Диагностика ротовой амебы. Ротовая (десневая) амеба — entamoeba gingivalis. Entamoeba gingivalis: общая характеристика

19.1. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ PROTOZOA

К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.

Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.

Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.

Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления - разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток - копуляция, или обмен наследственным материалом - конъюгация.

Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются по-липлоидностью.

Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.

19.1.1. КЛАСС САРКОДОВЫЕ SARCODINA

19.1.2. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ FLAGELLATA

Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны, покрыто еще и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану - своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, видоизмененной митохондрией, обеспечивающей его энергией. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу - аксостиль - в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.

19.1.3. КЛАСС ИНФУЗОРИИ INFUSORIA

Для инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения - многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное - макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое - микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы - гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот - цитостом, клеточная глотка - цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу - специализированный участок клеточной поверхности.

19.1.4. КЛАСС СПОРОВИКИ SPOROZOA

и меры их профилактики. Поэтому простейшие с медицинской точки зрения могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.

19.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛЫХ ОРГАНАХ, СООБЩАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ

19.2.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТИ РТА

Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, а). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует.

Trichomonas tenax (кл. Жгутиковые) - такой же комменсал, как и предыдущий вид. Форма тела грушевидная, длина 6-13 мкм (рис. 19.2, б). На

Рис. 19.2. Комменсальные простейшие, обитающие в полости рта: а - ротовая амеба: 1 - ядро; 2 - пищеварительная вакуоль; б - Trichomonas tenax

переднем конце расположены четыре жгутика, сбоку находится ундули-рующая мембрана длиной около 3 / 4 длины тела. Встречается у 30% здоровых людей, причем у взрослых чаще, чем у детей. Обитает в складках слизистой оболочки рта, кариозных полостях зубов, криптах миндалин при хроническом тонзиллите, а при низкой кислотности желудочного сока встречается и в желудке. Цист не образует, как и предыдущий вид. Передача от человека к человеку обоих видов осуществляется при поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а также с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.

Оба вида самостоятельного медицинского значения не имеют, однако считается, что при патологических процессах в полости рта могут утяжелять их течение.

19.2.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы - аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, а).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и при-

Рис. 19.3. Простейшие, обитающие в тонкой и толстой кишке: а - лямблия; б - цисты лямблии; в - дизентерийная амеба; г - кишечная трихомонада; д - балантидий кишечный: 1 - трофозоиты, 2- цисты

стеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

19.2.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ

Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза (рис. 19.3, б). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.

Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свиде-

Рис. 19.4. Цикл развития дизентерийной амебы: 1 - циста; 2 - мелкая вегетативная форма; 3 - крупная вегетативная форма; 4 - тканевая форма; 5- инци-стирование

тельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о парази-тоносительстве.

Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя.

Балантидий кишечный, Balantidium coli (кл. Инфузории) - возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль (см. рис. 19.3, д). Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет.

Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика - как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.

В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).

19.2.4. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада

Рис. 19.5. Трихомонада влагалищная

но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика - обнаружение живых подвижных три-хомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика - соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.

Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти стал пневмоцистоз. Имеются сведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.

19.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ

На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие ис-

Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.

19.3.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ НЕТРАНСМИССИВНО

Рис. 19.7. Споровики, передающиеся нетрансмиссивно: а - токсоплазма; б - сарко-цисты в мышечном волокне

Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсо-плазмами заражено более 500 млн человек.

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме

Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев, иногда на протяжении всей их жизни. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями:

При поедании мяса инвазированных животных;

С молоком и молочными продуктами;

Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья;

Внутриутробно через плаценту;

При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.

Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.

Беременность у женщин, больных токсоплазмозом, прерывается существенно чаще, чем у здоровых, причем доля родившихся в таких случаях мальчиков составляет 72%, а девочек - 28%. Это означает разную чувствительность эмбрионов и плодов человека к возбудителю в зависимости от пола.

Известно, что при шизофрении в первую очередь наблюдаются поражение глиальных клеток в мозге, повышенная секреция дофамина, изменяются поведенческие реакции, возникают галлюцинации, психозы. Есть данные о том, что шизофрения часто ассоциируется с инвазией токсоплазмой. Поэтому в психиатрической практике пациентов, страдающих шизофренией, необходимо обследовать в отношении возможности инвазии токсоплазмой, и при получении положительных результатов - пролечивать от токсоплазмоза.

ния сенсорной, психоэмоциональной и волевой сфер, характерные для шизофрении.

На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма клеток хозяина: изменяет экспрессию многих белков, в том числе митохондриальных, как на уровне трансляции, так и при посттрансляционных модификациях, нарушает прохождение клетками митотического цикла, а также энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах крови усиливается синтез мембранного белка CD36, который принимает участие в аутоиммунных процессах, наблюдаемых, например, при болезни Альцгеймера. Наблюдается также нарастание числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, а также стимуляция Т-лимфоцитов к размножению. Кроме того, при заражении токсоплазмозом происходит активация синтеза мембранных белков CD200 и CD200R нейронами, клетками микроглии и эндотелием желудочков головного мозга. В экспериментах с мышами показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма: у животных, гетерозиготных по аллелям CD200/CD200R по сравнению с мышами, имеющими иные генотипы, токсоплазмоз протекает в более легкой форме и обычно не заканчивается летально.

Наиболее опасно трансплацентарное заражение токсоплазмозом. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга.

При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.

Профилактика - термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Считается, что в настоящее время токсоплазмами инвазированы не менее 2 млрд человек, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно.

19.3.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО

Лейшмании Leischmania лейшма-ниозов.

Они имеют очень древнее происхождение. Среди многообразия эу-кариот лейшмании обладают одним из самых простых геномов: геном одного исследованного вида имеет только 8300 генов, ответственных за синтез белков, и 900 генов, кодирующих регуляторные РНК. Около 6200 генов лейшманий практически полностью соответствуют генам

трипаносом, с которыми они находятся в близком родстве, а около 1000 генов являются специфическими. Кариотип лейшманий включает 35 или 36 хромосом.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания (см. п. 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам

кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

В настоящее время, по данным Международной организации здравоохранения, разными формами лейшманиоза болеет около 12 млн человек в 88 странах в основном тропического и субтропического региона. Ежегодно диагностируются около 1,5 млн новых случаев заражения лейшманиозами.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.

T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью.

Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в

окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными.

В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут.

В настоящее время зарегистрировано около 66 млн больных африканской сонной болезнью.

Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus (см. п. 21.2.2). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются

Рис. 19.9. Трипаносома. Жизненные формы: безжгутиковая (а) и жгутиковые (б-г) формы; д - трипаносомы в мазке крови

броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.

Различные штаммы возбудителя отличаются друг от друга преимущественным поражением разных органов и тканей: сердца, отделов нервной системы, клеток печени, селезенки, глиальных клеток, ретику-лоцитов.

Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Это внутриклеточная лока-

лизация, ингибирование апоптоза инвазированных клеток, синтез белковых молекул, связывающих антитела, вырабатывающиеся хозяином, подавление системы комплемента.

В настоящее время на территории Центральной и Южной Америки ежегодно регистрируется около 18 млн новых случаев заболевания, а 100 млн человек находятся в группе риска.

Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинва-зированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются.

Трипаносомы представляют большой медицинский интерес не только потому, что возбуждают серьезные, смертельно опасные заболевания и одновременно обладают противоопухолевым действием.

Вероятно, плазмодии возникли сотни миллионов лет назад за счет симбиоза примитивных эукариотических организмов с формами, близкими к древним предкам сине-зеленых водорослей. Косвенно это доказывают эксперименты на лабораторных животных, зараженных плазмодиями. Лечение их препаратами на основе гербицидов (специфических органических соединений, вызывающих гибель растений и применяющихся для борьбы с сорняками в сельском хозяйстве) оказалось

успешным. В настоящее время создается ряд медицинских препаратов на основе гербицида фосмидомицина для лечения малярии у человека.

Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы.

Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количества ток-

Рис. 19.10. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 - преэритроцитарная шизогония в клетках печени; 2 - эритроцитарная шизогония; 3 - образование гаметоцитов; 4 - оплодотворение; 5 - спорогония в стенке желудка комара; 6 - ооциста со спорозоитами; 7 - проникновение спорозоита в слюнные железы комара; 8 - заражение человека

Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаме-тоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей.

При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Рис. 19.11. а - малярийные плазмодии (схема). Стадии развития в эритроцитах: I - стадия кольца; II - стадия амебовидного шизонта; III - стадия фрагментации; IV- гаметоциты; б - малярийные плазмодии в мазках крови: 1 - Plasmodium vivax, гамето-цит; 2 - P. vivax, стадия фрагментации

Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Малярией в настоящее время на Земле страдают около 270 млн человек.

В 1965 г. в Австралии впервые были выявлены случаи заболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируются во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.

Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegleria и Acanthamoeba (рис. 19.12).

Амебы p. Naegleria в организм человека попадают при купании в загрязненной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амебы размножаются и вызывают острый менингоэн-цефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети.

Амебы p. Acanthamoeba образуют устойчивые цисты, которые попадают в организм человека не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированную кожу и

роговицу. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм. Характерно образование гранулем, содержащих амеб. У ослабленных больных и детей заболевание часто заканчивается менингоэнцефалитом и летальным исходом.

Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика и классификация типа Простейшие.

3. Простейшие, обитающие в полых органах. Пути заражения, меры профилактики.

4. Простейшие, обитающие в тканях. Пути заражения, меры профилактики.

Местом обитания ротовой амебы являются мягкий зубной налет и периодонтальные (десневые) карманы у основания зубов, также встречается в кариозных зубах и лакунах небных миндалин. Считается, что эти протисты живут во рту почти каждого взрослого человека.

Структура ротовой амебы

По своей структуре ротовая амеба является трофозоитом, то есть имеет вегетативную форму одноклеточного тела.

Ротовая амеба не образует цист, и весь ее жизненный цикл проходит только в стадии трофозоита размером от 5 до 50 мкм в диаметре, но обычно он не превышает 10-20 мкм.

Структура ротовой амебы отличается тем, что ее клетка не имеет постоянной конфигурации и ограничена уплотненным слоем прозрачной и вязкой эктоплазмы - плазматической мембраной. Под этим слоем находится более жидкая зернистая эндоплазма, и оба слоя различаются при большом увеличении только, когда амеба находится в движении.

Эндоплазма содержит одно небольшое и малозаметное ядро сферической формы, покрытое мембраной, а внутри него - неравномерно распределенные небольшие хроматиновые скопления (кариосомы), состоящие из белков и РНК.

Органоиды движения E. gingivalis - псевдоподии (ложноножки) в виде выростов цитоплазмы, которые появляются, когда амебе нужно передвигаться. Этими же выростами она захватывает пищу - полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы), остатки погибших клеток слизистой (клеточный детрит) и образующие зубной налет бактерии.

Пища оказывается внутри тела амебы (в цитоплазме) и переваривается в фагосомах - пищеварительных вакуолях. Данный процесс называется фагоцитозом. А непереваренные остатки выводятся наружу через любой участок тела протисты.

E. gingivalis размножается путем бинарного деления с образованием двух меньших дочерних клеток.

Патогенез

Человек является единственным хозяином E. gingivalis, цист не образует, и поэтому механизм ее передачи или пути заражения ротовой амебой - непосредственно от одного человека к другому при поцелуях, пользовании одними столовыми приборами и посудой, а также зубной щеткой.

Симптомы

Признаки ее наличия в полости рта отсутствуют.

На сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что ротовая амеба причастна к развитию пародонтоза и может вызвать выделение гноя.

Оральная или ротовая амеба - синантропный, то есть сосуществующий с человеком организм, и, как отмечают исследователи, хозяин, во рту которого живет E. gingivalis, предоставляет ей «дом и еду». А трофозоиты этой амебы не причиняют прямого ущерба хозяина. Даже есть версия, что данное простейшее помогает снижать или препятствует повышению уровня других, потенциально вредных микроорганизмов, поскольку бактерии входят в ее «рацион». Глядя на ситуации с такой точки зрения, можно считать, что ротовая амеба приносит определенную пользу человеку-хозяину.

Диагностика

Найти E. gingivalis в полости рта человека можно только с помощью лабораторного исследования мазков из периодонтальных карманов и соскобов зубного налета. Также бывают случаи обнаружения ротовой амебы в мокроте.

В таком случае, по словам специалистов, ротовая амеба может быть спутана с амебой дизентерийной (Entamoeba histolytica) при абсцессе легкого. Но отличительный признак Entamoeba gingivalis состоит в том, что ее трофозоиты часто содержат поглощенные лейкоциты.

Лечение

Лечение ротовой амебы не проводится, и чтобы ее уничтожить нет никаких конкретных лекарств.

К данному классу относятся одноклеточные животные, которым свойственна непостоянная форма тела. Это связано с образованием ложноножек, служащих для передвижения и захвата пищи. Многие корненожки имеют внутренний или наружный скелет в виде раковин. После смерти эти скелеты оседают на дно водоемов и образуют ил, постепенно превращающийся в мел.

Типичный представитель этого класса - амеба обыкновенная (рис. 1).

Строение и размножение амебы

Амеба - одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины. В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий (эндоплазма) слой.

На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты - ложные ножки (псевдоподии). В один из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к субстрату и происходит передвижение амебы. Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую (сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.

Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей поверхностью тела.

Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют цисты (инцистируется).

При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной либо отрицательной.

Другие представители класса

Многие виды саркодовых обитают в морских и пресных водах. Некоторые саркодовые на поверхности тела имеют скелет в виде раковины (раковинные корненожки, фораминиферы). Раковинки таких саркодовых пронизаны порами, из которых выпячиваются псевдоподии. У раковинных корненожек наблюдается размножение множественным делением - шизогонией. Для морских корненожек (фораминиферы) характерно чередование бесполого и полового поколений.

Обладающие скелетом саркодовые относятся к числу древнейших обитателей Земли. Из их скелетов образовались мел и известняки. Для каждого геологического периода характерны свои фораминиферы и по ним часто определяют возраст геологических пластов. Скелеты определенных видов раковинных корненожек сопутствуют отложению нефти, что учитывается при геологоразведочных изысканиях.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) - возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.

Локализация . Кишечник человека.
. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и жизненный цикл . В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются следующие формы:

• цисты - 1, 2, 5-10 (рис. 2).
• мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) - 3, 4;
• крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) - 13-14
• тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) - 12;

Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.

В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е. histolytica.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина - кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.

Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, - тканевая форма, - попадая в просвет кишечника, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.

При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.

Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы - переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.

Единственный источник заболевания амебиазом - человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.

Патогенное действие . При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба - эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Лабораторная диагностика . Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются четырехядерные цисты.

Профилактика : личная - обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная - борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.

К числу непатогенных амеб относятся кишечная и ротовая амебы.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) .

Локализация . Верхний отдел толстой кишки, обитает только в просвете кишечника.

Географическое распространение . Обнаруживается примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

. Вегетативная форма имеет размеры 20-40 мкм, но иногда встречаются и более крупные формы. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Обладает характерным способом передвижения - одновременно выпускает псевдоподии с разных сторон и как бы "топчется на месте". Ядро содержит крупные глыбки хроматина, ядрышко лежит эксцентрично, радиальная структура отсутствует. Не выделяет протеолитического фермента, в стенку кишечника не проникает, питается бактериями, грибками, остатками растительной и животной пищи. В эндоплазме содержится много вакуолей. Эритроциты не заглатывает, даже если они содержатся в кишечнике в большом количестве (у больных бактериальной дизентерией). В нижнем отделе пищеварительного тракта образует восьми- и двухядерные цисты.

Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) .

Локализация . Ротовая полость, зубной налет у здоровых людей и имеющих заболевания полости рта, кариозные полости зубов.

Географическое распространение . Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика . Вегетативная форма имеет размеры от 10 до 30 мкм, сильно вакуолизированную цитоплазму. Тип передвижения и строение ядра напоминают дизентерийную амебу. Эритроциты не заглатывает, питается бактериями, грибками. Кроме того, в вакуолях обнаруживают ядра лейкоцитов или так называемые слюнные тельца, которые после окраски могут напоминать эритроциты. Считают, что цист не образует. Патогенное действие в настоящее время отрицается. Обнаруживается в зубном налете здоровых людей в 60-70%. У людей с заболеваниями зубов и полости рта встречается чаще.

Комменсализм – форма симбиоза, при котором один организм живет в другом, но не наносит вреда организма хозяина.

1. От среды обитания:

– временные (периодические) – комар, клоп…

– постоянные (стационарные) – весь жизненный цикл проходит на теле хозяина (вошь…)

– внутриклеточные (малярийный плазмодий, лейшмании)

– тканевые (дизентерийная амеба, личинки трихинеллы)

– полостные (круглые и плоские черви).

2. По степени облигатности:

· Миазы – заболевания вызванные личинками насекомых.

3. По особенности жизненного цикла:

· однохозяиновые

· многохозяиновые

4. По особенности жизненного цикла:

· Биогельминты – жизненный цикл, происходит со сменой хозяев, наличие промежуточного хозяина обязательно (бычий цепень, лентец широкий, описторх).

· Геогельминты – гельминты, для развития личинок которых достаточно прибивания в почве (аскарида, власоглав).

Составное звено эпидемического процесса.

Эпидемический очаг – место где находится/находился источник инфекции (больной/носитель) и в пределах которого возможно заражение.

Источник инфекции – объект, который является местом естественного обитания, размножения и накопления возбудителя, из которого возможно заражение здоровых лиц.

Механизм передачи – способ перемещения возбудителя от источника инфекции к организму:

Путь передачи – элементы внешней среды, которые обеспечивают перенос возбудителя:

Пассивный способ заражения.

· Пероральный способ (per os) – заражение через рот.

– алиментарный – заражение через инвазированные пищу и воду.

– фекально-оральный – испражнения больного попадают в рот.

· Трансмиссивный – через членистоногих переносчиков

– инокулятивный – возбудитель попадает в кровь через ротовой аппарат переносчика (укус)

– контаминальный – возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже.

· Парентеральный – заражение через кровь, минуя органы ЖКТ

· Трансплацентарный – заражение через плацентарный барьер.

Активный способ заражения.

· Перкутантный

· Контактный

Источника инвазии.

· Больные человек и животные

· Цистоносители

· Облигатно-трансмиссивные инвазии (заражение только через переносчика – лейшманиоз через москита, малярия через комара рада анофелес).

· Факультативно-трансмиссивные инвазии (заражение через переносчика и другими путями).

Признаки заболевания.

· Снижение массы тела

· Бессонница

· Тошнота

· Анорексия

· Слабость

· t-субфебрильная (37,0-38,0)

· Головная боль

· Аллергические реакции

· Затемнение при Rg-графи легкого (необходимо дифференцировать с абсцессом легкого, с tbc-каверной, увеличенным лимфоузлов или эхинококковый пузырь).

· Зуд в ночное время в прианальной области – симптом энтеробиоза.

3. Медицинское значение (вызываемое заболевание)

8. Лабораторная диагностика заболевания

9. Профилактика личная и общественная.

Медицинская протозоология.

Ротовая амеба. Entamoeba gingivalis.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы

Род: entamoeba

Вид: Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)

Место обитания: ротовая полость, зубной налет , крипты небных миндалин, ВДП.

Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом.

Способ заражения: передается контактным путем (через поцелуи). Антропогенная инвазия.

Цитоплазма разделена на 2 слоя, содержит бактерии, лейкоциты зеленоватого цвета и эритроциты при кровоточивости ротовой полости на разных стадиях переваривания. Ядра не видно.

Жизненный цикл: Единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика: микроскопия нативных мазков из соскобов ротовой полости, гноя при ГЗЛ, синуситах на NaCl 0,9%.

Как и предыдущая, существует только в виде вегетативных форм, цисты неизвестны.

Нативные мазки с физиологическим раствором или слюной обследуемого готовят из соскобов зубного налета в области шеек зубов (лучше больших коренных), из отделяемого десневых карманов или других патологических выделений, в которых могут содержаться эти амебы - гноя из гайморовых пазух, небных миндалин, абсцессов легких, бронхоэктатических мешков, плевральных полостей, из гнойной мокроты и т.

П. Амебы, размерами от 8 до 30 мкм (чаще - 8-15 мкм), выделяются в мазках среди обильной микрофлоры и лейкоцитов (так называемых слюнных телец) большей светопреломляемостью, крупными размерами и активной подвижностью. Выпускают широкие эктоплазматические псевдоподии, подобно просветным формам дизентерийной амебы, с которыми весьма сходны. B пищеварительных вакуолях амеб заметны фагоцитированные бактерии, более крупные, зеленоватого цвета, лейкоциты на разных стадиях переваривания, иногда эритроциты. Ядро без окраски не видно.

B постоянных препаратах размеры амеб существенно не изменяются, составляя 6-30 мкм (чаще 11,5-15,5 мкм). Обычно сохраняются эктоплазматические псевдоподии и разделение тела на экто- и эндоплазму (см. рис. 13, 1). B препаратах из воспалительных экссудатов при пародонтозе, стоматитах, гингивитах часто видны большие скопления амеб вокруг колоний бактерий и грйбков. B цитоплазме амеб обнаруживаются (нередко в огромных количествах) крупные, округлой или чаще неправильной формы, иногда фрагментированные включения, окрашивающиеся гематоксилином в темный цвет, подобно эритроцитам в теле дизентерийных амеб. Это неперева- римые остатки ядерного вещества лейкоцитов, которыми питаются десневые амебы. Среди них могут быть и отдельные эритроциты. Встречаются также в больших или меньших количествах фагоцитированные бактерии, грибки, пищевой детрит.

B ротовой полости здоровых людей амебы питаются преимущественно бактериями. Пузырьковидное ядро размерами 1,7-6,7 мкм (средний - около 3 мкм) сочетает черты строения ядра дизентерийной и кишечной амеб: пятиугольная кариосома чаще располагается в центре, а периферический хроматин под ядерной оболочкой образует неодинаковые по величине и форме глыбки, иногда серповидные скопления.