbirani ogljikovi hidrati transportirajo v jetra skozi sistem portalne vene. Vendar pa približno 10% monosaharidov zaobide jetra in vstopi v obtočno kri skozi limfne strukture.
Stopnja absorpcije posameznih ogljikovih hidratov je različna. Najhitreje prodirajo galaktoza in glukoza, skoraj dvakrat počasneje fruktoza. Drugi monosaharidi se absorbirajo veliko počasneje in v majhnih količinah. Ker je za nas predvsem glukoza iz monosaharidov, se bomo v prihodnje osredotočili na njene transformacije.
Absorbirano glukozo iz krvi lahko takoj vzamejo celice, ki potrebujejo energijo. Toda večina se odlaga v celicah v obliki zaloge energije - glikogena. Fosforiliran z glukokinazo v jetrih in heksokinazo v skeletnih mišicah se glukoza pretvori v glikogen. Zadnje faze glikogeneze se izvajajo z uporabo encimov glikogen sintetaze in glikogena, razvejanega encima.
Večino glikogena najdemo v jetrnih celicah, odlagamo pa ga tudi v celicah mišičnega tkiva, ledvic in drugih organov in tkiv. Ko je absorpcija hrane popolna, se raven glukoze v krvi vzdržuje z vnosom glukoze iz celic samega telesa. Večina glukoze vstopi v krvni obtok zaradi stalne razgradnje shranjenega glikogena. Njegov glavni dobavitelj so jetra, v katerih se glikogen nenehno razgrajuje v molekule glukoze.
Stopnja razgradnje glikogena je odvisna od potreb telesa. Ocenjuje se, da v normalnih razmerah razgradnja glikogena zagotavlja vsako minuto vstop v krvni obtok od 1,9 do 2,1 mg glukoze na kilogram telesne teže.
Razgradnja glikogena -glikogenoliza, poteka v obliki postopnega cepitve molekul glukoze iz glikogena v obliki glukoze -1 -fosfata. Pod delovanjem fosfoglukomutaze se pretvori v glukoza-6-fosfat, v ciklu Embden-Meyerhof se anaerobno oksidira in mimo faz piruvične in mlečne kisline preide v acetil koencim A.
Slednji se med aerobno oksidacijo v ciklu trikarboksilne kisline (Krebsov cikel) že oksidira v vodo in ogljikov dioksid. Poleg tega se med razpadom ene molekule glukoze tvori velika količina energije, ki jo vsebuje 38 molekul ATP. Tu je treba omeniti, da lahko nastanek glukoze v telesu nastane tudi iz maščob, predvsem iz glicerolne komponente, pa tudi iz aminokislin. Sinteza glukoze iz beljakovinskih aminokislin in maščob se je imenovala glukoneogeneza. Pojavi se, ko razgradnja glikogena ne zadošča za vzdrževanje ravni glukoze v krvi, ki je sposobna zadovoljiti potrebe telesa. Takšni primeri se pojavljajo v obdobjih dolgotrajnega posta, s podaljšanim opravljanjem težkega fizičnega dela ali s podaljšanim zmanjšanjem potrebnega vnosa ogljikovih hidratov iz hrane. Glukoneogeneza se pojavlja predvsem v jetrih, pojavlja pa se tudi v ledvicah in v celicah črevesne sluznice. Glukozo lahko tvorimo iz številnih aminokislin, najpogosteje in najhitreje pa iz alanina, asparaginske in glutaminske kisline. Z intenzivnim mišičnim delom se v njih tvori mlečna kislina, ki se spremeni tudi v glukozo. Na koncu je treba omeniti heksozno monofosfatno pot oksidacije glukoze, ki se imenuje cikel pentoze. Njegova količinska udeležba pri presnovi glukoze ne presega nekaj odstotkov, vendar je pomen te poti oksidacije glukoze zelo velik. Poleg sinteze pentoz se kopiči koencim dehidrogenaze NADPH 2, ki je potreben za sintezo nukleinskih kislin, maščobnih kislin, holesterola in aktivacijo folne kisline.
Inzulin in glukagon sta glavna regulatorja količine glukoze, ki je potrebna za telo. Poleg njih na vsebnost sladkorja v krvi določen vpliv imajo tudi adrenalin, kortizon in rastni hormon.
Insulin nastaja v trebušni slinavki, v? - celicah svojega otočnega aparata. Langerhansovi otočki zasedajo od 2 do 3% volumna žleze, β - celice pa predstavljajo do 85% celic teh tvorb.
Britanski znanstveniki so veliko prispevali k razumevanju insulina. Leta 1955. Frederick Sanger, dvakrat dobitnik Nobelove nagrade, je dešifriral njeno strukturno formulo, določil aminokislinsko zaporedje molekule insulina v dveh verigah, povezanih z disulfidnimi mostovi, in medvrstne razlike v molekuli insulina, leta 1969 pa je Dorothy Hodgkin pojasnila strukturo insulina.
Danes vemo, da je insulin polipeptid 51 aminokislin, ki se nahajajo v dveh verigah. Veriga A ima 21 aminokislinskih ostankov, v verigi B jih je 30. Polipeptidne verige so med seboj povezane z disulfidnimi mostovi.
Ali nastaja insulin le v sekretornih zrncih? - celice v obliki večje molekule - proinzulin, iz katerega se za to odcepi peptid, ki vsebuje 33 aminokislin. Ta fragment molekule se imenuje C-peptid.
Pri zdravih posameznikih obstajata dve fazi sproščanja insulina iz? - celice. Za prvo ali zgodnjo fazo je značilno sproščanje insulina med insulinom v nekaj minutah po intravenskem dajanju glukoze in odraža sproščanje insulina, shranjenega v? - celice. Za drugo, pozno fazo izločanja insulina je značilno sproščanje na novo sintetiziranega insulina v kri. Sproščanje insulina v kri je urejeno z vsebnostjo insulina v njem.
Ko se raven glukoze dvigne na določen prag, se aktivira sistem adenilat ciklaze in nastali ciklični adenozin monofosfat ( c AMP) signalizira izločanje insulina. Ta mehanizem določa raven izločanja osnovnega insulina in vzdržuje koncentracijo glukoze v krvi v območju 4,4-5,3 mmol / L. Insulin ustavi razgradnjo glikogena in spodbuja njegovo sintezo, prav tako pa zavira sproščanje proste glukoze v kri.
Z interakcijo s celičnimi receptorji insulin stimulira pristop k celičnim membranam specifičnih beljakovin - transporterjev glukoze, ki ga spremenijo v celico. Inzulin aktivira fosfolacijo glukokinaze v jetrih in heksokinaze v mišičnem in maščobnem tkivu ter procese heksozno-monofosfatnega cikla in anaerobno glikolizo.
Insulin ne vpliva le na presnovo ogljikovih hidratov, ampak tudi na presnovo maščob in beljakovin v telesu. Izkoriščanje maščob daje človeku 40-50% energije. Insulin spodbuja sintezo maščobnih kislin in trigliceridov v jetrih in maščobnem tkivu, zavira lipolizo, zavira lipolitično delovanje kateholaminov, rastnega hormona, glukokortikoidov, tiroksina, ACTH, TSH, melanocit-stimulirajočega hormona.
Insulin zavira sintezo ketonskih teles, spodbuja presnovo acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline. Vplivajoč na presnovo beljakovin, insulin pospešuje prodor aminokislin skozi celične membrane in njihovo vključitev v proteinske strukture. Ima tudi protikatabolne lastnosti. Tako insulin poveča porabo in oksidacijo glukoze v telesnih celicah, predvsem v mišicah in adipocitih, ter spodbudi sintezo beljakovin, lipidov in glikogena. Vse to vodi do znižanja glukoze v krvi na normalno raven. Ko je raven glukoze v krvi pod razpoložljivo mejo. Aktivira se proizvodnja glukagona, adrenalina, kortizona in rastnega hormona, ki povečajo glikemijo.
Glikogen je polipeptid, ki nastaja tudi v Langerhansovih otočkih trebušne slinavke, vendar že v? - celicah. Ima enoverižno strukturo 29 aminokislin. Sintezo in sproščanje glukagona v kri ter insulina določa raven sladkorja v krvi z mehanizmom povratnih informacij. V tem primeru se raven glukoze poveča tako zaradi glikogenolize, razgradnje glikogena v glukozo kot zaradi zaviranja njegove sinteze. Glukagon spodbuja tudi nastanek glukoze iz aminokislin, krepi mehanizme glukoneogeneze in iz maščob. Z aktiviranjem lipolize glukagon poveča tudi ketogenezo.
Adrenalin je hormon, ki ga proizvaja nadledvična žleza. Njegov učinek na presnovo ogljikovih hidratov je precej velik. Adrenalin lahko hitro poveča raven sladkorja v krvi s pospešitvijo razgradnje glikogena v jetrih in mišicah. Hkrati se upočasni hitrost prodiranja glukoze v celice, rahlo zmanjša intenzivnost njene oksidacije. Epinefrin poveča stopnjo lipolize v maščobnem tkivu in poveča raven maščobnih kislin v krvi.
Rastni hormon (somatotropni hormon ali somatotropin) se proizvaja v acidofilnih celicah sprednje hipofize. Je enoverižna proteinska molekula, sestavljena iz 191 aminokislin. Rastni hormon aktivno vpliva na presnovne procese v telesu; povečuje sintezo glikogena, pa tudi sintezo beljakovin in nukleinskih kislin v tkivih, uravnava hitrost presnovnih procesov.
Glukokortekoidi so homoni skorje nadledvične žleze s steroidno strukturo ciklopentanskega perhidrofenantrenskega obroča, ki vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Glavni glukokortikoidi so kortikosteron, hidrokortizon in kortizon. Njihov vpliv ni omejen le na presnovo ogljikovih hidratov, ampak zajema tudi presnovo beljakovin, maščob in nukleinskih kislin. Presežek glukokortikoidov v telesu vodi do hiperglikemije. Povečanje ravni glukoze v krvi je razloženo z zmanjšanjem sinteze glikogena v mišicah, težave pri prodiranju glukoze v celice z zmanjšanjem prepustnosti celičnih membran, upočasnitvijo oksidacije glukoze v tkivih in povečanjem procesov glukoneogeneze, predvsem zaradi nastajanja glukoza iz ostankov aminokislin brez dušika. Poleg tega je zmanjšanje privzema glukoze določeno tudi s povečanjem razgradnje maščob zaradi delovanja glukokortikoidov.
Glavni regulatorji glukoze v človeški krvi v normalnih pogojih so insulin, glukagon in adrenalin ter glukoza sama. Presežek glukoze v krvi na določeno raven daje signal za sproščanje te količine insulina v kri, kar normalizira glikemijo tako, da ustavi razgradnjo glikogena, poveča absorpcijo glukoze v celicah telesa in ustavi glukoneogenezo iz amino kisline, glicerol in mlečna kislina. Zmanjšanje količine glukoze v krvi pod določeno raven vključuje povečanje proizvodnje glukagona in sproščanje adrenalina, kar s povečanjem proizvodnje glukagenolize v jetrih in mišičnem tkivu (adrenalin) vodi do sproščanje glukoze v kri in s tem zadovolji potrebe tkiv. Glukokortikoidi in rastni hormon običajno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov na ravni tkiva. Na ravni glukoze v krvi to postane opazno le z izrazitim presežkom njihove proizvodnje, kar se kaže v razvoju določene endokrine patologije (Itsenko-Cushingova bolezen, hiperkortikosolizem z zdravili, akromegalija itd.)
1.3. Etiološka klasifikacija diabetesa mellitusa (WHO, 1999).

Sladkorna bolezen tipa 1- uničenje? - celice, ki običajno vodijo v absolutno pomanjkanje insulina (bolnik s katero koli vrsto sladkorne bolezni na določeni stopnji bolezni lahko potrebuje zdravljenje z insulinom, zato uporaba insulina kot takega ne omogoča, da se bolnik pripiše enemu ali drugo vrsto bolezni).

ALI... Avtoimunski;

IN... Idiopatski.

II. Sladkorna bolezen tipa 2- insulinska rezistenca z relativno pomanjkanjem insulina.

Druge posebne vrste sladkorne bolezni:

A. Genetske motnje? - celice.

1. Diabetes mellitus z dedovanjem mitohondrijev.

2. Wolframov sindrom (sindrom DIDMOAD; diabetes mellitus, optična atrofija, gluhost - diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofija vida, gluhost).

3. Sladkorna bolezen pri mladostnikih pri odraslih (MODY; Zrela sladkorna bolezen mladih): a) Mutacija gena HNF4A na dolgi roki kromosoma 20 (MODY1).

b) Mutacija gena heksokinaze na kratki roki 7. kromosoma (MODY2).

c) Mutacija gena HNF1A na dolgi roki kromosoma 12 (MODY3).

B. Genetske motnje delovanja insulina.

1. Sindrom insulinske rezistence in akantoza nigricans tipa A.

2. Leprokonizem.

3. Rabson-Mendenhall sindrom.

4. Splošna lipodistrofija in družinska segmentna lipodistrofija.

B. Bolezen eksokrine trebušne slinavke.

1. Pankreatitis (vključno s kroničnim sklerozirajočim pankreatitisom).

2. Pankreatektomija.

3. Huda travma.

4. Neoplazme.

5. Cistična fibroza.

6. Hemokromatoza.

D. Endokrine bolezni.

1. Cushingov sindrom.

2. akromegalija.

3. Feokromocitom.

4. Glukagonom.

5. Aldesteroma.

6. Tirotoksikoza.

7. Somatostatinom.

D. Zdravila in strupene snovi.

1. Nikotinska kislina.

2. Glukokortikoidi

3. Ščitnični hormoni

4. Beta-adrenostimulansi

5. Tiazidi

6. Fenitoin

7. Pentamidin (za intravensko dajanje)

8. Diazoksid

9. Vakor

10. Interferon?

E. Okužbe

1. Virus rdečk

2 citamegalovirus

3 virusi Coxsackie

4. Virus mumpsa

5. Adenovirusi

G. Redke oblike sladkorne bolezni, ki jih povzročajo imunološke motnje.

1. Avtoprotitelesa proti insulinskim receptorjem

2. Sindrom mišične togosti.

H. Dedni sindromi, vključno s sladkorno boleznijo.

1. Downov sindrom.

2. Klinefelterjev sindrom

3. Turnerjev sindrom

4. Prader-Willijev sindrom

5. Atrofična miotonija.

6. Lawrence-Moon-Beadleov sindrom

7. Friedreichova ataksija

8. Huntingtonova bolezen

9. Porfirije

10. Drugi sindromi

IV. Sladkorna bolezen pri nosečnicah.

Nova klasifikacija dopušča, da bo bolnik s katero koli vrsto sladkorne bolezni na določeni stopnji bolezni morda potreboval zdravljenje z insulinom. Zato uporaba insulina kot takega še ne daje razloga za trditev, da imate bolnika s sladkorno boleznijo tipa 1.

Poglavje II. Načela zdravljenja sladkorne bolezni.
2.1 . Klinična slika sladkorne bolezni tipa 1 - 2.
Naučiti se razlikovati med sladkorno boleznijo tipa 1 in sladkorno boleznijo tipa 2 je bistveno za pravilno zdravljenje. Ker imajo bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 zelo malo lastnega insulina ali ga sploh nimajo, potrebujejo zdravljenje z insulinom. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 nimajo tako absolutne odvisnosti od insulina (brez tega ne razvijejo ketoacidoze), vendar bodo ti bolniki morda potrebovali tudi zdravljenje z insulinom, če se prehrana in peroralna zdravila za zniževanje sladkorja ne morejo spopasti s hiperglikemijo. Približno 40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 potrebuje zdravljenje z insulinom ali zdravljenje z insulinom v kombinaciji s peroralnimi zdravili za zniževanje sladkorja, 40% potrebuje eno ali več peroralnih zdravil za zniževanje sladkorja, preostalih 20% pa dieto.
Pri latentni avtoimunski sladkorni bolezni pri odraslih bolezen sprva poteka kot diabetes mellitus tipa 2, na tej stopnji pa so lahko učinkovita peroralna zdravila za zniževanje sladkorja, kasneje pa takšni bolniki še vedno potrebujejo zdravljenje z insulinom, saj imajo vse manj β-celic . Druge razlike med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 so navedene v tabeli.
Klinični in laboratorijski znaki dveh glavnih vrst sladkorne bolezni.

Podpiši	diabetes mellitus tipa 1	diabetes mellitus tipa 2
Starostna skupina	Običajno pri otrocih in mladostnikih, včasih pri odraslih.	Običajno pri odraslih, občasno pri otrocih in mladostnikih (v ZDA med črnci, Indijanci in Hispanci).
Predisponirajoči in sprožilni dejavniki	Motnje imunosti, vplivi okolja (na primer okužbe, stresne situacije), dedna nagnjenost.	Starost, debelost, dedna nagnjenost
Lastni insulin	Zelo malo ali nič	Tukaj je
Sekrecijski odziv β-celic na glukozo	Slab ali odsoten	Relativno neustrezno (glede na prekomerno telesno težo in hiperglikemijo).
Tajni odziv? -Celic na hrano	Slab ali odsoten	Relativno nezadostno (če pri zdravi osebi ustvarite isto hiperglikemijo kot pri bolniku s sladkorno boleznijo tipa 2, bo pri zdravem človeku zvišanje ravni insulina po obroku večje).
Odpornost proti insulinu	Pojavi se le z dekompenzacijo bolezni	Prisotna (ne glede na debelost in stopnjo kompenzacije bolezni).
Reakcija na dolgotrajno postenje	Hiperglikemija, ketoacedoza	Raven glukoze pade na normalno.
Reakcija na sočasne bolezni ali stres	Ketoacidoza	Hiperglikemija brez ketoacedoze
Prekomerna telesna teža	Običajno odsoten	Običajno prisoten (pri približno 80% bolnikov)
Eksogena občutljivost na insulin	Običajno shranjeno	Relativno zmanjšano

Do nedavnega so sladkorno bolezen tipa 1 imenovali mladostniška, potem pa so ta epitet opustili, saj ta bolezen prizadene tudi odrasle. Po drugi strani pa se pri otrocih in mladostnikih odkriva vedno več primerov sladkorne bolezni tipa 2 (v ZDA predvsem med temnopoltimi, Indijanci in Hispanci). Pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 1 se klinična slika (poliurija, polidipsija, utrujenost in hitra izguba teže) običajno hitro razvije, če se bolezen ne prepozna pravočasno, pa se pojavi ketoacidoza. Pri odraslih se sladkorna bolezen tipa 1 razvija počasneje.
2.2. Patogeneza diabetesa mellitusa.
Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1.
Postopek uničenja? - celice pri diabetes mellitusu tipa 1 lahko razdelimo na 5 stopenj in jih predstavimo v obliki grafa odvisnosti od števila? - celice od trajanja bolezni. Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 vključuje genetske dejavnike, imunski sistem in okoljske dejavnike (na primer viruse). Genetsko tveganje za diabetes mellitus tipa 1 določajo predvsem geni iz lokusa HLA, ki se nahaja na kratki roki kromosoma 6. Kodirajo površinske antigene jedrskih celic. Antigeni HLA so vključeni v številne imunske odzive, na primer v odzive, kot je zavrnitev presadka. Različni ljudje imajo različne antigene HLA in s tem različne gene, ki jih kodirajo. Petindevetdeset odstotkov belih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 nosi antigene HLA -DR3 ali HLA -DR4, medtem ko pri zdravih ljudeh te antigene najdemo le v 50% primerov. To pomeni. Da geni, ki kodirajo HLA -DR3 in HLA -DR4, prevladujejo tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1. Iz tega sledi, da ti geni določajo nagnjenost k diabetesu mellitusu tipa 1 in lahko služijo kot označevalci tveganja za to bolezen.
Lokus HLA pri ljudeh je homolog velikega kompleksa histokompatibilnosti, ki ga najdemo pri vseh živalih. Vsebuje gene, ki niso odgovorni le za izražanje presaditvenih (površinskih) antigenov, ampak močno vplivajo tudi na imunost. Obstajajo trdni dokazi o aktiviranju imunosti v začetni fazi sladkorne bolezni tipa 1. Po podatkih obdukcije opazimo limfocitno infiltracijo na otočkih Langerhans pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, ki so umrli kmalu po začetku bolezni. Zgodaj po diagnozi ima 80% bolnikov avtoprotitelesa proti otočnim celicam; sčasoma se titer teh protiteles zmanjša. Odkrijejo se tudi protitelesa proti drugim antigenom β-celic, zlasti avtoprotitelesa proti insulinu. Inzulinska protitelesa pogosto najdemo pri bolnikih z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1, ta protitelesa so usmerjena proti lastnemu hormonu. V zadnjem času se poseben pomen pripisuje avtoprotitelesim proti glutamat dekarboksilazi (GAD, dekarboksilaza glutaminske kisline; encim β celic z molekulsko maso 65 kDa) in avtoprotitelesom proti fosfotirozin fosfatazi (IA-2 istet antigen-2; encim β celice z molekulsko maso 65 kDa) in avtoprotitelesa proti fosfotirozin fosfatazi (IA-2 istet antigen-2; encim β celic z molekulsko maso 65 kDa)). Ali so bile najdene druge vrste protiteles, na primer proti antigenu IA-2? (protein β-celic z molekulsko maso 37 kDa, podobno fosfotirozin fosfatazi), glikopidi, karboksipeptidaza H. Nekatera avtoprotitelesa so prisotna v krvi že dolgo pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni tipa 1.
V predkliničnem obdobju sladkorne bolezni tipa 1, tudi če so titri avtoprotiteles že močno povečani, z OGTG v vseh obdobjih lahko raven glukoze ostane normalna; tudi ravni insulina so normalne ali rahlo znižane. Vendar pa se z intravenskim testom tolerance glukoze odkrije kršitev izločanja insulina, ki je bolj izrazita, bližje kot je trenutek manifestacije bolezni. Pri zdravih ljudeh po 1-3 minutah. Injekcija intravenske glukoze s curkom intravenske injekcije glukoze povzroči močno sproščanje insulina. Ta hitra faza sekrecijskega odziva β celic na glukozo je motena v predcikličnem obdobju sladkorne bolezni tipa 1: količina insulina, ki se sprosti v prvih 3 minutah. po dajanju glukoze je običajno pod 5. percentilom norme (tudi rezultati OGTT so normalni). Pri ljudeh z okvarjeno hitro fazo izločanja se lahko sladkorna bolezen tipa 1 pojavi zelo kmalu - po nekaj mesecih ali celo tednih. V zgodnjih fazah po klinični manifestaciji bolezni ostane izločanje preostalega insulina. To dokazuje prisotnost peptida C, ki nastane pri predelavi proinsulina, se shrani v sekretornih zrncah β celic in se sprosti v kri na mestu z insulinom v ekvimolarni količini. Po nekaj letih se sekretorna sposobnost β-celic izčrpa in C-peptida v krvi ne zaznamo več ali ga najdemo v sledovih.
Razpravlja se o tem, ali lahko okoljski vplivi sprožijo patogenezo diabetesa mellitusa tipa 1. Virusne okužbe igrajo vlogo, vendar so dokazi, da virusi neposredno povzročajo bolezen, veliko šibkejši od dokazov o genetski nagnjenosti in vpletenosti imunskega sistema. Po drugi strani pa obstaja razlog za prepričanje. Da lahko nekateri enterovirusi, najpogosteje Coxsackie B4, povzročijo uničenje? -Celic, kar lahko po mesecih ali letih privede do manifestacije bolezni. Patogeni učinek virusov je lahko posledica podobnosti antigenskih determinant virusov in β-celic. Dejansko je eden od fragmentov molekule glutomat dekarboksilaze po strukturi zelo podoben enemu od proteinov virusa Coxsackie B4. Da pa ne bi povzročila avtoimunske reakcije, pa naj gre za virus, toksin ali nenamerno okvaro imunskega sistema, se najpogosteje začne v ozadju genetske predispozicije.
Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2.
Diabetes mellitus tipa 2 ali drugače od insulina neodvisna sladkorna bolezen. Prej imenovana sladkorna bolezen pri odraslih ali sladkorna bolezen pri odraslih. Vendar smo že povedali, da imajo odrasli sladkorno bolezen tipa 1, otroci pa sladkorno bolezen tipa 2 (občasno vodijo v ketoacidozo). V Združenih državah je sladkorna bolezen tipa 2 še posebej pogosta pri temnopoltih, Indijancih in Hispancih. vendar se sladkorna bolezen tipa 2 v večini primerov začne po 40. letu starosti. Starost in debelost sta medsebojno povezana dejavnika tveganja za diabetes mellitus tipa 2. Približno 75% primerov se odkrije med kliničnim pregledom in pregledom drugih bolezni. Le 25% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ima simptome hiperglikemije. V patogenezi sladkorne bolezni tipa 2 igrata tako relativno pomanjkanje insulina kot motnje v njegovem delovanju. Izločanje insulina kot odziv na peroralno in intravensko glukozo se zmanjša, čeprav so ravni insulina po obroku normalne ali rahlo znižane. Kljub temu insulin ne zadostuje za vzdrževanje normoglikemije po obroku in to je ravno relativno pomanjkanje insulina. Po drugi strani pa hiperglikemija in normalne koncentracije insulina kažejo na odpornost proti insulinu. S pomočjo kompleksnih raziskav je bilo dokazano, da imajo bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 zmanjšan učinek insulina na ciljne organe (jetra in mišice). Pri preučevanju učinka insulina pri velikih skupinah zdravih prostovoljcev se je izkazalo, da je individualna občutljivost za insulin zelo spremenljiva. Ugotovljeno je bilo, da imajo nekateri zdravi ljudje enako odpornost proti insulinu kot diabetiki tipa 2, vendar je bila raven insulina pri zdravih ljudeh z odpornostjo proti insulinu veliko višja od ravni, ki je bila veliko višja kot pri sladkornih bolnikih tipa 2.
Naslednji koncept patogeneze je danes najbolj priljubljen. Inzulinska rezistenca kot dejavnik tveganja za bolezen. Če ima oseba veliko sekretorno rezervo β-celic z insulinsko rezistenco, se zaradi izločanja insulina ohrani normoglikemija. Če sekretorna rezerva β-celic ne zadošča za vzdrževanje normoglikemije, pa tudi v ozadju hiperinzuminemije pride do oslabljene tolerance glukoze. Sprva hiperinzulinemija traja, a ko se β-celica izčrpa, se raven glukoze poveča na "diabetične" vrednosti, raven insulina pa pade na normalno ali celo nižjo. Predpostavlja se, da pri ljudeh. Ki gredo skozi vse opise stopnje (hiperinzulinemija + normoglikemija - hiperinzulinemija + oslabljena toleranca za glukozo - diabetes mellitus), je postopno izčrpavanje β -celic genetsko programirano. Nasprotno, pri ljudeh z insulinsko rezistenco, vendar brez programiranega izčrpavanja β-celic zaradi hiperinzulinemije se normalna presnova glukoze vzdržuje vse življenje; največ toleranca za glukozo. Ta koncept podpirajo nekatere značilnosti dveh skupin ljudi, ki jim grozi sladkorna bolezen tipa 2, in sicer ljudi z debelostjo in starejših. Za oba ni značilna le insulinska rezistenca in hiperinzulinemija, ampak tudi oslabljena toleranca za glukozo. Če sekretorna aktivnost celic β pri teh ljudeh postane nezadostna za premagovanje odpornosti proti insulinu, se pri njih razvije sladkorna bolezen tipa 2. To pojasnjuje dejstva, da ima 80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 debelost in razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 med ljudje, starejši od 65 let, dosežejo 15-20%.
Kritična stopnja v mehanizmu delovanja insulina je njegova vezava na receptorje plazemske membrane. To služi kot signal za sprostitev kaskade znotrajceličnih reakcij, skozi katere se uresniči nešteto učinkov insulina. Vezava insulina na receptorje pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ni oslabljena. Zato mora biti insulinska rezistenca posledica pomanjkljivosti receptorjev. V številnih študijah pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so ugotovili napake pri transportu glukoze in fosforilaciji. Regulacija transporta glukoze je najpomembnejša funkcija insulina. Pri sesalcih je bilo najdenih in kloniranih več genov, ki kodirajo transporterje glukoze (GLUT). Štirje od teh proteinov (GLUT1 - GLUT4) transportirajo glukozo v celice z olajšano difuzijo. Glavni transporter glukoze je GLUT4. Spremembe izražanja GLUT4 - površine ciljnih celic - insulin pod vplivom tega hormona igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju pretoka glukoze v celice in njene koncentracije v krvi.
Za razliko od osebe s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 zmanjšajo hiperglikemijo s strogo prehrano, ne da bi se zatekli k insulinski terapiji ali peroralnim hipoglikemičnim zdravilom. To je še posebej enostavno za debele bolnike. Pri diabetes mellitusu tipa 2 se hiperglikemija pojavi s stresom in spremljajočimi boleznimi, skoraj nikoli ne vodi do ketoacedoze. Če bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 preidejo na zdravljenje z insulinom. Bolniki z debelostjo običajno potrebujejo majhne odmerke, debeli pa velike odmerke insulina. Pri sladkorni bolezni tipa 2 je vedno mogoče doseči vsaj nekaj izboljšanja z eno samo dieto ali dieto v kombinaciji z derivati ​​sulfonilsečnine ali metforminom. Vse klinične razlike med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 so posledica temeljnih razlik v patogenezi in presnovnih motnjah.
Sladkorna bolezen tipa 1 je veliko manj pogosta kot diabetes mellitus tipa 2: sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja le 5-10% vseh primerov bolezni. Običajno se sladkorna bolezen tipa 1 začne v otroštvu ali adolescenci. Vendar se pri isti starosti lahko začne sladkorna bolezen tipa 2 in takih primerov je v zadnjem času še več. Vendar se sladkorna bolezen tipa 2 običajno pojavi v odrasli dobi, najpogosteje po 40 letih, večina bolnikov pa je debelih in odpornih proti insulinu. Odrasli z normalno telesno težo imajo lahko sladkorno bolezen tipa 1 in sladkorno bolezen tipa 2.

2.3. Diagnostika motenj presnove ogljikovih hidratov.
Hiperglikemija je najpogostejša motnja presnove ogljikovih hidratov, za katero je značilno zvišanje ravni glukoze v krvi - hiperglikemija.
Pri prvem zaznanem zvišanju glukoze v krvi je treba najprej ugotoviti, v kateri kategoriji motenj presnove ogljikovih hidratov obstajajo tri glavne kategorije hiperglikemije, predstavljene v tabeli
Diagnostika meril za diabetes mellitus in druge motnje presnove ogljikovih hidratov.
Zdrava
itd .................

Svetovna zdravstvena organizacija poroča, da ima 6% svetovnega prebivalstva sladkorno bolezen, kar je približno 284,7 milijona ljudi. Napovedi za prihodnost so razočarajoče, po mnenju strokovnjakov bo število bolnikov vztrajno raslo, do leta 2030 jih bo 438,4 milijona.

Nujnost problema

Ta problem je nedvomno eden najnujnejših, saj ima sladkorna bolezen svoje mesto med »tremi tremi« - boleznimi, ki so najpogosteje vzrok človeške smrti. Le rak in ateroskleroza mu nista slabša. Zdravniki opozarjajo in pozivajo vse ljudi, naj bodo bolj pozorni na svoje zdravje, da preprečijo bolezen ali pa imajo čas, da se z njo začnejo boriti že v zgodnji fazi.

Nagnjenost k sladkorni bolezni

Glavni vzrok diabetesa mellitusa je genetska nagnjenost. Če ima vsaj eden od staršev sladkorno bolezen, otrok samodejno spada v »rizično skupino«. V takšni situaciji ne bodo prihranili nobeni varnostni ukrepi proti bolezni, vendar je mogoče pravočasno prepoznati njen razvoj in takoj izbrati pravo taktiko, da ne bo prešla v hujšo fazo.

Lepši spol pogosteje trpi za sladkorno boleznijo. Od 100% odkritih primerov je 55% žensk in le 45% moških. Verjetno je to posledica posebnosti zgradbe telesa.

Latentna sladkorna bolezen

Strokovnjaki menijo, da polovica diabetikov sploh ne ve za svojo bolezen. Zelo pogosto človek po naključju ugotovi, s čim je v resnici bolan. Bili so primeri, ko se je bolnik na primer obrnil na oftalmologa s pritožbami glede pojava "motne tančice" pred očmi, zdravnik pa je na podlagi simptomov postavil diagnozo diabetes mellitus. Včasih se za vzrok sladkorne bolezni šteje še ena nadloga sodobne družbe - debelost. To trditev je težko potrditi ali zanikati, saj prekomerne telesne teže ni mogoče obravnavati kot vzrok, ampak kot posledico zgoraj omenjene bolezni.