Дифузна токсична гуша. Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Дифузна токсична гуша Еутироидна гуша mcb 10

12171 0

Дифузна токсична гуша (DTG)- Болест на Грейвс, Болест на Пари, Болест на Грейвс - генетично обусловено автоимунно заболяване, проявяващо се с персистираща хиперпродукция на тиреоидни хормони от дифузно увеличена щитовидна жлеза под въздействието на специфични тиреостимулиращи автоантитела.

КОД по МКБ-10
E05.0. Тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Епидемиология

Заболеваемостта е приблизително 5-6 случая на 100 хил. население. Заболяването често се проявява на възраст между 16 и 40 години, предимно при жени.

Етиология и патогенеза

Основната роля в развитието на заболяването принадлежи на наследственото предразположение с включването на автоимунни механизми. 15% от пациентите с DTG имат роднини със същото заболяване. Приблизително 50% от роднините на пациентите имат циркулиращи тироидни автоантитела. Провокиращи фактори могат да бъдат психическа травма, инфекциозни заболявания, бременност, прием на големи дози йод и продължително излагане на слънце. В-лимфоцитите и плазмените клетки погрешно разпознават тироидните TSH рецептори като антигени и произвеждат тироид-стимулиращи автоантитела. Чрез свързване с TSH рецепторите на тироцитите, като TSH, те задействат аденилатциклазната реакция и стимулират функцията на щитовидната жлеза. В резултат на това се увеличава неговата маса и васкуларизация и се увеличава производството на тиреоидни хормони.

Клинична картина

Тиреотоксикозата с DTG обикновено е тежка. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има токсичен ефект върху всички органи и системи, активира катаболните процеси, в резултат на което пациентите губят тегло, появяват се мускулна слабост, субфебрилна температура, тахикардия и предсърдно мъждене. В бъдеще се развива миокардна дистрофия, надбъбречна и инсулинова недостатъчност и кахексия.

Щитовидната жлеза, като правило, е равномерно увеличена, мека еластична консистенция, безболезнена, се измества при преглъщане.

Клиничната картина се дължи на влиянието на излишните тиреоидни хормони върху органите и системите на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в патогенезата, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

При анализиране на оплакванията и резултатите от обективен преглед се разкриват различни симптоми, които могат да бъдат комбинирани в няколко синдрома.

Увреждане на централната и периферната нервна система.Под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза, пациентите развиват повишена възбудимост, психо-емоционална лабилност, намалена концентрация, сълзливост, умора, нарушения на съня, тремор на пръстите на ръцете и цялото тяло (синдром на телеграфния стълб), повишено изпотяване, постоянен червен дермографизъм и повишени сухожилни рефлекси.

очен синдромпоради хипертоничност на мускулите на очната ябълка и горния клепач поради нарушение на автономната инервация под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза.

• Симптом на Далримпъл(екзофталмос, екзофталм на щитовидната жлеза) - разширяване на палпебралната фисура с появата на бяла ивица склера между ириса и горния клепач.
• Симптом на Graefe- изоставане на горния клепач от ириса при фиксиране на погледа върху бавно движещ се надолу обект. В същото време между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Симптом на Кохер- при фиксиране на погледа върху обект, който бавно се движи нагоре, между долния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Симптом на Stellwag- рядко мигане на клепачите.
• Симптом на Мьобиус- загуба на способността за фиксиране на погледа от близко разстояние. Поради слабостта на аддукторните очни мускули, очните ябълки, фиксирани върху близко разположен обект, се разминават и заемат първоначалната си позиция.
• Симптом на Репнев-Мелехов- "гневен поглед".

Очните симптоми (тиреоиден екзофталм) при DTG трябва да се разграничават от ендокринната офталмопатия, автоимунно заболяване, което не е проява на DTG, но често (40-50%) се комбинира с него. При ендокринна офталмопатия автоимунният процес засяга периорбиталните тъкани. В резултат на инфилтрация на тъканите на орбитата от лимфоцити, отлагане на киселинни гликозаминогликани, произведени от фибробласти, се развива оток и увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, миозит и пролиферация на съединителната тъкан в окуломоторните мускули. Постепенно инфилтрацията и отокът преминават във фиброза и промените в очните мускули стават необратими.

Ендокринна офталмопатияклинично се проявява с нарушения на окуломоторните мускули, трофични нарушения и екзофталм. Пациентите са загрижени за болка, двойно виждане и усещане за "пясък" в очите, лакримация. Често се развива конюнктивит, кератит с язви на роговицата поради изсушаването му с непълно затваряне на клепачите. Понякога заболяването придобива злокачествен ход, развиват се асиметрия и изпъкналост на очните ябълки до пълната загуба на една от тях от орбитата.
Има 3 етапа на ендокринната офталмопатия:
I - подуване на клепачите, усещане за "пясък" в очите, лакримация;
II - диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на погледа нагоре;
III - непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

Поражението на сърдечно-съдовата система се проявява с тахикардия, предсърдно мъждене, развитие на дисхормонална миокардна дистрофия ("тиреотоксично сърце"), високо пулсово налягане. Сърдечните нарушения са свързани както с директния токсичен ефект на хормоните върху миокарда, така и с повишената работа на сърцето поради повишеното търсене на кислород в периферните тъкани при условия на повишен метаболизъм. В резултат на увеличаване на ударния и минутния обем на сърцето и увеличаване на кръвния поток се повишава систоличното кръвно налягане (АН). Систоличен шум се появява на върха на сърцето и над каротидните артерии. Намаляването на диастолното кръвно налягане при тиреотоксикоза е свързано с развитието на надбъбречна недостатъчност и намаляване на производството на глюкокортикоиди, основните регулатори на тонуса на съдовата стена.

Увреждане на храносмилателната системапроявява се с нестабилни изпражнения с тенденция към диария, пристъпи на коремна болка, понякога жълтеница, която е свързана с нарушена чернодробна функция.

Увреждане на други жлези:
Нарушаването на функцията на надбъбречната кора, в допълнение към намаляването на диастолното кръвно налягане, също причинява хиперпигментация на кожата. Често има пигментация около очите - симптом на Jellinek.
Повишеното разграждане на гликогена и навлизането на голямо количество глюкоза в кръвта кара панкреаса да работи в режим на максимално напрежение, което в крайна сметка води до неговата недостатъчност - развива се тиреоиден захарен диабет. Курсът на съществуващия захарен диабет при пациенти с DTG се влошава значително.
От другите хормонални нарушения при жените трябва да се отбележи дисфункция на яйчниците с менструални нарушения и фиброкистозна мастопатия (тиреотоксична мастопатия, болест на Веляминов), а при мъжете - гинекомастия.

Синдром на катаболитни нарушенияпроявява се със загуба на тегло с повишен апетит, субфебрилитет и мускулна слабост.

Претибиален микседем- друга проява на DTG - развива се в 1-4% от случаите. В този случай кожата на предната повърхност на подбедрицата става едематозна и удебелена. Често се появява сърбеж и еритема.

Диагностика

Диагнозата на DTZ, като правило, не създава затруднения. Характерна клинична картина, повишаване на нивото на Т3, Т4 и специфични антитела, както и значително намаляване на нивото на TSH в кръвта, позволяват да се постави диагноза. Ултразвукът и сцинтиграфията позволяват да се разграничи DTG от други заболявания, проявяващи се с тиреотоксикоза. Ехографски се установява дифузно увеличение на щитовидната жлеза, тъканта е хипоехогенна, "хидрофилна", при доплеровото картиране се установява засилена васкуларизация - картина на "тироиден огън". При радионуклидно сканиране се наблюдава повишено усвояване на радиоактивен йод от цялата щитовидна жлеза.

Лечение

Цели на лечението

Елиминиране на тиреотоксикоза и свързаните с нея нарушения. В момента се използват три метода за лечение на DTG - медикаментозно, хирургично и лечение с радиоактивен йод.

Медицинско лечение

Лечението с лекарства е показано при новодиагностициран DTG. За блокиране на синтеза на тиреоидни хормони се използват тиреостатици: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол се предписва в доза до 30-60 mg / ден, пропилтиоурацил - до 100-400 mg / ден. След достигане на еутироидно състояние, дозата на лекарството се намалява до поддържаща доза (5-10 mg / ден), а за предотвратяване на ефекта на гушата на тиреостатика допълнително се предписва левотироксин натрий (25-50 mcg / ден). Комбинацията от тиреостатици с левотироксин натрий действа на принципа „блокирай и замени“. Симптоматичното лечение включва назначаването на седативи и β-блокери (пропранолол, атенолол). При надбъбречна недостатъчност, ендокринна офталмопатия са задължителни глюкокортикоидите (преднизолон 5-30 mg/ден). Курсът на лечение продължава 1-1,5 години под контрола на нивата на TSH. Устойчивата ремисия в продължение на няколко години след премахването на тиреостатиците показва възстановяване. При малък обем на щитовидната жлеза вероятността за положителен ефект от консервативната терапия е 50-70%.

хирургия

Хирургичното лечение е показано при липса на траен ефект от консервативната терапия; голям обем на щитовидната жлеза (повече от 35-40 ml), когато е трудно да се очаква ефектът от консервативната терапия; усложнена тиреотоксикоза и компресионен синдром.

Подготовката за операция се основава на същите принципи, както при лечението на пациенти с DTG. При непоносимост към тиреостатици се прилагат големи дози йод, които имат тиреостатично действие. За това се провежда кратък курс на подготовка с разтвор на Лугол. В рамките на 5 дни дозата на лекарството се увеличава от 1,5 до 3,5 чаени лъжички на ден със задължителен прием на 100 mcg / ден левотироксин натрий. При тежка тиреотоксикоза курсът на предоперативна подготовка включва глюкокортикоиди и плазмафереза.

Извършете субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза по O.V. Николаев, оставяйки общо 4-7 g тиреоиден паренхим от двете страни на трахеята. Смята се, че запазването на това количество тъкан адекватно осигурява на организма хормони на щитовидната жлеза. През последните години се наблюдава тенденция за извършване на тиреоидектомия за DTG, което елиминира риска от рецидив на тиреотоксикоза, но води до тежък хипотиреоидизъм, както при лечението с радиоактивен йод.

Прогнозата след операция обикновено е добра. Следоперативният хипотиреоидизъм едва ли трябва да се разглежда като усложнение. По-скоро това е естествен резултат от операцията, свързан с прекомерен радикализъм, оправдан от предотвратяването на рецидив на тиреотоксикоза. В тези случаи е необходима хормонозаместителна терапия. Рецидив на тиреотоксикоза се среща в 0,5-3% от случаите. При липса на ефект от тиреостатичната терапия се предписва лечение с радиоактивен йод или повторна операция.

Следоперативни усложнения

Най-страшното усложнение след операция за токсична гуша е тиреотоксичната криза. Смъртността по време на криза е много висока, достигайки 50% или повече. В момента това усложнение е изключително рядко.

Основната роля в механизма на развитие на кризата се приписва на острата надбъбречна недостатъчност и бързото повишаване на нивото на свободните фракции на Т3 и Т4 в кръвта. В същото време пациентите са неспокойни, телесната температура достига 40 ° C, кожата става влажна, гореща и хиперемична, възниква тежка тахикардия и предсърдно мъждене. В бъдеще бързо се развива сърдечно-съдова и полиорганна недостатъчност, която става причина за смъртта.

Лечението се провежда в специализирано интензивно отделение. Включва назначаване на големи дози глюкокортикоиди, тиреостатици, разтвор на Лугол, β-блокери, детоксикационна и седативна терапия, корекция на водно-електролитни нарушения и сърдечно-съдова недостатъчност.

За да се предотврати тиреотоксична криза, операцията се извършва само след компенсиране на тиреотоксикозата.

Лечение с радиоактивен йод

Лечението с радиоактивен йод (131 I) се основава на способността на β-лъчите да причиняват смърт на фоликуларния епител на щитовидната жлеза, последвано от заместването му със съединителна тъкан. Този процес е придружен от потискане на функционалната активност на органа и облекчаване на тиреотоксикозата. Понастоящем терапията с радиоактивен йод е призната за най-рационалния начин за лечение на дифузна токсична гуша при липса на директни индикации за хирургична интервенция (наличие на компресионен синдром). Такова лечение е особено показано при висок хирургичен риск (тежки съпътстващи заболявания, напреднала възраст), при категоричен отказ на пациента от операция и при рецидив на заболяването след хирургично лечение.

А.М. Шулутко, В.И. Семиков

IV клас. Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата (E00-E90)

Забележка. Всички неоплазми (както функционално активни, така и неактивни) са включени в клас II. Подходящите кодове в този клас (например E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) могат да се използват като допълнителни кодове, ако е необходимо, за идентифициране на функционално активни неоплазми и ектопична ендокринна тъкан, както и хиперфункция и хипофункция на ендокринните жлези, свързана с неоплазми и други заболявания, класифицирани другаде.
Изключва: усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), симптоми, признаци и необичайни находки от клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99), преходни ендокринни и метаболитни нарушения, специфични за плода и новороденото (P70 -P74)

Този клас съдържа следните блокове:
E00-E07 Болести на щитовидната жлеза
E10-E14 Захарен диабет
E15-E16 Други нарушения на регулацията на глюкозата и ендокринната секреция на панкреаса
E20-E35 Нарушения на други ендокринни жлези
E40-E46 Недохранване
E50-E64 Други видове недохранване
E65-E68 Затлъстяване и други видове недохранване
E70-E90 Метаболитни нарушения

Следните категории са отбелязани със звездичка:
E35 Нарушения на ендокринните жлези при болести, класифицирани другаде
E90 Хранителни и метаболитни разстройства при болести, класифицирани другаде

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА (E00-E07)

E00 Синдром на вроден йоден дефицит

Включва: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в естествената среда, както директно, така и
и поради недостиг на йод в тялото на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а са резултат от неадекватна секреция на тиреоидни хормони в развиващия се плод; може да има връзка с естествените фактори на гушата. Ако е необходимо, за да идентифицирате съпътстващата умствена изостаналост, използвайте допълнителен код (F70-F79).
Изключва: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

E00.0Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма. Ендемичен кретинизъм, неврологична форма
E00.1Синдром на вроден йоден дефицит, микседематозна форма.
Ендемичен кретинизъм:
. хипотиреоидизъм
. микседематозна форма
E00.2Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма.
Ендемичен кретинизъм, смесена форма
E00.9Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен.
Вроден хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ. Ендемичен кретинизъм NOS

E01 Нарушения на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния

Изключва: синдром на вроден йоден дефицит (E00.-)
субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

E01.0Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит
E01.1Мултинодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит. Нодуларна гуша, свързана с йоден дефицит
E01.2Гуша (ендемична), свързана с йоден дефицит, неуточнена. Ендемична гуша NOS
E01.8Други заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния.
Придобит хипотиреоидизъм поради йоден дефицит БДУ

E02 Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит

E03 Други форми на хипотиреоидизъм

Изключва: хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит (E00-E02)
хипотиреоидизъм след медицински процедури (E89.0)

E03.0Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша.
Гуша (нетоксична) вродена:
. NOS
. паренхимни
E03.1Вроден хипотиреоидизъм без гуша. Аплазия на щитовидната жлеза (с микседем).
Вродени:
. атрофия на щитовидната жлеза
. хипотиреоидизъм NOS
E03.2Хипотиреоидизъм, причинен от лекарства и други екзогенни вещества.
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E03.3Постинфекциозен хипотиреоидизъм
E03.4Атрофия на щитовидната жлеза (придобита).
Изключва: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
E03.5Микседемна кома
E03.8Други уточнени хипотиреоидизми
E03.9Хипотиреоидизъм, неуточнен. Микседем NOS

E04 Други форми на нетоксична гуша

Изключва: вродена гуша:
. NOS )
. дифузен) (E03.0)
. паренхимни)
гуша, свързана с йоден дефицит (E00-E02)

E04.0Нетоксична дифузна гуша.
Струма нетоксична:
. дифузен (колоиден)
. просто
E04.1Нетоксична единична възлова гуша. Колоиден възел (кистозен) (щитовидна жлеза).
Нетоксична мононодна гуша Тироиден (кистозен) възел NOS
E04.2Нетоксична мултинодуларна гуша. Кистозна гуша NOS. Полинодозна (кистозна) гуша NOS
E04.8Други уточнени форми на нетоксична гуша
E04.9Нетоксична гуша, неуточнена. Струма NOS. Нодуларна гуша (нетоксична) NOS

E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]

Изключва: хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза (E06.2)
неонатална тиреотоксикоза (P72.1)

E05.0Тиреотоксикоза с дифузна гуша. Екзофталмична или токсична обаждане NOS. Болест на Грейвс. Дифузна токсична гуша
E05.1Тиреотоксикоза с токсична едновъзлова гуша. Тиреотоксикоза с токсична мононодна гуша
E05.2Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша. Токсична нодуларна гуша NOS
E05.3Тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан
E05.4Изкуствена тиреотоксикоза
E05.5Тиреоидна криза или кома
E05.8Други форми на тиреотоксикоза. Хиперсекреция на тироид-стимулиращ хормон.

E05.9Тиреотоксикоза, неуточнена. Хипертиреоидизъм NOS. Тиреотоксично сърдечно заболяване (I43.8)

E06 Тиреоидит

Изключва: следродилен тиреоидит (O90.5)

E06.0Остър тиреоидит. Абсцес на щитовидната жлеза.
Тиреоидит:
. пиогенен
. гноен
При необходимост се използва допълнителен код (B95-B97) за идентифициране на инфекциозния агент.
E06.1Подостър тиреоидит.
Тиреоидит:
. дьо Кервен
. гигантска клетка
. грануломатозен
. негноен
Изключва: автоимунен тиреоидит (E06.3)
E06.2Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза.
Изключва: автоимунен тиреоидит (E06.3)
E06.3Автоимунен тиреоидит. Тиреоидит на Хашимото. Хазитоксикоза (преходна). Лимфоаденоматозна гуша.
Лимфоцитен тиреоидит. Лимфоматозна струма
E06.4Медицински тиреоидит
E06.5Тиреоидит:
. хроничен:
. NOS
. влакнеста
. дървесен
. Ридел
E06.9Тиреоидит, неуточнен

E07 Други заболявания на щитовидната жлеза

E07.0хиперсекреция на калцитонин. С-клетъчна хиперплазия на щитовидната жлеза.
Хиперсекреция на тирокалцитонин
E07.1Дисхормонална гуша. Семейна дисхормонална гуша. Синдром на Пендред.
Изключва: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
E07.8Други уточнени заболявания на щитовидната жлеза. Тирозин-свързващ глобулин дефект.
кръвоизлив)
Сърдечен удар) (в) щитовидната жлеза (и)
Синдром на нарушен еутироидизъм
E07.9Заболяване на щитовидната жлеза, неуточнено

ДИАБЕТ (E10-E14)

Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило диабет, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

Следните четвърти символи се използват с категории E10-E14:
.0 Кома
диабетици:
. кома със или без кетоацидоза (кетоацидотична)
. хипермоларна кома
. хипогликемична кома
Хипергликемична кома NOS

1 С кетоацидоза
диабетици:
. ацидоза)
. кетоацидоза) без споменаване на кома

2 С увреждане на бъбреците
Диабетна нефропатия (N08.3)
Интракапилярна гломерулонефроза (N08.3)
Синдром на Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 С очни лезии
диабетици:
. катаракта (H28.0)
. ретинопатия (H36.0)

4 С неврологични усложнения
диабетици:
. амиотрофия (G73.0)
. автономна невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономен (G99.0)

5 С нарушения на периферното кръвообращение
диабетици:
. гангрена
. периферна ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С други уточнени усложнения
Диабетна артропатия (M14.2)
. невропатичен (M14.6)

7 С множество усложнения

8 С неуточнени усложнения

9 Без усложнения

E10 Инсулинозависим захарен диабет

[см. горните заглавия]
Включва: диабет (диабет):
. лабилен
. с начало в ранна възраст
. склонни към кетоза
. тип I
Изключва: захарен диабет:
. новородени (P70.2)
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)

E11 Инсулинонезависим захарен диабет

Включва: диабет (диабет) (без затлъстяване) (затлъстяване):
. с начало в зряла възраст
. не са склонни към кетоза
. стабилен
. тип II
Изключва: захарен диабет:
. свързано с недохранване (E12. -)
. новородени (P70.2)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E12 Захарен диабет, свързан с недохранване

[см. над подзаглавията]
Включва: захарен диабет, свързан с недохранване:
. инсулинозависим
. инсулинонезависими
Изключва: захарен диабет по време на бременност, по време на раждане
и в пуерпериума (O24.-)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
неонатален захарен диабет (P70.2)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E13 Други уточнени форми на захарен диабет

[см. над подзаглавията]
Изключва: захарен диабет:
. инсулинозависим (E10.-)
. свързано с недохранване (E12. -)
. неонатален (P70.2)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

E14 Захарен диабет, неуточнен

[см. над подзаглавията]
Включва: диабет NOS
Изключва: захарен диабет:
. инсулинозависим (E10.-)
. свързано с недохранване (E12. -)
. новородени (P70.2)
. инсулинонезависим (E11.-)
. по време на бременност, по време на раждане и след раждане
период (O24. -)
глюкозурия:
. NOS (R81)
. бъбречна (E74.8)
нарушен глюкозен толеранс (R73.0)
постоперативна хипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИ НАРУШЕНИЯ В РЕГУЛАЦИЯТА НА ГЛЮКОЗАТА И ВЪТРЕШНАТА СЕКРЕЦИЯ

ПАНКРЕАС (E15-E16)

E15 Недиабетна хипогликемична кома. Недиабетна инсулинова кома, причинена от лекарства
означава. Хиперинсулинизъм с хипогликемична кома. Хипогликемична кома NOS.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило недиабетна хипогликемична кома, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

E16 Други нарушения на вътрешната секреция на панкреаса

E16.0Медикаментозна хипогликемия без кома.
Ако е необходимо да се идентифицира лекарственият продукт, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).
E16.1Други форми на хипогликемия. Функционална нехиперинсулинемична хипогликемия.
Хиперинсулинизъм:
. NOS
. функционален
Хиперплазия на бета-клетките на панкреасните островчета NOS. Енцефалопатия след хипогликемична кома
E16.2Хипогликемия, неуточнена
E16.3Повишена секреция на глюкагон.
Хиперплазия на панкреатични островни клетки с хиперсекреция на глюкагон
E16.8Други уточнени нарушения на вътрешната секреция на панкреаса. Хипергастринемия.
Хиперсекреция:
. освобождаващ хормон на растежния хормон
. панкреатичен полипептид
. соматостатин
. вазоактивен интестинален полипептид
Синдром на Zollinger-Ellison
E16.9Нарушение на вътрешната секреция на панкреаса, неуточнено. Хиперплазия на островни клетки NOS.
Хиперплазия на ендокринните клетки на панкреаса NOS

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДРУГИ ЕНДОКРИННИ ЖЛЕЗИ (E20-E35)

Изключва: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Хипопаратироидизъм

Изключва: Синдром на Di George (D82.1)
хипопаратироидизъм след медицински процедури (E89.2)
тетания NOS (R29.0)
преходен хипопаратироидизъм на новороденото (P71.4)

E20.0Идиопатичен хипопаратироидизъм
E20.1Псевдохипопаратироидизъм
E20.8Други форми на хипопаратироидизъм
E20.9Хипопаратироидизъм, неуточнен. Паратироидна тетагия

E21 Хиперпаратироидизъм и други заболявания на паратироидната [паращитовидната] жлеза

Изключва: остеомалация:
. при възрастни (M83.-)
. в детството и юношеството (E55.0)

E21.0Първичен хиперпаратироидизъм. Хиперплазия на паращитовидните жлези.
Генерализирана фиброзна остеодистрофия [костна болест на Реклингхаузен]
E21.1Вторичен хиперпаратироидизъм, некласифициран другаде.
Изключва: вторичен хиперпаратироидизъм от бъбречен произход (N25.8)
E21.2Други форми на хиперпаратироидизъм.
Изключва: фамилна хипокалциурична хиперкалцемия (E83.5)
E21.3Хиперпаратироидизъм, неуточнен
E21.4Други уточнени паратироидни нарушения
E21.5Заболяване на паращитовидните жлези, неуточнено

E22 Хиперфункция на хипофизната жлеза

Изключва: Синдром на Иценко-Кушинг (E24.-)
Синдром на Нелсън (E24.1)
хиперсекреция:
. адренокортикотропен хормон [ACTH], несвързан
със синдром на Иценко-Кушинг (E27.0)
. хипофизен ACTH (E24.0)
. тироид-стимулиращ хормон (E05.8)

E22.0Акромегалия и хипофизен гигантизъм.
Артропатия, свързана с акромегалия (M14.5).
Хиперсекреция на растежен хормон.
Изключено: конституционно:
. гигантизъм (E34.4)
. висок (E34.4)
хиперсекреция на хормона, освобождаващ растежен хормон (E16.8)
E22.1Хиперпролактинемия. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило хиперпролактинемия, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E22.2Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон
E22.8Други състояния на хиперфункция на хипофизната жлеза. Преждевременен пубертет от централен произход
E22.9Хиперфункция на хипофизната жлеза, неуточнена

E23 Хипофункция и други нарушения на хипофизната жлеза

Включва: изброени състояния, дължащи се на заболявания на хипофизата и хипоталамуса
Изключва: хипопитуитаризъм след медицински процедури (E89.3)

E23.0Хипопитуитаризъм. Синдром на фертилен евнухоид. Хипогонадотропен хипогонадизъм.
Идиопатичен дефицит на растежен хормон.
Изолиран дефицит:
. гонадотропин
. хормон на растежа
. други хормони на хипофизата
Синдром на Калман
Нисък ръст [нанизъм] Лорейна-Леви
Некроза на хипофизата (след раждане)
Панхипопитуитаризъм
хипофиза:
. кахексия
. недостатъчност NOS
. нисък ръст [нанизъм]
Синдром на Шихан. болест на Simmonds
E23.1Медицински хипопитуитаризъм.
E23.2Безвкусен диабет.
Изключва: нефрогенен безвкусен диабет (N25.1)
Е23.3Хипоталамична дисфункция, некласифицирана другаде.
Изключва: синдром на Prader-Willi (Q87.1), синдром на Russell-Silver (Q87.1)
Е23.6Други заболявания на хипофизната жлеза. Абсцес на хипофизната жлеза. Адипозогенитална дистрофия
E23.7Болест на хипофизата, неуточнена

E24 Синдром на Иценко-Кушинг

E24.0Болест на Иценко-Кушинг от хипофизен произход. Хиперсекреция на ACTH от хипофизата.
Хиперадренокортицизъм от хипофизен произход
E24.1Синдром на Нелсън
E24.2Лекарствен синдром на Иценко-Кушинг.
Ако е необходимо, за идентифициране на лекарствения продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Е24.3Ектопичен ACTH синдром
Е24.4Кушингоиден синдром, причинен от алкохол
E24.8Други състояния, характеризиращи се с Кушингоиден синдром
E24.9Синдром на Иценко-Кушинг, неуточнен

E25 Адреногенитални нарушения

Включва: адреногенитални синдроми, вирилизация или феминизация, придобити или дължащи се на хиперплазия
надбъбречни жлези, което е следствие от вродени ензимни дефекти в синтеза на хормони
жена(и):
. надбъбречен фалшив хермафродитизъм
. хетеросексуални преждевременни фалшиви гениталии
зрелост
мъж(а):
. изосексуални преждевременни фалшиви гениталии
зрелост
. ранна макрогенитозомия
. преждевременен пубертет с хиперплазия
надбъбречните жлези
. вирилизация (жена)

E25.0Вродени адреногенитални нарушения, свързани с ензимен дефицит. Вродена надбъбречна хиперплазия. Дефицит на 21-хидроксилаза. Вродена надбъбречна хиперплазия, причиняваща загуба на сол
E25.8Други адреногенитални нарушения. Идиопатично адреногенитално разстройство.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило адреногениталното разстройство, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E25.9Адреногенитално разстройство, неуточнено. Адреногенитален синдром NOS

E26 Хипералдостеронизъм

E26.0Първичен хипералдостеронизъм. Синдром на Кон. Първичен алдостеронизъм, дължащ се на хиперплазия на над-
бъбрек (двустранно)
E26.1Вторичен хипералдостеронизъм
E26.8Други форми на хипералдостеронизъм. Синдром на Бартер
E26.9Хипералдостеронизъм, неуточнен

E27 Други надбъбречни нарушения

E27.0Други видове хиперсекреция на надбъбречната кора.
Хиперсекреция на адренокортикотропния хормон [ACTH], която не е свързана с болестта на Иценко-Кушинг.
Изключва: Синдром на Иценко-Кушинг (E24.-)
E27.1Първична надбъбречна недостатъчност. Болест на Адисон. Автоимунно възпаление на надбъбречните жлези.
Изключва: амилоидоза (E85.-), болест на Адисон от туберкулозен произход (A18.7), синдром на Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
Е27.2Адисонова криза. Надбъбречна криза. адренокортикална криза
Е27.3Лекарствена недостатъчност на надбъбречната кора. Ако е необходимо, за идентифициране на лекарствения продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Е27.4Друга и неуточнена недостатъчност на надбъбречната кора.
Надбъбречна (та):
. кървене
. сърдечен удар
Адренокортикална достатъчност NOS. Хипоалдостеронизъм.
Изключва: адренолевкодистрофия [Addison-Schilder] (E71.3), синдром на Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5Хиперфункция на надбъбречната медула. Хиперплазия на надбъбречната медула.
Хиперсекреция на катехоламини
E27.8Други уточнени заболявания на надбъбречните жлези. Нарушен кортизол-свързващ глобулин
Е27.9Болест на надбъбречната жлеза, неуточнена

E28 Овариална дисфункция

Изключва: изолирана гонадотропна недостатъчност (E23.0)
овариална недостатъчност след медицински процедури (E89.4)

E28.0Излишък на естроген. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило излишните естрогени, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E28.1Излишък от андрогени. Хиперсекреция на овариални андрогени. Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило излишъка на андроген, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
E28.2Синдром на поликистозните яйчници Синдром на склерокистичните яйчници. Синдром на Stein-Leventhal
E28.3Първична недостатъчност на яйчниците. Ниско съдържание на естроген. Преждевременна менопауза NOS.
Персистиращ овариален синдром.
Изключено: менопауза и климактеричен статус при жените (N95.1)
чиста гонадна дисгенезия (Q99.1)
Синдром на Търнър (Q96.-)
E28.8Други видове дисфункция на яйчниците. Овариална хиперфункция NOS
E28.9Овариална дисфункция, неуточнена

E29 Тестикуларна дисфункция

азооспермия или олигоспермия NOS (N46)
изолирана гонадотропна недостатъчност (E23.0)
Синдром на Клайнфелтер (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
хипофункция на тестисите след медицински процедури (E89.5)
тестикуларна феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0Хиперфункция на тестисите. Хиперсекреция на тестикуларни хормони
Е29.1Хипофункция на тестисите. Нарушен биосинтез на тестикуларен андроген NOS
Дефицит на 5-алфа редуктаза (с мъжки псевдохермафродитизъм). Тестикуларен хипогонадизъм NOS.
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, което е причинило хипофункция на тестисите, използвайте допълнителен
код на външна причина (клас XX).
Е29.8Други видове дисфункция на тестисите
E29.9Тестикуларна дисфункция, неуточнена

E30 Нарушения на пубертета, некласифицирани другаде

E30.0Забавен пубертет. Конституционално забавяне на пубертета.
Забавен пубертет
E30.1Преждевременен пубертет. Преждевременна менструация.
Изключва: Синдром на Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
преждевременен пубертет от централен произход (E22.8)
женски хетеросексуален преждевременен фалшив пубертет (E25.-)
мъжки изосексуален преждевременен фалшив пубертет (E25.-)
E30.8Други нарушения на пубертета. Преждевременно телархе
E30.9Разстройство на пубертета, неуточнено

E31 Полигландуларна дисфункция

Изключва: телеангиектатична атаксия [Louis Bar] (G11.3)
миотонична дистрофия [Steinert] (G71.1)
псевдохипопаратироидизъм (E20.1)

E31.0Автоимунна полигландуларна недостатъчност. Синдром на Шмид
E31.1Полигландуларна хиперфункция.
Изключва: множествена ендокринна аденоматоза (D44.8)
E31.8Друга полигландуларна дисфункция
E31.9Полигландуларна дисфункция, неуточнена

E32 Болести на тимуса

Изключва: аплазия или хипоплазия с имунодефицит (D82.1), миастения гравис (G70.0)

E32.0Устойчива хиперплазия на тимуса. Хипертрофия на тимуса
E32.1Абсцес на тимуса
E32.8Други заболявания на тимуса
E32.9Болест на тимуса, неуточнена

E34 Други ендокринни нарушения

Изключва: псевдохипопаратироидизъм (E20.1)

E34.0карциноиден синдром.
Забележка. Ако е необходимо, за да идентифицирате функционалната активност, свързана с карциноиден тумор, можете да използвате допълнителен код.
E34.1Други състояния на хиперсекреция на чревни хормони
E34.2Ектопична хормонална секреция, некласифицирана другаде
E34.3Нисък ръст [нанизъм], некласифициран другаде.
Нисък ръст:
. NOS
. конституционен
. тип ларон
. психосоциални
Изключва: прогерия (E34.8)
Синдром на Ръсел-Силвър (Q87.1)
скъсяване на крайниците с имунна недостатъчност (D82.2)
нисък ръст:
. ахондропластика (Q77.4)
. хипохондропластичен (Q77.4)
. със специфични дисморфични синдроми
(кодирайте тези синдроми; вижте индекса)
. храносмилателен (E45)
. хипофиза (E23.0)
. бъбречна (N25.0)
E34.4Конституционална височина.Конституционален гигантизъм
E34.5Синдром на андрогенна резистентност. Мъжки псевдохермафродитизъм с андрогенна резистентност.
Нарушаване на периферната хормонална рецепция. Синдром на Reifenstein. Тестикуларна феминизация (синдром)
E34.8Други уточнени ендокринни нарушения. Дисфункция на епифизната жлеза. Прогерия
E34.9Ендокринно заболяване, неуточнено.
Нарушение:
. ендокринни NOS
. хормонални NOS

E35 Нарушения на ендокринните жлези при болести, класифицирани другаде

E35.0Нарушения на щитовидната жлеза при болести, класифицирани другаде.
Туберкулоза на щитовидната жлеза (A18.8)
E35.1Надбъбречни нарушения при болести, класифицирани другаде.
Болест на Адисън с туберкулозна етиология (A18.7). Синдром на Waterhouse-Friderichsen (менингококов) (A39.1)
E35.8Нарушения на други ендокринни жлези при болести, класифицирани другаде

недохранване (E40-E46)

Забележка. Степента на недохранване обикновено се оценява по отношение на телесното тегло, изразено в стандартни отклонения от средната стойност за референтната популация. Липса на наддаване на тегло при деца или данни за намалено
Намаляването на телесното тегло при деца или възрастни с едно или повече предишни измервания на телесно тегло обикновено е индикатор за недохранване. Ако има доказателства само от едно измерване на телесното тегло, диагнозата се основава на предположения и не се счита за окончателна, освен ако не се извършат други клинични и лабораторни изследвания. В изключителни случаи, когато няма информация за телесното тегло, за основа се вземат клинични данни. Ако телесното тегло на индивида е под средното за референтната популация, тогава тежкото недохранване е много вероятно, когато наблюдаваната стойност е 3 или повече стандартни отклонения под средната за референтната група; умерено недохранване, ако наблюдаваната стойност е 2 или повече, но по-малко от 3 стандартни отклонения под средното, и леко недохранване, ако наблюдаваното телесно тегло е 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения под средното за референтната група.

Изключва: чревна малабсорбция (K90.-)
хранителна анемия (D50-D53)
последици от протеиново-енергийно недохранване (E64.0)
загуба на тегло (B22.2)
глад (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тежко недохранване, придружено от хранителни отоци и нарушения на пигментацията на кожата и косата

E41 Хранителна лудост

Тежко недохранване, придружено от лудост
Изключено: сенилен квашиоркор (E42)

E42 Маразматичен квашиоркор

Тежко протеиново-енергийно недохранване [както в E43]:
. междинна форма
. със симптоми на квашиоркор и маразъм

E43 Тежко протеиново-енергийно недохранване, неуточнено

Тежка загуба на тегло при дете или възрастен или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо тегло с най-малко 3 стандартни отклонения под средното за референтната група (или подобна загуба на тегло, отразена чрез други статистически методи). Ако е налично само едно измерване на телесното тегло, силното отслабване е много вероятно, когато установеното телесно тегло е 3 или повече стандартни отклонения под средното за референтната популация. гладен оток

E44 Умерено и леко протеиново-енергийно недохранване

E44.0Умерена протеиново-енергийна недостатъчност. Загуба на тегло при деца или възрастни или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо телесно тегло под средното
за референтна популация с 2 стандартни отклонения или повече, но по-малко от 3 стандартни отклонения (или
подобна загуба на тегло, отразена от други статистически методи). Ако са налични данни само от едно измерване на телесното тегло, тогава умереното протеиново-енергийно недохранване е много вероятно, когато установеното телесно тегло е 2 или повече стандартни отклонения под средното за референтната популация.

E44.1Леко белтъчно-енергийно недохранване. Загуба на тегло при деца или възрастни или липса на наддаване на тегло при дете, което води до откриваемо телесно тегло под средното
за референтна популация с 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения (или подобна загуба на тегло, отразена от други статистически методи). Ако са налични данни само от едно измерване на телесното тегло, тогава е много вероятно леко протеиново-енергийно недохранване, когато установеното телесно тегло е 1 или повече, но по-малко от 2 стандартни отклонения, под средното за референтната популация.

E45 Забавяне в развитието поради белтъчно-енергийно недохранване

Хранителни:
. нисък ръст (нанизъм)
. забавяне на растежа
Забавено физическо развитие поради недохранване

E46 Белтъчно-енергийно недохранване, неуточнено

Недохранване NOS
Белтъчно-енергиен дисбаланс NOS

ДРУГИ НЕДОХРАНВАНЕ (E50-E64)

Изключва: хранителна анемия (D50-D53)

E50 Дефицит на витамин А

Изключва: последствия от дефицит на витамин А (E64.1)

E50.0Дефицит на витамин А с ксероза на конюнктивата
E50.1Дефицит на витамин А с плаки на Byto и ксероза на конюнктивата. Плака на Bitot при малко дете
E50.2Дефицит на витамин А с ксероза на роговицата
E50.3Дефицит на витамин А с язва на роговицата и ксероза
E50.4Дефицит на витамин А с кератомалация
E50.5Дефицит на витамин А с нощна слепота
E50.6Дефицит на витамин А с ксерофталмични белези по роговицата
E50.7Други очни прояви на дефицит на витамин А. Xerophthalmia NOS
E50.8Други прояви на дефицит на витамин А.
Фоликуларна кератоза) поради недостатъчност
Xeoderma) витамин А (L86)
E50.9Дефицит на витамин А, неуточнен. Хиповитаминоза А NOS

E51 Дефицит на тиамин

Изключва: последствия от дефицит на тиамин (E64.8)

E51.1Вземи го.
Вземете вземете:
. суха форма
. мокра форма (I98.8)
Е51.2Енцефалопатия на Вернике
E51.8Други прояви на дефицит на тиамин
E51.9Дефицит на тиамин, неуточнен

E52 Дефицит на никотинова киселина [пелагра]

Неуспех:
. ниацин (-триптофан)
. никотинамид
Пелагра (алкохолик)
Изключва: последствия от дефицит на никотинова киселина (E64.8)

E53 Дефицит на други витамини от група В

Изключва: последствия от дефицит на витамин B (E64.8)
анемия с дефицит на витамин В12 (D51.-)

E53.0Недостиг на рибофлавин. Арибофлавиноза
E53.1Дефицит на пиридоксин. Недостиг на витамин В6.
Изключва: чувствителна към пиридоксин сидеробластна анемия (D64.3)
E53.8Дефицит на други определени витамини от група В.
Неуспех:
. биотин
. цианокобаламин
. фолат
. фолиева киселина
. пантотенова киселина
. витамин B12
E53.9Дефицит на витамин В, неуточнен

E54 Дефицит на аскорбинова киселина

Недостиг на витамин С. Скорбут.
Изключва: анемия, дължаща се на скорбут (D53.2)
последствия от дефицит на витамин С (E64.2)

E55 Дефицит на витамин D

остеопороза (M80-M81)
ефекти от рахит (E64.3)

E55.0Рахитът е активен.
Остеомалация:
. на децата
. младежки
Изключва: рахит:
. чревни (K90.0)
. Корона (K50.-)
. неактивен (E64.3)
. бъбречна (N25.0)
. устойчиви на витамин D (E83.3)
E55.9Дефицит на витамин D, неуточнен. Авитаминоза D

E56 Дефицит на други витамини

Изключва: последствия от други витаминни дефицити (E64.8)

E56.0Недостиг на витамин Е
E56.1Дефицит на витамин К.
Изключва: дефицит на фактор на кръвосъсирването поради дефицит на витамин К (D68.4)
дефицит на витамин К при новородено (P53)
E56.8Дефицит на други витамини
E56.9Витаминна недостатъчност, неуточнена

E58 Хранителен дефицит на калций

Изключва: нарушения на калциевия метаболизъм (E83.5)
последствия от калциев дефицит (E64.8)

E59 Хранителен дефицит на селен

Кешанска болест
Изключва: последствия от дефицит на селен (E64.8)

E60 Хранителен дефицит на цинк

E61 Недостатъчност на други батерии

Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарствения продукт, причинил неуспеха, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Изключва: нарушения на минералния метаболизъм (E83.-)
дисфункция на щитовидната жлеза, свързана с йоден дефицит (E00-E02)

E61.0дефицит на мед
E61.1недостиг на желязо.
Изключва: желязодефицитна анемия (D50.-)
E61.2Магнезиев дефицит
E61.3Недостиг на манган
E61.4Дефицит на хром
E61.5Недостиг на молибден
E61.6Дефицит на ванадий
E61.7Дефицит на много хранителни вещества
E61.8Дефицит на други определени хранителни елементи
E61.9Дефицит на батерии, неуточнен

E63 Друго недохранване

Изключва: дехидратация (E86)
нарушения на растежа (R62.8)
проблеми с храненето на новороденото (P92. -)
последствия от недохранване и други хранителни дефицити (E64. -)

E63.0Дефицит на есенциални мастни киселини
E63.1Небалансиран прием на хранителни елементи
E63.8Друго уточнено недохранване
E63.9Недохранване, неуточнено. Кардиомиопатия, дължаща се на недохранване БДУ+ (I43.2)

E64 Последици от недохранване и дефицит на други хранителни вещества

E64.0Последици от белтъчно-енергийна недостатъчност.
Изключва: изоставане в развитието поради белтъчно-енергийно недохранване (E45)
E64.1Последици от дефицит на витамин А
Е64.2Последици от дефицит на витамин С
E64.3Последици от рахит
E64.8Последици от недостиг на други витамини
E64.9Последици от хранителни дефицити, неуточнени

ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И ДРУГИ ПРЕХРАНЕНИЯ (E65-E68)

E65 Локализирано отлагане на мазнини

Мастни подложки

E66 Затлъстяване

Изключва: адипозогенитална дистрофия (E23.6)
липоматоза:
. NOS (E88.2)
. болезнен [болест на Dercum] (E88.2)
Синдром на Прадер-Уили (Q87.1)

E66.0Затлъстяването поради прекомерен прием на енергийни ресурси
E66.1Затлъстяване, причинено от лекарства.
Ако е необходимо, за идентифициране на лекарствения продукт, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E66.2Екстремно затлъстяване, придружено от алвеоларна хиповентилация. синдром на Picwick
E66.8Други форми на затлъстяване. Болезнено затлъстяване
E66.9Затлъстяване, неуточнено. Обикновено затлъстяване NOS

E67 Други видове захранване

Изключва: преяждане NOS (R63.2)
последици от преяждане (E68)

E67.0Хипервитаминоза А
E67.1Хиперкаротинемия
Е67.2Синдром на мегадози витамин В6
Е67.3Хипервитаминоза D
E67.8Други уточнени форми на свръххранене

E68 Последици от свръхпредлагане

МЕТАБОЛИТНИ НАРУШЕНИЯ (E70-E90)

Изключва: синдром на андрогенна резистентност (E34.5)
вродена надбъбречна хиперплазия (E25.0)
Синдром на Ehlers-Danlos (Q79.6)
хемолитични анемии, дължащи се на ензимни нарушения (D55.-)
Синдром на Марфан (Q87.4)
Дефицит на 5-алфа-редуктаза (E29.1)

E70 Нарушения на метаболизма на ароматните аминокиселини

E70.0Класическа фенилкетонурия
E70.1Други видове хиперфенилаланинемия
E70.2Нарушения на метаболизма на тирозин. Алкаптонурия. Хипертирозинемия. Охроноза. Тирозинемия. Тирозиноза
E70.3Албинизъм.
Албинизъм:
. офталмологичен
. дермо-очен
Синдром:
. Чедиака (-Щайнбринк) - Хигаши
. кръст
. Хермански-Пудлака
E70.8Други метаболитни нарушения на ароматни аминокиселини.
Нарушения:
. метаболизъм на хистидин
. метаболизъм на триптофан
E70.9Нарушения на метаболизма на ароматните аминокиселини, неуточнени

E71 Нарушения на метаболизма на аминокиселините с разклонена верига и метаболизма на мастните киселини

E71.0Болест от кленов сироп
E71.1Други видове метаболитни нарушения на аминокиселините с разклонена верига. Хиперлевцинова изолевцинемия. Хипервалинемия.
Изовалерианова ацидемия. Метилмалонова ацидемия. пропионова ацидемия
E71.2Нарушения на метаболизма на аминокиселините с разклонена верига, неуточнени
E71.3Нарушения на метаболизма на мастните киселини. Адренолевкодистрофия [Addison-Schilder].
Дефицит на мускулна карнитин палмитилтрансфераза.
Изключва: болест на Refsum (G60.1)
Болест на Шилдер (G37.0)
Синдром на Zellweger (Q87.8)

E72 Други нарушения на метаболизма на аминокиселините

Изключва: абнормни без признаци на заболяване (R70-R89)
нарушения:
. метаболизъм на ароматни аминокиселини (E70. -)
. метаболизъм на аминокиселините с разклонена верига (E71.0-E71.2)
. метаболизъм на мастни киселини (E71.3)
. метаболизъм на пурини и пиримидини (E79. -)
подагра (M10.-)

E72.0Нарушения на транспорта на аминокиселини. цистиноза. Цистинурия.
Синдром на Fanconi (-de Toni) (-Debre) Болест на Hartnap. Синдром на Low's.
Изключва: нарушения на метаболизма на триптофана (E70.8)
E72.1Метаболитни нарушения на съдържащи сяра аминокиселини. Цистационинурия.
Хомоцистинурия. метионинемия. Дефицит на сулфит оксидаза.
Изключва: дефицит на транскобаламин II (D51.2)
E72.2Метаболитни нарушения на цикъла на урея. Аргининемия. Аргининосукцинова ацидурия. Цитрулинемия. Хиперамонемия.
Изключва: нарушения на метаболизма на орнитин (E72.4)
E72.3Метаболитни нарушения на лизин и хидроксилизин. Глутарова ацидурия. Хидроксилизинемия. Хиперлизинемия
E72.4Нарушения на метаболизма на орнитин. Орнитинемия (типове I, II)
E72.5Нарушения на метаболизма на глицин. Хиперхидроксипролинемия. Хиперпролинемия (типове I, II) Некетонна хиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8Други уточнени нарушения на метаболизма на аминокиселините.
Нарушения:
. метаболизъм на бета аминокиселини
. гама-глутамилов цикъл
E72.9Нарушения в обмяната на аминокиселините, неуточнени

E73 Лактозна непоносимост

E73.0Вродена лактазна недостатъчност
E73.1Вторична лактазна недостатъчност
E73.8Други видове непоносимост към лактоза
E73.9Лактозна непоносимост, неуточнена

E74 Други нарушения на въглехидратния метаболизъм

Изключва: повишена секреция на глюкагон (E16.3)
захарен диабет (E10-E14)
хипогликемия БДУ (E16.2)
мукополизахаридоза (E76.0-E76.3)

E74.0Болести на съхранение на гликоген. Сърдечна гликогеноза.
Заболяване:
. Андерсен
. Кори
. Форбс
. Герза
. МакАрдъл
. помпа
. Телец
. Гирке
Дефицит на чернодробна фосфорилаза
E74.1Нарушения на метаболизма на фруктозата. Есенциална фруктозурия.
Дефицит на фруктоза-1,6-дифосфатаза. наследствена непоносимост към фруктоза
E74.2Нарушения на метаболизма на галактозата. Дефицит на галактокиназа. Галактоземия
E74.3Други нарушения на абсорбцията на въглехидрати в червата. Малабсорбция на глюкоза-галактоза.
Дефицит на захароза.
Изключва: непоносимост към лактоза (E73.-)
E74.4Нарушения на метаболизма на пирувата и глюконеогенезата.
Неуспех:
. фосфоенолпируват карбоксикиназа
. пируват:
. карбоксилаза
. дехидрогенази
Изключва: с анемия (D55.-)
E74.8Други уточнени нарушения на въглехидратната обмяна. Есенциална пентозурия. Оксалоза. оксалурия.
Бъбречна глюкозурия
E74.9Нарушение на въглехидратната обмяна, неуточнено

E75 Нарушения на сфинголипидния метаболизъм и други заболявания на липидното съхранение

Изключва: муколипидоза тип I-III (E77.0-E77.1)
Болест на Refsum (G60.1)

E75.0Ганглиозидоза-GM2.
Заболяване:
. Зендхоф
. Теа-Сакса
GM2 ганглиозидоза:
. NOS
. възрастни
. непълнолетен
E75.1Други ганглиозидози.
Ганглиозидоза:
. NOS
. GM1
. GM3
Муколипидоза IV
E75.2Други сфинголипидози.
Заболяване:
. Фабри (-Андерсън)
. Гоше
. Краб
. Ниман-Пик
Синдром на Фабер. Метахроматична левкодистрофия. сулфатазен дефицит.
Изключва: адренолевкодистрофия (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3Сфинголипидоза, неуточнена
E75.4Липофусциноза на неврони.
Заболяване:
. летва
. Билшовски-Янски
. Куфса
. Шпилмайер-Фогт
E75.5Други нарушения на натрупването на липиди. Церебротендинозна холестероза [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Болест на Волман
E75.6Болест на натрупване на липиди, неуточнена

E76 Нарушения на метаболизма на глюкозаминогликаните

E76.0Мукополизахаридоза, тип I.
Синдроми:
. Гюрлер
. Гюрлер-Шейе
. Шей
E76.1Мукополизахаридоза, тип II. Синдром на Гюнтер
E76.2Други мукополизахаридози. Дефицит на бета-глюкуронидаза. Мукополизахаридози тип III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (лек) (тежък)
. Morchio (-подобен) (класически)
. Sanfilippo (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3Мукополизахаридоза, неуточнена
E76.8Други нарушения на метаболизма на гликозаминогликаните
E76.9Нарушение на метаболизма на гликозаминогликаните, неуточнено

E77 Нарушения на метаболизма на гликопротеините

E77.0Дефекти в посттранслационната модификация на лизозомните ензими. Муколипидоза II.
Муколипидоза III [псевдополидистрофия на Hurler]
E77.1Дефекти в разграждането на гликопротеините. Аспартил глюкозаминурия. Фукозидоза. Манозидоза. Сиалидоза [муколипидоза I]
E77.8Други нарушения на метаболизма на гликопротеините
E77.9Нарушения на гликопротеиновия метаболизъм, неуточнени

E78 Нарушения на метаболизма на липопротеините и други липидемии

Изключва: сфинголипидоза (E75.0-E75.3)
E78.0чиста хиперхолестеролемия. Фамилна хиперхолестеролемия. Хиперлипопортеинемия Fredrickson, тип Iia.
Хипер-бета-липопротеинемия. Хиперлипидемия, група А. Хиперлипопротеинемия с липопротеини с ниска плътност
E78.1чиста хиперглицеридемия. ендогенна хиперглицеридемия. Хиперлипопортеинемия Fredrickson, тип IV.
Хиперлипидемия, група В. Хиперпре-бета-липопротеинемия. Хиперлипопротеинемия с много ниски липопротеини
плътност
Е78.2Смесена хиперлипидемия. Обширна или плаваща бета-липопротеинемия.
Хиперлипопортеинемия на Fredrickson, тип IIb или III. Хипербеталипопротеинемия с пре-бета липопротеинемия.
Хиперхолестеролемия с ендогенна хиперглицеридемия. Хиперлипидемия, група С. Тубоеруптивен ксантом.
Грудков ксантом.
Изключва: церебротендинозна холестероза [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
Е78.3Хиперхиломикронемия. Хиперлипопортеинемия на Fredrickson, тип I или V.
Хиперлипидемия, група D. Смесена хиперглицеридемия
E78.4Други хиперлипидемии. Фамилна комбинирана хиперлипидемия
E78.5Хиперлипидемия, неуточнена
E78.6Липса на липопротеини. А-бета-липопротеинемия. Дефицит на липопротеини с висока плътност.
Хипо-алфа-липопротеинемия. Хипо-бета-липопротеинемия (фамилна). Дефицит на лецитинхолестерол ацилтрансфераза. Болест на Танжер
E78.8Други нарушения на метаболизма на липопротеините
E78.9Нарушения на липопротеиновия метаболизъм, неуточнени

E79 Нарушения на метаболизма на пурин и пиримидин

Изключва: камъни в бъбреците (N20.0)
комбинирани имунодефицити (D81.-)
подагра (M10.-)
оротацидурична анемия (D53.0)
пигментна ксеродерма (Q82.1)

E79.0Хиперурикемия без признаци на възпалителен артрит и подагрозни възли. Асимптомна хиперурикемия
E79.1Синдром на Lesch-Nychen
E79.8Други метаболитни нарушения на пурини и пиримидини. наследствена ксантинурия
E79.9Нарушение на метаболизма на пурин и пиримидин, неуточнено

E80 Нарушения на метаболизма на порфирин и билирубин

Включва: каталазни и пероксидазни дефекти

E80.0Наследствена еритропоетична порфирия. Вродена еритропоетична порфирия.
Еритропоетична протопорфирия
E80.1Бавна кожна порфирия
E80.2Други порфирии. наследствена копропорфирия
Порфирия:
. NOS
. остър интермитентен (чернодробен)
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
E80.3Каталазни и пероксидазни дефекти. Акаталазия [Такахара]
E80.4Синдром на Гилбърт
E80.5Синдром на Crigler-Najjar
E80.6Други нарушения на метаболизма на билирубина. Синдром на Дъбин-Джонсън. Роторен синдром
E80.7Нарушение на метаболизма на билирубина, неуточнено

E83 Нарушения на минералния метаболизъм

Изключва: недохранване (E58-E61)
паратироидни нарушения (E20-E21)
дефицит на витамин D (E55.-)

E83.0Нарушения на метаболизма на медта. Болест на Менкес [болест на къдрава коса] [стоманена коса]. Болест на Уилсън
E83.1Нарушения на метаболизма на желязото. Хемохроматоза.
Изключва: анемия:
. дефицит на желязо (D50. -)
. сидеробластичен (D64.0-D64.3)
E83.2Нарушения на метаболизма на цинка. Ентеропатичен акродерматит
E83.3Нарушения на метаболизма на фосфора. Дефицит на кисела фосфатаза. Фамилна хипофосфатемия. Хипофосфатазия.
Устойчив на витамин D:
. остеомалация
. рахит
Изключено: остеомалация при възрастни (M83.-)
остеопороза (M80-M81)
E83.4Нарушения на метаболизма на магнезия. Хипермагнезиемия. Хипомагнезиемия
E83.5Нарушения на калциевия метаболизъм. Фамилна хипокалциурична хиперкалцемия. Идиопатична хиперкалциурия.
Изключва: хондрокалциноза (M11.1-M11.2)
хиперпаратироидизъм (E21.0-E21.3)
E83.8Други нарушения на минералния метаболизъм
E83.9Нарушение на минералния метаболизъм, неуточнено

E84 Кистозна фиброза

Включва: кистозна фиброза

E84.0Кистозна фиброза с белодробни прояви
E84.1Кистозна фиброза с чревни прояви. Мекониум илеус (P75)
E84.8Кистозна фиброза с други прояви. Муковисцидоза с комбинирани прояви
E84.9Кистозна фиброза, неуточнена

E85 Амилоидоза

Изключва: Болест на Алцхаймер (G30.-)

E85.0Наследствена фамилна амилоидоза без невропатия. Фамилна средиземноморска треска.
наследствена амилоидна нефропатия
E85.1Невропатична наследствена фамилна амилоидоза. Амилоидна полиневропатия (португалски)
E85.2Наследствена фамилна амилоидоза, неуточнена
E85.3Вторична системна амилоидоза. Амилоидоза, свързана с хемодиализа
E85.4ограничена амилоидоза. Локализирана амилоидоза
E85.8Други форми на амилоидоза
E85.9Амилоидоза, неуточнена

E86 Намаляване на обема на течността

Дехидратация. Намален обем на плазмата или извънклетъчната течност. хиповолемия
Изключва: дехидратация на новородено (P74.1)
хиповолемичен шок:
. NOS (R57.1)
. следоперативно (T81.1)
. травматичен (T79.4)

E87 Други нарушения на водно-солевия метаболизъм или киселинно-алкалния баланс

E87.0Хиперосмоларност и хипернатремия. Излишък на натрий. Претоварване с натрий
E87.1Хипоосмоларност и хипонатриемия. Дефицит на натрий.
Изключва: синдром на нарушена секреция на антидиуретичен хормон (E22.2)
E87.2ацидоза.
Ацидоза:
. NOS
. млечна киселина
. метаболитни
. дихателна
Изключва: диабетна ацидоза (E10-E14 с общ четвърти знак.1)
E87.3Алкалоза.
Алкалоза:
. NOS
. метаболитни
. дихателна
E87.4Смесен киселинно-алкален дисбаланс
E87.5Хиперкалиемия. Излишък на калий [K]. Претоварване с калий [K]
E87.6Хипокалиемия. Дефицит на калий [K]
E87.7Хиперволемия.
Изключва: оток (R60.-)
E87.8Други нарушения на водно-солевия баланс, некласифицирани другаде.
Електролитен дисбаланс NOS. Хиперхлоремия. Хипохлоремия

E88 Други метаболитни нарушения

Изключва: хистиоцидоза X (хронична) (D76.0)
Ако е необходимо, за да идентифицирате лекарството, причинило метаболитното разстройство, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

E88.0Нарушения на метаболизма на плазмените протеини, некласифицирани другаде. Дефицит на алфа-1 антитрипсин.
Бис-албуминемия.
Изключва: нарушения на метаболизма на липопротеините (E78.-)
моноклонална гамапатия (D47.2)
поликлонална хипер-гама глобулинемия (D89.0)
Макроглобулинемия на Waldenström (C88.0)
E88.1Липодистрофия, некласифицирана другаде. Липодистрофия NOS.
Изключва: Болест на Whipple (K90.8)
E88.2Липоматоза, некласифицирана другаде.
Липоматоза:
. NOS
. болезнено [болест на Derkum]
E88.8Други уточнени метаболитни нарушения. Аденолипоматоза Lonua-Bansod. Триметиламинурия
E88.9Метаболитно нарушение, неуточнено

E89 Ендокринни и метаболитни нарушения след медицински процедури, некласифицирани другаде

E89.0Хипотиреоидизъм след медицински процедури.
Хипотиреоидизъм, предизвикан от радиация. Следоперативен хипотиреоидизъм
E89.1Хипоинсулинемия след медицински процедури. Хипергликемия след отстраняване на панкреаса.
Следоперативна хипоинсулинемия
E89.2Хипопаратироидизъм след медицински процедури. Паратироидна тетания
E89.3Хипопитуитаризъм след медицински процедури. Хипопитуитаризъм, предизвикан от радиация
E89.4Овариална дисфункция след медицински процедури
E89.5Хипофункция на тестисите след медицински процедури
E89.6Хипофункция на надбъбречната кора (медула) след медицински процедури
E89.8Други ендокринни и метаболитни нарушения в резултат на медицински процедури
E89.9Ендокринно-обменно заболяване, настъпило след медицински манипулации, неуточнено

За да разберете коя дифузна нодуларна гуша има код за микробен 10 и какво означава това, трябва да разберете какво е обозначението "микробен 10". Това означава "международна класификация на болестите" и е регулаторен документ, чиято задача е да комбинира методологични подходи и да сравнява материалите между лекарите по света. Тоест, с прости думи, това е международна класификация на всички известни болести. И числото 10 показва версията на преразглеждането на тази класификация, в момента тя е 10-та. И дифузната нодуларна гуша като патология принадлежи към клас IV, включително заболявания на ендокринната система, метаболитни и храносмилателни разстройства, които имат буквено-цифрови кодове от E00 до E90. Болестите на щитовидната жлеза заемат позиции от E00 до E07.

Ако говорим за дифузна нодуларна гуша, трябва да се помни, че класификацията според микробната 10 комбинира в група различни патологии на щитовидната жлеза, които се различават както по причините за появата, така и по морфологията. Това са нодуларни неоплазми в тъканите на щитовидната жлеза (единични и многовъзлови) и патологично разрастване на нейните тъкани поради дисфункция, както и смесени форми и клинични синдроми, свързани със заболявания на ендокринния орган.

Те също могат да бъдат диагностицирани по различни начини, някои патологии визуално „обезобразяват“ шията, някои могат да се усетят само по време на палпация, други като цяло се определят само при използване на ултразвук.

Морфологията на заболяванията ни позволява да разграничим следните видове: дифузна, нодуларна и дифузно нодуларна гуша.

Една от промените, направени от 10-та ревизия на МКБ, беше класификацията на патологиите на щитовидната жлеза не само по морфологични характеристики, но и по причини за появата.

По този начин се разграничават следните видове гуша:

• ендемичен произход поради йоден дефицит;
• еутироиден или нетоксичен;
• тиреотоксични състояния.

Например, ако вземем предвид ендемичния микроб на гуша 10, възникнал в резултат на йоден дефицит, му се присвоява код E01. Официалната формулировка е следната: "заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния". Тъй като тази група комбинира дифузни и нодуларни форми на ендемична гуша, както и техните смесени форми, дифузната нодуларна гуша може да бъде приписана на този международен класификационен код, но само видовете, които са се развили поради йоден дефицит.

Микробният код 10 E04 означава спорадични нетоксични форми на гуша. Това включва както дифузен, така и нодален тип - един възел или много. Тоест, дифузно нодуларната гуша, която не е причина за йоден дефицит, а например генетична предразположеност към дисфункция на щитовидната жлеза, може да бъде „маркирана“ с буквено-цифров код E04.

Ако обърнете внимание на групата заболявания под микробния код E05, основната концепция на тези патологии ще бъде тиреотоксикоза. Тиреотоксикозата е състояние, при което възниква токсично отравяне на тялото поради излишък на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, например аденом на щитовидната жлеза. Основните причини за такива процеси са токсичните видове гуша: дифузна токсична гуша, нодуларна токсична гуша (единична и многовъзлова) и тяхната смесена форма. Така че токсичният тип дифузна нодуларна гуша принадлежи специално към групата E05.

Въпреки това, не винаги е възможно да посетите един лекар. Има моменти, когато става необходимо да се преместите в друг град или държава. Или става възможно да продължите лечението в чуждестранна клиника с по-опитни специалисти. Да, и лекарите трябва да споделят данни от проучвания и лабораторни изследвания. Именно в такива случаи се усеща важността и полезността на такъв документ като микроб 10. Благодарение на него се изтриват границите между лекари от различни страни, което естествено спестява време и ресурси. А времето, както знаете, е много ценно.

ICD-10: видове гуша

МКБ 10 - Международната класификация на болестите от 10-та ревизия е създадена, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви от латинската азбука и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гушата е изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да повлияе на функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени в органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има ICD код 10 - E01.0, е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остра или хронична липса на йод.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

В тежки случаи е показана хирургична интервенция и отстраняване на гушата.

На жителите на райони с йоден дефицит се предлага редовно да приемат йодсъдържащи продукти, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Многовъзлов ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да бъдат приписани на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Някои лекари смятат, че еутироидната гуша може да не се лекува, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

Когато възелът расте, близките органи се притискат, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Гуша, неуточнена, ендемична

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Болестта се определя на ендемична основа.

Нетоксичен многоместен процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени нодуларни неоплазми.

Центровете обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна пролиферация на тъкани, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на изследването лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са разнообразни, анализите не представят пълната картина.

Как ще помогне МКБ 10?

Тази класификация е разработена предимно за отчитане и сравнение на клиниката на заболяванията, за статистически анализ на смъртността в определени райони.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързо поставяне на точна диагноза и избор на най-изгодната стратегия за лечение.

Нодуларна и дифузна гуша на щитовидната жлеза

Характеристики

Характеристиките на заболяването се четат от името му:

• Дифузна – означава, че няма ясна макроскопска (видима с невъоръжено око) граница между засегнатите и здрави участъци на жлезата. В ранните етапи тя е почти невидима при микроскопско изследване. Болните клетки и техните групи са почти равномерно разпределени сред здравите.
• Гушата предполага склонността на патологичните области да се събират заедно в така наречените възли. Те стават видими на ултразвук точно преди началото на заболяването.

Механизмът на развитие на заболяването е свързан с повишен ефект върху тъканите на жлезата на тироид-стимулиращия хормон (TSH). Произвежда се в хипофизната жлеза. Този хормон стимулира растежа и развитието на клетките на жлезата. При патологията се наблюдава увеличение на неговите клетки, а след това и самата тъкан (хипертрофия). Това води до факта, че количеството хормони, произведени от щитовидната жлеза (тиронини), се увеличава. В първите етапи тяхното освобождаване се контролира от работата на хипоталамо-хипофизната система на мозъка. След няколко години (времето зависи от външни фактори) имунните клетки започват да атакуват хипертрофираните клетки на жлезите поради повреда на защитната система. Това се нарича автоимунен процес. Клетъчната стена се разрушава, хормоните масово навлизат в кръвта.

Причини за патология

Развитието на дифузна гуша се свързва само с автоимунни процеси, предразположението към които се наследява. Това се доказва от факта, че при деца, чиито семейства имат ендокринна патология, нодуларната гуша е по-честа. Самото заболяване възниква под въздействието на външни фактори. Следователно моментът на началото му варира. Средната възраст се счита за между 30 и 50 години. Жените страдат от тази патология 8 пъти по-често.

Външни фактори, провокиращи развитието на болестта:

• стрес;
• травма;
• хронични патологии на горните дихателни пътища.

Клиника на заболяването

Дифузната гуша протича скрито в продължение на няколко години. Често се открива вече при наличието на определени усложнения. Всички те са свързани с повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. В резултат на това се проявява не положителен, а токсичен ефект върху тялото.

ранни признаци

Можете да подозирате заболяването по ранните симптоми. Те се считат за очевидни само при наличие на промени в нивото на хормоните на щитовидната жлеза и TSH. В ранните етапи всички признаци могат внезапно да се появят и да изчезнат по същия начин (нестабилни).

Първите симптоми включват:

• тахикардия (повишена сърдечна честота);
• поднормено тегло с добро хранене;
• безпричинно главоболие;
• изпотяване.

Късни симптоми и усложнения

В стадия на разгара на заболяването пациентът се отбелязва с персистирането на тези признаци. Появяват се редица нови симптоми. Всички те са групирани, както следва:

• Ендокринна. Високият метаболизъм причинява загуба на тегло на фона на повишен апетит. При жени на възраст под 40-45 години има нарушения на менструалния цикъл. Те се характеризират и с ранно настъпване на менопаузата.
• Неврологични. Болните са раздразнителни и психически нестабилни. Често се отбелязват треперене на крайниците, безсъние и слабост по време на движение (особено когато се опитвате да станете от стол или легло).
• Кардиологични. Различни сърдечни аритмии (тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене), артериална хипертония и сърдечна недостатъчност. Последният се присъединява в по-късните стадии на заболяването. Характеризира се със задух, подуване на краката, увеличаване на корема поради асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
• Дерматологични. Прекомерното изпотяване в крайна сметка води до дерматит (възпаление на кожата) в естествените гънки на тялото. При дълготрайна дифузна гуша промените засягат ноктите. Те стават крехки и се деформират.
• Офталмологични. Очите на пациента излизат от орбитите. Това ги прави визуално по-големи. Горният и долният клепач, поради постоянното напрежение, придобиват набразден вид.

Диагноза и степен на уголемяване на жлезата

За диагнозата е необходима комбинация от няколко симптома с повишаване на количеството на хормоните на щитовидната жлеза. Нивото на TSH може да бъде както повишено, така и понижено.

От голямо клинично значение е разликата в степента на уголемяване на жлезата. Преди широкото използване на лабораторни и инструментални методи на изследване те се считаха за основен критерий за стадия на заболяването и ефективността на лечението. Те включват:

• Степен 0 е, когато няма промени в щитовидната жлеза. В същото време има клинични и / или лабораторни данни за увеличаване на производството на неговите хормони.
• 1-ва степен се проявява с леко увеличение на жлезата. Външно не се определя по никакъв начин. Това може да се забележи само чрез палпация (опипване с пръсти).
• 2-ра степен означава, че увеличението на жлезата може да се определи по време на преглъщане. Редица пациенти усещат буца в гърлото.
• Степен 3 е постоянно визуално уголемяване на жлезата. Пациентът винаги чувства буца в гърлото.
• 4-та степен се поставя при увеличение на жлезата, което води до деформация на шията. Редица автори разграничават друга 5-та степен, когато промените засягат не само предната, но и страничните повърхности на шията.

Лечение

Терапията за дифузна гуша включва три варианта:

• консервативно медицинско лечение;
• радиойодтерапия;
• операция.

Изборът на метод зависи от стадия на заболяването, състоянието и индивидуалните характеристики на пациента. Понякога се използва комбинация.

Лечението с лекарства включва приемане на лекарства, които намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза и / или блокират тяхното действие. Основният инструмент е Мерказолил. Той пречи на синтеза на хормони. Приемането му се извършва под контрола на нивото на тиронини. Като адювантна терапия се предписват бета-блокери (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop и др.), Калиеви препарати (Asparkam, Panangin) и седативи от растителен произход (валериана, motherwort).

Радиойодната терапия се използва с прогресия на заболяването (клинично и лабораторно-инструментално влошаване на курса) през цялата година, въпреки продължаващото лечение с лекарства. Процедурата се състои в прилагане на изотопа йод-131. Селективно се натрупва в щитовидната жлеза. При разпадането на ядрата му се излъчва радиоактивно лъчение. Разрушава клетките на жлезата. Това важи особено за тези, които имат висок метаболизъм. Резултатът от терапията е отстраняването на цялата хипертрофирала тъкан.

Хирургичното лечение се извършва само при липса на ефект от лекарствената терапия и бързо (за 1-2 месеца) увеличаване на жлезата. Целта на метода е изрязване на хипертрофирала тъкан. Понякога прибягват до пълна резекция (отстраняване) на жлезата.

Всички тези методи трябва да се извършват при специална диета. Това включва изключване на мазни, пържени и пушени храни. Солта се ограничава до 6-8 г на ден (при наличие на артериална хипертония - до 3). От месото се допускат само пилешко и постно говеждо. Рибата (за предпочитане сладководна) може да се яде задушена със зеленчуци. Разрешени са всички сиви зърнени култури (елда, ечемик, ечемик).

Колоидна в различна степен пролиферираща нодуларна гуша, нодуларна колоидно пролиферираща гуша, колоидно нодуларна гуша, мултинодуларна гуша, проста спорадична гуша, проста нетоксична гуша

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Нетоксична мултинодуларна гуша (E04.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Нетоксична мултинодуларна гуша- нетуморно заболяване на щитовидната жлеза (TG), патогенетично свързано с хроничен йоден дефицит в организма, проявяващо се с образуването на няколко нодуларни образувания в резултат на фокална пролиферация Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на тъканта поради тяхното възпроизвеждане
тироцити Тироцит - епителна клетка; тироцитите образуват стените на тироидните фоликули
и натрупване на колоиди.

нодуларна гуша- сборно клинично понятие, което обединява всички осезаеми образувания в щитовидната жлеза, които имат различна морфологична характеристика. Терминът се използва от клиницисти преди цитологична проверка на диагнозата.

нодуларно образуване(възел) на щитовидната жлеза - образувание в щитовидната жлеза, установено чрез палпация и/или с помощта на който и да е образен метод на изследване и с размери 1 cm или повече.

Класификация

По степен на увеличение:
- степен 0 - липса на гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на палеца на изследваното лице);
- степен 1 ​​- гушата се напипва, но не се вижда при нормално положение на шията, тук се включват и възловидни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза;
- степен 2 - гушата е ясно видима при нормално положение на шията.

По броя на нодулите:
- възлова гуша - единственото капсулирано образувание в щитовидната жлеза (солитарен възел);
- мултинодуларна гуша - множество капсулирани нодуларни образувания в щитовидната жлеза, неспоени едно с друго;
- конгломератна нодуларна гуша - няколко капсулирани образувания в щитовидната жлеза, споени едно с друго и образуващи конгломерат;
- дифузно-нодуларна гуша (смесена) - възли (възел) на фона на дифузно увеличение на щитовидната жлеза.

Етиология и патогенеза

Етиология
Най-честата причина за нетоксична нодуларна гуша е йодният дефицит.

Патогенеза
В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е изложена на комплекс от стимулиращи фактори, които осигуряват производството на достатъчно количество тиреоидни хормони в условията на дефицит на основния субстрат за техния синтез. В резултат на това се наблюдава увеличаване на обема на щитовидната жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. В зависимост от тежестта на йодния дефицит, той може да се образува при 10-80% от общото население.
Тироцитите първоначално имат различна пролиферативна активност (имат микрохетерогенност). Някои групи от тироцити улавят йод по-активно, други бързо пролиферират, а трети имат ниска функционална и пролиферативна активност. При условия на йоден дефицит микрохетерогенността на тироцитите придобива патологичен характер: тироцитите, които имат най-голяма способност за пролиферация, реагират в по-голяма степен на хиперстимулация. Така се образува нодуларна и многонодуларна еутироидна гуша.

Основната характеристика на мултинодуларната гуша е морфологичната и функционална хетерогенност на щитовидната тъкан. Активната пролиферация на гуша с йод-дефицит е свързана с повишен риск от соматични мутации. Това включва активиране на мутации, водещи до автономната функция на тироцитите. Сред тези мутации, мутацията на TSH рецептора, която води до неговото постоянно активиране дори в отсъствието на лиганд, както и мутацията на Gs-алфа протеина, участващ в предаването на рецепторния сигнал към аденилат циклазата, са най-проучени.

Епидемиология

Сред здравата популация, по време на палпация на щитовидната жлеза, нодуларната гуша се регистрира при 3-5% от изследваните, при аутопсия на тъканта на щитовидната жлеза се откриват нодуларни образувания в 50% от случаите.
Разпространението на нодуларна гуша е по-високо в региони с йоден дефицит (от 10-40%), както и в региони, изложени на йонизиращо лъчение.
Честотата на заболяването нараства с възрастта и е по-висока при жените, отколкото при мъжете (1:10).

Честотата на откриване на нодуларна гуша до голяма степен зависи от метода на изследване. При палпация в неендемични за гуша зони възлови образувания в щитовидната жлеза се откриват при 4-7% от възрастното население, а при ултразвук - при 10-20%. При условия на йоден дефицит тези цифри се увеличават значително.

Фактори и рискови групи

Основна рискова групаразвитие на заболявания с йоден дефицит:
- деца под 3 години;
- бременни жени;
- кърмене;

Група от специален риск за формиране на най-застрашаващите медицински и социални последици от йоден дефицит:
- момичета в пубертета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи;
- деца и юноши.

Клинична картина

Симптоми, курс

Оплакванията на пациенти с възлови образувания в щитовидната жлеза са неспецифични. Единственото оплакване може да бъде чувство на дискомфорт във врата. Най-често пациентите с нодуларни образувания с малки размери изобщо не се оплакват.
Недостиг на въздух, който може да се влоши при завъртане на главата, дисфагия Дисфагия е общо наименование за нарушения на гълтането
, чувство на натиск в областта на шията са характерни за пациенти с ретростернално разположена нодуларна гуша или с големи възли.

Диагностика

Основните задачи на ендокринолога при откриване на нодуларна формация на щитовидната жлеза (TG) са:
- изключване или потвърждаване на наличието на тумор на щитовидната жлеза и установяване на клинична диагноза, потвърдена морфологично;
- определяне на тактиката на лечение/наблюдение на пациент с нодуларни образувания.
Тези задачи се решават на основните етапи на проучването.

анамнеза
Трябва да се вземе предвид наличието на нодуларна гуша при роднини, наличието на медуларен рак в семейството, предишно облъчване на главата и шията, живеене в райони с йоден дефицит и зони, изложени на йонизиращо лъчение.
Важно е наличието на бърз растеж, бързата поява на "възел", който самият пациент може да забележи. Промяна в гласа, задавяне при ядене, пиене, промяна в гласа.

Физическо изследване
При преглед шията на пациента може да не се промени, но възелът може да се види с отметната назад глава.
При палпация могат да се разграничат нодуларна, дифузна и многонодуларна гуша. Палпацията оценява болезнеността на възела, неговата консистенция, изместване по отношение на околните тъкани, разпространението на гушата зад гръдната кост (достъпността на долния полюс при преглъщане).
При голям възел (повече от 5 см в диаметър) може да се появи деформация на шията, подуване на цервикалните вени (рядко, само при много големи възли).
Признаци на компресия в случай на голяма ретростернална гуша обикновено се появяват, когато ръцете са повдигнати над главата (симптом на Pemberton); в същото време се развива хиперемия на лицето, замаяност или припадък.
Не забравяйте да изследвате лимфните възли на шията.

Инструментални методи:

1.ултразвукЩитовидната жлеза е най-разпространеният метод за изобразяване на щитовидната жлеза. Позволява ви да потвърдите или отхвърлите наличието на нодуларна и / или дифузна гуша при пациент.
Отличителна и основна характеристика на истинската нодуларна гуша с ултразвук е наличието на капсула. Капсулата е границата на възела, която като правило има по-висока ехогенност от действителната тъкан на образуването.

2.Сцинтиграфиящитовидна жлеза с технеций 99 mTc - метод за диагностика на функционалната автономност на щитовидната жлеза.
Основните показания за изследването при пациенти с нодуларна гуша са:
- намаляване на съдържанието на TSH (диференциална диагноза на заболявания, протичащи с тиреотоксикоза);
- съмнение за функционална автономност на щитовидната жлеза;
- голяма гуша с ретростернално разпространение;
- рецидив на гуша.
За първична диагностика на нодуларна гуша този метод не е информативен и се използва само по показания.

3. Тънкоиглена аспирационна биопсия(TAB)TG - метод за директна морфологична (цитологична) диагностика при нодуларна гуша, позволява диференциална диагноза на заболявания, проявяващи се с нодуларна гуша и изключва злокачествена патология на щитовидната жлеза.
Показания за провеждане:
- нодуларни образувания на щитовидната жлеза, равни или надвишаващи 1 cm в диаметър (открити по време на палпация и / или ултразвук на щитовидната жлеза);
- случайно диагностицирани образувания с по-малък размер със съмнение за злокачествен тумор на щитовидната жлеза (според ултразвукови данни), при условие че е технически възможно да се извърши пункция под ултразвуков контрол;
- клинично значимо увеличение (повече от 5 cm) на предварително открита нодуларна формация на щитовидната жлеза по време на динамично наблюдение.

Ефективността за получаване на адекватен цитологичен материал при FAB се увеличава значително, ако процедурата се извършва под ултразвуково наблюдение. При мултинодуларна гуша, когато не е възможна пункционна биопсия на всяка от нодуларните формации, се извършва целенасочено изследване на формациите, което според ехографските признаци е суспектно за тумор на щитовидната жлеза.

4. Рентгенография на гръдния кош с бариев контраст на хранопровода: препоръчва се, ако пациентът има голяма нодуларна гуша, с частично ретростернална нодуларна гуша.

5. MRI и CT.Показания за провеждане: отделни случаи на ретростернална гуша и общи форми на рак на щитовидната жлеза.

6. Консултация с други специалисти: при компресионен синдром е необходима консултация с оториноларинголог.

В случай на TAB едно само "доминиращата" или най-голяматаобразуване на възли, има възможност зазапочнете рак на щитовидната жлеза. В това отношение по-важнотоима не размера на нодуларните образувания, а тяхната ултразвукови характеристики, включително наличието на микрокалцификации, хипоехогенност на възела на твърди възли(по-тъмен от околния паренхим) и вътрешенРинодуларна хиперваскуларизация.

В случай на откриване на два или повече възли с размерmi повече от 1-1,5 cm трябва да бъдат пробитивенозни възли, които са подозрителни при ултразвуккови функции.

Ако нито един от възлите няма характеристика на злокачествени новообразувания ултразвукови знаци, а в същото време конгломератни възли с подобни ехографскиструктура, вероятността от злокачествено заболяване е ниска. ° Сподходяща пункция на най-големиявъзел.

Ниски или ниски нормални нива на TSH може да показва наличието на функционален avтономия на щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се изпълнисцинтиграфия и сравнителен анализ на получената картина с ултразвукови данни с цел определяне функционалността на всички възли с размер над 1-1,5 см. ултразвукови характеристики.

Лабораторна диагностика

Изследването на нивото на TSH е показано за всички пациенти с нодуларна гуша.

Извършва се оценка на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Ако се открие променено съдържание на TSH:

В случай на понижение, концентрацията на St. Т 4 и Св. Т 3;
- с увеличаване концентрацията на St. Т 4 .

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се извършва със следните заболявания:
- фоликуларен аденом;
- хипертрофична формаавтоимунен тиреоидит с образуването на фалшиви възли$
- единична киста;
- рак на щитовидната жлеза.

Тънкоиглената аспирационна биопсия, както и резултатите от ехографията и сцинтиграфията на щитовидната жлеза, както и хормоналните изследвания помагат за диференцирането.

Усложнения

С течение на времето е възможно развитието на функционална автономност на щитовидната жлеза (независимо от влиянието на TSH, усвояването на йод и производството на тироксин от тироцитите).

Рискът от развитие на компресионен синдром според някои автори е доста нисък.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цел на лечението- Стабилизиране на размера на нодуларното образувание на щитовидната жлеза (ТЖ).
Към днешна дата има няколко от следните подходи за лечение.

1. Динамично наблюдение -предпочитаната тактика при пациенти с непалпируеми нодуларни образувания, открити случайно по време на ултразвук, с диаметър до 10 mm (1 cm), както и при възрастни хора с мултинодуларна гуша и доброкачествена цитологична картина, с тежка патология на сърдечносъдова система.
Динамичното наблюдение се разбира като оценка на функцията на щитовидната жлеза (определяне на съдържанието на TSH) и размера на възловата формация (ултразвук на щитовидната жлеза) веднъж годишно.

2. Супресивна терапия с левотироксин натрий, чиято цел е потискане на секрецията на TSH. Този подход е оправдан в ситуация на комбинация от единична нодуларна гуша с дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза. При мултинодуларна гуша тази терапия не е ефективна.

3. Хирургично лечениепоказан за мултинодуларна гуша с признаци на компресия на околните органи и / или козметичен дефект, открита функционална автономност. Следоперативната профилактика на рецидив на нодуларна гуша (в 50-80% от случаите) включва назначаването на левотироксин натрий с потискаща цел (TSH по-малко от 0,5 IU / l) в доза от 2-4 μg / (kg × ден).

4. Терапия с радиоактивен йод: през последните десетилетия светът е натрупал много опит в успешното прилагане на този метод за лечение на многовъзлова гуша с малки размери (по-малко от 50 ml). Методът позволява в рамките на няколко месеца да се постигне намаляване на обема на щитовидната жлеза с 40-50% дори след еднократно инжектиране на изотопа.

Прогноза

Прогнозата за нетоксична мултинодуларна гуша, потвърдена цитологично, е благоприятна за живота и работоспособността. С течение на времето е възможно развитие на функционална автономност на щитовидната жлеза, което налага необходимостта от радикално лечение (хирургично или радиоактивно йодно лечение).

Хоспитализация

Хоспитализацията в повечето случаи не е показана, с изключение на случаите на голяма нодуларна гуша със синдром на компресия.

Предотвратяване

Целта на превенцията е да се нормализира консумацията на йод от населението. Нуждата от йод е:
- 90 mcg на ден - на възраст 0-59 месеца;
- 120 mcg на ден - на възраст 6-12 години;
- 150 mcg / ден - за юноши и възрастни;
- 250 mcg / ден - за бременни и кърмещи.

Осигуряването на нормална консумация на йод в районите на йоден дефицит е възможно чрез въвеждането на методи за масова, групова и индивидуална превенция.

Масова профилактика
Универсалното йодиране на сол се препоръчва от СЗО, Министерството на здравеопазването на Република Казахстан и Руската федерация като универсален и високоефективен метод за масова йодна профилактика.
Универсалното йодиране на сол означава, че почти цялата сол за човешка консумация (т.е. продавана в магазините и използвана в хранително-вкусовата промишленост) трябва да бъде йодирана. За постигане на оптимален прием на йод (150mcg/ден), СЗО и Международният съвет за контрол на йоддефицитните заболявания препоръчват добавянето на средно 20-40 mg йод на 1 kg сол. Като йодирана добавка се препоръчва калиев йодид.
В бъдеще масовата йодна профилактика води до значително намаляване на разпространението на всички форми на гуша.

Групова и индивидуална йодна профилактикасе провежда в определени периоди от живота (бременност, кърмене, детство и юношество), когато физиологичната нужда от йод се увеличава и се състои в приемане на фармакологични средства, съдържащи физиологична доза калиев йодид.
В рисковите групи е допустимо да се използват само фармакологични средства, съдържащи точно стандартизирана доза йод. В тези групи от населението разпространението на ендемичната гуша е особено високо и следователно приемането на лекарства с точна дозировка има не само превантивна, но и терапевтична стойност.
Препоръчителни дози калиев йодид за профилактика при високорискови групи:

Калиев йодид за дълго време вътре 50-100 мкг / ден. - деца под 12 години;
- 100-200 mcg / ден. - юноши и възрастни;
- 200 mcg / ден. - бременни и кърмещи жени.

Информация

Извори и литература

1. Braverman L. Заболявания на щитовидната жлеза. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. Ръководство, М., 2002
   1. стр. 278-281
3. Боднар П.Н. Ендокринология. Учебник за чуждестранни студенти, Киев, 1999 г
4. Валдина Е.А. Заболявания на щитовидната жлеза. Ръководство, Санкт Петербург: Питър, 2006
5. Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национално лидерство, 2012 г.
   1. стр. 535-541
6. Дедов I.I., Мелниченко G.A., Андреева V.N. Рационална фармакотерапия на заболявания на ендокринната система и метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г
   1. стр. 370-378
7. Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика на ендокринни заболявания. Учебно помагало, М., 2005 г
8. Ендокринология, базирана на доказателства / изд. Полине М. Камачо. Ръководство за лекари, М.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S.Yamashita Щитовидна жлеза. Функционални аспекти, Минск-Нагасаки, 1997 г
10. Лавин Н. Ендокринология. М.: Практика, 1999
11. Макдермот, Майкъл Т. Тайните на ендокринологията, М.: Бином, 2003 г.
12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Заболявания на щитовидната жлеза, М.: GEOTAR-Media, 2011 г.
13. Старкова Н.Т. Ръководство по клинична ендокринология, Санкт Петербург, 1996 г
14. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачествени заболявания на щитовидната и паращитовидните жлези. Учебно-методическо ръководство, 2008г
15. "Заболявания на щитовидната жлеза в схемите" Фадеев В.В., Мелниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. „Клинични насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Фадеев V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Thyroidology, № 1, 2006 г.
17. „Клинични насоки за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Mahmoud Kharib, Hossein Kharib, Thyroid International, No. 1, 2011
18. "Еутироидна гуша: патогенеза, диагностика, лечение" Фадеев V.V., списание "Клинична тиреоидология", № 1, 2003 г.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Простата нетоксична гуша, която може да бъде дифузна или нодуларна, е не-неопластична хипертрофия на щитовидната жлеза без развиващо се състояние на хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм или възпаление. Причината обикновено е неизвестна, но се смята, че е резултат от дългосрочна хиперстимулация с тироид-стимулиращ хормон, най-често в отговор на йоден дефицит (ендемична колоидна гуша) или прием на различни диетични компоненти или лекарства, които инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза . Освен при тежък йоден дефицит, функцията на щитовидната жлеза е нормална и пациентите са асимптоматични, със значително увеличена, твърда щитовидна жлеза. Диагнозата се поставя въз основа на данни от клинични изследвания и лабораторно потвърждение за нормална функция на щитовидната жлеза. Терапевтичните мерки са насочени към елиминиране на водещата причина за заболяването, в случай на развитие на твърде голяма гуша е за предпочитане хирургично лечение (частична тиреоидектомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксична дифузна гуша

Причини за проста нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Простата нетоксична гуша е най-честата и типична причина за увеличение на щитовидната жлеза, най-често се открива в пубертета, бременността и менопаузата. Причината в повечето случаи все още не е ясна. Известни причини са установени дефекти в производството на хормони на щитовидната жлеза в организма и дефицит на йод в някои страни, както и консумацията на храни, съдържащи компоненти, които инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза (т.нар. гойтрогенни хранителни компоненти, като зеле, броколи , карфиол, маниока). Други известни причини се дължат на употребата на лекарства, които намаляват синтеза на хормони на щитовидната жлеза (напр. амиодарон или други йодсъдържащи лекарства, литий).

Йодният дефицит е рядък в Северна Америка, но остава основна причина за епидемия от гуша в световен мащаб (наречена ендемична гуша). Наблюдават се компенсаторни ниски покачвания на TSH, които предотвратяват развитието на хипотиреоидизъм, но самото стимулиране на TSH говори в полза на нетоксичната нодуларна гуша. Въпреки това, истинската етиология на повечето нетоксични гуши, открити в региони, където йодът е достатъчен, не е известна.

, , , ,

Симптоми на обикновена нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Пациентите може да имат анамнеза за нисък хранителен прием на йод или високи диетични гойтрогенни компоненти, но това явление е рядко в Северна Америка. В ранните етапи увеличената щитовидна жлеза обикновено е мека и гладка, като двата дяла са симетрични. По-късно могат да се развият множество възли и кисти.

Определя се натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза, извършва се сканиране и определяне на лабораторни показатели за функцията на щитовидната жлеза (Т3, Т4, TSH). В ранните етапи натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза може да бъде нормално или високо с нормална сцинтиграфска картина. Лабораторните стойности обикновено са нормални. Антителата в тъканта на щитовидната жлеза се определят за разграничаване от тиреоидит на Хашимото.

При ендемична гуша серумният TSH може да бъде леко повишен, а серумният Т3 на долната граница на нормата или леко понижен, но серумният Т3 обикновено е нормален или леко повишен.

Лечение на обикновена нетоксична гуша (еутироидна гуша)

В райони с йоден дефицит се използва йодиране на солта; орално или интрамускулно приложение на маслени разтвори на йод годишно; йодирането на вода, зърнени култури или използването на храна за животни (фураж) намалява честотата на гуша с йоден дефицит. Необходимо е да се изключи приемът на гоитрогенни компоненти.

В други региони се използва потискане на хипоталамо-хипофизната зона с тиреоидни хормони, които блокират производството на THG (следователно стимулиране на щитовидната жлеза). TSH-потискащите дози L-тироксин, необходими за пълното му потискане (100-150 mcg/ден перорално, в зависимост от серумните нива на TSH) са особено ефективни при млади пациенти. Назначаването на L-тироксин е противопоказано при пациенти в напреднала и сенилна възраст с нетоксични нодуларни гуши, тъй като тези видове гуша рядко намаляват по размер и могат да съдържат области с автономна (независима от TSH) функция, в който случай приложението на L-тироксинът може да доведе до развитие на хипертироидно състояние. Пациентите с големи гуши често се нуждаят от операция или терапия с радиойод (131-I), за да се свие жлезата достатъчно, за да се предотвратят затруднения в дишането или преглъщането или козметични проблеми.

Важно е да знаете!

Васкуларизацията на щитовидната жлеза може да се оцени с цветен поток и пулсов доплер. В зависимост от клиничната задача (дифузно или фокално заболяване на щитовидната жлеза), целта на изследването може да бъде да се определи количествено васкуларизацията на щитовидната жлеза или да се определи нейната съдова структура.