Lėtinis širdies ir plaučių nepakankamumas mikrobų 10. Lėtinė plaučių širdis. I27.1 Kifoskoliozinė širdies liga

Širdies ir plaučių nepakankamumas (TLK-10 kodas I27) yra liga, kuriai būdingas širdies raumens susitraukimų sumažėjimas ir kvėpavimo sistemos nesugebėjimas siųsti reikiamo deguonies kiekio į kraujagysles.

Liga gali įgauti ūminę ar lėtinę formą. Abiem atvejais žymiai pablogėja paciento gyvenimo kokybė.

Patologijos priežastys gali būti susijusios su individualiais ar sisteminiais plaučių ir širdies veiklos sutrikimais. Ligos vystymosi mechanizmas yra dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje, kuri yra atsakinga už deguonies tiekimą į kraują.

• Visa svetainėje pateikta informacija yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
• Pateikite TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NEgydytis savigydos, bet užsisakykite vizitą pas specialistą!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Kai kraujas išstumiamas į plaučių arteriją, padidėja dešiniojo skilvelio apkrova, atsiranda hipertrofija (miokardo sustorėjimas).

Priežastys

Dėl plaučių hipertenzijos pažeidžiamas kraujo praturtėjimas alveolėse deguonimi. Dėl to dešiniojo skilvelio miokardas padidina širdies tūrį, kad sumažintų audinių hipoksiją (deguonies trūkumą). Laikui bėgant dėl ​​per didelio streso auga dešinės širdies pusės raumenys.

Toks laikotarpis vadinamas kompensuotu, su juo komplikacijos neišsivysto. Jei patologija progresuoja, suyra kompensaciniai mechanizmai, todėl širdyje atsiranda negrįžtamų pokyčių: dekompensacijos stadija.

Yra keletas veiksnių, sukeliančių ligą, grupių:

Bronchopulmoniniai veiksniai apima:	lėtinis bronchitas, obliteruojantis bronchiolitas; plaučių enfizema; plati pneumonija; plaučių audinio sklerozė; bronchų astma; lėtiniai pūlingi procesai patologiškai pakitusiuose bronchuose. Liga gali išsivystyti sergant tuberkulioze ir plaučių sarkoidoze.
Kraujagyslių veiksniai apima:	plaučių arterijos aterosklerozė; navikas vidurinėse krūtinės ertmės dalyse; „dešinės širdies“ suspaudimas aneurizma; plaučių arteritas; plaučių arterijos trombozė.
Liga gali sukelti diafragmos ir krūtinės deformacijas:	stuburo išlinkimas į šoninę ir anteroposteriorinę kryptį (kifoskoliozė); poliomielitas; ankilozuojantis spondilitas; sutrikusi diafragmos inervacija.

Kraujagyslių veiksnių įtakoje arterijos susiaurėja. Taip yra dėl užsikimšimo trombu arba kraujagyslių sienelių sustorėjimu dėl uždegiminio proceso.

Esant deformuojantiems ir bronchopulmoniniams veiksniams, kraujagyslės suspaudžiamos, sutrinka jų sienelių tonusas, tarpai susilieja su jungiamuoju audiniu. Dėl tokių procesų organizmo audiniai patiria deguonies trūkumą.

Medicinos praktikoje liga dažniausiai vystosi dėl:

• pneumosklerozė;
• plaučių vaskulitas;
• emfizema;
• tromboembolija;
• plaučių edema;
• plaučių arterijos stenozė.

Liga turi ryškius simptomus, kurie retai lieka nepastebėti.

	Ligos simptomai gali pasireikšti staiga. Šiuo atveju jie išsiskiria sparčiu vystymusi ir ryškiu klinikiniu vaizdu. Esant ūminei ligos formai, reikalinga skubi medicinos pagalba ir patalpinimas į reanimacijos skyrių. Ūminis širdies ir plaučių nepakankamumas pasireiškia: su sunkiais plaučių kamieno spazmais ar tromboze; platus plaučių uždegimas; astmos būklė; oro ar skysčio kaupimasis pleuros ertmėje; sunki dviburio širdies vožtuvo nemokumo forma; krūtinės sužalojimai; vožtuvo protezavimo gedimas. Esant sudėtingai nepalankių veiksnių įtakai, hemodinamika smarkiai sutrinka. Tai pasireiškia nepakankama „dešinės širdies“ kraujotaka. Sutrikimą lydi šie simptomai: greitas kvėpavimas; sumažėjęs kraujospūdis, esant ūminei formai, gali pasireikšti kolapsas; dusulys, pasunkėjęs kvėpavimas; kaklo venų išsiplėtimas; dusulys, dusulys; šaltos galūnės; melsva odos spalva; šaltas prakaitas; skausmas krūtinėje. Ūminę ligos formą gali lydėti pulsavimas padidėjusio dešiniojo skilvelio epigastriniame regione. Rentgenogramoje matomas tarpuplaučio padidėjimas į dešinę ir aukštyn, elektrokardiogramoje – „dešinės širdies“ perkrova. Klausantis širdies, aiškiai atsiskleidžia „šuolio“ ritmas, duslūs tonai. Esant ūminiam plaučių arterijos užsikimšimui trombu, greitai išsivysto plaučių edema ir skausmo šokas, galintis greitai mirti.
	Simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Esant kompensuotai patologijos formai, išryškėja simptomai, būdingi aukštam spaudimui plaučių kraujotakoje.Lėtinis plautinis širdies nepakankamumas gali išsivystyti per kelerius metus. Tai atrodo taip: greitas nuovargis; pulsavimas epigastriume; melsvas pirštų galiukų ir nasolabialinės srities atspalvis; galvos svaigimas; širdies plakimas.
Dekompensuota forma	Kartu su didėjančiais simptomais ir sukelia negrįžtamus padarinius visuose audiniuose ir organuose. Progresuojančios ligos požymiai yra šie: dusulys ramybėje, pasunkėjęs gulint; išeminis skausmas širdies srityje; kaklo venų padidėjimas, kuris išlieka įkvėpus; kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija; cianotiškas odos tonas; padidėjusios kepenys, sunkumas dešinėje pusėje; negydomas patinimas. Didėjant visų audinių mirčiai (galinei būsenai), išsivysto rimti smegenų ir inkstų pažeidimai. Šie procesai išreiškiami mieguistumu, apatija, sutrikusiomis psichikos funkcijomis, šlapimo išskyrimo nutraukimu. Kraujyje, esant deguonies trūkumui, padidėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija.

Sunkumas

Lėtinei ligos formai būdingas lėtas ir subtilus simptomų stiprėjimas. Remiantis tuo, išskiriami keturi ligos sunkumo laipsniai:

Diagnostika

Norint diagnozuoti širdies ir plaučių nepakankamumą ir paskirti veiksmingą gydymą, būtina atlikti išsamų tyrimą.

Liga gali būti nustatyta naudojant instrumentinius diagnostikos metodus:

Širdies ir plaučių rentgenografija	Rentgeno spinduliai atspindi širdies ir jos skilvelių šešėlio formos ir matmenų pokyčius. Liga pasižymi daugybe būdingų radiologinių požymių. Vienas iš svarbių tokio tipo tyrimų kriterijų yra skysčių kaupimasis pleuros srityje ir plaučių venų šešėlio pakitimas. Jų išsiplėtimas byloja apie paburkimą.
echokardiografija	Echokardiografija yra svarbus ultragarsinis metodas, leidžiantis ištirti visas širdies dalis, vožtuvų mechanizmus, širdies raumens susitraukimo funkciją, iš prieširdžių išstumiamo kraujo greitį ir tūrį. Nustatyti aiškūs parametrai, rodantys dešiniojo skilvelio ar kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo buvimą arba nebuvimą.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografija parodo elektrinius laukus, kurie susidaro širdies darbo metu. Vieno iš skyrių darbo sutrikimai, išemija, sutrikęs ritmas, hipertrofija ir kitos patologijos lengvai nustatomos EKG rezultatais. Kai kuriais atvejais naudojami ilgalaikio EKG tyrimo metodai (Holterio stebėjimas arba fizinio krūvio testas – veloergometrija). Nenormalus širdies ritmas dažnai yra širdies ir plaučių nepakankamumo priežastis.
Elektrokimografija	Šiuo tyrimo metodu nustatomi galimi gedimai širdies ir kraujagyslių sistemoje.
Širdies kateterizacija	Kateterizavus plaučių arteriją, dešinįjį skilvelį ir dešinįjį prieširdį, nustatomas kraujospūdis šiose srityse ir taip atskleidžiama galima patologija.

Gydymas

Pagrindinės širdies ir plaučių nepakankamumo gydymo kryptys yra šios:

Diuretikų vartojimas	Diuretikų vartojimas leidžia pašalinti iš organizmo skysčių perteklių, susikaupusį dėl sumažėjusio širdies raumens susitraukimo. Hidrochlorotiazidas yra nebrangus ir veiksmingas vaistas. Tai prisideda prie slėgio normalizavimo ir mažina patinimą. Furosemidas yra veiksmingesnis greitai veikiantis vaistas. Priėmimas atliekamas ryte tuščiu skrandžiu, o elektrolitų ir druskų pusiausvyros stebėjimas yra privalomas, nes kartu su skysčiu išsiskiria ir mikroelementai. Vaistas veikia šešias valandas. Jis skiriamas net sutrikus inkstų funkcijai. Furosemidas greitai pašalina skystį ir mažina patinimą. Iš diuretikų taip pat naudojama etakrino rūgštis – dar viena veiksminga priemonė, greitai malšinanti edemą.
Beta blokatorių vartojimas	Gydymas beta adrenoblokatoriais yra skirtas pašalinti edemą, normalizuoti kraujotaką ir pagerinti kairiojo skilvelio funkcionavimą. Propranololis ir timololis yra pripažinti veiksmingiausiais beta adrenoblokatoriais. Jie pasižymi selektyviu adrenoreceptorių poveikiu ir palengvina beveik visus ligos simptomus. Veiksmingas gydymas metoprololiu. Ši priemonė pasižymi dideliu kardioselektyvumu ir pašalina visus ligos požymius.
Chirurginė terapija	Tais atvejais, kai liga tampa sunki, skiriamas radikalus gydymas. Paprastai atliekama prieširdžių septostomija, tromboendarterektomija arba organų transplantacija. Prieširdžių septomija sumažina spaudimą dešiniajame prieširdyje ir plaučių kamiene. Trombendarterektomija naudojama kraujo krešulių pašalinimui iš plaučių. Transplantacija atliekama tik tuo atveju, jei gydymas kitais metodais nedavė norimo rezultato.
kraujo nuleidimas	Terapija susideda iš tam tikro kraujo kiekio pašalinimo iš kraujotakos. Iš organizmo pašalinama iki 400 ml kraujo. Ši technika padeda sumažinti spaudimą, pašalinti skysčių perteklių ir palengvinti patinimą.
	Digoskinas pripažintas veiksmingiausiu glikozidu. Glikozidai yra teigiami inotropiniai vaistai, gerinantys žmonių, kuriems diagnozuota liga, gyvenimo kokybę. Glikozidai vartojami mažomis dozėmis. Širdies glikozidų vartojimas sumažina hospitalizacijos tikimybę.
Liaudies metodai	Širdies ir plaučių nepakankamumas yra labai rimta ir pavojinga liga, todėl alternatyvūs gydymo metodai gali būti taikomi tik atlikus medicininę apžiūrą ir konsultavus specialistą. Ligai gydyti dažnai naudojamas pelynas. Augalas mažina skausmą, normalizuoja kraujotaką ir pašalina skysčių perteklių. Iš pelyno gaminamas nuoviras, kuris geriamas po ¾ puodelio prieš valgį. Dar viena veiksminga priemonė – dilgėlių nuoviras, su kuriuo daromos rankų vonios. Procedūra turėtų būti atliekama kiekvieną dieną dešimt minučių. Na padeda gydyti ligą moliūgų sultys. Svarbu atsiminti, kad kai kurių liaudiškų vaistų širdies ir plaučių nepakankamumui gydyti nepakaks. Be to, kai kurie vaistai nesuderinami su vaistiniais augalais, nes gali padidėti nepageidaujamos reakcijos.

Grįžti į kambarį

Lėtinis plaučių koronarinis ICD-10: I26-I28

Chronic cor pulmonale (CHP) – tai kraujotakos nepakankamumo sindromas su periferinės edemos išsivystymu, kuris apsunkina daugelio ligų (išskyrus širdį), turinčių įtakos plaučių struktūrai ar tik funkcijai, eigą.

Yra trys ligų grupės, sukeliančios HLS vystymąsi:

1) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia bronchus ir plaučių parenchimą:

- lėtinė obstrukcinė plaučių liga;

- emfizema;

- tuberkuliozė;

- pneumokoniozė;

- fibrozinis alveolitas;

- bronchektazė;

- sarkoidozė;

- plaučių pažeidimas sergant difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis;

- policistinė ir kt.;

2) ligos, kurios pirmiausia paveikia krūtinės ląstos motorinį aparatą:

- kifoskoliozės ir kitų krūtinės ląstos deformacijų;

- būklės po torakoplastikos;

- pleuros fibrozė;

- lėtinis nervų ir raumenų silpnumas;

- Pickwicko sindromas ir kt.;

3) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles:

- idiopatinė plautinė hipertenzija;

- plaučių hipertenzija dėl trombozės ir plaučių embolijos;

- arteritas ir kt.

Patogenezė

Remiantis šiuolaikine vadinamąja kraujagyslių teorija, hiperkapnija vaidina pagrindinį vaidmenį edeminio sindromo patogenezėje sergant CLS. Anglies dioksidas, kaip kraujagysles plečiantis preparatas, padidindamas jo kiekį kraujyje, mažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir padidina arterijų lovos talpą. Sumažėjus prieškapiliariniam tonusui, filtravimo pusiausvyros taškas kapiliaruose pasislenka distaliai, dėl to skystis juda už kraujagyslių dugno ir prarandamas plazmos tūris. CLS edemai išsivystyti svarbi yra kompensacinė eritrocitozė, reaguojant į hipoksemiją, hematokrito padidėjimas su kraujo reologinių savybių pažeidimu, eritrocitų agregatų susidarymas, kapiliarų sąstingio išsivystymas, dėl kurio sutrinka perfuzija ir judesiai. skystoji kraujo dalis už kraujagyslių sluoksnio ribų. Edemos atsiradimą taip pat skatina ekstratorakalinis kraujo nusėdimas dėl padidėjusio krūtinės ląstos spaudimo ir pailgėjusio iškvėpimo, o tai žymiai pablogina sąlygas veniniam kraujo grįžimui į širdį ir sukuria prielaidas stagnuotis tiek viršutinės, tiek viršutinės kūno sistemose. apatinė tuščioji vena.

Didėjant atsparumo krūviui dėl plautinės hipertenzijos (PH), išsivysto hipoksemija, medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde, hipertrofija, išsiplėtimas ir dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumas. Pacientams, sergantiems ligomis, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles (idiopatinis PH, po tromboembolinis PH ir kt.), pagrindinė periferinės edemos priežastis yra dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (ŠN), atsirandantis dėl hemodinaminės perkrovos dėl didelio PH.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės CLS diagnozės pagrindas yra pagrindinės ligos klinikinių simptomų (kosulys, švokštimas plaučiuose ir kt.), plaučių nepakankamumo apraiškų (dusulys, cianozė), PH (II tono akcentas virš) papildymas. plaučių arterija, Graham-Still ūžesys) kraujo sąstingio dideliame apskritime požymiai – periferinė edema ir hepatomegalija. Edema iš pradžių atsiranda ant pėdų, blauzdų, progresuoja į viršutines kūno dalis. Iki vakaro, kaip taisyklė, padidėja. Kepenys yra padidėjusios daugiausia dėl kairiosios skilties, suapvalintais kraštais, jautrios arba vidutiniškai skausmingos palpuojant. Kai kuriais atvejais kepenys gali išsikišti iš po šonkaulių lanko krašto ir įprasto dydžio, o tai dažnai stebima esant emfizemai ir žemai diafragmos padėčiai.

Žandikaulio venų patinimas dažnai atsiranda dėl padidėjusio intratorakalinio spaudimo, kai iškvėpimo metu venos pabrinksta, o įkvėpimo metu susitraukia. Išsivysčius dešiniojo širdies skilvelio nepakankamumui, mažėja gimdos kaklelio venų užpildymo priklausomybė nuo kvėpavimo fazės.

Diagnozės formulavimo klasifikacijos ir pavyzdžiai

Kraujotakos nepakankamumo (NK) sunkumas vertinamas pagal Ukrainos ftiziatrų ir pulmonologų asociacijos klasifikaciją (2003). Klasifikacija numato pacientų suskirstymą į grupes pagal tris NK stadijas:

1) NK I stadija: neryškūs kraujo sąstingio sisteminėje kraujotakoje požymiai - kojų edema, kepenų padidėjimas, kurie išnyksta gydant tik pagrindinę ligą arba kartu su diuretikais;

2) NC II stadija: ryški edema ir hepatomegalija, reikalaujanti intensyvaus, dažnai kombinuoto gydymo diuretikais; Šiame etape paprastai pastebimi miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimai, todėl patartina taikyti kompleksinį gydymą, naudojant vaistus kraujagyslių tonusui koreguoti, inotropinius vaistus, antitrombocitus;

3) III NK stadija: terminalinė stadija, kuriai būdingas antrinis kitų organų ir sistemų pažeidimas; vienintelė priemonė, galinti nors šiek tiek pailginti šių pacientų gyvenimą, yra nuolatinė deguonies terapija.

Aukščiau pateiktas pacientų suskirstymas į grupes, priklausomai nuo stadijos, taikomas tik NK sisteminėje kraujotakoje, nes po kapiliarinio kraujo stagnacijos plaučių cirkuliacijoje (kairiojo skilvelio nepakankamumas, pasireiškiantis širdies astma ir plaučių edema) paprastai nepastebima. lėtinės plaučių ligos.

Diagnozės formuluotę sudaro keturi komponentai: ligos pavadinimas (nurodantis eigos sunkumą ir fazę), LN (nurodantis laipsnį), lėtinė plaučių širdis, NK (nurodanti stadiją). Pavyzdžiui: lėtinė obstrukcinė plaučių liga, III stadija, paūmėjimo fazė, LN II laipsnis, lėtinis cor pulmonale, NC I stadija.

Diagnostika

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų panaudojimo tikslas – nustatyti pacientų gydymo taktiką.

Pagrindinės diagnostinių tyrimų užduotys:

- galimų gretutinių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnostika;

- diagnozuoti ir įvertinti dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos sutrikimų laipsnį, nustatant terapijos su inotropiniais vaistais tinkamumą ir kiekį;

- hemokoncentracijos laipsnio įvertinimas skiriant infuzinę terapiją;

- hipoksemijos laipsnio įvertinimas, nustatant deguonies terapijos schemų tinkamumą ir pasirinkimą.

Laboratoriniai tyrimai

Daugumos pacientų pilnas kraujo tyrimas atskleidžia kompensacinę eritrocitozę (> 5,0 × 10 12 / l vyrams ir > 4,7 × 10 12 / l moterims) su padidėjusiu hemoglobino kiekiu (> 160,0 g/l vyrams ir > 140,0 g/l). l moterims). Nustatant hematokritą, dažnai nustatomas hemokoncentracijos padidėjimas (hematokritas> 47%).

Instrumentiniai ir kiti diagnostikos metodai

Krūtinės ląstos organų rentgenograma. Sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis prieširdžiai ir skilveliai dažniausiai būna maži, gali būti iš dešiniojo skilvelio nutekėjimo takų hipertrofijos požymių – plaučių kūgio išsipūtimas. Sunkiais atvejais antrasis plaučių kūgio lankas, išsikišęs išilgai kairiojo kontūro, gali imituoti širdies mitralinę konfigūraciją. Vėlesniuose CHLS vystymosi etapuose dėl hipertrofijos ir išsiplėtimo nustatomas laipsniškas dešiniojo skilvelio padidėjimas. Pacientams, sergantiems kraujagysline CHLS forma (idiopatinė ir lėtinė poembolinė PH), plaučių arterijos kamienas ir pagrindinės šakos yra žymiai išsiplėtę. Patikimas aukšto PH požymis – dešinės besileidžiančios plaučių arterijos šakos skersmens padidėjimas daugiau nei 18 mm. Kartais dešinės besileidžiančios šakos išsiplėtimas tampa aneurizminio pobūdžio, o rentgenogramoje esanti aneurizma klaidingai laikoma neoplastiniu ar tuberkulioziniu procesu. Staigiai padidėjo dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio dydis, o kairioji širdis gali sumažėti.

Elektrokardiografija (EKG) leidžia užtikrintai diagnozuoti dešiniojo skilvelio hipertrofiją pacientams, sergantiems kraujagysline CHLS forma (Rv1> 7 mm, dažnai kartu su visiška dešiniojo pluošto šakos blokada, Rv1 + Sv5> 10,5 mm ir kitais tiesioginiais hipertrofijos požymiais). Pacientams, sergantiems CLS, atsiradusiu dėl pirminio bronchų ir plaučių parenchimo pažeidimo, dažniausiai registruojama S tipo elektrokardiograma. Kartu reikia pažymėti, kad hipertrofija yra normalus miokardo atsakas į hiperfunkciją (kompensacinis širdies išstumiamo kiekio padidėjimas, reaguojant į hipoksemiją ir atsparumo krūvį dėl PH), kuris stebimas pacientams, neturintiems kraujotakos dekompensacijos požymių, t.y. CHLS. EKG gali būti naudinga įtariant gretutines širdies ir kraujagyslių sistemos ligas, pavyzdžiui, vainikinių arterijų ligą (S-T segmento depresija, T bangos pokyčiai ir kt.), diagnozuojant medžiagų apykaitos sutrikimus širdies raumenyje, pasireiškiančius daugiausia sutrikimais. miokardo repoliarizacijos procesai.

Echokardiografija (EchoCG)- tiksliausias dešiniojo širdies skilvelio hipertrofijos, išsiplėtimo ir nepakankamumo diagnostikos metodas; dešiniojo skilvelio priekinės sienelės storio matavimas atliekamas M režimu, naudojant standartinį priekinį metodą. Sveikiems asmenims šis skaičius paprastai neviršija 0,3 cm; sergantiesiems lėtinėmis plaučių ligomis priekinės sienelės storis svyruoja nuo 0,3 iki 0,45 cm; kraujagyslinių formų CHLS atveju – daugiau nei 0,5 cm. priekinės dalies nustatymas -Jos ertmės užpakalinis dydis nėra pakankamai patikimas, patikimesnis metodas yra stačiakampių pjūvių analizė iš viršūninio metodo, remiantis Simpsono metodu. Pagrindinis dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcijos sutrikimų požymis yra išstūmimo frakcijos sumažėjimas (norma - 46,8 ± 1,48%).

Dujų sudėties ir kraujo rūgščių-šarmų būklės tyrimas leidžia diagnozuoti ir įvertinti arterinės hipoksemijos sunkumą (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), kvėpavimo takų acidozė. Kompensuotos respiracinės acidozės požymiai yra padidėjęs PaCO 2, bikarbonatų kiekis ir buferinių bazių perteklius esant normaliam kraujo pH. Nekompensuotos acidozės požymiai yra PaCO 2 padidėjimas, bikarbonatų kiekio sumažėjimas, buferinių bazių perteklius ir kraujo pH. Esant idiopatiniam ir poemboliniam PH, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas dažnai išsivysto hipokapnijos ir kvėpavimo alkalozės fone.

Gydymas

AKF inhibitoriai (pagrindinio pacientų, sergančių ŠN) gydymo pagrindu, gali būti naudojami gydant pacientus, sergančius kraujagysline CHLS forma, kuri yra klasikinis dešiniojo skilvelio ŠN variantas dėl hemodinaminės perkrovos. Pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis, esant vazodilatacijai ir sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, AKF inhibitorių vartojimas yra nepagrįstas. Tai taip pat taikoma angiotenzino II receptorių antagonistams.

Pacientų, sergančių CHLS, gydymo diuretikais principai skiriasi nuo ŠKL. Sergantiesiems CLS, kuriems yra eritrocitozės požymių, padidėjęs hematokritas, vartojant saluretikus (furosemidą, etakrino rūgštį), gali dar labiau sutirštėti kraujas, o tai susiję su padidėjusia mikrotrombozės rizika. Pacientams, sergantiems CLS, tikslingiau taikyti dehidratacijos terapijos metodą, pagrįstą osmosinių diuretikų (manitolio, sorbitolio) vartojimu. Šie vaistai, skirtingai nei saluretikai, sukelia aktyvią audinių dehidrataciją, padidindami kraujo osmoliarumą, suteikdami tiek diuretikų, tiek hemodilutinį poveikį. Veiksmingas gydant pacientus, sergančius CLS, yra sorbilaktas – vaistas, pagrįstas hiperosmoliniu (20%) sorbitolio tirpalu. Sorbilact, skirtingai nei manitolis, yra daugiafunkcis vaistas, kuris taip pat veikia kitas CLS patogenezės grandis. Vaisto sudėtyje yra natrio laktato, kuris gali koreguoti rūgščių ir šarmų būklę kraujyje esant acidozei. Sorbilact turi dezagreguojantį poveikį, jame yra subalansuotas elektrolitų kompleksas. Jis vartojamas į veną lašinant po 200,0 ml per parą. Pacientams, kuriems yra sunki kraujotakos dekompensacija, diuretikų poveikiui pasiekti gali nepakakti osmodiuretikų vartojimo. Šiuo atžvilgiu rekomenduojama juos naudoti kartu su saluretikais. Tai leidžia, pirma, sumažinti furozemido dozę ir, antra, užkirsti kelią jo neigiamam poveikiui hemokoncentracijai dėl aktyvios audinių dehidratacijos ir plazmos tūrio padidėjimo.

Pažeidus dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją, skiriami inotropiniai vaistai (strofantinas - 1,0 ml 0,025% tirpalo arba digoksinas - 1,0-2,0 ml 0,025% tirpalo į veną su izotoniniu gliukozės arba natrio chlorido tirpalu 1 laikas per dieną). Gydymo trukmė nustatoma pagal dekompensacijos požymių regresijos greitį. Reikėtų pažymėti, kad digoksinas turi savybę padidinti spaudimą mažame apskritime, todėl vaistas nerekomenduojamas pacientams, kurių PH yra aukštas.

Daugumai pacientų, sergančių CLS, stebima eritrocitozė, padidėjus hematokritui ir sutrikus mikrocirkuliacijai. Šiuo atžvilgiu kompleksiniame pacientų gydyme didelę reikšmę turi infuzinė terapija, kurios tikslas – hemodiliuzavimas ir kraujo klampumo mažinimas. Optimali infuzinės terapijos priemonė pacientams, sergantiems LLS, yra preparatai, kurių pagrindą sudaro daugiahidroksiliai alkoholiai - sorbitolis ir ksilitolis (reosorbilaktas arba ksilatas, 200,0 ml į veną lašinamas kartą per dieną 7-10 dienų).

Pacientams, kurių hematokritas didesnis nei 55 %, prieš infuzinio vaisto infuziją kasdien 7-10 dienų patartina paimti 50,0 ml dozuoto kraujo mėginį.

Iš periferinių kraujagysles plečiančių vaistų grupės pacientams, sergantiems CLS, patartina vartoti vidutinėmis gydomosiomis dozėmis vaistus, turinčius įtakos venų tonusui (molsidominas, nitratai), ir tik esant ryškiam dešiniojo skilvelio išsiplėtimui. Venulodilatatoriai sumažina miokardo pertempimo laipsnį ir taip atkuria Frank-Starling mechanizmo efektyvumą. GOLD rekomendacijose (2006) arteriodilatatoriai ir kalcio antagonistai nerekomenduojami pacientams, sergantiems lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis, gydyti dėl jų gebėjimo pabloginti ventiliacijos ir perfuzijos ryšį bei padidinti hipoksemijos laipsnį.

Perspektyvi pacientų, sergančių CLS, farmakoterapijos kryptis yra daugiafunkcinių vaistų, kurių farmakodinaminis profilis leidžia daryti įtaką pagrindiniams plaučių ligų NK patogenezės mechanizmams, naudojimas. Šiai vaistų grupei priklauso omega-3 polinesočiosios riebalų rūgštys (PUFA). Šie vaistai turi antitrombocitinį, priešuždegiminį, bronchus plečiantį ir kraujagysles plečiantį poveikį. Farmakodinaminis omega-3 PUFA poveikis pasireiškia, kai jie kaupiasi ląstelių membranose. Veiksmingas yra vaisto PUFA vartojimas 2,0 g per dieną 8 savaites.

Deguonies terapija yra svarbus pacientų, sergančių CHLS, gydymo metodas. Tobulėjant ir diegiant naujas deguonies technologijas, hipoksinių būklių gydymo rezultatai neabejotinai pagerėjo, tačiau kartu atsirado hiperoksijos problema, kurios medicina anksčiau nežinojo. Hiperoksigenacija sukelia fiziologinį poveikį, susijusį su anglies dioksido susilaikymu audiniuose ir toksišku deguonies poveikiu.

Kad deguonies terapijos metu neatsirastų hiperoksigenacija, reikia griežtai laikytis tam tikrų reikalavimų.

1. Deguonies terapijos indikacijos pacientams, sergantiems CHLS, yra PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Dėl tos pačios priežasties deguonies terapija turėtų būti ilgalaikė (mažiausiai 15 valandų per dieną), trumpų seansų naudojimas yra nepriimtinas.

3. Deguonies terapijos uždavinys – koreguoti hipoksemiją ir pasiekti PaO 2 reikšmes > 60 mm Hg. ir SaO 2 > 90 %. Manoma, kad PaO 2 išlaikymas 60–65 mm Hg ribose yra optimalus. ir SaO 2 90–95 % ribose.

4. Deguonies prisotinimo efektyvumas turi būti stebimas keičiantis pulso oksimetrijos ar kraujo dujų analizės parametrams ir pagal šiuos duomenis nustatoma O 2 koncentracija ir kiti deguonies terapijos parametrai. Bet kokiu atveju deguonies koncentracija įkvepiamame mišinyje neturi viršyti 40 %, o tai atitinka 5 l/min deguonies srautą įkvėpus per nosies kaniules (1 lentelė).

Daugeliui pacientų veiksmingai deguonies terapijai pakanka 1-3 l/min srauto. 40% O 2 koncentracija yra saugi pacientams, kurių CO 2 kiekis kraujyje yra normalus ir kuriems yra hipokapnija, kuri dažnai stebima sergant intersticinėmis plaučių ligomis. Pacientams, sergantiems hiperkapnija, deguonies terapija turi būti pradėta (jei tokia yra) mažiausiai 1 l/min srauto greičiu, griežtai stebint dujų kiekį kraujyje.

5. Inhaliacinė deguonies terapija reikalauja privalomo inhaliuojamųjų mišinių drėkinimo.

Šiuolaikinės gydymo įstaigos turi centralizuotą deguonies paskirstymą, kuris gali būti naudojamas ilgalaikei deguonies terapijai su mišinio drėkinimo aparatu ir srauto dozimetru. Pastaruoju metu kvėpavimo takų medicinos praktikoje vis dažniau naudojami deguonies koncentratoriai – prietaisai, kurie formuoja deguonį iš oro, atskirdami jį nuo azoto. Stebulės yra maitinamos tinklo srove, sunaudojant palyginti mažai energijos ir gali būti naudojamos namuose, klinikose, ligoninėse.

Naktį mankštos metu deguonies srautą reikia padidinti vidutiniškai 1 l/min, lyginant su optimaliu dienos srautu.

Ilgalaikė deguonies terapija namuose reikalauja savarankiškų ir nešiojamų deguonies šaltinių ir yra brangi; kartu nemaža dalimi atvejų tai yra vienintelis būdas pailginti paciento gyvenimą.

Priežastys

Kas vyksta organizme

Klinikinis kursas

Klinikinės apraiškos

Falangų pakitimai atsiranda dėl netinkamos periosto mitybos

Diagnostika

Patinusios kaklo venos rodo stagnacijos susidarymą sisteminės kraujotakos venų lygyje, ryškesnis įkvėpimo aukštyje.

Funkcijų klasės

Doplerio tyrimas leidžia kiekybiškai įvertinti spaudimą plaučių arterijoje, išmatuoti atvirkštinį kraujo tekėjimą (regurgitaciją) iš dešiniojo skilvelio į prieširdį.

Gydymas

Režimo pokyčiai

Terapijos kryptys

Gydymas deguonimi

Deguonies tiekimas gali sumažinti visus hipoksijos sukeltos ligos simptomus

Prognozė

Kitos plaučių širdies ligos formos (I27)

Jei reikia, naudokite papildomą kodą, kad nurodytumėte pagrindinę ligą.

Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)

Lėtinė plaučių kilmės širdies liga

Cor pulmonale (lėtinė) NOS

Rusijoje 10-osios redakcijos Tarptautinė ligų klasifikacija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas apskaityti sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas ir mirties priežastis.

1997 m. gegužės 27 d. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. №170

Naują redakciją (TLK-11) PSO planuoja paskelbti 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Plaučių širdies nepakankamumo kodas mkb 10

Vainikinių arterijų ligos klasifikacija pagal tarptautinę ligų klasifikaciją

Išeminė širdies liga yra širdies raumens patologija, susijusi su jo aprūpinimu krauju ir didėjančia hipoksija. Miokardas gauna kraują iš vainikinių (vainikinių) širdies kraujagyslių. Sergant vainikinių kraujagyslių ligomis, širdies raumeniui trūksta kraujo ir juo pernešamo deguonies. Širdies išemija atsiranda, kai deguonies poreikis viršija jo prieinamumą. Širdies kraujagyslėse šiuo atveju dažniausiai būna aterosklerozinių pakitimų.

Vainikinių arterijų liga dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

Rūšys ir porūšiai

Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams, atsparumą fiziniam aktyvumui. IHD formos:

• Staigi koronarinė mirtis yra susijusi su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai tai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozė yra „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Sėkmingai gaivinant pacientą, diagnozuojama „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
• Krūtinės angina – tai koronarinės ligos forma, kai jaučiamas deginantis skausmas krūtinės viduryje arba, tiksliau, už krūtinkaulio. Pagal TLK-10 (10-oji Tarptautinė ligų klasifikacija) krūtinės angina atitinka kodą I20.

Jis taip pat turi keletą porūšių:

• Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguojant į hipoksiją (deguonies badą), atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmai. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabili, pasireiškia tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu žingsniu nueinant 300 metrų atstumą, sustabdo nitroglicerino preparatai.
• Nestabilią krūtinės anginą (TLK kodas – 20,0) blogai kontroliuoja nitroglicerino dariniai, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
  • pirmą kartą pasirodė;
  • progresyvus;
  • ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
• Kraujagyslių spazmo sukelta vazospastinė angina be aterosklerozinių pakitimų.
• Koronarinis sindromas (X sindromas).

  Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20,1 (krūtinės angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

• Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nesustabdo nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinį širdies raumens pažeidimo žymenų lygio tyrimą (kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės fermentų frakcijos, tropomiozinas ir kt.). Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, yra:
  • transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
  • mažas židinys.

  Pagal tarptautinę 10-osios revizijos klasifikaciją ūminis infarktas atitinka kodą I21, išskiriamos jo atmainos: ūminis platus apatinės sienelės, priekinės sienelės ir kitų lokalizacijų infarktas, nepatikslinta lokalizacija. Diagnozei „pakartotinis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.

• Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimu dėl širdies raumens pakitimų. Ši koronarinės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo infarkto momento. Kardiosklerozė - cicatricial pokyčiai, atsiradę širdies raumens, sunaikinto dėl širdies priepuolio, vietoje. Juos formuoja šiurkštus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga, kai išjungiama didelė dalis širdies laidumo sistemos.

Kitos vainikinių arterijų ligos formos – I24-I25 kodai:

1. Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
2. Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
3. Širdies ritmo sutrikimai. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

Kodas I24.0 pagal TLK-10 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

Kodas I24.1 pagal TLK – Dresslerio poinfarktinis sindromas.

Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

• aterosklerozinė išeminė širdies liga;
• miokardo infarktas ir poinfarktinė kardiosklerozė;
• širdies aneurizma;
• koronarinė arterioveninė fistulė;
• asimptominė širdies raumens išemija;
• lėtinė nepatikslinta vainikinių arterijų liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

Rizikos veiksniai

Polinkis į išemiją padidėja esant šiems vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniams:

1. Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei juosmens apimtis viršija 80 cm, tai yra proga daugiau dėmesio skirti sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydyti diabetą, pagerės ligos prognozė.
2. rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, pagreitina širdies ritmą, padidina kraujo ir deguonies poreikį širdies raumenyje.
3. Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau vykstant oksidacijai ir arterijų uždegimui.
4. Alkoholio gėrimas.
5. Hipodinamija.
6. Nuolatinis kalorijų perteklius dietoje.
7. Emocinis stresas. Kai neramumai padidina organizmo deguonies poreikį, ir širdies raumuo nėra išimtis. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurina vainikines kraujagysles, padidėja cholesterolio gamyba.
8. Lipidų apykaitos pažeidimas ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnozė – kraujo lipidų spektro tyrimas.
9. Plonosios žarnos per didelio sėjimo sindromas, dėl kurio sutrinka kepenų veikla ir atsiranda vitaminų, folio rūgšties ir vitamino B12, trūkumo. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
10. Itsenko-Cushingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinių hormonų preparatus.
11. Hormoninės skydliaukės, kiaušidžių ligos.

Vyresni nei 50 metų vyrai ir menopauzės moterys dažniausiai patiria krūtinės anginą ir širdies priepuolius.

Išeminės širdies ligos eigą sunkinantys vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai: uremija, cukrinis diabetas, plaučių nepakankamumas. IŠL apsunkina širdies laidumo sistemos sutrikimai (sinoatrialinio mazgo blokada, atrioventrikulinis mazgas, His pluošto pluoštas).

Šiuolaikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija leidžia gydytojams teisingai įvertinti paciento būklę ir imtis tinkamų priemonių jai gydyti. Kiekvienai formai, kuri turi kodą TLK, buvo sukurti savo diagnostikos ir gydymo algoritmai. Tik laisvai orientuodamasis šios ligos atmainose, gydytojas galės veiksmingai padėti pacientui.

Hemoraginis vaskulitas

Hemoraginis vaskulitas laikomas liga, kuri yra mažų kraujagyslių imuninio vaskulito rūšis ir kuriai būdingas padidėjęs imuninių kompleksų susidarymas, padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Ši patologija gali išsivystyti praėjus 2-3 savaitėms po ūminio tonzilito, gripo ar skarlatinos. Hemoraginis vaskulitas dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems. Vaikai nuo 4 iki 12 metų yra ypač jautrūs šiai ligai. Berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.

Hemoraginis vaskulitas TLK 10 (pagal tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją) įtrauktas į ligų grupę kodu D69.0 Alerginė purpura. Daugumoje hemoraginio vaskulito nuotraukų matyti, kad pagrindinis ligos simptomas – alerginis bėrimas.

Ligos etiologija

Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys, susijusios su infekcinių agentų įtaka.

Ligos susidarymo mechanizmo principas – imuninių kompleksų susidarymas, kurie, cirkuliuodami per kraują, gali likti vidiniame kraujagyslių sienelių paviršiuje. Po to imuniniai kompleksai palaipsniui naikina mažų kraujagyslių sieneles, o tai sukelia aseptinio pobūdžio uždegiminį procesą ir mažėja kapiliarų elastingumas. Dėl to tai prisideda prie padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir tarpų susidarymo, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai ir fibrino nuosėdos. Todėl manoma, kad pagrindinis vaskulito simptomas yra hemoraginis sindromas ir mikrotrombozė.

Ligos simptomai

Dauguma vaikų hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad liga prasideda nuo įprastų odos bėrimų. Bėrimas dažniausiai būna smulkiadėmės, išsidėstęs simetriška tvarka ir spaudžiant neišnyksta. Bėrimai dažniausiai atsiranda aplink sąnarinius paviršius, galūnių tiesimo taške ir sėdmenų srityje. Bėrimas ant veido, kamieno, pėdų ar delnų paviršiaus yra gana retas. Bėrimų intensyvumas gali būti įvairus – nuo ​​retų ir smulkių elementų iki daugybinių, linkusių susilieti. Išnykus bėrimams, jų vietoje gali likti pigmentacija ir stiprus lupimasis.

70 procentų pacientų nustatomi hemoraginio vaskulito simptomai, tokie kaip sąnarinių paviršių pažeidimai. Šis požymis dažnai pasireiškia kartu su bėrimais pirmąją ligos savaitę. Sąnarių pažeidimas gali būti nedidelis ir sukelti trumpalaikį skausmą, bet gali būti ir platesnis, kai pažeidžiami ne tik dideli (kulkšnies ir kelio), bet ir smulkūs sąnariniai paviršiai. Atsiranda patinimas ir pakinta sąnarinio paviršiaus forma, skausmas gali trukti nuo 2 valandų iki 5 dienų. Tačiau liga nesukelia stiprios sąnarinių paviršių deformacijos.

Trečias dažniausias požymis – vidutinio sunkumo pilvo skausmas, kuris gali išnykti savaime per dieną. Paprastai skausmas atsiranda pačioje ligos pradžioje prieš bėrimus ir sąnarių sutrikimus. Kai kuriems pilvo skausmas atsiranda staiga – žarnyno diegliai, kurių vietą sunku nustatyti. Skausmas gali pasireikšti kelis kartus per dieną. Kartu su skausmu atsiranda dispepsiniai sutrikimai - vėmimas, pykinimas, viduriavimas. Kai kuriais atvejais temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių. Retesni vaskulito požymiai yra inkstų pažeidimas, pasireiškiantis glomerulonefritu ir plaučių sindromu, kuris pasireiškia kosuliu ir dusuliu.

Kai liga pasireiškia vaikui, širdyje girdimas funkcinio pobūdžio sistolinis ūžesys. Taip pat dažnai dėl uždegiminių procesų smegenų kraujagyslėse pažeidžiama centrinė nervų sistema. Vaikai gali skųstis galvos skausmu, silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu ir dirglumu. Kartais berniukams yra sėklidžių pažeidimas (dažniausiai dvišalis), dėl kurio atsiranda audinių patinimas ir skausmas.

Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda hospitalizavimu, kuris trunka mažiausiai 20 dienų, ir yra privalomas lovos režimu.

Visų pirma, nustatoma griežta dieta, kuri neleidžia pacientams išsivystyti alergijai. Dieta nuo hemoraginio vaskulito neleidžia vartoti šokolado, kakavos, citrusinių vaisių, stiprios juodosios arbatos ir kavos, raudonų vaisių ir uogų. Rekomenduojama vartoti daržovių tyreles, alyvuogių aliejų, sviestą, neriebius pieno produktus, troškintą arba virtą mėsą ir žuvį, grūdų sriubas ir troškinius, sausą baltą duoną, vaisius, žaliąją arbatą su pienu, kisielius, sultis, pudingus. Dietos sergant hemoraginiu vaskulitu trukmė siekia 1-2 metus, kad liga nepasikartotų.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

• antibiotikai, nesukeliantys alerginės reakcijos (rifampicinas, ceporinas), skiriami esant ūmiai infekcinės ligos formai;
• enterosorbentai (aktyvinta anglis) ir skrandžio lašai;
• antispazminiai vaistai skausmui mažinti (baralgin, no-shpa);
• vitaminai A ir E;
• sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
• pulso terapija su prednizonu.

Kadangi ligą sustiprina emocinis stresas ir susijaudinimas, būtina pašalinti stresines situacijas arba naudoti raminamuosius ir raminamuosius vaistus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatą.

Vaikų hemoraginio vaskulito gydymas atliekamas ilgą laiką - mažiausiai dvejus metus. Sergantį vaiką būtinai įtraukite į ambulatorijos sąskaitą ir pirmus šešis mėnesius kas mėnesį apsilankykite pas gydytoją. Tada 1 kartą per 3 mėnesius arba 1 kartą per pusę metų, priklausomai nuo būklės. Prevencinės priemonės yra lėtinės infekcijos židinių gydymas, atliekami sistemingi helmintų kiaušinėlių aptikimo tyrimai. Gydymo metu draudžiama sportuoti, ilgai būti saulėje, užsiimti kineziterapija.

Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per mėnesius.

Liaudies gydymo metodai

Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamos tiek išorėje, tiek viduje.

Naudingiausios ir veiksmingiausios priemonės yra šie receptai:

1. Norėdami paruošti gydomąjį tepalą, turite paimti džiovintus rūtos lapus (50 gr.) ir daržovių arba sviesto (250 gr.). Smulkiai supjaustykite lapus ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepti odos paviršių ar pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai panaudojus šią priemonę odos bėrimai labai greitai praeina.
2. Vaistinei tinktūrai paruošti imkite susmulkintą kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žolelę. Visi lygiomis dalimis po 2 valg. Gautą mišinį užpilti 200 ml virinto vandens ir palaikyti šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Pertemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
3. Stipri šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

Jei ligos diagnozė patvirtinama, prieš naudodami aukščiau pateiktus receptus, turėtumėte atidžiai perskaityti sudedamąsias dalis, kad neįtrauktumėte alergiją sukeliančių maisto produktų ar žolelių, kurių individualus netoleravimas. Taip pat būtina pasikonsultuoti su gydytoju ir neužsiimti savigyda.

Lėtinis cor pulmonale

• Priežastys
• Kas vyksta organizme
• Klinikinis kursas
• Klinikinės apraiškos
• Diagnostika
• Funkcijų klasės
• Gydymas
• Prognozė

Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijų, kurios komplikuoja širdies ir stambiųjų kraujagyslių ligas (mitralinė stenozė, kardiosklerozė po širdies priepuolio, įgimtos formacijos, išsiplėtusios kardiomiopatijos), atvejai.

Diagnozuojant būtina sąlyga turėtų būti pirminis plaučių audinio struktūros ir jo funkcijų pažeidimas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po koronarinių ir hipertenzinių ligų.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) lėtinio plaučių uždegimo veislės yra įtrauktos į bendrą širdies ir kraujagyslių ligų klasę. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais. Visus atvejus vienija laipsniškas dešinės širdies perkrovos formavimasis dėl aukšto kraujospūdžio išsivystymo plaučių kraujotakoje.

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas parengė lėtinio plaučių uždegimo klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

• 1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
• 2 grupė - ligos, kurios pažeidžia plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos, šonkaulių, raumenų kaulinį skeletą), tai apima stuburo kreivumą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu. (su poliomielitu) , dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
• 3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

1. Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – vazospazmas, reaguojant į hipoksiją, mokslininkai sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktoriai.
2. Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai neveikia kraujagyslių sienelės, o rūgštėja aplinka ir sumažėja smegenų kvėpavimo centro jautrumas. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
3. Plaučių kraujagyslių lovos pakitimai – kapiliarų užspaudimas ir praleidimas dėl besivystančių pluoštinių audinių medžiagų. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
4. Svarbus vaidmuo tenka anastomozių (jungčių) vystymuisi tarp bronchų arterijų, priklausančių sisteminei kraujotakai, ir plaučių kraujagyslių.
5. Slėgis dideliame apskritime yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
6. Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius auga kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti, padidėja kraujo klampumas.

Visa tai kartu padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, hipertrofiją, o vėliau ir dešiniojo širdies nepakankamumą. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

Klinikinis kursas

Tarybiniai pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį cor pulmonale vystymosi etapų aprašymą:

• pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
• antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami, instrumentiniu tyrimu nustatoma stabili plautinė hipertenzija;
• trečią stadiją lydi dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumas), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinio plaučių uždegimo pasireiškimai nesiskiria nuo būdingų pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jų daugėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, bet kartu su plaučių audinio uždegimu, emfizema. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Tachikardija yra nespecifinis simptomas, širdies susitraukimų dažnis padažnėja sergant įvairiomis ligomis, kurios yra susijusios su simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimu ir padidėjusiu adrenalino išsiskyrimu.

Krūtinės skausmas nėra panašus į krūtinės anginą. Manoma, kad jas sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Taip pat svarbus ir širdies arterijų spazmas, miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis, silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniuose audiniuose trūksta kraujo tiekimo.

Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, svarbų vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Edema atsiranda ant pėdų, kojų. Sustiprėja vakare, atslūgsta per naktį. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas, jų kapsulės ištempimas. Esant sunkiai ligos formai, kartu atsiranda ascitas, greitai „auga“ skrandis. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu yra labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia patologinius smegenų sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, prisideda prie edemos atsiradimo. Pacientai gali turėti 2 tipų simptomus:

• padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės išsivystymas;
• letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir kraujospūdžio sumažėjimu.

Diagnostika

Sergantiems lėtiniu cor pulmonale diagnozę galima įtarti pagal išvaizdą: kompensacinėje stadijoje skruostų srityje atsiranda išsiplėtusių odos kraujagyslių (raudonų), ant junginės ("kiškio akys"). Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galiuko, nosies, ausų.

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jos tampa plokščios ir išsiplėtusios („būgno lazdelės“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir pėdos lieka šiltos liesti.

Auskultuojant širdį gydytojas išgirsta:

• būdingi tonų pokyčiai per plaučių arteriją;
• dekompensacijos stadijoje - triukšmas, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
• įvairių karkalų masė plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Rentgenograma atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, padidėjusį audinių raštą ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį, perkrovą. Nuo padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė lenkia į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, spirogramą iššifruoja funkcinės diagnostikos kabineto gydytojas.

Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimas hipertenzijos požymis plaučių apskritime yra slėgis ramybės būsenoje – 25 mm Hg. Art. ir daugiau, ir esant apkrovai - virš 35.

Funkcijų klasės

Tyrimo metu būtinai nustatoma cor pulmonale pasireiškimo funkcinė klasė.

• 1 laipsnis - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, hipertenzija mažame rate nustatoma tik atlikus instrumentinį tyrimą ir streso testus;
• 2 laipsnis – be išvardytų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
• 3 laipsnis - ryškus kvėpavimo nepakankamumas, prisijungia širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, jungo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją mažame apskritime;
• 4 laipsnis - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra spūstis, trečiojo laipsnio kvėpavimo ir širdies nepakankamumas.

Gydymas

Lėtinės plaučių uždegimo gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo, gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes net ir sveikas žmogus aukštuose kalnuose patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis vazospazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

• pagrindinės plaučių ligos gydymas ir kompensacija už prarastą kvėpavimo funkciją;
• kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
• normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Deguonis tiekiamas drėgnu būdu per kaukę, kaniulės nosies kanaluose, kai kuriose klinikose praktikuojamos deguonies palapinės su specialiomis oro prisotinimo sąlygomis. Kad būtų pasiektas terapinis poveikis lėtiniam plaučių uždegimui, deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60%.

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

• kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, kraujospūdžio sumažėjimas);
• α adrenoblokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai vienodi, galimas padidėjęs dirglumas, silpnumas);
• azoto oksidas įkvėpus (neturi jokio šalutinio poveikio);
• diuretikai – diuretikų poveikį turintys vaistai iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
• prostaglandinų grupė - selektyviai veikia mažojo apskritimo kraujagysles (šalutinis poveikis: nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Heparino ir pentoksifilino preparatai būtini kraujotakai gerinti, antitromboziniam veikimui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Ligonių mirštamumas nuo lėtinės cor pulmonale išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai prižiūrint, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.

Plaučių transplantacija per ateinančius dvejus metus išgyvena 60 % pacientų.

Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti priklausomybių, laiku pasirūpinti sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

Plaučių širdis (cor pulmonale) - dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, antrinis dėl plaučių ligų, kurias lydi plaučių arterijos hipertenzija. Vystosi dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Klinikinės apraiškos yra periferinė edema, jungo venų patinimas, hepatomegalija ir krūtinkaulio išsipūtimas. Diagnozė nustatoma kliniškai ir echokardiografiškai. Gydymas apima priežasties pašalinimą.

Cor pulmonale išsivysto dėl plaučių ligų. Ši būklė neapima dešiniojo skilvelio (RV) išsiplėtimo, atsirandančio dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo, įgimtos širdies ligos ar įgytos vožtuvų ligos. Cor pulmonale paprastai yra lėtinė būklė, tačiau ji gali būti ūmi ir grįžtama.

TLK-10 kodas

I26-I28 Cor pulmonale ir plaučių kraujotakos sutrikimai

Ūminis cor pulmonale dažniausiai išsivysto esant masinei plaučių embolijai arba mechaninei ventiliacijai, naudojama ūminiam kvėpavimo distreso sindromui.

Lėtinė cor pulmonale dažniausiai išsivysto sergant LOPL (lėtinis bronchitas, emfizema), rečiau su dideliu plaučių audinio netekimu dėl operacijos ar traumos, lėtine plaučių embolija, plaučių venookliuzine liga, sklerodermija, intersticine plaučių fibroze, kifoskolioze, nutukimu su alveolių hipoventiliacija. Raumenų sutrikimai, susiję su kvėpavimo raumenimis, arba idiopatinė alveolių hipoventiliacija. Pacientams, sergantiems LOPL, sunkus paūmėjimas ar plaučių infekcija gali sukelti dešiniojo skilvelio perkrovą. Sergant lėtine cor pulmonale, padidėja venų tromboembolijos rizika.

Plaučių ligos sukelia plaučių arterinę hipertenziją keliais mechanizmais:

• kapiliarų lovos praradimas (pavyzdžiui, dėl pūslinių LOPL pokyčių arba plaučių tromboembolijos);
• kraujagyslių susiaurėjimas, kurį sukelia hipoksija, hiperkapnija arba abu;
• padidėjęs alveolinis slėgis (pvz., sergant LOPL, atliekant mechaninę ventiliaciją);
• arteriolės sienelės vidurinio sluoksnio hipertrofija (dažna reakcija į plaučių arterinę hipertenziją, kurią sukelia kiti mechanizmai).

Plautinė hipertenzija padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, todėl atsiranda tokia pati įvykių kaskada, kaip ir širdies nepakankamumo atveju, įskaitant padidėjusį galutinį diastolinį ir centrinį venų spaudimą, skilvelių hipertrofiją ir išsiplėtimą. Dešiniojo skilvelio apkrova gali padidėti padidėjus kraujo klampumui dėl hipoksijos sukeltos policitemijos. Kartais dešiniojo skilvelio nepakankamumas sukelia kairiojo skilvelio patologiją, kai į kairiojo skilvelio ertmę išsikišusi tarpskilvelinė pertvara neleidžia užpildyti kairiojo skilvelio, todėl atsiranda diastolinė disfunkcija.

Klinikiniai, laboratoriniai ir instrumentiniai lėtinių obstrukcinių ir kitų plaučių ligų simptomai, nurodyti straipsnyje „Cor pulmonale – priežastys ir patogenezė“, jau leidžia diagnozuoti lėtinį cor pulmonale.

Iš pradžių cor pulmonale yra besimptomis, nors pacientams dažniausiai pasireiškia reikšmingi pagrindinės plaučių ligos pasireiškimai (pvz., dusulys, nuovargis fizinio krūvio metu). Vėliau, didėjant slėgiui dešiniajame skilvelyje, fiziniai simptomai paprastai apima sistolinį pulsavimą krūtinkaulio srityje, garsų antrojo širdies garso (S2) plaučių komponentą ir triburio ir plaučių vožtuvo nepakankamumo ūžesius. Vėliau pridedamas dešiniojo skilvelio šuolio ritmas (III ir IV širdies garsai), didėjantis įkvėpus, jungo venų patinimas (su dominuojančia banga a, jei nėra kraujo regurgitacijos su trikuspidinio vožtuvo nepakankamumu), hepatomegalija ir apatinių galūnių edema.

N. R. Paleevos atlikta plaučių hipertenzijos klasifikacija sergant LOPL sėkmingai papildo B. E. Votchal cor pulmonale klasifikaciją.

• I stadijoje (laikinai) fizinio krūvio metu padidėja plaučių arterinis spaudimas, dažnai dėl uždegiminio proceso paūmėjimo plaučiuose ar bronchų obstrukcijos paūmėjimo.
• II stadijai (stabiliai) būdinga plautinė arterinė hipertenzija ramybės būsenoje ir be plaučių patologijos paūmėjimo.
• III stadijoje stabilią plautinę hipertenziją lydi kraujotakos nepakankamumas.

Ištyrimas, siekiant diagnozuoti cor pulmonale, turi būti atliekamas visiems pacientams, turintiems bent vieną iš galimo jo vystymosi priežasčių. Krūtinės ląstos rentgenogramos rodo dešiniojo skilvelio padidėjimą ir proksimalinės plaučių arterijos išsiplėtimą su distaliniu kraujagyslių modelio susilpnėjimu. EKG dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (pvz., dešinės ašies nukrypimas, QRšvino V ir dominuojančioje bangoje R laiduose V1-V3) gerai koreliuoja su plautinės hipertenzijos laipsniu. Tačiau kadangi dėl plaučių hiperventiliacijos ir pūlių, sergančių LOPL, širdis pertvarkoma, fizinė apžiūra, rentgenografija ir EKG gali būti gana nejautrūs. Širdies vaizdavimas naudojant echokardiografiją arba radionuklidų nuskaitymą yra būtinas norint įvertinti kairiojo ir dešiniojo skilvelio funkciją. Echokardiografija padeda įvertinti dešiniojo skilvelio sistolinį spaudimą, tačiau dažnai techniškai apribota sergant plaučių ligomis. Diagnozei patvirtinti gali prireikti dešinės širdies kateterio.

Šią būklę sunku gydyti. Visų pirma svarbu pašalinti priežastį, ypač sumažinti arba sulėtinti hipoksijos progresavimą.

Esant periferinei edemai, gali būti skiriami diuretikai, tačiau jie veiksmingi tik tuo pačiu metu esant kairiojo skilvelio nepakankamumui ir esant skysčių pertekliui plaučiuose. Diuretikai gali pabloginti būklę, nes net šiek tiek sumažėjus išankstiniam krūviui dažnai paūmėja cor pulmonale. Plaučių kraujagysles plečiantys vaistai (pvz., hidralazinas, kalcio kanalų blokatoriai, azoto oksidas, prostaciklinas), veiksmingi gydant pirminę plautinę hipertenziją, yra neveiksmingi sergant cor pulmonale. Digoksinas veiksmingas tik esant kartu esant kairiojo skilvelio disfunkcijai. Šį vaistą reikia vartoti atsargiai, nes LOPL sergantys pacientai yra labai jautrūs digoksino poveikiui. Sergant hipoksiniu cor pulmonale, buvo pasiūlyta venotomija, tačiau mažai tikėtina, kad kraujo klampumo mažinimo poveikis kompensuos neigiamą deguonį pernešančio kraujo tūrio sumažėjimą, išskyrus reikšmingos policitemijos atvejus. Ilgalaikis antikoaguliantų vartojimas pacientams, sergantiems lėtiniu plaučių uždegimu, sumažina venų tromboembolijos riziką.