Simulatorul creează presiune intra-abdominală. Simptome și semne de creștere

Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiunea intraabdominală

Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale BCS, dar cea mai de succes este o creștere rapidă a IAP cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care duce la colaps cardiovascular și deces. BCS se dezvoltă la un nivel de IAP atunci când alimentarea cu sânge a organelor interne este redusă și viabilitatea țesuturilor este grav afectată. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mmHg. Artă. si mai sus.

J. Burch a prezentat o clasificare a SBC pe baza valorilor reale IAP:

Gradul I - IAP 8-11mm Hg. Artă.,
gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
Gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (CMM). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. nu se observă dezvoltarea SBC. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este semnificativ mai mare.

Poveste. Efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate pentru prima dată în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E. Wendt a fost primul care a descris relația dintre creșterea IAP și disfuncția renală. În 1947 S. Bradley a descoperit că o creștere a IAP duce la o scădere a fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară. De asemenea, a descoperit că există o creștere egală a presiunii în toate spațiile închise cavitate abdominală. Dar, în ciuda acestui fapt, chiar și la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea. ideile despre IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă slabe.

Doar recent a fost recunoscută hipertensiunea intraabdominală (IAH). motiv serios mortalitatea la pacienţii în condiție critică. În 1982 Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IAH. El a arătat într-un experiment că o scădere a filtrației glomerulare cu creșterea IAP nu este restabilită după o creștere a debitului cardiac la normal și singurul Motivul principal disfuncția renală este o creștere a rezistenței vasculare renale și acesta este un efect local al presiunii crescute, mai degrabă decât o consecință a debitului cardiac redus.

Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea BCS. Clasificarea acestor factori poate fi prezentată după cum urmează:

1. Creșterea cantității de lichid intra-abdominal:

sângerare traumatică,
ruptura anevrismului de aortă,
ascita.

2. Edem visceral:

pancreatită,
traumatism abdominal contondent
septicemie,
edem intestinal post-perfuzie,
peritonită.

3. Pneumoperitoneu:

laparoscopie,
ruptura unui organ intern.

4. Gaze în intestine:

expansiunea stomacului
obstructie intestinala,
obstructie intestinala.

5. Factorii peretelui abdominal:

fractură pelviană,
hematom retroperitoneal,
obezitate morbida,
închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea crescută acută în cavitățile închise afectează negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale membrele inferioare perfuzia tisulară este crescută și perfuzia tisulară este grav afectată; precum și în neurochirurgie – cu creșterea presiunii intracraniene (ICP).

IAP este determinată în principal de două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală are o rezistență mai mare la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. Modificări ale complianței abdominale pot fi observate în timpul laparoscopiei, când este posibilă introducerea a mai mult de 5 litri de gaz în cavitatea abdominală fără a crește semnificativ IAP. Începutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă la volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

În timp, apare adaptarea la creșterea IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacienții cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. Creștere cronică volumul intraabdominal este compensat de o modificare a complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (toate organele și sistemele suferă: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichii, metabolismul hepatic este grav afectat, iar complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare impactul VBG asupra sistemelor individuale.

Impactul sistemic al VBH

Sistemul cardiovascular (CVS) . Tensiune arterială crescutăîn cavitatea abdominală determină scăderea întoarcerii venoase din părțile inferioare ale corpului. Dacă la aceasta adăugăm și creșterea presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IAH), se relevă o scădere mai rapidă a întoarcerii venoase. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

Debitul cardiac scade în primul rând datorită scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și creșterii postsarcinii. Acesta din urmă se datorează rezistenței crescute a vaselor pulmonare și rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a compresiei parenchimului pulmonar și a presării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestora din urmă, complianța ventriculară este perturbată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele au arătat că creșterea cronică a IAP duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială poate crește secundar ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR). Transferul IAP crescut la vena cavă inferioară și la vasele pulmonare este similar cu presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP), ceea ce duce la creșterea presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o resuscitare lichidă adecvată.

Cel mai bun determinant al stării echilibrului apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PAWP. Valorile adevărate ale CVP și PAWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PAWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici și valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

DZLA=dzla-VBD
Și
CVP=cvd-IAP.

Venostază și scăderea tensiunii arteriale vena femurală, care însoțesc VAH, transferă pacienții într-un grup cu risc crescut de tromboză venoasă.

Toate efectele enumerate ale VBG asupra sistemului cardiovascular pot fi rezumate după cum urmează:

scăderea întoarcerii venoase,
scăderea debitului cardiac,
creșterea OPSS,
risc crescut de flebotromboză.

Sistemul respirator. Pe măsură ce IAP crește, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și comprimând parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la atelectazie, șunt crescut și scăderea PO2. De asemenea, șuntarea este crescută din cauza scăderii debitului cardiac. Pe măsură ce atelectazia progresează, eliberarea de CO2 scade.

Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în secțiunile superioare plămânii. Conformitatea ambilor plămâni și cufăr este redusă (ducând la o scădere a volumului curent), deci poate fi necesară o presiune inspiratorie ridicată (Pi), frecvența mișcări de respirație(Fq) și presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP) pentru a menține gazele sanguine normale.

Astfel, efectele respiratorii ale IAH sunt după cum urmează:

scăderea raportului PO2/FiO2,
hipercapnie,
presiune inspiratorie crescută.

Efect asupra rinichilor. Combinația dintre disfuncția renală și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, a devenit clar că aceste efecte sunt interdependente.

În Ulyatt vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea acute insuficiență renală(AKI) cu IAH. El a presupus că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologiei renale în IAH.

FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența dintre filtrarea glomerulară (Rkf) și presiunea în tubii proximali (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Cu IAH, presiunea Ppk poate fi echivalentă cu IAP, iar Rkf poate fi reprezentată ca diferența dintre presiunea arterială medie (MAP) și IAP (Rkf = MAP-IAP). Apoi formula anterioară va arăta astfel:

FG = ADsr-2(IAP).

Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra formării urinei decât tensiunea arterială.

Există, de asemenea influente hormonale. Crește nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron, iar concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației ionilor de Na+ și o creștere a concentrației ionilor de K+ în urina excretată. Amploarea exactă a IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor este neclară. Unii autori sugerează o valoare de 10-15 mm Hg, alții 15-20 mm Hg. Starea volemică a pacientului este de asemenea foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că din punct de vedere terapeutic, utilizarea de diuretice sau inotrope în prezența BCS nu duce la o creștere a diurezei. Numai decompresia chirurgicală imediată a cavității abdominale poate restabili diureza.

Efect asupra sistemului nervos central . O creștere acută a IAP poate duce la creșterea ICP. Acest lucru se realizează prin transmiterea IAP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la afectarea fluxului sanguin prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Frecvența dezvoltării hipertensiune intracraniană(ICH) crește progresiv la pacienții cu TBI. Unii autori au observat o ICH semnificativă în timpul laparoscopiei.

Perfuzia organelor interne . IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivelul IAP 10 mmHg. la majoritatea pacienților este prea scăzut pentru a provoca orice simptom semne clinice. Nivel critic IAP la care se observă efecte asupra perfuziei viscerale este probabil în intervalul 10-15 mmHg.

Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (РHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este factor grav amenintatoare de anastomoze chirurgicale.

Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

S. Iwatsuki a studiat efectul IAH asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. El a dezvăluit o creștere a presiunii în venă hepatică, ceea ce duce la o modificare semnificativă a metabolismului hepatic.

Compararea diferitelor metode de măsurare a IAP

Diagnosticul clinic al IAH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte folosind un cateter transuretral sau, cel mai adesea, printr-o sondă nazogastrică. Tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter introdus în vezică a fost descrisă de Crohn în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur dacă nu pentru unele dezavantaje, și anume interferența cu sistem urinarși indirectitatea măsurării. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

F. Gudmundsson şi colab. a comparat tehnica mai invazivă de măsurare indirectă a IAP (tensiunea în vena cavă inferioară și vena cavă femurală) cu tensiunea arterială vezica urinara.

Ca urmare, ADsr. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mmHg. după creșterea IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; CVP presiunea venei cave a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescute. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena cavă femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

S-a dovedit că presiunea în vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Dependența IAP și presiunea în diferite organe mai slab la valori IAP scăzute decât la cele ridicate.

G. Barnes şi colab. în experiment, după creșterea IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri, creșterea IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult de IAP-25 mm Hg (prin introducerea unei soluții izosmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și în vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

J. Lacey şi colab. a constatat că vena cavă inferioară și presiunile vezicii urinare erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că valorile presiunii din vena cavă au fost mult mai mari decât presiunea de insuflare.

S. Jona şi colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP la valori peste 15 mm Hg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost similară cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că a fost aproximativ același cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa cu privire la presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea vezicii să reflecte cu acuratețe IAP, este important ca vezica să se comporte ca un rezervor pasiv, ceea ce se realizează atunci când conținutul este mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea vezicii urinare reflectă cel mai precis IAP crescut la un volum intravezical de 50 ml.

Determinarea IAP folosind un cateter transuretral: o evaluare clinică a tehnicii.

Creșterea IAP poate însoți diverse situații clinice și poate avea efecte adverse asupra metabolismului, cardiac, renal și sistemul respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la pat. Experimental Măsurarea IAP folosind un cateter transuretral a constatat că acuratețea acestei tehnici variază foarte mult. Pentru a determina cât de exact presiunea vezicii urinare reflectă IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem de drenaj abdominal închis, fie au necesitat paracenteză. Tehnica este contraindicată dacă există leziuni ale vezicii urinare sau o cavitate abdominală deschisă.

Folosind tehnica sterilă, s-a injectat în medie 250 ml de NaCl 0,9% în vezică prin cateterul uretral, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, evitându-se astfel creșterea presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. Un ac de 20G conectat la un traductor este instalat proximal de clemă.

Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează folosind aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită injectarea de 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

Traductoarele pentru vezica urinara si drenajul abdominal sunt setate la zero la nivelul pubisului. Presiunea este apoi determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP, cât și presiunea vezicii urinare sunt înregistrate în următoarele poziții: a) în decubit dorsal, b) în decubit dorsal cu presiune manuală ușoară, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, prin urmare toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirației.

Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea în vezică și IAP sunt apropiate ca valoare.

Monitorizarea la pacientii grav bolnavi este esential non-invaziva, fara niciun risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Este necesar să se acorde atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și crearea unei coloane de apă în cateter. Deși niciunul dintre pacienții studiați nu a avut un IAP critic ridicat (sub 30 mmHg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mmHg. Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi utilizată la patul pacienților grav bolnavi, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a BCS.

Concepte și concluzii ale tratamentului . Un punct important în tratamentul BCS este start prematur, ceea ce duce la o creștere semnificativă a ratei de supraviețuire. Resuscitarea masivă cu fluide și decompresia chirurgicală precoce formează baza tratamentului pentru IAH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită în mod obișnuit în toate cazurile de IAH. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IAH, care este prezentată în tabel.

Este important de înțeles că disfuncția de organ și semnele de ischemie pot apărea și în timpul IAP.< 25мм рт.ст.

Masa

Terapie intensivă . Funcția renală, cardiovasculară și pulmonară afectată care însoțește BCS este agravată de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă cu relativ niveluri scăzute VBD. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că CVP și PAWP sunt crescute artificial și reflectă incorect starea de volum a pacientului. Producția de urină și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la niveluri normale.

Pacienții cu IAH care prezintă risc pentru BCS trebuie să mențină o preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce ireversibil la insuficiență renală.

Eficacitatea inotropilor ca adjuvant la resuscitarea cu fluide rămâne neclară. Spasm secundar mușchi abdominaliîn timpul tusei, durerea sau iritația peritoneală pot, de asemenea, agrava IAH. Prin urmare, toți pacienții cu semne de BCS ar trebui să primească relaxante musculare (vorbim, desigur, despre acele cazuri în care se efectuează ventilație artificială).

Unii autori sugerează decompresia abdominală nechirurgicală pentru IAH pentru tratamentul ICH. Esența metodei este de a crea o presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea IAH și a consecințelor sale dăunătoare, și anume:

ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
presiunea de perfuzie cerebrală a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

La pacienții pentru care decompresia chirurgicală nu este indicată, se recomandă utilizarea presiunii negative în jurul abdomenului, ceea ce are ca rezultat dezvoltare inversă efectele negative ale VBG.

LA metode conservatoare tratamentul include toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (puncție pentru ascită, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

Tratament chirurgical . În timp ce IAH poate fi tratată conservator, BCS necesită intervenție chirurgicală. Chirurgia este tratamentul optim pentru IAH atunci când este rezultatul sângerării interne. În general, acești pacienți, excluzând grupul coagulopat, trebuie tratați prin laparotomie pentru a controla sângerarea.

Decompresia abdominală este singurul tratament care reduce atât morbiditatea, cât și mortalitatea. Dacă se efectuează în primele etape sindrom și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, care duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale BCS.

Rata mortalității din SBS este:

100% - în absența decompresiei;
20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
43-62,5% - în timpul decompresiei după debutul SBC.

Închiderea temporară a abdomenului (TAC) a fost promovată ca metodă de inversare a efectelor negative ale TAC. Unii autori sugerează utilizarea profilactică a IBD pentru a exclude complicatii postoperatoriiși facilitarea relaparotomiei planificate. Burch a descoperit că decompresia abdominală reduce efectele BCS.

IAH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann, în 2 studii diferite (1990 și 1994), a evaluat prospectiv rezultatul la 117 și retrospectiv la 95 de pacienți. Un studiu pe mai multe locații pe 95 de pacienți a concluzionat că obținerea recuperării treptate a IBD a fost cea mai bună tehnică general acceptată pentru controlul peritonitei, iar rata mortalității a fost de 25% în grupul APACHE II. Torriae şi colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (ARACHE II) care au suferit IBD, în care rata mortalității a fost de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. IAP este urmată de o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cm apă. Artă.

Deși hematurie a fost observată la 10 pacienți, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum a demonstrat nivelul creatininei plasmatice.

Este dificil să se determine adevărata valoare a profilactic IBD propusă de unii autori până când nu au fost identificate subgrupuri cu risc mai mare. IBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu are un efect semnificativ asupra oxigenării și echilibrului acido-bazic.

Pentru a atenua VSD, au fost utilizate tehnici diferite, inclusiv silicon și dispozitiv de fixare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când utilizați PTFE, un plasture de țesut cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce permite decomprimarea pe termen lung a cavității abdominale. Acest lucru nu este aplicabil pacienților cu traumatisme în care tamponarea completă este necesară pentru o perioadă limitată de timp. Se presupune că PTFE are mai puține efecte secundare decât PN, deși PTFE nu ar trebui utilizat dacă contaminarea este evidentă. Nodurile PP sunt combinate cu eroziuni interne, care pot fi observate după luni sau ani.

Infecția clinică polimicrobiană este frecventă atunci când abdomenul este deschis. Pacienții după o intervenție chirurgicală aortică necesită îngrijire specială, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat cu microbi. Când puroiul este eliberat din rană, sutura trebuie desfăcută. Este indicat să închideți defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce este de cele mai multe ori imposibil din cauza umflăturii țesuturilor locale.

Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate împiedica transportul în sala de operație. Deși există o potențială complicație a sângerării, care este dificil de tratat, multe centre pledează pentru decompresie în departamentul IT.

Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate de IAH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiodepresive ale anestezicelor, astfel încât modificările aportului de sânge la organe și volumul afectat de distribuție le pot spori efectele.

Sindromul de decompresie abdominală. În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

Scădere bruscă a OPSS. Deși epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

Căderea IOP. Mulți pacienți cu BCS necesită ventilație cu presiune înaltă (aproximativ 50 cm H2O s nivel inalt PEEP). Declin brusc IOP folosind volume curente (TIV) disproporționat de mari poate duce la supradistensiune alveolară, barotraumă și leziuni volumetrice.

Spălarea substanțelor toxice . Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în fluxul sanguin general, devenind cauza aritmiilor, depresiei miocardice și vasodilatației. Stopul cardiac a fost descris în 25% din cazuri la pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

Sindromul de decompresie poate fi atenuat prin administrare cocktail de reperfuzie , care constă din 2 litri de ser fiziologic 0,45% conținând 50 g manitol și 50 mEq bicarbonat de sodiu.

Tratament după decompresie. Închiderea abdominală după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza umflăturii intestinale. Necesarul de lichide la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescut (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, BCS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este obligatorie chiar și după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu cavitatea abdominală deschisă, iar edemul intestinal se poate rezolva rapid. După decompresie întârziată, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de reperfuzie ale intestinelor și rinichilor cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței multiple de organe.

Literatură

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
Bailey J., Universitatea Shapiro M. J. Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intra-abdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatologică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intra-abdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după controlul daunelor laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for mesuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, SUA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected].
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intraabdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumatologie, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected].
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intraabdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijiri critice, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, Hospital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected],Virginia.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă de insuficiență renală postoperatorie, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected].
Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
Ulyatt D. Presiune intra-abdominală crescută, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

Conținutul subiectului „Răziuni ale abdomenului.”:

Sub presiune mai puțin de 10 mm Hg. debitul cardiac și tensiunea arterială sunt normale, dar fluxul sanguin hepatic scade semnificativ; cu o presiune intraabdominală de 15 mm Hg. apar manifestări cardiovasculare adverse, dar ușor compensate; presiune intra-abdominală 20 mmHg poate provoca disfuncție renală și oligurie și o creștere la 40 mm Hg. duce la anurie. La pacienții individuali, efectele negative ale creșterii presiunii intra-abdominale nu sunt izolate, ci sunt asociate cu factori complecși, interdependenți, dintre care cel mai semnificativ este hipovolemia, care la rândul său agravează efectele creșterii presiunii intra-abdominale.

De ce nu te-ai întâlnit hipertensiunea intraabdominală si sindromul de compartiment abdominal inainte?

Pentru că nu știau că există! Orice creștere în volumul organului abdominal sau spatiul retroperitoneal duce la cresterea presiunii intraabdominale. Clinic se observă presiune intraabdominală ridicată când situatii diferite: sangerari intraabdominale postoperatorii dupa interventii chirurgicale vasculare abdominale sau interventii majore (cum ar fi transplantul de ficat) sau cu traumatisme abdominale combinate cu edem vascular, hematom sau tamponare abdominala; peritonită severă, precum și atunci când se utilizează un costum pneumatic anti-șoc și ascita tensionată la pacienții cu ciroză hepatică. Insuflarea de gaz în cavitatea abdominală în timpul procedurilor laparoscopice este cea mai frecventă (iatrogenă) cauza hipertensiunii intraabdominale.

Edemul intestinal sever a fost descris ca o consecință a resuscitarii masive cu lichide pentru traumatisme extra-abdominale.

Etiologia presiunii intra-abdominale crescute

Vă rugăm să rețineți că obezitatea morbidă și sarcina sunt cronice o formă de hipertensiune intraabdominală; diverse manifestări asociate cu astfel de afecțiuni (de exemplu, hipertensiune arterială, preeclampsie) sunt caracteristice IAH.

Rețineți că tot ceea ce poate provoacă hipertensiune intraabdominalăși AKS, nu depinde de ingredientele cauzale. De asemenea, este posibil să fii „blocat” cu fecale:

Un pacient în vârstă a fost internat cu perfuzie periferică afectată, tensiune arterială 70/40 mm Hg, frecvență respiratorie 36 pe minut. Abdomenul ei este foarte marit, difuz dureros si tensionat. Examenul rectal a evidențiat un număr mare de moale fecale. Ureea sanguină 30 mg% și creatinina 180 µmol/l. Studiile de gaze din sânge au arătat acidoză metabolică cu un pH de 7,1. presiune intraabdominala 25 cm coloana de apa. După laparotomia decompresivă și rezecția colonului rectosigmoid semnificativ dilatat și parțial necrotic, a avut loc recuperarea.

Cu doar câțiva ani în urmă am fi descris acest pacient ca suferind de șoc „septic” din cauza „ ischemie de colon" Am clasifica colapsul vascular și acidoza drept consecințe ale șocului endotoxic. Dar astăzi ne este clar că efect negativ, creat de extinderea extremă a rectului și care duce la cardiovasculare și insuficiență respiratorie, este un SCA tipic, care la rândul său agravează perfuzia viscerală și agravează ischemia colorectală. Eliberarea rectului și decompresia abdomenului au rezolvat rapid manifestările fiziologice severe ale hipertensiunii abdominale.

Înțelegând că hipertensiunea intraabdominală este o „problemă reală”, introducem măsurarea presiunii intraabdominale (IAP) în practica noastră clinică zilnică.

Mulți dintre noi nu acordăm atenție simptomelor precum balonarea, Este o durere surdăîn partea abdominală, disconfort la masă.

Dar aceste manifestări pot însemna un proces complex – presiunea intraabdominală. Este aproape imposibil să determinați imediat boala; presiunea internă diferă de presiunea externă și, dacă sistemele corpului sunt perturbate, acestea încep să funcționeze ineficient.

În termeni literari, presiunea intra-abdominală este o afecțiune însoțită de o creștere a presiunii care provine din organe și lichid.

Pentru a afla IAP, trebuie să plasați un senzor special în cavitatea abdominală sau în mediul lichid al intestinului gros. Această procedură efectuat de un chirurg, de obicei în timpul intervenției chirurgicale.

Dispozitive pentru măsurarea IAP

Există o altă modalitate de a verifica presiunea, dar este considerată minim invazivă și mai puțin informativă; aceasta este măsurarea IAP folosind un cateter în vezică.

Motive pentru creșterea indicatorilor

Presiunea intra-abdominală poate fi cauzată de multe procese negative din organism, dintre care unul este balonarea.

Acumularea abundentă de gaze se dezvoltă de obicei din cauza proceselor stagnante ca urmare a caracteristici individuale sau patologii chirurgicale.

Dacă ne uităm la cazuri specifice, cauzele comune includ sindromul colonului iritabil, obezitatea și constipația. Chiar și consumul de alimente care includ alimente care formează gaze poate declanșa IBD. Persoanele care suferă de sindromul colonului iritabil experimentează cel mai adesea o scădere a tonusului regiunii autonome a NS (sistemul nervos).

Există adesea cazuri în care cauza sunt boli precum hemoroizii și boala Crohn. Microfloră normală intestinele este reprezentată de o varietate de microelemente care se găsesc în tot tractul gastrointestinal. Absența lor provoacă dezvoltarea multor boli, care pot duce la hipertensiune intraabdominală.

Cauzele IAP pot include următoarele patologii chirurgicale: peritonită, leziuni închise în zona abdominală, necroză pancreatică.

Simptome și tratament

Simptomele care însoțesc creșterea presiunii intraabdominale sunt următoarele:

durere abdominală;
balonare;
durere surdă la rinichi;
greaţă;
senzații de smucitură în peritoneu.

După cum puteți vedea, această listă nu poate diagnostica clar și precis IAP, deoarece alte boli pot avea astfel de factori alarmanți. În orice caz, ar trebui să vă consultați medicul și să efectuați o examinare adecvată.

Primul lucru la care trebuie să acordați atenție în timpul VBD este gradul de dezvoltare și motivele apariției sale. Pacienților care suferă de IAP crescut li se administrează o sondă rectală. Această procedură nu aduce durere. În special, este imposibil să se realizeze o reducere a indicatorilor cu ajutorul unei astfel de intervenții; este utilizat numai pentru măsurători.

În cazul intervenției chirurgicale, probabilitatea dezvoltării sindromului de compresie abdominală poate crește, atunci este necesar să se înceapă măsuri terapeutice.

Cu cât procesul de tratament este început mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de a opri boala în stadiul inițial și de a preveni dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Este obligatoriu interzis să purtați îmbrăcăminte strâmtă sau să vă culcați în poziție culcat peste 20 de grade pe pat. În unele cazuri, pacientului i se prescriu medicamente pentru relaxarea mușchilor - relaxante musculare pentru utilizare parenterală.

Câteva precauții:

evitați încărcarea perfuziei.
Nu îndepărtați lichidul prin stimularea diurezei.

Când presiunea depășește limita de 25 mm. rt. Art., decizia de a efectua decompresie abdominală chirurgicală în majoritatea cazurilor nu este supusă discuției.

Intervenția în timp util într-un procent mai mare face posibilă normalizarea funcționării organelor și sistemelor corpului, și anume stabilizarea hemodinamicii, diureza și eliminarea insuficienței respiratorii.

in orice caz intervenție chirurgicală Există, de asemenea, un „versul monedei”. În special, această metodă poate contribui la dezvoltarea reperfuziei, precum și la intrarea în fluxul sanguin a unui mediu nutritiv suboxidat pentru microorganisme. Acest moment poate face ca inima să nu mai bată.

Dacă IAP servește la dezvoltarea compresiei abdominale, pacientului i se pot prescrie proceduri de ventilație artificială, cu normalizarea paralelă a apei corporale și perfuzie de echilibru electrolitic folosind soluții cristaloide.

Este de remarcat în special pacienții care suferă de IAP din cauza obezității. O creștere semnificativă a sarcinii asupra țesutului contribuie la acest proces. Ca urmare, mușchii se atrofiază și devin instabili. activitate fizica. Consecința complicației poate fi insuficiența cardiopulmonară cronică.

La rândul său, acest moment duce la întreruperea alimentării cu sânge vase de sângeși țesături. O modalitate de a elimina IAP la persoanele obeze este de a coase implanturi de plasă. Dar operația în sine nu exclude cauza principală a apariției presiune ridicata- obezitate.

Cu excesul de greutate corporală, există o tendință la colecistită, degenerescenta grasa ficat, prolaps de organ, colelitiaza, care sunt rezultatul IAP. Medicii recomandă insistent să revizuiți dieta persoanelor obeze și să contactați un specialist pentru a crea o alimentație adecvată.

Exerciții care cresc presiunea intra-abdominală

Fizic complex factori naturali, crescând IAP, se realizează în mod natural.

De exemplu, strănutul frecvent, tusea în timpul bronșitei, țipetele, defecarea, urinarea - o serie de procese care duc la o creștere a IAP.

Mai ales des, bărbații pot suferi de boală de reflux gastroesofagian, care poate fi cauzată și de creșterea IAP. Acest lucru se întâmplă parțial la cei care fac exerciții frecvente în săli de sport.

Măsurarea IAP într-o unitate medicală

Indiferent cât de mult ar dori pacienții să măsoare IAP singuri, nimic nu va funcționa.

În prezent, există trei metode de măsurare a IAP:

cateter Foley;
laparoscopie;
principiul perfuziei apei.

Prima metodă este adesea folosită. Este disponibil, dar nu este utilizat pentru traumatismele vezicii urinare sau hematom pelvin. A doua metodă este destul de complicată și costisitoare, dar va da cel mai corect rezultat. Al treilea este realizat dispozitiv special si un senzor de presiune.

niveluri IAP

Pentru a înțelege ce valoare este mare, ar trebui să cunoașteți nivelurile de la normal la critic.

Presiunea intra-abdominală: nivel normal și critic:

valoare normală Are<10 см вод.ст.;
valoarea medie 10-25 cm coloană de apă;
moderat 25-40 cm coloană de apă;
înalt>40 cm coloană de apă

Pe ce se bazează diagnosticul specialiștilor?

Creșterea presiunii intraabdominale poate fi determinată de următoarele semne:

IAP crescut - mai mult de 25 cm de apă. Artă.;
valoarea dioxidului de carbon egală cu >45 ml. rt. Artă. în sângele arterial;
caracteristicile concluziei clinice (hematom pelvin sau tamponare hepatică);
scăderea diurezei;
presiune mare în plămâni.

Dacă sunt identificate cel puțin trei simptome, medicul diagnostichează presiunea intraabdominală.

Video pe tema

Dispozitiv pentru monitorizarea funcțională a IAP:

Problema UBI nu a fost până acum un subiect atât de discutat, dar medicina nu stă pe loc, făcând descoperiri și cercetări în beneficiul sănătății umane. Nu ar trebui să tratați acest subiect cu sânge rece. Factorii luați în considerare sunt direct proporționali cu apariția multor boli grave care pun viața în pericol.

Nu vă automedicați și asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă sunteți îngrijorat simptome similare. Luați în considerare toate recomandările și nu veți mai fi deranjat de întrebarea cum să reduceți presiunea intraabdominală.

Hipertensiunea intraabdominală (YAG; Engleză compartimentul abdominal) - o creștere a presiunii în interiorul cavității abdominale peste normal, care poate duce la disfuncția inimii, plămânilor, rinichilor, ficatului și intestinelor pacientului.

La un adult sănătos, presiunea intra-abdominală variază de la 0 la 5 mmHg. La pacienții adulți în stare critică, presiunea intraabdominală este de până la 7 mmHg. considerată de asemenea normală. Cu obezitate, sarcină și alte afecțiuni, este posibilă o creștere cronică a presiunii intraabdominale de până la 10-15 mm Hg, la care o persoană reușește să se adapteze și care nu joacă un rol important în comparație cu creștere bruscă presiune intra-abdominală. Cu laparotomie planificată (incizie chirurgicală în peretele abdominal anterior) se poate ajunge la 13 mm Hg.

În 2004, la conferința Societății Mondiale pentru Sindromul Compartimentului Abdominal (WSACS), a fost adoptată următoarea definiție: hipertensiunea intraabdominală este o creștere susținută a presiunii intraabdominale până la 12 mmHg. sau mai mult, care se înregistrează cu cel puțin trei măsurători standard cu un interval de 4-6 ore.

Presiunea intraabdominala se masoara de la nivelul liniei media-axilare cu pacientul pozitionat pe spate la finalul expirarii in absenta tensiunii musculare a peretelui abdominal anterior.

Următoarele grade de hipertensiune intra-abdominală se disting în funcție de mărimea presiunii intra-abdominale:

gradul I - 12-15 mm Hg.
gradul II - 16-20 mm Hg.
gradul III - 21-25 mm Hg.
Gradul IV - mai mult de 25 mm Hg.

Notă. Valorile prag specifice ale presiunii intraabdominale care determină norma și gradul hipertensiunii intraabdominale sunt încă subiect de discuție în comunitatea medicală.

Hipertensiunea intraabdominală se poate dezvolta ca urmare a traumatismelor abdominale închise severe, a peritonitei, a necrozei pancreatice, a altor boli ale organelor abdominale și a intervențiilor chirurgicale.

Potrivit unui studiu realizat în Europa de Vest, hipertensiunea intraabdominală este detectată la 32% dintre pacienții internați în secțiile de terapie intensivă și terapie intensivă. 4,5% dintre acești pacienți dezvoltă sindrom de hipertensiune intraabdominală. Mai mult, dezvoltarea hipertensiunii intraabdominale în timp ce pacientul se află în secția de terapie intensivă este un factor independent de deces, cu un risc relativ de aproximativ 1,85%.

Sindromul hipertensiunii intraabdominale

Hipertensiunea intra-abdominală duce la afectarea multor elemente vitale funcții importante organe situate în peritoneu și adiacente acestuia (se dezvoltă insuficiență de organe multiple). Ca urmare, se dezvoltă sindromul de hipertensiune intraabdominală (SIAH). sindromul compartimentului abdominal). Sindromul de hipertensiune intraabdominală este un complex de simptome care se dezvoltă ca urmare a presiunii crescute în cavitatea abdominală și se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

În special, au loc următoarele mecanisme de influență a hipertensiunii intraabdominale asupra organelor și sistemelor umane:

creșterea presiunii intraabdominale pe vena cavă inferioară duce la o scădere semnificativă a întoarcerii venoase
deplasarea diafragmei spre cavitatea toracică duce la comprimarea mecanică a inimii și vase mariși, în consecință, o creștere a presiunii în sistemul de cerc mic
deplasarea diafragmei spre cavitatea toracică crește semnificativ presiunea intratoracică, rezultând o scădere a volumului curent și a capacității funcționale reziduale a plămânilor, biomecanica respiratorie are de suferit, iar insuficiența respiratorie acută se dezvoltă rapid.
compresia parenchimului și a vaselor rinichilor, precum și schimbările hormonale duc la dezvoltarea insuficienței renale acute, scăderea filtrării glomerulare și, cu hipertensiune intraabdominală mai mare de 30 mm Hg. Art., la anurie
compresia intestinală duce la întreruperea microcirculației și a formării de trombi în vasele mici, ischemia peretelui intestinal, edemul acestuia cu dezvoltarea acidozei intracelulare, care, la rândul său, duce la transudarea și exsudarea lichidului și o creștere a hipertensiunii intra-abdominale.
creșterea presiunii intracraniene și scăderea presiunii de perfuzie cerebrală.

Mortalitatea din sindromul de hipertensiune intraabdominala in absenta tratamentului ajunge la 100%. Cu inițierea la timp a tratamentului (decompresie), rata mortalității este de aproximativ 20%, cu inițiere târzie - până la 43-62,5%.

Hipertensiunea intraabdominală nu duce întotdeauna la dezvoltarea SIAH.

Metode de măsurare a presiunii intraabdominale

Măsurarea presiunii direct în cavitatea abdominală este posibilă în timpul laparoscopiei, în prezența unei laparostomii sau în timpul dializei peritoneale. Aceasta este cea mai corectă metodă de măsurare a presiunii intra-abdominale, dar este destul de complexă și costisitoare, așa că în practică se folosesc metode indirecte, în care măsurătorile se fac în organe goale al căror perete este situat în cavitatea abdominală (adiacent acesteia) : în vezică, rect, venă femurală, uter și altele.

Cea mai utilizată metodă de măsurare a presiunii în vezică. Metoda vă permite să monitorizați acest indicator pe tot parcursul termen lung tratamentul pacientului. Pentru a măsura presiunea în vezică, utilizați un cateter Foley, un tee, un tub transparent dintr-un sistem de transfuzie de sânge, o riglă sau un hidromanometru special. În timpul măsurării, pacientul este pe spate. În condiții aseptice, un cateter Foley este introdus în vezică și balonul acestuia este umflat. După ce este complet golit, se injectează până la 25 ml de soluție salină în vezică. Cateterul este prins distal de locul de măsurare și un tub transparent de la sistem este conectat la acesta folosind un tee. Nivelul presiunii din cavitatea abdominală este evaluat în raport cu marcajul zero - marginea superioară a simfizei pubisului. Prin vezică, presiunea în cavitatea abdominală nu este evaluată în caz de leziune, precum și atunci când vezica urinară este comprimată de un hematom pelvin. Măsurarea presiunii vezicii urinare nu se efectuează dacă există leziuni ale vezicii urinare sau comprimarea acesteia de către un hematom pelvin. În aceste cazuri, se evaluează presiunea intragastrică. În aceste scopuri (precum și atunci când se măsoară presiunea în alte organe goale, inclusiv vezica urinară), este posibil să se utilizeze echipamente care măsoară presiunea conform principiului perfuziei apei, de exemplu, dispozitivul "

În mod normal, în interiorul corpului nostru se menține un mediu special constant, diferit de lumea exterioară. Și dacă echilibrul său este perturbat, o persoană se confruntă cu o serie de simptome neplăcute. Această condiție necesită o atenție deosebită și o corecție adecvată și adecvată sub supravegherea unui medic calificat. Probabil că fiecare persoană a auzit deja despre probabilitatea creșterii presiunii arteriale, intraoculare și intracraniene. De asemenea, în anul trecut Medicii folosesc în mod activ termenii „presiune intraabdominală” și „presiune intraabdominală crescută”, ale căror simptome și cauze, ca tulburări, precum și tratamentul acesteia, le vom lua în considerare acum.

De ce crește presiunea intraabdominală, care sunt motivele pentru aceasta?

Creșterea presiunii intra-abdominale este adesea o consecință a acumulării de gaze în interiorul intestinelor. Acumularea persistentă de gaze se poate dezvolta din cauza multor fenomene congestive, de exemplu, pe fondul diferitelor patologii chirurgicale ereditare și severe. În plus, o astfel de pacoste poate apărea ca urmare a unor afecțiuni mai banale, inclusiv constipația, sindromul colonului iritabil și consumul de alimente care provoacă creșterea formării de gaze.

O creștere a presiunii intra-abdominale în cele mai multe cazuri este observată într-o afecțiune precum sindromul de colon iritabil cu o predominanță notabilă a tonusului redus în regiunea autonomă a sistemului nervos. În plus, aceasta stare patologică se dezvolta cu leziuni inflamatorii intestinale, reprezentate de boala Crohn, diverse colite si chiar hemoroizi.

Printre motivele creșterii presiunii intraabdominale, merită remarcate unele patologii chirurgicale, de exemplu, obstructie intestinala. Această problemă poate fi cauzată leziuni închise abdomen, peritonită, necroză pancreatică, o varietate de boli ale cavității abdominale și intervenții chirurgicale.

Cum se manifestă presiunea intraabdominală, ce simptome o indică?

În sine, o creștere a presiunii intra-abdominale, de obicei, nu are practic niciun efect. Pacientul are balonare. În plus, poate fi deranjat de senzații dureroase în zona peritoneală, care izbucnesc în natură. Durerea se poate schimba brusc locația.
Dacă există o suspiciune de creștere a presiunii intra-abdominale, medicii sunt obligați să monitorizeze în mod constant acest indicator. Dacă un pacient are mai mulți factori de risc, specialiștii trebuie să fie în permanență pregătiți să efectueze măsuri terapeutice.

Cum se corectează presiunea intraabdominală, ce tratament ajută?

Tratamentul hipertensiunii intraabdominale depinde de cauzele apariției acesteia, precum și de gradul de dezvoltare a bolii. În cazul în care despre care vorbim despre pacienții operați care sunt susceptibili de a dezvolta sindrom de compresie abdominală (așa-numita insuficiență multiplă de organ cauzată de creșterea presiunii intraabdominale), trebuie să efectueze măsuri terapeutice chiar la primele manifestări ale tulburărilor, fără a aștepta dezvoltarea problemelor. cu organe interne.

La pacienții cu presiune intraabdominală crescută, este indicată instalarea unei sonde nazogastrice sau rectală. În anumite cazuri, sunt instalate ambele tipuri de sonde. Astfel de pacienți li se prescriu medicamente gastro și coloprocinetice, nutriția enterală este redusă la minimum și uneori este oprită cu totul. Ecografia și CT sunt folosite pentru a detecta modificări patologice.

În cazul hipertensiunii intraperitoneale, se obișnuiește să se ia măsuri pentru reducerea tensiunii peretelui abdominal; în acest scop, se folosesc sedative și analgezice adecvate. În acest scop, medicii trebuie să îndepărteze hainele strânse, inclusiv bandaje, și să nu ridice capul patului peste douăzeci de grade. În anumite cazuri, se administrează relaxante musculare pentru a reduce tensiunea.

Când se corectează conservator presiunea intra-abdominală crescută, este extrem de important să se evite încărcarea excesivă de perfuzie și să se elimine lichidul prin stimularea adecvată a diurezei.

Dacă presiunea intra-abdominală crește peste 25 mm Hg, iar pacientul prezintă disfuncție de organ sau chiar eșec, se ia adesea decizia de a efectua decompresie abdominală chirurgicală.

Implementarea în timp util a intervenției chirurgicale pentru decompresie permite, în cele mai multe cazuri, normalizarea funcționării afectate a organelor - stabilizarea hemodinamicii, reducerea manifestărilor insuficienței respiratorii și normalizarea diurezei.
in orice caz interventie chirurgicala poate provoca o serie de complicații, reprezentate de hipotensiune arterială și complicații tromboembolice. În anumite cazuri, decompresia chirurgicală duce la dezvoltarea reperfuziei și determină intrarea în sânge a unei cantități semnificative de substraturi suboxidate, precum și a produselor intermediare. procesele metabolice. Acest lucru poate provoca stop cardiac.

Dacă presiunea intraabdominală determină dezvoltarea sindromului de compresie abdominală, pacientul poate avea nevoie de ventilație artificială, iar terapia cu perfuzie se efectuează, de asemenea, în principal cu soluții cristaloide.

Merită să ne amintim că, în absența unei corecții adecvate, hipertensiunea intraabdominală determină adesea dezvoltarea sindromului de compresie abdominală, care, la rândul său, poate provoca insuficiență multiplă de organe cu un rezultat fatal.

Ekaterina, www.site

P.S. Textul utilizează unele forme caracteristice vorbirii orale.