O prezentare completă a insuficienței cardiace acute. Principii pentru reducerea riscului de moarte subită. Esența patologiei, tipurile sale

Insuficienta cardiaca- o stare în care sistemul cardiovascular incapabil să asigure o circulație sanguină suficientă. Încălcările se dezvoltă datorită faptului că inima nu se contractă suficient de puternic și împinge mai puțin sânge în artere decât este necesar pentru a satisface nevoile organismului.

Semne de insuficiență cardiacă: oboseală crescută, intoleranță la efort, dificultăți de respirație, edem. Oamenii trăiesc cu această boală de zeci de ani, dar fără un tratament adecvat, insuficiența cardiacă poate duce la consecințe care pun viața în pericol: edem pulmonar și șoc cardiogen.

Motivele dezvoltării insuficienței cardiace asociat cu suprasolicitarea prelungită a inimii și a bolilor cardiovasculare: cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, defecte cardiace.

Prevalența... Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente patologii. În acest sens, concurează cu cele mai frecvente boli infecțioase. Din întreaga populație, 2-3% suferă de insuficiență cardiacă cronică, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani, această cifră ajunge la 6-10%. Costul tratării insuficienței cardiace este de două ori mai mare decât costul tratării tuturor formelor de cancer.

Anatomia inimii

inima este un organ gol, cu patru camere, format din 2 atrii și 2 ventricule. Atria ( secțiunile superioare inima) sunt separate de ventriculi prin septuri cu valve (bicuspid si tricuspid), care permit sangelui sa treaca in ventriculi si sa se inchida, impiedicand returul acestuia.

Jumătatea dreaptă este strâns separată de stânga, astfel încât sângele venos și arterial nu se amestecă.

Funcțiile inimii:

Contractilitatea... Mușchiul inimii se contractă, cavitățile se micșorează, împingând sângele în artere. Inima pompează sânge în tot corpul, acționând ca o pompă.
Automatism... Inima este capabilă să genereze în mod independent impulsuri electrice care o fac să se contracte. Această funcție este asigurată de nodul sinusal.
Conductivitate... Pe căi speciale, impulsurile din nodul sinusal sunt conduse către miocardul contractil.
Excitabilitate- capacitatea mușchiului inimii de a fi excitat sub influența impulsurilor.

Cercuri de circulație a sângelui.

Inima pompează sângele prin două cercuri de circulație sanguină: mare și mic.

Un cerc mare de circulație a sângelui- din ventriculul stâng, sângele pătrunde în aortă, iar din aceasta prin artere către toate țesuturile și organele. Aici eliberează oxigen și substanțe nutritive, după care se întoarce prin vene în jumătatea dreaptă a inimii - în atriul drept.
Cercul mic de circulație a sângelui- din ventriculul drept intră sângele în plămâni. Aici, în capilare miciîncurcând alveolele pulmonare, sângele pierde dioxid de carbon și este resaturat cu oxigen. După aceea, se întoarce prin venele pulmonare la inimă, în atriul stâng.

Structura inimii.

Inima este formată din trei membrane și un pericard.

Sac pericardic - pericard... Stratul fibros exterior al pericardului, înconjoară liber inima. Este atașat de diafragmă și stern și ancorează inima de cutia toracică.
Învelișul exterior este epicardul. Este o peliculă subțire transparentă de țesut conjunctiv care este strâns lipită de membrana musculară. Împreună cu sacul pericardic, asigură alunecarea lină a inimii în timpul expansiunii.
Stratul muscular este miocardul. Un mușchi puternic al inimii ocupă cea mai mare parte a peretelui inimii. În atrii, există 2 straturi, profund și superficial. În membrana musculară a stomacului există 3 straturi: profund, mijlociu și exterior. Subțierea sau creșterea excesivă și îngroșarea miocardului provoacă insuficiență cardiacă.
Învelișul interior este endocardul. Este alcătuit din colagen și fibre elastice care oferă netezime cavităților inimii. Acest lucru este necesar pentru ca sângele să alunece în interiorul camerelor, altfel se pot forma cheaguri de sânge parietal.

Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace

Se dezvoltă lent în câteva săptămâni sau luni. În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice se disting mai multe faze:

Leziuni miocardice se dezvoltă ca urmare a bolilor de inimă sau a supraîncărcării prelungite.

Deteriorarea funcției contractile Ventriculul stâng. Se contractă ușor și nu trimite suficient sânge către artere.

Etapa de compensare. Sunt incluse mecanisme de compensare pentru a asigura funcționarea normală a inimii în condițiile predominante. Stratul muscular al ventriculului stâng este hipertrofiat din cauza creșterii dimensiunii cardiomiocitelor viabile. Eliberarea de adrenalină crește, ceea ce face ca inima să bată mai repede și mai greu. Glanda pituitară secretă hormon antidiuretic, sub influența căreia crește conținutul de apă din sânge. Aceasta crește volumul de sânge pompat.

Epuizarea rezervelor... Inima își epuizează capacitatea de a furniza cardiomiocitelor oxigen și substanțe nutritive. Au deficit de oxigen și energie.

Etapa de decompensare- tulburările circulatorii nu mai pot fi compensate. Stratul muscular al inimii nu poate funcționa normal. Contractiile si relaxarea devin slabe si lente.

Se dezvoltă insuficiența cardiacă. Inima bate mai slab și mai încet. Toate organele și țesuturile nu primesc suficient oxigen și substanțe nutritive.

Insuficiență cardiacă acută se dezvoltă în câteva minute și nu trece prin etapele caracteristice ICC. Atacul de cord, miocardita acută sau aritmiile severe fac ca inima să devină lentă. În același timp, volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc.

Tipuri de insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă cronică- o consecință a bolilor cardiovasculare. Se dezvoltă treptat și progresează lent. Peretele inimii se îngroașă din cauza creșterii stratului muscular. Formarea capilarelor care oferă nutriție inimii rămâne în urmă cu creșterea masei musculare. Nutriția mușchiului inimii este perturbată, iar acesta devine rigid și mai puțin elastic. Inima nu poate suporta pomparea sângelui.

Severitatea bolii... Rata mortalității la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât cea a semenilor lor. Fără un tratament corect și în timp util în stadiul decompensării, rata de supraviețuire pe tot parcursul anului este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele tipuri de cancer.

Mecanismul de dezvoltare a ICC:

Capacitatea de debit (de pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță la efort, dificultăți de respirație.
Sunt conectate mecanisme compensatorii, care vizează conservarea munca normala inima: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului sanguin din cauza retenției de lichide.
Malnutriția inimii: celulele musculare au devenit mult mai mari, iar numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Munca inimii se deteriorează semnificativ - cu fiecare apăsare, nu împinge suficient sânge.

Tipuri de insuficiență cardiacă cronică

In functie de faza bătăile inimiiîn care are loc încălcarea:

sistolică insuficiență cardiacă (sistolă - contracția inimii). Camerele inimii se contractă slab.
Diastolic insuficienta cardiaca (diastola - faza de relaxare a inimii) muschiul inimii nu este elastic, se relaxeaza si se intinde slab. Prin urmare, în timpul diastolei, ventriculii sunt insuficient umpluți cu sânge.

În funcție de cauza bolii:

Miocardic insuficiență cardiacă - bolile de inimă slăbesc stratul muscular al inimii: miocardită, defecte cardiace, boală coronariană.
Transbordare insuficiență cardiacă - miocardul este slăbit ca urmare a supraîncărcării: creșterea vâscozității sângelui, obstacole mecanice în calea scurgerii sângelui din inimă, hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- o afecțiune care pune viața în pericol, asociată cu o afectare rapidă și progresivă a funcției de pompare a inimii.

Mecanismul de dezvoltare a AOS:

Miocardul nu se contractă suficient de puternic.
Cantitatea de sânge ejectată în arteră scade brusc.
Trecerea lentă a sângelui prin țesuturile corpului.
Creșterea tensiunii arteriale în capilarele plămânilor.
Stagnarea sângelui și dezvoltarea edemului în țesuturi.

Severitatea bolii. Orice manifestare a insuficienței cardiace acute pune viața în pericol și poate fi rapid fatală.

Există două tipuri de OCH:

Insuficiență ventriculară dreaptă.
Se dezvoltă atunci când ventriculul drept este afectat ca urmare a blocării ramurilor terminale ale arterei pulmonare (embolie pulmonară) și a infarctului jumătății drepte a inimii. În același timp, scade și volumul de sânge pompat de ventriculul drept din vena cavă, care transportă sângele de la organe la plămâni.
Insuficiență ventriculară stângă cauzate de afectarea fluxului sanguin în vasele coronare ale ventriculului stâng.
Mecanism de dezvoltare: ventriculul drept continuă să pompeze sânge în vasele plămânilor, a căror ieșire este afectată. Vasele pulmonare debordează. În acest caz, atriul stâng nu este capabil să accepte volumul crescut de sânge și se dezvoltă stagnarea în circulația pulmonară.

Opțiuni pentru cursul insuficienței cardiace acute:

Șoc cardiogen- o scadere semnificativa a debitului cardiac, presiunea sistolica mai mica de 90 mm. rt. Artă, piele rece, letargie, letargie.
Edem pulmonar- umplerea alveolelor cu lichid care se infiltreaza prin peretii capilarelor, insotita de insuficienta respiratorie severa.
Criza hipertensivă - pe fondul presiunii mari se dezvoltă edem pulmonar, funcția ventriculului drept este păstrată.
Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat- piele caldă, tahicardie, congestie de sânge în plămâni, uneori presiune ridicata(cu sepsis).
Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice - Simptomele AHF sunt moderate.

Cauzele insuficientei cardiace

Cauzele insuficienței cardiace cronice

Boala valvelor cardiace- conduc la fluxul de sânge în exces în ventriculi și la suprasolicitarea hemodinamică a acestora.
Hipertensiune arteriala(hipertensiune) - fluxul de sânge din inimă este perturbat, volumul de sânge din acesta crește. Lucrul într-un mod îmbunătățit duce la suprasolicitare a inimii și la întinderea camerelor sale.
Stenoza aortica- Îngustarea lumenului aortei duce la faptul că sângele se acumulează în ventriculul stâng. Presiunea din el crește, ventriculul este întins, miocardul său este slăbit.
Cardiomiopatie dilatativă- boli de inimă, caracterizate prin întinderea peretelui inimii fără îngroșare. În acest caz, eliberarea sângelui din inimă în arteră este redusă la jumătate.
Miocardită- inflamație a mușchiului inimii. Ele sunt însoțite de tulburări de conducere și contractilitate a inimii, precum și de întinderea pereților acesteia.
Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic- aceste boli duc la o întrerupere a aprovizionării cu sânge a miocardului.
Tahiaritmii- umplerea inimii cu sânge este perturbată în timpul diastolei.
Cardiomiopatie hipertropica- apare o ingrosare a peretilor ventriculilor, volumul lor intern scade.
Pericardită- inflamatia pericardului creeaza obstacole mecanice in calea umplerii atriilor si ventriculilor.
boala Basedow- sangele contine o cantitate mare de hormoni tiroidieni, care au efect toxic pe inimă.

Aceste boli slăbesc inima și duc la faptul că sunt activate mecanisme de compensare, care au ca scop restabilirea circulației sanguine normale. Pentru o vreme, circulația sângelui se îmbunătățește, dar în curând capacitățile de rezervă se termină și simptomele insuficienței cardiace apar cu o vigoare reînnoită.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Tulburări cardiace:

Complicația insuficienței cardiace cronice cu stres psiho-emoțional și fizic puternic.
Embolie pulmonară(ramurile sale mici). Creșterea presiunii în vasele pulmonare duce la o încărcare excesivă a ventriculului drept.
Criza hipertensivă. Creștere bruscă presiunea duce la spasm ale arterelor mici care hrănesc inima - se dezvoltă ischemia. În același timp, numărul de contracții ale inimii crește brusc și inima este supraîncărcată.
Încălcări acute ritm cardiac - o accelerare a bătăilor inimii determină o supraîncărcare a inimii.
Încălcare acută a mișcării sângelui în interiorul inimii poate fi cauzată de lezarea valvei, ruperea coardei care ține foile valvulare, perforarea foițelor valvulare, infarctul septului interventricular, desprinderea mușchiului papilar responsabil de valvă.
Miocardită acută severă- inflamația miocardului duce la faptul că funcția de pompare este redusă brusc, ritmul cardiac și conducerea sunt perturbate.
Tamponarea inimii- acumulare de lichid intre inima si sacul pericardic. În acest caz, cavitățile inimii sunt comprimate și nu se poate contracta complet.
Aritmie acută(tahicardie și bradicardie). Tulburările severe de ritm perturbă contractilitatea miocardică.
Infarct miocardic- Aceasta este o încălcare acută a circulației sângelui în inimă, care duce la moartea celulelor miocardice.
Disecția aortică- încalcă fluxul de sânge din ventriculul stâng și activitatea inimii în general.

Cauze noncardiace ale insuficienței cardiace acute:

Accident vascular cerebral sever. Creierul efectuează reglarea neuroumorală a inimii, cu un accident vascular cerebral, aceste mecanisme rătăcesc.
Abuzul de alcoolîncalcă conducerea în miocard și duce la tulburări severe de ritm - flutter atrial.
Atac astm bronsic excitația nervoasă și o lipsă acută de oxigen duc la tulburări de ritm.
Intoxicatii cu toxine bacteriene, care au un efect toxic asupra celulelor inimii și îi inhibă activitatea. Cele mai frecvente cauze: pneumonie, septicemia, sepsis.
Tratament selectat incorect boli de inimă sau auto-abuz de droguri.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace:

fumatul, abuzul de alcool
boli ale glandei pituitare și ale glandei tiroide, însoțite de o creștere a presiunii
orice boală de inimă
luarea de medicamente: antineoplazice, antidepresive triciclice, hormoni glucocorticoizi, antagonisti de calciu.

Simptomele insuficienței cardiace acute ventriculare drepte sunt cauzate de stagnarea sângelui în venele circulației sistemice:

Creșterea ritmului cardiac- rezultatul deteriorării circulației sângelui în vasele coronare ale inimii. La pacienți, există o creștere a tahicardiei, care este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație și greutate în piept.
Umflarea venelor gâtului care crește odată cu inspirația, se explică prin creșterea presiunii intratoracice și dificultăți în fluxul sanguin către inimă.
Edem... La apariția lor contribuie o serie de factori: o încetinire a circulației sângelui, o creștere a permeabilității pereților capilari, retenția de lichid interstițial, o încălcare a metabolismului apă-sare. Ca urmare, lichidul se acumulează în cavități și în extremități.
Scăderea tensiunii arteriale asociat cu o scădere a debitului cardiac. Manifestări: slăbiciune, paloare, transpirație excesivă.
Fără congestie pulmonară

Simptome de insuficiență cardiacă acută a ventriculului stâng asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară - în vasele plămânilor. Se manifestă prin astm cardiac și edem pulmonar:

Atacul de astm cardiac apare noaptea sau după exerciții fizice, când congestia sângelui în plămâni crește. Există o senzație de lipsă acută de aer, dispneea crește rapid. Pacientul respiră pe gură pentru a oferi mai mult flux de aer.
Poziție forțată în șezut(cu picioarele coborâte) în care se îmbunătățește fluxul de sânge din vasele plămânilor. Excesul de sânge curge în extremitățile inferioare.
Tuse uscat la început, mai târziu cu spută rozalie. Evacuarea sputei nu aduce alinare.
Dezvoltarea edemului pulmonar... Creșterea presiunii în capilarele pulmonare face ca lichidul și celulele sanguine să se scurgă în alveole și în spațiul din jurul plămânilor. Acest lucru afectează schimbul de gaze, iar sângele nu este suficient de oxigenat. Pe întreaga suprafață a plămânilor apar rafale mari umede. Din lateral se aude respirația clocotită. Numărul de respirații crește la 30-40 pe minut. Respirația este dificilă, mușchii respiratori (diafragma și mușchii intercostali) sunt încordați vizibil.
Spumă în plămâni... La fiecare inhalare, lichidul care se infiltrează în alveole face spumă, perturbând și mai mult întinderea plămânilor. Există o tuse cu spumă spumoasă, spumă din nas și gură.
Conștiință confuză și agitație mentală... Insuficiența ventriculară stângă duce la afectarea circulației cerebrale. Amețelile, frica de moarte, leșinul sunt semne ale lipsei de oxigen a creierului.
durere de inima. Durerea se simte în spatele sternului. Poate da la omoplat, gât, cot.

Dispneea- Aceasta este o manifestare a înfometării de oxigen a creierului. Apare în timpul efortului fizic, iar în cazuri avansate și în repaus.
Intoleranța la exerciții fizice... În timpul exercițiilor fizice, organismul are nevoie de circulație activă a sângelui, iar inima nu este capabilă să asigure acest lucru. Prin urmare, în timpul exercițiilor, slăbiciune, dificultăți de respirație și durere în piept se dezvoltă rapid.
Cianoză... Pielea este palidă, cu o nuanță albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. Cianoza este cel mai pronunțată pe vârful degetelor, nasului și lobii urechilor.
Umflătură.În primul rând, există umflarea picioarelor. Ele sunt cauzate de revărsarea venelor și eliberarea de lichid în spațiul intercelular. Ulterior, lichidul se acumulează în cavitățile: abdominală și pleurală.
Stagnarea sângelui în vasele organelor interne le face să eșueze:
- Organe digestive. Senzație de pulsație în regiunea epigastrică, dureri de stomac, greață, vărsături, constipație.
- Ficat. Creșterea rapidă și durerea ficatului este asociată cu stagnarea sângelui în organ. Ficatul mărește și întinde capsula. În mișcare și în timpul palpării, o persoană experimentează dureri în hipocondrul drept. Se dezvoltă treptat în ficat țesut conjunctiv.
- Rinichi. O scădere a cantității de urină excretată, o creștere a densității acesteia. În urină se găsesc cilindri, proteine, celule sanguine.
- Sistem nervos central. Amețeli, excitare emoțională, tulburări de somn, iritabilitate, oboseală crescută.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Inspecţie... La examinare, se detectează cianoza (albirea buzelor, vârful nasului și zonele departe de inimă). Puls rapid umplutură slabă... Tensiunea arterială în insuficiența acută scade cu 20-30 mm Hg. comparativ cu muncitorul. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate apărea în fundal tensiune arterială crescută.

Ascultând inima. În insuficiența cardiacă acută, ascultarea inimii este dificilă din cauza respirației șuierătoare și a sunetelor. Cu toate acestea, puteți identifica:

slăbirea tonului I (sunetul contracției ventriculare) din cauza slăbirii pereților acestora și a lezării valvelor cardiace
divizarea (bifurcarea) tonului II pe artera pulmonară indică o închidere ulterioară a valvei arterei pulmonare
Zgomotul cardiac IV este detectat prin contracția ventriculului drept hipertrofiat
suflu diastolic - sunetul umplerii cu sânge în timpul fazei de relaxare - sângele se infiltrează prin valva arterei pulmonare, datorită expansiunii sale
tulburări ale ritmului cardiac (încetinire sau accelerare)

Electrocardiografie (ECG) este obligatoriu pentru toate tulburările cardiace. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt specifice insuficienței cardiace. Ele pot apărea și cu alte boli:

semne de cicatrizare a inimii
semne de îngroșare a miocardului
tulburări ale ritmului cardiac
afectarea conducerii cardiace

ECHO-KG cu Doppler (ecografia inimii + Doppler) este cel mai mult metoda informativă diagnosticarea insuficienței cardiace:

o scădere a cantității de sânge ejectat din ventriculi este redusă cu 50%
îngroșarea pereților ventriculilor (grosimea peretelui anterior depășește 5 mm)
o creștere a volumului camerelor inimii (dimensiunea transversală a ventriculilor depășește 30 mm)
scăderea contractilității ventriculare
aorta pulmonara dilatata
disfuncția valvelor cardiace
colapsul insuficient al venei cave inferioare în timpul inspirației (mai puțin de 50%) indică stagnarea sângelui în venele circulației sistemice
presiune crescută în artera pulmonară

Examinarea cu raze X confirmă o creștere a inimii drepte și o creștere a tensiunii arteriale în vasele plămânilor:

bombarea trunchiului și expansiunea ramurilor arterei pulmonare
contururi neclare ale vaselor pulmonare mari
mărirea inimii
zone cu densitate crescută asociate cu umflături
primul edem apare în jurul bronhiilor. Se formează o „siluetă de liliac” caracteristică

Studiul nivelului de peptide natriuretice din plasma sanguină- determinarea nivelului de hormoni secretati de celulele miocardice.

Nivele normale:

NT-proBNP - 200 pg / ml
BNP -25 pg/ml

Cum mai multă abatere din normă, cu cât stadiul bolii este mai grav și cu atât prognosticul este mai rău. Conținutul normal al acestor hormoni indică absența insuficienței cardiace.
Tratamentul insuficientei cardiace acute

Am nevoie de spitalizare?

Dacă apar simptome de insuficiență cardiacă acută, trebuie chemată o ambulanță. Dacă diagnosticul este confirmat, atunci pacientul trebuie internat în secția de terapie intensivă (cu edem pulmonar) sau terapie intensivă și îngrijire de urgență.

Etapele îngrijirii unui pacient cu insuficiență cardiacă acută

Principalele obiective ale terapiei pentru insuficiența cardiacă acută sunt:

restabilirea rapidă a circulației sângelui în organele vitale
ameliorarea simptomelor bolii
normalizarea ritmului cardiac
restabilirea fluxului sanguin în vasele care alimentează inima

În funcție de tipul de insuficiență cardiacă acută și de manifestările acesteia, se administrează medicamente care îmbunătățesc funcția inimii și normalizează circulația sângelui. După ce a fost posibilă oprirea atacului, începe tratamentul bolii de bază.

grup	Un drog	Mecanism actiune terapeutica	Cum este atribuit
Amine presatoare (simpatomimetice).	Dopamina	Crește debitul cardiac, îngustează lumenul venelor mari, stimulând avansarea sângelui venos.	Picurare intravenoasă. Doza depinde de starea pacientului 2-10 mcg/kg.
Inhibitori ai fosfodiesterazei III	Milrinon	Crește tonusul inimii, Reduce vasospasmul pulmonar.	Introdus intravenos. În primul rând, „doza de încărcare” este de 50 μg / kg. Ulterior, 0,375-0,75 μg/kg pe minut.
Medicamente cardiotonice non-glicozidice	Levosimendan (Simdax)	Crește sensibilitatea proteinelor contractile (miofibrilelor) la calciu. Crește puterea contracțiilor ventriculare, nu afectează relaxarea acestora.	Doza inițială este de 6-12 mcg/kg. Ulterior, administrarea intravenoasă continuă cu o rată de 0,1 μg/kg/min.
Vasodilatatoare Nitrați	Nitroprusiatul de sodiu	Extinde venele și arteriolele, scăzând tensiunea arterială. Îmbunătățește debitul cardiac. Adesea prescris cu diuretice (diuretice) pentru a reduce edemul pulmonar.	Picurare intravenoasă la 0,1-5 mcg/kg pe minut.
Vasodilatatoare Nitrați	Nitroglicerină		Sublingual 1 comprimat la fiecare 10 minute sau 20-200 mcg/min intravenos.
Diuretice	Furosemid	Ajută la eliminarea excesului de apă din urină. Reduce rezistența vasculară, reduce stresul asupra inimii, ameliorează edemul.	Doza de soc 1 mg/kg. În viitor, doza este redusă.
Diuretice	Torasemid		Se ia la ofilit in tablete de 5-20 mg.
Analgezice narcotice	Morfină	Elimină durerea, scurtarea severă a respirației, are un efect calmant. Scade ritmul cardiac în timpul tahicardiei.	Se administrează intravenos 3 mg.

Proceduri care ajută la oprirea unui atac de insuficiență cardiacă acută:

Sângerare indicat pentru descărcarea urgentă a vaselor pulmonare, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea stazei venoase. Folosind o lanceta, medicul deschide o vena mare (de obicei pe membre). Din el se excretă 350-500 ml de sânge.
Impunerea garourilor pe membre... Dacă nu există patologii vasculare și alte contraindicații, atunci creați artificial stază venoasă la periferie. Pe membrul sub inghinal și subsuoară garourile se aplică timp de 15-30 de minute. Astfel, este posibilă reducerea volumului de sânge circulant, ameliorarea inimii și a vaselor de sânge ale plămânilor. O baie fierbinte pentru picioare poate fi folosită în același scop.
Respirând oxigen pur pentru a elimina hipoxia tisulară și de organ. Pentru aceasta, se folosește o mască de oxigen cu un debit mare de gaz. În cazuri severe, poate fi necesar un ventilator.
Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool etilic Este folosit pentru stingerea spumei proteice formate în timpul edemului pulmonar. Înainte de inhalare, este necesar să curățați tractul respirator superior de spumă, în caz contrar pacientul este în pericol de sufocare. În aceste scopuri se utilizează aspirarea mecanică sau electrică. Inhalarea se efectuează folosind catetere nazale sau o mască.
Defibrilare necesar pentru insuficienta cardiaca cu tulburari severe de ritm. Terapia cu puls electric depolarizează întregul miocard (privându-l de impulsuri patologice deconectate) și repornește nodul sinusal, care este responsabil pentru ritmul cardiac.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice

Tratamentul CHF este un proces lung. Este nevoie de răbdare și costuri financiare semnificative. În mare parte, tratamentul se efectuează acasă. Cu toate acestea, este adesea necesară spitalizarea.

Obiectivele terapiei insuficienței cardiace cronice sunt:

minimizarea manifestărilor bolii: dificultăți de respirație, edem, oboseală
protecția organelor interne care suferă de circulație sanguină insuficientă
reducerea riscului de a dezvolta insuficiență cardiacă acută

Am nevoie de spitalizare pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice?

Insuficiența cardiacă cronică este cea mai frecventă cauză de spitalizare la persoanele în vârstă.

Indicatii pentru spitalizare:

tratament ambulatoriu ineficient
debit cardiac scăzut, care necesită tratament cu medicamente inotrope
edem sever în care este necesară administrarea intramusculară de diuretice
deteriorare

tulburări ale ritmului cardiac

Tratamentul patologiei cu medicamente

grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum este atribuit
Beta-blocante	Metoprolol	Elimină durerile și aritmiile cardiace, reduce ritmul cardiac, face miocardul mai puțin susceptibil la deficiența de oxigen.	Se administrează oral la 50-200 mg pe zi pentru 2-3 prize. Ajustarea dozei se face individual.
Beta-blocante	Bisoprolol	Are efect anti-ischemic și scade tensiunea arterială. Reduce debitul cardiac și ritmul cardiac.	Se administrează pe cale orală la 0,005-0,01 g o dată pe zi în timpul micul dejun.
Glicozide cardiace	Digoxină	Elimină fibrilația atrială (contracția inconsecventă a fibrelor musculare). Are efect vasodilatator și diuretic.	În prima zi, 1 comprimat de 4-5 ori pe zi. Pe viitor, 1-3 comprimate pe zi.
Blocante ale receptorilor angiotensinei II	Atacand	Relaxează vasele de sânge și ajută la reducerea presiunii în capilarele plămânilor.	Luați 1 dată pe zi, 8 mg cu alimente. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 32 mg.
Diuretice - antagonişti de aldosteron	Spironolactona	Îndepărtează excesul de apă din organism, reținând potasiul și magneziul.	100-200 mg timp de 5 zile. În cazul administrării prelungite, doza este redusă la 25 mg.
Medicamente simpatomimetice	Dopamina	Mărește tonusul inimii, presiunea pulsului... Extinde vasele care hrănesc inima. Are efect diuretic.	Folosit numai într-un spital, picurare intravenoasă la 100-250 mcg/min.
Nitrați	Nitroglicerină Trinitrat de gliceril	Este prescris pentru insuficiența ventriculară stângă. Extinde vasele coronare care hrănesc miocardul, redistribuie fluxul sanguin către inimă în favoarea zonelor afectate de ischemie. Îmbunătățește procesele metabolice în mușchiul inimii.	Soluție, picături, capsule pentru sugerea sub limbă. Într-un spital, se administrează intravenos la 0,10 până la 0,20 μg/kg/min.

Nutriție și regim zilnic pentru insuficiența cardiacă.

Tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice se efectuează individual. Alegerea medicamentelor depinde de stadiul bolii, de severitatea simptomelor și de caracteristicile afectării inimii. Auto-medicația poate duce la o agravare a stării și la progresia bolii. Nutriția pentru insuficiența cardiacă are propriile sale caracteristici. Pacienților li se recomandă dieta nr. 10, iar în cazul tulburărilor circulatorii de gradul II și III 10a.

Principiile de bază ale terapiei nutriționale pentru insuficiența cardiacă:

Rata de aport de lichide este de 600 ml - 1,5 litri pe zi.
În caz de obezitate și supraponderalitate (> 25 kg/m²), este necesar să se limiteze aportul caloric de 1900-2500 kcal. Elimina grasimile mancare prajitași produse de patiserie cu smântână.
Grăsimi 50-70 g pe zi (25% uleiuri vegetale)
Carbohidrați 300-400 g (80-90 g sub formă de zahăr și alte produse de cofetărie)
Limitarea sarii de masă, care provoacă reținerea apei în organism, o creștere a sarcinii asupra inimii și apariția edemului. Rata de sare este redusă la 1-3 g pe zi. În cazul insuficienței cardiace severe, opriți complet sarea.
Dieta include alimente bogate în potasiu, a căror deficiență duce la distrofie miocardică: caise uscate, stafide, alge marine.
Ingrediente care au o reacție alcalină, deoarece tulburările metabolice în insuficiența cardiacă duc la acidoză (acidificarea organismului). Recomandat: lapte, paine integrala, varza, banane, sfecla.
In cazul pierderii patologice a greutatii corporale din cauza masei grase si a muschilor (> 5 kg in 6 luni), se recomanda alimentatia bogata in calorii de 5 ori pe zi in portii mici. Deoarece debordarea stomacului face ca diafragma să se ridice și inima să funcționeze defectuos.
Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, bogate în vitamine și proteine. În caz contrar, se dezvoltă stadiul decompensării.

Mâncăruri și alimente care sunt interzise în insuficiența cardiacă:

bulion tari de pește și carne
mâncăruri cu leguminoase și ciuperci
paine proaspata, patiserie si foietaj, clatite
carne grasă: porc, miel, gâscă, rață, ficat, rinichi, cârnați
peste gras, peste afumat, sarat si conservat, conserve
brânzeturi grase și sărate
măcriș, ridichi, spanac, legume murate, murate și murate.
condimente iute: hrean, mustar
grăsimi animale și de gătit
cafea, cacao
bauturi alcoolice

Activitatea fizica pentru insuficienta cardiaca:

În insuficiența cardiacă acută este indicată repausul. Mai mult, dacă pacientul se află în decubit dorsal, atunci starea se poate agrava - edemul pulmonar va crește. Prin urmare, este recomandabil să fii într-o poziție așezată pe podea, cu picioarele în jos.

Odihna este contraindicată în insuficiența cardiacă cronică. Lipsa mișcării sporește stagnarea în cercul mare și mic al circulației sanguine.

Exemplu de listă de exerciții:

Întins pe spate. Brațele sunt extinse de-a lungul corpului. La inhalare, brațele sunt ridicate, la expirare, sunt coborâte.
Întins pe spate. Bicicleta de exercitii". Întins pe spate, imitați ciclismul.
Treceți în poziție șezând din decubit dorsal.
Stând pe un scaun. Brațele sunt îndoite la articulațiile cotului, mâinile sunt spre umeri. Rotirea coatelor de 5-6 ori în fiecare direcție.
Stând pe un scaun. La inhalare - brațele în sus, înclinați corpul până la genunchi. La expirație, reveniți la poziția inițială.
În picioare, în mâinile unui baston de gimnastică. În timp ce inhalați, ridicați bastonul și întoarceți corpul în lateral. La expirație, reveniți la poziția inițială.
Mersul pe loc. Treptat trec la mers pe degete.

Toate exercițiile se repetă de 4-6 ori. Dacă în timpul Fizioterapie apar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept, atunci este necesar să întrerupeți exercițiile. Dacă, la efectuarea exercițiilor, pulsul se accelerează cu 25-30 de bătăi, iar după 2 minute revine la normal, atunci exercițiile asigură influență pozitivă... Treptat, sarcina trebuie crescută, extinzând lista de exerciții.

Contraindicații pentru activitatea fizică:

miocardită activă
îngustarea valvelor cardiace
tulburări severe ale ritmului cardiac
crize de angină la pacienții cu scăderea ejecției de sânge

RCHD ( Centrul Republican dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice MH RK - 2013

Infarct miocardic transmural acut al altor locuri specificate (I21.2)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea asistenței medicale a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Nr 13 din 28.06.2013

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- AHF - un sindrom clinic caracterizat prin apariție rapidă simptome care determină încălcarea funcției sistolice și/sau diastolice a inimii (scăderea CO, perfuzia insuficientă a țesuturilor, creșterea presiunii în capilarele plămânilor, stagnarea în țesuturi).
Alocați pentru prima dată AHF (de novo) la pacienții fără antecedente cunoscute de disfuncție cardiacă, precum și decompensare acută a ICC. Odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, spre deosebire de creșterea treptată a simptomelor și decompensarea acută a ICC, de obicei nu există semne de retenție de lichide în organism (Recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru Diagnosticul și Tratamentul Insuficienței Cardiace Acute și Cronice, 2012).

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Protocol pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute

Cod protocol:

Codurile ICD-10:

I50 - Insuficiență cardiacă

I50.0 - Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 - Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 - Insuficiență cardiacă nespecificată

R57.0 - Soc cardiogen

I21.0 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior

I21.00 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior cu hipertensiune arterială

I21.1 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior

I21.10 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I21.2 - Infarct miocardic transmural acut al altor situsuri specificate

I21.20 - Infarct miocardic transmural acut al altor localizări specificate cu hipertensiune arterială

I21.3 - Infarct miocardic transmural acut, neprecizat

I21.30 - Infarct miocardic transmural acut de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I21.4 - Infarct miocardic subendocardic acut

I21.40 - Infarct miocardic subendocardic acut cu hipertensiune arterială

I21.9 - Infarct miocardic acut, neprecizat

I21.90 - Infarct miocardic acut, neprecizat cu hipertensiune arterială

I22.0 - Infarct recurent al peretelui miocardic anterior

I22.00 - Infarct miocardic recurent al peretelui anterior cu hipertensiune arterială

I22.1 - Infarct recurent al peretelui miocardic inferior

I22.10 - Infarct recurent al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I22.8 - Infarct miocardic recurent al unui alt loc specificat

I22.80 - Infarct miocardic recurent de altă localizare specificată cu hipertensiune arterială

I22.9 - Infarct miocardic recurent, loc nespecificat

I22.90 - Infarct miocardic recurent de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I23.0 - Hemopericardul ca cea mai apropiată complicație a infarctului miocardic acut

I23.00 - Hemopericardul ca cea mai apropiată complicație a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.1 - Defectul septal atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.10 - Defectul septului atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.2 - Defectul septului ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.20 - Defectul septului ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.3 - Ruptura peretelui inimii fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.30 - Ruptura peretelui inimii fără hemopericard ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.4 - Ruptura notocordului tendinos ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.40 - Ruptura notocordului tendinos ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.5 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.50 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.6 - Tromboza atrială, apendice atrială și ventriculară ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.60 - Tromboza atrială a auriculului și ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.8 - Alte complicații curente ale infarctului miocardic acut

I23.80 - Alte complicații curente ale infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I24.1 - Sindromul Dressler

I24.10 - Sindromul Dressler cu hipertensiune arterială

I24.8 - Alte forme de cardiopatie ischemică acută

I24.80 - Alte forme de boală coronariană acută cu hipertensiune arterială

I24.9 - Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

I24.90 - Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

AG - hipertensiune arteriala

BP - tensiunea arterială

APTT - timp parțial de tromboplastină activat

BAB - beta-blocante

VACP - contrapulsator intra-aortic

PAWP - presiunea de ocluzie a arterei pulmonare

Inhibitor ECA - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

Boală cardiacă ischemică

MI - infarct miocardic

LV - ventriculul stâng

LA - artera pulmonară

HF - insuficienta cardiaca

SV - debitul cardiac

SBP - tensiunea arterială sistolică

SI - indice cardiac

CPAPD - respirație spontană cu presiune pozitivă constantă

NVPD - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

IVS - sept interventricular

IOC - volumul minut al circulației sanguine

CAG - caranaroangiografie

OPSS - rezistența vasculară periferică totală

RV - ventricul drept

TC - transplant de inimă

TLT - terapie trombolitică

PE - embolie pulmonară

CHF - insuficienta cardiaca cronica

HR - ritmul cardiac

CVP - presiunea venoasă centrală

ECG - electrocardiografie

EKS - stimulator cardiac

ECMO - oxigenare membranară extracorporală

EchoCG - ecocardiografie

NYHA - Asociația inimii din New York

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

NIPPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

Data dezvoltării protocolului: Aprilie 2013.

Utilizatori de protocol: cardiologi, chirurgi cardiaci, anestezişti-reanimatori, terapeuţi

Declarație fără conflict de interese: dispărut.

Tabelul 1. Factori provocatori și cauze ale insuficienței cardiace acute

Clasificare

Clasificare clinică

Insuficiență acută circulația se poate manifesta în una dintre următoarele condiții:

I. Insuficienţă cardiacă acută decompensată(de novo sau ca decompensare a ICC) cu plângeri și simptome caracteristice AHF, care este moderată și nu întrunește criteriile pentru șoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.

II. Insuficiență cardiacă hipertensivă: Plângerile și simptomele IC însoțesc hipertensiunea arterială cu funcția VS relativ păstrată. În același timp, pe radiografia organelor cufăr fără semne de edem pulmonar.

III. Edem pulmonar(confirmat prin radiografie toracică) este însoțit de insuficiență respiratorie severă, ortopnee, respirație șuierătoare în plămâni, în timp ce nivelul de saturație a oxigenului din sânge înainte de tratament este de obicei mai mic de 90%.

IV. Șoc cardiogen- manifestare extremă a AHF. Acesta este un sindrom clinic în care, împreună cu o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mici de 90-100 mm Hg. sunt semne de perfuzie redusă a organelor și țesuturilor (piele rece, oligoanurie, letargie și letargie). În același timp, se reduce indicele cardiac (de obicei 2,2 l/min la 1 m2) și se crește presiunea în pană a arterei pulmonare (> 18-20 mm Hg). Acesta din urmă distinge șocul cardiogen de o afecțiune similară care apare în timpul hipovolemiei. Veragă principală în patogeneza șocului cardiogen este o scădere a debitului cardiac, care nu poate fi compensată prin vasoconstricție periferică, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale și hipoperfuzie. În consecință, principalele obiective ale tratamentului sunt optimizarea presiunii de umplere a ventriculilor inimii, normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea cauzelor care stau la baza scăderii debitului cardiac.

V. IC cu debit cardiac mare caracterizată prin creșterea MVC cu frecvență cardiacă de obicei crescută (datorită aritmiilor, tireotoxicozei, anemiei, bolii Paget, mecanismelor iatrogenice și altor mecanisme), extremități calde, congestie pulmonară și uneori scăderea tensiunii arteriale (ca în șoc septic).

Vi. Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă caracterizat printr-un sindrom de debit cardiac scăzut datorat insuficienței de pompare a pancreasului (leziuni miocardice sau sarcină mare - PE, etc.) cu creșterea presiunii venoase în venele jugulare, hepatomegalie și hipotensiune arterială.

T. Clasificare Killip(1967) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice și a rezultatelor radiografiei toracice.

Clasificarea este utilizată în primul rând pentru insuficiența cardiacă în infarctul miocardic, dar poate fi aplicată în insuficiența cardiacă de novo.

Există patru etape (clase) de severitate:

etapa I- fara semne de IC;

stadiul II- IC (rale umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, tonul III, semne de hipertensiune venoasă în plămâni);

stadiul III- insuficiență cardiacă severă (edem pulmonar evident, rale umede care se răspândesc mai mult decât în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare);

stadiul IV- soc cardiogen (TAS 90 mm Hg cu semne de vasoconstrictie periferica: oligurie, cianoza, transpiratie).

Clasificarea J. S. Forrester(1977) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice care caracterizează severitatea hipoperfuziei periferice, prezența congestiei pulmonare, un indice cardiac (IC) redus ≤ 2,2 L/min/m2 și o creștere a presiunii arteriale pulmonare (PAWP) > 18 mm Hg. Artă.

Alocați norma (grupa I), edem pulmonar (grupa II), șoc hipovolemic și cardiogen ( grupa IIIși, respectiv, IV).

După stabilizarea stării, pacienții sunt expuși la clasa funcțională a IC conform NYHA

Masa 2. Clasificarea NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ŞI PROCEDURI DE DIAGNOSTICĂ ŞI TRATAMENT

Lista de bază și suplimentare activitati de diagnostic

tabelul 1- Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:

Sunt posibile plângeri pentru dificultăți de respirație / sufocare, tuse uscată, hemoptizie, frică de moarte. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, apare o tuse cu spută spumoasă, adesea de culoare roz. Pacientul ia o poziție șezând forțat.

Examinare fizică:

În timpul examinării fizice, trebuie acordată o atenție deosebită palpării și auscultării inimii pentru a determina calitatea zgomotelor cardiace, prezența sunetelor III și IV, murmurele și natura lor.

Este important să se evalueze sistematic starea circulației periferice, temperatura pielii, gradul de umplere a ventriculilor inimii. Presiunea de umplere a VD poate fi estimată utilizând presiunea venoasă măsurată în vena cavă superioară. Cu toate acestea, trebuie avută prudență atunci când interpretați rezultatul, deoarece presiunea venoasă centrală (CVP) crescută se poate datora distensibilității afectate a venelor și a VD dacă acesta din urmă este umplut inadecvat. Creșterea presiunii de umplere a VS este de obicei indicată de prezența ralelor umede la auscultarea plămânilor și/sau semne de congestie a sângelui în plămâni la radiografia toracică. Cu toate acestea, într-o situație în schimbare rapidă, evaluarea clinică a gradului de umplere a inimii stângi poate fi eronată.

masa 2- Semne clinice și hemodinamice în diferite opțiuni OCH

Notă:* diferența dintre sindromul de CO scăzut și șocul cardiogen este subiectivă; atunci când se evaluează un anumit pacient, aceste puncte de clasificare se pot suprapune.

Cercetare instrumentală:

ECG

Un ECG cu 12 derivații poate ajuta la determinarea ritmului cardiac și, uneori, poate ajuta la clarificarea etiologiei AHF.

Tabelul 6. Cele mai frecvente modificări ECG în insuficiența cardiacă.

Raze x la piept

Radiografiile toracice trebuie efectuate cât mai devreme posibil la toți pacienții cu AHF pentru a evalua dimensiunea și claritatea umbrei inimii, precum și severitatea congestiei sanguine în plămâni. Acest cercetarea diagnosticului este utilizat atât pentru confirmarea diagnosticului, cât și pentru evaluarea eficacității tratamentului. Radiografia toracică poate distinge insuficiența ventriculară stângă de boala pulmonară inflamatorie. Este important să rețineți că dovezile radiografice ale congestiei pulmonare nu sunt o reflectare exactă a presiunii capilare pulmonare crescute. Ele pot fi absente cu PAWP până la 25 mm Hg. Artă. si reactioneaza tarziu la schimbarile favorabile ale hemodinamicii asociate tratamentului (poate exista o intarziere de pana la 12 ore).

Ecocardiografie (EchoCG)

Ecocardiografia este necesară pentru a determina structura și modificari functionale care stau la baza ROS. Este folosit pentru a evalua și monitoriza local și functia generala ventriculii inimii, structura și funcția valvelor, patologia pericardului, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic, mase ale inimii. SV poate fi evaluată prin viteza de mișcare a contururilor aortei sau PA. Cu un studiu Doppler, determinați presiunea în PA (de-a lungul fluxului de regurgitare tricuspidiană) și monitorizați preîncărcarea VS. Cu toate acestea, fiabilitatea acestor măsurători în AHF nu a fost verificată folosind cateterismul inimii drepte (Tabelul 4).

Tabelul 4- Anomalii tipice detectate prin ecocardiografie la pacientii cu insuficienta cardiaca

Cel mai important parametru hemodinamic este FEVS, care reflectă contractilitatea miocardului VS. Ca indicator „mediu”, este posibil să se recomande un nivel „normal” al FEVS de 45%, calculat prin metoda ecocardiografiei bidimensionale conform lui Simpson.

Ecocardiografia transesofagiană

Ecocardiografia transesofagiană nu trebuie considerată o metodă de diagnostic de rutină; se recurge, de obicei, doar dacă se obține o imagine insuficient de clară cu acces transtoracic, leziune valvulară complicată, suspiciunea unei disfuncționalități a protezei valvei mitrale, pentru a exclude tromboza apendicelui atrial stâng cu risc crescut de tromboembolism.

Monitorizare ECG 24 de ore (monitorizare Holter)

Monitorizarea standard Holter ECG are semnificație diagnostică doar dacă există simptome, probabil asociate cu prezența unor aritmii (senzații subiective de întreruperi, însoțite de amețeli, leșin, sincope în istorie etc.).

Imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este cea mai precisă metodă cu reproductibilitatea maximă a calculelor pentru calcularea volumului inimii, grosimii pereților acesteia și a masei VS, depășind ecocardiografia și angiografia radioizotopică (RIA) în acest parametru. În plus, metoda face posibilă detectarea îngroșării pericardului, evaluarea extinderii necrozei miocardice, a stării de alimentare cu sânge și a caracteristicilor funcționării acestuia. RMN-ul diagnostic se justifică numai în cazurile de conținut informațional insuficient de complet al altor tehnici imagistice.

Metode radioizotopice

Ventriculografia cu radionuclizi este considerată o metodă foarte precisă pentru determinarea FEVS și se efectuează cel mai adesea în studiul perfuziei miocardice pentru a evalua viabilitatea acesteia și gradul de ischemie.

Indicatii pentru consultatia de specialitate:

1. Consultație cu aritmolog - prezența aritmiilor cardiace (tahicardie atrială paroxistică, fibrilație și flutter atrial, sindrom de sinus bolnav), diagnosticată clinic, conform datelor ECG și CMECG.

2. Consultație cu un neurolog - prezența episoadelor de convulsii, prezența parezei, hemiparezei și a altor tulburări neurologice.

3. Consultație cu un specialist în boli infecțioase - prezența semnelor unei boli infecțioase (simptome catarale severe, diaree, vărsături, erupții cutanate, modificări ale parametrilor biochimici ai sângelui, rezultate pozitive ale testelor ELISA pentru infecții intrauterine, markeri ai hepatitei).

4. Consultarea unui medic ORL - hemoragii nazale, semne de partea superioara tractului respirator, amigdalita, sinuzita.

5. Consultație cu un hematolog - prezența anemiei, trombrocitozei, trombocitopeniei, tulburărilor de coagulare, alte anomalii ale hemostazei.

6. Consultație cu un medic nefrolog - disponibilitatea datelor pentru ITU, semne de insuficiență renală, scăderea debitului de urină, proteinurie.

7. Consultație la pneumolog - prezența patologiei pulmonare concomitente, scăderea funcției pulmonare.

8. Consultație cu un oftalmolog - examen de rutină a fundului de ochi.

Diagnosticul de laborator

În toate cazurile de AHF severă, invazivă evaluarea compoziției gazelor sânge arterial cu definirea parametrilor care o caracterizează (РO2, РCO2, pH, deficit de baze).
La pacienții fără CO foarte scăzut și șoc cu vasoconstricție, pulsoximetria și măsurătorile CO2 la final de expirare sunt alternative. Echilibrul dintre oferta și cererea de oxigen poate fi estimat prin SvO2.
În caz de șoc cardiogen și sindrom de ejecție joasă pe termen lung, se recomandă determinarea POO2 a sângelui venos mixt în PA.

Niveluri BNP și NT-proBNP în plasma sanguină cresc datorită eliberării lor din ventriculii inimii ca răspuns la o creștere a stresului peretelui ventricular și a supraîncărcării de volum. Nivelul BNP> 100 pg/ml și NT-proBNP> 300 pg/ml au fost propuse pentru a fi utilizate pentru a confirma și/sau exclude ICC la pacienții internați în secție terapie de urgență cu dificultăți de respirație.

În același timp, la pacienții vârstnici, acești indicatori nu au fost suficient studiați, iar odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, conținutul lor sanguin la internarea în spital poate rămâne normal. In alte cazuri continut normal BNP sau NT-proBNP vă permite să excludeți prezența CH cu o precizie ridicată.
Dacă concentrația de BNP sau NT-proBNP este crescută, este necesar să se asigure că nu există alte boli, inclusiv insuficiență renală și septicemie. Un nivel ridicat de BNP sau NT-proBNP indică un prognostic prost.

troponine cardiace sunt importante în determinarea diagnosticului și stratificarea riscului și pentru a permite diferențierea între PD STEMI și angina pectorală instabilă. Troponinele sunt mai specifice și mai sensibile decât enzimele cardiospecifice tradiționale, cum ar fi creatinkinaza (CK), izoenzima miocardică MB (MB-CK) și mioglobina.

Troponinele cardiace crescute reflectă deteriorarea celulelor miocardice, care în PD ST ACS poate rezulta din embolizarea distală de către trombi plachetari de la locul rupturii sau rupturii plăcii. În consecință, troponina poate fi considerată un marker surogat pentru formarea activă de tromb. Dacă există semne de ischemie miocardică (durere în piept, anomalii ECG sau noi anomalii de mișcare a peretelui), nivelurile crescute de troponine indică IM. La pacienții cu IM, creșterea inițială a nivelului de troponină are loc în aproximativ 4 ore de la debutul simptomelor. Nivelurile crescute de troponine pot persista până la 2 săptămâni din cauza proteolizei aparatului contractil. Nu există diferențe semnificative între troponina T și troponina I.

În sângele oamenilor sănătoși, chiar și după efort fizic excesiv, nivelul troponinei T nu depășește 0,2 - 0,5 ng / ml, prin urmare, creșterea acestuia peste limita specificată indică leziuni ale mușchiului inimii.

De asemenea, la pacienții cu insuficiență cardiacă suspectată, se efectuează în mod obișnuit următoarele teste de laborator: analize generale de sânge(cu determinarea nivelului de hemoglobină, a numărului de leucocite și trombocite), test de sânge cu electroliți, determinarea nivelului creatininei serice și a ratei de filtrare glomerulară (GFR), glicemia, enzimele hepatice, analiza generală a urinei. Analize suplimentare se efectuează în funcţie de tabloul clinic specific (Tabelul 3).

Tabelul 3- Abateri tipice de la norma parametrilor de laborator la pacientii cu insuficienta cardiaca

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Tabelul 5- Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace acute cu alte boli cardiace și non-cardiace

Turism medical

Urmați tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului

Ţintă tratament de urgență - stabilizarea rapidă a hemodinamicii și reducerea simptomelor (respirație scurtă și/sau slăbiciune). Îmbunătățirea parametrilor hemodinamici, în primul rând SV și VO, PAWP și presiunea în RA.

Tabelul 6- Obiectivele tratamentului AHF

Tactici de tratament

Tratament fără medicamente

AHF este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament urgent. Următoarele sunt intervențiile indicate pentru majoritatea pacienților cu ICA. Unele pot fi efectuate rapid în orice cadru spitalicesc, altele sunt disponibile doar unui număr limitat de pacienți și sunt de obicei efectuate după stabilizarea clinică inițială.

1) În AHF, situația clinică necesită intervenții urgente și eficiente și se poate schimba suficient de rapid. Prin urmare, cu rare excepții (nitroglicerină sub limbă sau nitrați sub formă de aerosol), medicamentele trebuie injectate intravenos, ceea ce, în comparație cu alte metode, oferă cel mai rapid, complet, previzibil și controlat efect.

2) AHF duce la o deteriorare progresivă a oxigenării sângelui în plămâni, hipoxemie arterială și hipoxie a țesuturilor periferice. Cea mai importantă sarcină în tratamentul AHF este de a asigura o oxigenare adecvată a țesuturilor pentru a preveni disfuncția tisulară și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru aceasta, este extrem de important să se mențină saturația sângelui capilar în limite normale (95-100%).

Terapia cu oxigen... La pacienții cu hipoxemie, este necesar să se asigure că nu există o permeabilitate afectată a căilor respiratorii, apoi terapia cu oxigen trebuie începută cu un conținut crescut de O2 în amestecul respirator, care, dacă este necesar, este crescut. Fezabilitatea utilizării concentrațiilor crescute de O2 la pacienții fără hipoxemie este controversată: această abordare poate fi periculoasă.

Suport respirator fără intubație endotraheală (ventilație neinvazivă)... Pentru suportul respirator fără intubație traheală, se folosesc în general două moduri: respirația spontană cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP). Utilizarea DPPAD este capabilă să restabilească funcția pulmonară și să crească volumul rezidual funcțional. În același timp, complianța plămânilor se îmbunătățește, gradientul presiunii transdiafragmatice scade, iar activitatea diafragmei scade. Toate acestea reduc munca asociată cu respirația și reduc cerințele metabolice ale organismului. Utilizarea metodelor neinvazive la pacienții cu edem pulmonar cardiogen îmbunătățește pO2 din sângele arterial, reduce simptomele AHF și face posibilă reducerea semnificativă a necesității de intubare traheală și ventilație mecanică.

Suport respirator cu intubare endotraheală.

Suportul respirator invaziv (ventilația mecanică cu intubație traheală) nu trebuie utilizat pentru tratarea hipoxemiei, care poate fi eliminată prin oxigenoterapie și metode de ventilație neinvazivă.

Indicațiile ventilației mecanice cu intubație traheală sunt următoarele:

Semne de slăbiciune a mușchilor respiratori - o scădere a frecvenței respiratorii în combinație cu o creștere a hipercapniei și deprimarea conștienței;

Tulburare severă de respirație (pentru a reduce munca de respirație);

Necesitatea de a proteja tractul respirator de regurgitarea conținutului gastric;

Eliminarea hipercapniei și hipoxemiei la pacienții inconștienți după prelungire resuscitare sau administrarea de medicamente;

Necesitatea de igienizare a arborelui traheobronșic pentru a preveni atelectazia și obstrucția bronhiilor.

Necesitatea unei ventilații invazive imediate poate apărea în cazul edemului pulmonar asociat cu SCA.

3) Este necesară normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea încălcărilor care pot determina o scădere a contractilității miocardice (hipoxie, ischemie miocardică, hiper- sau hipoglicemie, tulburări electrolitice, reacții adverse sau supradozaj de medicamente etc.). Atitudine față de introducerea timpurie a agenților speciali pentru corectarea acidozei (bicarbonat de sodiu etc.) în anul trecut destul de discret. S-a pus sub semnul întrebării răspunsul diminuat la catecolamine în acidoza metabolică. Inițial, este mai important să se mențină o ventilație adecvată a alveolelor pulmonare și să se restabilească cât mai curând posibil perfuzia tisulară periferică suficientă; pot fi necesare intervenții suplimentare cu conservarea pe termen lung hipotensiune arterialăși acidoză metabolică. Pentru a reduce riscul de alcaloză iatrogenă, se recomandă evitarea corectării complete a deficienței de bază.

4) În prezența hipotensiunii arteriale, precum și înainte de numirea vasodilatatoarelor, este necesar să se asigure că nu există hipovolemie. Hipovolemia duce la umplerea insuficientă a camerelor inimii, ceea ce în sine este cauza unei scăderi a debitului cardiac, a hipotensiunii arteriale și a șocului. Un semn că tensiunea arterială scăzută este o consecință a deficienței funcției de pompare a inimii, și nu umplerea insuficientă a acesteia, este presiunea suficientă pentru a umple ventriculul stâng (presiune în pană în artera pulmonară care depășește 18 mm Hg). La evaluarea adecvării umplerii ventriculului stâng în mod real cadru clinic mai des trebuie să vă concentrați pe indicatori indirecți (semne fizice de congestie în plămâni, gradul de distensie a venelor gâtului, date cu raze X), dar aceștia reacționează destul de târziu la modificările hemodinamice favorabile cauzate de tratament. Acesta din urmă poate duce la utilizarea unor doze inutil de mari de medicamente.

5) Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IBD) este un mijloc eficient de creștere a tensiunii arteriale, reducerea postîncărcării ventriculare stângi și creșterea presiunii de perfuzie în arterele coronare. Aceasta îmbunătățește contractilitatea ventriculului stâng și reduce ischemia miocardică.

În plus, IBD este eficientă în prezența insuficienței mitrale și a defectelor septului ventricular. Este contraindicat în insuficiența aortică, disecția aortică și ateroscleroza periferică severă. Spre deosebire de tratamentul medicamentos, nu crește necesarul miocardic de oxigen (ca agenți inotropi pozitivi), nu inhibă contractilitatea miocardică și nu scade tensiunea arterială (ca medicamente utilizate pentru eliminarea ischemiei miocardice sau pentru reducerea postîncărcării). În același timp, aceasta este o măsură temporară care vă permite să câștigați timp în cazurile în care este posibil să eliminați cauzele stării dezvoltate (vezi mai jos). Pacienții care așteaptă o intervenție chirurgicală pot necesita alte tipuri de suport mecanic (bypass mecanic ventricular stâng etc.).

6) Este important să se elimine cauzele care stau la baza AHF la un anumit pacient. Eliminați tahicardia sau bradicardia dacă acestea cauzează sau agravează AHF.

În prezența semnelor de ocluzie acută persistentă a unei artere coronare epicardice mari (apariția unor creșteri persistente ale segmentului ST pe ECG), este necesar să se restabilească permeabilitatea cât mai curând posibil. Există dovezi că în AHF, angioplastia/stentarea percutanată (posibil pe fondul administrării intravenoase de blocanți ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa plachetare) sau intervenția chirurgicală de bypass coronarian (cu boala coronariană corespunzătoare) este mai eficientă decât terapia trombolitică, în special în prezența șocului cardiogen.

În prezența unei exacerbări a bolii coronariene, atunci când conform ECG nu există semne de ocluzie persistentă a unei artere coronare epicardice mari (angina pectorală instabilă, inclusiv postinfarct, atac de cord acut miocardului, neînsoțit de creșteri ale segmentului ST pe ECG), este necesară suprimarea ischemiei miocardice cât mai curând posibil și prevenirea reapariției acesteia. Simptomele AHF la astfel de pacienți sunt o indicație pentru tratamentul antitrombotic maxim posibil (inclusiv o combinație acid acetilsalicilic, clopidogrel, heparină și, în unele cazuri, perfuzie intravenoasă a unui blocant al receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa plachetare) și efectuarea cât mai curând posibil de coronarografie urmată de revascularizare miocardică (metoda depinde de anatomia coronariană - angioplastie percutanată / stenting sau bypass coronarian interventie chirurgicala). În acest caz, angioplastia / stentarea arterelor coronare în stadiile incipiente ale bolii trebuie efectuată fără întreruperea tratamentului cu o combinație a medicamentelor de mai sus. Atunci când este posibilă efectuarea rapidă a intervenției chirurgicale de bypass coronarian, numirea clopidogrelului se propune amânarea până la obținerea rezultatelor angiografiei coronariene; dacă se dovedește că pacientul are nevoie de bypass coronarian și operația este planificată în următoarele 5-7 zile, medicamentul nu trebuie prescris. Dacă bypass-ul coronarian poate fi efectuat în decurs de 24 de ore, se recomandă heparină nefracționată, mai degrabă decât heparină cu greutate moleculară mică.

Efectuați cea mai completă revascularizare miocardică la pacienții cu forme cronice de boală coronariană (mai ales eficientă în prezența unui miocard hibernat viabil).

Efectuați corecția chirurgicală a tulburărilor hemodinamice intracardiace (defecte valvulare, atriale sau septul interventricular etc.); dacă este necesar, îndepărtați rapid tamponarea inimii.

La unii pacienți, singurul cale posibilă tratamentul este un transplant de inimă.

În același timp, intervențiile diagnostice și terapeutice invazive complexe nu sunt considerate justificate la pacienții cu boală concomitentă în stadiu terminal, când AHF se bazează pe o cauză irecuperabilă sau când intervențiile corective sau transplantul cardiac sunt imposibile.

7) Alimentația pacienților cu AHF (după stabilizarea stării).

Principalele pozitii sunt urmatoarele:

Clasa funcțională I (FC) - nu consumați alimente sărate (limitând aportul de sare la 3 g NaCl pe zi);

II FC - nu adăugați sare în alimente (până la 1,5 g NaCl pe zi);

III FC - consumați alimente cu conținut redus de sare și gătiți fără sare (<1,0 г NaCl в день).

2. La limitarea aportului de sare, limitarea aportului de lichide este relevantă doar în situații extreme: cu ICC severă decompensată, necesitând administrarea intravenoasă de diuretice. În situații normale, nu se recomandă utilizarea unui volum de lichid mai mare de 2 l/zi (aportul maxim de lichide este de 1,5 l/zi).

3. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, cu un conținut suficient de vitamine și proteine.

4. NB! Creșterea în greutate > 2 kg în 1-3 zile poate indica retenție de lichide și un risc crescut de decompensare!

5. Prezența obezității sau a supraponderalității agravează prognosticul pacientului și în toate cazurile cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25 kg/m2 necesită măsuri speciale și restrângerea aportului caloric.

8) Modul de activitate fizică în pat

Reabilitarea fizică este contraindicată pentru:

Miocardită activă;

Stenoza orificiilor supapelor;

Cianotic defecte congenitale;

Încălcări ale ritmului gradațiilor înalte;

Atacurile de angină pectorală la pacienții cu fracție de ejecție (FE) scăzută, ventricul stâng (LV).

Medicamente pentru insuficienta cardiaca cronica

Medicamente esentiale utilizat în tratamentul insuficienței cardiace acute.

1) Agenți inotropi pozitivi utilizate temporar în AHF pentru a crește contractilitatea miocardică și acțiunea lor, de regulă, este însoțită de o creștere a cererii miocardice de oxigen.

Amine presatoare (simpatomimetice).(norepinefrină, dopamină și într-o măsură mai mică dobutamina) pe lângă creșterea capacitatea contractilă miocardul poate provoca vasoconstricție periferică, care, împreună cu creșterea tensiunii arteriale, duce la o deteriorare a oxigenării țesuturilor periferice.

Tratamentul se începe de obicei cu doze mici, care sunt crescute treptat (titrate) dacă este necesar până la obținerea efectului optim. În majoritatea cazurilor, selecția dozei necesită monitorizarea invazivă a parametrilor hemodinamici cu determinarea debitului cardiac și a presiunii de ocluzie a arterei pulmonare. Un dezavantaj comun al medicamentelor din acest grup este capacitatea de a provoca sau agrava tahicardie (sau bradicardie atunci când se utilizează norepinefrină), tulburări ale ritmului cardiac, ischemie miocardică, precum și greață și vărsături. Aceste efecte sunt dependente de doză și adesea împiedică creșterea ulterioară a dozei.

Noradrenalina determină vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale) datorită stimulării receptorilor α-adrenergici. În acest caz, debitul cardiac poate crește sau scădea în funcție de rezistența vasculară periferică inițială, stare functionala ventriculul stâng și influențele reflexe mediate prin baroreceptori carotidieni. Este indicat pacientilor cu hipotensiune arteriala severa (tensiune arteriala sistolica sub 70 mm Hg), cu rezistenta vasculara periferica scazuta. Doza inițială obișnuită de norepinefrină este de 0,5–1 mcg/min; pe viitor se titra pana se obtine efectul, iar in caz de soc refractar poate fi de 8-30 μg/min.

Dopamina stimulează receptorii α- și β-adrenergici, precum și receptorii dopaminergici localizați în vasele rinichilor și mezenterului. Efectul său este dependent de doză. Cu perfuzia intravenoasă în doză de 2-4 μg/kg pe minut, se manifestă în principal efectul asupra receptorilor dopaminergici, ceea ce duce la extinderea arteriolelor celiace și a vaselor renale. Dopamina poate crește rata diurezei și poate depăși refractaritatea la diuretice cauzată de perfuzia renală redusă și poate acționa și asupra tubilor renali, stimulând natriureza. Cu toate acestea, după cum s-a menționat, nu există nicio îmbunătățire a filtrării glomerulare la pacienții cu stadiul oliguric de insuficiență renală acută. În doze de 5-10 μg/kg pe minut, dopamina stimulează în principal receptorii 1-adrenergici, ceea ce crește debitul cardiac; se remarcă şi venoconstricţia. La doze de 10-20 μg/kg pe minut predomină stimularea receptorilor α-adrenergici, ceea ce duce la vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale). Dopamina, singură sau în combinație cu alte amine presore, este utilizată pentru eliminarea hipotensiunii arteriale, creșterea contractilității miocardice și creșterea frecvenței cardiace la pacienții cu bradicardie care necesită corecție. Dacă pentru a menține tensiunea arterială la un pacient cu o presiune de umplere suficientă a ventriculilor inimii, este necesară administrarea de dopmină cu o rată mai mare de 20 μg / kg / min, se recomandă adăugarea de norepinefrină.

Dobutamina- catecolamine sintetice, stimulând în principal receptorii β-adrenergici. În acest caz, există o îmbunătățire a contractilității miocardice cu o creștere a debitului cardiac și o scădere a presiunii de umplere a ventriculilor inimii. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, este posibil ca tensiunea arterială să nu se modifice. Deoarece scopul tratamentului cu dobutamina este normalizarea debitului cardiac, doza optima medicamentul necesită monitorizarea acestui indicator. De obicei se folosesc doze de 5-20 μg/kg pe minut. Dobutamina poate fi combinată cu dopamina; este capabil să reducă rezistența vasculară pulmonară și este tratamentul de elecție pentru insuficiența ventriculară dreaptă. În același timp, deja la 12 ore după începerea perfuziei medicamentului, este posibilă dezvoltarea tahifilaxiei.

Inhibitori ai fosfodiesterazei III(amrinona, milrinona) au proprietăți inotrope și vasodilatatoare pozitive, determinând în principal venodilatație și scăderea tonusului vascular pulmonar. Pe lângă aminele presoare, acestea pot agrava ischemia miocardică și pot provoca aritmii ventriculare. Pentru utilizarea lor optimă este necesară monitorizarea parametrilor hemodinamici; presiunea de ocluzie a arterei pulmonare nu trebuie să fie mai mică de 16-18 mm Hg. Perfuzia IV de inhibitori ai fosfodiesterazei III este de obicei utilizată pentru insuficiența cardiacă severă sau șoc cardiogen care nu răspunde adecvat la tratamentul standard cu amine presoare. Amrinona provoacă adesea trombocitopenie, iar tahifilaxia se poate dezvolta rapid la aceasta. Recent, s-a demonstrat că utilizarea milrinonei în agravarea insuficienței cardiace cronice nu duce la o îmbunătățire a evoluției clinice a bolii, ci este însoțită de o creștere a frecvenței hipotensiunii arteriale persistente care necesită tratament și aritmii supraventriculare.

Mijloace care cresc afinitatea miofibrilelor contractile ale cardiomiocitelor pentru calciu... Levosimendan este singurul medicament din acest grup care a atins stadiul de utilizare clinică largă în insuficiența cardiacă acută. Efectul său inotrop pozitiv nu este însoțit de o creștere vizibilă a cererii miocardice de oxigen și de o creștere a influențelor simpatice asupra miocardului. Alte posibile mecanisme de acțiune sunt inhibarea selectivă a fosfodiesterazei III, activarea canalelor de potasiu. Levosimendanul are un efect vasodilatator și antiischemic; datorită prezenței unui metabolit activ cu acțiune prelungită, efectul persistă o perioadă de timp după oprirea administrării medicamentului. Digoxina are o valoare limitată în tratamentul AHF. Medicamentul are o amploare terapeutică scăzută și este capabil să provoace aritmii ventriculare severe, în special în prezența hipokaliemiei. Proprietatea sa de a încetini conducerea atrioventriculară este utilizată pentru a reduce frecvența contracțiilor ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială persistentă sau flutter atrial.

2) Vasodilatatoare sunt capabili să reducă rapid pre- și postsarcina datorită expansiunii venelor și arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, o scădere a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Nu pot fi utilizate pentru hipotensiunea arterială.

Dinitrat de izosorbid vasodilatator periferic cu efect predominant asupra vasele venoase... Remediu antianginos. Mecanismul de acțiune este legat de eliberare substanta activa oxid nitric în mușchii netezi vasculari. Oxidul nitric activează guanilat ciclaza și crește nivelul cGMP, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchilor netezi. Sub influența arteriolelor dinitrat de izosorbid și a sfincterelor precapilare

Relaxat într-o măsură mai mică decât arterele și venele mari.
Acțiunea dinitratului de izosorbid este asociată în principal cu o scădere a necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii preîncărcării (expansiunea venelor periferice și scăderea fluxului sanguin în atriul drept) și postsarcina (scăderea OPSS), precum și cu o efect de dilatare coronariană directă. Promovează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în zonele cu aport redus de sânge. Reduce presiunea în circulația pulmonară.
Perfuzia intravenoasă începe de obicei cu 10-20 mcg/min și crește cu 5-10 mcg/min la fiecare 5-10 minute până la obținerea efectului hemodinamic sau clinic dorit. Dozele mici de medicament (30-40 μg / min) provoacă în principal venodilatație, dozele mai mari (150-500 μg / min) duc și la dilatarea arteriolelor. În timp ce se menține o concentrație constantă de nitrați în sânge pentru mai mult de 16-24 de ore, se dezvoltă toleranță la aceștia. Nitrații sunt eficienți în ischemia miocardică, urgențele asociate cu hipertensiunea arterială sau insuficiența cardiacă congestivă (inclusiv regurgitarea mitrală sau aortică). Atunci când se utilizează, hipotensiunea trebuie evitată (probabilitatea acesteia este crescută cu hipovolemie, localizarea mai scăzută a infarctului miocardic, insuficiență ventriculară dreaptă). Hipotensiunea arterială cauzată de utilizarea nitraților este de obicei eliminată prin administrarea intravenoasă de lichid, combinarea bradicardiei și hipotensiunii arteriale cu atropină. Ele pot contribui, de asemenea, la apariția sau agravarea tahicardiei, bradicardiei, tulburării relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni și a durerilor de cap.
Nitrații sunt considerați contraindicați în disfuncția contractilă severă a ventriculului drept, când eliberarea acestuia depinde de preîncărcare, cu tensiunea arterială sistolica sub 90 mm Hg, precum și cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 de bătăi. în tahicardie min sau severă.

Nitroprusiatul de sodiu efectul asupra arteriolelor și venelor este similar cu nitroglicerinei. Se administrează de obicei în doze de 0,1-5 μg/kg pe minut (în unele cazuri până la 10 μg/kg pe minut) și nu trebuie expus la lumină.

Este utilizat pentru tratarea urgențelor rezultate din insuficiența cardiacă severă (în special asociată cu insuficiența aortică sau mitrală) și hipertensiunea arterială. Există dovezi ale unei creșteri a eficacității simptomatice (dar nu a rezultatului) în tratamentul stărilor cu debit cardiac scăzut și rezistență periferică mare care nu răspunde la dopamină.
Nitroprusiatul de sodiu nu trebuie utilizat în cazul ischemiei miocardice persistente, deoarece poate afecta circulația sângelui în zonele de alimentare cu sânge a arterelor coronare epicardice cu stenoză semnificativă. Cu hipovolemie, nitroprusiatul de sodiu, ca nitrații, poate provoca o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu tahicardie reflexă, prin urmare, presiunea de umplere a ventriculului stâng ar trebui să fie de cel puțin 16-18 mm Hg.
Alte reacții adverse includ exacerbarea hipoxemiei în bolile pulmonare (prin eliminarea constricției hipoxice a arteriolelor pulmonare), dureri de cap, greață, vărsături și crampe abdominale. Cu insuficiență hepatică sau renală, precum și cu introducerea de nitroprusid de sodiu în doză mai mare de 3 μg / kg pe minut timp de mai mult de 72 de ore, este posibilă acumularea de cianuri sau tiocianat în sânge. Intoxicația cu cianuri se manifestă prin apariția acidozei metabolice. La concentrații de tiocianat > 12 mg/dL apar letargie, hiperreflexie și convulsii.

Tratamentul constă în întreruperea imediată a perfuziei medicamentului; în cazurile severe, se administrează tiosulfat de sodiu.

3) Morfina- un analgezic narcotic, care, pe lângă efectele analgezice, sedative și creșterea tonusului vagal, provoacă venodilatație.

Este considerat agentul de elecție pentru ameliorarea edemului pulmonar și eliminarea durerii toracice asociate ischemiei miocardice și care nu dispare după administrarea repetată de nitroglicerină sub limbă.
Principalele efecte secundare includ bradicardie, greață și vărsături (eliminate de atropină), depresie respiratorie și apariția sau agravarea hipotensiunii arteriale la pacienții cu hipovolemie (eliminate de obicei prin ridicarea picioarelor și administrarea intravenoasă de lichid).
Se administrează intravenos în doze mici (10 mg de medicament se diluează în cel puțin 10 ml de soluție salină, se injectează intravenos aproximativ 5 mg lent, apoi, dacă este necesar, 2-4 mg la intervale de cel puțin 5 minute până când efectul este realizat).

4) Furosemid- un diuretic de ansă cu efect venodilatator direct. Ultimul efect apare în primele 5 minute după administrarea intravenoasă, în timp ce o creștere a producției de urină apare mai târziu.

Doza inițială este de 0,5-1 mg/kg IV. Dacă este necesar, introducerea se repetă de obicei după 1-4 ore.

5) Beta-blocante.
Utilizarea medicamentelor din acest grup pentru AHF asociată cu contractilitatea miocardică afectată este contraindicată. În același timp, în unele cazuri, atunci când edem pulmonar apare la un pacient cu stenoză mitrală subaortică sau izolată și este asociat cu apariția tahisistolei, adesea în combinație cu creșterea tensiunii arteriale, introducerea unui beta-blocant ajută la ameliorarea simptomele bolii.
Trei medicamente sunt disponibile pentru utilizare intravenoasă în Rusia - propranolol, metoprolol și esmolol. Primele două se administrează în doze mici la intervale suficiente pentru a evalua eficacitatea și siguranța dozei anterioare (modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac, ale conducerii intracardiace, manifestări ale ICA). Esmololul are un timp de înjumătățire foarte scurt (2-9 minute), prin urmare, la pacienții acuți cu risc crescut de complicații, utilizarea sa este considerată de preferat.

6) Anticoagulante.

Anticoagulantele sunt indicate pacienților cu SCA, fibrilație atrială, valve cardiace artificiale, tromboză venoasă profundă membrele inferioareși TELA. Există dovezi că administrarea subcutanată de heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină 40 mg 1 dată/zi, dalteparină 5000 ME 1 dată/zi) poate reduce frecvența trombozei venoase profunde a extremităților inferioare la pacienții internați cu o boală terapeutică acută, inclusiv . insuficienta cardiaca severa. Studii mari care compară eficacitatea profilactică a heparinei cu greutate moleculară mică și a heparinei nefracționate (5000 U s / c de 2-3 ori / zi) nu au fost efectuate în AHF.

7) Terapia fibrinolitică.

Pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST și ICP trebuie să fie supuși unei reperfuzii mecanice (cateter) (intervenție coronariană primară) în 60 de minute de la căutarea ajutorului. În absența posibilității PCI primare, restabilirea fluxului sanguin în artera dependentă de infarct poate fi realizată prin reperfuzie farmacologică (fibrinoliză) în decurs de 30 de minute de la primul contact cu pacientul.

În ciuda eficacității limitate și a riscului ridicat de sângerare, fibrinoliza în stadiul prespitalicesc trebuie considerată o metodă de tratament prioritară, dacă sunt disponibile toate condițiile pentru implementarea acesteia (personal instruit, cu capacitatea de a interpreta ECG). Medicamentul în bolus (tenecteplază) este mai ușor de administrat și are o opțiune de prognostic mai bun cu risc mai mic de sângerare.

În absența contraindicațiilor, este necesar să se inițieze terapia trombolitică (TLT) în următoarele condiții:

Dacă timpul de la debutul unui atac anginos este de 4-6 ore, cel puțin nu depășește 12 ore;

ECG arată o supraînălțare a segmentului ST > 0, l mV, cel puțin în 2 derivații toracice consecutive sau în 2 derivații de la extremități, sau apare un nou bloc de ramură stângă (BBB).

Introducerea tromboliticelor se justifică în același timp cu semne ECG ale unui IM posterior adevărat (unde R ridicate în derivațiile precordiale drepte V1-V2 și deprimarea segmentului ST în derivațiile V1-V4 cu undă T ascendentă).

Activator de plasminogen tisular recombinant (Alteplase) injectat intravenos (medicamentul se dizolvă în prealabil în 100-200 ml apă distilată sau soluție de clorură de sodiu 0,9%) conform schemei „bolus + perfuzie”. Doza de medicament este de 1 mg / kg greutate corporală (dar nu mai mult de 100 mg): 15 mg se injectează în bolus; perfuzie ulterioară de 0,75 mg / kg greutate corporală în 30 de minute (dar nu mai mult de 50 mg), apoi 0,5 mg / kg (dar nu mai mult de 35 mg) în 60 de minute (durata totală a perfuziei - 1,5 ore).

Streptokinaza injectat intravenos la o doză de 1.500.000 ME în 30-60 de minute într-o cantitate mică de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Deseori se observă dezvoltarea hipotensiunii arteriale, reacții alergice acute. Nu trebuie să reintroduceți streptokinaza (verificați istoricul) din cauza apariției anticorpilor care îi pot afecta activitatea și a dezvoltării reacțiilor alergice până la șoc anafilactic.

Tenekteplaza (Metaliza) intravenos 30 mg la greutatea corporală<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, doza necesară se administrează în bolus, în 5-10 secunde. Pentru injectare, poate fi utilizat un cateter venos instalat anterior, dar numai dacă este umplut cu soluție de clorură de sodiu 0,9%, după introducerea Metalize, acesta trebuie spălat bine (pentru a asigura livrarea completă și la timp a medicamentului în sânge). Metalese nu este compatibil cu soluția de dextroză și nu trebuie administrat cu un picurător care conține dextroză. Nu adăugați alte medicamente în soluția de injectare sau linia de perfuzie. Având în vedere timpul de înjumătățire mai mare din organism, medicamentul este utilizat ca un singur bolus, care este deosebit de convenabil pentru tratamentul în stadiul prespitalicesc.

Contraindicații absolute pentru terapia fibrinolitică:

Accident vascular cerebral hemoragic anterior sau accident cerebrovascular de origine necunoscută.

AVC ischemic suferit în ultimele 6 luni, cu excepția accidentului vascular cerebral ischemic care a apărut în decurs de 3 ore, care poate fi tratat cu trombolitice.

Traumă majoră recentă / intervenție chirurgicală / traumatism la cap (în ultimele 3 luni).

Tumora cerebrală, primară sau metastatică.

Modificări ale structurii vaselor cerebrale, prezența malformațiilor arteriovenoase, anevrismele arteriale.

Suspiciune anevrism de disecție aortică.

Sângerări gastro-intestinale pentru ultima lună.

Prezența semnelor de sângerare sau diateză hemoragică (cu excepția menstruației).

Puncții în locuri care nu sunt supuse compresiei (de exemplu, biopsie hepatică, puncție lombară).

Contraindicații relative pentru terapia fibrinolitică:

Atacul ischemic tranzitoriu în ultimele 6 luni.

Hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica ≥180 mm Hg și/sau tensiune arterială diastolică ≥110 mm Hg).

Luarea de anticoagulante indirecte (warfarină) (cu cât este mai mare INR, cu atât este mai mare riscul de sângerare).

Starea de sarcină sau în termen de 1 săptămână după naștere.

Boala hepatică într-un stadiu progresiv.

Exacerbarea ulcerului peptic sau ulcerului duodenal.

Infecție endocardită.

Ineficacitatea măsurilor de resuscitare. Resuscitare cardiopulmonară traumatică sau prelungită (> 10 min).

Pentru streptokinază - utilizare anterioară (> 5 zile în urmă și până la un an sau mai mult) sau o reacție alergică la aceasta.

Criteriile pentru o fibrinoliză reușită sunt scăderea deplasării segmentului ST pe ECG cu mai mult de 50% în 60-90 de minute (trebuie documentată în istoricul medical), apariția aritmiilor tipice de reperfuzie și dispariția durerii toracice. .

Caracteristicile tratamentului AHF în funcție de cauza decompensării

Eliminarea cauzei decompensării este o componentă esențială a tratării AHF și a prevenirii recidivei acesteia. Boala noncardiacă poate complica grav evoluția AHF și poate face dificil de tratat.

Boală cardiacă ischemică

Ea este cea mai mare motiv comun AHF, care poate fi reprezentată de insuficiență ventriculară stângă cu CO scăzut, insuficiență ventriculară stângă cu simptome de stază sanguină și insuficiență ventriculară dreaptă. Toți pacienții cu boală coronariană acută efectuează CAG cât mai curând posibil.

Reperfuzia în timp util în IAM cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG poate preveni AHF sau îmbunătăți cursul acesteia. Intervenția coronariană percutanată este de preferat; dacă este indicată, la pacienții cu șoc cardiogen, se justifică grefarea de urgență bypass coronarian. Dacă tratamentul invaziv nu este disponibil sau necesită timp, trebuie efectuat TLT. Revascularizarea miocardică urgentă este indicată și în ICA care complică infarctul miocardic, fără supradenivelări ale segmentului ST pe ECG. cât şi în NS cu ischemie miocardică severă.

Debutul AHF în timpul exacerbării IHD poate fi facilitat de reacții reflexe, precum și de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii. Prin urmare, atât ameliorarea adecvată a durerii, cât și eliminarea rapidă a aritmiilor care conduc la tulburări hemodinamice sunt importante.

În adevăratul șoc cardiogen, stabilizarea temporară poate fi realizată prin menținerea umplerii adecvate a camerelor inimii, VACP, suport inotrop medicamentos și ventilație mecanică. În cazul insuficienței ventriculare stângi cu simptome de stagnare a sângelui, tratamentul acut este același ca și pentru alte cauze ale acestui tip de ICA. Deoarece agenții inotropi pot fi periculoși, ar trebui discutată posibilitatea unei UACP. Ulterior, alături de revascularizarea miocardică adecvată, sunt indicate beta-blocante și inhibitori de RAAS.

Mai multe abordări ale tratamentului AHF cu exacerbarea bolii coronariene sunt descrise în recomandările GFCF pentru tratamentul infarctului miocardic cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG și SCA fără creșteri persistente ale segmentului ST pe ECG (cardiologie. - 2004. -Nr 4 (anexă).- pp. 1-28 ).

Patologia aparatului valvular al inimii

AHF poate fi cauzată de disfuncția valvelor cardiace în timpul exacerbării bolii cardiace ischemice (de obicei insuficiență mitrală), insuficiență mitrală sau aortică acută de altă etiologie (endocardită, traumatism), stenoză aortică sau mitrală, tromboză valvulară artificială, anevrism de disecție aortică.

În endocardita infecțioasă, principala cauză a AHF este insuficiența valvulară. Severitatea disfuncției cardiace poate fi exacerbată de miocardită. Antibioticele trebuie administrate în plus față de tratamentele standard pentru AHF. Pentru un diagnostic rapid este indicat un consult de specialitate.

Cu insuficiență mitrală sau aortică acută severă, este necesar un tratament chirurgical urgent. Cu un termen lung regurgitare mitralăîn combinație cu IC scăzut și fracțiune de ejecție scăzută, intervenția chirurgicală urgentă de obicei nu îmbunătățește prognosticul. În aceste cazuri, stabilizarea prealabilă a statului cu ajutorul VACP poate fi de mare importanță.

Tromboza valvei cardiace artificiale

AHF la acești pacienți este adesea fatală. Toți pacienții cu suspiciune de tromboză valvulară artificială ar trebui să aibă radiografie toracică și ecocardiografie. Tratamentul optim rămâne neclar. Pentru tromboza valvei inimii stângi, intervenția chirurgicală este metoda de elecție. TLT este utilizat pentru tromboza valvei pe partea dreaptă și în cazurile în care intervenția chirurgicală este asociată cu un risc ridicat.

Pentru TLT, se folosește un inhibitor recombinant al activatorului de plasminogen tisular (10 mg intravenos într-un flux urmat de perfuzie de 90 mg timp de 90 de minute) și streptokinază (250.000-500.000 UI timp de 20 de minute, urmată de o perfuzie de 1.000.000,5000000000000000000000000000. EU timp de 10 ore). După introducerea unui agent trombolitic, este necesar să începeți o perfuzie intravenoasă de heparină nefracționată într-o doză care asigură o creștere a APTT de 1,5-2 ori față de valorile normale (de control) pentru un anumit laborator. O alternativă este prescrierea urokinazei în doză de 4400 UI / (kg · h) fără heparină timp de 12 ore sau 2000 UI / (kg · h) în combinație cu heparină nefracționată timp de 24 de ore.

TLT este ineficient dacă este prezentă creșterea excesivă țesut fibros cu zone mici de tromboză secundară. La pacienții cu trombi foarte mari și/sau mobili, TLT este asociat cu un risc crescut de complicații tromboembolice și accident vascular cerebral. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical este posibil. Anterior, pentru a clarifica natura leziunii valvulare, este prezentată o ecocardiogramă transesofagiană. După TLT, este necesară ecocardiografie repetată. Trebuie luată în considerare oportunitatea intervenției chirurgicale dacă TLT nu poate elimina ocluzia.

O cale alternativă este administrarea de doze suplimentare de agent trombolitic. Deși mortalitatea în timpul intervenției chirurgicale de urgență la pacienții cu instabilitate hemodinamică a FC III-IV, conform clasificării NYHA (edem pulmonar, hipotensiune arterială), este ridicată, TLT poate duce la o pierdere de timp și poate crește și mai mult riscul tratamentului chirurgical în cazul eșecului ei. Conform studiilor nerandomizate, la pacienții mai puțin severi, antitromboticele și/sau TLT pe termen lung pot să nu fie inferioare ca eficacitate față de tratamentul chirurgical.

Anevrism de aortă de disecție

Anevrismul de aortă exfoliant este însoțit de AHF în prezența HA, insuficiență valvulară acută, tamponada cardiacă, ischemie miocardică. Dacă se suspectează un anevrism de aortă cu disecție, este necesară consultarea urgentă cu un chirurg. Morfologia și funcția valvei aortice, precum și prezența lichidului pericardic, sunt cel mai bine evaluate prin ecocardiografie transesofagiană. Operația este de obicei efectuată din motive de sănătate.

Tamponarea inimii

Tamponarea cardiacă este o fază decompensată a compresiei sale cauzată de acumularea de lichid în pericard. Cu tamponada (sângerare) „chirurgicală”, presiunea intrapericardică se acumulează rapid - de la câteva minute la ore, în timp ce cu tamponada (inflamație) „terapeutică”, acest proces durează de la câteva zile la săptămâni. Încălcarea hemodinamicii - lectură absolută la pericardiocenteză. La pacienții cu hipovolemie, ameliorarea temporară poate fi obținută prin administrarea de lichid intravenos, ducând la creșterea presiunii de umplere a ventriculilor inimii.

Pentru răni, ruptura unui anevrism ventricular sau hemopericard din cauza disecției aortei, este necesară intervenția chirurgicală pentru a elimina sursa de sângerare. Ori de câte ori este posibil, cauza efuziunii pericardice trebuie tratată.

OCH este una dintre cele mai multe complicații frecvente crize hipertensive.

Semnele clinice ale AHF în criza hipertensivă includ doar congestia pulmonară, care poate fi minoră sau severă, până la edem pulmonar brusc.

La pacienții internați cu edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive, adesea nu se constată modificări semnificative ale funcției sistolice VS; mai mult de jumătate din FEVS> 45%. Se observă adesea tulburări diastolice, în care procesele de relaxare a miocardului se deteriorează.

Scopul tratamentului edemului pulmonar acut pe fondul hipertensiunii arteriale este de a reduce pre- și postsarcina pe VS, ischemia miocardică și eliminarea hipoxemiei prin menținerea unei ventilații adecvate. Tratamentul trebuie început imediat în următoarea ordine: oxigenoterapie, PPA sau alte moduri de ventilație neinvazivă a plămânilor, dacă este necesar - ventilație mecanică, de obicei pentru o perioadă scurtă, în combinație cu administrarea IV de medicamente antihipertensive.

Terapia antihipertensivă ar trebui să inducă o scădere destul de rapidă, în câteva minute, a TAS sau TAD cu 30 mm Hg. Ulterior, se arată o scădere mai lentă a tensiunii arteriale până la valorile care au avut loc înainte de criza hipertensivă, de obicei în câteva ore. Nu trebuie să încercați să reduceți tensiunea arterială la niveluri normale, deoarece acest lucru poate duce la o scădere a perfuziei organelor. O scădere rapidă inițială a tensiunii arteriale poate fi realizată prin prescripție următoarele medicamente atât individual, cât și în combinație (în același timp menținând AH):

administrarea IV de dinitrat de izosorbid, nitroglicerină sau nitroprusiat;

Injectarea IV de diuretice de ansă, în special la pacienții cu retenție de lichide și istoric îndelungat de ICC;

Poate administrarea intravenoasă a unui derivat cu durată lungă de acțiune al dihidropiridinei (nicardipină). Cu toate acestea, cu un efect hemodinamic similar cu nitrații, medicamentele din acest grup pot provoca hipersimpaticotonie (tahicardie), pot crește șuntarea sângelui în plămâni (hipoxemie) și, de asemenea, pot provoca complicații ale sistemului nervos central.

O scădere rapidă a tensiunii arteriale poate fi obținută prin administrarea de captopril sub limbă. Aparent, utilizarea sa poate fi justificată dacă este imposibil să se administreze medicamente pe cale intravenoasă, precum și inaccesibilitatea sau eficacitatea insuficientă a formelor inhalate de nitrați.

Beta-blocantele nu trebuie utilizate pentru edem pulmonar, cu excepția cazului în care AHF este combinată cu tahicardie la pacienții fără afectare gravă a contractilității VS, de exemplu, în IC diastolică, stenoza mitrală. Criza hipertensivă cu feocromocitom poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă a 5-15 mg fentolamină cu monitorizarea obligatorie a tensiunii arteriale; reintroducere eventual in 1-2 ore.

Insuficiență renală

Modificările nesemnificative și moderate ale funcției renale sunt de obicei asimptomatice și bine tolerate de către pacienți; cu toate acestea, chiar și un nivel ușor crescut al creatininei serice și/sau o scădere a RFG sunt RF independente de prognostic prost în ICA.

În prezența insuficienței renale acute, este necesar diagnosticul și tratamentul patologiei concomitente: anemie, tulburări electrolitice și acidoză metabolică. Insuficiența renală afectează eficacitatea terapiei IC, care implică utilizarea digoxinei, inhibitorilor ECA, blocanților receptorilor de angiotensină, spironolactonei. O creștere a creatininei serice cu mai mult de 25-30% și/sau atingerea unei concentrații care depășește 3,5 mg/dL (266 μmol/L) este contraindicație relativă pentru a continua terapia cu un inhibitor ECA.

Insuficiență renală moderată și grad sever[conținutul de creatinină serică mai mare de 2,5-3 mg/dl (190-226 μmol/l)] este asociat cu o scădere a răspunsului la diuretice. Acești pacienți au adesea nevoie de în continuă creștere doze de diuretice de ansă și/sau adăugarea unui diuretic cu un mecanism de acțiune diferit. Aceasta, la rândul său, poate provoca hipokaliemie și o scădere și mai mare a RFG. Excepție este torasemidul, ale cărui proprietăți farmacologice practic nu depind de afectarea funcției renale, deoarece medicamentul este metabolizat cu 80% în ficat.

Pacienții cu disfuncție renală severă și retenție de lichide refractară pot necesita hemofiltrare veno-venoasă continuă.

Combinația cu agenți inotropi crește fluxul sanguin renal, îmbunătățește funcția renală, restabilește eficacitatea diureticelor. Pentru hiponatremie, acidoză și retenție necontrolată de lichide, poate fi necesară dializă. Alegerea între dializă peritoneală, hemodializă și ultrafiltrare depinde de obicei de dotarea tehnică a spitalului și de valoarea tensiunii arteriale.

Boli pulmonare și obstrucție bronșică

Atunci când se combină OSI cu sindromul bronho-obstructiv, este necesar să se utilizeze bronhodilatatoare. Deși medicamentele din acest grup pot îmbunătăți funcția inimii, ele nu ar trebui utilizate pentru a trata AHF.
De obicei se folosește albuterolul (0,5 ml de soluție 0,5% în 2,5 ml de ser fiziologic printr-un nebulizator timp de 20 de minute). Procedura poate fi repetată la fiecare oră în primele ore, iar mai târziu - conform indicațiilor.

Tulburări ale ritmului cardiac

Tulburările de ritm cardiac pot fi cauza principală a AHF la pacienții cu funcția cardiacă atât conservată, cât și afectată, precum și complica cursul unei AHF deja dezvoltate. Pentru prevenirea și eliminarea cu succes a aritmiilor cardiace, este necesar să se mențină o concentrație normală de potasiu și magneziu în sânge.

Bradiaritmii

Tratamentul începe de obicei cu o injecție intravenoasă de 0,25-5 mg de atropină, dacă este necesar, în mod repetat până la doza maxima 2 mg. Cu disociere atrioventriculară cu activitate ventriculară rară la pacienții fără ischemie miocardică, se poate folosi perfuzia intravenoasă de izoproterenol în doză de 2-20 μg/min.

O frecvență cardiacă scăzută în fibrilația atrială poate fi eliminată temporar prin administrarea intravenoasă de teofilină la o rată de 0,2-0,4 mg / (kg · h), mai întâi cu bolus, apoi sub formă de perfuzie. Dacă nu există niciun răspuns la tratamentul medicamentos, trebuie utilizat un stimulator cardiac artificial. În prezența ischemiei miocardice, aceasta trebuie eliminată cât mai curând posibil.

Tahiaritmii supraventriculare

Fibrilație atrială și flutter atrial. Este necesar să se monitorizeze ritmul cardiac al inimii, în special în prezența disfuncției miocardice diastolice. Cu toate acestea, cu insuficiență cardiacă restrictivă sau tamponada cardiacă, cu scăderea rapidă a frecvenței cardiace, starea pacienților se poate agrava brusc.

În funcție de situația clinică, este posibilă menținerea normosistolei cu aritmie persistentă sau restabilirea și menținerea ritmului sinusal. Dacă tulburarea de ritm este de natură paroxistică, recomandarea cardioversiei medicale sau electrice trebuie luată în considerare după stabilizarea stării. Cu o durată de paroxism mai mică de 48 de ore, utilizarea anticoagulantelor nu este necesară.

Tabelul 7... - Tratamentul aritmiilor în ICA

Dacă aritmia durează mai mult de 48 de ore, trebuie utilizate anticoagulante, iar normosistolul trebuie menținut cu medicamente adecvate timp de cel puțin trei săptămâni înainte de cardioversie. În cazuri mai severe: cu hipotensiune arterială, congestie pronunțată în plămâni, cardioversia electrică urgentă este indicată pe fondul introducerii unei doze terapeutice de heparină. Durata de utilizare a anticoagulantelor după cardioversie cu succes trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni. La pacienții cu fibrilație atrială persistentă și flutter atrial, recomandarea utilizării anticoagulantelor depinde de gradul de risc de tromboembolism arterial și este discutată în ghidurile relevante.

Pentru a reduce ritmul cardiac și a preveni reapariția aritmiei, se folosesc beta-blocante. De asemenea, ar trebui să se ia în considerare digitalizarea rapidă, mai ales atunci când fibrilatie atriala secundar OCH. Amiodarona este utilizată în mod obișnuit pentru cardioversia indusă de medicamente și pentru a preveni reapariția aritmiilor.

Pacienții cu fracție de ejecție scăzută nu trebuie să utilizeze antiaritmice de clasa I, verapamil și diltiazem. În cazuri rare, posibilitatea prescrierii verapamilului poate fi luată în considerare la pacienții fără o scădere semnificativă a contractilității VS pentru a controla frecvența cardiacă sau a elimina paroxismul tahicardiei supraventriculare cu complexe QRS înguste.

Aritmii ventriculare.

Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară susținută necesită EIT imediat și, dacă este necesar, suport respirator.

Amiodarona și beta-blocantele pot preveni reapariția lor.

În cazul reapariției aritmiilor ventriculare severe și a instabilității hemodinamice, CAG și examenul electrofiziologic trebuie efectuat imediat.

Alte tratamente:- ca optiune de tratament, dupa trecerea la stadiul terminal al ICC, este implantarea unor dispozitive auxiliare mecanice de sustinere a ventriculului stang, precum si transplantul de inima (pentru mai multe detalii vezi tratamentul ICC).

Intervenție chirurgicală

1) Angiografie coronariană de urgență trebuie efectuat cât mai curând posibil la pacienții cu angină pectorală severă, modificări ECG profunde sau dinamice, aritmii severe sau instabilitate hemodinamică la internare sau ulterior. Acești pacienți reprezintă 2-15% dintre pacienții internați cu diagnostic de SCA cu PD ST.
Pacienții cu risc trombotic ridicat și cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic trebuie supuși fără întârziere examen angiografic. Mai ales în prezența simptomelor clinice de IC sau instabilitate hemodinamică progresivă (șoc) și aritmii cardiace care pun viața în pericol (VF-fibrilație ventriculară, VT-tahicardie ventriculară) (Tabelul 8).

Tabelul 8- Predictori ai riscului trombotic ridicat sau Risc ridicat dezvoltarea infarctului miocardic, care sunt indicații pentru angiografia coronariană de urgență

Pacienții cu simptome persistente de ischemie și semne de deprimare a segmentului ST în derivațiile toracice anterioare (în special în combinație cu o creștere a troponinei), care poate indica o posibilă ischemie transmurală posterioară, trebuie să fie supuși unei coronariografii de urgență (<2 ч).
Pacienții cu simptome persistente sau cu o creștere înregistrată a troponinei, în absența modificărilor ECG semnificative din punct de vedere diagnostic, necesită, de asemenea, angiografia coronariană de urgență pentru a identifica ocluzia trombotică acută în artera circumflexă stângă. Mai ales în cazurile în care diagnosticul diferențial al unei alte situații clinice rămâne neclar.

2) Tratament chirurgical... Pentru unele afecțiuni subiacente ale AHF, intervenția chirurgicală urgentă poate îmbunătăți prognosticul (Tabelul 9). Metodele chirurgicale de tratament includ revascularizarea miocardică, corectarea defectelor anatomice ale inimii, inclusiv protezele și reconstrucția valvei, mijloace mecanice de susținere temporară a circulației sanguine. Cea mai importantă metodă de diagnostic în stabilirea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală este ecocardiografia.

Tabelul 9- Boli de inima in insuficienta cardiaca acuta care necesita corectie chirurgicala

3) Transplantul cardiac. Necesitatea transplantului cardiac apare de obicei în miocardita acută severă, cardiomiopatia postpartum, IM extins cu prognostic prost după revascularizare.
Transplantul cardiac nu este posibil până când starea pacientului nu este stabilizată cu ajutorul mijloacelor mecanice de sprijin circulator.

4) Modalități mecanice de susținere a circulației sângelui. Suportul mecanic temporar al circulației sanguine este indicat pacienților cu ICA care nu răspund la tratamentul standard, când este posibilă restabilirea funcției miocardice, este indicată corectarea chirurgicală a tulburărilor existente cu îmbunătățirea semnificativă a funcției cardiace sau transplantul cardiac.

Dispozitivele Levitronix- se referă la aparate care asigură suport hemodinamic (de la câteva zile până la câteva luni), cu traumatisme minime ale elementelor celulare ale sângelui. Fara oxigenare.
Contrapulsarea cu balon intra-aortic (VACP)
Componenta standard a tratamentului pentru pacienții cu șoc cardiogen sau insuficiență acută severă a VS în următoarele cazuri:
- lipsa unui raspuns rapid la administrarea de lichide, tratament cu vasodilatatoare si suport inotrop;
- insuficiență mitrală severă sau ruptură a septului interventricular pentru stabilizarea hemodinamicii, permițând efectuarea măsurilor diagnostice și terapeutice necesare;
- ischemie miocardica severa (ca preparat pentru CAG si revascularizare).

VACP poate îmbunătăți semnificativ hemodinamica, dar trebuie efectuată atunci când este posibilă eliminarea cauzei AHF - revascularizarea miocardică, înlocuirea valvei cardiace sau transplantul cardiac, sau manifestările sale pot regresa spontan - asomarea miocardică după IAM, operație pe cord deschis, miocardită.
VACP este contraindicată în cazurile de disecție aortică, insuficiență aortică severă, boală arterială periferică severă, cauze ireparabile de insuficiență cardiacă și insuficiență multiplă de organe.

Oxigenare cu membrană extracorporală (ECMO)
ECMO - utilizarea dispozitivelor mecanice pentru sprijinirea temporară (de la câteva zile la câteva luni) a funcției inimii și/sau plămânilor (în totalitate sau parțial) în caz de insuficiență cardiopulmonară, care duce la restabilirea funcției organelor sau înlocuirea acestuia
Indicație pentru ECMO în insuficiența cardiacă la adulți - șoc cardiogen:
- Perfuzie tisulară insuficientă manifestată prin hipotensiune arterială și debit cardiac scăzut în ciuda volemiei adecvate
- Șocul persistă în ciuda administrării de volum, inotropi și vasoconstrictori și contrapulsării balonului intra-aortic, dacă este necesar

Implantarea dispozitivelor de asistență VAD:
Utilizarea acestor dispozitive în tratamentul insuficienței cardiace severe este luată în considerare în două aspecte. Prima este o „punte” către transplantul de inimă, adică. dispozitivul este utilizat temporar în timp ce pacientul așteaptă o inimă donatoare. Al doilea este o „punte de recuperare”, atunci când, datorită utilizării unui ventricul cardiac artificial, funcția mușchiului inimii este restabilită.

5) Ultrafiltrare
Ultrafiltrarea venovenoasă izolată este uneori folosită pentru a elimina lichidul la pacienții cu insuficiență cardiacă, deși este de obicei folosită ca terapie de rezervă pentru rezistența la diuretice.

Acțiuni preventive:
Baza cardiologiei urgente ar trebui să fie prevenirea activă a afecțiunilor cardiace urgente.
Există trei domenii de prevenire a afecțiunilor cardiace urgente:
- prevenirea primară a bolilor cardiovasculare;
- prevenirea secundară a bolilor cardiovasculare existente;
- prevenirea de urgență în caz de exacerbare a evoluției bolilor cardiovasculare.

Prevenirea urgențelor- un set de măsuri de urgență pentru prevenirea apariției unei afecțiuni cardiologice urgente sau a complicațiilor acesteia.
Prevenirea situațiilor de urgență include:
1) măsuri urgente pentru prevenirea dezvoltării unei urgențe cardiologice cu o creștere bruscă a riscului de apariție a acesteia (cu o agravare a cursului bolilor cardiovasculare, anemie, hipoxie; înainte de inevitabil stres fizic, emoțional sau hemodinamic ridicat, intervenție chirurgicală, etc.);
2) un set de măsuri de autoajutorare utilizate de pacienții cu boli cardiovasculare în caz de urgență în cadrul unui program individual elaborat anterior de un medic;
3) îngrijire medicală de urgență cât mai devreme și minimă suficientă;
4) măsuri suplimentare pentru prevenirea dezvoltării complicațiilor afecțiunilor cardiace urgente.

Dezvoltarea de programe personalizate de autoajutorare pentru pacienții cu boli cardiovasculare de către medicul curant poate fi de beneficiu semnificativ.

Baza îngrijirii cardiologice urgente este organizarea și echiparea elementară a procesului de tratament și diagnostic și, cel mai important, specialiști cu gândire clinică, experiență practică și dăruire.

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol
Criterii pentru eficacitatea tratamentului pacienților cu AHF:
Evaluarea eficacității tratamentului AHF:
1. realizarea ameliorarii simptomatice;
2. supraviețuirea pacienților după amânarea ICA pe termen lung;
3. creşterea speranţei de viaţă.

Preparate (ingrediente active) utilizate în tratament

Adenozina (Adenozina)
Alteplază
Amiodarona
Amrinone
Atropină
Injecție cu vasopresină
Heparina de sodiu
Dalteparina
Digoxină
Dobutamina
Dopamina
izoproterenol
Dinitrat de izosorbid
Captopril (Captopril)
Levosimendan
Lidocaina
Metoprolol (Metoprolol)
Milrinone
Morfină
Nitroprusiatul de sodiu
Nicardipină
Nitroglicerina (Nitroglicerina)
Noradrenalina
Propranolol (Propranolol)
Salbutamol (Salbutamol)
Streptokinaza
Tenecteplază
Teofilina
torasemid
Urokinaza
Fentolamină
Furosemid
Enoxaparina de sodiu
Epinefrină
Esmolol

Grupe de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

1. Ghidurile Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, Eur Heart J 2012. 2. Revizuirea ghidurilor Asociației Americane de Inimă din 2010 pentru CPR și boli cardiovasculare acute. 3. Jurnalul „Terapia și Prevenția Cardiovasculare” 2006; 5 (6), Anexa 1. 4. Principii de tratament al insuficienței cardiace acute Yavelov I.S. Centrul de Cercetare a Aterosclerozei Institutul de Medicină Fizică și Chimică, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Jurnalul Moscova „Medicina condițiilor de urgență” 1-2 (32-33) 2011 / Recomandări practice. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-Output Failure; Edem pulmonar // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Insuficiența cardiacă acută: o nouă abordare a patogenezei și tratamentului acesteia // Eur. J. Heart F. 2002. 4. 227-234. 8. Grupul de lucru pentru managementul infarctului miocardic acut al Societății Europene de Cardiologie. Managementul infarctului miocardic acut la pacientul cu supradenivelare de segment St // Eur. Heart J. 2003. 24. 28-66. 9. Ghid 2000 pentru Resuscitarea Cardiopulmonară și Îngrijirea Cardiovasculară de Urgență. Consensul internațional asupra științei. Asociația Americană a Inimii în colaborare cu Comitetul Internațional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR) // Circulație. 2000. 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarct // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11.1999 Ghid actualizat ACC / AHA pentru managementul pacienților cu infarct miocardic acut. Un raport al Colegiului American de Cardiologie / Grupul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică (Comitetul pentru managementul infarctului miocardic acut). Versiunea Web. 12. Lee T. Managementul insuficienței cardiace. Ghid // Boli de inimă. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Actualizare a ghidurilor ACC / AHA pentru gestionarea pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie / Grupul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică (Comitetul pentru managementul pacienților cu angină instabilă ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Grupul de lucru pentru managementul sindroamelor coronariene acute al Societății Europene de Cardiologie. Managementul sindroamelor coronariene acute la pacientii care se prezinta fara supradenivelare persistenta a segmentului ST // Eur. Heart J. 2002. 23. 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. 600-614. 16. Actualizare a ghidurilor ACC / AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST-2002: articol rezumat Un raport al Colegiului American de Cardiologie / Grupul operativ al Asociației Americane de Inimă privind ghidurile de practică (Comitetul pentru Managementul pacienților cu angină instabilă) // Circulație. - 2002, 1 octombrie. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară / Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., pentru rezultatele unui studiu prospectiv de milrinonă intravenoasă pentru exacerbările insuficienței cardiace cronice (OPTIME-CHF). Milrinona intravenoasă pe termen scurt pentru exacerbarea acută a insuficienței cardiace cronice: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002 .-- 287 .-- 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. și colab. în numele anchetatorilor studiului RUSSLAN. Siguranța și eficacitatea unui nou sensibilizator de calciu, levosimendan, la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă din cauza unui infarct miocardic acut. Un studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb (RUSSLAN) // Eur. Heart J. 2002. 23. 1422-1932. 20. Comitetul de Publicare pentru Investigatorii VMAC. Nesiritidă intravenoasă vs nitroglicerină pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive decompensate: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002 .-- 287 .-- 1531-1540. 21. Raportul grupului operativ. Ghid pentru diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (un inhibitor al oxidului nitric sintazei) este eficient în tratamentul șocului cardiogen // Circulație. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Ghid ACC / AHA / ESC pentru managementul pacienților cu fibrilație atrială. Un raport al Colegiului American de Cardiologie / Grupul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru ghiduri de practică și conferințe de politică (Comitetul pentru a dezvolta linii directoare pentru managementul pacienților cu fibrilație atrială). Dezvoltat în colaborare cu Societatea Nord-Americană de Pacing și Electrofiziologie // Eur. Heart J. 2001. 22. 1852-1923. 24. Consiliul European de Resuscitare. Ghid pentru resuscitare. - Ediție, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. și colab. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.

Fișiere atașate

Atenţie!

Auto-medicația poate provoca daune ireparabile sănătății dumneavoastră.
Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultare în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți orice afecțiune sau simptome medicale care vă deranjează.
Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul necesar și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
Site-ul web MedElement este doar o resursă de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru modificări neautorizate ale rețetelor medicului.
Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

(C03C) Diuretice de ansă
(C07) Beta-blocante
(C09) Medicamente care afectează sistemul renină-angiotensină
(J01) Antimicrobiene pentru uz sistemic

Postat pe /

Introducere

Insuficiența cardiacă acută este: ventriculară stângă (tip stânga), ventriculară dreaptă (tip drept) și totală.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta fundamental în două variante - insuficiența cardiacă manifestată în legătură cu congestie și insuficiența cardiacă manifestată prin simptome de scădere rapidă a debitului cardiac. Patogenia se bazează pe aceleași procese, dar manifestările sunt diferite: insuficiența cardiacă acută se manifestă fie prin edem pulmonar și astm cardiac sau șoc cardiogen.

Tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute în etapa prespitalicească se efectuează în următoarele zone:

ameliorarea „panicii respiratorii” (opioide); scăderea preîncărcării (diuretice, nitrați, opioide); reducerea postsarcina (nitrați, vasodilatatoare); stimularea inotropă a inimii (catecolamine, glicozide cardiace, medicamente inotrope non-glicozide); scăderea presiunii în sistemul arterelor pulmonare (nitrați, prostaciclină, furosemid, opioide); antispumante (vapori de alcool etilic, antispumante sintetice); oxigenoterapie, ventilație pulmonară artificială (ALV).

1. Insuficiență cardiacă acută

Simptome ale insuficienței ventriculare stângi acute.

Cel mai precoce semn clinic este tahicardia, care se caracterizează printr-o evoluție progresivă, inconsecvență între temperatura corpului și starea psiho-emoțională.

Aproape concomitent cu tahicardia se dezvoltă dispneea de tip tahipnee, care scade cu oxigenoterapie și cu o poziție ridicată a corpului superior.

Natura dispneei este inspiratorie, cu toate acestea, pe fondul unei încălcări a permeabilității bronșice a genezei reflexe, o componentă expiratorie se unește.

Dispneea paroxistică este un semn al astmului cardiac sau al edemului pulmonar, în timp ce poate fi însoțită de tuse, agravată de modificarea poziției corpului, diverse respirații șuierătoare umede și uscate, scurgeri spumoase din trahee și vărsături.

Pacienții sunt palizi, pielea este acoperită cu transpirație rece, există acrocianoză, cianoză a membranelor mucoase.

Mărimea inimii este determinată de natura bolii de bază. Semnele auscultatorii sunt zgomotele inimii înfundate sau înfundate, ritmul galopului, apariția suflulor sau slăbirea intensității care au avut loc anterior, aritmii.

Sincopa observată poate fi o manifestare a insuficienței ventriculare stângi acute, poate fi cauzată de hipoxie cerebrală bruscă din cauza debitului cardiac scăzut sau asistolă (cu bloc atrioventricular, sindrom de sinus bolnav, sindrom de interval Q-T lung, stenoză subaortică hipertrofică idiopatică).

Alte semne de insuficiență ventriculară stângă acută includ anxietatea, agitația, greața, vărsăturile, sindromul convulsiv, bradicardia, brandypneea, hipotensiunea musculară, areflexia apar în perioada terminală.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Cauzele sale pot fi cardinale (stenoza arterei pulmonare, boala Ebstein, defect septal atrial, embolie pulmonară, revărsat pericardic) și extracardiace (pneumonie, emfizem lobar, hernie diafragmatică, astm bronșic etc.).

Simptomele clinice sunt tahicardie moderată, dispnee de tip dispnee, mărirea ficatului, mai rar a splinei, umflarea venelor cervicale.

Sindromul edematos capătă valoare diagnostică numai în combinație cu hematomegalie, dificultăți de respirație și alte simptome de decompensare. Edemul periferic izolat nu apare niciodată în insuficiența cardiacă acută la copii.

Electrocardiografia, radiografia toracică și ecocardiografia au o mare valoare diagnostică.

Îngrijire de urgență.

Este necesar să se acorde o poziție ridicată a corpului superior, să se stabilească oxigenoterapie cu concentrația sa în aerul inhalat de cel puțin 30-40%, iar în caz de edem pulmonar - cu utilizarea antispumante și aspirația nazotraheală. Nutriția înainte de reapariție ar trebui să fie parenterală.

Din glicozide cardiace se folosesc strofantina și korglikon.

Doze de strofantină (unică): 0,05% soluție intravenoasă, administrarea medicamentului se poate repeta de 3-4 ori pe zi.

Doze de corglikon (unică): 0,06% soluție intravenoasă la copii, medicamentul este administrat nu mai mult de 2 ori pe zi într-o soluție de glucoză 20%. Administrarea intravenoasă a digoxinei poate fi utilizată și la o doză de saturație de 0,03–0,05 mg/kg în mod uniform timp de 2 zile în trei doze (cu cât este mai mare greutatea corporală, cu atât este mai mică doza de saturație la 1 kg de greutate). După 2 zile, trece la o doză de întreținere de glicozide cardiace, care este egală cu 1 / 1-1 / 6 din doza de saturație; se administrează în două doze pe zi. Contraindicațiile pentru numirea glicozidelor sunt bradicardia, blocajul atrioventricular, tahicardia ventriculară; acestea trebuie utilizate cu atenție pentru endocardita septică, anurie, pericardită exudativă. În același timp, lasix sau furosemid este prescris intravenos într-o doză de 2–4 mg / (kg. Zi) și aminofilină (soluție 2,4%, 0,3–5 ml intravenos); trebuie amintit despre posibilitatea creșterii tahicardiei și hipotensiunii arteriale.

În caz de edem pulmonar și astm cardiac, este eficientă administrarea intravenoasă a unui amestec de soluții standard de aminazină, pipolfen, promedol împreună cu reopoliglucină. Este necesară ameliorarea agitației psihomotorii, a anxietății, care se realizează prin introducerea de seduxen, analgezice narcotice (fentanil la 0,001 mg/kg, promedol soluție 1% și neuroleptice (droperidol - soluție 0,25%)

Pentru a reduce permeabilitatea membranelor alveolo-capilare și a combate hipotensiunea, se injectează glucocorticoizi intravenos - prednisolon până la 3-5 mg (kg. Zi), doza administrată inițial poate fi jumătate din zilnic.

Pentru a elimina insuficiența vasculară concomitentă, care afectează activitatea inimii și contribuie la agravarea acidozei metabolice, este indicată administrarea atentă a lichidului sub controlul diurezei. Se recomandă alternarea introducerii unui amestec polarizant (soluție de glucoză 10% - 10-15 ml / kg, insulină - 2-4BD, Panangin - 1 ml pe 1 an de viață sau soluție de clorură de potasiu, soluție de novocaină 0,25% - 2 -5 ml) de 2 ori pe zi cu o soluție de reopoliglucină, hemodez, plasmă, cu acidoză persistentă, este indicată introducerea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4%.

Cu asistolă, respirație gură la gură, masaj cardiac indirect, injectare intravenoasă sau mai bine intracardiacă cu soluție 1% de clorură de calciu, soluție 10% clorhidrat de epinefrină și soluție 0,1% de sulfat de atropină în 10 ml de glucoză 10%.

Spitalizarea în toate cazurile de insuficiență cardiacă este urgentă într-un spital terapeutic (cardiologic).

insuficiență atac de cord tromboembolism cardiac

2. Caracteristici ale tratamentului insuficienței cardiace acute, dezvoltate pe fondul unei crize hipertensive

Crize hipertensive - crize vasculare la pacienții cu hipertensiune arterială esențială, de cele mai multe ori dezvoltându-se sub formă de tulburări acute ale hemodinamicii cerebrale sau insuficiență cardiacă acută pe fondul creșterii patologice a tensiunii arteriale.

O criză cardiacă hipertensivă se dezvoltă ca urmare a distrofiei acute a miocardului ventricularului stâng din hiperfuncție care apare în condițiile unei creșteri extreme a tensiunii arteriale din cauza creșterii puternice a rezistenței periferice la fluxul sanguin în timpul unei crize din cauza hipertensiunii sistemice acute a arteriolelor. . Dezvoltarea insuficienței cardiace este facilitată de o severitate scăzută a hipertrofiei miocardice (care este posibilă, de exemplu, într-un curs de criză a bolii) și de o scădere a producției de energie în miocard (de exemplu, deficiența de oxigen cu un consum crescut, diabet zaharat sau alte cauze ale utilizării necorespunzătoare a substanțelor energetice).

Simptome: cu tensiune arterială peste 220/120 mm Hg. Artă. Se dezvoltă insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută: ortopnee, astm cardiac, tahicardie, slăbirea primului zgomot cardiac (uneori ritmul galopului), accentul tonului II peste trunchiul pulmonar, respirație grea și respirație șuierătoare umedă în plămâni

Tratament

Intravenos, încet 2 ml de soluție 0,25% de droperidol, 40 mg de furosemid, 1 ml de soluție de 0,06% de korglikon; sublingual 10 mg fenigidină (o capsulă sau tabletă de mestecat) sau nitroglicerină (1 comprimat la 10 minute) până la ameliorarea stării pacientului sau (sau apoi) jet intravenos 300 mg diazoxid sau picurare intravenoasă (în 250 ml soluție de glucoză 5%) ) 2-4 ml soluție de pentamină 5% sau 50 mg nitroprusiat de sodiu cu o rată inițială de 5-10 picături pe minut sub control constant al tensiunii arteriale; este permisă injectarea intramusculară a 1 ml soluție de pentamină 5%. Inhalare printr-un cateter nazal de oxigen cu un debit constant de 2-4 ml pe minut, b-blocante

Toți pacienții cu criză cardiacă hipertensivă sunt supuși spitalizării de urgență. Îngrijirea de urgență trebuie acordată la fața locului și în timpul transportului pacientului la spital. Complexul de măsuri de stopare a crizei include terapia patogenetică: comună pentru toți G. to. (Terapia de calmare și antihipertensivă) și privată cu anumite opțiuni (utilizarea agenților vasoactivi, în funcție de tipul de angioedem care formează criza), precum precum si terapia simptomatica care vizeaza eliminarea manifestarilor periculoase pe viata sau mai ales dureroase ale crizei pentru pacient.

Terapia liniștitoare se efectuează în toate cazurile, chiar dacă criza nu a fost precedată de traume psihice, întrucât criza în sine corespunde unei situații stresante. Tratamentul se începe cu administrarea intravenoasă a 10 mg seduxen. La începutul unei crize, în absența unor manifestări pronunțate de anxietate și anxietate, seduxenul poate fi administrat în aceeași doză pe cale orală. Antipsihoticele, dintre care droperidolul (5 mg intravenos) este cel mai preferat, au un avantaj față de seduxen numai în următoarele cazuri: cu dezvoltarea edemului pulmonar, vărsături dureroase frecvente, sindrom de durere severă (dureri de cap, angină pectorală), prezența depresiei severe în pacientul din cauza unui traumatism psihic sever. Chinazine nu trebuie prescrisă din cauza efectului său cardiotoxic. În fazele incipiente ale dezvoltării lui G. la. Psihoterapia și utilizarea tranchilizantelor provoacă o scădere a tensiunii arteriale în aproape jumătate din cazuri chiar înainte de utilizarea medicamentelor antihipertensive.

Terapia antihipertensivă se efectuează cu ajutorul unor medicamente cu acțiune rapidă sub controlul dinamicii tensiunii arteriale. Manșeta manometrică așezată pe umărul pacientului nu este îndepărtată până la oprirea crizei; Tensiunea arterială este măsurată în perioadele de acțiune așteptate ale medicamentelor administrate, dar cel puțin la fiecare 5-7 minute, deoarece dinamica tensiunii arteriale poate să nu depindă de terapia medicamentoasă.

În absența acestor fonduri sau ineficacitatea lor în următoarele 10 minute după administrare, precum și în cazul stopului cardiac hipertensiv dezvoltat, blocantele ganglionare sau nitroprusiatul de sodiu (indicate numai în criza cardiacă hipertensivă) trebuie administrate intravenos într-un mod de tensiune arterială controlată. În acest scop, se diluează 2-3 ml dintr-o soluție de pentamină 5% sau 50 mg de nitroprusid de sodiu (niprid, nanipruss) în 250 ml dintr-o soluție de glucoză 5%. Perfuzia începe într-un ritm lent (5-10 picături pe minut), crescând-o, dacă este necesar, sub monitorizarea continuă a dinamicii tensiunii arteriale până la atingerea nivelului dorit (nu mai mic de 160 ± 10 mm Hg pentru tensiunea arterială sistolica). Flaconul cu soluție de nitroprusiat de sodiu trebuie învelit în folie, cantitatea totală a acestui medicament per perfuzie nu trebuie să depășească 3 mg la 1 kg de greutate corporală a pacientului. Cu o viteză excesivă de perfuzie de nitroprusiat de sodiu, are loc un colaps; pacienții simt, de asemenea, palpitații, febră în corp, dureri în piept (fără modificări ECG), slăbiciune, uneori excitare, vărsături și posibile accidente cerebrovasculare.

Terapia simptomatică pentru criza cardiacă hipertensivă are ca scop eliminarea edemului pulmonar și a insuficienței cardiace ventriculare stângi. Aplicați lasix, korglikon sau strofantina, oxigenoterapie și, dacă este necesar, de asemenea agenți antianginosi și agenți antiaritmici.

3. Caracteristici ale tratamentului insuficienței cardiace acute, dezvoltate pe fondul infarctului miocardic

Insuficiența cardiacă acută este o consecință a necrozei miocardice și duce la o scădere a funcției de pompare a inimii și la dezvoltarea hipoxiei - un semn precoce și permanent al insuficienței circulatorii în infarctul miocardic acut.

Insuficiență cardiacă acută cu infarct miocardic. Infarctul miocardic este cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă acută. Insuficiența cardiacă în infarctul miocardic se dezvoltă datorită scăderii contractilității (disfuncție sistolica) și scăderii complianței (disfuncție diastolică) a ventriculului stâng.

În ciuda restabilirii fluxului sanguin în zona de infarct, restabilirea funcției diastolice și sistolice poate apărea după doar câteva zile sau chiar săptămâni (miocard uluit).

În funcție de care parte a miocardului nu funcționează (inclusiv zona de infarct acut, cicatrici, miocard viabil, dar ischemic cu contractilitate slabă), manifestările variază de la congestie pulmonară ușoară până la o scădere bruscă a debitului cardiac și șoc cardiogen.

Șocul cardiogen este de obicei cauzat de afectarea a cel puțin 40% din miocardul ventricularului stâng, dar poate apărea și cu infarct relativ minor, dacă ventriculul drept este afectat sau există complicații mecanice precum disfuncția mușchiului papilar sau ruptura septului interventricular. .

Pe lângă ischemia ventriculară stângă și defectele mecanice, bradiaritmiile (de exemplu, bloc AV de grad înalt) și tahiaritmiile (fibrilația și flutterul atrial, tahicardia supraventriculară și ventriculară) pot cauza debit cardiac scăzut.

Mortalitatea spitalicească variază de la 6% cu funcția ventriculară stângă păstrată până la 80% cu șoc cardiogen.

Înainte de a veni medicul:

Pacientului i se asigură odihnă fizică și psihică maximă: ar trebui să fie culcat, dacă este posibil, liniștit.

Când apare sufocarea sau lipsa aerului, pacientului trebuie să i se acorde o poziție semișezând în pat.

Deși la I. m. Nitroglicerina nu elimină complet durerea, utilizarea ei repetată este recomandabilă și necesară.

Distragerile aduc, de asemenea, o ușurare vizibilă: tencuieli de muștar pe inimă și stern, plăcuțe de încălzire pentru picioare și încălzirea mâinilor.

Un pacient în perioada acută a bolii are nevoie de monitorizare constantă. Primul atac este adesea urmat de altele repetate, mai severe. Evoluția bolii poate fi complicată de insuficiență cardiacă acută, tulburări de ritm cardiac etc.

Multe medicamente utilizate în acest caz sunt aplicabile numai sub supraveghere medicală. Prin urmare, pacientul poate primi un tratament complet numai într-un cadru spitalicesc, iar dacă se suspectează un infarct miocardic, trebuie internat de urgență.

Izolarea stadiului inițial al insuficienței cardiace este importantă pentru administrarea în timp util a inhibitorilor ECA, care pot avea un efect pozitiv asupra evoluției bolii.

Pentru prevenirea și tratamentul insuficienței cardiace congestive acute, nitrații, diureticele, inhibitorii ECA sunt de importanță primordială și, în cazuri deosebit de severe, nitroprusiatul de sodiu.

Utilizarea glicozidelor cardiace pentru îngrijiri de urgență, în special în primele zile de infarct miocardic, cu insuficiență cardiacă diastolică și cu ritm sinusal păstrat, este ineficientă. În stadiul acut al bolii, chiar și dozele mici de glicozide cardiace pot contribui la apariția sau agravarea aritmiilor până la fibrilația ventriculară.

Din primele zile ale infarctului miocardic, sistemele neurohormonale sunt activate (creșterea nivelului de renina, angiotensină II, aldosteron, norepinefrină, peptidă uretică atrială de sodiu). Severitatea și durata stimulării neuroumorale depind de gradul de afectare a ventriculului stâng și de utilizarea unui număr de medicamente (în special, diuretice și vasodilatatoare periferice). În viitor, pentru a menține debitul cardiac, masa mușchiului cardiac, volumele și presiunea în ventriculul stâng se modifică compensatorie.Este posibil să se influențeze favorabil activitatea neuroumorală, dezvoltarea insuficienței cardiace, dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng prin prescrierea inhibitori ai ECA.

Captopril (kapoten) este un inhibitor ECA de prima generație. Captopril este prescris din a 3-a zi a bolii, începând de la 6,25 mg de 3 ori pe zi (18,75 g / zi), apoi 25-50 mg pe doză (75-100 mg / zi).

4. Caracteristici ale tratamentului insuficienței cardiace acute, dezvoltate pe fondul tromboembolismului

Embolia pulmonară (EP) este un sindrom cauzat de o embolie a arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către un tromb și se caracterizează prin tulburări cardio-respiratorii acute severe, cu embolie a ramurilor mici - simptome ale formării infarctelor pulmonare hemoragice.

Tratamentul insuficienței ventriculare drepte acute include tratamentul cauzei principale care duce la insuficiența ventriculară dreaptă (tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare, starea astmatică etc.), eliminarea hipoxiei, impactul asupra fluxului sanguin în patul arterei pulmonare. Această afecțiune nu necesită terapie independentă.

Principalele direcții ale terapiei PE în stadiul prespitalicesc includ ameliorarea sindromului de durere, prevenirea trombozei prelungite în arterele pulmonare și episoade repetate de PE, îmbunătățirea microcirculației (terapie anticoagulantă), corectarea insuficienței ventriculare drepte, hipotensiune arterială, hipoxie (oxigen). terapie), ameliorarea bronhospasmului. Pentru a preveni reapariția emboliei pulmonare, este necesară repaus strict la pat; transportul pacienților se efectuează pe o targă înclinată.

În caz de tromboembolie a ramurilor mari ale arterei pulmonare, analgezicele narcotice sunt utilizate pentru a calma durerea severă, precum și pentru a descărca circulația pulmonară și pentru a reduce dificultățile de respirație, în mod optim - morfina intravenoasă fracționată. 1 ml dintr-o soluție 1% se diluează cu soluție izotonică de clorură de sodiu la 20 ml (1 ml din soluția rezultată conține 0,5 mg de substanță activă) și se injectează 2-5 mg la fiecare 5-15 minute până când durerea și dificultățile de respirație apar. eliminate, sau până când apar efecte secundare (hipotensiune arterială, depresie respiratorie, vărsături).

Se recomanda utilizarea anticoagulantelor directe - heparina in/in jet in doza de 5000 UI sau heparine cu greutate moleculara mica. Heparina nu lizează un tromb, dar oprește procesul trombotic și previne creșterea unui tromb distal și proximal de embol. Prin slăbirea efectului vasoconstrictor și bronhospatic al serotoninei și histaminei trombocitare, heparina reduce spasmul arteriolelor și bronhiolelor pulmonare. Influențând în mod favorabil cursul flebotrombozei, heparina este utilizată pentru a preveni embolia pulmonară recurentă.

Pentru a îmbunătăți microcirculația, se folosește suplimentar reopoliglucina - 400 ml se injectează intravenos cu o rată de până la 1 ml pe minut; medicamentul nu numai că crește volumul sângelui circulant și crește tensiunea arterială, dar are și un efect antiagregator. De obicei, nu se observă complicații, reacțiile alergice la reopoliglucină sunt rareori observate.

Odată cu dezvoltarea bronhospasmului și a tensiunii arteriale stabile, este indicată administrarea intravenoasă lentă (jet sau picurare) a 10 ml soluție de aminofilină 2,4%.

Concluzie

Insuficiența cardiacă acută este o scădere bruscă a funcției contractile a inimii, ceea ce duce la o încălcare a hemodinamicii intracardiace, a circulației sanguine în circulația pulmonară și sistemică, ceea ce poate duce la disfuncții ale organelor individuale.

Varietatea cauzelor insuficienței cardiace explică existența diferitelor forme clinice și fiziopatologice ale acestui sindrom patologic, fiecare dintre acestea fiind dominată de leziunea predominantă a anumitor părți ale inimii și de acțiunea diferitelor mecanisme de compensare și decompensare.

În majoritatea cazurilor (aproximativ 70-75%), vorbim despre o încălcare predominantă a funcției sistolice a inimii, care este determinată de gradul de scurtare a mușchiului inimii și de mărimea debitului cardiac (MC).

Astăzi, bolile cardiovasculare sunt mortalul numărul unu în toate țările dezvoltate și în multe țări în curs de dezvoltare. Insuficiența cardiacă ocupă locul trei printre cauzele de spitalizare și pe primul loc în rândul persoanelor de peste 65 de ani. La grupa de vârstă peste 45 de ani, incidența se dublează la fiecare 10 ani.

Printre motivele care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace acute, infarctul miocardic ocupă primul loc. În acest caz, un număr mare de fibre musculare sunt oprite de la locul de muncă.

Unele tulburări ale ritmului cardiac sau blocaje ale căilor de conducere ale inimii pot duce la insuficiență cardiacă. Tromboembolismul arterei pulmonare sau al ramurilor acesteia poate provoca, de asemenea, insuficiență cardiacă acută. Aceasta este o condiție foarte periculoasă. Este necesar să se ia imediat măsuri pentru a restabili funcția inimii - pentru a crește contractilitatea VS cu medicamente sau prin contrapulsare (cu un atac de cord), pentru a restabili ritmul cardiac (cu aritmii), pentru a dizolva un tromb (cu tromboză) .

Literatură

Eliseev O.M. Manual pentru furnizarea de ambulanță și îngrijire de urgență. Rostov n/a. Universitatea Rostov, 1994 - 217 p.

Oskolkova M.K. Diagnosticul funcțional al bolilor de inimă.

M. 2004 - 96 p.

V.V. Ruksin Cardiologie de urgență, Sankt Petersburg, dialectul Nevsky, 2002 - 74 p.

Manualul medicului generalist. În 2 volume. / Ed. Vorobieva N.S. - Editura M. Eksmo, 2005 - 310 p.

Insuficiența cardiacă acută (AHF) - tratament, diagnostic și prezentare clinică

AHF se poate dezvolta de novo, adică la o persoană fără antecedente de disfuncție cardiacă sau ca o decompensare acută a insuficienței cardiace cronice.

1) care duc la o creștere rapidă a simptomelor: sindrom coronarian acut (infarct miocardic sau angină pectorală instabilă, care duce la ischemie și disfuncție a unei părți semnificative a miocardului, complicații mecanice ale infarctului miocardic proaspăt, infarct miocardic ventricular drept), criză hipertensivă , aritmii si conducere, tromboembolism artera pulmonara, tamponada cardiaca, disectia aortica. cardiomiopatie la gravide, complicații ale intervențiilor chirurgicale, pneumotorax tensional;

2) care duc la o creștere mai lentă a simptomelor: infecții (inclusiv miocardită și endocardită infecțioasă), feocromocitom, suprahidratare, sindrom de debit cardiac ridicat (infecție severă, în special sepsis, criză tireotoxică, anemie, fistule arteriovenoase, boala Paget; de obicei, se dezvoltă AHF; ca urmare a leziunilor preexistente ale inimii), exacerbarea ICC.

O cauză comună, în special la persoanele în vârstă, este boala coronariană. La indivizii mai tineri domină următoarele: cardiomiopatie dilatată, aritmii cardiace, malformații cardiace congenitale și dobândite. miocardită.

IMAGINEA CLINICĂ ȘI CURENTUL TIPIC

1. Simptome subiective și obiective:

1) debit cardiac redus (hipoperfuzie periferică) - oboseală, slăbiciune, confuzie, somnolență; piele palidă, rece, umedă, uneori - acrocianoză, puls filiforme, hipotensiune arterială, oligurie;

2) stagnare retrogradă:

a) în circulația sistemică (insuficiență ventriculară dreaptă) - edem periferic (edem lax în jurul oaselor sau regiunii sacrale; poate să nu aibă timp să apară), dilatarea venelor jugulare și dureri la palpare în epigastru (din cauza ficatului mărit) , uneori - transudat în cavitățile seroase (pleurală , abdominală, pericardică);
b) în circulația pulmonară (insuficiență ventriculară stângă → edem pulmonar) - dificultăți de respirație, respirație rapidă și dificultăți de respirație stând stând, zgomote umede peste câmpurile pulmonare;

3) boala de bază care a cauzat ICC.

Pe baza prezenței simptomelor de hipoperfuzie periferică, pacientul este caracterizat ca „rece” (cu hipoperfuzie) sau „cald” (fără hipoperfuzie), iar pe baza simptomelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară - ca „umed” ( cu aglomeratie) sau „uscat” (fara stagnare).

2. Forme clinice de AHF (conform standardelor ESC, 2008):

1) exacerbarea sau decompensarea ICC - simptome de stagnare a sângelui în circulația sistemică și pulmonară;
2) edem pulmonar;
3) CHF cu mare tensiune arteriala- simptomele subiective și obiective ale insuficienței cardiace sunt însoțite de hipertensiune arterială și, de regulă, menținerea funcției sistolice a ventriculului stâng, semne de creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, cu tahicardie și spasm al vaselor de sânge; pacientul poate fi într-o stare de normovolemie sau doar o ușoară suprahidratare, simptomele obiective de edem pulmonar apar adesea fără simptome de stagnare în circulația sistemică;
4) șoc cardiogen - hipoperfuzie tisulară datorată IC, tensiune arterială sistolica tipică<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>sau o scădere a presiunii arteriale medii > 30 mm Hg. Artă. anurie sau oligurie, adesea - tulburări ale ritmului cardiac; simptomele hipoperfuziei de organ și edem pulmonar se dezvoltă rapid;
5) AHF ventricular drept izolat - sindrom de ejecție mică fără edem pulmonar, presiune crescută în venele jugulare cu sau fără hepatomegalie;
6) OCH cu ACS.

Diagnosticul insuficienței cardiace acute

Pe baza simptomelor subiective și obiective, precum și a rezultatelor cercetărilor suplimentare.

Studii auxiliare

ECG: se observă de obicei modificări cauzate de o boală cardiacă subiacentă, cel mai adesea semne de ischemie miocardică, tulburări de ritm și de conducere.
RG al toracelui: pe lângă simptomele bolii de bază, poate evidenția stagnare în circulația pulmonară, lichid în cavitățile pleurale și mărirea camerelor inimii.
Ecocardiografie: detectează anomalii funcționale (disfuncție sistolică sau diastolică, disfuncție valvulară) sau modificări anatomice ale inimii (de exemplu, complicații mecanice ale infarctului miocardic).
Analize de laborator: hemoleucograma de bază - hemoleucograma completă, valorile sanguine ale creatininei, ureei, potasiului și sodiului, glucozei, troponinelor cardiace, activitatea enzimelor hepatice, gazometria sângelui arterial (pulsoximetria poate fi înlocuită la pacienții cu dispnee ușoară, cu excepția cazurilor de șoc cu ejecție foarte mică a inimii și vasospasm periferic). Determinarea peptidelor natriuretice (BNP / NT-proBNP) este potrivită pentru diagnostic diferentiat cauze cardiace (concentrație crescută) și postcardiace ale dificultății respiratorii; reţineţi că la pacienţii cu edem pulmonar fulminant sau acut insuficiență mitrală parametrii peptidelor la momentul spitalizării pot fi încă în intervalul normal.
Biopsie endomiocardică

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Principii generale

1. Obiectivele tratamentului de urgență... controlul simptomelor subiective, în special dificultăți de respirație. şi stabilizarea stării hemodinamice.

2. Tratament patogenetic: se aplică în fiecare caz.

3. Monitorizare atentă: respirație, ritm cardiac, ECG și tensiune arterială. Efectuați studiul în mod regulat (de exemplu, la fiecare 5-10 minute), iar la pacienții instabili - în mod constant, până la stabilizarea dozelor de medicament și a stării pacientului. Dacă nu există vasospasm sever și tahicardie semnificativă, măsurătorile tensiunii arteriale folosind dispozitive automate neinvazive sunt fiabile. La AHF este necesară monitorizarea ritmului și a segmentului ST, mai ales dacă este cauzată de corticosteroizi sau aritmie. La pacienții care primesc oxigen, monitorizați în mod regulat SaO2 folosind un monitor de ritm cardiac (de exemplu, la fiecare oră) și mai bine - în mod constant.

Uneori este necesară monitorizarea invazivă a hemodinamicii, mai ales într-o situație în care stagnarea și hipoperfuzia coexistă și un răspuns nesatisfăcător la tratament farmacologic deoarece ajută la alegerea tratamentului potrivit; se poate face cu:

1) un cateter Swan-Hans introdus în artera pulmonară - pentru a măsura presiunea în vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept și artera pulmonară, pentru a determina presiunea în capilarele pulmonare și pentru a determina debitul cardiac, precum și oxigenarea mixtei sânge venos;
2) un cateter introdus în vena centrală- pentru a măsura presiunea venoasă centrală (CVP) și saturația în oxigen a hemoglobinei din sângele venos (SvO2) în vena cavă superioară sau atriul drept;
3) un cateter introdus într-o arteră periferică (de obicei radială) pentru a măsura continuu tensiunea arterială.

4. Acţiuni în funcţie de forma clinica GOS

1) exacerbarea sau decompensarea ICC → vasodilatatoare + diuretice de ansă (la pacienții cu insuficiență renală sau cei care iau diuretice pentru o perioadă lungă de timp, se ia în considerare utilizarea unor doze mari de diuretice); medicamente inotrope pentru hipotensiune arterială și hipoperfuzie de organ;

2) edem pulmonar;

3) GOS cu hipertensiune → vasodilatatoare (este necesară o monitorizare atentă); diuretice în doză mică la pacienții cu hiperhidratare sau edem pulmonar;

4) șoc cardiogen;

5) AHF ventricular drept izolat → se păstrează preîncărcare ventriculară dreaptă; evitați, dacă este posibil, utilizarea vasodilatatoarelor (opioide, nitrați, inhibitori ECA, ARA) și diuretice; infuzia atentă de soluții (cu monitorizarea atentă a parametrilor hemodinamici) poate fi eficientă, uneori - dopamină în doză mică;

6) HOS care se dezvoltă în SCA → efectuează ecocardiografie pentru a determina cauza AHF; în caz de STEMI sau NSTEMI → procedură de angiografie coronariană și revascularizare; în cazul complicaţiilor mecanice ale infarctului miocardic proaspăt → intervenţie chirurgicală urgentă.

Tratament farmacologic

1. Vasodilatatoare: indicate in general pacientilor cu simptome de hipoperfuzie si congestie, fara hipotensiune arteriala; evitat la pacientii cu tensiune arteriala sistolica<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) nitroglicerină IV (nitroglicerină) - primele 10-20 mcg / min, dacă este necesar crește cu 5-10 mcg / min la fiecare 3-5 minute până la doza maximă tolerată hemodinamic (mai mult de 200 mcg / min); Eventual p/o sau aerosoli 400 mcg la fiecare 5-10 minute; dupa 24-48 ore de administrare in doze mari se dezvolta toleranta, deci se foloseste intermitent. Dacă tensiunea arterială sistolică scade<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Nitroprusid de sodiu IV (Niprusid) - primele 0,3 μg / kg / min, până la max. 5 μg / kg / min; recomandat pacienților cu ICA severă cu hipertensiune arterială și IC ca urmare a insuficienței mitrale. A nu se utiliza pentru insuficienta cardiaca acuta asociata cu SCA, avand in vedere riscul de furt; cu tratament pe termen lung, în special la pacienții cu insuficiență renală sau hepatică severă, se pot dezvolta simptome ale efectului toxic al metaboliților săi - tiocianura și cianura (dureri abdominale, confuzie, convulsii).

2. Diuretice: manifestate mai ales la pacientii cu ICA cu simptome de suprahidratare – congestie in circulatia pulmonara sau edem periferic. În doze mari, poate provoca afectarea tranzitorie a funcției renale. Algoritmul tratamentului diuretic la pacienții cu AHF, medicamente. Când utilizați diuretice: controlați debitul de urină (poate fi indicat prin instalarea unui cateter urinar) și selectați doza în funcție de răspunsul clinic; limitarea aportului de sodiu controlează concentrațiile serice de creatinine, potasiu și sodiu la fiecare 1-2 zile, în funcție de cantitatea de urină, ajustând pierderea de potasiu și magneziu.

3. Medicamente inotrope: indicate în principal pentru insuficiența cardiacă acută cu hipoperfuzie periferică și hipotensiune arterială (presiune sistolica<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vasopresoare: Se administrează dacă hipotensiunea arterială persistentă și hipoperfuzia persistă în ciuda hidratării adecvate.

5. Alte medicamente

1) Dintre medicamentele antiaritmice, singurul medicament care este eficient în majoritatea cazurilor de aritmii supraventriculare și ventriculare și nu are efect inotrop negativ este amiodarona;
2) La pacienții care iau de mult timp beta-blocante pentru ICC, internați din cauza insuficienței cardiace în creștere, în general, beta-blocantele nu trebuie întrerupte, cu excepția cazului în care este necesară utilizarea medicamentelor cu efect inotrop pozitiv. Cu bradicardie sau scăderea presiunii sistolice<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) La pacienții care iau inhibitori ECA / ARA pentru o perioadă lungă de timp, nu anulați aceste medicamente decât dacă este absolut necesar (anulați, de exemplu, la un pacient în stare de șoc), cu toate acestea, nu începeți să le utilizați în faza acută de insuficienta cardiaca. Dacă există indicații, și în absența contraindicațiilor, înainte de externarea din spital, începeți tratamentul cu un inhibitor ECA/BRA;
4) Se prescriu tromboprofilaxie cu heparină sau alte anticoagulante;
5) În perioada de stabilizare la pacienții fără contraindicații, după evaluarea funcției renale și a concentrației de potasiu, se adaugă la tratament un antagonist aldosteron;
6) La pacienții cu hiponatremie rezistentă la tratament, se poate prescrie tolvaptan.

Tratament adjuvant

1. Suport ventilație: luați în considerare utilizarea (în primul rând non-invaziv, dacă este necesar invaziv) dacă, în ciuda menținerii căilor respiratorii și aportului de oxigen, SaO2 persistă<90%).

2. Dispozitive care susțin funcția cardiacă: utilizate pentru AHF (cu excepția afecțiunilor cu debit cardiac crescut), rezistente la tratamentul medicamentos, dacă este posibilă restabilirea funcției eficiente a mușchiului inimii sau este necesară menținerea circulației sanguine la nivelul momentul transplantului cardiac sau al altei intervenții. care poate restabili funcția inimii.

Interventie chirurgicala

Indicatii:

1) boală cardiacă ischemică extinsă (cu afectarea unui număr mare de vase), provoacă ischemie miocardică severă;
2) complicații mecanice acute ale infarctului miocardic;
3) insuficiență mitrală sau aortică acută cauzată de endocardită sau traumatism sau disecția aortei (se referă la valva aortică);
4) unele complicații ale PCI.

SITUAȚII SPECIALE

1. Tromboză valvulară artificială: adesea fatală. Dacă se suspectează această complicație, efectuați imediat o ecocardiogramă.

1) Tromboza valvei artificiale din partea dreaptă a inimii sau risc chirurgical mare → prescriu tratament fibrinolitic: alteplază (10 mg flux intravenos urmat de 90 mg perfuzie timp de 90 de minute) sau streptokinază (250-500 mii UI timp de 20 de minute urmate) prin perfuzie de 1 -1500000 UI timp de 10 ore, apoi se aplică UFH);

2. Insuficiență renală acută. concomitent cu GOS, duce la acidoză metabolică și tulburări electrolitice, care pot induce aritmii, pot reduce eficacitatea tratamentului și pot înrăutăți prognosticul. 190 μmol/L. Insuficiența renală moderată sau severă (creatinină serică > 190 μmol/L) este asociată cu un răspuns mai slab la diuretice. Pentru suprahidratarea care persistă în ciuda tratamentului farmacologic adecvat, luați în considerare hemofiltrarea venovenoasă continuă.

3. Bronhospasm: dacă apare un pacient cu AHF se prescrie salbutamol (Ventolin Nebula) 0,5 ml soluție 0,5% (2,5 mg) în 2,5 ml NaCl 0,9% în timpul unei nebulizări de 20 de minute; dozele ulterioare la fiecare oră în primele ore, mai târziu după cum este necesar.

Cea mai interesantă veste

Diagnosticul insuficientei cardiace acute. Tratamentul insuficientei cardiace acute.

Diagnosticul insuficienței cardiace acute se bazează pe simptome și date clinice verificate prin examinări adecvate (ECG, radiografie toracică, ecocardiografie, biomarkeri etc.). Atunci când se efectuează o evaluare clinică, este important să se examineze sistematic fluxul și temperatura sângelui periferic, precum și umplerea venoasă. Astfel, umplerea pancreasului în timpul decompensării pancreasului este de obicei evaluată de CVP în vena jugulară. La interpretarea datelor, trebuie avut în vedere faptul că CVP ridicat în AHF poate fi o consecință a scăderii reflexe a consistenței venelor și a VD atunci când este umplut inadecvat. Conform datelor de auscultare a plămânilor, presiunea de umplere a VS este estimată indirect (atunci când se ridică, se aud de obicei zgomote umede).

Definiție calitatea tonului inimii... ritmul galopului și suflurile valvulare sunt, de asemenea, foarte importante pentru diagnosticul și evaluarea clinică a AHF. Evaluați severitatea manifestărilor de ateroscleroză (acest lucru este important la vârstnici), manifestată prin puls insuficient și prezența zgomotului în artera carotidă.

ECG normal este mai puțin frecvent pentru insuficienta cardiaca acuta... Modificările ECG ajută la evaluarea ritmului și a factorului etiologic al AHF, precum și a stării și încărcării inimii. Modificările ECG pot fi indicatori ai leziunii miocardice acute, perimiocarditei și patologiei preexistente (HGOK, LVH sau DCM).

Raze x la piept trebuie efectuat precoce la toți pacienții cu AHF pentru a verifica patologia pulmonară preexistentă și prezența modificărilor congestive ale inimii (determinarea dimensiunii și formei acesteia). Datele cu raze X fac posibilă diferențierea diagnosticului de insuficiență cardiacă stângă a genezei inflamatorii și a bolilor infecțioase ale plămânilor. CT spirală a plămânilor ajută la diagnosticarea PE sau patologie pulmonară.EchoCG ajută la evaluarea contractilității VD și VS regionale și globale, a stării valvei, a patologiei pericardice, a complicațiilor mecanice ale IM și a nivelurilor LH.

Analiza gazelor din sânge vă permite să evaluați oxigenarea sângelui și echilibrul acido-bazic (poate fi înlocuit cu pulsioximetria în cazurile ușoare de insuficiență cardiacă acută).

Pentru toti pacientii cu insuficienta cardiaca acuta sunt prezentate următoarele teste de laborator: APTT, PSA, D-dimer, troponina cardiacă, evaluarea ureei, creatininei, potasiului și sodiului, analiza urinei.

În cazuri dificile angiografie pulmonară și cateterism(DZLA) permit clarificarea genezei insuficienței cardiace acute.

Tratamentul insuficientei cardiace acute.

Obiectivele tratamentului pentru insuficiența cardiacă acută- scăderea severității simptomelor (dispnee, slăbiciune, manifestări clinice ale insuficienței cardiace, creșterea debitului de urină) și stabilizarea stării hemodinamice (creșterea debitului cardiac și/sau a volumului stroke, scăderea PAWP).

Executa monitorizarea temperaturii corpului a, RR, ritmul cardiac, tensiunea arterială, ECG, nivelul electroliților, creatinina și glucoza.

Pacienți cu insuficiență cardiacă acută sunt adesea sensibili la complicații infecțioase (de obicei ale tractului respirator și ale tractului urinar), septicemie sau infecții nazocomiale cu microbi gram-pozitivi. Prin urmare, dacă este necesar, li se prescrie tratamentul precoce al AB AHF la pacienții cu diabet zaharat este adesea însoțit de tulburări metabolice (apare adesea hiperglicemia). Nivelurile glicemice normale cresc rata de supraviețuire a pacienților cu diabet sever.

Negativ echilibrul de căldură și azot(datorită scăderii absorbției intestinale) sunt factori de prognostic slab în AHF. Tratamentul ar trebui să se concentreze pe menținerea echilibrului de căldură și azot. Există o legătură între AHF și insuficiența renală. Ambele afecțiuni pot fi factori cauzali, pot exacerba sau pot influența rezultatul celeilalte afecțiuni. Conservarea funcției renale este o cerință de bază pentru selectarea tacticilor de tratament adecvate la pacienții cu AHF.

Pacienți cu insuficiență cardiacă acută Adesea este necesar suport de ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă a căilor respiratorii. Aceasta îmbunătățește oxigenarea și reduce manifestările AHF, evită multe complicații infecțioase și mecanice.

Se obișnuiește să se atribuie morfinăși analogii săi (determinând venodilatație, dilatarea arterelor mici și scăderea frecvenței cardiace) în stadiile inițiale ale tratamentului AHF severă, în special la pacienții cu dispnee și agitație psihomotorie.

Terapia anticoagulantă indicate în tratamentul SCA cu insuficiență cardiacă, precum și în FA.Vasodilatatoarele (îmbunătățirea circulației periferice și reducerea preîncărcării) sunt indicate pentru majoritatea pacienților cu AHF ca medicamente de primă linie în hipoperfuzie însoțită de tensiune arterială adecvată, congestie și debit urinar scăzut. . Nitrații reduc congestia în plămâni fără a afecta în mod semnificativ volumul stroke al inimii și fără a duce la creșterea necesarului de oxigen al miocardului, în special la pacienții cu SCA. Doza de nitrați trebuie redusă dacă tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mm Hg, iar administrarea trebuie întreruptă dacă tensiunea arterială continuă să scadă.

- Reveniți la cuprinsul secțiunii " Cardiologie. "

Insuficiența cardiacă acută este un sindrom al unei stări în curs de dezvoltare acută, care se caracterizează prin apariția rapidă a semnelor clinice, ca urmare a reducerii muncii contractile a inimii, care, ca urmare, duce la tulburări hemodinamice și modificări ale circulației pulmonare. Insuficiența cardiacă acută este o disfuncție cardiacă sub formă de scădere a debitului cardiac, creșterea presiunii în ICC (circulația pulmonară), hipoperfuzie tisulară și congestie periferică.

Această boală este exprimată printr-un atac, care se caracterizează prin scurtarea bruscă a respirației cu o tranziție la dispnee, adică astm cardiac. În absența ameliorării în timp util a atacului, insuficiența cardiacă acută se dezvoltă într-o afecțiune mai gravă, cum ar fi edemul pulmonar. În plus, acest sindrom are și un al doilea nume - insuficiența ventriculară stângă acută (ALVF) și se explică prin faptul că în această afecțiune contractilitatea VS este redusă brusc.

De regulă, acest sindrom se referă la o patologie care se dezvoltă ca urmare a decompensării insuficienței cardiace cronice (ICC), dar se poate dezvolta fără o boală cardiacă anterioară.

Insuficiența cardiacă acută este considerată una dintre cele mai frecvente afecțiuni care pun viața în pericol, care necesită asistență medicală urgentă.

Insuficiența cardiacă acută cauze

Cu această formă de patologie, capacitatea contractilă a miocardului scade brusc, ceea ce devine o consecință a supraîncărcării mușchiului inimii, a scăderii masei sale funcționale și a capacității de a îndeplini funcția contractilă a miocitelor sau ca urmare a complianței reduse a pereții inimii.

Astfel, cauzele dezvoltării insuficienței cardiace acute sunt diferite încălcări ale activității mușchiului inimii cu proprietăți sistolice sau diastolice pe fondul unui atac de cord; procese patologice inflamatorii și distrofice la nivelul miocardului; anomalii tahiaritmice și bradiaritmice.

De asemenea, insuficiența cardiacă acută se formează ca urmare a unei supraîncărcări bruște a mușchiului inimii după o rezistență crescută pe căile de scurgere a sângelui, de exemplu, cu hipertensiune arterială, defecte aortice,. În plus, această afecțiune caracteristică apare cu natură postinfarct, stări severe de miocardită extinsă ca urmare a rupturii septului dintre ventricule, funcționarea insuficientă a valvelor triscupide sau mitrale.

Insuficiența cardiacă acută poate apărea cu stres fizic sau psiho-emoțional crescut, flux sanguin crescut, atunci când pacientul se află pe fundalul miocardului decompensat cu diagnosticul de insuficiență cardiacă congestivă cronică.

Cauzele non-cardiace care contribuie la formarea acestei anomalii includ diferite tipuri de infecții, forme acute de tulburări ale creierului, intervenții chirurgicale extinse, insuficiență renală, supradozaj de droguri și abuz de alcool.

Simptome de insuficiență cardiacă acută

Principalele semne clinice ale insuficienței cardiace acute sunt: dificultăți de respirație sub formă de dificultăți de respirație, creșterea frecvenței cardiace, extinderea limitelor cardiace ca urmare a hipertrofiei mușchiului inimii și a cavităților cardiace mărite, hepatomegalie, în special partea stângă, edem. localizat la periferie și CVP (presiune venoasă centrală) crescută. Pe baza datelor studiilor ecocardiografice, este detectată o fracție de ejecție redusă, iar radiografic - fenomenul proceselor stagnante în plămâni.

Insuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-o formă de ventricul stâng și o formă de ventricul drept.

Simptomele sale sunt caracterizate printr-un atac tipic de astm cardiac în stadiul interstițial al bolii și edem pulmonar în stadiul alveolar al ALVO. De regulă, formarea astmului cardiac are loc noaptea, când pacientul doarme. În acest moment, experimentează o lipsă acută de aer, frică de moarte și se trezește. În plus, apare un fel de tuse hacking. Semnele de dispnee severă, care îngreunează respirația, obligă pacientul să stea în picioare sau să stea lângă o fereastră deschisă pentru a inspira o gură de aer proaspăt. În același timp, în ochii pacientului se remarcă anxietatea și suferința. Chiar la începutul atacului, pielea devine palidă, transformându-se într-o nuanță de albastru, iar apoi pacientul începe să transpire mult. În plus, puteți observa umflarea venelor de la gât, respirația devine mai frecventă. Apariția unei tuse uscată este însoțită de secreție de spută și uneori chiar amestecată cu sânge. Cu procese progresive în ICC, sputa este separată sub formă de spumă lichidă cu sânge sau un lichid care are o nuanță roz. Și acesta este deja un simptom caracteristic al dezvoltării edemului pulmonar.

La momentul studiului sistemului respirator, se observă dificultăți de respirație cu numărul de respirații de patruzeci sau șaizeci pe minut. La vârful unui atac, cu o slăbire a respirației veziculare în plămânii din secțiunea inferioară, se aud zgomote caracteristice unei bule fine umede. În unele cazuri, poate continua fără respirație șuierătoare umedă. La o altă categorie de pacienți se aude șuierătoare uscată de etiologie de șuierat. Acest lucru se observă în principal cu atacurile ei și se explică prin faptul că în acest moment se dezvoltă un spasm în bronhii, care este provocat de tulburări circulatorii în vasele plămânilor.

Cele mai caracteristice modificări în insuficiența cardiacă acută sunt organele circulatorii. Simptomele aritmiilor frecvente ale pulsului cu zgomote cardiace înfundate apar aici. La începutul unui atac, tensiunea arterială poate crește ușor, apoi scade. Dar uneori presiunea este fixată imediat la indicatorii inferiori. Cu un atac cu semne de dificultăți ascuțite de respirație sub formă de dificultăți de respirație, precum și tuse cu spută și o cantitate semnificativă de respirație șuierătoare pulmonară, cu auscultație, este dificil să ascultați zgomotele inimii înfundate. În acest caz, se pot obține indicatori mai precisi ai funcționării inimii folosind pulsul și tensiunea arterială.

Crizele de astm cu severitatea și prognosticul lor au o mare varietate. În unele momente, insuficiența cardiacă acută poate începe brusc, iar în altele - la început, dificultățile de respirație crește, apoi apar palpitațiile și ulterior starea generală de sănătate se înrăutățește.

Uneori, atacurile de insuficiență cardiacă acută durează câteva minute și se pot termina de la sine, fără intervenție medicală. Dar, de regulă, ele țin mai mult timp. În astfel de momente, asistența prematură a unui medic poate provoca moartea ca urmare a edemului pulmonar, colaps sau deprimare bruscă a centrului respirator.

Insuficiență cardiacă acută la copii

Această boală este o patologie multifactorială, care se caracterizează printr-o defecțiune a inimii de natură primară cu o serie de anomalii hemodinamice, adaptări hormonale și nervoase asociate cu direcția de menținere a circulației sanguine, care corespunde nevoilor organismului. Copiii cu insuficiență cardiacă acută se caracterizează printr-un prognostic extrem de grav al bolii cu un posibil rezultat fatal, în cazul furnizării în timp util a asistenței medicale calificate.

La copii, insuficiența cardiacă acută este clasificată în ventricular stâng (ALV), ventricular drept (ALV), aritmogen și total. În plus, este sistolic, diastolic și combinat.

Insuficiența cardiacă acută sistolică se caracterizează prin dezvoltarea ca urmare a leziunilor mușchiului inimii sau a supraîncărcării acestuia, care este cauzată de o creștere a presiunii, de exemplu, cu stenoza aortică sau o creștere a volumului inimii cu un defect în sept între ventriculii. Acest sindrom al formei diastolice se caracterizează prin procese de relaxare afectate în diastolă, de exemplu, în cardiomiopatia obstructivă; o scădere a dimensiunii cavităților cardiace sau o scurtare a cantităților semnificative de diastolă în forma tahisistolică a disritmiilor.

Printre motivele care contribuie la dezvoltarea unei astfel de boli la copii, cum ar fi insuficiența cardiacă acută, există diferite modificări ale plămânilor și bronhiilor de natură acută (pneumotorax, leziune pulmonară acută, pneumonie, atelectazie), pentru care mecanismul caracteristic al dezvoltarea patologiei este hipertensiunea pulmonară și hipoxia ca urmare a intervenției chirurgicale bypass... În plus, toxicoza endogenă și exogenă, boala arsurilor, sepsisul stau la baza formării acestei patologii pediatrice. Acestea sunt tocmai stările organismului în care transportul de glucoză și oxigen nu poate acoperi nevoile tot mai mari ale țesuturilor și organelor.

La copii, insuficiența cardiacă acută are trei grade de boală. Pentru primul grad al sindromului patologic, sunt caracteristice tahicardia și dificultățile de respirație, care se manifestă în mod clar la un copil într-o stare calmă. Un indicator clinic important este un raport modificat între ritmul cardiac și respirație. Mai mult, acest raport la copii înainte de primul an de viață, pulsul la respirație va fi mai mare de trei, iar la copii după un an - aproape cinci. În plus, se observă zgomote cardiace de etiologie surdă, granița tocității inimii se extinde.

În al doilea grad de insuficiență cardiacă acută, hipervolemia compensatorie, care poate apărea în două stări, este considerată un indicator important al bolii la copii. În primul caz, copilul este dominat de decompensarea unui cerc de circulație a sângelui sau există o insuficiență totală a acestei circulații sanguine. În insuficiența cardiacă acută de gradul doi (A), pe fondul predominanței fenomenelor de stagnare în CCB la un copil bolnav, apare o creștere a dimensiunii ficatului și apare edem al proprietății periorbitale. Dar semnele unei creșteri a presiunii venoase centrale din cauza decompensării se dezvoltă rapid într-o perioadă de câteva minute sau ore.

În cazul unei creșteri treptate a bolii în decurs de două zile, CVP poate fi normală cu o creștere progresivă a ficatului. În acest caz, acționează ca un tampon. Se aud, de asemenea, tonuri de inimă înfundate, cu posibilă extindere a granițelor. Odată cu stagnarea sângelui în ICC, pe lângă tahicardie, procesele se intensifică, care scad după utilizarea terapiei cu oxigen. Copilul are rale cu caracter împrăștiat, fin barbotant, este posibil să se determine și al doilea ton pe artera pulmonară. În insuficiența cardiacă acută de gradul II (B), toate simptomele anterioare sunt însoțite de edem periferic, oligurie cu posibil edem pulmonar.

Al treilea grad la copii se caracterizează printr-o formă hiposistolică, în care hipotensiunea se dezvoltă pe fondul supraîncărcării clinice a ICC. Sindromul de șoc hemodinamic se caracterizează prin insuficiență circulatorie acută, ca urmare a scăderii presiunii arteriale și venoase.

Practicarea IT (terapia intensivă) în copilărie evidențiază insuficiența cardiacă acută, care se caracterizează prin diferite defecte cardiace, intoxicații cu substanțe toxice și se poate dezvolta și ca urmare a deficienței energetice și hipoxiei. De asemenea, în dezvoltarea sa, este asociat cu cele mai profunde modificări ale inimii însăși, care se manifestă prin mișcarea sistolice sub formă de „răsucire” și diastolică - sub formă de „desfășurare”. Astfel, disfuncțiile sistolei și diastolei se manifestă printr-o scădere a debitului cardiac cu lucru normal sau scăzut al VS.

La copii, această patologie se dezvoltă în două etape. În prima etapă, diastola scade în timp fără o scădere decompensată a fluxului de ieșire în inimă, deși simptomele proceselor de stagnare în CCB sunt deja prezente. În a doua etapă, diastola scade decompensat și aceasta devine cauza hiposistolei, însoțită de hipotensiune arterială, edem pulmonar și comă.

Asistență de urgență pentru insuficiență cardiacă acută

Principalele măsuri pentru acordarea de îngrijiri de urgență pentru un pacient cu sindrom de insuficiență cardiacă acută includ: primul ajutor și îngrijiri medicale, înainte de internarea victimei.

În primul caz de boală cu un atac de astm de natură cardiacă, în primul rând, este necesar să se reducă excitabilitatea crescută a centrului respirator; în al doilea rând, pentru a reduce stagnarea sângelui în ICC; în al treilea rând, pentru a crește funcția contractilă a mușchiului cardiac VS. Pentru a face acest lucru, pacientului i se acordă odihnă și o poziție cu picioarele coborâte sau pe jumătate așezat în pat dacă nu există o stare colaptoidă. Apoi, garourile sunt aplicate în zona extremităților inferioare pentru a evita întreruperea fluxului sanguin arterial. Cu o tensiune arterială sistolă de 90 mm Hg. Artă. dați pacientului nitroglicerină sub limbă la fiecare trei minute, până la patru comprimate, dacă medicamentul este bine tolerat. Dacă este posibil, puteți, de asemenea, să vă coborâți picioarele într-un bazin cu apă fierbinte și să oferiți aer proaspăt, eliberând pacientul de îmbrăcămintea sub presiune.

Îngrijirea prespitalicească sau de urgență într-o ambulanță este neuroleptanalgezia. Pentru a reduce supraexcitabilitatea respirației, Omnopon, Morphine sau Promedol cu Atropină sunt injectate subcutanat pentru a reduce efectul vagotrop al drogurilor narcotice. Apoi se efectuează terapia cu oxigen folosind un cateter nazal. Dacă este prezentă spumă intensă, utilizați oxigen, care este umezit cu alcool sau agenți antispumanți. Este necesar să inhalați vapori de alcool timp de treizeci sau patruzeci de minute, apoi, timp de aproximativ cincisprezece minute, oxigenul este lăsat să inhaleze și inhalarea amestecului de oxigen-alcool se repetă din nou.

Ultima etapă este introducerea de diuretice sub formă de soluție Lasix 1% până la opt mililitri cu injecție intravenoasă cu jet.
Când tensiunea arterială este normală sau crescută intravenos, nitroglicerina este picurată în soluție fiziologică cu 25 de picături pe minut pentru a reduce tensiunea arterială inițială cu douăzeci la sută. Dacă presiunea nu se stabilizează, atunci medicamentele antihipertensive precum nitroprusiatul Na sunt prescrise intravenos până când tensiunea arterială scade la 90/60 mm Hg. Art., dar nu mai jos. De regulă, acest medicament se administrează pentru o perioadă scurtă de timp, ferit de lumină, astfel încât să nu se formeze cianuri în el.

Dopamina, Mezaton, Cordiamin se introduc sub presiune redusa. Dacă tensiunea arterială nu atinge 80 mm Hg, atunci se administrează norepinefrină. După ce tensiunea arterială este reglată, iar procesele stagnante sunt încă oarecum pronunțate, se adaugă administrarea intravenoasă paralelă de nitroglicerină.

Tratamentul insuficienței cardiace acute

În orice tip de insuficiență cardiacă acută cu prezența aritmiilor, se încearcă restabilirea ritmului normal.

Pentru tratamentul ALVN congestiv, se utilizează corectarea condițiilor care au servit drept motive pentru dezvoltarea acesteia. Această afecțiune nu necesită auto-tratament. În acest caz, nitroglicerina este prescrisă sublingual până la un miligram și o poziție ridicată a pacientului. Cu o stagnare caracteristică a sângelui, partea superioară a corpului este ridicată, cu formarea de edem pulmonar - o poziție șezând, în timp ce picioarele trebuie coborâte. Cu toate acestea, aceste acțiuni sunt inacceptabile în cazul hipertensiunii arteriale.

Unul dintre agenții farmacologici eficienți în insuficiența cardiacă acută este furosemidul, care, după administrarea intravenoasă, determină descărcarea hemodinamicii miocardului în cincisprezece minute, care este îmbunătățită și mai mult datorită efectului de dezvoltare al medicamentului. În formele severe de edem pulmonar, Furosemidul este prescris până la 200 mg.

Cu procese pronunțate de tahipnee și agitație psihomotorie în insuficiența cardiacă acută, se prescriu analgezice narcotice. De exemplu, morfina reglează vasodilatația venoasă, reduce stresul asupra mușchiului inimii, reduce activitatea mușchilor sistemului respirator și suprimă centrul respirator. Astfel, sarcina asupra inimii scade, excitația de natură psihomotorie și activitatea simpatoadrenală scade. Contraindicațiile pentru un astfel de tratament sunt edem cerebral, otrăvirea cu medicamente care deprimă respirația,.

Pentru tratamentul stagnării severe în ICC, dacă nu există hipertensiune arterială, se prescrie picurare intravenoasă de dinitrat de isosorbid sau nitroglicerină cu monitorizarea obligatorie a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale.

Cu ALVN în combinație sau scăderea tensiunii arteriale după ineficacitatea tratamentului anterior, este prescrisă administrarea de agenți inotropi non-glicozidici. În acest caz, se utilizează picurare intravenoasă Dobutamina, Dopamină, Noradrenalina, și eventual în combinație.

În lupta împotriva formării spumei cu edem pulmonar, se folosesc antispumante, care distrug această spumă. În acest caz, se folosesc vapori de alcool, prin care se trece oxigenul și apoi se furnizează unui pacient cu insuficiență cardiacă acută folosind măști sau cateter prin nas.

În cazurile în care simptomele edemului pulmonar cu hemodinamică stabilă persistă, se administrează glucocorticoizi pentru a reduce permeabilitatea. Pentru a corecta încălcările proceselor de microcirculație, precum și cu edem prelungit, heparina este administrată intravenos și apoi este instilată cu o rată de până la 900 UI / h.

În absența simptomelor de stagnare în insuficiența cardiacă acută, pacientul trebuie să fie în poziție orizontală. Asigurați-vă că îi oferiți analgezie. În cazurile de bradicardie, atropina se administrează imediat intravenos.

Pe fundalul unei imagini extinse a șocului, tratamentul insuficienței cardiace acute începe cu utilizarea înlocuitorilor de plasmă sub controlul frecvenței respiratorii, frecvenței cardiace, tensiunii arteriale și auscultării obligatorii a plămânilor. Pacienții cu șoc de natură cardiogenă sunt supuși spitalizării, dacă este posibil, în secția de chirurgie cardiacă.

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o urgență care se dezvoltă cu o încălcare accentuată a funcției de pompare a inimii.

Disfuncția miocardică acută implică tulburări circulatorii în cercurile mari și mici, pe măsură ce starea patologică progresează, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, adică există o defecțiune treptată a tuturor organelor și sistemelor.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta ca o complicație a bolilor cardiace, uneori apare brusc, fără condiții prealabile evidente pentru o catastrofă. În continuare, vei afla care sunt semnele insuficienței cardiace acute și simptomele înainte de moarte.

Factorii pentru dezvoltarea SPF sunt împărțiți în mod convențional în mai multe grupuri:

Leziuni organice ale miocardului;
Alte patologii cardiovasculare;
Boli extracardiace care nu afectează direct inima sau vasele de sânge.

Lista este dominată de leziuni ale mușchiului inimii, în special, infarctul miocardic, în care celulele musculare mor. Cu cât aria focarului de necroză este mai mare, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta AHF și cu atât cursul său este mai sever. , împovărat cu OCH, - una dintre cele mai periculoase condiții cu o mare probabilitate de deces a pacientului.

Leziuni miocardice inflamatorii - miocardita poate duce și la AHF. Un risc mare de a dezvolta AHF este prezent și în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace.și atunci când se utilizează sisteme artificiale de susținere a vieții.

Insuficiența cardiacă acută este una dintre cele mai amenințătoare complicații ale multor boli vasculare și cardiace. Printre ei:

Insuficiență cardiacă cronică (am vorbit despre motivele dezvoltării acesteia);
, congenitale și dobândite;
conducând la o accelerare sau decelerare critică a ritmului cardiac;
Hipertensiune arteriala;
Cardiomiopatie;
tamponada cardiacă;
Tulburări ale circulației sângelui în circulația pulmonară.

AHF se dezvoltă adesea pe fondul traumei sau intervenției chirurgicale pe creier, ca o complicație a bolilor infecțioase, precum și din cauza intoxicației severe sau cronice. Probabilitatea apariției disfuncției miocardice crește odată cu unele boli endocrine și leziuni renale.

În consecință, persoanele care au un istoric de:

Boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
tulburări de coagulare a sângelui;
Boală de rinichi;
Diabet;
Alcool, tutun, abuz de droguri, condiții de muncă dăunătoare;
vârstnici.

Precursori ai OSN

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta brusc. În unele cazuri, AHF și moartea subită coronariană sunt primele manifestări ale bolii coronariene asimptomatice.

În aproximativ 75% din cazurile de AHF, cu 10-14 zile înainte de dezastru, apar simptome de anxietate, care sunt adesea percepute ca o ușoară deteriorare temporară a stării. Poate fi:

Oboseală crescută;
Aritmii cardiace, predominant;
Slăbiciune generală;
Deteriorarea performanței;
Dispneea.

Sunt posibile atacuri de amețeli, coordonarea afectată a mișcărilor.

Manifestări

În funcție de localizarea leziunii, AHF poate fi ventriculară drept, ventriculară stângă sau totală. În caz de disfuncție a ventriculului drept, predomină simptomele, indicând congestie în circulația sistemică:

Evacuarea transpirației rece umede;
Acrocianoză, mai rar o nuanță gălbuie a pielii;
Umflarea venelor jugulare;
Dificultăți de respirație, care nu sunt asociate cu activitatea fizică, pe măsură ce starea progresează, transformându-se în sufocare;
, scăderea tensiunii arteriale, puls filiforme;
Ficat mărit, durere în hipocondrul drept;
Umflarea extremităților inferioare;
Ascita (revărsare de lichid în cavitatea abdominală).

La insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă, se dezvoltă congestie progresivă în circulația pulmonară și se manifestă prin următoarele simptome:

Dificultăți de respirație, transformându-se în sufocare;
Paloare;
Slăbiciune severă;
tahicardie;
Tuse cu expectorație roz spumoasă;
Gâlgâit șuierător în plămâni.

În decubit dorsal, starea pacientului se înrăutățește, pacientul încearcă să stea, coborând picioarele pe podea. Starea CHF este însoțită de frica de moarte.

În dezvoltarea AOS, se obișnuiește să se distingă mai multe etape. Apariția precursorilor în timp coincide cu stadiul inițial sau latent. Există o scădere a performanței, după stres fizic sau emoțional, apare dificultăți de respirație și/sau tahicardie. În repaus, inima funcționează normal și simptomele dispar.

A doua etapă se caracterizează prin manifestarea insuficienței circulatorii severe în ambele cercuri. În substadiul A, pielea palidă și cianoza sunt vizibile în zonele corpului cele mai îndepărtate de inimă. De obicei, cianoza se dezvoltă mai întâi pe vârfurile degetelor de la picioare, apoi pe mâini.

Există semne de stagnare, în special, respirație șuierătoare umedă în plămâni, pacientul suferă de o tuse uscată, posibil hemoptizie.

Umflarea apare pe picioare, ficatul crește ușor în dimensiune... Simptomele care indică stagnarea sângelui cresc seara și dispar total sau parțial în dimineața următoare.

Tulburările de ritm cardiac și dificultăți de respirație apar la efort.

În substadiul B, pacientul este îngrijorat de durerea în piept, tahicardia și dispneea nu sunt asociate cu stresul fizic sau emoțional. Pacientul este palid, cianoza captează nu numai vârfurile degetelor, ci și urechile, nasul, se extinde până la triunghiul nazolabial. Umflarea picioarelor nu dispare după o noapte de odihnă, se extinde în partea inferioară a corpului.

Acumulări de lichid se formează în cavitatea pleurală și abdominală. Datorită stagnării sângelui în sistemul portal, ficatul este foarte mărit și compactat, durerea se simte în hipocondrul drept. Încălcările excreției de lichid din țesuturi duc la oligurie severă - debit insuficient de urină.

A treia etapă, este distrofică sau finală... Lipsa circulației sângelui duce la insuficiență multiplă de organe, care este însoțită de modificări ireversibile în creștere ale organelor afectate.

Se dezvoltă pneumoscleroza difuză, ciroza hepatică, sindromul congestiv renal. Organele vitale eșuează. Tratamentul în stadiul distrofic este ineficient, moartea devine inevitabilă.

Primul ajutor

Când apar primele simptome care indică insuficiența cardiacă, este necesar:

Asezati victima intr-o pozitie confortabila, cu spatele ridicat;
Furnizați aer curat, desfaceți sau îndepărtați articolele de îmbrăcăminte care restricționează respirația;
Dacă este posibil, pune mâinile și picioarele în apă fierbinte;
Apelați o ambulanță, detaliind simptomele;
dacă este scăzut, dați o tabletă de nitroglicerină;
Dupa 15-20 de minute din momentul declansarii atacului se aplica un garou pe coapsa, se schimba pozitia garoului la intervale de 20-40 de minute;
În caz de stop cardiac, ar trebui să începeți să faceți respirație artificială, compresii toracice (dacă aveți abilități de a efectua).
În timp ce victima este conștientă, trebuie să vorbiți cu el și să o liniștiți.

Medicii ambulanței ajunși la fața locului trebuie să stabilizeze starea pacientului. Pentru a face acest lucru, rulați:

Terapia cu oxigen;
Eliminarea bronhospasmului;
Analgezic;
Stabilizarea presiunii;
Îmbunătățirea eficienței respiratorii;
Prevenirea complicațiilor trombotice;
Eliminarea edemului.

Toate aceste acțiuni sunt de competența personalului medical calificat, medicamentele specifice sunt selectate individual, în funcție de starea pacientului.

Ce se întâmplă dacă semnalele sunt ignorate

Dacă nu acordați atenție simptomelor amenințătoare, starea patologică progresează rapid. Stadiul fatal al AHF poate apărea în câteva ore sau chiar minute.

Cu cât trece mai mult timp din momentul în care apar primele simptome, cu atât este mai puțin probabil ca pacientul să supraviețuiască.

Starea aproape de moarte

Nimeni nu este imun la moartea subită din cauza stopului cardiac. Despre în 25% din cazuri acest lucru se întâmplă fără condiții prealabile vizibile, pacientul nu simte nimic. În toate celelalte cazuri, apar așa-numitele simptome prodromale sau precursori, a căror apariție coincide în timp cu stadiul latent de dezvoltare a AHF.

Care sunt simptomele înainte de moarte în insuficiența cardiovasculară acută? În jumătate din cazuri, înainte de moarte, apare un atac de durere acută în regiunea inimii, tahicardie.

Se dezvoltă fibrilație ventriculară, amețeală, slăbiciune severă... Apoi are loc o pierdere a conștienței.

Imediat înainte de moarte, încep contracțiile musculare tonice, respirația devine frecventă și grea, încetinește treptat, devine convulsivă și se oprește la 3 minute după debutul fibrilației ventriculare.

Pielea devine palidă, devine rece la atingere, capătă o nuanță cenușie. Pupilele pacientului se dilată, pulsul pe arterele carotide încetează să se mai simtă.

Profilaxie

Prevenirea AHF este deosebit de importantă pentru persoanele cu risc. Persoanele care suferă de boli cardiace trebuie să fie supuse examinărilor preventive de către un cardiolog de două ori pe an și să urmeze instrucțiunile medicului.

Mulți pacienți primesc îngrijire de susținere pe tot parcursul vieții.

Este foarte important să duci un stil de viață fezabil activ., activitatea fizică ar trebui să provoace o senzație de oboseală plăcută.

Dacă este posibil, elimină stresul emoțional.

Este necesar să revizuiți complet dieta, să renunțați la prăjit, prea picant, gras și sărat, alcool și tutun sub orice formă. Recomandări mai detaliate privind regimul alimentar pot fi date doar de către medicul curant, pe baza caracteristicilor bolilor suferite și a stării generale a pacientului.

Video util

Veți afla o mulțime de informații suplimentare din videoclip: