पैनक्रिया हार्मोन की दवाएं क्या हैं। अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्यों के पैराथायराइड ग्रंथियों की हार्मोनल की तैयारी

अग्न्याशय पैदा करता है कई हार्मोन:

ग्लूकागन, इंसुलिन, सोमैटोस्टैटिन, गैस्ट्रिन।

उनमें से इंसुलिन इसका सबसे बड़ा व्यावहारिक महत्व है।

इंसुलिन का उत्पादन होता है मेंलैंगरहंस के islets की कोशिकाएं।

पैनक्रिया कोशिकाएं लगातार इंसुलिन की एक छोटी बेसल राशि जारी करती हैं।

विभिन्न प्रोत्साहनों (विशेष रूप से ग्लूकोज) के जवाब में, इंसुलिन में काफी वृद्धि हुई है।

इंसुलिन या अतिरिक्त कारकों का नुकसान जो इसकी गतिविधि का प्रतिकार करते हैं,

विकास के लिए नेतृत्व चीनी मधुमेह - गंभीर बीमारी,

जो इसकी विशेषता है:

उच्च रक्त ग्लूकोज (हाइपरग्लाइसेमिया)

मूत्र के साथ इसे हाइलाइट करना (प्राथमिक मूत्र में एकाग्रता से अधिक है

बाद में पुनर्वसन - ग्लूकोसुरिया)

परेशान आदान-प्रदान के उत्पादों का संचय - एसीटोन, ऑक्सीमालाइक एसिड -

नशा के साथ रक्त में और एसिडोसिस के विकास (केटोएसीडोसिस)

मूत्र के साथ उन्हें आवंटित करना (केटोन्यूरिया)

गुर्दे केशिकाओं की प्रगतिशील हार

और मेष आंख खोल (रेटिनोपैथी)

दिमाग के तंत्र

सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस

इंसुलिन एक्शन मैकेनिज्म:

1, रिसेप्टर बाध्यकारी

इंसुलिन के लिए कोशिकाओं की झिल्ली में विशेष रिसेप्टर्स हैं,

इंटरैक्टिंग जिसके साथ हार्मोन कई बार ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है।

यह ऊतकों के लिए महत्वपूर्ण है, जिसमें इंसुलिन के बिना, ग्लूकोज बहुत कम (मांसपेशी, फैटी) करता है।

ग्लूकोज और अंगों के लिए उन्नत प्रवाह जो पर्याप्त रूप से इसके साथ आपूर्ति की जाती है और इंसुलिन (यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे) के बिना।

2. ग्लूकोज प्रोटीन प्रोटीन झिल्ली में प्रवेश

रिसेप्टर के साथ हार्मोन के बाध्यकारी के परिणामस्वरूप, रिसेप्टर (टायरोसिन किनेज) का एंजाइम हिस्सा सक्रिय है।

टायरोसिन किनेज में सेल में चयापचय के अन्य एंजाइम और डिपो से ग्लूकोज प्रोटीन झिल्ली के प्रवाह शामिल हैं।

3. इंसुलिन रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स कोशिकाओं में प्रवेश करता है और रिबोसोमा के संचालन को सक्रिय करता है

(प्रोटीन संश्लेषण) और अनुवांशिक उपकरण।

4. नतीजतन, एनाबॉलिक प्रक्रियाओं को कोशिका और कैटॉलिक अवसाद में बढ़ाया जाता है।

इंसुलिन प्रभाव

आम तौर पर अनाबोलिक और विरोधी बोलिया प्रभाव प्रदान करता है

कार्बोहाइड्रेट विनिमय

कोशिकाओं में सिथेम्मा के माध्यम से ग्लूकोज के परिवहन में तेजी लाने के लिए

ब्रोक ग्लूकोननेसिस

(ग्लूकोज में एमिनो एसिड का परिवर्तन)

ग्लाइकोजन के गठन को तेज करें

(ग्लूकोकारिनेट और ग्लाइकोजन एक्सटाइटिस को सक्रिय करता है) और

ग्लाइकोजनोलिसिस को रोकता है (फॉस्फोरलेस को रोकता है)

वसा विनिमय

लिपोलिसिस को दबाता है (लिपेज की गतिविधि को दबाता है)

फैटी एसिड के संश्लेषण को बढ़ाता है,

उनके एस्ट्रिरिफिकेशन को तेज करता है

फैटी एसिड और एमिनो एसिड के रूपांतरण को रोकता है

केटोकिस्लोटा में

प्रोटीन विनिमय

एक सेल में एमिनो एसिड के परिवहन को बढ़ाता है, प्रोटीन संश्लेषण और सेल वृद्धि बढ़ाता है

इंसुलिन एक्शन:

जिगर पर

- ग्लूकोज जमा मजबूती के कारण ग्लाइकोजन के रूप में

ग्लाइकोजनोलिसिस का अवरोध,

केटोजेनेसिस

ग्लोन्डोजेनेसिस

(यह आंशिक रूप से कोशिकाओं और उसके फॉस्फोरिलेशन में ग्लूकोज परिवहन के संवर्द्धन द्वारा सुनिश्चित किया जाता है)

कंकाल की मांसपेशियों पर

- प्रोटीन संश्लेषण की सक्रियता नतीजतन

एमिनो एसिड के परिवहन में वृद्धि और रिबोसोमल गतिविधि में वृद्धि,

- ग्लाइकोजन संश्लेषण की सक्रियता,

मांसपेशियों का काम

(ग्लूकोज परिवहन में वृद्धि के कारण)।

वसा कपड़े पर

ट्राइग्लिसराइड डिपॉजिट में वृद्धि हुई

(शरीर में ऊर्जा संरक्षण का सबसे प्रभावी रूप)

लिपोलिसिस की कमी और फैटी एसिड के एस्ट्रिरिफिकेशन की उत्तेजना के कारण।

लक्षण: प्यास (पॉलीडिप्सी)

ऊंचा डायरेरिस (पॉलीरिया)

ऊंचा भूख (पॉलीफैगिया)

दुर्बलता

शरीर के वजन को कम करना

वाहिकारुग्णता

दृष्टि का उल्लंघन, आदि

ग्लाइसेमिया विकारों का ईटियोलॉजिकल वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ, 1 999)

	विशेषता
चीनी मधुमेह प्रकार 1	विनाशβ - बेड़ेके लिए अग्रणी। पूर्ण अपर्याप्तता इंसुलिन: ऑटोइमिन (90%) और इडियोपैथिक (10%)
चीनी मधुमेह प्रकार 2	पी सेहाल का इंसुलिन प्रतिरोध तथा रिश्तेदार इंसुलिन के साथ हाइपरसुलिनिया कमी प्रमुख गुप्त दोष से पहले रिश्तेदार इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या इसके बिना
मधुमेह के अन्य विशिष्ट प्रकार	Β-सेल फ़ंक्शन के अनुवांशिक दोष अग्न्याशय के एक्सोक्राइन हिस्से की बीमारियां अंतःरूपता मधुमेह ड्रग्स प्रेरित, रसायन (ऑलॉक्सन, नाइट्रोफेनिलमोविन (चूहा जहर), हाइड्रोजनाइड, आदि) संक्रमण इंसुलिन समेकित मधुमेह के असामान्य रूप अन्य आनुवंशिक सिंड्रोम, कभी-कभी मधुमेह के साथ संयुक्त
गर्भावधि मधुमेह	केवल गर्भावस्था के दौरान मधुमेह

इंसुलिन के उपयोग का परिणाम - बहुपक्षीय सकारात्मक विनिमय बदलाव:

कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज की सक्रियता।

कोशिकाओं में बढ़ी ग्लूकोज परिवहन

Tricarboxylic एसिड के चक्र में ग्लूकोज के उपयोग को मजबूत करना और ग्लूकोफॉस्फेट की आपूर्ति ग्लाइकोजन में ग्लूकोज अनुवाद बढ़ जाती है

ब्रेक ग्लुकेनिसिस

रक्त शर्करा के स्तर को कम करना - ग्लूकोज का समापन।

लिपोजेनेसिस की ओर वसा विनिमय का परिवर्तन.

मुक्त फैटी एसिड से ट्राइग्लिसराइड्स के गठन की सक्रियता

ग्लूकोज और ग्लूकोज के आगमन और ग्लाइलुसोस्फेट के गठन के परिणामस्वरूप

रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर को कम करना और

केटोन निकायों में यकृत में उनके रूपांतरण को कम करना - केटोएसीडोसिस का उन्मूलन।

कोलेस्ट्रॉल यकृत में शिक्षा को कम करना।

डायबेटेनिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जिम्मेदार

लिपोजेनेसिस के प्रवर्धन के कारण, शरीर का द्रव्यमान बढ़ता है।

प्रोटीन विनिमय में परिवर्तन.

ग्लूकोनोजेनेसिस के ब्रेकिंग के कारण एमिनो एसिड फंड की अर्थव्यवस्था

आरएनए संश्लेषण की सक्रियता

संश्लेषण और प्रोटीन क्षय के ब्रेकिंग की उत्तेजना।

मधुमेह का इलाज:

इंसुलिन अणु के पीछे नोबेल पुरस्कार दो बार सम्मानित:

1 9 23 में - इसकी खोज के लिए (फ्रेडरिक बेंटिंग और जॉन मैकलाड)

1 9 58 में, रासायनिक संरचना की स्थापना के लिए (फ्रेडरिक सेगर)

अभ्यास में उद्घाटन शुरू करने की एक असंभव गति:

सुदूर अंतर्दृष्टि से दूरस्थ पैनक्रिया के साथ कुत्तों पर दवा की कार्रवाई की जांच करने के लिए केवल 3 महीने बीत गए।

8 महीने के बाद, इंसुलिन को पहले रोगी के लिए इलाज किया गया था,

2 वर्षों के बाद, फार्मास्युटिकल कंपनियां उन्हें हर किसी के साथ प्रदान कर सकती हैं।

भूखे पेट आहार .

बंटिंग और सबसे अच्छा।

शब्दबंटिंग। अंग्रेजी में, यह इंसुलिन की खोज से 60 साल पहले अच्छी तरह से जाना जाता है - विलियम बैंटिंग, अल्ट्रैसर और अत्यधिक वसा वाले आदमी के लिए धन्यवाद।

लंदन में सेंट जेम्स स्ट्रीट ने अभी भी अपने घर, साइनबोर्ड और सीढ़ी को संरक्षित किया है।

इस सीढ़ियों पर, एक दिन, बैंटिंग उतरने में असमर्थ था, इसलिए उसने कुचल दिया।

फिर वह एक भूखे आहार पर बैठ गया।

बंटिंग ने ब्रोशर में अपने अनुभव को रेखांकित किया "जनता के लिए संबोधित मोटापे के बारे में पत्र।" पुस्तक 1863 में आई और तुरंत बेस्टसेलर बन गई।

उनकी प्रणाली ने ऐसी लोकप्रियता हासिल की कि अंग्रेजी में "बैंटिंग" शब्द को "भुखमरी आहार" का मूल्य प्राप्त हुआ।

अंग्रेजी बोलने वाले सार्वजनिक के लिए, वैज्ञानिकों द्वारा इंसुलिन के उद्घाटन की रिपोर्ट बांटिंग और सबसे अच्छी तरह से एक दंड की तरह लगती है: बंटिंग और बेस्ट - एक भूख आहार और सबसे अच्छा।

बीसवीं सदी की शुरुआत से पहले मधुमेह, थकान, निरंतर प्यास, मधुमेह (प्रति दिन 20 लीटर मूत्र) के कारण कमजोरी, थोड़ी सी घाव और अन्य की साइट पर गैर-उपचार अल्सर। भूख को भूख लगाने के लिए एकमात्र अनुभवजन्य रूप से पाया जा सकता है। ।

जब 2 प्रकार के मधुमेह, तो यह काफी समय तक, 1 प्रकार में, कई वर्षों में मदद करता है।

मधुमेह के विकास का कारण1674 में आंशिक रूप से समझा गया,

जब लंदन चिकित्सक थॉमस विलिस ने रोगी के मूत्र को स्वाद के लिए करने की कोशिश की।

वह इस तथ्य के कारण मीठा साबित हुई कि शरीर को चीनी से समान रूप से वितरित किया गया था।

पैनक्रिया समारोह के विकारों के साथ मधुमेह संचार उन्नीसवीं शताब्दी के मध्य का खुलासा किया।

लियोनिद वासलीविच सोबोलिव

1 9 00-19 01 में, इंसुलिन प्राप्त करने के सिद्धांत तैयार किए गए।

रक्त शर्करा का स्तर पैनक्रिया के लैंगरहंस के द्वीपों के हार्मोन को नियंत्रित करता है –

1 9 16 अंग्रेजी फिजियोलॉजिस्ट शार्पी-स्केफर में सुझाव दिया गया।

यह मुख्य बात बना रहा - जानवरों के पैनक्रिया से इंसुलिन का चयन करें और लोगों के इलाज के लिए इसे लागू करें।

जो पहले यह सफल हुआ, वह एक कनाडाई डॉक्टर था फ्रेड बंटिंग .

बेंटिंग ने बिना अनुभव और गंभीर वैज्ञानिक प्रशिक्षण के मधुमेह की समस्या उठाई।

माता-पिता के खेत से, उन्होंने टोरंटो विश्वविद्यालय में प्रवेश किया।

फिर उन्होंने सेना में सेवा की, फील्ड अस्पताल में एक सर्जन के रूप में काम किया, गंभीर रूप से घायल हो गया।

विध्वंसन के बाद, बैंटिंग को टोरंटो विश्वविद्यालय के शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान के छोटे शिक्षक के रूप में नौकरी मिल गई।

उन्होंने तुरंत प्रोफेसर विभाग के प्रमुख का सुझाव दिया जॉन मैकबूडा अग्न्याशय का हार्मोन करना।

मधुमेह के क्षेत्र में एक प्रमुख विशेषज्ञ मैकेलेड, पूरी तरह से जानते थे कि दशकों तक कितने प्रसिद्ध वैज्ञानिक इस समस्या से असफल रहे थे, इसलिए उन्होंने प्रस्ताव को खारिज कर दिया।

लेकिन कुछ महीनों के बाद, बैंटिंग ने इस विचार का सुझाव दिया कि अप्रैल 1 9 21 में इसे 2 बजे चित्रित किया गया:

अग्नाशयी नलिकाओं को प्रकाशित करें ताकि ट्राप्सिन ने इसमें उत्पादन बंद कर दिया।

विचार सही साबित हुआ, क्योंकि Tripsin प्रोटीन इंसुलिन अणुओं को विभाजित करने के लिए बंद कर दिया, और इंसुलिन यह आवंटित करने के लिए संभव हो गया।

मैकलीओड स्कॉटलैंड चले गए और अपने प्रयोगशाला का आनंद लेने के लिए 2 महीने का एक गुच्छा की अनुमति दी, प्रयोगों को अपने खर्च पर रखने के लिए प्रयोग किया। यहां तक \u200b\u200bकि सहायकों में एक छात्र आवंटित चार्ल्स बेस्का.

सबसे अच्छा जानता था कि रक्त शर्करा और मूत्र की एकाग्रता को कुशलतापूर्वक कैसे निर्धारित किया जाए।

धन प्राप्त करने के लिए, बैंटिंग ने अपनी सभी संपत्ति बेची, लेकिन राजस्व धन के पहले परिणामों के लिए पर्याप्त नहीं है।

2 महीने के बाद, प्रोफेसर लौट आए और लगभग प्रयोगशाला से बंटल और बेसेल को चला गया।

लेकिन, समझ में आया कि शोधकर्ताओं ने क्या हासिल करने में कामयाब रहे, तुरंत पूरे विभाग के साथ नेतृत्व किया।

बांटिंग पेटेंट आवेदन के लिए आवेदन नहीं किया था।

डेवलपर्स ने पहले खुद पर तैयारी की कोशिश की - तत्कालीन डॉक्टरों के रीति-रिवाजों के अनुसार।

नियम तब सरल थे, और मधुमेह के रोगियों की मृत्यु हो गई थी, इसलिए, नैदानिक \u200b\u200bउपयोग के समानांतर में अलगाव और शुद्धिकरण के तरीकों में सुधार किया गया था।

उन्होंने एक ऐसे लड़के का इंजेक्शन बनाने का जोखिम उठाया, जिसे कुछ दिनों में मरना पड़ा।

प्रयास असफल रहा - कच्चे पैनक्रिया निकालने से प्रभावित नहीं हुआ

लेकिन 3 सप्ताह के बाद 23 जनवरी, 1 9 22 खराब शुद्ध इंसुलिन के इंजेक्शन के बाद, 14 वर्षीय लियोनार्ड थॉम्पसन रक्त शर्करा एकाग्रता में कमी आई।

पहले रोगियों में, बैंटिंग उनके दोस्त भी एक डॉक्टर था।

एक और मरीज, एक किशोर लड़की ने अमेरिका से कनाडा में अपनी मां डॉक्टर को लाया।

लड़की को स्टेशन पर सही इंजेक्शन दिया गया था, वह पहले से ही एक कोमा में थी।

मैं अपने पास आया, लड़की, इंसुलिन प्राप्त करने के बाद, 60 साल तक जीवित रही।

इंसुलिन की औद्योगिक रिलीज ने एक डॉक्टर की शुरुआत की जिसमें पत्नी, एक एंडोक्राइनोलॉजिस्ट, मधुमेह, डेनविन अवगस क्रोग ( नोवो नॉर्डिस्क- डेनिश कंपनी, जो अभी भी इंसुलिन के सबसे बड़े निर्माताओं में से एक है)।

बैंटिंग ने समान रूप से शेव के साथ अपने पुरस्कार साझा किए, और एक कोलेपीसे (बायोकेमिस्ट) के साथ एक ब्रोकोड किया।

कनाडा में, बैंटिंग एक राष्ट्रीय नायक बन गया है।

1923 में टोरोन्टो विश्वविद्यालय (बेंटिंग के साथ आने के 7 साल बाद), उन्होंने उन्हें डॉक्टर ऑफ साइंस की डिग्री सौंपी, एक प्रोफेसर चुने और एक नई शाखा खोली - खासकर निरंतर काम के लिए।

कनाडाई संसद मैंने उसे एक वार्षिक पेंशन पर प्रकाश डाला।

1 9 30 में, बंटिंग अनुसंधान के निदेशक बन गईं बंतिनिंग इंस्टीट्यूट और बेस्काएक सदस्य चुने गए लंदन में रॉयल सोसाइटी, प्राप्त किया था नाइट यूके का शीर्षक।

द्वितीय विश्व युद्ध की शुरुआत के साथ, वह चिकित्सा देखभाल के आयोजक के सामने स्वयंसेवक गए।

22 फरवरी, 1 9 41 की मृत्यु हो गई, जिस विमान में उन्होंने उड़ान भरी, न्यूफाउंडलैंड के हिम रेगिस्तान में दुर्घटना का सामना किया।

स्मारक बंजर अपने मातृभूमि में और उसकी मृत्यु के स्थान पर कनाडा में खड़े रहें।

14 नवंबर - जन्मदिन बेंटिंग - के रूप में मनाया जाता है चीनी मधुमेह दिवस .

तैयारी इंसुलिन

डब्ल्यू ltribroid कार्रवाई

Lizpro (Humalog)

15 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत, भोजन से पहले अपनाए गए 4 घंटे की अवधि।

नियमित क्रिस्टलीय इंसुलिन (रगड़ा हुआ),

aKTRAPID। एमके, एमपी (पोर्क), AKTRAPID।सी। , इलिटिनपी (नियमित) Humulinआर

30 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 6 घंटे की अवधि, भोजन से 30 मिनट पहले लें।

मध्यवर्ती कार्रवाई

सेमिलेंट एमके

1 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 10 घंटे की अवधि, भोजन से एक घंटे पहले लें।

रिब, लेंटा एमके

2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 24 घंटे की अवधि, भोजन से 2 घंटे पहले लें।

होमोफन, प्रोटोफैन सी। , मोंटोटार्डसी। , एमके

45 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत, भोजन से 45 मिनट पहले 20 घंटे की अवधि ली जाती है।

लंबी कार्रवाई

अल्ट्रावेंटे एमके

2 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत, 30 घंटे की अवधि भोजन से 1.5 घंटे पहले ली जाती है।

Ultraplente iletin

8 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 25 घंटे की अवधि, भोजन से 2 घंटे पहले लें।

अल्ट्राडार्ड सी।

ह्यूमुलिन यू

3 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, भोजन से 3 घंटे पहले 25 घंटे की अवधि ली जाती है।

लघु प्रभाव:

इंजेक्शन - उपकार रूप से या (हाइपरग्लिसेमिक कोमा के साथ) अंतःशिरा

नुकसान - कार्रवाई की चोटी पर उच्च गतिविधि (जो हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का खतरा बनाती है), कार्रवाई की छोटी अवधि।

मध्यम अवधि की तैयारी:

इंसुलिन संवेदनशीलता की परिभाषा के साथ शॉर्ट-अभिनय दवाओं के उपचार के बाद, क्षतिपूर्ति मधुमेह के उपचार में उपयोग किया जाता है।

टिकाऊ तैयारी:

केवल अव्यवस्थित रूप से दर्ज किया गया।

कार्रवाई की छोटी और मध्यम अवधि की तैयारी को गठबंधन करने की सलाह दी जाती है।

एमपी - मोंटॉपिक: जेल फ़िल्टरिंग द्वारा शुद्ध।

एमके - monocomponent: आण्विक sieves और आयन विनिमय क्रोमैटोग्राफी (सफाई की बेहतर डिग्री) द्वारा शुद्ध।

बैल इंसुलिन यह मानव 3 एमिनो एसिड, बड़ी एंटीजनिक \u200b\u200bगतिविधि से अलग है।

पोर्क इंसुलिन यह मानव केवल एक एमिनो एसिड से अलग है।

मानव इंसुलिन पुनः संयोजक डीएनए की तकनीक के अनुसार प्राप्त (डीएनए को एक खमीर सेल और हाइड्रोलाइजिंग में रखकर, इंसुलिन अणु के लिए संचित समर्थक इंसुलिन)।

इंसुलिन वितरण प्रणाली :

जलसेक प्रणाली.

पोर्टेबल पंप।

प्रत्यारोपणीय ऑटोइजेक्टर

टाइटेनियम जलाशय 21 दिनों के लिए इंसुलिन रिजर्व के साथ लगाया जाता है।

यह एक गैसीय फोटोकुरिएट से भरे जलाशय से घिरा हुआ है।

टाइटेनियम टैंक कैथेटर रक्त वाहिका से जुड़ा हुआ है।

गर्मी गैस की कार्रवाई के तहत रक्त में इंसुलिन की निरंतर आपूर्ति प्रदान करता है।

अनुनाशिक बौछार

2005 के शरद ऋतु में, उत्पादों और दवाओं के नियंत्रण के लिए कार्यालय संयुक्त राज्य अमरीका ने नाक स्प्रे के रूप में पहली इंसुलिन तैयारी को मंजूरी दे दी।

नियमित इंजेक्शन इंसुलिन

खुराक इंसुलिन : सख्ती से व्यक्तिगत रूप से।

इष्टतम खुराक को रक्त ग्लूकोज के स्तर को मानक में कम करना चाहिए, ग्लुकोसुरिया और मधुमेह के अन्य लक्षणों को खत्म करना चाहिए।

उपकुशल इंजेक्शन के क्षेत्र (विभिन्न अवशोषण की गति): पेट की दीवार की सामने की सतह, कंधों की बाहरी सतह, कूल्हों की बाहरी सतह, नितंबों की बाहरी सतह।

लघु कार्रवाई की तैयारी - पेट में (तेज सक्शन),

विस्तार की तैयारी - कूल्हों या नितंबों में।

कंधे स्वतंत्र इंजेक्शन के लिए असहज हैं।

थेरेपी की प्रभावशीलता नियंत्रित है मार्ग

रक्त शर्करा के "भूख" स्तर का व्यवस्थित निर्धारण और

इसे प्रति दिन मूत्र के साथ आवंटित करना

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के लिए सबसे तर्कसंगत उपचार -

कई इंजेक्शन इंसुलिन मोड इंसुलिन शारीरिक स्राव का अनुकरण करता है।

शारीरिक परिस्थितियों में

इंसुलिन का बेसल (पृष्ठभूमि) स्राव लगातार होता है और प्रति घंटे इंसुलिन का 1 यूनियन है।

व्यायाम के साथ इंसुलिन स्राव कम हो गया है।

खाते वक्त

अतिरिक्त (उत्तेजित) इंसुलिन के स्राव (ulerov के प्रति 10 ग्राम 1-2 इकाइयों) की आवश्यकता है।

इंसुलिन का यह जटिल स्राव निम्नानुसार माइग्रेट किया जा सकता है:

प्रत्येक भोजन से पहले, शॉर्ट-अभिनय की तैयारी शुरू की जाती है।

बेसल स्राव लंबे समय तक कार्रवाई की तैयारी से बनाए रखा जाता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं:

हाइपोग्लाइसेमिया

नतीजतन

गैर-समय भोजन,

असामान्य व्यायाम

परिचय अनुचित रूप से उच्च खुराक इंसुलिन।

प्रकट

चक्कर आना

भूकंप के झटके

दुर्बलता

ह्योगोलिको कोमा

इंसुलिन सदमे, चेतना की हानि, घातक परिणाम विकसित करना संभव है।

बूट्स ग्लूकोज रिसेप्शन।

मधुमेह की जटिलताओं

मधुमेह कोमा

नतीजतन

इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक के अनुप्रयोग,

आहार का उल्लंघन

तनावपूर्ण स्थितियां।

तत्काल तीव्र थेरेपी के बिना, मधुमेह कोमा (मस्तिष्क के एक एडीमा के साथ)

हमेशा एक घातक परिणाम की ओर जाता है।

नतीजतन

केटोन निकायों द्वारा सीएनएस इनक्सिकेशन बढ़ाना,

अमोनिया

अम्लोनिक शिफ्ट

आपात चिकित्सा आयोजित नसों में इंसुलिन डालने।

ग्लूकोज के साथ कोशिकाओं में एक बड़ी इंसुलिन खुराक के प्रभाव में इसमें पोटेशियम शामिल है

(यकृत, कंकाल की मांसपेशियों),

रक्त में पोटेशियम एकाग्रता तेजी से गिरता है। नतीजतन, कार्डियक विकार।

प्रतिरक्षा उल्लंघन।

इंसुलिन एलर्जी, इंसुलिन के प्रतिरोध प्रतिरोध।

इंजेक्शन साइट पर लिपोडस्ट्रोफी।

मूल अग्नाशयी हार्मोन:

· इंसुलिन (एक स्वस्थ व्यक्ति 3-25 £ / एमएल में सामान्य रक्त एकाग्रता, बच्चों में 3-20 £ / एमएल, गर्भवती और वृद्ध लोगों में 6-27 £ / मिलीलीटर);

· ग्लूकागन (27-120 पीजी / एमएल की प्लाज्मा एकाग्रता);

सी-पेप्टाइड (सामान्य स्तर 0.5-3.0 एनजी / एमएल);

अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (सीरम 80 पीजी / एमएल ईमेल में पीपी स्तर);

· गैस्ट्रिन (रक्त सीरम में 0 से 200 पीजी / एमएल से दर);

· अमिना;

शरीर में इंसुलिन का मुख्य कार्य रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है। यह कई दिशाओं में एक साथ कार्रवाई के कारण है। इंसुलिन यकृत में ग्लूकोज के गठन को निलंबित करता है, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के कारण हमारे जीव के ऊतकों द्वारा पचने वाली चीनी की मात्रा में वृद्धि। और साथ ही, यह हार्मोन ग्लूकागन के क्षय को निलंबित करता है, जिसे पॉलिमर श्रृंखला में शामिल किया जाता है जिसमें ग्लूकोज अणु शामिल होते हैं।

लैंगरहंस के द्वीपों का अल्फा सेल ग्लूकागन के उत्पादन के लिए ज़िम्मेदार है। ग्लूकागन यकृत में उत्तेजित करके रक्त प्रवाह में ग्लूकोज सामग्री को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, ग्लूकागन एडीपोज ऊतक में लिपिड के विभाजन में योगदान देता है।

एक विकास हार्मोन सोमेटोट्रापिनअल्फा कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाता है। इसके विपरीत, हार्मोन डेल्टा सेल - सोमैटोस्टैटिन ग्लूकागन के गठन और स्राव को रोकता है, क्योंकि यह सीए आयनों के अल्फा कोशिकाओं में प्रवेश को अवरुद्ध करता है, जो ग्लूकागन के गठन और स्राव के लिए आवश्यक हैं।

शारीरिक महत्व lipocaine। यह लिपिड के गठन की उत्तेजना और यकृत में फैटी एसिड के ऑक्सीकरण के कारण वसा के निपटान में योगदान देता है, यह यकृत के वसा पुनर्जन्म को रोकता है।

कार्यों वागोटोनिना- अपनी गतिविधि को मजबूत करने, घूमने वाले तंत्रिकाओं के स्वर को बढ़ाएं।

कार्यों centropnein- श्वसन केंद्र की उत्तेजना, ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों को आराम देने, ऑक्सीजन परिवहन में सुधार, ऑक्सीजन को बांधने के लिए हीमोग्लोबिन की क्षमता में वृद्धि।

एक व्यक्ति के अग्न्याशय में, मुख्य रूप से अपने पूंछ के हिस्से में, लगभग 2 मिलियन द्वीप लैंगरहान होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% गठित होते हैं। आइलेट्स में अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाएं होती हैं जो ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (विकास हार्मोन के स्राव को रोकती हैं) का उत्पादन करती हैं।

इंसुलिन आम तौर पर रक्त ग्लूकोज स्तर का मुख्य नियामक होता है। रक्त ग्लूकोज सामग्री में भी एक छोटी वृद्धि इंसुलिन स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं के अपने और संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन एक्शन का तंत्र इस तथ्य से जुड़ा हुआ है कि गोमन ग्लूकोज ऊतकों के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके परिवर्तन में योगदान देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिकाओं की झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि और ऊतक दहलीज को कम करने के लिए कोशिकाओं में ग्लूकोज की पहुंच को सुविधाजनक बनाता है। एक पिंजरे में ग्लूकोज परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन एमिनो एसिड और पोटेशियम सेल में परिवहन को उत्तेजित करता है।

ग्लूकोज के लिए कोशिकाएं बहुत अच्छी तरह से पारगम्य हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकारिनेट और ग्लाइकोजन्सटाइटिस की एकाग्रता को बढ़ाता है, जो ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज के संचय और बिछाने की ओर जाता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी क्रॉस-धारीदार मांसपेशियों में हैं।

इंसुलिन की तैयारी का वर्गीकरण

विश्व फार्मास्युटिकल फर्मों द्वारा निर्मित सभी इंसुलिन की तैयारी मुख्य रूप से तीन मुख्य विशेषताएं में भिन्न होती है:

1) मूल द्वारा;

2) प्रभाव और उनकी अवधि की घटना की गति पर;

3) शुद्धिकरण की विधि और दवाओं की शुद्धता की डिग्री से।

I. मूल मतभेद:

ए) प्राकृतिक (बायोसिंथेटिक), प्राकृतिक, इंसुलिन की तैयारी मवेशी पैनक्रेड ग्रंथियों, जैसे इंसुलिन जीपीपी टेप, अल्ट्रावेंट एमएस और सूअरों की तुलना में अधिक बार (उदाहरण के लिए, एक एक्ट्रैपाइड, एसपीपी इंसुल्पर, मोनोटर्ड एमएस, सात, आदि);

बी) सिंथेटिक या, अधिक सटीक, प्रजाति-विशिष्ट, मानव इंसुलिन। ये दवाएं डीएनए पुनः संयोजक प्रौद्योगिकी द्वारा अनुवांशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके प्राप्त की जाती हैं, और इसलिए उन्हें अक्सर डीएनए पुनः संयोजक इंसुलिन की तैयारी (एनएम, होमोफेन, आइसोफान एनएम, ह्यूमुलिन, अल्ट्रा एनएम, मोंटोटार्ड एनएम, आदि) कहा जाता है।

तृतीय। प्रभाव और उनकी अवधि की गति से अंतर:

ए) रैपिड शॉर्ट एक्शन की तैयारी (एक्ट्रैपिड, एक्ट्राडिड एमएस, एक्ट्राडिड एनएम, इंसुलैप, होमोरैप 40, इंसून रैपिड इत्यादि)। इन दवाओं की कार्रवाई की शुरुआत - 15-30 मिनट के बाद, कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे है;

बी) कार्रवाई की औसत अवधि की दवाएं (1-2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, प्रभाव की कुल अवधि 12-16 घंटे है); - सेमिलेंट एमएस; - Humulin एच, Humulin पसल, होमोफोन; - रिबन, एमएस रिबन, मोनोटार्ड एमएस (क्रमशः 2-4 घंटे और 20-24 घंटे); - iletin I NPH, ILETINE II NPH; - इंसुलॉन्ग एचपीपी, इंसुलिन रिबन जीपीपी, एसपीपी इत्यादि।

सी) एक शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन मिश्रण में मध्यम अवधि दवाएं: (30 मिनट की शुरुआत; अवधि - 10 से 24 घंटे तक);

Aktragan एनएम;

Humulin एम -1; एम -2; एम -3; एम -4 (12-16 घंटे तक की कार्रवाई की अवधि);

इंसन कंघी। 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 घंटे के लिए मान्य)।

डी) दीर्घकालिक तैयारी:

Ultravente, Ultraven एमएस, अल्ट्रवेन एनएम (28 घंटे तक);

इंसुलिन सुपरलेंट एसपीपी (28 घंटे तक);

Humulin Ultraplente, अल्ट्रा एनएम (24-28 घंटे तक)।

पिन के अग्नाशयी द्वीपों की बीटा कोशिकाओं से प्राप्त एक्ट्रैपाइड, 10 मिलीलीटर की बोतलों में चौथी दवा के रूप में उत्पादित होता है, जो अक्सर 1 मिलीलीटर में 40 इकाइयों के साथ होता है। इसे अक्सर त्वचा के नीचे दर्ज करें। इस दवा में तेजी से चीनी-इमेजिंग प्रभाव है। प्रभाव 15-20 मिनट के बाद विकसित होता है, और कार्रवाई की चोटी 2-4 घंटे के बाद चिह्नित होती है। चीनी प्रभाव की कुल अवधि वयस्कों में 6-8 घंटे है, और 8-10 घंटे तक के बच्चों में।

रैपिड शॉर्ट एक्शन इंसुलिन (एक्ट्रैपिड) की दवाओं के फायदे:

1) जल्दी से अधिनियम;

2) रक्त एकाग्रता की शारीरिक चोटी दें;

3) संक्षेप में कार्य करें।

तेजी से शॉर्ट-शॉर्ट इंसुलिन दवाओं के उपयोग के लिए संकेत:

1. इंसुलिन-निर्भर मधुमेह वाले रोगियों का उपचार। त्वचा के नीचे दवा इंजेक्शन दी जाती है।

2. वयस्कों में इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के सबसे गंभीर रूपों के साथ।

3. मधुमेह (हाइपरग्लिसेमिक) कोमा के साथ। इस मामले में, दवाओं और वियना में दोनों दवाओं को पेश किया जाता है।

एंटीडाइबेटिक (हाइपोग्लाइसेमिक) मौखिक उपकरण

एंडोजेनस इंसुलिन (सल्फोनिल्यूरिया की तैयारी) के स्राव को उत्तेजित करना:

1. पहली पीढ़ी की तैयारी:

ए) क्लोरप्रोपैमाइड (सिंक: दीबुलि, कटानिल, आदि);

बी) बर्बान (पाप: उत्तीर्ण, आदि);

सी) Butamide (Syn: Oravet et al।);

डी) टोलिनेज।

2. दूसरी पीढ़ी की तैयारी:

ए) ग्लाइबेनक्लामाइड (पाप: मनीनाइल, ऑरमिड, आदि);

बी) Glipisid (पाप: Minidiab, Glybiez);

सी) Glicvidon (पाप: Glurerenm);

डी) ग्लाइस्क्लासाइड (SYN: PREDIAN, DIBETON)।

द्वितीय। ग्लूकोज (BIGUENIDE) के चयापचय और अवशोषण को प्रभावित करना:

ए) Boormylan (Glybutid, Abebit, Silbi Retard, Dimethyl Biguanide);

बी) मेटफॉर्मिन (ग्लोफोर्मिन)। तृतीय। ग्लूकोज चूषण धीमा:

ए) Glucobay (Akabozoz);

बी) गुरेरा (ग्वार राल)।

Butamid (Butamidum; वॉल्यूम। 0, 25 और 0, 5) - पहली पीढ़ी, सल्फोनिल्यूरिया व्युत्पन्न की तैयारी। इसकी कार्रवाई का तंत्र पैनक्रिया की बीटा कोशिकाओं और इंसुलिन के तीव्र स्राव पर उत्तेजक प्रभाव से जुड़ा हुआ है। 30 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत, इसकी अवधि 12 घंटे है। एक दिन में 1-2 बार एक दवा निर्धारित करें। बुडोमेड किडनी को हाइलाइट किया गया है। इस दवा में अच्छी सहनशीलता है।

दुष्प्रभाव:

1. डिस्प्सीसिया। 2. एलर्जी। 3. ल्यूकोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। 4. हेपेटोटोक्सिसिटी। 5. सहिष्णुता के विकास के लिए यह संभव है।

Biguanides Guanidine डेरिवेटिव हैं। सबसे प्रसिद्ध दो दवाएं हैं:

Boforming (Glibutid, adybit);

मेटफॉर्मिन।

Glybutid (glibutidum; वॉल्यूम। में। 0, 05)

1) मांसपेशियों के साथ ग्लूकोज के अवशोषण में योगदान देता है जिसमें लैक्टिक एसिड जमा होता है; 2) लिपोलिसिस बढ़ता है; 3) भूख और शरीर के वजन को कम करता है; 4) प्रोटीन चयापचय को सामान्य करता है (इस संबंध में, दवा अनावश्यक वजन के दौरान निर्धारित की जाती है)।

अक्सर उनका उपयोग एसडी -2 के रोगियों में मोटापा के साथ किया जाता है।

पैनक्रिया एक आवश्यक पाचन ग्रंथि है जो बड़ी संख्या में एंजाइमों का उत्पादन करता है जो प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट का अवशोषण करते हैं। यह एक लोहे, संश्लेषण इंसुलिन और एक भारी हार्मोन - ग्लूकागन में से एक है। जब पैनक्रिया अपने कार्यों का सामना नहीं करता है, तो अग्नाशयी हार्मोन की दवाओं को लेना आवश्यक है। इन दवाओं के स्वागत के लिए क्या गवाही और contraindications मौजूद हैं।

पाचन के एक महत्वपूर्ण अंग का अग्न्याशय

- यह एक लम्बा अंग है, जो पेट की गुहा के पीछे स्थित है और हाइपोकॉन्ड्रियम के बाईं ओर के क्षेत्र को थोड़ा प्रचारित करता है। शरीर में तीन भाग शामिल हैं: सिर, शरीर, पूंछ।

लोहे के शरीर के शरीर के शरीर के लिए महान लोहा और बेहद जरूरी बाहरी और इंट्रेसेरक्रेटरी काम पैदा करता है।

इसके एक्सोक्राइन क्षेत्र में क्लासिक सचिव विभाग हैं, एक ड्राइव हिस्सा है, जहां अग्नाशयी रस का गठन भोजन, प्रोटीन अपघटन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट को पचाने के लिए किया जाता है।

अंतःस्रावी क्षेत्र में अग्नाशयी द्वीप शामिल हैं, जो शरीर में कार्बोहाइड्रेट-लिपिड चयापचय के हार्मोन के संश्लेषण और नियंत्रण के लिए जिम्मेदारी निहित हैं।

वयस्क व्यक्ति में आमतौर पर इस खंड की मोटाई में 1.5-3 सेमी की सीमा में 5 सेमी और अधिक के मूल्य के साथ पैनक्रिया का प्रमुख होता है। ग्रंथि की शरीर की चौड़ाई लगभग 1.7-2.5 सेमी होती है। पूंछ का हिस्सा लंबाई में और 3, 5 सेमी तक, और चौड़ाई में डेढ़ सेंटीमीटर तक है।

सभी अग्न्याशय संयोजी ऊतक से एक पतली कैप्सूल के साथ कवर किया जाता है।

अपने द्रव्यमान से, वयस्क का अग्नाशयी लोहा 70-80 मानों की सीमा में शामिल है।

अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्य

अंग बाहरी और intrasecrete काम पैदा करता है

दो मुख्य हार्मोन अंग - इंसुलिन और ग्लूकागन। वे चीनी के स्तर को कम करने और उठाने के लिए जिम्मेदार हैं।

इंसुलिन उत्पादन Langerhans आइसलेट की β-celles द्वारा किया जाता है, जो मुख्य रूप से ग्रंथि की पूंछ में केंद्रित हैं। इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज में प्रवेश करने, उसके आकलन को उत्तेजित करने और रक्त शर्करा के स्तर के मूल्य को कम करने के लिए जिम्मेदार है।

हार्मोन ग्लुकगन, इसके विपरीत, ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाता है, हाइपोग्लाइसेमिया बाध्यकारी। हार्मोन को Langerhans के islets गठित α- कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है।

एक दिलचस्प तथ्य: लिपोकेन के संश्लेषण के लिए अल्फा कोशिकाएं भी जिम्मेदार हैं - पदार्थ यकृत में फैटी तलछट की उपस्थिति को चेतावनी देते हैं।

अल्फा और बीटा कोशिकाओं के अलावा, लैंगरहंस के द्वीप डेल्टा कोशिकाओं से लगभग 1% और पीपी कोशिकाओं के 6% से बनाई गई हैं। डेल्टा कोशिकाएं ग्रिलिन - हार्मोन भूख का उत्पादन करती हैं। पीपी कोशिकाएं ग्रंथि के गुप्त कार्य को स्थिर करने, एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करती हैं।

पैनक्रियास हार्मोन बनाए जाते हैं। उन सभी को व्यक्ति के जीवन को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। ग्रंथि के हार्मोन के बारे में अधिक।

इंसुलिन

मानव शरीर में इंसुलिन अग्नाशयी ग्रंथि के विशेष कोशिकाओं (बीटा कोशिकाओं) द्वारा उत्पादित किया जाता है। एक बड़ी राशि में ये कोशिकाएं अंग के पूंछ के हिस्से में स्थित होती हैं और उन्हें लैंगरहंस के द्वीप के रूप में जाना जाता है।

इंसुलिन रक्त ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करता है

इंसुलिन मुख्य रूप से रक्त ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। इस प्रक्रिया को निम्नानुसार किया जाता है:

• हार्मोन की मदद से, सेल झिल्ली की पारगम्यता स्थिर हो जाती है, और ग्लूकोज आसानी से इसके माध्यम से घुसना कर सकता है;
• इंसुलिन मांसपेशी ऊतक और यकृत में ग्लाइकोजन भंडारण में ग्लूकोज संक्रमण करने में एक भूमिका निभाता है;
• हार्मोन चीनी क्लेवाज में मदद करता है;
• ग्लाइकोजन, वसा को विभाजित करने वाले एंजाइमों की गतिविधियों को दबाता है।

शरीर की अपनी ताकतों द्वारा इंसुलिन उत्पादन को कम करने से टाइप I मधुमेह मेलिटस के गठन की ओर जाता है। इस प्रक्रिया के साथ, बीटा कोशिकाओं को वसूली की संभावना के बिना नष्ट कर दिया जाता है, जिसमें इंसुलिन कार्बोहाइड्रेट का उपयोग किया जाता है। इस प्रकार के मधुमेह वाले मरीजों को इंसुलिन के उत्पादन में संश्लेषित इंसुलिन के नियमित परिचय की आवश्यकता होती है।

यदि हार्मोन इष्टतम मात्रा में किया जाता है, और सेल रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशीलता खो चुके हैं - यह दूसरे प्रकार के मधुमेह मेलिटस के गठन को दर्शाता है। प्रारंभिक चरणों में इस बीमारी के साथ इंसुलिन थेरेपी लागू नहीं होती है। बीमारी की गंभीरता बढ़ाने के साथ, एंडोक्राइनोलॉजिस्ट अंग पर भार के स्तर को कम करने के लिए इंसुलिन थेरेपी को निर्धारित करता है।

ग्लूकागन

ग्लूकागन - जिगर में ग्लाइकोजन विभाजित करता है

पेप्टाइड अंग के द्वीपों और पाचन तंत्र के ऊपरी भाग की कोशिकाओं की कोशिकाओं द्वारा गठित किया जाता है। ग्लूकागन पीढ़ी एक सेल के अंदर मुफ्त कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के कारण हुई है, जिसे देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज के संपर्क में आने पर।

ग्लूकागन मुख्य इंसुलिन विरोधी है, जो विशेष रूप से बाद की कमी से स्पष्ट रूप से दर्शाया गया है।

ग्लूकागन यकृत को प्रभावित करता है, जहां यह ग्लाइकोजन के विभाजन में मदद करता है, जिससे रक्त प्रवाह में चीनी एकाग्रता की त्वरित वृद्धि होती है। हार्मोन का प्रभाव प्रोटीन, वसा, और प्रोटीन के उत्पादन के क्षय द्वारा उत्तेजित होता है, लिपिड खिलाया जाता है।

सोमेटोस्टैटिन

पॉलीपेप्टाइड की डी-कोशिकाओं में उत्पादित पॉलीपेप्टाइड इस तथ्य से विशेषता है कि यह इंसुलिन संश्लेषण, ग्लूकागन, विकास हार्मोन को कम करता है।

वज़ोइंटेंसी पेप्टाइड

हार्मोन डी 1 कोशिकाओं की एक छोटी राशि द्वारा किया जाता है। वासोएक्टिव आंतों के पॉलीपेप्टाइड (वीआईपी) बीस से अधिक एमिनो एसिड के उपयोग के साथ बनाया गया है। आम तौर पर शरीर में परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की छोटी आंत और अंगों में होता है।

वीआईपीए कार्य:

• रक्त प्रवाह बी की गतिविधि को बढ़ाता है, मोटरसाइस को सक्रिय करता है;
• पैरिटल कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिलीज दर को कम करता है;
• यह पेप्सिनोजेन का उत्पादन शुरू करता है - एक एंजाइम, जो गैस्ट्रिक रस और विभाजन प्रोटीन का एक घटक है।

डी 1 कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, आंतों के पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करना, अंग में एक हार्मोनल ट्यूमर बनता है। 50% मामलों में इस तरह के एक neoplasm oncological है।

अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड

माउंटेन शरीर की गतिविधि को स्थिर करने से पैनक्रिया की गतिविधि को रोक देगा और गैस्ट्रिक रस के संश्लेषण को सक्रिय करेगा। यदि अंग की संरचना में दोष है, तो पॉलीपेप्टाइड को उचित मात्रा में उत्पादित नहीं किया जाएगा।

अमीनिन

अंगों और प्रणालियों पर एमिलिन के कार्यों और प्रभावों का वर्णन करना, निम्नलिखित को उलटना महत्वपूर्ण है:

• हार्मन रक्त में अतिरिक्त ग्लूकोज को रोकता है;
• भूख को कम करता है, संतृप्ति की भावना में योगदान देता है, भोजन के उपभोग्य भाग के आकार को कम करता है;
• यह पाचन एंजाइमों के इष्टतम अनुपात के स्राव का समर्थन करता है, जो रक्त प्रवाह में ग्लूकोज के स्तर की वृद्धि दर को कम करने के लिए काम करता है।

इसके अलावा, एमिकिल खाद्य गोद लेने के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन को धीमा कर देता है।

लिपोकेन, कल्लिकरेन, वागोटोनिन

लिपोकेन ने फॉस्फोलिपिड पदार्थ और यकृत में ऑक्सीजन के साथ फैटी एसिड का एक यौगिक लॉन्च किया। फैटी यकृत डिस्ट्रॉफी को रोकने के लिए पदार्थ लिपोट्रॉपिक यौगिकों की गतिविधि को बढ़ाता है।

कॉलिकरेन हालांकि यह ग्रंथि में उत्पादित होता है, अंग सक्रिय नहीं होता है। डुओडेनम में पदार्थ के संक्रमण में सक्रिय किया जाता है और कार्य करता है: रक्तचाप और रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है।

Vagotonin रक्त कोशिकाओं के गठन में योगदान देता है, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, क्योंकि यह यकृत और मांसपेशी ऊतक में ग्लाइकोजन के अपघटन को धीमा कर देता है।

Centropnein और गैस्ट्रिन

गैस्ट्रिन ग्रंथि की कोशिकाओं और पेट की श्लेष्म झिल्ली द्वारा संश्लेषित किया जाता है। यह एक हार्मोन पदार्थ है जो पाचन रस की अम्लता को बढ़ाता है, पेप्सीन के संश्लेषण को लॉन्च करता है, पाचन के पाठ्यक्रम को स्थिर करता है।

Centropneen एक प्रोटीन प्रकृति पदार्थ है जो श्वसन केंद्र और ब्रोंची के बढ़ते व्यास को सक्रिय करता है। Centropneen लौह युक्त प्रोटीन और ऑक्सीजन की बातचीत में योगदान देता है।

गैस्ट्रीन

गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के गठन में योगदान देता है, पेट की पेप्सीन कोशिकाओं के संश्लेषण की मात्रा को बढ़ाता है। यह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के प्रवाह में अच्छी तरह से परिलक्षित होता है।

गैस्ट्रिन खाली गति को कम कर सकता है। इसके साथ, यह खाद्य द्रव्यमान पर हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सीन के संपर्क के समय से सुनिश्चित किया जाता है।

गैस्ट्र्राइड कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज को नियंत्रित करने की क्षमता है, गुप्तता के उत्पादन और कई अन्य हार्मोन के विकास को सक्रिय करता है।

हार्मोन की तैयारी

मधुमेह के उपचार आरेख पर विचार करने के लिए अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी पारंपरिक रूप से वर्णित की जाती है।

रोगविज्ञान की समस्या शरीर की कोशिकाओं में गिरने की ग्लूकोज क्षमता में उल्लंघन है। नतीजतन, रक्त प्रवाह को चीनी का अधिशेष देखा जाता है, और कोशिकाओं में इस पदार्थ की एक अत्यंत तीव्र घाटा होता है।

कोशिकाओं और चयापचय प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गंभीर विफलता है। औषधीय उपचार में एक प्रमुख लक्ष्य है - वर्णित समस्या को रोकने के लिए।

एंटीडाइबेटिक एजेंटों का वर्गीकरण

इंसुलिन की तैयारी प्रत्येक रोगी को व्यक्तिगत रूप से एक डॉक्टर को निर्धारित करती है

इंसुलिन दवाएं:

• मोनोसुइन्सुलिन;
• निलंबन इंसुलिन-सेमिलॉन्ग;
• निलंबन इंसुलिन-लंबे;
• इंसुलिन-पर्टल्डोंग निलंबन।

खुराक सूचीबद्ध दवाओं को इकाइयों में मापा जाता है। खुराक की गणना रक्त प्रवाह में ग्लूकोज सांद्रता पर आधारित है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि दवा का 1 कोर्स रक्त से ग्लूकोज के 4 ग्राम को हटाने को उत्तेजित करता है।

डेरिवेटिव्स सुपरपोनिल यूरिया:

• टोलबुलाम (Butamide);
• क्लोरप्रोपैमाइड;
• glyibenklamide (maninyl);
• ग्लाइस्काइड (डायबेटन);
• glipisid।

प्रभाव का सिद्धांत:

• अग्नाशयी ग्रंथि के बीटा कोशिकाओं में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनल को रोकें;
• इन कोशिकाओं के झिल्ली का विरूपण;
• आयन चैनलों की संभावना पर निर्भर लॉन्च;
• सेल में कैल्शियम प्रवेश;
• कैल्शियम रक्त प्रवाह में इंसुलिन चयन को बढ़ाता है।

बिगुआनाइड डेरिवेटिव्स:

• मेटफॉर्मिन (सिओफोर)

गोलियाँ मधुमेह

प्रभाव का सिद्धांत: कंकाल के मांसपेशी ऊतक की चीनी कोशिकाओं के कैप्चर को बढ़ाता है और अपने एनारोबिक ग्लाइकोस को बढ़ाता है।

दवा हार्मोन के लिए सेल प्रतिरोध कम किया: Pioglitazone।

प्रभाव की तंत्र: डीएनए स्तर पर प्रोटीन उत्पादन बढ़ता है, हार्मोन ऊतकों की धारणा में वृद्धि में योगदान देता है।

• अकरबोज़ा

एक्सपोजर की तंत्र: भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाली सेवन आंत में ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है।

हाल ही में, मधुमेह वाले रोगियों के उपचार को पशु हार्मोन या परिवर्तित पशु इंसुलिन से प्राप्त उपकरणों का उपयोग किया गया था, जिसमें एक एमिनो एसिड परिवर्तन बदल दिया गया था।

फार्मास्यूटिकल इंडस्ट्री के विकास में प्रगति ने जेनेटिक इंजीनियरिंग टूल्स का उपयोग करके उच्च स्तर की गुणवत्ता वाले दवाओं को विकसित करने की क्षमता का नेतृत्व किया। इस विधि से प्राप्त हाइपोलेर्जेनिक इंसुलिनम, दवा की एक छोटी खुराक का उपयोग मधुमेह के संकेतों को प्रभावी ढंग से दबाने के लिए किया जाता है।

ड्रग्स कैसे लें

कई नियम आवंटित करें जो दवाओं के स्वागत के समय का निरीक्षण करने के लिए महत्वपूर्ण हैं:

1. दवा डॉक्टर को निर्धारित करती है, व्यक्तिगत खुराक और चिकित्सा की अवधि को इंगित करती है।
2. उपचार की अवधि के लिए, आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है: मादक पेय पदार्थों, फैटी खाद्य पदार्थ, तला हुआ व्यंजन, मीठे पेस्ट्री को खत्म करें।
3. यह जांचने के लिए कि डिस्चार्ज की गई दवा में नुस्खा में संकेत के रूप में एक ही खुराक है। गोलियों को विभाजित करने के लिए मना किया गया है, और व्यक्तिगत रूप से खुराक को भी संभाला जाता है।
4. यदि दुष्प्रभाव होते हैं या परिणाम की अनुपस्थिति होती है, तो डॉक्टर को सूचित किया जाना चाहिए।

विरोधाभास और साइड इफेक्ट्स

चिकित्सा में जेनेटिक इंजीनियरिंग विधियों, और उच्च शुद्ध सूअर का मांस द्वारा विकसित मानव इंसुलिन का उपयोग करता है। इसके संदर्भ में, इंसुलिन थेरेपी का दुष्प्रभाव अपेक्षाकृत बार-बार मनाया जाता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं, इंजेक्शन साइट पर फैटी फैब्रिक पैथोलॉजीज की संभावना है।

शरीर में इंसुलिन की अत्यधिक उच्च खुराक दर्ज करते समय या असीमित कार्बोहाइड्रेट के सीमित प्रशासन के साथ, एक बढ़ी हाइपोग्लाइसेमिया मनाया जा सकता है। इसका भारी विकल्प हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जो चेतना, आवेग, हृदय और रक्त वाहिकाओं के काम में अपर्याप्तता, संवहनी विफलता के नुकसान के साथ है।

हाइपोग्लाइसेमिया के लक्षण

इस राज्य के दौरान, रोगी को 20-40 (100 से अधिक नहीं) एमएल की राशि में एक अंतःशिरा 40% ग्लूकोज समाधान पेश करने की आवश्यकता होती है।

चूंकि हार्मोन दवाओं का उपयोग जीवन के अंत तक किया जाता है, इसलिए यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि उनकी हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता विभिन्न दवाओं से विकृत हो सकती है।

हार्मोन हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव बढ़ते हैं: अल्फा-एड्रेनोबेलेज़, पी-एड्रेनोब्लोक्लर्स, टेट्रासाइक्लिन समूहों के एंटीबायोटिक्स, सैलिसिलेट्स, पैरासिफेटोलिटिक ड्रग्स, ड्रग्स, टेस्टोस्टेरोन और डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन, सल्फोनमाइड एंटीमाइक्रोबायल का अर्थ है।

अग्न्याशय लोहे के आउटडोर और आंतरिक स्राव के रूप में कार्य करता है। इंकॉल्ड फ़ंक्शन एक islated उपकरण करता है। लंगनसा के द्वीपों में 4 प्रकार की कोशिकाएं होती हैं:
एक (ए) ग्लूकागन का उत्पादन कोशिकाएं;
इन (3) इंसुलिन और एमिलिन का उत्पादन करने वाली कोशिकाएं;
डी (5) somatostatin उत्पादन कोशिकाओं;
एफ - कोशिकाएं अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन करती हैं।
अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड के कार्य छोटे हैं। परिधीय ऊतकों (जैसा ऊपर वर्णित) में उत्पादित सोमैटोस्टैटिन एक पैरास्रीका स्राव अवरोधक के कार्य करता है। ग्लूकागन और इंसुलिन - रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज के स्तर को विनियमित करने वाले हार्मोन पारस्परिक रूप से विपरीत होते हैं (इंसुलिन लोअर, और ग्लूकोगन बढ़ता है)। पैनक्रिया के इनक्रेडियो फ़ंक्शन की अपर्याप्तता इंसुलिन की कमी के लक्षणों से प्रकट होती है (इसलिए यह अग्न्याशय के मुख्य हार्मोन पर विचार करने के लिए परंपरागत है)।
इंसुलिन एक पॉलीपेप्टाइड है जिसमें दो चेन - ए और बी शामिल हैं, जो दो डाइसल्फाइड पुलों से जुड़े हुए हैं। श्रृंखला में 21 एमिनो एसिड अवशेष शामिल हैं, 30 में से एक श्रृंखला। इंसुलिन को गोल्गजी उपकरण (प्री-सिंथेसिस के रूप में 3-कोशिकाओं में संश्लेषित किया जाता है और प्रोसेलिन में परिवर्तित होता है, जो दो इंसुलिन चेन है, और सी-व्हाइट चेन उन्हें 35 एमिनो एसिड अवशेषों को जोड़ रहा है। सी-प्रोटीन के क्लीवेज और 4 एमिनो एसिड अवशेषों के अतिरिक्त, इंसुलिन अणुओं का गठन किया जाता है, जो ग्रेन्युल में पैक किए जाते हैं और एक्सोसाइटोसिस के अधीन होते हैं। इंसुलिन की वृद्धि के साथ एक स्पंदनात्मक चरित्र होता है 15-30 मिनट की अवधि। दिन के दौरान, इंसुलिन के 5 मिलीग्राम इंसुलिन को व्यवस्थित रक्त प्रवाह में जारी किया जाता है और कुल मिलाकर, इसमें निहित है (प्रीप्रिंसुलिन और इप्सूलिन को ध्यान में रखते हुए) 8 मिलीग्राम इंसुलिन का स्राव। इंसुलिन का स्राव न्यूरोनल और हास्य कारकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र (एम 3-कोलाइन प्रेजेंटिपुलेटर के माध्यम से) बढ़ाता है, और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (ए 2-एड्रेनोरेसेप्टर के माध्यम से) इंसुलिन (3-कोशिकाओं। सोमैटोस्टैटिन, डी-कोशिकाओं द्वारा उत्पादित, और कुछ को रोकता है एमिनो एसिड (फेनिलालाइनाइन), फैटी एसिड, ग्लूकागन, एमिलिन और ग्लूकोज इंसुलिन चयन में वृद्धि करता है। साथ ही, रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज का स्तर इंसुलिन आवंटन के विनियमन में निर्धारित कारक है। ग्लूकोज में प्रवेश करता है (3-सेल और चयापचय प्रतिक्रियाओं की श्रृंखला लॉन्च करता है, जिसके परिणामस्वरूप एटीपी की एकाग्रता (3 कोशिकाओं में वृद्धि होती है। यह पदार्थ एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनल और झिल्ली (3 कोशिकाओं को विरूपण राज्य में आता है। ए के रूप में विरूपण का परिणाम, उद्घाटन आवृत्ति बढ़ रही है। संभावित-निर्भर कैल्शियम चैनल। पी-कोशिकाओं में कैल्शियम आयन एकाग्रता बढ़ जाती है, जिससे इंसुलिन एक्सोसियोसिस में वृद्धि होती है।
इंसुलिन कार्बोहाइड्रेट, वसा, प्रोटीन, साथ ही ऊतक विकास के आदान-प्रदान को नियंत्रित करता है। ऊतकों के विकास पर इंसुलिन के प्रभाव की तंत्र इंसुलिन जैसी वृद्धि कारकों में समान है (सोमैटोट्रोपिक हार्मोन देखें)। चयापचय चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव एक अनाबोलिक (प्रोटीन, वसा, ग्लाइकोजन संश्लेषण) के रूप में वर्णित किया जा सकता है, जबकि कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर इंसुलिन प्रभाव की प्राथमिकता है।
यह ध्यान रखना बेहद जरूरी है कि टेबल में संकेतित हैं। 31.1 ऊतकों में चयापचय में परिवर्तन रक्त प्लाज्मा (हाइपोग्लाइसेमिया) में ग्लूकोज के स्तर में कमी के साथ हैं। हाइपोग्लाइसेमिया के कारणों में से एक ऊतकों के साथ ग्लूकोज कैप्चर में वृद्धि है। हिस्टोएमेटिक बाधाओं के माध्यम से ग्लूकोज आंदोलन प्रकाश प्रसार के माध्यम से किया जाता है (विशेष परिवहन प्रणालियों के माध्यम से एक इलेक्ट्रोकेमिकल ढाल पर गैर-अस्थिर परिवहन)। लाइटवेट डिफ्यूजन सिस्टम ग्लूकोज को ग्लूट कहा जाता है। तालिका में निर्दिष्ट। 31.1 एडीपोसाइट्स और क्रॉस-स्ट्राइप वाली मांसपेशियों के फाइबर में ग्लूट 4 होता है जिसके माध्यम से ग्लूकोज होता है और "इंसुलिन-निर्भर" कपड़े में प्रवेश करता है।
तालिका 31.1। चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव

चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव विशिष्ट झिल्ली इंसुलिन रिसेप्टर्स की भागीदारी के साथ किया जाता है। उनमें दो ए- और दो पी-सब्यूनिट होते हैं, जबकि ए-सब्यूनिट्स इंसुलिन-निर्भर ऊतक झिल्ली के बाहरी पक्ष पर स्थित होते हैं और इंसुलिन अणुओं को बाध्यकारी केंद्र होते हैं, और पी-सब्यूनिट्स टायरोसिन-किनेज़ के साथ एक ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन होते हैं गतिविधि और म्यूचुअल फॉस्फोरिलेशन की ओर एक प्रवृत्ति। जब इंसुलिन अणु रिसेप्टर ए-सब्यूनिट्स से बाध्यकारी होता है, तो docytosis होता है, और डिमर इंसुलिन रिसेप्टर सेल के साइटप्लाज्म में विसर्जित होता है। जबकि इंसुलिन अणु रिसेप्टर से जुड़ा हुआ है, रिसेप्टर सक्रिय राज्य में रहता है और फॉस्फोरिलेशन की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है। डायमर को अलग करने के बाद, रिसेप्टर झिल्ली में लौटता है, और इंसुलिन अणु लिसोसोम में खराब हो जाता है। इंसुलिन-सक्रिय इंसुलिन रिसेप्टर्स द्वारा लॉन्च किया गया, फॉस्फोरिलेशन प्रक्रियाएं कुछ एंजाइमों की सक्रियण की ओर ले जाती हैं

कार्बोहाइड्रेट एक्सचेंज और ग्लूट संश्लेषण की वृद्धि। योजनाबद्ध रूप से, इसे निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है (चित्र 31.1):
अंतर्जात इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ, मधुमेह होता है। इसका मुख्य लक्षण हाइपरग्लेसेमिया, ग्लुकोसुरिया, लियुरिया, पॉलीडिप्सी, केटोएसिडोसिस, एंजियोपैथी इत्यादि हैं।
इंसुलिन की कमी पूर्ण हो सकती है (ऑटोम्यून्यून प्रक्रिया, जो इस्लेट की मौत की ओर अग्रसर) और रिश्तेदार (बुजुर्गों और मोटापे से ग्रस्त लोगों के बीच) हो सकती है। इस संबंध में, टाइप 1 मधुमेह (पूर्ण इंसुलिन की कमी) और टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (सापेक्ष इंसुलिन की कमी) के साथ अंतर करने के लिए यह परंपरागत है। मधुमेह के दोनों रूपों के साथ, एक आहार दिखाया गया है। असमान के मधुमेह के विभिन्न रूपों के साथ फार्माकोलॉजिकल तैयारी के उद्देश्य के लिए प्रक्रिया।
एंटीडाइबेटिक साधन
टाइप 1 मधुमेह के साथ लागू

1. इंसुलिन की तैयारी (प्रतिस्थापन चिकित्सा)

जब मधुमेह 2 प्रकार लागू होते हैं

1. सिंथेटिक एंटी-डायबैकेट एजेंट
2. इंसुलिन की तैयारी इंसुलिन की तैयारी

इंसुलिन की तैयारी को किसी भी प्रकार के मधुमेह के साथ प्रभावी सार्वभौमिक एंटीडाइबेटिक एजेंटों के रूप में माना जा सकता है। टाइप 1 मधुमेह को कभी-कभी इंसुलिन-निर्भर या इंसुलिन कॉम्प्लेक्स कहा जाता है। ऐसे मधुमेह से पीड़ित व्यक्ति, इंसुलिन की तैयारी प्रतिस्थापन चिकित्सा के धन के रूप में। टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (कभी-कभी इंसुलिन-स्वतंत्र कहा जाता है) उपचार सिंथेटिक एंटी-भड़काऊ एजेंटों की नियुक्ति के साथ शुरू होता है। ऐसे रोगियों के साथ इंसुलिन की तैयारी केवल सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की उच्च खुराक की अप्रभावीता के साथ निर्धारित की जाती है।
इंसुलिन की तैयारी को बूचड़खानों के पैनक्रिया से बनाया जा सकता है - यह उत्साही (बीफ) और पोर्क इंसुलिन है। इसके अलावा, मानव इंसुलिन प्राप्त करने के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियरिंग विधि है। हत्यारा मवेशियों के पैनक्रिया से प्राप्त इंसुलिन की तैयारी में इप्सुलिन, सी-प्रोटीन, ग्लूकागन, सोमैटोस्टैटिन की अशुद्धता हो सकती है। द्वारा आधुनिक तकनीक
अत्यधिक शुद्ध (मोनोकंपोनेंट), क्रिस्टलाइज्ड और मोनोपी (इंसुलिन के "पीक" की रिलीज के साथ क्रोमैटोग्राफिक रूप से शुद्ध) प्राप्त करने के लिए लिखें।
इंसुलिन की तैयारी की गतिविधि जैविक मार्ग द्वारा निर्धारित की जाती है और कार्रवाई की इकाइयों में व्यक्त की जाती है। इंसुलिन का उपयोग केवल parentalally (subcutaneously, intramuscularly और अंतःशिरा रूप से) किया जाता है, क्योंकि, पेप्टाइड होने के कारण, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में ढह गया। व्यवस्थित रक्तप्रवाह में प्रोटीलाइसिस से गुजरते हुए, इंसुलिन की कार्रवाई की कम अवधि होती है, जिसके संबंध में लंबे समय तक कार्रवाई की इंसुलिन की तैयारी की गई थी। वे इंसुलिन के साथ इंसुलिन को प्रक्षेपित करके प्राप्त किए जाते हैं (कभी-कभी जेड आयनों की उपस्थिति में, इंसुलिन अणुओं की स्थानिक संरचना को स्थिर करने के लिए)। नतीजा या तो एक असंगत ठोस, या अपेक्षाकृत कम घुलनशील क्रिस्टल है। जब त्वचा के नीचे प्रशासित किया जाता है, ऐसे रूपों में एक डिपो प्रभाव प्रदान होता है, धीरे-धीरे इंसुलिन को व्यवस्थित रक्त प्रवाह में जारी किया जाता है। एक भौतिक रसायन दृष्टिकोण से, इंसुलिन के लंबे रूपों को निलंबन हैं, जो उनके अंतःशिरा प्रशासन में बाधा डालते हैं। लंबे समय तक इंसुलिन रूपों के नुकसान में से एक एक लंबी गुप्त अवधि है, इसलिए कभी-कभी वे इंसुलिन गैर-लंबी दवाओं के साथ संयुक्त होते हैं। ऐसा संयोजन प्रभाव और इसकी पर्याप्त अवधि के तीव्र प्रभाव को सुनिश्चित करता है।
इंसुलिन की तैयारी की अवधि (मुख्य पैरामीटर) द्वारा वर्गीकृत की जाती है:

1. इंसुलिन फास्ट एक्शन (कार्रवाई की शुरुआत आमतौर पर 30 मिनट के बाद होती है; 1.5-2 घंटे के बाद अधिकतम क्रियाएं, कार्रवाई की कुल अवधि 4-6 एच है)।
2. लंबी अवधि की कार्रवाई के इंसुलिन (4-8 घंटे के बाद शुरू, 8-18 घंटे के बाद चोटी, 20-30 एच की कुल अवधि)।
3. कार्रवाई की औसत अवधि के इंसुलिन (1.5-2 घंटे के बाद शुरू, चरम बाद में चोटी

1. 12 घंटे, कुल अवधि 8-12 एच)।

1. संयोजन में कार्रवाई की औसत अवधि का इंसुलिन।

इंसुलिन रैपिड एक्शन की तैयारी व्यवस्थित उपचार और मधुमेह कोमा से छुटकारा पाने के लिए दोनों का उपयोग किया जा सकता है। इस अंत तक, वे अंतःशिरा इंजेक्शन दिया जाता है। इंसुलिन के लंबे रूपों के लंबे रूपों को प्रशासित नहीं किया जा सकता है, इसलिए उनके आवेदन का मुख्य क्षेत्र मधुमेह मेलिटस का एक व्यवस्थित उपचार है।
दुष्प्रभाव। वर्तमान में, या तो आनुवंशिक रूप से इंजीनियरिंग मानव इंसुलिन या उच्च शुद्ध सूअर का मांस चिकित्सा अभ्यास में लागू होते हैं। इस संबंध में, इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं। एलर्जी प्रतिक्रियाएं, इंजेक्शन की साइट पर लिपोडस्ट्रॉफी संभव है। इंसुलिन की बहुत अधिक खुराक की शुरूआत के साथ या असीमित कार्बोहाइड्रेट के अपर्याप्त आगमन के साथ, अत्यधिक हाइपोग्लाइसेमिया विकसित हो सकता है। इसका चरम विकल्प हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जो चेतना, आवेग और कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता की घटनाओं के नुकसान के साथ है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में, रोगी को 20-40 (लेकिन 100 से अधिक नहीं) एमएल की मात्रा में ग्लूकोज का एक अंतःशिरा 40% समाधान पेश करना चाहिए।
चूंकि इंसुलिन की तैयारी जीवन के लिए लागू होती है, इसलिए यह ध्यान में रखनी चाहिए कि उनकी हाइपोग्लाइसेमिक कार्रवाई अन्य दवाओं से भिन्न हो सकती है। इंसुलिन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को बढ़ाया गया है: ए-एड्रेनोबेलेज़, पी-एड्रेनोब्लॉकर्स, टेट्रासाइकल्स, सैलिसिलेट्स, डिस्पायरमाइड, अनाबोलिक स्टेरॉयड, सल्फोनामाइड्स। इंसुलिन का हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव कमजोर हो गया है: पी-एड्रेथोमेटिक्स, सहानुभूतिपूर्ण, ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स, थियाज़ाइड मूत्रवर्धक।
विरोधाभास: हाइपोग्लाइसेमिया, तीव्र यकृत और पैनक्रिया रोगों के साथ लीक बीमारियां, दिल के दोषों को कम करते हैं।
मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर इंसुलिन की तैयारी
ACTRAPID एनएम - 10 मिलीलीटर की बोतलों में एक छोटी और तेज़ कार्रवाई के बायोसिंथेटिक मानव इंसुलिन का एक समाधान (1 मिलीलीटर समाधान में 40 या 100 मी इंसुलिन होता है)। इंसुलिन सिरिंज घुंडी न्यू फोम में उपयोग के लिए इसे कारतूस (एनएम पेनफिल अधिनियम) में उत्पादित किया जा सकता है। प्रत्येक कारतूस 1.5 या 3 मिलीलीटर समाधान में। Hypoglycemic कार्रवाई 30 मिनट के बाद विकसित हो रहा है, यह अधिकतम 1-3 घंटे के बाद तक पहुंचता है और 8 घंटे तक रहता है।
Isophan इंसुलिन एनएम कार्रवाई की औसत अवधि के आनुवंशिक रूप से इंजीनियर इंसुलिन का एक तटस्थ निलंबन है। निलंबन के 10 मिलीलीटर के फ्लेकन (40 मीटर प्रति 1 मिलीलीटर)। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव 1-2 घंटे के बाद शुरू होता है, यह अधिकतम 6-12 घंटे के बाद पहुंचता है, यह 18-24 घंटे तक रहता है।
मोनोटार्ड एनएम मानव जिंक-इंसुलिन का एक समग्र निलंबन है (इसमें 30% असंगत और 70% क्रिस्टलीय जस्ता इंसुलिन शामिल है। निलंबन के 10 मिलीलीटर के शीशियों (40 या 100 मीटर प्रति 1 मिलीलीटर)। हाइपोग्लाइसेमिक कार्रवाई शुरू होती है

1. एच 7-15 घंटे के बाद अधिकतम तक पहुंचता है, यह 24 घंटे तक रहता है।

Ultranard एनएम एक क्रिस्टलीय जस्ता इंसुलिन निलंबन है। निलंबन के 10 मिलीलीटर के फ्लेक्स (40 या 100 मी प्रति 1 मिलीलीटर)। हाइपोग्लाइसेमिक कार्रवाई 4 घंटे के बाद शुरू होती है, 8-24 घंटे के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है, 28 घंटे तक चलती है।
पोर्क इंसुलिन की तैयारी
इंजेक्शन के लिए इंसुलिन तटस्थ (इंसुलिन, एंट्रैपिडएमएस) एक छोटे और शॉर्ट-अभिनय मोनोकॉम्पोनेंट और फास्ट-एक्शन मोनोकॉम्पोनेंट का एक तटस्थ समाधान है। 5 और 10 मिलीलीटर के फ्लेक्स (1 मिलीलीटर समाधान में 40 या 100 मी इंसुलिन होता है)। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव subcutaneous प्रशासन के 20-30 मिनट बाद शुरू होता है, 1-3 घंटे के बाद अधिकतम तक पहुंचता है और 6-8 घंटे तक रहता है। व्यवस्थित उपचार के लिए, यह त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, भोजन से 15 मिनट पहले, प्रारंभिक खुराक - 8 से 24 मी (यूजेड), उच्च एक बार की खुराक - 40 इकाइयां। मधुमेह कोमा की राहत के लिए अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।
इंसुलिन आइसोफेन - मोंटॉपिक मोनोकंपोनेंट पोर्क आइसोफैन प्रोटामिन इंसुलिन। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव 1-3 घंटे के बाद शुरू होता है, यह अधिकतम 3-18 घंटे तक पहुंचता है, यह लगभग 24 घंटे तक रहता है। अक्सर छोटी-छोटी इंसुलिन के साथ संयुक्त दवाओं के एक घटक के रूप में उपयोग किया जाता है।
इंसुलिन आरटीएन टेप मोनोपि या मोनोकंपोनेंट पोर्क इंसुलिन का एक तटस्थ समग्र निलंबन है (इसमें 30% असंगत और 70% क्रिस्टलीय जस्ता इंसुलिन शामिल है)। निलंबन के 10 मिलीलीटर के फ्लेकन (40 मीटर प्रति 1 मिलीलीटर)। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव subcutaneous प्रशासन के 1-3 घंटे बाद शुरू होता है, यह अधिकतम 7-15 घंटों के बाद पहुंचता है, यह 24 घंटे तक रहता है।
मोनोटार्ड एमएस मोनोपि या मोनोकंपोनेंट पोर्क इंसुलिन का एक तटस्थ समग्र निलंबन है (इसमें 30% असंगत और 70% क्रिस्टलीय जस्ता इंसुलिन शामिल है)। निलंबन के 10 मिलीलीटर के फ्लेक्स (40 या 100 मी प्रति 1 मिलीलीटर)। हाइपोग्लाइसेमिक कार्रवाई 2.5 घंटे के बाद शुरू होती है, यह अधिकतम 7-15 घंटे तक पहुंच जाती है, यह 24 घंटे तक चलती है।

पुस्तक: सार व्याख्यान फार्माकोलॉजी

10.4। अग्नाशयी हार्मोन दवाओं, इंसुलिन की तैयारी।

शरीर में विनिमय प्रक्रियाओं के विनियमन में, पैनक्रिया के हार्मोन बहुत महत्व रखते हैं। इंसुलिन को अग्नाशयी द्वीपों की कोशिकाओं में संश्लेषित किया जाता है, जिसमें एक हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है, एक नियंत्रित हार्मोन एक कोशिकाओं में उत्पादित होता है, जिसमें हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, पैनक्रिया के बी-पिंजरे सोमैटोस्टैटिन का उत्पादन करते हैं।

इंसुलिन प्राप्त करने के सिद्धांत एलवी सोबोलिव (1 9 01) द्वारा विकसित किए गए थे, जो नवजात बछड़ों की ग्रंथियों पर प्रयोग में (उनके पास अभी भी एक ट्राप्सिन नहीं है, इंसुलिन देता है) से पता चला है कि अग्नाशयी द्वीप (लैंगर-गांसा लैंगर) ने दिखाया कि सब्सट्रेट अग्नाशयी ग्रंथि के आंतरिक स्राव का। 1 9 21 में, कनाडाई वैज्ञानिक एफ जी। बेंटिंग और च। एक्स। सर्वश्रेष्ठ इंसुलिन को सर्वश्रेष्ठ इंसुलिन आवंटित किया गया और अपने औद्योगिक उत्पादन की विधि विकसित की। 33 के बाद, कर्मचारियों के साथ संगर ने मवेशियों के इंसुलिन की प्राथमिक संरचना को समझ लिया, जिसके लिए नोबेल पुरस्कार प्राप्त हुआ।

एक दवा का उपयोग बूचड़खानों के पैनक्रिया से इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। किसी व्यक्ति के इंसुलिन के लिए रासायनिक संरचना के करीब सूअरों के पैनक्रिया की तैयारी (केवल एक एमिनो एसिड द्वारा अलग) की तैयारी है। हाल ही में, मानव इंसुलिन की तैयारी की गई है, साथ ही आनुवांशिक इंजीनियरिंग के साथ मानव इंसुलिन के जैव प्रौद्योगिकी संश्लेषण के क्षेत्र में महत्वपूर्ण प्रगति भी बनाई गई है। यह आणविक जीवविज्ञान, आणविक आनुवंशिकी और एंडोक्राइनोलॉजी की एक बड़ी उपलब्धि है, क्योंकि विषम मानव इंसुलिन, विषम मानव इंसुलिन के विपरीत, नकारात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण नहीं बनता है।

रासायनिक संरचना द्वारा, इंसुलिन एक प्रोटीन है जिसका अणु 51 एमिनो एसिड होता है जिसमें दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं, जो दो डिलीफाइड पुलों से जुड़े होती हैं। इंसुलिन संश्लेषण के शारीरिक विनियमन में, प्रमुख भूमिका रक्त ग्लूकोज एकाग्रता बजाती है। पी-कोशिकाओं में प्रवेश, ग्लूकोज को चयापचय किया जाता है और एटीपी की इंट्रासेल्यूलर सामग्री को बढ़ाने में मदद करता है। उत्तरार्द्ध, एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को अवरुद्ध करता है, कोशिका झिल्ली के विरूपण का कारण बनता है। यह पी-कोशिकाओं (संभावित-निर्भर कैल्शियम चैनलों, जो खोला गया) और एक्सोसाइटोसिस द्वारा इंसुलिन की रिहाई के माध्यम से कैल्शियम आयनों के प्रवेश में योगदान देता है। इसके अलावा, इंसुलिन का स्राव एमिनो एसिड, फ्री फैटी एसिड, ग्लाइकोजन, और गुप्तता, इलेक्ट्रोलाइट्स (विशेष रूप से सी 2 +), स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (सहानुभूति नहीं - और पीवीओवी प्रणाली ब्रेक, और पैरासिम्पैथेटिक एक उत्तेजक प्रभाव है) से प्रभावित है।

फार्माकोडायनामिक्स। इंसुलिन का प्रभाव कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, और वसा, खनिजों के आदान-प्रदान के लिए निर्देशित किया जाता है। इंसुलिन की कार्रवाई में मुख्य बात कार्बोहाइड्रेट के आदान-प्रदान पर इसका नियामक प्रभाव है, रक्त ग्लूकोज सामग्री में कमी, और यह इस तथ्य से हासिल किया जाता है कि इंसुलिन ग्लूकोज और अन्य हेक्सोज़ के सक्रिय परिवहन के साथ-साथ पेंटोसिस के माध्यम से भी योगदान देता है सेलुलर और झिल्ली और यकृत, मांसपेशी और एडीपोज ऊतकों का उनका उपयोग। इंसुलिन ग्लाइकोलिज़ को उत्तेजित करता है, एंजाइमों और ग्लुकोसीनास, फॉस्फोफ्रक्ट्स और pіruvatkinazi के संश्लेषण को प्रेरित करता है, पेंटोसोफॉस्फेट और चक्र को उत्तेजित करता है, ग्लूकोफॉस्फैफैगैसगेननेस को सक्रिय करता है, ग्लाइकोजन के संश्लेषण को बढ़ाता है, ग्लाइकोजेनसेनेट को सक्रिय करता है, जिसकी गतिविधि मधुमेह के रोगियों में कम हो जाती है। दूसरी तरफ, हार्मोन ग्लाइकोजनोलिसिस (ग्लाइकोजन का अपघटन) और ग्लोनोननेसिस दबाता है।

इंसुलिन न्यूक्लियोटाइड के बायोसिंथेसिस को उत्तेजित करने, 3.5-न्यूक्लियोटेसिसिस की सामग्री में वृद्धि, न्यूक्लियोसिड्थथ्थथ्थथोस्फेटीज़ी, परमाणु शीथ सहित, और जहां यह कर्नेल और साइटोप्लाज्म से एम-आरएनए के परिवहन को नियंत्रित करता है, में एक महत्वपूर्ण भूमिका से संबंधित है। इंसुलिन बायोसिन - और न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन के सिद्धांतों को उत्तेजित करता है। समानांतर - लेकिन अनाबोलिक प्रक्रियाओं और इंसुलिन के सक्रियण के साथ प्रोटीन अणुओं के क्षय की छेड़छाड़ की प्रतिक्रियाओं को रोकता है। यह लिपोजेनेसिस की प्रक्रियाओं, ग्लिसरॉल का गठन और लिपिड में प्रवेश करने की प्रक्रियाओं को भी उत्तेजित करता है। ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के पास, इंसुलिन फॉस्फोलाइपिड संश्लेषण (फॉस्फेटिडिलोलिन, फॉस्फेटिडिल एटिटेंटेंट्थोल्मिन, फॉस्फेटिडिलोनोसाइटिस और कार्डियोलीपिन) की वसा कोशिकाओं में सक्रिय होता है, कोशिका झिल्ली बनाने के लिए, फॉस्फोलिपिड्स और कुछ ग्लाइकोप्रोटीन की तरह कोलेस्ट्रॉल बायोसिंथेसिस को भी उत्तेजित करता है।

लिपोजेनेसिस को अपर्याप्त इंसुलिन, लिपोलिसिस, लिपिड के पेरोक्साइड ऑक्सीकरण के लिए दबाया जाता है, रक्त और मूत्र में केटोन निकायों के स्तर को बढ़ाता है। रक्त में l_poprotedlіpazi की कम गतिविधि के कारण, आर-लिपोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में आवश्यक हैं। इंसुलिन मूत्र के साथ द्रव और के + के नुकसान को रोकता है।

इंट्रासेल्यूलर प्रक्रियाओं के लिए इंसुलिन कार्रवाई के आणविक तंत्र का सार पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है। इंसुलिन का पहला लिंक लक्ष्य कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली के विशिष्ट रिसेप्टर्स से बाध्यकारी है, मुख्य रूप से यकृत, एडीपोज ऊतक और मांसपेशियों में।

इंसुलिन रिसेप्टर ओएस-सब्यूनिट से जुड़ा हुआ है (इसमें मुख्य іsul_nzv "ज्वेल डोमेन शामिल है)। साथ ही, रिसेप्टर (Tyrosinequinquinzinaz) के आर-सब्यूनिट की गतिविधि उत्तेजित होती है, यह एक ऑटोफॉस्फोरम है। इंसुलिन + रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स बनाया गया है, जो सेल को उस सेल में दर्ज किया जाता है जहां इंसुलिन जारी किया जाता है। और हार्मोन के सेलुलर तंत्र लॉन्च किए जाते हैं।

इंसुलिन के सेलुलर तंत्र में, न केवल माध्यमिक मध्यस्थ शामिल नहीं होते हैं: सीएएमएफ, सीए 2 +, कैल्शियम कैल्मोडुलिन कॉम्प्लेक्स, इज़िट्रिफॉस्फेट, dіcylglіol, लेकिन फ्रक्टोपोसो -2,6-डिफॉस्फेट, जिसे इंट्रासेल्यूलर जैव रासायनिक पर अपने प्रभाव में तीसरा इंसुलिन मध्यस्थ कहा जाता है। प्रक्रियाएं। यह फ्रूटोज़ -2,6-डिप्फॉस्फेट स्तर के इंसुलिन के प्रभाव में ऊंचाई है रक्त से ग्लूकोज के निपटारे में योगदान देता है, इससे वसा का गठन।

रिसेप्टर्स की संख्या और कई कारकों को बांधने की उनकी क्षमता पर, विशेष रूप से, मोटापे के मामलों में रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है, इंसुलिन-निर्भर मधुमेह, परिधीय हाइपर-इनसुल्सहीन

इंसुलिन रिसेप्टर्स न केवल प्लाज्मा झिल्ली में मौजूद हैं, बल्कि इस तरह के आंतरिक संग्राहक के झिल्ली घटकों में भी, कोर, एक एंडोप्लाज्मिक नेटवर्क, लक्ष्य परिसर के रूप में भी मौजूद हैं।

मधुमेह के साथ इंसुलिन का परिचय मेलिटस रक्त ग्लूकोज के स्तर में कमी और ऊतकों में ग्लाइकोजन संचय, ग्लाइकोसुरिया और एक पॉलीयूरियम से संबंधित पॉलीउडिप्सी में कमी में योगदान देता है।

प्रोटीन चयापचय के सामान्यीकरण के कारण, नाइट्रोजन यौगिकों की मूत्र में एकाग्रता कम हो जाती है, और रक्त और मूत्र में वसा चयापचय के सामान्यीकरण के कारण, केटोन निकाय गायब हो जाते हैं - एसीटोन, एसीटो-ऑक्सीटोव और ऑक्सीमासाल एसिड। स्लिमिंग स्टॉप और भूख (बुलिमिया) की अत्यधिक भावना गायब हो जाती है। यकृत का डिटॉक्सिफिकेशन फ़ंक्शन बढ़ रहा है, शरीर का प्रतिरोध संक्रमण को बढ़ाता है।

वर्गीकरण। आधुनिक इंसुलिन की तैयारी गति और कार्रवाई की अवधि से भिन्न होती है। उन्हें ऐसे समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. इंसुलिन शॉर्ट-एक्टिंग, या सरल इंसुलिन की तैयारी (मोनोइन्सुलिन एमके एके-ट्रैपिड, ह्यूमुलिन, हास्य इत्यादि) 15-30 मिनट के बाद अपने प्रशासन शुरू होने के बाद रक्त में ग्लूकोज के स्तर कम हो जाते हैं, अधिकतम प्रभाव 1.5 के बाद मनाया जाता है- 2 घंटे, कार्रवाई 6-8 घंटे तक चलती है।

2. विस्तार इंसुलिन की तैयारी:

ए) औसत अवधि (1.5-2 घंटे के बाद शुरू करें, अवधि 8-12 एच) - निलंबन-इंसुलिन-चयन, बी-इंसुलिन;

बी) दीर्घकालिक कार्रवाई (6 - 8 घंटे के बाद शुरू करें, अवधि 20-30 एच।) - इंसुलिन-पराबैंगनी निलंबन। प्रीमियम-एक्शन की तैयारी को अव्यवस्थित रूप से या इंट्रामस्क्यूलर रूप से प्रशासित किया जाता है।

3. संयुक्त तैयारी जिसमें इंसुलिन 1-2-वें समूह शामिल हैं, उनकी रचना में,

मिट्टी 25% सरल इंसुलिन और 75% इंसुलिन अल्ट्र्वेन।

कुछ दवाओं को सिरिंज ट्यूबों में जारी किया जाता है।

इंसुलिन की तैयारी कार्रवाई की इकाइयों (इकाइयों) में की जाती है। प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन खुराक रक्त की तैयारी के बाद रक्त और मूत्र के निरंतर नियंत्रण के तहत प्रत्येक रोगी के निरंतर नियंत्रण के तहत एक अस्पताल में व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है (1 हार्मोन, मूत्र के साथ आवंटित ग्लूकोज के 4-5 ग्राम; एक और सटीक गणना विधि - ग्लाइसेमिया स्तर का लेखा)। रोगी को आसानी से टिकाऊ कार्बोहाइड्रेट की संख्या की सीमा के साथ आहार में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

उत्पादन के स्रोत के आधार पर, सूअरों (सी), मवेशी (जी), मानव (एच - होमिनिस) के पैनक्रिया से प्रतिष्ठित इंसुलिन, और आनुवांशिक इंजीनियरिंग विधियों द्वारा भी संश्लेषित किया जाता है।

पशु मूल के इंसुलिन के शुद्धिकरण की डिग्री के लिए, वे मोनोपोनकोविओ (एमपी, विदेशी - एमपी) और मोनोकंपोनेंट (एमके, विदेशी - एमएस) में विभाजित हैं।

संकेत। इंसुलिन थेरेपी इंसुलिन-निर्भर मधुमेह वाले रोगियों द्वारा बिल्कुल दिखाया गया है। यह तब शुरू किया जाना चाहिए जब आहार, शरीर के वजन का सामान्यीकरण, शारीरिक गतिविधि और मौखिक एंटीडाइबेटिक तैयारी वांछित प्रभाव प्रदान नहीं करती है। इंसुलिन का उपयोग मधुमेह कोमा में किया जाता है, साथ ही किसी भी प्रकार के मधुमेह के साथ एक रोगी, यदि रोग जटिलताओं के साथ होता है (केटोसीडोसिस, संक्रमण, गैंग्रीन इत्यादि); दिल, यकृत, शल्य चिकित्सा संचालन, पोस्टऑपरेटिव अवधि में (5 वें के अनुसार) की बीमारियों में ग्लूकोज के बेहतर आकलन के लिए; एक लंबी बीमारी से थका हुआ रोगियों के पोषण में सुधार करने के लिए; शायद ही कभी थेरेपी सदमे के लिए - स्किज़ोफ्रेनिया के कुछ रूपों के साथ मनोवैज्ञानिक अभ्यास में; दिल की बीमारी के लिए ध्रुवीकृत मिश्रण के हिस्से के रूप में।

विरोधाभास: हाइपोग्लाइसेमिया, हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस, अग्नाशयशोथ, ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस, रेनल-स्टोन रोग, पेट और डुओडेनम की अल्सरेटिव बीमारी के साथ रोग, दिल दोषों को अपनाते हुए; विस्तारित कार्रवाई की तैयारी के लिए - कॉमेटोज राज्य, संक्रामक रोग, मधुमेह मेलिटस के रोगियों के सर्जिकल उपचार की अवधि के दौरान।

साइड इफेक्ट: इंजेक्शन की चिंता, स्थानीय सूजन प्रतिक्रियाएं (घुसपैठ), एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

इंसुलिन ओवरडोज के मामले में, हाइपोग्लाइसेमिया हो सकता है। हाइपोग्लाइसेमिया के लक्षण: चिंता, सामान्य कमजोरी, ठंड पसीना, अंगों कांपना। रक्त ग्लूकोज में एक महत्वपूर्ण कमी मस्तिष्क के कार्यों, कोमा, ऐंठन और यहां तक \u200b\u200bकि मौत के कार्यों का उल्लंघन करती है। हाइपोग्लाइसेमिया को रोकने के लिए बीमार मधुमेह रोगियों को उनके साथ चीनी के कई टुकड़े होना चाहिए। यदि, चीनी लेने के बाद, हाइपोग्लाइसेमिया के लक्षण गायब नहीं होते हैं, 40% ग्लूकोज समाधान के 20-40 मिलीलीटर को तत्काल पेश करना आवश्यक है, जो 0.1% एड्रेनालाईन समाधान के 0.5 मिलीलीटर के साथ है। इस राज्य के मरीजों की विस्तारित इंसुलिन की तैयारी की क्रिया के कारण महत्वपूर्ण हाइपोग्लाइसेमिया के मामलों में, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी के कारण हाइपोग्लाइसेमिया की तुलना में अधिक कठिन होना मुश्किल है। विस्तारित कार्रवाई की कुछ तैयारी में, प्रोटमाइन प्रोटीन एलर्जी प्रतिक्रियाओं के काफी बार मामलों को बताता है। हालांकि, इंसुलिन दवाओं के इंजेक्शन विस्तारित कम दर्दनाक हैं, जो इन दवाओं के उच्च पीएच से जुड़े हुए हैं।

1.	सार व्याख्यान फार्माकोलॉजी
2.	L_Konavnoye और फार्माकोलॉजी का इतिहास
3.	1.2। औषधीय पदार्थ के कारण होने वाले कारक।
4.	1.3। जीव
5.	1.4। जीव और औषधि पदार्थ की बातचीत पर पर्यावरण का प्रभाव।
6.	1.5। फार्माकोकेनेटिक्स।
7.	1.5.1। फार्माकोकेनेटिक्स की मुख्य अवधारणाएं।
8.	1.5.2। शरीर में दवा पदार्थ को प्रशासित करने के तरीके।
9.	1.5.3। खुराक के रूप से औषधीय पदार्थ को हटाने।
10.	1.5.4। शरीर में औषधीय अवशोषण।
11.	1.5.5। अंगों और ऊतकों में औषधीय पदार्थ का वितरण।
12.	1.5.6। शरीर में औषधीय पदार्थ की बायोट्रांसफॉर्मेशन।
13.	1.5.6.1। Mіkrosomna ऑक्सीकरण।
14.	1.5.6.2। चरम ऑक्सीकरण।
15.	1.5.6.3। प्रतिक्रिया संयुग्मन।
16.	1.5.7। शरीर से औषधीय पदार्थ की असहमति।
17.	1.6। फार्माकोडायनामिक्स।
18.	1.6.1। औषधीय पदार्थ की क्रिया के प्रकार।
19.	1.6.2। दवाओं का दुष्प्रभाव।
20.	1.6.3। प्राथमिक औषधीय प्रतिक्रिया के आणविक तंत्र।
21.	1.6.4। दवा पदार्थ की खुराक पर फार्माकोलॉजिकल प्रभाव की निर्भरता।
22.	1.7। खुराक के रूप से फार्माकोलॉजिकल प्रभाव की निर्भरता।
23.	1.8। औषधीय पदार्थों की संयुक्त कार्रवाई।
24.	1.9। औषधीय पदार्थों की असंगतता।
25.	1.10। फार्माकोथेरेपी के प्रकार और औषधीय उत्पाद की पसंद।
26.	1.11। सहायता को प्रभावित करने वाले धन।
27.	1.11.1। एजेंटों को adsorbing।
28.	1.11.2। लिफाफा धन।
29.	1.11.3। Mitigating साधन।
30.	1.11.4। बाध्यकारी।
31.	1.11.5। स्थानीय संज्ञाहरण के लिए धन।
32.	1.12। बेंजोइक एसिड एस्टर और अमीनोपिर्ट्स।
33.	1.12.1। कोर-एमिनोबेंजेन एसिड के ईथर के एस्टर।
34.	1.12.2। प्रतिस्थापित Acetanіlіdu।
35.	1.12.3। चिड़चिड़ा साधन।
36.	1.13। फेरेट इनक्वेशन (मुख्य रूप से परिधीय मीडिया सिस्टम) को प्रभावित करने वाले उपकरण।
37.	1.2.1। इसका मतलब है कि कोलीनर्जिक नसों के कार्य को प्रभावित करना। 1.2.1। इसका मतलब है कि कोलीनर्जिक नसों के कार्य को प्रभावित करना। 1.2.1.1। प्रत्यक्ष कार्रवाई का holinomimetic साधन।
38.	1.2.1.2। सीधी कार्रवाई का एन-कोलीनोमिमेटिक साधन।
39.	Olіnimethichnі अप्रत्यक्ष कार्रवाई के साधन।
40.	1.2.1.4। Anticholinergic एजेंटों।
41.	1.2.1.4.2। एन-चोलिनोब्लॉकिंग का मतलब gangl_oblokvychі का मतलब है।
42.	1.2.2। Adrenergіchna सूचना को प्रभावित करने वाले धन।
43.	1.2.2.1। Sympathomometric का मतलब है।
44.	1.2.2.1.1। प्रत्यक्ष कार्रवाई का सहानुभूतिपूर्ण साधन।
45.	1.2.2.1.2। अप्रत्यक्ष कार्रवाई के सहानुभूतिपूर्ण साधन।
46.	1.2.2.2। एंटी-एडवरर्जिक।
47.	1.2.2.2.1। सहानुभूति निधि।
48.	1.2.2.2.2। एड्रेनोब्लॉकिंग एजेंट।
49.	1.3। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को प्रभावित करने वाले उपकरण।
50.	1.3.1। निधि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को रोकती है।
51.	1.3.1.2। बर्फ की गोलियाँ।
52.	1.3.1.2.1। Barbiturates और संबंधित यौगिकों।
53.	1.3.1.2.2। बेंजोडायजेपाइन डेरिवेटिव्स।
54.	1.3.1.2.3। स्लीपिंग एलिफाटिक श्रृंखला।
55.	1.3.1.2.4। नॉट्रोपिक एजेंट।
56.	1.3.1.2.5। विभिन्न रासायनिक समूहों के स्लीपिंग एजेंट।
57.	1.3.1.3। इथेनॉल।
58.	1.3.1.4। Anticonvulsants।
59.	1.3.1.5। एनाल्जेसिक साधन।
60.	1.3.1.5.1। नारकोटिक एनाल्जेसिक।
61.	1.3.1.5.2। गैर-एनाल्जेसिक।
62.	1.3.1.6। मनोचिकित्सा दवाएं।
63.	1.3.1.6.1। न्यूरोलेप्टिक का मतलब है।
64.	1.3.1.6.2। Tranquilizers।
65.	1.3.1.6.3। Sedatives।
66.	1.3.2। उपकरण जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को उत्तेजित करते हैं।
67.	1.3.2.1। Zbuzuvalo कार्रवाई का साइकोट्रोपिक माध्यम।
68.	2.1। सांस उत्तेजक।
69.	2.2। लाभार्थी।
70.	2.3। उम्मीदवार
71.	2.4। ब्रोन्कियल बाधा के मामलों में उपयोग किया जाता है।
72.	2.4.1। ब्रोन्कियन का अर्थ है
73.	2.4.2.protiergіchnі, एजेंटों को desensitizing।
74.	2.5। मतलब फुफ्फुसीय edema में प्रयोग किया जाता है।
75.	3.1। कार्डियोटोनिक का मतलब है
76.	3.1.1। दिल ग्लाइकोसाइड्स।
77.	3.1.2। NeginkoSidni (Nesteroid) कार्डियोटोनिक साधन।
78.	3.2। Antihypertensive एजेंट।
79.	3.2.1। Nerstronnі का मतलब है।
80.	3.2.2। परिधीय जहाजों।
81.	3.2.3। कैल्शियम विरोधी।
82.	3.2.4। पानी-नमक विनिमय को प्रभावित करना।
83.	3.2.5। Renin-anmpotenzine प्रणाली को प्रभावित करने का मतलब है
84.	3.2.6। संयुक्त एंटीहाइपेर्टेन्सिव एजेंट।
85.	3.3। उच्चतम साधन।
86.	3.3.1 संवहनी केंद्र संवहनी केंद्र।
87.	3.3.2। उपकरण जो केंद्रीय तंत्रिका और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम को टोन करते हैं।
88.	3.3.3। परिधीय vasoconstrictor और कार्डियोटोनिक कार्रवाई के साधन।
89.	3.4। हाइडोलिपिडेमिक एजेंट।
90.	3.4.1। अप्रत्यक्ष एंजियोप्रोटेक्टर्स।
91.	3.4.2 प्रत्यक्ष एंजिकोटेक्टर।
92.	3.5 Antiarrhythmic ड्रग्स।
93.	3.5.1। Membranchontab_lizatori।
94.	3.5.2। पी adrenoblocators।
95.	3.5.3। पोटेशियम चैनलों के अवरोधक।
96.	3.5.4। कैल्शियम चैनल अवरोधक।
97.	3.6। कोरोनरी हृदय रोग (Antichangal साधन) के रोगियों के इलाज के लिए प्रयुक्त उपकरण।
98.	3.6.1। इसका मतलब है कि ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता को कम करें और इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार करें।
99.	3.6.2। इसका मतलब है कि ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता को कम करें।
100.	3.6.3। इसका मतलब है कि ऑक्सीजन परिवहन को मायोकार्डियम में बढ़ाएं।
101.	3.6.4। इसका मतलब है कि हाइपोक्सिया के लिए मायोकार्डियम की स्थिरता में वृद्धि।
102.	3.6.5। उपकरण जो बीमार मायोकार्डियल इंफार्क्शन निर्धारित किए जाते हैं।
103.	3.7। मस्तिष्क के रक्त परिसंचरण को विनियमित करने वाले उपकरण।
104.	4.1। मूत्रवर्धक।
105.	4.1.1। गुर्दे के चैनलों के स्तर पर अभिनय करना।
106.	4.1.2। Osmotic मूत्रवर्धक।
107.	4.1.3। इसका मतलब है कि गुर्दे के रक्त परिसंचरण में वृद्धि।
108.	4.1.4। औषधीय पौधे।
109.	4.1.5। मूत्रवर्धक के संयुक्त उपयोग के सिद्धांत।
110.	4.2। Uricosuric का मतलब है।
111.	5.1। मतलब गर्भाशय की संविदात्मक क्षमता को उत्तेजित करना।
112.	5.2। गर्भाशय रक्तस्राव की समाप्ति के लिए साधन।
113.	5.3। इसका मतलब है कि गर्भाशय की टोन और संविदात्मक क्षमता को कम करें।
114.	6.1। मतलब भूख को प्रभावित करना।
115.