Диффузный токсический зоб. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб Эутиреоидный зоб мкб 10

12171 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага - редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова - «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I - припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности - развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин - гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема - ещё одно проявление ДТЗ - развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию - картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ - медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил - до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, - тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34. -) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99), преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)

Этот класс содержит следующие блоки:
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:
Е35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках
Е90 Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E00-E07)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно,
так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
Е00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма.
Эндемический кретинизм:
. гипотиреоидный
. микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма.
Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный.
Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния

Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00. -)
субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный. Эндемический зоб БДУ
E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
Приобретенный гипотериоз вследствии недостатка йода БДУ

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E03 Другие формы гипотиреоза

Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
Зоб (нетоксический) врожденный:
. БДУ
. паренхиматозный
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой).
Врожденная(ый):
. атрофия шитовидной железы
. гипотериоз БДУ
E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная).
Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный. Микседема БДУ

E04 Другие формы нетоксического зоба

Исключены: врожденный зоб:
. БДУ }
. диффузный } (E03.0)
. паренхиматозный }
зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

E04.0 Нетоксический диффузный зоб.
Зоб нетоксический:
. диффузный (коллоидный)
. простой
E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный) (тиреоидный).
Нетоксический мононодозный зоб.Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
E04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба
E04.9 Нетоксический зоб неуточненный. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зов БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
E05.5 Тиреоидный криз или кома
E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.

E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца(I43.8)

E06 Тиреоидит

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы.
Тиреоидит:
. пиогенный
. гнойный
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95-В97).
E06.1 Подострый тиреоидит.
Тиреоидит:
. де-Кервена
. гигантоклеточный
. гранулематозный
. негнойный
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (Е06.3)
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреодит Хасимото. Хаситоксикоз (переходящий). Лимфоаденоматозный зоб.
Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
E06.4 Медикаментозный тиреоидит
E06.5 Тиреодит:
. хронический:
. БДУ
. фиброзный
. деревянистый
. Риделя
Е06.9 Тиреоидит неуточненный

E07 Другие болезни щитовидной железы

E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. C-клеточная гиперплазия щитовидной железы.
Гиперсекреция тиреокальцитонина
E07.1 Дисгормональный зоб. Симейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E07.8 Другие уточненные болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина.
Кровоизлияние }
Инфаркт } (в) щитовидной(ую) железы(у)
Синдром нарушения эутиреоза
E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточненная

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
Диаберическая:
. кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
. гиперсмолярная кома
. гипогликемическая кома
Гипергликемическая кома БДУ

1 С кетоацидозом
Диабетический:
. ацидоз }
. кетоацидоз } без упоминания о коме

2 С поражением почек
Диабетическая нефропатия (N08.3)
Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3)
Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3)

3 С поражениями глаз
Диабетическая:
. катаракта (Н28.0)
. ретинопатия (Н36.0)

4 С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
. амиотрофия (G73.0)
. автономная невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономная (G99.0)

5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
. гангрена
. периферическая ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С другими уточненными осложнениями
Диабетическая артропатия (М14.2)
. невропатическая (М14.6)

7 С множественными осложнениями

8 С неуточненными осложнениями

9 Без осложнений

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
. лабильный
. с началом в молодом возрасте
. с наклонностью к кетозу
. тип I
Исключены: сахарный диабет:
. новорожденных (Р70.2)
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Включены: диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
. с началом в зрелом возрасте
. без склонности к кетозу
. стабильный
. тип II
Исключены: сахарный диабет:
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. у новорожденных (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
. инсулинзависимый
. инсулиннезависимый
Исключены: сахарный диабет при беременности, во время родов
и в послеродовом периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
сахарный диабет новорожденных (P70.2)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. неонатальный (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E14 Сахарный диабет неуточненный

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. новорожденных (P70.2)
. инсулиннезависимый (E11. -)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)

E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными
средствами. Гиперинсулинизм с гипогликемический комой. Гипогликемическая кома БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код ввнешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии. Функциональная негиперинсулинемическая гипогликемия.
Гиперинсулинизм:
. БДУ
. функциональный
Гиперплазия панкреатических островковых бета-клеток БДУ. Энцефалопатия после гипогликемической комы
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона.
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. Гипергастринемия.
Гиперсекреция:
. гормон-рилизинга гормона роста
. панкреатического полипептида
. соматостатина
. вазоактивного интенстинального полипептида
Синдром Золлингера-Эллисона
E16.9 Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы неуточненное. Гиперплазия островковых клеток БДУ.
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

НАРУШЕНИЯ ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (E20-E35)

Исключены: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Гипопаратиреоз

Исключены: синдром Ди Георга (D82.1)
гипопаратиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.2)
тетания БДУ (R29.0)
транзиторный гипопаратиреоз новорожденного (P71.4)

E20.0 Идиопатический гипопаратиреоз
E20.1 Псевдогипопаратиреоз
E20.8 Другие формы гипопаратиреоза
E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный. Паратиреоидная тетагия

Е21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы

Исключены: остеомаляция:
. у взрослых (M83. -)
. в детском и юношеском возрасте (E55.0)

E21.0 Первичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия паращитовидных желез.
Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]
E21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках.
Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)
E21.2 Другие формы гиперпаратиреоза.
Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)
E21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

E22 Гиперфункция гипофиза

Исключены: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
синдром Нельсона (E24.1)
гиперсекреция:
. адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная
с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0)
. АКТГ гипофиза (E24.0)
. тиреостимулирующего гормона (E05.8)

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
Артропатия, связанная с акромегалией (М14.5).
Гиперсекреция гормона роста.
Исключены: конституциональный:
. гигантизм (E34.4)
. высокий рост (E34.4)
гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8)
E22.1 Гиперпролактинемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гиперпролактинемию, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза. Преждевременная половая зрелость центрального происхождения
E22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включены: перечисленные состояния, вызванные заболеваниями гипофиза и гипоталамуса
Исключен: гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур (E89.3)

E23.0 Гипопитуитаризм. Фертильный евнухоидный синдром. Гипогонадотропный гипогонадизм.
Идиопатическая недостаточность гормона роста.
Изолированная недостаточность:
. гонадотропина
. гормона роста
. других гормонов гипофиза
Синдром Калманна
Hизкорослость [карликовость] Лорейна-Леви
Hекроз гипофиза (послеродовой)
Пангипопитуитаризм
Гипофизарная(ый) :
. кахексия
. недостаточность БДУ
. низкорослость [карликовость]
Синдром Шихена. Болезнь Симмондса
E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм.
E23.2 Несахарный диабет.
Исключен: нефрогенный несахарный диабет (N25.1)
E23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках.
Исключены: синдром Прадера-Вилли (Q87.1), синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
E23.6 Другие болезни гипофиза. Абсцесс гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия
E23.7 Болезнь гипофиза неуточненная

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. Гиперсекреция АКТГ гипофизом.
Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения
E24.1 Синдром Нельсона
E24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E24.3 Эктопический АКТГ-синдром
E24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем
E24.8 Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом
E24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточненный

E25 Адреногенитальные расстройства

Включены: адреногенитальные синдромы, вирилизация или феминизация, приобретенные или обусловленные гиперплазией
надпочечников, которая является следствием врожденных ферментных дефектов в синтезе гормонов
женский(ая):
. адреналовый ложный гермафродитизм
. гетеросексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
мужская(ое):
. изосексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
. ранняя макрогенитосомия
. преждевременное половое созревание с гиперплазией
надпочечников
. вирилизация (женская)

E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов. Врожденная гиперплазия надпочечников. Дефицит 21-гидроксилазы. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызывающая потерю соли
E25.8 Другие адреногенитальные нарушения. Идиопатическое адреногенитальное нарушение.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее адреногенитальное нарушение, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное. Адреногенитальный синдром БДУ

E26 Гиперальдостеронизм

E26.0 Первичный гиперальдостеронизм. Синдром Конна. Первичный альдостеронизм, обусловленный гиперплазией над-
почечников (двусторонний)
E26.1 Вторичный гиперальдостеронизм
E26.8 Другие формы гиперальдостеронизма. Синдром Бартера
E26.9 Гиперальдостеронизм неуточненный

E27 Другие нарушения надпочечников

E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Гиперсекреция адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с болезнью Иценко-Кушинга.
Исключен: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников. Болезнь Адиссона. Аутоиммунное воспаление надпочечников.
Исключены: амилоидоз (E85. -), болезнь Аддисона туберкулезного происхождения (А18.7), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
Е27.2 Аддисонов криз. Адреналовый криз. Адренокортикальный криз
E27.3 Медикаментозная недостаточность коры надпочечников. При необходимости идентифицировать лекарственное средство исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E27.4 Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников.
Надпочечниковое(ый):
. кровотечение
. инфаркт
Надостаточность коры надпочечников БДУ. Гипоальдостеронизм.
Исключены: адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
E27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.
Катехоламиновая гиперсекреция
E27.8 Другие уточненные нарушения надпочечников. Нарушение кортизолсвязывающего глобулина
E27.9 Болезнь надпочечников неуточненная

E28 Дисфункция яичников

Исключены: изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

E28.0 Избыток эстрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.1 Избыток андрогенов. Гиперсекреция овариальных андрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.2 Синдром поликистоза яичников.Склерокистозный овариальный синдром. Синдром Стейна-Левенталя
E28.3 Первичная яичниковая недостаточность. Низкое содержание эстрогенов. Преждевременная менопауза БДУ.
Устойчивый овариальный синдром.
Исключены: менопауза и женский климактерический статус (N95.1)
чистый гонадный дисгенез (Q99.1)
синдром Тернера (Q96. -)
E28.8 Другие виды дисфункции яичников. Гиперфункция яичников БДУ
E28.9 Дисфункция яичников неуточненная

E29 Дисфункция яичек

азооспермия или олигоспермия БДУ (N46)
изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
синдром Клайнфелтера (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур (E89.5)
тестикулярная феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0 Гиперфункция яичек. Гиперсекреция тестикулярных гормонов
E29.1 Гипофункция яичек. Нарушение биосинтеза тестикулярного андрогена БДУ
Дефицит 5-альфа-редуктазы (с мужским псевдогермафродитизмом). Тестикулярный гипогонадизм БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гипофункцию яичек, исподьзуют дополнительный
код внешних причин (класс XX).
E29.8 Другие виды дисфункции яичек
E29.9 Дисфункция яичек неуточненная

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E30.0 Задержка полового созревания. Конституциональная задержка полового созревания.
Задержка полового созревания
E30.1 Преждевременное половое созревание. Преждевременная менструация.
Исключены: синдром Олбрайта(-Мак-Кьюна)(-Штернберга) (Q78.1)
преждевременное половое развитие центрального происхождения (E22.8)
женская гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
мужская изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
E30.8 Другие нарушения полового созревания. Преждевременное телархе
E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное

E31 Полигландулярная дисфункция

Исключены: телеангиэктатическая атаксия [Луи-Бар] (G11.3)
миотоническая дистрофия [Штейнерта] (G71.1)
псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E31.0 Аутоиммунная полигландулярная недостаточность. Синдром Шмидта
E31.1 Полигландулярная гиперфункция.
Исключен: множественный эндокринный аденоматоз (D44.8)
E31.8 Другая полигландулярная дисфункция
E31.9 Полигландулярная дисфункция неуточненная

E32 Болезни вилочковой железы

Исключены: аплазия или гипоплазия с иммунодефицитом (D82.1), myаstheniа grаvis (G70.0)

E32.0 Стойкая гиперплазия вилочковой железы. Гипертрофия вилочковой железы
E32.1 Абсцесс вилочковой железы
E32.8 Другие болезни вилочковой железы
E32.9 Болезнь вилочковой железы неуточненная

E34 Другие эндокринные нарушения

Исключен: псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E34.0 Карциноидный синдром.
Примечание. При необходимости идентифицировать функциональную активность, связанную с карциноидной опухолью, можно использовать дополнительный код.
E34.1 Другие состояния гиперсекреции интестинальных гормонов
E34.2 Эктопическая гормональная секреция, не классифицированная в других рубриках
E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках.
Низкорослость:
. БДУ
. конституциональная
. типа Ларона
. психосоциальная
Исключены: прогерия (E34.8)
синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
укорочение конечностей с иммунодефицитом (D82.2)
низкорослость:
. ахондропластическая (Q77.4)
. гипохондропластическая (Q77.4)
. при специфических дисморфических синдромах
(кодировать эти синдромы; см. Алфавитный указатель)
. алиментарная (E45)
. гипофизарная (E23.0)
. почечная (N25.0)
E34.4 Конституциональная высокорослость.Конституциональный гигантизм
E34.5 Синдром андрогенной резистентности. Мужской псевдогермафродитизм с андрогенной резистентностью.
Нарушение периферической гормональной рецепции. Синдром Рейфенштейна. Тестикулярная феминизация (синдром)
E34.8 Другие уточненные эндокринные расстройства. Нарушение функции шишковидной железы. Прогерия
E34.9 Эндокринное расстройство неуточненное.
Нарушение:
. эндокринное БДУ
. гормональное БДУ

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

E35.0 Нарушения щитовидной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Туберкулез щитовидной железы (А18.8)
E35.1 Нарушения надпочечников при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Болезнь Аддисона туберкулезной этиологии (А18.7). Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый) (А39.1)
E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (E40-E46)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство сни-
жения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные. Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Исключены: нарушение всасывания в кишечнике (K90. -)
алиментарная анемия (D50-D53)
последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
истощающая болезнь (B22.2)
голодание (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос

E41 Алиментарный маразм

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)

E42 Маразматический квашиоркор

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в Е43]:
. промежуточная форма
. с симптомами квашиоркора и маразма

E43 Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

E44.0 Умеренная белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 2 стандартных отклонения или более, но менее чем на 3 стандартных отклонения (или
подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то об умеренной белкво-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляемая масса тела на 2 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E44.1 Легкая белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о легкой белково-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляенная масса тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Алиментарная:
. низкорослость (карликовость)
. задержка роста
Задержка физического развития вследствие недостаточности питания

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Недостаточность питания БДУ
Белково-энергетический дисбаланс БДУ

ДРУГИЕ ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E50-E64)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

E50 Недостаточность витамина А

Исключены: последствия недостаточности витамина А (E64.1)

E50.0 Недостаточность витамина А с ксерозом конъюнктивы
E50.1 Недостаточность витамина А с бляшками Бито и ксерозом конъюнктивы. Бляшка Бито у ребенка раннего возраста
E50.2 Недостаточность витамина А с ксерозом роговицы
E50.3 Недостаточность витамина А с изъязвлением роговицы и ксерозом
E50.4 Недостаточность витамина А с кератомаляцией
E50.5 Недостаточность витамина А с куриной слепотой
E50.6 Недостаточность витамина А с ксерофтальмическими рубцами роговицы
E50.7 Другие глазные проявления недостаточности витамина А. Ксерофтальмия БДУ
E50.8 Другие проявления недостаточности витамина А.
Фолликулярный кератоз } вследствие недостаточности
Ксеодерма } витамина А (L86)
E50.9 Недостаточность витамина А неуточненная. Гиповитаминоз А БДУ

E51 Недостаточность тиамина

Исключены: последствия недостаточности тиамина (E64.8)

E51.1 Бери-бери.
Бери-бери:
. сухая форма
. мокрая форма (I98.8)
E51.2 Энцефалопатия Вернике
E51.8 Другие проявления недостаточности тиамина
E51.9 Недостаточность тиамина неуточненная

E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]

Недостаточность:
. ниацина (-триптофана)
. никотинамида
Пеллагра (алкогольная)
Исключены: последствия недостаточности никотиновой кислоты (E64.8)

E53 Недостаточность других витаминов группы B

Исключены: последствия дефицита витамина B (E64.8)
витамин-B12-дефицитная анемия (D51. -)

E53.0 Недостаточность рибофлавина. Арибофлавиноз
E53.1 Недостаточность пиридоксина. Недостаточность витамина B6.
Исключена: пиридоксинреагирующая сидеробластная анемия (D64.3)
E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B.
Недостаточность:
. биотина
. цианкобаламина
. фолата
. фолиевой кислоты
. пантотеновой кислоты
. витамина B12
E53.9 Недостаточность витаминов группы B неуточненная

E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность витамина С. Цинга.
Исключены: анемия, обусловленная цингой (D53.2)
последствия недостаточности витамина C (E64.2)

E55 Недостаточность витамина D

остеопороз (M80-M81)
последствия рахита (E64.3)

E55.0 Рахит активный.
Остеомаляция:
. детская
. юношеская
Исключены: рахит:
. кишечный (K90.0)
. Крона (K50. -)
. неактивный (E64.3)
. почечный (N25.0)
. витамин-D-резистентный (E83.3)
E55.9 Недостаточность витамина D неуточненная. Авитаминоз D

E56 Недостаточность других витаминов

Исключены: последствия недостаточности других витаминов (E64.8)

E56.0 Недостаточность витамина E
E56.1 Недостаточность витамина K.
Исключены: недостаточность фактора свертывания крови вследствие дефицита витамина K (D68.4)
недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
E56.8 Недостаточность других витаминов
E56.9 Недостаточность витаминов неуточненная

E58 Алиментарная недостаточность кальция

Исключены: нарушения обмена кальция (E83.5)
последствия недостаточности кальция (E64.8)

E59 Алиментарная недостаточность селена

Кешанская болезнь
Исключены: последствия недостаточности селена (E64.8)

E60 Алиментарная недостаточность цинка

E61 Недостаточность других элементов питания

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недостаточность, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключены: нарушения минерального обмена (E83. -)
нарушения функции щитовидной железы, связанные с недостаточностью йода (E00-E02)

E61.0 Недостаточность меди
E61.1 Недостаточность железа.
Исключена: железодефицитная анемия (D50. -)
E61.2 Недостаточность магния
E61.3 Недостаточность марганца
E61.4 Недостаточность хрома
E61.5 Недостаточность молибдена
E61.6 Недостаточность ванадия
E61.7 Недостаточность многих элементов питания
E61.8 Недостаточность других уточненных элементов питания
E61.9 Недостаточность элементов питания неуточненная

E63 Другие виды недостаточности питания

Исключены: обезвоживание (E86)
нарушения роста (R62.8)
проблемы вскармливания новорожденного (P92. -)
последствия недостаточности питания и недостаточности других питательных веществ (E64. -)

E63.0 Недостаточность незаменимых жирных кислот
E63.1 Несбалансированное поступление пищевых элементов
E63.8 Другие уточненные виды недостаточности питания
E63.9 Недостаточность питания неуточненная. Кардиомиопатия вследствие недостаточности питания БДУ+ (I43.2)

E64 Последствия недостаточности питания и недостатка других питательных веществ

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности.
Исключена: задержка развития вследствие белково-энергетической недостаточности (E45)
E64.1 Последствия недостаточности витамина А
E64.2 Последствия недостаточности витамина C
E64.3 Последствия рахита
E64.8 Последствия недостаточности других витаминов
E64.9 Последствия недостаточности питательных веществ неуточненных

ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E65-E68)

E65 Локализованное отложение жира

Жировые подушки

E66 Ожирение

Исключены: адипозогенитальная дистрофия (E23.6)
липоматоз:
. БДУ (E88.2)
. болезненный [болезнь Деркума] (E88.2)
синдром Прадера-Вилли (Q87.1)

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром
E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
E66.9 Ожирение неуточненное. Простое ожирение БДУ

E67 Другие виды избыточности питания

Исключены: переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.0 Гипервитаминоз А
E67.1 Гиперкаротинемия
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания

E68 Последствия избыточности питания

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E70-E90)

Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55. -)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия
E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии
E70.2 Нарушения обмена тирозина. Алкаптонурия. Гипертирозинемия. Охроноз. Тирозинемия. Тирозиноз
E70.3 Альбинизм.
Альбинизм:
. глазной
. кожно-глазной
Синдром:
. Чедиака(-Стейнбринка) -Хигаси
. Кросса
. Хермански-Пудлака
E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот.
Нарушения:
. обмена гистидина
. обмена триптофана
E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»
E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью. Гиперлейцин-изолейцинемия. Гипервалинемия.
Изовалериановая ацидемия. Метилмалоновая ацидемия. Пропионовая ацидемия
E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные
E71.3 Нарушения обмена жирных кислот. Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера].
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы.
Исключены: болезнь Рефсума (G60.1)
болезнь Шильдера (G37.0)
синдром Зельвегера (Q87.8)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключены: отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)
нарушения:
. обмена ароматических аминокислот (E70. -)
. обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
. обмена жирных кислот (E71.3)
. обмена пуринов и пиримидинов (E79. -)
подагра (M10. -)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот. Цистиноз. Цистинурия.
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре).Болезнь Хартнапа. Синдром Лоу.
Исключены: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)
E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот. Цистатионинурия.
Гомоцистинурия. Метионинемия. Недостаточность сульфитоксидазы.
Исключена: недостаточность транскобаламина II (D51.2)
E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины. Аргининемия. Аргининосукцинаацидурия. Цитруллинемия. Гипераммонемия.
Исключены: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)
E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина. Глютарикацидурия. Гидроксилизинемия. Гиперлизинемия
E72.4 Нарушения обмена орнитина. Орнитинемия (типы I, II)
E72.5 Нарушения обмена глицина. Гипергидроксипролинемия. Гиперпролинемия (типы I, II).Некетоновая гиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот.
Нарушения:
. обмена бета-аминокислот
. гамма-глутамильного цикла
E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные

E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы
E73.1 Вторичная недостаточность лактазы
E73.8 Другие виды непереносимости лактозы
E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключены: увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена. Сердечный гликогеноз.
Болезнь:
. Андерсена
. Кори
. Форбса
. Герса
. Мак-Ардла
. Помпе
. Таури
. Гирке
Недостаточность фосфорилазы печени
E74.1 Нарушения обмена фруктозы. Эссенциальная фруктозурия.
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы. Наследственная непереносимость фруктозы
E74.2 Нарушения обмена галактозы. Недостаточность галактокиназы. Галактоземия
E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике. Нарушение всасывания глюкозы-галактозы.
Недостаточность сахарозы.
Исключена: непереносимость лактозы (E73. -)
E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза.
Недостаточность:
. фосфоенолпируваткарбоксикиназы
. пирувата:
. карбоксилазы
. дегидрогеназы
Исключена: с анемией (D55. -)
E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов. Эссенциальная пентозурия. Оксалоз. Оксалурия.
Почечная глюкозурия
E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное

E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключены: муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2.
Болезнь:
. Сендхоффа
. Тея-Сакса
GM2-ганглиозидоз:
. БДУ
. взрослых
. ювенильный
E75.1 Другие ганглиозидозы.
Ганглиозидоз:
. БДУ
. GM1
. GM3
Муколипидоз IV
E75.2 Другие сфинголипидозы.
Болезнь:
. Фабри(-Андерсон)
. Гаучера
. Краббе
. Нимана-Пика
Синдром Фабера. Метахроматическая лейкодистрофия. Недостаточность сульфатазы.
Исключена: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)
E75.3 Сфинголипидоз неуточненный
E75.4 Липофусциноз нейронов.
Болезнь:
. Баттена
. Бильшовского-Янского
. Куфса
. Шпильмейера-Фогта
E75.5 Другие нарушения накопления липидов. Церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна]. Болезнь Волмана
E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I.
Синдромы:
. Гурлер
. Гурлер-Шейе
. Шейе
E76.1 Мукополисахаридоз, тип II. Синдром Гунтера
E76.2 Другие мукополисахаридозы. Недостаточность бета-глюкуронидазы. Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (легкий) (тяжелый)
. Моркио(-подобный) (классический)
. Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный
E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов
E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов. Муколипидоз II .
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]
E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов. Аспартилглюкозаминурия. Фукозидоз. Маннозидоз. Сиалидоз [муколипидоз I]
E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов
E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключен: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)
E78.0 Чистая гиперхолестеринемия. Семейная гиперхолестеринемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип Iiа.
Гипер-бета-липопротеинемия. Гиперлипидемия, группа А. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
E78.1 Чистая гиперглицеридемия. Эндогенная гиперглицеридемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV.
Гиперлипидемия, группа B. Гиперпре-бета-липопротеинемия. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой
плотности
E78.2 Смешанная гиперлипидемия. Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия.
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III. Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией.
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией. Гиперлипидемия, группа C. Тубоэруптивная ксантома.
Ксантома туберозная.
Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)
E78.3 Гиперхиломикронемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V.
Гиперлипидемия, группа D. Смешанная гиперглицеридемия
E78.4 Другие гиперлипидемии. Семейная комбинированная гиперлипидемия
E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
E78.6 Недостаточность липопротеидов. А-бета-липопротеинемия. Недостаточность липопротеидов высокой плотности.
Гипо-альфа-липопротеинемия. Гипо-бета-липопротеинемия (семейная). Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы. Танжерская болезнь
E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов
E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключены: камень почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81. -)
подагра (M10. -)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов. Бессимптомная гиперурикемия
E79.1 Синдром Леша-Нихена
E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов. Наследственная ксантинурия
E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включены: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия. Врожденная эритропоэтическая порфирия.
Эритропоэтическая протопорфирия
E80.1 Порфирия кожная медленная
E80.2 Другие порфирии. Наследственная копропорфирия
Порфирия:
. БДУ
. острая перемежающаяся (печеночная)
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы. Акаталазия [Такахары]
E80.4 Синдром Жильберта
E80.5 Синдром Криглера-Найяра
E80.6 Другие нарушения обмена билирубина. Синдром Дубина-Джонсона. Синдром Ротора
E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное

E83 Нарушения минерального обмена

Исключены: алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55. -)

E83.0 Нарушения обмена меди. Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] ["стальные" волосы]. Болезнь Вильсона
E83.1 Нарушения обмена железа. Гемохроматоз.
Исключены: анемия:
. железодефицитная (D50. -)
. сидеробластная (D64.0-D64.3)
E83.2 Нарушения обмена цинка. Энтеропатический акродерматит
E83.3 Нарушения обмена фосфора. Недостаточность кислой фосфатазы. Семейная гипофосфатемия. Гипофосфатазия.
Витамин-D-резистентная(ый):
. остеомаляция
. рахит
Исключены: остеомаляция у взрослых (M83. -)
остеопороз (M80-M81)
E83.4 Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Гипомагниемия
E83.5 Нарушения обмена кальция. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Идиопатическая гиперкальциурия.
Исключены: хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)
E83.8 Другие нарушения минерального обмена
E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное

E84 Кистозный фиброз

Включен: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями
E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями. Мекониевый илеус(P75)
E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями. Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями
E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключена: болезнь Альцгеймера (G30. -)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии. Семейная средиземноморская лихорадка.
Наследственная амилоидная нефропатия
E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз. Амилоидная полиневропатия (португальская)
E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный
E85.3 Вторичный системный амилоидоз. Амилоидоз, связанный с гемодиализом
E85.4 Ограниченный амилоидоз. Локализованный амилоидоз
E85.8 Другие формы амилоидоза
E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Обезвоживание. Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости. Гиповолемия
Исключены: обезвоживание новорожденного (P74.1)
гиповолемический шок:
. БДУ (R57.1)
. послеоперационный (T81.1)
. травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия. Избыток натрия . Перегрузка натрием
E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия. Недостаточность натрия .
Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)
E87.2 Ацидоз.
Ацидоз:
. БДУ
. молочнокислый
. метаболический
. респираторный
Исключен: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком.1)
E87.3 Алкалоз.
Алкалоз:
. БДУ
. метаболический
. респираторный
E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия
E87.5 Гиперкалиемия. Избыток калия [K]. Перегрузка калием [K]
E87.6 Гипокалиемия. Недостаточность калия [K]
E87.7 Гиперволемия.
Исключен: отек (R60. -)
E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках.
Нарушение электролитного баланса БДУ. Гиперхлоремия. Гипохлоремия

E88 Другие нарушения обмена веществ

Исключен: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
Бис-альбуминемия.
Исключены: нарушения обмена липопротеидов (E78. -)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)
E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках. Липодистрофия БДУ.
Исключена: болезнь Уиппла (K90.8)
E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках.
Липоматоз:
. БДУ
. болезненный [болезнь Деркума]
E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ. Аденолипоматоз Лонуа-Бансода. Триметиламинурия
E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур.
Гипотироидизм, вызванный облучением. Послеоперационный гипотироидизм
E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур. Гипергликемия после удаления поджелудочной железы.
Гипоинсулинемия послеоперационная
E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур. Паратиреопривная тетания
E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур. Гипопитуитаризм, вызванный облучением
E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур
E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур
E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур
E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур
E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточненное

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно узловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

МКБ-10: виды зоба

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Виды зоба по МКБ 10

Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический процесс

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Многоузловой эндемический процесс

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Нетоксический диффузный процесс

Код в МКБ 10 — Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Нетоксический одноузловой процесс

Имеет код Е04.1.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Зоб неуточнённый эндемический

Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой процесс

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Неуточненный нетоксический зоб

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Чем поможет МКБ 10?

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Узловой и диффузный зоб щитовидной железы

Характеристики

Черты заболевания читаются из его названия:

• Диффузный — означает, что нет четкой макроскопической (наблюдаемой невооруженным глазом) границы между пораженными и здоровыми участками железы. На ранних стадиях она с трудом видна при проведении микроскопического исследования. Больные клетки и их группы почти равномерно расположены среди здоровых.
• Зоб подразумевает склонность патологических участков собираться вместе в так называемые узлы. Они становятся видны при ультразвуковом исследовании непосредственно перед началом болезни.

Механизм развития заболевания связан с повышенным влиянием на ткани железы тиреотропного гормона (ТТГ). Он вырабатывается в гипофизе. Этот гормон стимулирует рост и развитие клеток железы. При патологии наблюдается увеличение ее клеток, а затем и самой ткани (гипертрофии). Это приводит к тому, что количество вырабатываемых щитовидной железой гормонов (тиронинов) увеличивается. На первых стадиях их выделение контролируется работой гипоталамо-гипофизарной системой головного мозга. Спустя несколько лет (время зависит от внешних факторов) иммунные клетки из-за сбоя защитной системы начинаются атаковать гипертрофированные клетки железы. Это называется аутоиммунным процессом. Стенка клеток разрушается, гормоны массово поступают в кровь.

Причины патологии

Развитие диффузного зоба связано только с аутоиммунными процессами, предрасположенность к которым наследуется. Это доказывает тот факт, что у детей, в семьях которых имеется эндокринная патология, узловой зоб встречается чаще. Само заболевания возникает под действием внешних факторов. Поэтому сроки его начала разнятся. Средним возрастом считается промежуток от 30 до 50 лет. Женщины страдают этой патологией в 8 раз чаще.

Внешние факторы, провоцирующие развитие заболевания:

• стрессы;
• травмы;
• хронические патологии верхних дыхательных путей.

Клиника заболевания

Диффузный зоб протекает скрыто на протяжении нескольких лет. Часто его выявляют уже при наличии определенных осложнений. Все они связаны с повышенной выработкой тиреоидных гормонов. В результате этого проявляется не положительный, а токсический эффект на организм.

Ранние признаки

Заподозрить болезнь можно по ранним симптомам. Они считаются очевидными только при наличии сдвигов в уровне гормонов щитовидной железы и ТТГ. На ранних стадиях все признаки могут неожиданно появляться и так же исчезать (нестойкие).

К первым симптомам относятся:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дефицит массы тела при хорошем питании;
• беспричинные головные боли;
• потливость.

Поздние симптомы и осложнения

В стадии разгара болезни у больного отмечается стойкость этих признаков. Появляется ряд новых симптомов. Все они группируются следующим образом:

• Эндокринные. Высокий обмен веществ вызывает снижение массы тела на фоне усиления аппетита. У женщин до 40-45 лет отмечаются сбои менструального цикла. Также для них характерно раннее начало менопаузы.
• Неврологические. Пациенты раздражительны и с неустойчивой психикой. Часто отмечаются тремор конечностей, бессонница и слабость при движениях (особенно при попытке вставания со стула или кровати).
• Кардиологические. Различные нарушения сердечного ритма (тахикарадия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Последняя присоединяется на поздних стадиях заболевания. Она характеризуется одышкой, отеками на ногах, увеличением живота за счет асцита (скопления жидкости в брюшной полости).
• Дерматологические. Повышенная потливость со временем приводит к дерматитам (воспаление кожного покрова) в естественных складках тела. При длительно текущем диффузном зобе изменения касаются ногтей. Они становятся ломкими, деформируются.
• Офтальмологические. Глаза у пациентов выдаются из орбит. Это делает их визуально большими. Верхние и нижние веки из-за постоянной натянутости приобретают исчерченный вид.

Диагностика и степени увеличения железы

Для постановки диагноза необходимо сочетание нескольких симптомов с увеличением количества гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ может быть как повышен, так и понижен.

Важное клиническое значение имеет различие в степенях увеличения железы. До повсеместного распространения лабораторно-инструментальных методов исследования они считались главным критерием стадии болезни и эффективности лечения. К ним относятся:

• 0-я степень ставится, когда в щитовидной железе нет изменений. При этом имеются клинические и/или лабораторные данные о повышении выработки ее гормонов.
• 1-я степень выставляется при незначительном увеличении железы. Внешне она никак не определяется. Это можно заметить только пальпаторно (прощупыванием пальцами).
• 2-я степень означает, что увеличение железы удается определить во время глотания. Ряд пациентов ощущает при этом комок в горле.
• 3-я степень — это постоянное визуальное увеличение железы. Пациент все время ощущает комок в горле.
• 4-я степень выставляется при увеличении железы, приводящем к деформации шеи. Ряд авторов выделяют еще 5-ю степень, когда изменения затрагивают не только переднюю, но и боковые поверхности шеи.

Лечение

Терапия диффузного зоба подразумевает три варианта:

• консервативное медикаментозное лечение;
• радиойодтерапия;
• хирургическое лечение.

Выбор метода зависит от стадии заболевания, состояния и индивидуальных особенностей пациента. Иногда используется их комбинация.

Медикаментозное лечение подразумевает прием препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы и/или блокирующих их действие. Основным средством является Мерказолил. Он препятствует синтезу гормонов. Его прием проводится под контролем уровня тиронинов. В качестве вспомогательной терапии назначаются бета-блокаторы (Конкор, Эгилок, Анаприлин, Бидоп и др), препараты калия (Аспаркам, Панангин) и седативные растительного происхождения (валериана, пустырник).

Радиойодтерапия применяется при прогрессировании заболевания (клиническое и лабораторно-инструментальное ухудшение течения) на протяжении года, несмотря на проводимое медикаментозное лечение. Процедура заключается в ведении изотопа йод-131. Он избирательно накапливается в щитовидной железе. При распаде его ядер испускается радиоактивное излучение. Оно уничтожает клетки железы. Особенно это касается тех, которые имеют высокий уровень метаболизма. Результатом терапии становится удаление всей гипертрофированной ткани.

Хирургическое лечение проводится только при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и быстром (за 1-2 месяца) увеличении железы. Цель метода заключается в иссечении гипертрофированной ткани. Иногда прибегают к полной резекции (удалению) железы.

Все эти методы должны проводиться при соблюдении специальной диеты. Она подразумевает исключение жирной, жареной и копченой пищи. Соль ограничивается до 6-8 г в сутки (при наличии артериальной гипертензии — до 3). Из мяса разрешено употребление только курицы и нежирных сортов говядины. Рыбу (предпочтение отдается пресноводным) можно есть в тушеном виде с овощами. Разрешены все серые каши (гречневая, перловая, ячневая).

Коллоидный в разной степени пролиферирующий узловой зоб, узловой коллоидный пролиферирующий зоб, коллоидный узловой зоб, многоузловой зоб, простой спорадический зоб, простой нетоксический зоб

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нетоксический многоузловой зоб (E04.2)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Нетоксический многоузловой зоб - неопухолевое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, проявляющееся формированием нескольких узловых образований в результате очаговой пролиферацииПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
тироцитовТироцит - эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
и накопления коллоида.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.

Узловое образование (узел) ЩЖ - образование в ЩЖ, определяемое пальпаторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.

Классификация

По степени увеличения:
- степень 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);
- степень 1 - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы;
- степень 2 - зоб четко виден при нормальном положении шеи.

По количеству узловых образований:
- узловой зоб - единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);
- многоузловой зоб - множественные инкапсулированные узловые образования в ЩЖ, не спаянные между собой;
- конгломератный узловой зоб - несколько инкапсулированных образований в ЩЖ, спаянных друг с другом и формирующим конгломерат;
- диффузно-узловой зоб (смешанный) - узлы (узел) на фоне диффузного увеличения ЩЖ.

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Патогенез
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объема щитовидной железы - формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения.
Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью (обладают микрогетерогенностью). Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.

Основной особенностью многоузлового зоба является морфологическая и функциональная гетерогенность ткани щитовидной железы. Активная пролиферация клеток йододефицитного зоба связана с повышенным риском образования соматических мутаций. В том числе возникают и активирующие мутации, приводящие к автономной функции тироцитов. Среди этих мутаций наиболее изучены мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже при отсутствии лиганда, а также мутация белка Gs-альфа, участвующего в передаче рецепторного сигнала на аденилатциклазу.

Эпидемиология

Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.
Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4-7% взрослого населения, а при УЗИ - у 10-20%. В условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
- дети в возрасте до 3-х лет;
- беременные;
- кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
- девочки в период полового созревания;
- женщины детородного (фертильного) возраста;
- беременные и кормящие;
- дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы пациентов с узловыми образованиями в щитовидной железе носят неспецифический характер. Единственной жалобой может быть чувство дискомфорта в области шеи. Чаще всего больные с узловыми образованиями небольших размеров вообще не предъявляют никаких жалоб.
Одышка, которая может усиливаться при повороте головы, дисфагияДисфагия - общее название расстройств глотания
, чувство давления в области шеи характерны для пациентов с загрудинно расположенным узловым зобом или с узлами больших размеров.

Диагностика

Основными задачами врача-эндокринолога при обнаружении узлового образования щитовидной железы (ЩЖ) являются:
- исключение или подтверждение наличия опухоли ЩЖ и установление клинического диагноза, подтвержденного морфологически;
- определение тактики лечения/наблюдения больного с узловыми образованиями.
Эти задачи решаются на основных этапах обследования.

Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления "узла", которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.

Физикальное обследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование может быть видно при запрокинутой назад голове.
При пальпации можно разграничить узловой, диффузный и многоузловой зоб. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании).
При узле большого размера (больше 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов).
Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок.
Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи.

Инструментальные методы:

1. УЗИ щитовидной железы - самый распространенный метод визуализации ЩЖ. Позволяет подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба.
Отличительной и основной особенностью истинного узлового зоба при УЗИ является наличие капсулы. Капсула представляет собой границу узла, которая имеет, как правило, более высокую эхогенность, чем собственно ткань образования.

2. Сцинтиграфия ЩЖ с технецием 99 mТс - метод диагностики функциональной автономии ЩЖ.
Основными показаниями для проведения исследования у пациентов с узловым зобом являются:
- снижение содержания ТТГ (дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом);
- подозрение на функциональную автономию ЩЖ;
- зоб больших размеров с загрудинным распространением;
- рецидив зоба.
Для первичной диагностики узлового зоба данный метод не является информативным и используется только по показаниям.

3. Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ)ЩЖ - метод прямой морфологической (цитологической) диагностики при узловом зобе, позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом и исключить злокачественную патологию ЩЖ.
Показания для проведения:
- узловые образования ЩЖ, равные или превышающие в диаметре 1 см (обнаруженные при пальпации и/или УЗИ ЩЖ);
- случайно диагностированные образования меньшего размера при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ (по данным УЗИ), при условии технической возможности выполнить пункцию под контролем УЗИ;
- клинически значимое увеличение (более 5 см) ранее обнаруженного узлового образования ЩЖ при динамическом наблюдении.

Эффективность получения адекватного цитологического материала при ТАБ существенно повышается, если процедура проводится под контролем УЗИ. При многоузловом зобе, когда проведение пункционной биопсии каждого из узловых образований не представляется возможным, проводится прицельное исследование образований, которые по эхографическим признакам подозрительны на опухоль ЩЖ.

4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием : рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.

5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.

6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.

В случае проведения ТАБ одного только "доминантного" или наиболее крупного узлового образования существует вероятность про пустить рак ЩЖ. В этом плане большее значение имеет не размер узловых образований, а их ультра звуковые особенности, включая наличие микро кальцинатов, гипоэхогенности узла солидных узлов (более темный, чем окружающая паренхима) и внут риузловой гиперваскуляризации.

В случае выявления двух и более узлов размера ми более 1-1,5 см пунктировать следует преимущест венно узлы, которые имеют подозрительные ультразву ковые особенности.

В том случае, если ни один из узлов не имеет характерных для злокачественных образований ультра звуковых признаков, и при этом обнаруживаются конгло мератные узловые образования со сходной эхографической структурой, вероятность злокачественности низка. Ц елесообразна пункция наиболее крупного узла.

Низкий или низконормальный уровень ТТГ может свидетельствовать о наличии функциональной ав тономии ЩЖ. В этом случае необходимо выполнение сцинтиграфии и проведение сравнительного анализа полученной картины с данными ультразвукового исследования для того, чтобы определить функциональные возможности всех узлов размерами более 1-1,5 см. Пунктировать необходимо только "холодные" и "теплые" узловые образования, при этом преимущественно те, которые имеют подозрительные ультразвуковые характеристики.

Лабораторная диагностика

Исследование уровня ТТГ показано всем больным с узловым зобом.

Осуществляется оценка содержания уровня тиреоидных гормонов в крови.
При обнаружении измененного содержания ТТГ:

В случае снижения дополнительно проводят определение концентрации св. Т 4 и св. Т 3 ;
- при повышении определяют концентрацию св. Т 4 .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- фолликулярная аденома;
- гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с формированием ложных узлов$
- солитарная киста;
- рак щитовидной железы.

Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.

Осложнения

С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы (независимый от влияния ТТГ захват йода и продукция тироксина тироцитами).

Риск развития компрессионного синдрома, по данным некоторых авторов, достаточно низкий.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения - стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы (ЩЖ).
На сегодняшний день существуют несколько указанных ниже подходов в лечении.

1. Динамическое наблюдение - предпочтительная тактика у больных с непальпируемыми узловыми образованиями, обнаруженными случайно при УЗИ, имеющими диаметр до 10 мм (1 см), а также у людей пожилого возраста с многоузловым зобом и доброкачественной цитологической картиной, имеющих выраженную патологию сердечно-сосудистой системы.
Под динамическим наблюдением понимают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и размера узлового образования (УЗИ ЩЖ) один раз в год.

2. Супрессивная терапия левотироксином натрия , цель которой - подавление секреции ТТГ. Данный подход оправдан в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с диффузным увеличением объема ЩЖ. При многоузловом зобе данная терапия не эффективна.

3. Оперативное лечение показано при многоузловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии. Послеоперационная профилактика рецидива узлового зоба (в 50-80% случаев) включает назначение левотироксина натрия с супрессивной целью (ТТГ менее 0,5 МЕ/л) в дозе - 2-4 мкг/ (кг × сут.).

4. Терапия радиоактивным йодом : в последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного применения данного метода лечения многоузлового зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40-50% даже после однократного введения изотопа.

Прогноз

Прогноз при нетоксическом многоузловом зобе, подтвержденном цитологически, для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость проведения радикального лечения (оперативное или терапия радиоактивным йодом).

Госпитализация

Госпитализация в большинстве случаев не показана, кроме случаев узлового зоба большого размера с компрессионным синдромом.

Профилактика

Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
- 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев;
- 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет;
- 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых;
- 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

Калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. - дети до 12 лет;
- 100-200 мкг/сут. - подростки и взрослые;
- 200 мкг/ сут. - беременные и кормящие женщины.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 278-281
3. Боднар П.Н. Эндокринология. Учебное пособие для иностранных учащихся, Киев, 1999
4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
5. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 535-541
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 370-378
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
8. Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
9. Кубарко А.И., S.Yamashita Щитовидная железа. Функциональные аспекты, Минск-Нагасаки, 1997
10. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
11. МакДермотт Майкл Т. Секреты эндокринологии, М.: Бином, 2003
12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011
13. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
14. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидной железы. Учебно-методическое пособие, 2008
15. "Заболевания щитовидной железы в схемах" Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. "Клинические рекомендации Американской тиреоидологической ассоциации по диагностике и лечению узлового зоба" Фадеев В.В., Подзолко А.В., журнал "Клиническая и экспериментальная тиреоидология", №1, 2006
17. "Клинические рекомендации по диагностике и лечению узлового зоба" Махмуд Хариб, Хосcейн Хариб, Thyroid International, №1, 2011
18. "Эутиреоидный зоб: патогенез, диагностика, лечение" Фадеев В.В., журнал "Клиническая тиреидология", №1, 2003

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Простой нетоксический зоб, который может быть диффузным или узловым, является неопухолевой гипертрофией щитовидной железы без развивающегося состояния гипертиреоза, гипотиреоза или воспаления. Причина, как правило, неизвестна, но считается, что это может быть результатом длительной гиперстимуляции тиреоид-стимулирующим гормоном, наиболее часто в ответ на йодный дефицит (эндемический коллоидный зоб) либо приема различных пищевых компонентов или лекарств, ингибирующих синтез тиреоидных гормонов. За исключением случаев выраженного йодного дефицита, функция щитовидной железы нормальная и пациенты бессимптомны, определяется заметно увеличенная, плотная щитовидная железа. Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования и лабораторного подтверждения нормальной функции щитовидной железы. Лечебные мероприятия направлены на устранение ведущей причины болезни, в случае развития слишком большого зоба предпочтительно хирургическое лечение (частичная тиреоидэктомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Причины простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Простой нетоксический зоб - наиболее частая и типичная причина увеличения щитовидной железы, чаще всего выявляется в пубертатном периоде, периоде беременности и в менопаузе. Причина до настоящего времени в большинстве случаев не ясна. Известные причины - установленные дефекты продукции гормонов щитовидной железы в организме и йодный дефицит в определенных странах, а также употребление пищи, содержащей компоненты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов (так называемые зобогенные пищевые компоненты, например капуста, капуста брокколи, цветная капуста, маниока). Другие известные причины обусловлены использованием лекарственных препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов (например, амиодарон или другие йодсодержащие препараты, литий).

Йодный дефицит редко встречается в Северной Америке, но остается основной причиной зобной эпидемии во всем мире (называется эндемическим зобом). Наблюдаются компенсаторно низкие подъемы ТТГ, предотвращающие развитие гипотиреоза, но сама ТТГ-стимуляция говорит в пользу нетоксического узлового зоба. Тем не менее истинная этиология большинства нетоксических зобов, встречающихся в регионах, где достаточно йода, неизвестна.

, , , ,

Симптомы простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Пациенты могут иметь анамнез малого поступления йода в организм с пищей либо высокого содержания в пище зобогенных компонентов, но в Северной Америке этот феномен встречается редко. На ранних стадиях увеличенная щитовидная железа обычно мягкая и гладкая, обе доли симметричные. Позднее могут развиваться множественные узлы и кисты.

Определяется накопление радиоактивного йода щитовидной железой, проводятся сканирование и определение лабораторных показателей функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). На ранних стадиях накопление радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным или высоким при нормальной сцинтиграфической картине. Лабораторные показатели обычно нормальные. Антитела к ткани щитовидной железы определяются с целью выявления различий с тиреоидитом Хашимото.

При эндемическом зобе сывороточный ТТГ может быть немного повышен, а сывороточный Т3 - на нижней границе нормы либо немного снижен, но уровень Т3 в сыворотке обычно нормальный или чуть повышен.

Лечение простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

В регионах с йодным дефицитом применяется йодирование соли; оральное или внутримышечное назначение масляных растворов йода ежегодно; йодирование воды, круп либо использование животного корма (фуража) снижают случаи развития йододефицитного зоба. Следует исключить прием в пищу зобогенных компонентов.

В других регионах используется подавление гипоталамогипофизарной зоны тиреоидными гормонами, блокирующими ТГГ-продукцию (отсюда и стимуляцию щитовидной железы). ТТГ-супрессивные дозы L-тироксина, необходимые для полного его подавления (100-150 мкг/день перорально, зависит от уровня сывороточного ТТГ), особенно эффективны у пациентов молодого возраста. Назначение L-тироксина противопоказано у лиц пожилого и старческого возраста, с нетоксическими узловыми зобами, так как эти виды зоба редко уменьшаются в размерах и могут содержать области с автономной (не ТТГ-зависимой) функцией, в этом случае прием L-тироксина может привести к развитию гипертиреоидного состояния. Пациенты с большими по размерам зобами часто требуют хирургического лечения или назначения радиойодтерапии (131-I) с целью уменьшения размера железы, достаточного для предотвращения развития затруднения дыхания либо глотания или проблем, связанных с косметической коррекцией.

Важно знать!

Васкуляризацию щитовидной железы можно оценить при цветовой потоковой и импульсной допплерографии. В зависимости от клинической задачи (диффузное или очаговое заболевание щитовидной железы) целью исследования может быть количественная оценка васкуляризации щитовидной железы или определение ее сосудистой структуры.