Sepsisul nou-născuților. Sepsis neonatal

Sepsisul (otrăvirea sângelui) este un general sever patologie infecțioasă, care apare la copii din cauza imunității imperfecte. În sepsis, infecția nu poate fi limitată de forțele imune la un organ sau o parte a corpului, ceea ce duce la răspândirea acesteia în sânge și țesuturile corpului. Ca urmare, se formează septicemia - prezența agenților patogeni în sânge și septicemia - formarea focarelor infecțioase secundare în toate organele și țesuturile. De obicei se dezvoltă ca o complicație diferite feluri boli infecțioase, leziuni purulente pielea și mucoasele, uneori formate ca o boală primară.

Cauze

Cauza sepsisului la sugari în prima lună de viață este bacteriile patogene care au intrat în corpul copilului. Ele puteau pătrunde acolo atât în ​​momentul nașterii copilului, cât și în perioada în care copilul părăsise deja pântecele mamei - adică după naștere. Cel mai adesea, următoarele microorganisme dăunătoare devin agenți cauzali ai sepsisului în corpul copilului:

Enterobacter, stafilococ, streptococ, Escherichia coli, Klebsiella, pseudomonas.

„Ușile” pentru microbii patogeni devin cel mai adesea cordonul ombilical (dacă infecția a avut loc în uter) sau rămășițele buricului (dacă infecția a apărut după naștere). În plus, dăunătorii sunt capabili să pătrundă în sângele unui nou-născut prin orice zonă a pielii cu integritate compromisă.

Modalitățile de infectare cu sepsis pot fi următoarele:

prin sânge matern, la contact piele un copil cu tractul genital matern care este infectat, prin pătrunderea microorganismelor dăunătoare din tractul genital în uterul mamei și de acolo în corpul fătului.

Odată ajunse în sângele copilului, bacteriile patogene sunt răspândite împreună cu sângele în toate organele sale interne. Bebelușul, fără sistem imunitar, este susceptibil la influența negativă a acestor microorganisme. De aceea, primul contact cu locuitorii agresivi mediu inconjurator adesea fatal.

Dezvoltarea sepsisului este cea mai mare la bebelușii prematuri și copiii care au suferit in utero din cauza lipsei de oxigen. Astfel de nou-născuți sunt expuși unui risc deosebit.

Simptome

Sepsisul cufundă copilul într-o stare extrem de gravă și se manifestă cu următoarele semne caracteristice:

dacă copilul s-a născut la termen, atunci temperatura corpului său ajunge la patruzeci, sau chiar patruzeci și unu de grade, adică crește; la copiii prematuri, temperatura corpului, dimpotrivă, scade: termometrul arată treizeci și cinci. grade și mai jos; nou-născutul manifestă o anxietate bruscă, care aproape instantaneu dă loc apatiei și letargiei; copilul începe să geme; pielea copilului devine albă murdară; hemoragiile în interiorul corpului copilului sunt posibile; trăsăturile feței copilului devin vizibil mai clare decât de obicei ; membrele (atât superioare, cât și inferioare) încep să se umfle (cazul se termină cu edem fizic complet); datorită faptului că astfel de organe interne cum splina și ficatul încep să se mărească din cauza otrăvirii cu sânge, burtica bebelușului se umflă foarte mult; copilul vărsă și regurgitează constant; are bătăi neuniforme ale inimii, nu există ritm cardiac; copilul nu mănâncă nimic, chiar refuză mama sân; odată cu dezvoltarea sepsisului, copilul încetează complet să meargă la toaletă - nu face caca sau pipi; greutatea bebelușului bolnav scade în fața ochilor noștri.

Diagnosticul de sepsis

Pentru a diagnostica sepsisul neonatal la un copil sub douăzeci și opt de zile, medicul trebuie, în primul rând, să detecteze sursa infecției. Adică, pentru a găsi „poarta” prin care bacteriile patogene au intrat în corpul sugarului. Apoi, medicul prescrie un test de sânge pentru pacientul nou-născut pentru a vedea numărul de leucocite din acesta. În sepsis, fie sunt mulți, fie foarte puțini. Merită să ne amintim că leucocitele sunt numite celule de sânge, responsabil de îndeplinirea funcției de protecție a organismului.Obligatoriu pentru sugari este analiza diagnosticului precum hemocultură. Acest studiu face posibilă determinarea ce agent patogen specific este răspândit în corpul copilului și care este sensibilitatea copilului la anumite medicamente antibiotice.Cultura de puroi (opțional, urină sau lichid cefalorahidian). Folosind această analiză, medicii determină agentul patogen.

Complicații

Din păcate, în 50% din cazuri, sepsisul neonatal este fatal. Cu toate acestea, jumătatea rămasă a cazurilor duce la o recuperare completă dacă se acordă îngrijire medicală în timp util. Prin urmare, este atât de important să reacționați la simptome la timp și să începeți imediat terapia.

Tratament

Tratamentul unui nou-născut care a fost diagnosticat cu sepsis are loc exclusiv într-un spital. Copilul este plasat într-un incubator (tradus din franceză ca incubator) - un dispozitiv conceput special pentru supraviețuirea și alăptarea nou-născuților, care menține temperatura necesară.

Ce poti face

Dacă un nou-născut a fost diagnosticat cu sepsis, mama îl poate ajuta cu alăptarea. Este recomandabil să hrăniți sugarii cu sepsis exclusiv cu lapte matern. Cu toate acestea, dacă cazul este prea sever, bebelușului i se va administra intravenos nutriția.

Ce poate face un medic?

Metoda cardinală, adică principala, de tratament pentru sepsisul neonatal este terapia antibacteriană. Medicamentele antibacteriene adecvate prescrise de medic au un efect negativ asupra agenților cauzali ai bolii.De asemenea, este obligatorie și terapia cu antibiotice, care de obicei suferă corecții după primirea rezultatelor hemoculturii copilului.În plus, medicul prescrie tratament terapeutic imunocorectiv pentru nou-nascutul.Neonatologii ii dau si bebelusului o transfuzie deoarece sangele lui trebuie purificat si reface compozitia celulara.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a sepsisului neonatal ar trebui luate de către viitoarea mamă:

trebuie să mănânce complet și eficient, să trateze prompt bolile infecțioase care îi afectează organismul, să nu contacteze bolnavii, să trateze în timp util și calitativ boală gravă precum diabetul.

Sepsisul este o formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei patogeneză este asociată cu disfuncția sistemului imunitar (în principal fagocitar) cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (SIR) inadecvat ca răspuns la focarul septic primar.

Reacția inflamatorie sistemică este o reacție generală biologică nespecifică imunocitologică a organismului ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen. În cazul sepsisului, RVS apare ca răspuns la un focar primar purulent-inflamator. RVS se caracterizează printr-o creștere rapidă a producției de citokine pro-inflamatorii (într-o măsură mai mare) și anti-inflamatoare (în măsură mai mică), inadecvate acțiunii factorului dăunător, care induce apoptoză și necroză, provocând leziuni. efectul SVR asupra organismului.

Sepsis neonatal

Epidemiologia sepsisului

În literatura de specialitate nu există date fiabile cu privire la frecvența sepsisului în rândul nou-născuților, ceea ce se datorează în mare parte lipsei de informații general acceptate. criterii de diagnostic diagnostic. Conform datelor străine, incidența sepsisului în rândul nou-născuților este de 0,1-0,8%. Un grup special de pacienți sunt copiii din secțiile de terapie intensivă și terapie intensivă(UTI), precum și nou-născuții prematuri, printre aceștia incidența sepsisului este în medie de 14%.

În structura mortalității neonatale, conform Federației Ruse, sepsisul este în medie de 4-5 la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

Clasificarea sepsisului

În prezent, nu există o clasificare clinică general acceptată a sepsisului (atât în ​​Rusia, cât și în străinătate). Ultimul adoptat în Rusia clasificare clinică sepsisul nou-născuților a fost publicat cu mai bine de 15 ani în urmă și nu îndeplinește cerințele moderne. În Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (ICD-10), care definește codul de diagnostic pentru statistici, este evidențiată „sepsisul bacterian al nou-născutului”, cod P36.

Spre deosebire de clasificarea de codificare, atunci când se întocmește o clasificare clinică a bolii, este necesar să se țină seama de timpul și condițiile de apariție a sepsisului - dezvoltat înainte de nașterea copilului, după naștere; localizarea porții de intrare și/sau focarul septic primar, caracteristicile clinice ale bolii. Acești parametri caracterizează spectrul etiologic al bolii, volumul și natura măsurilor terapeutice, preventive și antiepidemice. Acești parametri sunt recomandabil să fie utilizați în clasificarea sepsisului neonatal.

După timpul de dezvoltare:

❖ sepsis neonatal precoce;

❖ sepsis neonatal tardiv.

În funcție de locația porții de intrare (septic primar

❖ ombilical;

❖ pulmonară;

❖ cutanat;

❖ rinofaringian;

❖ rinoconjunctivala;

❖ otogenă;

❖ urogen;

❖ abdominal;

❖ cateterizare;

❖ alta.

După forma clinică:

❖ septicemie;

❖ septicopiemie.

În funcție de prezența simptomelor insuficienței multiple de organe:

v șoc septic;

❖ picant insuficienta pulmonara;

❖ insuficienta cardiaca acuta;

❖ insuficienta renala acuta;

❖ picant obstructie intestinala;

❖ insuficiență suprarenală acută;

❖ edem cerebral;

❖ disfuncție imună secundară;

❖ sindrom DIC.

În cazul infecției prenatale sau intrapartum a fătului cu manifestare clinică a bolii în primele 6 zile de viață ale copilului, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal precoce. Caracteristicile sale: infecție intrauterină, absența unui focar infecțios primar și predominanța formei clinice fără focare pielice metastatice (septicemie).

Odată cu manifestarea clinică a sepsisului în a 6-a-7 zi de viață și mai târziu, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal târziu. Particularitatea sa este infecția postnatală. În acest caz, focarul primar al infecției este de obicei prezent, iar boala în 2/3 cazuri apare sub formă de septicopiemie.

Clasificarea clinică de mai sus a sepsisului neonatal este strâns legată de spectrul celor mai probabili agenți patogeni, cunoașterea cărora este extrem de importantă pentru alegerea rațională a terapiei antibacteriene primare. Gama de agenți patogeni posibili variază în funcție de locația porții de intrare a infecției și, prin urmare, este recomandabil să se indice acest parametru în diagnosticul clinic al sepsisului. Localizarea porții de intrare are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea măsurilor antiepidemice și preventive. Există sepsis ombilical, cutanat, otogen, nazofaringian, urogen, cateter, pulmonar, abdominal și alte tipuri mai puțin frecvente de sepsis.

Septicemia - formă clinică sepsis, caracterizat prin prezența microbilor și/sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin pe fondul simptomelor severe de toxicoză infecțioasă, dar fără formarea de focare pielemice. Din punct de vedere morfologic și histologic, pot fi detectate semne de afectare microbiană și mieloză a organelor parenchimatoase.

Septicemia este o formă clinică de sepsis, caracterizată prin prezența unuia sau mai multor focare pielice, metastatice, purulent-inflamatorii. Criteriul pentru septicopiemie este același tip de agent patogen izolat din focarele de inflamație și din sângele pacientului.

Sindroamele de insuficiență de organ determină severitatea și evoluția bolii, necesitând un tratament specific și, prin urmare, este indicat să le evidențiem și în diagnosticul clinic. Dintre acestea, din cauza severității prognosticului, complexul de simptome de șoc septic (infecțios-toxic) merită o atenție specială.

Șocul septic este înțeles ca dezvoltarea hipotensiunii arteriale progresive, neasociată cu hipovolemie, în condițiile unei boli infecțioase. În ciuda numelui, șocul septic nu este considerat un predictor al sepsisului - afecțiunea poate apărea în alte boli infecțioase severe (peritonită, meningită, pneumonie, enterocolită).

Etiologia sepsisului

Sepsisul este cauzat exclusiv de microflora oportunistă. În unele cazuri, de exemplu, cu imunodeficiența unui nou-născut, sepsisul poate face parte dintr-o infecție mixtă generalizată - viral-bacteriană, bacteriene-fungice etc.

Sepsisul la copii poate fi cauzat de peste 40 de microorganisme oportuniste, dar cel mai adesea sepsisul este cauzat de streptococi, stafilococi, Escherichia coli, Klebsiella și alte bacterii gram-negative și anaerobi.

Structura etiologică a sepsisului la nou-născuți depinde de momentul infecției fătului și nou-născutului (Tabelul 7-1).

Sepsisul neonatal precoce (congenital) este cel mai adesea cauzat de cocii gram-pozitivi S. agalacticae, care aparțin streptococilor de grup B. Acest agent patogen poate provoca infecția antenatală și intranatală a fătului; E. coli și alți membri ai familiei bacililor gram negativi intestinali provoacă mult mai rar infecții fetale.

Tabelul 7-1. Etiologia cea mai probabilă a sepsisului neonatal precoce în funcție de momentul infecției fătului și nou-născutului

Momentul infecției	Agent cauzal probabil
Perioada prenatală	S. agalacticae E. coli (rareori)
Perioada intrapartum	S. agalacticae E. coli S. aureus
Perioada postnatală	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Sepsisul neonatal târziu apare de obicei din cauza infecției postnatale. Principalii agenți patogeni sunt E. coli, S. aureus și Klebsiella pneumoniae; Streptococii de grup B sunt rari. Importanța streptococilor de grup A, a pseudomonasului și a enterococilor este în creștere.

În structura agenților patogeni gram-negativi ai sepsisului, reprezentând aproximativ 40%, au avut loc unele modificări în ultimii 10 ani. Rolul Pseudomonas spp., Klebsiella spp. a crescut. și Enterobacter spp. De regulă, acești agenți patogeni provoacă sepsis la pacienții de UTI ventilatie artificiala plămâni (ventilație) și nutriție parenterală, pacienți chirurgicali.

Structura etiologică a morbidității postnatale este influențată semnificativ de localizarea focarului septic primar. De exemplu, în etiologia sepsisului ombilical, rolul principal îl au stafilococii și E. coli, iar în etiologia sepsisului cutanat și rinoconjunctival - stafilococi și (streptococi 3-hemolitici din grupa A. De asemenea, spectrul agenților patogeni de sepsisul spitalicesc depinde de poarta de intrare a infecției.De exemplu, în sepsisul prin cateterizare rolul predominant îl au stafilococii sau o infecție mixtă generalizată cauzată de asocierea stafilococilor cu ciuperci. genul Candida. În sepsisul spitalicesc abdominal, enterobacterii și anaerobii sunt adesea izolate (Tabelul 7-2).

Tabelul 7-2. Cei mai probabili agenți cauzali ai sepsisului la nou-născuți, în funcție de localizarea sursei primare de infecție

Localizarea focusului primar
Rană ombilicală	S. aureus et epidermidis E. coli
	K. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (cu ventilatie mecanica) Acinetobacter spp. (cu ventilatie mecanica)
Intestinele	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavitatea abdominală (după operație)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Anaerobi
Piele, zona rinoconjunctivala	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Orofaringe și nazofaringe, urechea medie	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Tractului urinar	E . coli și alte specii ale familiei Enterobacteriaceae Enterococ spp .
Pat venos (după utilizarea unui cateter intravenos)	S. aureus et epidermidis

Etiologia infecțiilor generalizate la pacienții imunodeprimați (inclusiv nou-născuții foarte imaturi) are, de asemenea, o serie de caracteristici și depinde de natura imunosupresiei (disfuncție dobândită a sistemului imunitar, deficiență imună secundară, imunosupresie medicamentoasă, neutropenie congenitală, ereditară sau dobândită, primară). imunodeficiențe și infecție cu HIV). Sepsisul nu este întotdeauna infecția care se dezvoltă pe un astfel de fond (Tabelul 7-3).

Patogenia sepsisului

Punctul de declanșare al bolii este prezența unui focar purulent primar pe fondul eșecului inițial al protecției antiinfecțioase. În această situație, contaminarea microbiană masivă, depășind capacitățile de protecție antimicrobiană, duce la pătrunderea principiului infecțios în fluxul sanguin sistemic al pacientului (bacteremia).

Tabelul 7-3. Cei mai probabili agenți cauzali ai infecțiilor generalizate în imunodeficiențe la nou-născuți

Natura imunodeficienței	Cel mai probabil agenți patogeni
Disfuncții imune secundare, inclusiv disfuncții asociate cu imaturitatea gestațională	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Ciuperci din genul Candida
Imunosupresia medicamentoasă	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Ciuperci din genul Aspergillus et Candida
Neutropenie	S. aureus E. coli Ciuperci din genul Candida
	Microflora oportunista (ciuperci, micobacterii, citomegalovirus etc.)
Imunodeficiențe primare	Enterobacteriaceae spp . S . aureus et epidermidis Streptococi hemolitici de grupa A

Bacteremia, antigenemia și toxemia declanșează o cascadă a sistemelor de apărare ale organismului - SVR, care implică imunitatea și mediatorii, proteinele fazei acute a inflamației, sistemele de coagulare și anticoagularea sângelui, sistemul kinin-kallekriin, sistemul complement etc. În răspunsul sistemic al corpului copilului la apariția infecției în sânge, granulocitele neutrofile joacă un rol important, determinând caracterul adecvat al funcționării altor celule și sisteme ale corpului. Granulocitele neutrofile au un potențial efector ridicat și răspund aproape instantaneu la modificările țesuturilor și celulelor corpului, sunt capabile să modifice rapid metabolismul ca răspuns la orice efect stimulator, până la dezvoltarea unei „explozii respiratorii” și a degranulării secretoare cu eliberarea de enzime bactericide care generează radicali toxici de oxigen. Aceste celule sintetizează nu numai mediatori inflamatori, componente ale sistemelor de coagulare și fibrinoliză, ci și biologic. substanțe active stimularea cresterii celulare. Granulocitele neutrofile sunt capabile să interacționeze cu sistemele umorale inflamatorii în cascadă ale corpului. Gradul de activitate bactericidă și citotoxicitate depind, de asemenea, în mare măsură de activitatea granulocitelor neutrofile. Peptidele cationice ale acestor celule („antibiotice peptidice”, defensine) au activitate bactericidă, fungicidă și antivirală.

În plus față de ceea ce este descris mai sus, neutrofilele joacă rolul fagocitelor. Semnificația fagocitozei efectuate de neutrofile și macrofage diferă semnificativ - fagocitoza adevărată este efectuată de macrofage. Fagocitoza neutrofilelor, deși mai intensă decât cea a celulelor mononucleare, este cauzată de alte procese biochimice, deoarece sarcina lor este diferită. Funcția principală a neutrofilelor este de a iniția un răspuns inflamator. Substanțele biologic active secretate de granulocitele neutrofile sunt proinflamatorii; printre acestea se numără citokinele care lucrează în focare inflamație acută(IL-8, IL-1, factor de necroză tumorală, factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage și factor de stimulare a coloniilor de granulocite) și implicat în reglare inflamație cronică(IL-6, interferon-y, factor transformator de creștere). Neutrofilele sintetizează o gamă largă de molecule de adeziune la suprafață, cu ajutorul cărora interacționează cu celulele endoteliale vasculare, sistemul imunitar, țesuturile și organele. Ca urmare a aderenței, se modifică sensibilitatea neutrofilelor înseși la citokine și alți mediatori, ceea ce le permite să răspundă în mod adecvat la modificările țesuturilor și organelor. Citotoxicitatea neutrofilelor este semnificativ mai mare decât cea a celulelor limfoide killer (limfocite T) și a celulelor natural killer (celule NK). Factorii de citotoxicitate neutrofilelor vizează structurile nucleare ale celulelor țintă, elementele structurale ale aparatului genetic al obiectului absorbit și distrugerea genomului folosind factori de inducere a apoptozei (FIA). Celulele care suferă apoptoză devin obiecte de fagocitoză și sunt distruse rapid.

Neutrofilele fagocitează în mod activ microorganismele, fără să-i pese de digestia lor reală, și eliberează cantități semnificative de FIA ​​în spațiul intercelular pentru a provoca deteriorarea aparatului genetic al microorganismelor patogene cât mai repede posibil. Influența eliberării conținutului de granule de neutrofile asupra inflamației este enormă. Conținutul granulelor de neutrofile induce agregarea plachetară, eliberarea de histamină, serotonină, proteaze, derivați ai acidului arahidonic, activatori ai coagulării sângelui, sistemul complementului, sistemul kinină-kalekreină etc. distrugerea complexelor nucleoproteice ale genomului.

Astfel, în condițiile unui proces infecțios, neutrofilele inițiază SVR și participă la prezentarea antigenului patogen pentru a activa răspunsul imun specific al organismului. Cu activarea excesivă a neutrofilelor (sepsis), efectul lor citotoxic nu se limitează la celulele străine, ci se realizează în relație cu celulele și țesuturile proprii ale corpului.

SVR excesivă stă la baza hiperactivării sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al organismului la stres. Activarea acestui sistem duce la eliberarea de ACTH și o creștere a nivelului de cortizol din sânge. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în șoc septic și sepsis fulminant duce la un răspuns inadecvat la eliberarea de ACTH. Odată cu aceasta, activitatea funcțională este redusă semnificativ glanda tiroida, care este asociat cu o încetinire a metabolismului oxidativ, care limitează capacitățile de adaptare ale corpului nou-născutului. În sepsis sever (curs fulminant, șoc septic), nivelul hormonului somatotrop (GH) scade la un număr de pacienți. Conținut scăzut STH în condiții de hipercortisolemie bazală favorizează dezvoltarea rapidă a proceselor necrotice (GH inhibă procesul inflamator).

O altă manifestare a SVR inadecvată este activarea necontrolată a sistemului de coagulare a sângelui, care, în condiții de depresie crescândă a fibrinolizei, duce inevitabil la trombocitopatie și coagulopatie de consum.

Astfel, RVS, indusă de activarea excesivă a neutrofilelor din sângele periferic, de activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal și a sistemului hemostază, stă la baza formării insuficienței multiple de organe, ducând la tulburări profunde ale homeostaziei, uneori incompatibile cu viața.

Pentru celulele mononucleare, neutrofilele sunt celule ajutătoare. Rolul principal al monocitelor și macrofagelor este fagocitoza adevărată, cu digestia suplimentară minuțioasă a particulelor de celule țintă, pe jumătate distruse de neutrofile, neutrofilele în sine și dendrita celulelor inflamatorii. Fagocitoza efectuată de macrofage contribuie la scăderea proceselor inflamatorii și la vindecarea țesuturilor deteriorate.

Formarea unui răspuns mediator la o infecție bacteriană, care stă la baza sindromului SVR, este un proces controlat genetic în care sunt implicați receptorii celulari asemănători ToN care recunosc diferite structuri. origine microbianăși inducerea expresiei factorilor de rezistență nespecifici.

După cum sa menționat mai sus, sindromul SVR stă la baza disfuncției organelor progresive, în unele cazuri atingând nivelul de insuficiență de organ. Patogenia sepsisului se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a insuficienței multiple de organe și tulburări profunde ale homeostaziei. Unul dintre semnele unei încălcări a homeostaziei în timpul sepsisului este o proliferare pronunțată a microflorei oportuniste, care creează condițiile preliminare pentru apariția de noi focare infecțioase și translocarea suplimentară a originii infecțioase în fluxul sanguin sistemic. În prezent, un concept popular este că tulburările de homeostazie sunt asociate cu intrarea în sânge a endotoxinei sau a complexului lipopolizaharidic al endotoxinei bacteriilor gram-negative care colonizează rapid. secțiunile superioare intestinul subțire în condiții de hipoxie tisulară. Endotoxina îmbunătățește semnificativ RVS, provoacă tulburări ale homeostaziei și hipotensiune arterială refractară la tratament. Intrarea antigenelor în fluxul sanguin duce la dezorganizarea SVR - haos mediator. Supraîncărcarea antigenică este cauza imunosupresiei severe în condiții de bacteriemie și microcirculație afectată, favorizând formarea de focare purulente metastatice care susțin RVS, toxinemia și antigenemia. Dezorganizarea SVR este baza pentru dezvoltarea șocului septic.

Tabloul clinic al sepsisului neonatal

Tabloul clinic al sepsisului, indiferent de forma sa (septicemie sau septicopiemie), se caracterizează prin severitatea stării generale a nou-născutului. Se exprimă tulburări de termoreglare (la nou-născuții maturi morfofuncțional la termen - febră, la copiii prematuri, cu greutate mică la naștere, cu un fond premorbid împovărat - hipotermie progresivă), afectate. stare functionala SNC (depresie progresivă). Caracterizat printr-o nuanță murdar-pală sau cenușie a pielii cu icter și hemoragii, zone de scleremă. Marmurarea pielii este pronunțată, este posibilă acrocianoza. Icterul apare devreme și crește rapid. Adesea un general sindrom de edem. Există o tendință de sângerare spontană. Trăsăturile feței sunt adesea ascuțite.

Insuficiența respiratorie se dezvoltă fără modificări inflamatorii la radiografie; adesea apar leziuni ale inimii, cum ar fi cardiopatia toxică, însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Caracterizat prin creșterea dimensiunii splinei și a ficatului, balonare, o rețea venoasă pronunțată pe peretele abdominal anterior, regurgitare, vărsături și anorexie, disfuncții sunt adesea observate tract gastrointestinal pana la pareza intestinala. De obicei, nu există o creștere în greutate și formarea de malnutriție.

Pentru bebelușii prematuri, o evoluție subacută de sepsis este tipică sub forma unui sindrom de tulburări respiratorii (dispnee cu perioade de bradipnee sau apnee), bradicardie, reflex de sugere afectat și tendință la hipotermie. Simptomele enumerate reflectă diverse grade dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Cele mai tipice sindroame de insuficiență multiplă de organe în sepsisul neonatal, precum și modificările caracteristice ale acestora detectate în laborator și metode instrumentale examenele sunt reflectate în tabel. 7-4.

Focalizare septică primară

După cum am menționat mai sus, studiul tablou clinic boli în sepsisul neonatal târziu, în majoritatea cazurilor poate fi detectat un focar septic primar.

După introducerea tratamentului chirurgical primar al restului de cordon ombilical, s-a înregistrat o scădere a incidenței omfalitei și sepsisului ombilical; În prezent, aceste boli apar în cel mult o treime din cazuri. Pe acest fond, incidența sepsisului pulmonar (până la 20-25%) și intestinal (cel puțin 20%) a crescut semnificativ. Alte localizări ale focalizării primare sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. În unele cazuri, poarta de intrare a infecției nu poate fi determinată. Acest lucru este tipic mai ales pentru copiii cu o vârstă gestațională mică, la care procesele de alterare sunt slab exprimate.

Tabelul 7-4. Criterii clinice și de laborator pentru insuficiența de organ în sepsis (Balk R. și colab., 2001*, modificat)

Localizarea leziunii	Criterii clinice	Indicatori de laborator
Sistemul respirator	Tahipnee, ortopnee, cianoză, ventilație mecanică cu sau fără presiune finală pozitivă (PEEP)	Ra02<70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Modificări ale statutului acido-bazic
	Oligurie, anurie, sindrom edem
	Ficat mărit, icter	Hiperbilirubinemie (la nou-născuți datorită creșterii fracției indirecte). Creșterea AST, ALT, LDH. Hipoproteinemie
Sistemul cardiovascular	Tahicardie, hipotensiune arterială, extinderea limitelor cardiace, tendință la bradicardie, nevoie de suport hemodinamic	Modificări ale presiunii venoase centrale, presiunii în pană a arterei pulmonare. Fracție de ejecție redusă. Scăderea debitului cardiac
Sistem de hemostază	Sângerare, necroză	Trombocitopenie. Prelungirea timpului de protrombină sau APTT. Semne ale sindromului DIC
Gastrointestinal intestinal	Pareze intestinale, vărsături, regurgitare, obiceiuri intestinale anormale, incapacitatea de a alimenta nutriția enterală
Sistem nervos	Depresie sau excitare a funcțiilor sistemului nervos central, convulsii	Nivel crescut de proteine ​​în lichidul cefalorahidian cu citoză normală. Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian

Sfârșitul mesei. 7-4

Sistemul endocrin	Insuficiență suprarenală, hipotiroidism
Sistemul imunitar	Splenomegalie, involuție accidentală timică, infecție nosocomială	Leucocitoză, leucopenie, limfopenie. Indicele neutrofile (NI) >0,3.

Notă: Pa02 - presiunea parțială a oxigenului, Sa02 - saturația de oxigen din sângele arterial, APTT - timpul de tromboplastină parțial activat, ACT - aspartat aminotransferaza, AJIT - alanin aminotransferaza, LDH - lactat dehidrogenază.

Septicemie

Septicemia este caracterizată clinic prin dezvoltarea toxicozei și a insuficienței multiple de organe pe fondul unui focar primar purulent-inflamator. Septicemia precoce congenitală se caracterizează prin prezența simptomelor izolate de toxicoză infecțioasă și insuficiență de organ în absența unui focar purulent primar.

Septicopiemie

Septicemia se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor focare care determină caracteristicile tabloului clinic și evoluția bolii. Printre focarele metastatice de sepsis la nou-născuți, primul loc este ocupat de meningită (mai mult de jumătate din cazuri), al doilea și al treilea sunt osteomielita și pneumonia în abces. Alte localizări ale focarelor pielemice (abcese hepatice și renale, artrită septică, mediastinită, panoftalmită, flegmon al peretelui stomacal, intestine etc.) sunt mult mai puțin frecvente, reprezentând nu mai mult de 10% din toate cazurile de sepsis neonatal.

Șoc septic

Șocul septic, conform diverșilor autori, se observă la 10-15% dintre sepsisurile nou-născuților, cu aceeași frecvență în septicemia și septicpiemie. În 80-85% din cazuri, șocul septic se dezvoltă cu sepsis cauzat de bacili gram negativi. Etiologia cocică a bolii duce mai rar la dezvoltarea șocului. Excepție fac streptococii de grup B și enterococii (70-80%). Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la nou-născuți se caracterizează printr-o creștere rapidă, uneori catastrofală, a severității afecțiunii, hipotermie progresivă, piele palidă, deprimare a reflexelor necondiționate, tahicardie și bradicardie, creșterea dificultății respiratorii în absența modificărilor infiltrative. pe radiografii ale plămânilor, sângerare de la locurile de injectare, erupție petechială sau sângerare de la mucoasele, pastilitate sau umflare a țesuturilor. Exoza este posibilă din cauza umflăturilor țesuturilor și organelor, în special a celor parenchimatoase.

Semnul cel mai caracteristic este creşterea hipotensiunii arteriale, refractar la administrarea de agonişti adrenergici. Șocul se caracterizează și prin dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) cu trombocitopenie și coagulopatie de consum, deprimarea fibrinolizei. Odată cu sângerarea, se formează rapid necroze multiple, inclusiv pereții intestinului subțire, părțile corticale ale rinichilor, miocardul, creierul și alte organe, ceea ce determină severitatea stării pacientului.

Șocul este însoțit de o disfuncție hormonală severă sub formă de hipercortisolemie, o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni, hormoni de stimulare a tiroidei și de creștere ai glandei pituitare și hiperinsulinism. În timpul șocului, apar tulburări pronunțate în aproape toate mecanismele în cascadă de reglare a homeostaziei, inclusiv răspunsul mediator sistemic al organismului, care capătă caracterul de „haos mediator”.

Cursul și rezultatele sepsisului

Sepsisul este clasificat ca o boală infecțioasă aciclică; fără tratament sau cu terapie inadecvată, afecțiunea duce aproape întotdeauna la moarte.

Dezvoltarea șocului septic la debutul bolii poate duce la un curs fulminant de sepsis cu o deteriorare catastrofală a stării, insuficiență multiplă de organe și simptome de coagulare intravasculară diseminată. Moartea apare în 3-5 zile de la boală. Sepsisul la nou-născuți apare cu viteza fulgerului în aproximativ 15% din cazuri; printre pacienții operați și în sepsisul spitalicesc, incidența acestei forme ajunge la 20-25%.

În hemoleucograma în cursul fulminant al sepsisului, se observă o tendință spre leucopenie, se observă o schimbare a numărului de leucocite spre stânga, o creștere a indicelui neutrofilelor (NI)*, limfopenie absolută, trombocitopenie, aneozinofilie și monocitoză. . Modificările enumerate sunt tipice pentru SVR severă.

Dacă nu există șoc septic la debutul bolii sau a fost reușit să se oprească, apare o evoluție acută a bolii, a cărei durată este de până la 8 săptămâni. Acest tip de sepsis este observat în 80% din cazuri. Moartea poate apărea în a 3-4-a săptămână de boală din cauza unei insuficiențe multiple de organe severe, incompatibilă cu viața.

Perioada de manifestări acute ale procesului infecțios este de până la 14 zile, apoi începe o perioadă de reparare, care se caracterizează prin estomparea simptomelor de toxicoză, restabilirea treptată a activității funcționale a organelor și sistemelor individuale și reabilitarea metastaticelor. focare. Persista splenomegalia, paloarea pielii, labilitatea funcțiilor sistemului nervos central și autonom, disbacterioza pielii și a mucoaselor și deficiența greutății corporale până la gradul I-III de malnutriție.

În această perioadă, caracterizată printr-o scădere a rezistenței organismului, există un risc ridicat de suprainfectie de etiologie bacteriană, fungică sau virală. Adesea, sursa suprainfectiei este proliferarea rapida a microflorei intestinale a copilului; Este posibilă și infecția nosocomială.

Imagine hematologică în perioada acută de sepsis: leucocitoză pronunțată (mai rar - valori normale sau leucopenie), o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a NI. Posibilă trombocitopenie, eozinopenie, limfopenie, tendință la monocitoză.

În perioada de reparație se dezvoltă anemie de natură redistributivă și monocitoză moderată. Neutrofilia într-o treime din cazuri este înlocuită de neutropenie. Există o tendință spre eozinofilie. Bazofilele și celulele plasmatice pot fi găsite în sângele periferic.

Diagnosticul și tratamentul sepsisului la nou-născuți

Diagnosticare

Diagnosticul sepsisului constă în mai multe etape. În primul rând, este necesar să se stabilească sau să se asume un diagnostic de sepsis. A doua etapă este diagnosticul etiologic al bolii. A treia etapă este evaluarea disfuncțiilor organelor și sistemelor, schimbări în homeostazie.

Primul nivel de diagnostic este cel mai dificil - în ciuda multor ani de studiu a sepsisului, în practica pediatrică încă nu există criterii de diagnostic clinice și de laborator general acceptate care să îndeplinească cerințele medicinei bazate pe dovezi. Unul dintre motivele pentru aceasta este absența unui focar infecțios primar la pacient; este localizat în corpul mamei sau în placentă. În plus, semnele pronunțate ale RVS la copii apar în multe boli grave de natură neinfecțioasă (sindrom de detresă respiratorie, aminoacidurie ereditară etc.) și infecțioasă (enterocolită necrozantă a nou-născutului, flegmon, meningită etc.).

Pe baza ideilor moderne despre diagnosticul de sepsis, boala trebuie suspectată la un nou-născut în primele 6 zile. viata daca are toxicoza infectioasa severa si semne de RVS:

Febră prelungită (mai mult de 3 zile) (>37,5 °C) sau hipotermie progresivă (<36,2 °С);

Hiperleucocitoza in primele 1-2 zile de viata >30x109, in a 3-6-a zile de viata - >20x109, la copii peste 7 zile de viata - >15x109/l sau leucopenie<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopenie<100х109/л;

O creștere a nivelului de proteină C-reactivă în serul sanguin de peste 6 mg/l;

O creștere a conținutului de procalcitonină în serul sanguin cu mai mult de 2 ng/ml;

O creștere a nivelului de IL-8 în serul sanguin de peste 100 pg/ml.

Prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus este un motiv bun pentru a asuma un diagnostic de sepsis și pentru a prescrie imediat terapia antibacteriană empirică și pentru a efectua măsurile terapeutice necesare.

La nou-născuții cu vârsta peste 6 zile, diagnosticul de sepsis trebuie asumat în prezența unui focar infecțio-inflamator primar (asociat cu mediul) și a cel puțin trei dintre semnele enumerate de RVS. Având în vedere că diagnosticul de sepsis are încă un statut clinic, se recomandă confirmarea sau respingerea retrospectiv în termen de 5 până la 7 zile. Absența unei legături între simptomele clinice ale RVS și infecție vorbește împotriva diagnosticului de sepsis și necesită o căutare suplimentară de diagnostic.

Diagnosticul de sepsis se stabilește cu încredere în prezența unui focar infecțio-inflamator primar sau a focarelor purulente metastatice cu un agent patogen izolat și din sânge, cu condiția ca cel puțin trei semne de RVS să fie prezente.

Bacteremia nu este considerată diagnostică de sepsis; această afecțiune poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană. Stabilirea bacteriemiei este importantă pentru determinarea etiologiei și justificarea tratamentului antibacterian rațional (a doua etapă a diagnosticului). Alături de studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului include un studiu microbiologic al secreției din focarele primare și metastatice.

Examenul microbiologic al locilor în contact cu mediul (conjunctiva, mucoasa nazală și bucală, piele, urină, fecale) și care nu sunt implicați în focarul primar purulent-inflamator nu poate fi utilizat pentru stabilirea diagnosticului etiologic de sepsis. În același timp, examinarea microbiologică a acestor medii este indicată pentru a evalua gradul și natura disbiozei - unul dintre însoțitorii constanti ai sepsisului datorită scăderii reactivității imunologice a corpului pacientului (a treia etapă a diagnosticului). Mai sus (vezi Tabelul 7-4) sunt principalele caracteristici clinice, de laborator și instrumentale ale insuficienței multiple de organe care însoțește sepsisul neonatal și determină rezultatul acestuia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru a organiza un tratament adecvat al pacienților.

Diagnosticul diferențial al sepsisului

Diagnosticul diferențial al sepsisului trebuie efectuat cu boli localizate purulent-inflamatorii severe (peritonită purulentă, mediastinită purulentă, pneumonie purulent-distructivă, meningită purulentă, osteomielita hematogenă purulentă, enterocolită necrozantă a nou-născuților), care apar și cu semne de RVS. Spre deosebire de sepsis, astfel de boli se caracterizează printr-o relație strânsă între prezența unui focar purulent și semne pronunțate de SVR, precum și ameliorarea acestor semne la scurt timp după igienizarea focarului. Cu toate acestea, direcțiile principale de tratament și principiile terapiei antibacteriene pentru sepsis și boli purulente-inflamatorii severe de natură bacteriană sunt identice.

Sepsisul trebuie diferențiat de formele generalizate (septice) de infecții bacteriene cauzate de agenți patogeni (septicemia și septicopiemie cu salmonella, tuberculoză diseminată etc.). Diagnosticul corect al acestor boli determină natura și domeniul de aplicare a măsurilor antiepidemice și prescrierea terapiei antibacteriene specifice. Baza diagnosticului diferențial este istoricul epidemiologic și datele din examenul bacteriologic și serologic al materialelor prelevate de la pacient.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial al sepsisului și al formelor congenitale generalizate de infecții virale (citomegalovirus, herpetic, enterovirus etc.), confirmarea acestuia din urmă justifică tratamentul specific antiviral și imunocorectiv, limitând utilizarea antibioticelor. În acest scop, se efectuează un studiu imunocitologic folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR) a sângelui, lichidului cefalorahidian și urinei și teste serologice.

Sepsisul trebuie diferențiat de micozele generalizate, în primul rând candidoza, și mult mai rar, de aspergiloză, pentru a justifica prescrierea de antifungice, a limita sau întrerupe antibioticele și a clarifica tactica tratamentului imunocorectiv. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele examinării microscopice și micologice (cultură pe mediu Sabouraud) a sângelui, lichidului cefalorahidian și a secreției din focarele piemice.

La nou-născuți, sepsisul trebuie diferențiat de o patologie ereditară a metabolismului aminoacizilor, însoțită de toate semnele RVS, dar care nu necesită terapie antibacteriană. Cu defecte ereditare în metabolismul aminoacizilor, starea nou-născutului se deteriorează rapid la scurt timp după naștere, iar respirația scurtă, insuficiența cardiacă pulmonară, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia și anemie progresează. Un semn distinctiv al unui defect în metabolismul aminoacizilor este acidoza metabolică intensă persistentă și poate apărea un miros pronunțat de la pacient. Bacteremia nu poate fi exclusă, demonstrând disbioză severă și scăderea rezistenței organismului. Principala metodă de diagnostic diferențial este un test de sânge biochimic (detecția acidemiei patologice) în combinație cu acidoza metabolică insolubilă.

Cu toate acestea, neonatologii pediatri nu sunt înclinați să fie optimiști. Potrivit statisticilor, 1-2 bebeluși din o mie de bebeluși născuți la termen dezvoltă sepsis ombilical (iar în rândul prematurilor procentul este cu un ordin de mărime mai mare), ceea ce, conform medicilor, face situația destul de gravă.

Sepsisul neonatal este o infecție invazivă, de obicei bacteriană, care se dezvoltă în perioada neonatală. Simptomele sepsisului sunt variate și includ scăderea activității spontane, alimentația deficitară, apnee, bradicardie, fluctuații de temperatură, detresă respiratorie, vărsături, diaree, balonare abdominală, iritabilitate, convulsii și icter. Tratamentul începe cu o combinație de ampicilină cu gentamicină sau cefotaximă, trecând ulterior la medicamente mai sensibile la agentul patogen identificat.

Sepsisul neonatal este detectat cu o frecvență de 0,5-8,0 la 1000 de nou-născuți. Cea mai mare incidență a sepsisului este tipică pentru sugarii cu greutate mică la naștere și funcționare respiratorie afectată la naștere.

Mai mulți factori perinatali și obstetrici materni cresc riscul, în special de sepsis cu debut precoce.

Acești factori includ:

• ruperea prematură a membranelor cu >18 ore înainte de naștere;
• sângerare la mamă (de exemplu, cu placenta previa, desprindere a placentei);
• preeclampsie;
• travaliu rapid;
• naștere prematură;
• infecție la mamă (în special a tractului urinar sau a endometrului, cel mai adesea manifestată ca febră maternă cu puțin timp înainte sau în timpul travaliului);
• colonizare mare cu streptococi de grup B.

Unii agenți patogeni bacterieni (de exemplu, L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) pot pătrunde în făt transplacentar, dar cei mai mulți se transmit ascendent în uter sau când fătul trece printr-un canal de naștere colonizat.

Lichidul amniotic contaminat cu meconiu sau mase cazeoase originale: favorizează creșterea streptococilor de grup B și E. coli. Organismele ajung de obicei în fluxul sanguin fetal prin aspirarea sau ingestia de lichid amniotic contaminat.

Început târziu. Cel mai important factor de risc pentru sepsisul cu debut tardiv este nașterea prematură.

Alți factori includ:

• utilizarea pe termen lung a cateterelor intravasculare;
• boli asociate (pot fi markeri numai atunci când se utilizează proceduri invazive);
• expunerea la antibiotice (care selectează tulpini rezistente de bacterii);
• spitalizare pe termen lung;
• echipamente contaminate sau soluții administrate intravenos sau enteral.

Microorganismele gram-pozitive pot proveni din mediul înconjurător sau din pielea pacientului. Gram-negativ bacterii intestinale, de regulă, provin din flora endogenă a pacientului, care poate să fi fost alterată prin terapia antibacteriană anterioară sau colonizată de microorganisme rezistente dobândite de personal (modul principal de răspândire) sau echipamente contaminate. Astfel, situațiile care cresc expunerea la aceste bacterii cresc prevalența infecțiilor dobândite în spital. Factorii de risc pentru sepsis cauzat de Candida sp. includ utilizarea pe termen lung (>10 zile) a cateterelor intravenoase centrale, supraalimentarea, utilizarea de antibiotice mai vechi, enterocolita necrozantă sau alte patologii abdominale și intervenții chirurgicale anterioare.

Focarele inițiale de infecție pot fi în tractului urinar sau în tractul digestiv și se poate disemina ulterior în membranele meningeale, rinichi, peritoneu etc.

Care sunt cauzele sepsisului la nou-născuți?

Streptococii de grup B și microorganismele intestinale gram-negative (în principal Escherichia coli) joacă un rol în dezvoltarea sepsisului cu debut precoce în majoritatea cazurilor. Testarea culturii de tampoane vaginale sau rectale de la femei pt mai tarziu sarcina dezvăluie streptococi de grup B până la 30%. Aproximativ 55% dintre copiii născuți din astfel de mame sunt contaminați. Cu cât densitatea contaminării este mai mare, cu atât este mai mare riscul de apariție precoce a bolii, totuși, sepsisul cauzat de streptococi de grup B se dezvoltă doar la 1 din 100 de nou-născuți, iar în primele 6 ore de viață - în mai mult de 50% din cazuri. Haemophilus influenzae este o cauză frecventă de sepsis la nou-născuții prematuri.

În alte cazuri, sepsisul poate fi cauzat și de bacterii enterice gram-negative (de exemplu, Klebsiella sp.), microorganisme gram-pozitive, enterococi, streptococi de grup D (de exemplu, Streptococcus bovis), streptococi α-hemolitici și stafilococi.

În sepsisul cu debut tardiv, agentul patogen provine de obicei din mediul înconjurător. Stafilococii cauzează 30-60% din sepsis cu debut tardiv și sunt cel mai adesea asociați cu utilizarea dispozitivelor intravasculare (în special un cateter de arteră ombilicală sau un cateter venos). E. coli este, de asemenea, din ce în ce mai recunoscută ca o cauză majoră a sepsisului cu debut tardiv, în special la sugarii cu greutate foarte mică la naștere. Izolarea Enterobacter cloacae sau E. sakazakii din sânge sau lichid cefalorahidian sugerează contaminarea prin hrănire. Deși screening-ul universal și profilaxia antibiotică intrapartum pentru infecțiile cu streptococ de grup B au redus semnificativ incidența bolii cu debut precoce cauzate de acest organism, incidența sepsisului cu debut tardiv a rămas neschimbată.

Rolul anaerobilor (în special Bacteroides fragilis) în dezvoltarea sepsisului cu debut tardiv rămâne neclar. Anaerobii pot provoca unele cazuri de cultură negativă în care sepsisul a fost identificat la autopsie.

Început devreme și târziu. niste infecții virale(de exemplu, HSV diseminat, enterovirus, adenovirus și infecții cu virus respirator sincițial) se pot prezenta ca sepsis cu debut precoce sau târziu.

În primul rând, infecția se dezvoltă deoarece copiii mici au rezistență redusă la microflora patogenă. Fiziologic, organismul nu s-a maturizat încă: reacțiile de protecție sunt foarte slabe, funcții de barieră nu pe deplin dezvoltate. Prin urmare, sistemele interne ale nou-născutului nu elimină, ci susțin procesele inflamatorii.

De asemenea, este important ca organismul bebelușului să nu primească corpuri imunitare împotriva infecțiilor septice de la mamă. Deficiența imunitară septică face ca sepsisul ombilical să fie destul de comun.

Agenții cauzali ai sepsisului neonatal sunt streptococii, stafilococii, pneumococii, a căror infecție poate apărea în uter, în timpul nașterii și în primele zile de viață.

Orice boală infecțioasă viitoare mamă, însoțită de creșterea temperaturii, este periculoasă pentru copilul ei. Bacteriile în sine nu traversează bariera placentară, dar toxinele lor pătrund în făt și otrăvesc corpul copilului nenăscut. În timpul nașterii, infecția intră în copil prin ingestie lichid amniotic, după naștere - prin aer, lenjerie necurată sau chiar lapte de mamă bolnavă.

Agenții patogeni pot pătrunde în copil prin zgârieturi pe piele, tractului digestiv, tractul respirator, la fete - prin mucoasele organelor genitale, totusi, cea mai frecventa cale de infectie este rana ombilicala, de unde ies vase de sange foarte mari.

În cele mai multe cazuri, sepsisul neonatal începe la 8-10 zile după naștere, dar identificarea oricăror simptome caracteristice nu este ușoară. Copilul poate fi letargic, se îngrașă slab, are pielea de culoare cenușie și ficatul mărit, cu toate acestea, astfel de semne trec adesea neobservate deoarece temperatura corpului rămâne normală. Prezența stafilococului este detectată numai în timpul testelor de laborator, când nuanța pielii devine gălbuie. Acesta este așa-numitul icter hemolitic, care apare din cauza infecției septice.

La copiii prematuri, sepsisul apare adesea fără simptome detectabile: copilul pur și simplu pierde în greutate și asta este tot. Lipsa de claritate a simptomelor întârzie adesea începerea tratamentului, care în astfel de cazuri ar trebui să fie imediată.

Dacă infecția pătrunde prin tractul intestinal, atunci sepsisul este cauzat de colibacterii (E. coli etc.) În acest caz simptome generale de obicei atât de neclară încât primul un semn clar meningita deja dezvoltata serveste. Meningita Coli la nou-născuți se manifestă prin bombarea fontanelei și convulsii.

Sepsisul la nou-născuți este tratat cu antibiotice după un regim intensiv, ținând cont de rezistența agentului patogen la medicamente.

Este posibil să se evite infecția septică la nou-născuți? Da, poti.

Viitoarele mămici, mai ales în ultima perioadă de sarcină, trebuie să evite bolile infecțioase în toate modurile posibile, iar dacă apar, trebuie tratate activ, bineînțeles, urmând toate recomandările medicului obstetrician-ginecolog.

Astăzi, în maternități, toate regulile de asepsie sunt respectate, iar buricul este prelucrat corespunzător. Dar noile tendințe ale livrării la domiciliu sunt departe de a respecta standardele sanitare, așa că este posibil ca bebelușii să se infecteze în timpul nașterii.

Copiii din primele zile de viață ar trebui să fie înfășurați în scutece sterile, iar uleiul pentru tratarea pielii trebuie să fie și el steril. Mamele trebuie să fie capabile să manipuleze în mod corespunzător membranele mucoase ale bebelușului pentru a nu provoca daune accidentale, deoarece orice zgârietură sau abraziune poate avea potențialul de introducere a microflorei patogene.

Mamele care alapteaza sunt de obicei invatate sa isi curete mameloanele pentru a nu infecta bebelusul, dar, din pacate, nu toate aceste recomandari sunt respectate.

Sepsisul ombilical al nou-născuților

Datorită nivelurilor reduse de imunitate specifică și nespecifică, atunci când flora bacteriană intră în rana ombilicală, se poate dezvolta așa-numita sepsis ombilical. Mai mult de jumătate din totalul sepsisului la nou-născuți este cauzat de omfalită, care este apoi complicată de inflamația peretelui abdominal anterior, care este plin de fuziunea adezivă a peritoneului cu intestinele și apoi peritonită.

Răspândirea infecției are loc hematogen, adică prin sistemul circulator.

Agentul cauzal este cel mai adesea Staphylococcus aureusși ciuperci, în special afte, care, o dată într-un cordon ombilical insuficient tratat, provoacă otrăvire a sângelui într-o perioadă de 3 până la 12 zile. Proces inflamator se poate dezvolta atât în ​​vena ombilicală cât și în artera ombilicală. Rezultatul inflamației este formarea de cheaguri de sânge, unde microbii cuibăresc, provocând supurația. Focare purulente în timpul sepsisului se pot dezvolta în multe organe interne.

Microbii piogene pot pătrunde în sistemul vascular nu numai din cauza tratamentului insuficient al fosei ombilicale, ci și în timpul diferitelor proceduri medicale care sunt utilizate atunci când alăptează bebelușii prematuri, deoarece vena ombilicală este utilizată pentru a administra soluții medicinale sugarilor.

Cu sepsis ombilical, copilul poate vomita, refuza să mănânce, leziunile seroase apar mai întâi în zona fosei ombilicale și apoi (după 2-3 zile) scurgeri purulente. Zona din jurul buricului devine umflată, pielea din această zonă devine roșie, iar buricul iese în afară. Dacă apar astfel de semne, este necesar spitalizare urgentă către secţiile de specialitate patologie neonatală din spitalele de copii sau maternităţi.

Cordonul ombilical este tratat într-o manieră cuprinzătoare: antibiotice sunt aplicate agentului patogen, medicamente sunt prescrise simultan pentru menținerea apărării organismului, metabolismul copilului este corectat, uneori sunt prescrise transfuzii de sânge, se asigură protecție împotriva deshidratării etc.

Nu toate antibioticele se datorează lor efect toxic potrivit pentru administrare la nou-născuți; în plus, după câteva zile este necesară schimbarea medicamentelor pentru a evita obișnuirea florei microbiene cu acestea. Numai tratamentul prescris în mod competent poate ajuta copilul să se recupereze.

Asepsie și antiseptice ale plăgii ombilicale la nou-născuți

Îngrijirea unui nou-născut după externarea din spital revine în întregime părinților copilului. Este foarte important ca toți membrii gospodăriei să cunoască regulile de igienă care trebuie respectate până când rana ombilicală este complet copleșită.

În primele zile este acoperit cu o crustă sângeroasă, dar încărcarea sângeroasă este încă eliberată din ea. Această perioadă este destul de periculoasă în ceea ce privește introducerea agenților patogeni în țesuturi, provocând, în special, sepsis ombilical. Prin urmare, rana ombilicală necesită o atenție deosebită și o îngrijire atentă.

De obicei, la copiii sănătoși la termen, rana se vindecă până la a 8-10-a zi, dar la sugarii slăbiți această perioadă poate fi mult mai lungă, iar în acest moment trebuie respectate cu strictețe regulile de asepsie și antiseptice.

Simptome și semne de sepsis la nou-născuți

Semnele timpurii sunt adesea nespecifice și nu variază între microorganisme (inclusiv viruși).

Mai ales frecvente semne timpurii include:

• scăderea activității spontane;
• supt slab;
• apnee;
• bradicardie;
• fluctuații ale temperaturii corpului (hipotermie sau hipertermie).

Febra apare doar în 10-15% din cazuri, dar febra persistentă (de exemplu, > 1 oră) indică de obicei infecție. Alte simptome și semne: simptome neurologice(de exemplu, convulsii, iritabilitate), icter (care apare în special în primele 24 de ore în absența incompatibilității cu grupa sanguină Rh sau ABO și concentrații directe de bilirubină mai mari decât cele așteptate), vărsături, diaree și balonare.

Dacă există semne specifice ale organului afectat, se poate suspecta agentul cauzal al infecției sau cauza (etiologia) apariției lor.

• Majoritatea nou-născuților cu debut precoce infectați cu streptococi de grup B (și mulți cu L monocytogenes) au detresă respiratorie care este greu de distins de sindromul de detresă respiratorie.
• Eritemul periumbilical, scurgerile sau sângerarea fără diateză hemoragică sugerează omfalită. Coma, convulsiile, opistotonul sau o fontanelă bombată pot indica prezența meningitei, encefalitei sau a unui abces cerebral.
• Scăderea mișcării spontane a membrelor și umflarea, febra, înroșirea sau sensibilitatea articulațiilor indică osteomielita sau artrită supurată.
• Veziculele cutanate, ulcerele bucale și hepatosplenomegalia (în special cu coagulare intravasculară diseminată) pot indica infecția cu HSV diseminată.

Infecția cu streptococ de grup B cu debut precoce se poate prezenta ca pneumonie fulminantă. Complicațiile obstetricale sunt adesea detectate. Semnele de meningită pot fi prezente, dar cu o frecvență mai mică. Când este infectat cu streptococi de grup B cu debut tardiv, se dezvoltă adesea meningita.

Diagnosticul de sepsis la nou-născuți

Dacă există un risc mare de a dezvolta sepsis, este necesar să se efectueze un test de cultură de sânge, urină și lichid cefalorahidian.

Diagnosticul precoce este esențial și necesită cunoașterea factorilor de risc. La nou-născuții cu suspiciune de sepsis, precum și la copiii ale căror mame au avut corioamnionită, este necesar să se efectueze un test de sânge pentru a determina formula leucocitară, să se efectueze o cultură de sânge și urină și să se efectueze un robinet. Pentru pacienții cu simptome afectiuni respiratorii Trebuie să faci o radiografie toracică.

Pentru copiii prematuri născuți fără complicații, dar a căror mamă a primit cantități inadecvate de antibiotice intrapartum împotriva streptococilor de grup B, Academia de Pediatrie recomandă un studiu limitat.

analize generale de sânge, diagnostic diferentiatși un frotiu. Numărul de globule albe din sânge la nou-născuți variază în mod normal, dar valorile<4000/мкл или >25.000/µL este anormal. Numărările subpopulațiilor nu sunt suficient de sensibile pentru a indica prezența sepsisului, dar raportul dintre formele imature și totalul leucocitelor polimorfonucleare<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Numărul de trombocite poate scădea cu câteva ore sau zile înainte de apariția simptomelor clinice de sepsis, dar cel mai adesea rămâne crescut până la apariția simptomelor clinice sau timp de câteva zile după debutul acestora. Aceasta este uneori însoțită de alte simptome ale coagulării intravasculare diseminate (de exemplu, degradarea crescută a produselor de fibrină, scăderea nivelului de fibrinogen, creșterea raportului internațional normalizat).

Datorită numărului mare de bacterii circulante, microorganismele pot fi uneori detectate direct sau indirect asociate cu leucocite polimorfonucleare folosind pete Gram, albastru de metilen sau portocaliu acridină până la galben.

Indiferent de rezultatele unui test de sânge sau puncție lombară, terapia cu antibiotice trebuie începută la toți nou-născuții cu suspiciune de sepsis (de exemplu, cei care par bolnavi, sau cei cu febră sau hipotermie).

Punctie lombara. Există riscul de hipoxie crescută atunci când se efectuează un tap la nou-născuți. Cu toate acestea, puncția lombară trebuie efectuată la nou-născuții cu suspiciune de sepsis, de îndată ce aceștia sunt capabili să tolereze această procedură (pentru meningita bacteriană neonatală). Înainte și în timpul puncției, este necesar să se efectueze 02 inhalații pentru a preveni hipoxia.

Test de sânge bacteriologic. Vasele din cordonul ombilical sunt adesea contaminate cu microorganisme la locul cordonului ombilical, mai ales după câteva ore, astfel încât cultura sângelui din cateterul ombilical are puține informații. Astfel, este de preferat să se obțină sânge pentru cultură din două vene periferice, respectând toate regulile de prelevare de sânge, după ce a fost tratat în prealabil locul de injectare cu lichid care conține iod, apoi tratat cu o soluție de etanol 95% și lăsat să se usuce. Hemoculturile trebuie efectuate atât pe medii aerobe, cât și pe medii anaerobe. Dacă se suspectează sepsisul asociat cateterului, trebuie să se obțină o probă de cultură atât din cateter, cât și dintr-o venă periferică. În mai mult de 90% din cazurile cu un rezultat pozitiv al culturii, creșterea este detectată în 48 de ore.Deoarece bacteriemia la nou-născuți este asociată cu densități mari de organisme și eliminare lentă, o cantitate mică de sânge (de exemplu, >1 ml) este adesea suficientă. pentru a detecta microorganismele. Datele obținute din hemocultură capilară sunt insuficiente pentru a recomanda utilizarea acestuia.

Candida sp. crescut în hemoculturi și pe plăci de agar cu sânge, dar dacă se suspectează alte ciuperci, trebuie folosit mediu de cultură fungică. Alte ciuperci decât Candida pot dura 4 până la 5 zile pentru a produce un rezultat pozitiv al culturii, iar rezultatul testului poate fi negativ chiar și în cazul unei boli clar diseminate. Confirmarea colonizării (în gură, scaun sau piele) poate fi utilă până când rezultatele culturii sunt disponibile.

Examinarea urinei. Deși cultura singură este diagnostică, detectarea a >5 globule albe pe câmp sau a oricăror organisme într-o probă de urină proaspătă colorată cu Gram este prezumtivă de infecție a tractului urinar.

Alte teste pentru infecție și inflamație. Numeroase teste, adesea inadecvate în sepsis, au fost evaluate ca posibili markeri precoce. În general, însă, sensibilitatea lor tinde să scadă în stadiile ulterioare ale bolii, iar specificitatea lor este suboptimă.

Cea mai semnificativă proteină de fază acută produsă în ficat sub influența IL-1 este proteina C reactivă. Concentrația sa de 1 mg/dL poate fi fie fals pozitiv, fie fals negativ, cu o frecvență de aproximativ 10%. Nivelurile cresc într-o zi, atinge vârful în zilele 2-3 și revin la normal în 5-10 zile la nou-născuții care se recuperează.

VSH crește adesea în sepsis, dar are un procent la fel de mare de rezultate fals-negative (în special în stadiile incipiente și în DIC) și revine la normal mai lent după recuperarea clinică.

Prognosticul sepsisului la nou-născuți

Bebelușii prematuri născuți cu un corp mic au o rată a mortalității de 2-4 ori mai mare decât cea a nou-născuților la termen. Mortalitatea totală în start prematur sepsisul este de 3-40% iar cu sepsis cu debut tardiv - 2-20%. Studii mai recente au arătat o reducere a mortalității.

Tratamentul sepsisului la nou-născuți

Terapie antibacteriană. Se recomandă inițierea promptă a antibioticoterapiei empirice, cu medicamente ajustate ulterior în funcție de sensibilitatea infecției. Dacă culturile bacteriene nu prezintă creștere după 48 de ore (deși unii agenți patogeni sunt detectați după 72 de ore) și starea de sănătate a nou-născutului se îmbunătățește, antibioticele sunt întrerupte.

Terapie de întreținere. Măsurile de sprijin de bază, inclusiv managementul respirator și hemodinamic, sunt combinate cu terapia cu antibiotice.

Terapie antimicrobiană. Nou-născuții sănătoși din comunități în care sepsisul cu debut tardiv este frecvent ar trebui să primească și terapie cu ampicilină + gentamicină sau ampicilină + cefotaximă. Dacă se suspectează meningită gram-negativă, se pot utiliza ampicilină, cefotaximă și aminoglicozide. În stadiile târzii ale sepsisului nosocomial, terapia inițială trebuie să includă vancomicina (activă împotriva S. aureus rezistent la meticilină) + aminoglicozide. Dacă în secție predomină P. aeruginosa, se poate folosi ceftazidima în locul aminoglicozidelor.

Dacă se suspectează stafilococi coagulazo negativi (de exemplu, când se folosește un cateter permanent timp de >72 de ore) sau sunt izolați din sânge sau din alte fluide în mod normal sterile, sau dacă aceste organisme sunt considerate organismul cauzator, terapia inițială pentru sepsis cu debut tardiv ar trebui includ vancomicina. Cu toate acestea, dacă agentul patogen este sensibil la nafcilină, vancomicina trebuie înlocuită cu cefazolină sau nafcilină. Îndepărtarea sursei suspectate de infecție (de obicei cateterul intravascular) este necesară pentru a trata infecția.

Alte tratamente. Transfuzia de schimb a fost utilizată anterior pentru nou-născuții în stare critică (în special hipotensivă și acidoză metabolică). Valorile lor așteptate sunt o creștere a nivelului de imunoglobuline circulante, o scădere a cantității de endotoxină circulantă, o creștere a nivelului de hemoglobină (cu mai mult nivel inalt 2,3-bisfosfoglicerol) și perfuzie îmbunătățită. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii prospective controlate.

Plasma proaspătă congelată poate ajuta la restabilirea deficiențelor de opsonină stabilă la căldură și labile la căldură care apar la sugarii cu greutate mică la naștere. Cu toate acestea, datele din studiile controlate ale acestei tehnici terapeutice nu sunt disponibile, iar riscurile de complicații asociate cu transfuziile trebuie luate în considerare.

Transfuziile de granulocite au fost utilizate la nou-născuții cu sepsis și granulocitopenie, dar acest lucru nu a îmbunătățit semnificativ rezultatul.

Prevenirea

Imunoglobulina administrată intravenos la naștere poate preveni sepsisul la unii sugari cu risc ridicat, cu greutate mică la naștere, dar nu ajută dacă s-a dezvoltat infecția.

Bolile invazive cauzate de streptococii de grup B apar adesea în primele 6 ore de viață. Femeile care au dat naștere anterior unui copil cu o boală cauzată de acești agenți patogeni ar trebui să primească terapie antibacterianăîn timpul nașterii. În timpul sarcinii, femeile cu bacteriurie severă sau asimptomatică (streptococ de grup B) trebuie să primească antibiotice intrapartum la diagnostic.

Nou-născuți) este o boală caracterizată prin bacteriemie, adică microorganismele din sursa infecției intră direct în fluxul sanguin. Infecția unui nou-născut poate apărea în perioade diferite sarcina sau dupa nastere. cel mai susceptibil la această boală. Sepsisul la nou-născuți a fost o boală destul de frecvent raportată de mulți ani. această patologie caracterizat printr-un procent ridicat de decese (de la 15 la 50%). Trebuie remarcat faptul că boala poate apărea ca urmare a acțiunii atât a microorganismelor patogene, cât și oportuniste (stafilococ, pneumococ, streptococ, intestinal etc.) asupra organismului uman.

Sepsisul neonatal: etiologie

Cum se infectează un bebeluș? Factorii care contribuie sunt o perioadă lungă de anhidră, pielea rănită a unui nou-născut, precum și prezența proceselor purulente și inflamatorii în corpul mamei. Prin rana ombilicală și vasele de sânge, precum și prin mucoasele tractului respirator și gastrointestinal, bacteriile și virușii pătrund foarte ușor în organism. Dacă sepsisul la copii se dezvoltă în timpul dezvoltării fetale, atunci poarta de acces către infecție se află în corpul mamei (cel mai adesea în placentă).

Sepsisul nou-născuților: forme de manifestare a bolii

Ținând cont de patogeneză, această boală se manifestă sub formă de sepsis precoce, tardiv și nosocomial. Infecția precoce se observă în primele zile de viață; cel mai adesea, infecția are loc în uter. Organismele patogene pătrund în corpul embrionului prin placentă. Infecția unui copil poate apărea și în timp ce copilul trece prin canalul de naștere. Sepsisul tardiv este detectat în primele 2-3 săptămâni ale perioadei postembrionare de dezvoltare a copilului. Cauza bolii în acest caz este microflora vaginului mamei. Sepsisul nosocomial la nou-născuți este cauzat de microflora patogenă care este prezentă în maternități și instituții medicale. Cel mai adesea este cauzată de stafilococi, ciuperci și bacili gram-negativi. Transmiterea infecției poate avea loc prin canalul de naștere al mamei, mâinile personalului medical, echipamente, instrumente și articole de îngrijire. Sistemul imunitar al unui nou-născut este foarte slab și nu poate rezista efectelor patogene ale acestor microorganisme.

Semne de boală

Are apetit scăzut și regurgitează frecvent. De asemenea, cu sepsis, temperatura corpului crește (hipertermie), se observă cianoză, iar rana ombilicală nu se vindecă bine. În această perioadă, este indicat să se administreze copilului amestecuri care conțin Sepsis se manifestă sub formă de septicemie sau septicopiemie. În primul caz, intoxicația organismului are loc fără focare pronunțate de infecție, în al doilea există focare pronunțate de inflamație (de exemplu, flegmon, abces, meningită, pneumonie, osteomielita). Copiii cu această patologie sunt spitalizați imediat și li se prescriu medicamente antibacteriene cu un spectru larg de acțiune (Ampiox, Ampicilină, Lincomicina, Gentamicină, Tobramicină, Tseporină). Înainte de a prescrie terapia cu antibiotice, este necesar să se determine sensibilitatea microorganismelor la acești agenți. Antibioticele pot fi administrate fie intramuscular, fie intravenos. Pentru a restabili metabolismul apei și electroliților în organism, sunt prescrise soluții de glucoză-sare cu aminoacizi, care pot fi utilizate enteral și parenteral. În scopul prescrierii imunomodulatoare medicamente: Timozină, T-activină, Prodigiosan, Pentoxyl, Dibazol.

Sepsisul nou-născuților, ale cărui cauze sunt efectele microbilor asupra corpului copilului, se manifestă adesea în primele luni de viață. Acest lucru se datorează lipsei unei funcții complete a sistemului imunitar. Cel mai adesea, sugarii născuți prematur sau cu patologie imunodeficientă sunt afectați. Datorită imaturității membranelor mucoase, infecția pătrunde în corpul copilului fără obstacole.

Sepsisul bacterian al unui nou-născut este cauzat de agenți patogeni ai microbilor oportuniști. Acestea includ Pseudomonas aeruginosa și coli. Daunele aduse copilului se produc din cauza incorecte activitatea muncii(daca nu se respecta standardele de igiena), in timpul sarcinii, daca mama a avut aceasta infectie, acasa sau pe strada, daca bebelusul a avut contact cu pacienti cu sepsis.

Notă pentru mama! Dacă mama suferă de o serie de boli inflamatorii cronice, fătul este în pericol. De asemenea, copilul poate fi infectat din cauza unei perioade lungi de anhidra in momentul nasterii, precum si a deficientei de oxigen. Acești factori cresc probabilitatea boli bacterieneși boli infecțioase.

Mai mult, cel mai mult motiv comun sepsisul la nou-născuți, care provoacă leziuni corpului, constă în următoarele fenomene:

• (în special intracranian);
• încălcarea integrității pielii din cauza activităților obstetrice;
• cateterism venos (instalarea incorectă a cateterelor pentru administrarea medicamentelor);
• incubarea traheei (conectare la un aparat de oxigen);
• infecție în placenta sau alt organ al femeii însărcinate (așa se manifestă sepsisul congenital la un copil).

Indiferent de factorii de influență și motivele pentru care a apărut sepsisul la nou-născuți, este aproape imposibil de determinat în ce moment și cum a apărut infecția.

Diagnosticul sepsisului purulent-inflamator la nou-născuți și simptome

Diagnosticul sepsisului neonatal are loc exclusiv în ambulatoriu, prin colectarea de teste adecvate, precum și pe baza simptome externe boli și stare generală bebelus. Pe măsură ce boala infecțioasă progresează în corpul unui copil sub un an, apar următoarele simptome:

• refuzul sânilor și, în consecință, lipsa poftei de mâncare;
• modificarea culorii pielii (paloare sau cianoză);
• vindecarea tardivă a plăgii ombilicale;
• poate fi însoțită de alăptare lentă, alăptare regulată și scădere în greutate (foarte rar).

Aceste semne sunt utilizate pentru a determina sepsisul neonatal și dobândit. În fotografie puteți vedea simptomele inflamației.

Important! Când este infectat, apare adesea iritabilitate inexplicabilă. Boala apare într-o formă acută și este prelungită (de tratat mai mult de 6 luni). În copilărie, apar sepsis cutanat, sepsis urechi, sepsis ombilical la copii, sepsis sanguin și sepsis intestinal. Tratamentul individual este selectat pentru fiecare dintre aceste tipuri.

Medicii consideră că prognosticul unui astfel de diagnostic este prost, dar terapie adecvată nu fără speranţă. Dacă tratamentul pentru sepsis la sugari este început târziu, șansele de recuperare și de adaptare completă a copilului la mediu sunt reduse semnificativ.

Etiologia sepsisului la nou-născuți

Când un copil este expus la agenți patogeni, are loc o reacție inflamatorie (sepsis la nou-născuți), în timpul căreia citokinele sunt eliberate în cantitati mari. Procesul inflamator afectează elementele care alcătuiesc sângele (leucocite, globule roșii, proteine). Cu un efect negativ asupra organismului, pot apărea necroze și leucemie. Coagularea sângelui este afectată.

Excesul de compoziție de citokine promovează dezvoltarea celulelor patogene în corpul copilului, în urma cărora se formează sepsis. În acest moment, cartizolul crește semnificativ, datorită căruia activitatea glandei tiroide scade.

spun copiii! Călătorim în autobuz cu fiica noastră (4 ani). Șoferul anunță opriri:
- Următoarea oprire a lui Gorki.
Alla se încruntă și închise ochii. o intreb:
- Ce se întâmplă, ce s-a întâmplat?
- Unchiule, o oprire amară.

În ultima etapă a dezvoltării infecției, apare o insuficiență multiplă de organe, apare trombocitoza, provocând o tulburare a homeostaziei, care duce adesea la moarte.

Dacă o femeie însărcinată are anomalii uterine evidente însoțite de polihidramnios, există riscul ca bebelușul să dezvolte sepsis neonatal.

Urmăriți un videoclip despre dezvoltarea sepsisului la nou-născuți.

Atenție părinți! Mortalitatea neonatală ridicată este cel mai adesea asociată cu expunerea la factori negativi, provocând sepsis la nou-născuți, așa că boala trebuie diagnosticată la timp.

Tratamentul sepsisului la nou-născuți: acțiuni eficiente

Este necesară îngrijirea copilului bolnav, acesta este internat în secția de patologie pentru sugari. Medicii recomandă ca în această perioadă mama să stea aproape de copil și să practice alăptarea.

În tratamentul sepsisului neonatal se recomandă utilizarea antibioticelor, a căror clasificare ne permite să împărțim medicamentele în primare și secundare, în funcție de forma de sepsis neonatal. Utilizați tetraciclină, eritromicină, tetraolenă într-o doză specifică vârstei. Este important ca acestea să fie alese corect, deoarece mulți copii au intoleranță la unii consumabile medicale. Se monitorizează starea microflorei copil, în acest scop, se prescrie acompaniament sub formă de bifido și lactobacili.

Pentru bebelușii prematuri, uneori utilizarea anumitor antibiotice este considerată ineficientă, așa că este selectată o terapie mai adecvată. Copiilor cu un diagnostic similar li se administrează medicamente intramuscular sau, dacă efectul este slab, intravenos. Dacă tetraciclina nu ajută, este înlocuită cu Imex în termen de două zile.

Atenţie! După finalizarea cursului de tratament medicamente antibacteriene trebuie numit măsuri preventive pentru a evita complicațiile terapie terapeutică(tulburări ale microflorei intestinale și stomacale).Pentru aceasta, copilului i se prescrie Bifiform sau Linex.

Dacă organismul are forme severe de sepsis neonatal, se prescriu hormoni corticosteroizi. Următoarele medicamente sunt prescrise copiilor: Reopoliglucină, Plasmă, Hemodez, Soluție de glucoză 10%. Fitoterapie, kinetoterapie, masaj și medicamente homeopate sunt folosite ca rețete de reabilitare. Reprogramat proces infecțios pentru nou-născuți - acesta este un semnal de interzicere a vaccinării timp de 1 an.

Complicații după sepsis la nou-născuți

De regulă, consecințele oricărei boli la sugari, inclusiv sepsisul, apar numai în cazul unui tratament inadecvat.

1. În sepsisul neonatal, ficatul este afectat de toxine, care este însoțită de o formă severă de icter. Acest lucru duce la vărsături constante și lipsă de apetit.
2. Hemoragiile apar în organele interne ale copilului, ceea ce este considerat un semn nefavorabil și este rareori tratabil, mai ales dacă este diagnosticat. forme severe sepsis neonatal.
3. Pielea devine albastră pe vârful degetelor și pe triunghiul nazolabial.
4. O astfel de infecție a unui copil la vârsta nou-născutului are ca rezultat meningită purulentă, care, de asemenea, trebuie tratată în timp util.
5. Moartea are loc din cauza intoxicației masive a corpului bebelușului, însoțită de eliberarea de sânge sub piele și disfuncția sistemului imunitar.

Umorul copiilor! Bunica este în inimile ei la trucurile nepoatei sale:

Durerea mea!
Vika (4 ani):
- Durerea ta, dar fericirea mamei!

Pentru a evita aceste complicații și pentru a proteja viața bebelușului, medicii recomandă respectarea măsurilor de prevenire a bolii în sine și îngrijirea copilului. Cea mai frecventă cauză a sepsisului la nou-născuți este asociată cu un curs nefavorabil al sarcinii.

Prevenirea sepsisului neonatal

În primul rând, măsurile preventive vizează eliminarea bolilor infecțioase acute la femeile care planifică o sarcină. Dacă se găsește o infecție în timpul sarcinii, tratamentul începe în al doilea trimestru; cu infecția primară înainte de 15 săptămâni, femeile sunt sfătuite să întrerupă sarcina.

Medicii trebuie să respecte standardele sanitare și un regim igienic special în timpul nașterii. Pentru a preveni sepsisul să vă prindă acasă, trebuie să:

• spălați-vă mâinile în mod regulat cu săpun;
• monitorizați curățenia lenjeriei de pat și a lenjeriei intime ale nou-născutului;
• Nu trebuie să spălați hainele copilului împreună cu adulții;
• nu permiteți nou-născutului să intre în contact cu copiii bolnavi și rudele (infecții respiratorii acute, gripă, manifestări infecțioase);
• păstrați toate jucăriile pentru bebeluși separat;
• dezinfectați regulat dulapurile și sertarele pentru depozitarea rechizitelor pentru copii;
• Faceți curățare umedă în casă de cel puțin 2 ori pe zi.

Efectuarea prevenției la domiciliu și în instituțiile medicale reduce riscul ca nou-născuții să fie afectați de infecții de diferite tipuri. Dacă aveți întrebări, puteți merge pe forumul medical și puteți discuta subiectul cu părinți experimentați.

În concluzie, vă sugerăm să studiați materiale video despre cauzele sepsisului la sugari.