Insuficiencia mitrálnej chlopne čo to je a aká je prognóza života s NMC? Insuficiencia mitrálnej chlopne: príčiny, diagnostika a liečba chlopňového defektu Insuficiencia liečby IFN 1. a 2. stupňa

MUDr Prednášal prof. NA. Didkovský, PhD. I.K. Malašenkovej

Federálna štátna inštitúcia Výskumný ústav fyzikálnej a chemickej medicíny Roszdrav, MMA nich. ONI. Sechenov Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Koniec 20. a začiatok 21. storočia sa niesol v znamení prudkého rozvoja imunológie, ktorý výrazne rozšíril naše chápanie významu a úlohy imunitného systému pri udržiavaní ľudského života, stupňa zložitosti jeho organizácie. Do praxe klinickej imunológie sa zavádzajú najnovšie metódy štúdia imunity na molekulárnej úrovni, vznikajú zásadne nové imunotropné lieky (rekombinantné interferóny, interleukíny atď.). V tomto článku sa zameriame na moderné metódy imunoterapie (IT): substitučnú imunoterapiu, imunokorekciu a imunorehabilitáciu pri najčastejšej ľudskej patológii spojenej s imunodeficienciou — infekčných a zápalových ochoreniach (IID).

Je známe, že agresívne faktory prostredia, nezdravý životný štýl a dedičná predispozícia prispievajú k rozvoju sekundárnej imunodeficiencie (SID), ktorá je základom chronických, často recidivujúcich a na liečbu rezistentných foriem IID.

Treba poznamenať, že väčšina najbežnejších pôvodcov IVZ (bakteriálnych, intracelulárnych) normálne nevytvára stabilnú imunitu. Úloha antibiotík v liečbe IVD je nepochybne dôležitá, ale antibiotická terapia nezaberá na všetky formy patogénov, vrátane mutantných kmeňov, L-foriem a iných, ktoré ochorenie spôsobili. Iba imunitný systém potláča nové ložiská infekcie, odstraňuje zničené mikroorganizmy a ich toxíny a chráni telo pred reinfekciou, takže by malo byť schopné efektívne fungovať na lokálnej a systémovej úrovni. Súčasne môže vývoj VID narušiť procesy rozpoznávania, absorpcie a ničenia infekčných agens, čo robí imunitnú odpoveď neúčinnou.

V mnohých prípadoch sú príčinou alebo dôležitou zložkou IVD vírusy (rhino-, adeno-, entero-, herpesvírusy atď.), ktoré majú výrazný vplyv na lokálne a celkové faktory imunity a prispievajú k aktivácii iných infekcií ( Stôl 1). Treba poznamenať, že pri liečbe IVD sa často neberie do úvahy úloha a prítomnosť vírusov.

stôl 1

Teda IVZ vr. zmiešané infekcie (bakteriálne, vírusové, plesňové) majú multifaktoriálny škodlivý účinok na imunitný systém a iné telesné systémy, udržujú a zhoršujú VID.

Patologické zmeny, ktoré sa vyskytujú počas dlhého priebehu IID na pozadí VID (predĺžená intoxikácia, zvýšenie ložísk infekcie, reaktivácia latentných vírusových infekcií, dysfunkcia cytokínovej siete atď.), môžu vyvolať endogénne depresie, ako aj spôsobiť chronický únavový syndróm. Navyše u takýchto pacientov je výrazne zvýšené riziko vzniku autoimunitných ochorení a onkopatológie.

Zhrnutím vyššie uvedeného by som rád zdôraznil nepochybný význam IT u často a/alebo ťažko chorých pacientov s ITI pre zlepšenie efektivity liečby, zlepšenie prognózy ochorenia a kvality života pacienta.

Žiaľ, odborník sa v súčasnosti stretáva s nedostatkom objektívnych informácií o reálnych možnostiach IT, ich trvaní a spôsoboch implementácie. Paradoxne, na pozadí neustále sa zvyšujúceho počtu imunotropných liekov je podobný jav pozorovaný aj medzi klinickými imunológmi. Informácie o imunotropných liekoch majú prevažne komerčný charakter.

Etiologické a patogenetické faktory vzniku VID sú široko diskutované v odbornej literatúre /4, 8/. Priraďte klinické a laboratórne príznaky VID. Na vyriešenie problému IT je v prvom rade dôležité posúdiť klinické markery VID. Tieto značky zahŕňajú:

Predĺžený, chronický alebo často opakujúci sa infekčný a zápalový proces, ktorý sa vyvíja s poškodením slizníc a kože;

Aktivácia oportúnnej flóry, zmiešaná infekcia, zmena infekcie v dynamike ochorenia (zvyčajne na pozadí antibiotickej terapie) v oblastiach zápalového procesu; zapojenie do procesu iných orgánov;

Odolnosť proti antibakteriálnej, antivírusovej alebo antifungálnej terapii, rýchly rozvoj relapsu po liečbe, častý vývoj komplikácií a vedľajších účinkov, pseudoalergické a alergické reakcie;

Opakujúce sa infekcie spôsobené respiračnými vírusmi; častá reaktivácia herpetických vírusov (vrátane lymfotropných - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); latentná alebo aktívna infekcia spôsobená vírusmi hepatitídy B, C, G, F, D, papilomavírusmi atď.; často sa opakujúca plesňová infekcia; slizničná dysbióza;

V anamnéze - sklon k prechladnutiu, chronický zápal mandlí, opakované detské infekcie (často aj v dospelosti), patologické reakcie na očkovanie.

Laboratórne príznaky VID (tabuľka 2) možno zistiť v jednom alebo viacerých väzbách imunity. Ak je VID funkčný, potom sa kvantitatívne ukazovatele imunitného systému prakticky nelíšia od normy alebo sú na jej spodnej hranici (čo pri antigénnej stimulácii v súvislosti s IVZ už nemožno považovať za normu). ). Zmeny imunity sa v týchto prípadoch zisťujú testami, ktoré odrážajú funkcie buniek (reakcia na stimuláciu, prítomnosť aktivačných markerov na membráne a pod.). Je potrebné poznamenať, že VID môže byť dočasné alebo trvalé.

tabuľka 2

Hlavné laboratórne markery rôznych klinických prejavov VID

Klinický prejav VID	možnosť ZOBRAZIŤ	Laboratórne zmeny
Klinický prejav VID	možnosť ZOBRAZIŤ	kvantitatívne	funkčné
Vírusové a plesňové infekcie slizníc, kože, vnútorných orgánov Predĺžený priebeh infekčného procesu	Nedostatok T-buniek	Porušenie pomeru a obsahu hlavných subpopulácií lymfocytov Nedostatok T-pomocníkov typu 1	hyporeaktivita T-linku (nedostatočná produkcia a odozva lymfocytov, nedostatočná produkcia interleukínu 2, interferónu gama a iných cytokínov T-pomocníkov typu 1, expresia aktivačných receptorov a pod.)
Vírusové a vírusovo-bakteriálne infekcie slizníc, kože, vnútorných orgánov; oportúnne infekcie, vrátane spôsobené herpetickými vírusmi často recidivujúce, chronické)	Nedostatok lymfocytových faktorov antivírusovej ochrany	Zníženie počtu cytotoxických lymfocytov, prirodzených zabíjačov, na spodnú hranicu normálu v prítomnosti akútnej bakteriálnej alebo vírusovej infekcie	Hyporeaktivita cytotoxických lymfocytov a prirodzených zabíjačov (nedostatočná odpoveď na infekčný agens)
Bakteriálne a zmiešané infekcie Sklon k zdĺhavému priebehu s hnisavými procesmi Známky intoxikácie Prítomnosť pseudoalergických reakcií	Nedostatok vo fagocytárnej väzbe	Zníženie počtu neutrofilov v periférnej krvi, vr. na spodnú hranicu normy, v prítomnosti exacerbácie bakteriálnej infekcie	Nedostatok baktericídnej aktivity podľa NST testu, katiónové proteíny, expresia aktivačných receptorov, narušená tvorba interleukínov, nedostatok antioxidačnej ochrany atď.
Bakteriálne a bakteriálno-vírusové infekcie, často opakujúce sa alebo pretrvávajúce Závažné akútne infekcie	Nedostatok v humornom odkaze	Nedostatok produkcie imunoglobulínov (najmä IgG, IgA, abnormálny pomer podtried IgG, prevaha produkcie IgA a/alebo IgM	Zhoršená avidita a afinita špecifických IgG
Vírusové infekcie, intracelulárne infekcie a infekcie s dlhodobým VID ( pristúpenie ďalších infekcií)	Nedostatok interferonogenézy	Nedostatok produkcie interferónu alfa a/alebo gama	Produkcia funkčne defektného acidolabilného interferónu alfa, nedostatočná produkcia interferónu v reakcii na vírusové, bakteriálne, liekové a iné stimuly
Závažné infekčné procesy(spravidla zmiešané infekcie, intracelulárne infekcie), rozvoj komplikácií	Kombinované varianty imunodeficiencie	Závisí od kombinácie porušení	Kombinácia vyššie uvedených funkčných zmien

Pri VID so „štrukturálnymi“ a funkčnými zmenami sa ukazovatele imunity kvantitatívne líšia od normálnej úrovne, odhaľuje sa výrazná nerovnováha hlavných subpopulácií lymfocytov, deficit v produkcii imunoglobulínov, interferónov a iných cytokínov /5, 10/. Podľa stupňa závažnosti sa rozlišuje TYP ľahkého, stredne ťažkého a ťažkého priebehu.

Indikácie pre IT s IVZ

Pri určovaní indikácií pre IT majú klinické prejavy prednosť pred laboratórnymi /7/. Je to spôsobené tým, že imunitný systém, najkomplexnejšia viacúrovňová a viaczložková štruktúra, sa neustále mení. Mnohé z jeho parametrov podliehajú zmenám a výkyvom v priebehu minút, hodín, dní. Okrem toho sú geneticky podmienené znaky imunitnej odpovede extrémne rôznorodé tak medzi zdravými jedincami, ako aj medzi pacientmi s VID. Pri rozhodovaní o potrebe IT sa preto v prvom rade zohľadňujú klinické markery imunodeficiencie a následne výsledky imunologického vyšetrenia. Aby sa predišlo falošným záverom, je žiaduce vykonať štúdiu indikátorov imunity v dynamike.

Substitučná IT a imunokorekcia môžu byť nevyhnutné v ťažkých prípadoch akútnej IHD alebo ich dlhotrvajúceho priebehu, ako aj pri exacerbácii chronických foriem IHI. Iný typ IT - imunorehabilitácia je indikovaný pri často recidivujúcich a chronických IID v štádiu regresie a remisie ochorenia. IT pri akútnom IVZ sa používa zriedkavo, spravidla v stavoch s ohrozením života pacienta, vyžadujúcich si výmenu IT. V iných podmienkach sa náhradná IT vykonáva s prihliadnutím na údaje imunogramu a klinický obraz.

Indikácie na výmenu IT za IVZ sú:
1. Akútne IVZ u pacientov s VID alebo u pacientov so sprievodnými ťažkými ochoreniami (cukrovka a pod.).
2. Akútne IVZ s protrahovaným priebehom, refraktérnosť na terapiu.
3. Akútne IVZ s ohrozením života pacienta (hrozba sepsy a pod.).
4. Exacerbácie často recidivujúcich IUD.
5. Subakútny priebeh IVZ.
6. Chronická IVZ so stredne ťažkou a ťažkou VID.

Liečbu imunotropnými liekmi potrebujú najmä pacienti s často alebo kontinuálne sa opakujúcimi chronickými infekciami.

Moderné prístupy k výberu imunokorektorov

Dôležitým aspektom IT je výber vhodného imunotropného činidla (imunokorektora) /5/. V súčasnosti je možné rozlíšiť štyri úrovne výberu imunokorektorov (tabuľka 3).

Tabuľka 3

Úrovne výberu imunokorektorov

úroveň	Kritériá pre výber	Typy vyšetrení	Základ pre výber
1	Empirická - IT sa vykonáva podľa klinického obrazu a skúseností lekára	Všeobecné klinické (imunologické vyšetrenie sa nevykonáva)	Predpoklad narušenia imunitného stavu z klinických dôvodov
2	Vyhodnotenie imunogramu a klinického obrazu	Minimálne imunologické vyšetrenie (imunoglobulíny, hlavné subpopulácie lymfocytov, NBT-test atď.)	Analýza údajov imunologického vyšetrenia
3	Vyhodnotenie kompletného imunogramu, klinického obrazu a výberu lieku in vitro(1 test)	Kompletné imunologické vyšetrenie, štúdium účinku imunokorektora na krvné bunky pacienta in vitro(výberový test)	Analýza údajov z imunologického vyšetrenia a selekčného testu
4	Posúdenie imunogramu, výber imunokorektora in vitro(2-3 testy), sledovanie	Kompletné imunologické vyšetrenie, výber liekov in vitro viacerými metódami, monitorovaním imunogramov počas liečby	Analýza údajov z imunologického vyšetrenia, výberových a monitorovacích testov in vitro a in vivo

Ako je zrejmé z tabuľky 3, pri 1. stupni výberu imunokorektora pacient nie je podrobený imunologickému vyšetreniu (akútny klinický stav vyžadujúci substitučnú IT, nedostatok vhodného laboratória v tomto zdravotníckom zariadení a pod.). Výber lieku sa vykonáva s prihliadnutím na typ IVZ, ktorý je do určitej miery spojený s poruchami v špecifických častiach imunitného systému. V týchto situáciách zohráva dôležitú úlohu osobná skúsenosť lekára s imunofarmakami a v niektorých prípadoch aj ich dostupnosť. Je potrebné poznamenať, že na tejto úrovni selekcie u pacientov s ťažkým priebehom ochorenia alebo s dlhou anamnézou chronickej IVZ, v prítomnosti iných klinických markerov VID, je pravdepodobnejší výskyt nežiaducich a vedľajších účinkov IT: zvýšenie imunitnej dysfunkcie, výrazná exacerbácia infekčného procesu a reaktivácia vírusovej infekcie. Preto sa u tejto kategórie pacientov použitie imunokorektorov s aktivačným účinkom uskutočňuje až po vyšetrení, zatiaľ čo na začiatku liečby sa predpisujú nižšie dávky.

Na 2. stupni selekcie imunologické vyšetrenie umožňuje častejšie odhaliť nedostatočnú tvorbu protilátok, často s hyporeaktivitou fagocytov; zlyhanie T-buniek, často s nedostatkom interferonogenézy a/alebo fagocytárneho systému; nerovnováha alebo nedostatok prozápalových a iných cytokínov, insuficiencia cytotoxických lymfocytov. Menej často sa zistí závažný kombinovaný VIEW. Pri výbere imunokorektora sa berú do úvahy aj výsledky IT pacienta v anamnéze. Na tejto úrovni, najmä pri dlhotrvajúcom alebo chronickom priebehu ochorenia, je vhodné vykonať štúdie o prítomnosti latentných vírusových a bakteriálnych infekcií, slizničnej dysbakterióze (v dôsledku VID). Na detekciu herpes vírusu a iných intracelulárnych infekcií je optimálna diagnostika PCR, pretože sérodiagnostika (hladina protilátok tried IgG a IgM) v týchto prípadoch nie je dostatočne informatívna. Sérologické štúdie sú dôležitejšie v dynamike liečby identifikovaných infekcií.

Na 3. úrovni výberu imunokorektora je dôležité študovať jeho účinok na krvné bunky pacienta. in vitro(vplyv na funkcie neutrofilov, interferonogenézu atď.). 4. stupeň selekcie imunokorektora sa javí ako najmodernejší a preferovaný, najmä v prípadoch kombinovanej VID. Výber liekov in vitro sa uskutočňuje podľa niekoľkých metód (s hodnotením odpovede na lieky rôznych častí imunitného systému). Aj na tejto úrovni sa realizuje sledovanie účinku vybraných imunokorektorov (dávka, trvanie alebo zohľadnenie údajov z predchádzajúcich štúdií) v dynamike liečby a/alebo hodnotenie účinku v opakovaných štúdiách /5/.

Všeobecné zásady vedenia IT na IVZ

IT sa vykonáva na pozadí základného ošetrenia IVZ /7/.

Pri akútnych infekčných procesoch a prítomnosti indikácií na imunokorekciu (závažnosť ochorenia, riziko komplikácií, prítomnosť sprievodných ochorení spojených s rozvojom VID) sa používajú iba náhradné IT a také pomocné typy liečby, ako je detoxikácia a antioxidačná terapia. uvedené. Náhradná IT v tomto prípade zahŕňa použitie imunoglobulínových prípravkov a rekombinantného interferónu alfa. Ostatné cytokíny (rekombinantné interleukíny), ako aj preparáty týmusu sa používajú menej často a spravidla v ťažkých prípadoch /2, 9/.

Pri dlhotrvajúcom priebehu IVZ alebo exacerbácii chronických procesov sa liečba imunotropnými liekmi uskutočňuje podľa výsledkov vyšetrenia. Podľa indikácií sa používa substitučná IT (imunoglobulíny na intravenózne podanie, prípravky týmusu, rekombinantný interferón alfa alebo interleukíny) a/alebo imunokorekcia zistených porúch, najlepšie pod kontrolou imunogramu. Doplnková liečba v tejto kategórii pacientov spolu s detoxikáciou a antioxidačnou terapiou zahŕňa systémovú enzymoterapiu. Objem a trvanie adjuvantnej terapie určuje klinika, prítomnosť a závažnosť markerov endotoxémie, ako aj stupeň produkcie reaktívnych foriem kyslíka (podľa testu NBT, chemiluminiscencia neutrofilov a pod.).

V období remisie ochorenia sa v prípade potreby (pri zachovaní klinických a/alebo laboratórnych príznakov VID) pokračuje v imunokorekcii, pričom sa podľa indikácií používa vakcinačná terapia alebo tzv. bakteriálna imunokorekcia (opakované kurzy).

Pri zistení latentnej vírusovej infekcie (replikatívna fáza), výraznej slizničnej dysbiózy orofaryngu, čriev, urogenitálneho traktu s prítomnosťou patogénneho alebo nadmerného obsahu oportúnnej mikroflóry je nevyhnutná vhodná liečba /6/.

Nevyhnutné podmienky pre úspešnú implementáciu IT sú:
- úplné vzájomné porozumenie a dôvera zo strany pacienta;
- odmietnutie alkoholu a fajčenia, normalizácia výživy a fyzickej aktivity;
- liečba klinických prejavov VID;
- liečba metabolických porúch / normalizácia homeostázy;
- liečba sprievodných ochorení;
- pravidelné sledovanie ošetrujúcim lekárom.

Dĺžka trvania kurzovej aplikácie imunokorektorov je stanovená individuálne a pohybuje sa od niekoľkých týždňov až po niekoľko mesiacov. Imunotropné lieky, rovnako ako antioxidanty, je žiaduce zrušiť postupne. Pacienti zvyčajne potrebujú opakované kurzy IT. Trvanie imunorehabilitácie je 1 rok alebo viac.

Je dôležité poznamenať, že pri adekvátnej imunokorekcii môže dôjsť k exacerbácii IVZ a môžu sa zistiť nové ložiská latentnej infekcie. Ak dôjde k exacerbácii na pozadí obnovenia imunitnej reaktivity, normalizácie predtým zmenených parametrov imunity, takúto exacerbáciu možno považovať za pozitívny výsledok IT. Na pozadí obnovenia imunitnej odpovede je možné zvládnuť infekciu a urýchliť nástup remisie ochorenia.

Charakteristika jednotlivých skupín imunofarmák

Imunoglobulíny pri intravenóznom podaní rýchlo blokujú toxíny, cudzie antigény, aktivujú makrofágy a cytotoxicitu závislú na protilátkach a často umožňujú zvrátiť náročnú klinickú situáciu s IVD v smere zotavenia. Indikácie pre vymenovanie imunoglobulínových prípravkov sú:

Akútne ťažké infekcie;
- hrozba alebo rozvoj infekčno-septického syndrómu;
- prítomnosť závažných ochorení pozadia: dekompenzovaný alebo subkompenzovaný diabetes mellitus a jeho komplikácie, zlyhanie srdca, pľúc atď.;
- zníženie hladiny IgG na 900 mg% a menej pri ťažkom alebo dlhotrvajúcom infekčnom procese;
- porušenie pomeru hlavných podtried IgG a zníženie avidity alebo afinity IgG;
- nedostatok rastu špecifického IgG pri intracelulárnych infekciách;
- torpidita infekčného procesu, zdĺhavý priebeh, rýchly rozvoj relapsu, napriek adekvátnej základnej terapii na pozadí nízkej alebo zníženej hladiny IgG.

Medzi hlavné imunoglobulínové prípravky, ktorých účinnou látkou je IgG z krvi darcu, patria: Normálny ľudský imunoglobulín na intravenózne podanie, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Prípravky s interferónom pevne vstúpila do klinickej praxe lekárov rôznych odborností. Funkcie interferónov sú rôznorodé a jedna z najdôležitejších je antivírusová (stimulácia tvorby antivírusových proteínov). Táto vlastnosť umožnila podmienečne ich oddeliť od cytokínového systému do nezávislej skupiny antivírusových látok s výrazným imunoregulačným účinkom. Interferóny sa podieľajú na antimikrobiálnej a protinádorovej ochrane a majú rádioprotektívne vlastnosti. V klinickej praxi sa najviac používajú prípravky rekombinantného interferónu alfa (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon).

Indikácie na použitie prípravkov s interferónom alfa na IVZ sú:
- výrazná nedostatočná produkcia a/alebo defekt produkovaného endogénneho interferónu alfa;
- kombinované VID so supresiou interferónového systému, nedostatočnou fagocytózou, aktivitou prirodzených zabijakov a CD8+ cytotoxických lymfocytov;
- akútne stavy, ak hrozia septické komplikácie (ako prirodzený fagocytárny stimulátor);
- zmiešaná bakteriálno-vírusová etiológia IVZ;
- protrahovaná a chronická IVZ s bakteriálno-vírusovou etiológiou;
- aktívna replikácia herpetickej alebo inej vírusovej infekcie (hepatitída B, C atď.);
- respiračné infekcie spôsobené vnútrobunkovými mikroorganizmami ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae atď.).

interleukíny(IL) - sekrečné regulačné proteíny z cytokínového systému. Sú syntetizované bunkami imunitného a príbuzného systému a zabezpečujú interakciu buniek medzi sebou a s inými telesnými systémami. Pomocou IL sa aktivujú určité subpopulácie lymfocytov, ich proliferácia a diferenciácia a výkon potrebných funkcií. Vykonáva sa nielen „zapnutie“, ale aj „vypnutie“, dokončenie imunitnej odpovede na konkrétneho cudzieho činidla. Pri nedostatku určitých IL môžu aktivované bunky imunitného systému podstúpiť apoptózu. Schopnosť produkovať IL je dôležitou charakteristikou funkčného stavu buniek imunitného systému. Pri liečbe VID sa používajú rekombinantné analógy IL - Betaleukín (IL-1), Roncoleukín (IL-2).

IL-1 označuje prozápalový IL a je produkovaný aktivovanými fagocytmi. IL-1 je hlavným mediátorom spúšťania zápalových reakcií, imunitnej odpovede (stimuluje proliferáciu T-buniek, ich syntézu iných IL, aktivuje fagocyty a epitelové bunky, fibroblasty). Ďalší kľúčový cytokín imunitnej odpovede, IL-2, je produkovaný aktivovanými T bunkami, hlavne (až 90 %) CD4+ lymfocytmi (pomocníci T typu 1). Množstvo syntetizovaného IL-2 určuje veľkosť imunitnej odpovede T-buniek. IL-2 je hlavným faktorom rastu a proliferácie T-buniek, je nevyhnutný pre fungovanie systémov cytotoxicity, stimuluje syntézu iných IL, aktivuje B-bunky atď. Vzhľadom na špeciálne biologické vlastnosti IL exogénna terapia nespôsobuje nevedie k potlačeniu endogénnej produkcie, ale má naopak podporný a stimulačný účinok na procesy ich syntézy. Najväčšie klinické skúsenosti s aplikáciou sa získali v súvislosti s rekombinantným IL-2.

Indikácie pre použitie rekombinantného IL-2 sú:

Pre akútne procesy:
- ťažké IVZ a nedostatočný účinok terapie;
- hrozba alebo prítomnosť septických komplikácií;
- závažné hnisavé procesy, furunkulóza;
- výrazná hyporeaktivita alebo potlačenie T-linky imunity, ktoré nie je korigované vhodnou liečbou tymomimetikami a inými imunokorektormi;
- ťažké VID v dôsledku sprievodnej patológie, napríklad dekompenzovaný diabetes mellitus.

Pre chronické procesy:
- zdĺhavý priebeh ochorenia, zmiešané infekcie;
- chronické vírusové infekcie, reaktivácia latentnej vírusovej infekcie;
- zachovanie klinických markerov VID (zmena patogénu, refraktérnosť na antibiotickú liečbu atď.);
- komplexná liečba ťažkých mykóz.

Rekombinantný IL-2 je v súčasnosti považovaný za liek voľby pre mnohé ťažké a pokročilé ICHS na pozadí VID, ako aj za základný liek v programovej imunorehabilitácii. Povzbudivé výsledky sa dosiahli aj s jeho mimotelovou aplikáciou.

Prípravky rekombinantného IL-1 sa používajú menej často. Indikácie pre ich použitie sú:
- toxická leukopénia (nie nižšia ako 3,0·10 9 /l);
- ťažké VID po rozsiahlych chirurgických zákrokoch;
- ťažké VID po purulentno-septických procesoch;
- chroniosepsa s príznakmi potlačenia (hypo alebo anergia viacerých väzieb) imunitného systému;
- zníženie alebo absencia produkcie IL-1, potlačenie funkčnej aktivity fagocytov, lymfocytov, tvorba protilátok;
- chronické infekčné a zápalové torpidné procesy horných dýchacích ciest a urogenitálneho traktu (lokálna aplikácia).

Doplnkové terapie

Detoxikácia je dôležitým článkom „prípravy“ imunitného systému na aktívne vplyvy. Vplyvom toxínov, mikrobiálne supresívnych proteínov, dlhodobou expozíciou cudzorodým antigénom, superantigénom, oxidantom, prozápalovým cytokínom a iným faktorom sa menia vlastnosti bunkových membrán imunitných buniek a pridružených systémov a dochádza k blokovaniu membránových receptorov. Navyše pri dlhšej aktivácii určitých buniek nastupuje fáza ich potlačenia alebo hyporeaktivity. Liečivé imunokorektívne účinky na takomto pozadí môžu byť neúčinné alebo dokonca škodlivé. Detoxikácia, ktorá umožňuje odstrániť alebo znížiť „supresívny tlak“, je nevyhnutným článkom v IT pri akútnych aj chronických ITI. Zahŕňa enterosorpciu, plazmaferézu, hemosorpciu, parenterálne podávanie detoxikačných roztokov. V mnohých prípadoch bez tohto štádia môže byť reakcia na imunokorektory neadekvátna až paradoxná. Pri akútnych ťažkých stavoch sa používa hemosorpcia a / alebo plazmaferéza s intravenóznym podávaním imunoglobulínov, ktoré zvyšujú detoxikačný účinok.

Antioxidanty v adjuvantnej liečbe tiež zohrávajú dôležitú úlohu. Zvýšená tvorba ROS (zabezpečujúca baktericídnu aktivitu neutrofilov) v podmienkach zápalového procesu a intoxikácie vedie k vyčerpaniu antioxidačného systému (AOS) a rozvoju oxidačného stresu. Môže dôjsť ku kaskádovitému poškodeniu membrán buniek postihnutého orgánu a buniek imunitného systému. Existuje množstvo liekov rôznej chemickej povahy, ktoré sú schopné potláčať tvorbu voľných foriem kyslíka (radikálov). Niektoré lieky vzniknuté radikály neutralizujú a odstraňujú z tela, iné prispievajú k obnove AOS /3/. Na dosiahnutie optimálneho terapeutického účinku sa používajú kombinácie rôznych liečiv s antioxidačným účinkom: vitamíny (kyselina askorbová, vitamíny P, E, A atď.), stopové prvky (selén, zinok, mangán atď.), kyselina lipoová, imunokorektory s antioxidačnou aktivitou (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim atď.), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Perorálne prípravky sa používajú ako adjuvans pri liečbe chronických IUD. systémové enzýmy- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Tieto lieky vyvolávajú menej nežiaducich reakcií ako enzýmy na parenterálne podanie (trypsín, chymotrypsín atď.) a možno ich užívať dlhodobo. Systémové enzýmy zlepšujú tkanivovú mikrocirkuláciu a trofizmus, podporujú vylučovanie toxínov z tela, majú vlastnú fibrinolytickú aktivitu, zvyšujú koncentráciu antibiotík v mieste zápalu, ovplyvňujú syntézu IL, majú imunokorekčné vlastnosti (stimulujú aktivitu prirodzených zabijakov, stimulujú aktivitu prirodzených zabijakov). cytotoxické lymfocyty, znižujú stupeň autoagresie).

Imunokorekcia pri rôznych typoch VID u pacientov s IVD

Imunokorekcia v prípade nedostatočnej väzby T-buniek imunity sa spravidla vykonáva s použitím tymomimetických prípravkov (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax). Indikácie pre ich vymenovanie sú:

Pretrvávajúca lymfopénia;
- zníženie percenta a/alebo počtu celkových CD3+ T-lymfocytov, CD4+ T-pomocníkov;
- prítomnosť vírusovej a/alebo plesňovej infekcie (čo môže nepriamo naznačovať dysfunkciu T-linky imunity);
- zvýšenie obsahu T-null, dvojitých CD4+, CD8+ lymfocytov;
- zníženie obsahu aktivovaných lymfocytov alebo absencia ich zvýšenia v prítomnosti IVZ.

Pri absencii možnosti výberu imunokorektora a anamnestických údajov o účinnosti tymomimetik u pacienta v prípadoch deficitu T-buniek v kombinácii s hyporeaktivitou alebo supresiou fagocytov sú predpísané Timogen, Taktivin alebo Timostimulin, ktoré majú stimulačný účinok. na lymfocytoch aj fagocytoch. Pri deficite T-buniek v kombinácii s aktiváciou neutrofilov/fagocytov, prevahou procesov voľných radikálov a nadmernou produkciou prozápalových cytokínov (TNF-alfa, IL-1 a pod.) je liekom voľby Imunofan (ktorý má tiež antioxidačnú aktivitu). Je tiež možné kombinovať tymomimetiká s antioxidantmi (Glutoxim, Mexidol), ale je žiaduce tieto lieky zhodnotiť v testoch. in vitro.

Opakované liečebné cykly tymomimetikami sa predpisujú po 1, 3, 6 mesiacoch, podľa výsledkov vyšetrenia, pri pretrvávaní alebo recidíve deficitu T-buniek (porušenie pomeru subpopulácií lymfocytov a/alebo zmena, pokles ich číslo, funkčný nedostatok).

Imunokorekcia v prípade nedostatočnosti lymfocytových faktorov antivírusovej ochrany - systémov prirodzenej a špecifickej cytotoxicity - sa vykonáva pomocou prípravkov týmusu (Taktivin), Immunomaxu, rekombinantného interferónu alfa, menej často - induktorov interferónu; ak sú neúčinné, predpisujú sa lieky rekombinantného IL-2. Táto forma VID je často charakterizovaná refraktérnosťou voči terapii.

Imunokorekcia v prípade nedostatočnosti fagocytárneho systému a humorálnej insuficiencie (nedostatok tvorby protilátok). Fagocyty sú prvou líniou obrany tela pred všetkým cudzím a pred zničeným a abnormálnym „vlastným“. Reakcia fagocytov na exogénne a endogénne podnety je takmer okamžitá. Funkcie fagocytov sú rôznorodé: sú to absorpcia a deštrukcia mikroorganizmov, prezentácia antigénov pre vývoj nasledujúcich štádií imunitnej odpovede, produkcia prozápalových IL na spustenie kaskády imunitných reakcií a tvorba imunitnú odpoveď, extracelulárne zabíjanie pomocou produktov „kyslíkovej explózie“ a mnohé ďalšie. Fagocyty obsahujú v cytoplazme viac ako 50 rôznych mediátorov a enzýmov, ktoré sa uvoľňujú v závislosti od typu stimulu. Fagocyty sa podieľajú na procesoch zápalu, reparácie, hematopoézy, na fungovaní endokrinného a nervového systému atď. V pokoji fagocyty vylučujú imunosupresívne proteíny potrebné na dokončenie imunitnej odpovede a prípadne na prevenciu autoagresie.

Pri VID je poškodenie niektorých alebo mnohých funkcií fagocytov celkom bežné a spôsobuje nedostatočnú imunitnú odpoveď a chronické infekcie. Potlačenie fagocytov často odráža intoxikáciu (endotoxikózu) a môže byť sprevádzané paradoxnými reakciami. Na ich prevenciu je potrebné aplikovať detoxikačné metódy. Lieky, ktoré sa používajú na stimuláciu fagocytózy (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit atď.), Často aktivujú tvorbu protilátok. Indikácie na použitie stimulátorov fagocytózy a tvorby protilátok podľa imunologického vyšetrenia sú:
- hyporeaktivita fagocytov s nedostatkom baktericídnej aktivity a porušením iných funkcií (syntéza IL, fagocytóza, trávenie, chemotaxia);
- nedostatočnosť B-linky imunity - tvorba protilátok (IgG) - s obsahom IgG v krvnom sére najmenej 800 mg%;
- leukopénia a neutropénia.

Stimulačný účinok na fagocytózu a tvorbu protilátok majú okrem vyššie uvedeného aj lieky Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon atď.. Tieto vlastnosti liekov sa zohľadňujú pri výbere IC.

Na imunokorekciu a imunorehabilitáciu pri nedostatočnosti fagocytárneho systému a tvorbe protilátok sa využívajú aj imunokorektory bakteriálneho pôvodu. Takéto imunokorektory aktivujú všetky funkcie fagocytov a prispievajú k zvýšeniu tvorby protilátok. Použitie bakteriálnych imunokorektorov prispieva k prevencii exacerbácií IVZ a urýchľuje vyriešenie procesu na pozadí základnej terapie. Navodzuje krátku ochrannú imunitu a predlžuje remisiu chronických IID. Prípravky tejto skupiny (hlavne systémové použitie) reaktivujú ostatné časti imunitného systému. Bakteriálne imunokorektory sa najčastejšie používajú pri IVH respiračného a urogenitálneho traktu. Patria sem: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak atď.

Indikácie na použitie imunokorektorov bakteriálneho pôvodu pri IHV sú rovnaké ako pri použití stimulantov fagocytózy a tvorby protilátok. Predpísané sú v akútnom období as predĺženou exacerbáciou IVZ na pozadí etiologickej terapie. Tieto lieky sa tiež používajú v štádiu remisie IVZ na prevenciu exacerbácií ochorenia. Na zvýšenie účinnosti terapie je možné kombinovať bakteriálne imunokorektory s Polyoxidonium, Methyluracilom, Myelopidom, interferónom alfa atď.

V prítomnosti sprievodných autoimunitných ochorení a/alebo latentnej vírusovej infekcie (herpes vírusy a pod.), bakteriálnych imunokorektorov vr. perorálne, sa má používať opatrne pod kontrolou indikátorov autoagresie a reaktivácie vírusovej infekcie (podľa sérologických štúdií a DNA diagnostiky), pretože aktivácia a proliferácia T-pomocníkov a B-lymfocytov pod ich pôsobením môže spôsobiť exacerbáciu týchto ochorení na pozadí stále existujúceho VID. Reprodukcia lymfotropných herpetických vírusov sa môže vyskytnúť paralelne s proliferáciou infikovaných buniek.

Imunokorekcia v prípade nedostatočnej interferonogenézy v závislosti od štádia ochorenia a závažnosti deficitu interferónu sa uskutočňuje s použitím substitučnej imunoterapie s rekombinantným interferónom a induktormi interferónu. So zachovanými rezervnými schopnosťami interferónového systému (stanovené testami in vitro) úspešné je použitie interferónových induktorov, stimuluje sa tvorba vlastných interferónov, ktoré nemajú antigenicitu. Schopnosť indukovať syntézu interferónov majú látky rôznej chemickej povahy a každá z nich pôsobí iba na určitú skupinu buniek, ktoré majú zodpovedajúce receptory. Napríklad Amiksin spôsobuje produkciu interferónov alfa a beta v T-lymfocytoch. Indikácie na použitie induktorov interferónu pri IHZ sú:

Nedostatočná produkcia interferónu na pozadí zachovanej rezervnej kapacity systému IFN (podľa laboratórnych testov);
- zmiešaná bakteriálno-vírusová povaha IVZ pri akútnych nezávažných stavoch;
- dlhotrvajúce a chronické IVZ s bakteriálno-vírusovou infekciou;
- detekcia replikácie herpetickej alebo inej vírusovej infekcie (v komplexnej terapii);
- IVZ spôsobené vnútrobunkovými mikroorganizmami, ako napr Chlamydia, Mykoplazma ostatné, mierny priebeh;
- akútne vírusové ochorenia.

Použitie induktorov interferónu je možné len v krátkych kúrach 3-4 týždňov, pretože ďalšia stimulácia produkčných buniek môže viesť k hypo- a necitlivosti interferónového systému. Opakované liečebné cykly sa vykonávajú podľa indikácií najskôr 2-3 mesiace po ukončení prvého liečebného cyklu. Naše štúdie preukázali účinnosť použitia induktorov syntézy interferónu u mnohých pacientov v nižších dávkach, ako sú priemerné terapeutické. Dobrý účinok sa pozoruje pri striedaní induktorov interferónu a rekombinantného interferónu alfa. Hlavnými liekmi, ktoré vyvolávajú syntézu interferónov, sú vyššie uvedené Amiksin, ako aj Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

Imunokorekcia s kombinovaným POHĽADOM začína pomocnými terapiami a substitučnou IT s prihliadnutím na najviac zmenené parametre imunity. V budúcnosti sa pod kontrolou imunogramov uskutoční imunokorekcia s výberom liekov úrovní 3-4 (pozri tabuľku 3). Liečba kombinovanej VID je zvyčajne dlhodobá, fázovaná, komplexná a povinná je imunorehabilitácia.

Záver

Princípy IT vychádzajú z etiológie a patogenézy VID a zahŕňajú diagnostiku a využitie detoxikačných metód, substitučnú imunoterapiu, imunokorekciu a programovú imunorehabilitáciu pod kontrolou indikátorov imunity v dynamike podľa indikácií. Je tiež dôležité liečiť komplikácie VID a komorbidity.

Pri permanentných variantoch VID, berúc do úvahy multifaktoriálny charakter ich vývoja, ani monoterapia imunotropnými látkami, ani krátke kúry kombinovanej terapie nemôžu poskytnúť dlhodobý klinický efekt a normalizáciu alebo zlepšenie parametrov imunitného a pridruženého systému. Uskutočnenie imunokorekcie a imunorehabilitácie si vyžiada čas a námahu, vr. a od samotného pacienta. Môže byť potrebné zmeniť režim práce a odpočinku, obnoviť normálnu dĺžku spánku, v niektorých prípadoch - zmena práce, miesta bydliska, opustenie zlých návykov, psychologická pomoc, užívanie psychotropných liekov, obnovenie rovnováhy bielkovín, vitamíny, mikroelementy atď. Lekár na princípoch IT v IHV môže u tejto kategórie pacientov liečiť VID, imunokorekciu pod kontrolou parametrov imunitného stavu a vypracovať individuálny program imunorehabilitácie. Realizácia takýchto programov môže výrazne znížiť počet exacerbácií IVD, zlepšiť kvalitu života pacienta a do určitej miery poslúži ako prevencia onkologických a autoimunitných ochorení.

Literatúra

1. Dobrica V.P., Boterashvili N.M., Dobrica E.V. Moderné imunomodulátory na klinické použitie: Príručka pre lekárov. - Petrohrad: Polytechnika, 2001.- 251s.: chor.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Korekcia imunoreaktivity s rekombinantným interleukínom-2: Príručka pre lekárov // St. Petersburg: St. Petersburg State University, 2001. - 24 s.

3. Lebedev V.V. Superoxidové základy patogenézy a terapie porúch imunity. In: Problémy patogenézy a terapie porúch imunity, ed. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A. Princípy imunokorekčnej terapie sekundárnych imunodeficiencií spojených s chronickou vírusovou a bakteriálnou infekciou // BC.- 2002.- T.10.- č. 21.- S. 973-977.

5. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Levko A.A. K otázke úlohy individuálneho výberu imunokorektorov// Farmateka.- 2004.- S. 118-122.

6. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Tanasova A.N., Shepetkova I.N., Levko A.A. Zásady terapie herpesvírusovej infekcie// Doctor.Ru.- č. 4.- 2004.- S.26-30.

7. Lekárske štandardy (protokoly) na diagnostiku a liečbu pacientov s alergickými ochoreniami a poruchami imunitného systému.- M., 2000.

8. Nesterova IV., Sepiashvili R.I. Imunotropné lieky a moderná imunoterapia v klinickej imunológii a medicíne// Alergológia a imunológia.- T.1.- č. 3.- 2000.- S. 18-28.

9. Popovič A.M. Interleukín-2: klinické skúsenosti v Rusku, Petrohrad, 2005. 53 s.

10. Shirinsky V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. Problematika diagnostiky a klasifikácie sekundárnych imunodeficiencií// Alergológia a imunológia.- 2000.- V.1.- č.1.- S.62-70.

Normálne u zdravého človeka mitrálna chlopňa úplne blokuje otvor medzi ľavou komorou a predsieňou, takže krv netečie späť. Ak je ventil chybný, otvor sa úplne neuzavrie a zanechá medzeru. Vo fáze systoly krv prúdi späť do ľavej predsiene (fenomén regurgitácie), kde sa zvyšuje jej objem a tlak. Potom krv vstupuje do ľavej komory a tam sa zvyšuje aj objem a tlak.

Opis a príčiny patológie

Dospelí sú viac postihnutí touto patológiou ako deti. Mitrálna insuficiencia je často sprevádzaná defektmi krvných ciev a stenózou (stlačenie lúmenu). Vo svojej čistej forme je mimoriadne vzácny.

Táto chyba je menej často vrodená a častejšie získaná. Degeneratívne zmeny v niektorých prípadoch postihujú tkanivá cípov a chlopne a štruktúry pod ňou. V iných sú postihnuté akordy, ventilový krúžok je nadmerne natiahnutý.

Niektoré z príčin akútnej insuficiencie mitrálnej chlopne sú akútny infarkt myokardu, ťažká tupá srdcová trauma alebo infekčná endokarditída. Pri týchto ochoreniach dochádza k roztrhnutiu papilárnych svalov, akordov šliach a odtrhnutiu chlopní.

Iné príčiny mitrálnej regurgitácie:

zápal kĺbov;
reštriktívna kardiomyopatia;
niektoré autoimunitné ochorenia.

Pri všetkých týchto systémových ochoreniach sa pozoruje chronická nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Genetické ochorenia s chromozomálnymi mutáciami, sprevádzané defektmi spojivového tkaniva systémovej povahy, vedú k insuficiencii mitrálnej chlopne.

Dysfunkcia ischemickej chlopne sa vyskytuje v 10% prípadov postinfarktovej sklerózy srdca. K mitrálnej regurgitácii vedú aj prolapsy, trhliny alebo skrátenie mitrálnej chlopne s predĺžením šliach a papilárnych alebo papilárnych svalov.

Relatívna insuficiencia mitrálnej chlopne môže nastať bez jej štrukturálnych zmien v dôsledku expanzie ľavej komory a anulus fibrosus. To sa môže stať, keď:

dilatačná kardiomyopatia;
ischemická choroba srdca;
malformácie srdcovej aorty;
myokarditída.

Veľmi zriedkavo je insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená kalcifikáciou chlopňových cípov alebo hypertrofickou myopatiou.

Vrodená mitrálna regurgitácia je charakterizovaná prítomnosťou nasledujúcich chorôb:

deformácia padákového ventilu;
rozdelenie mitrálnych chlopní;
umelá fenestrácia.

Príznaky ochorenia srdcových chlopní

Symptómy tohto patologického procesu sa zvyšujú s rozvojom nedostatku. Počas obdobia kompenzovanej insuficiencie mitrálnej chlopne sa príznaky nemusia objaviť. Toto štádium môže poskytnúť dlhý priebeh (až niekoľko rokov) bez akýchkoľvek príznakov.

Subkompenzovaný stupeň nedostatočnosti je sprevádzaný:

rozvoj dyspnoe u pacienta;
pri fyzickej a duševnej práci dochádza k rýchlej únave;
slabosť;
búšenie srdca aj v pokoji;
suchý kašeľ a hemoptýza.

V procese rozvoja stagnácie v žilovom obehu vzniká srdcová astma, ktorá sa prejavuje vo forme nočného kašľa, pacient "nemá dostatok vzduchu". Pacienti sa sťažujú na bolesti za hrudnou kosťou v oblasti srdca, vyžarujúce do ľavého ramena, predlaktia, lopatky a ruky (anginózna bolesť).

S ďalším priebehom patológie sa vyvíja nedostatočnosť pravej srdcovej komory. Existujú príznaky ako:

akrocyanóza - cyanóza končatín;
opuch nôh a rúk;
krčné žily napučiavajú;
vzniká ascites (hromadenie tekutiny v brušnej dutine).

Pri palpácii dochádza k zvýšeniu pečene. Zväčšená predsieň a pľúcny kmeň stláčajú laryngeálny nerv, objavuje sa chrapot - Ortnerov syndróm.

V dekompenzovanom štádiu je viac pacientov diagnostikovaných s fibriláciou predsiení.

Typy patológií mitrálnej chlopne

V závislosti od priebehu patologického procesu dochádza k akútnej alebo chronickej mitrálnej insuficiencii.

Z dôvodov výskytu existuje ischemická a neischemická insuficiencia mitrálnej chlopne.

Ak existuje patológia zo strany štruktúry ventilu, potom hovoria o organickej mitrálnej insuficiencii. V tomto prípade lézie ovplyvňujú buď samotnú chlopňu, alebo závity šľachy, ktoré ju fixujú.

Pri ochoreniach srdcového svalu môže dôjsť k dilatácii ľavej komory v dôsledku hemodynamického preťaženia. V dôsledku toho sa vyvinie relatívna alebo funkčná nedostatočnosť mitrálnej chlopne.

Stupeň priebehu ochorenia

V závislosti od veľkosti lúmenu a závažnosti regurgitácie sa určujú klinické stupne prejavu mitrálnej insuficiencie:

Insuficiencia mitrálnej chlopne 1. stupňa - kompenzovaná je charakterizovaná miernym prietokom krvi (menej ako 25%) a porušením iba zo štruktúry ventilu. Zdravotný stav sa zároveň nemení, neexistujú žiadne príznaky a sťažnosti. Diagnostika EKG v tomto rozsahu neodhalí patológiu. Počas auskultácie kardiológ počuje drobné zvuky počas systoly, keď sa chlopňové cípy zatvoria, hranice srdca sú o niečo širšie ako normálne.
Pri mitrálnej insuficiencii 2. stupňa, subkompenzovanej, je predsieň naplnená krvou takmer na polovicu (až 25-50%). Na uvoľnenie predsiene od krvi sa vyvíja pľúcna hypertenzia. Človek v tejto chvíli trpí dýchavičnosťou, tachykardiou aj počas pokoja, suchým kašľom. EKG diagnostikuje zmeny v predsieni. Počas počúvania sa zvuky určujú počas obdobia systoly, hranice srdca sa zvyšujú, najmä vľavo (do 2 cm).
Insuficiencia mitrálnej chlopne 3. stupňa je sprevádzaná naplnením ľavej predsiene krvou až na 90 %. Jeho steny sa zväčšujú. Začína sa dekompenzované štádium, v ktorom sa krv z predsiene neodstraňuje. Existujú príznaky ako edém, zvýšenie veľkosti pečene pri palpácii. Dochádza k zvýšeniu venózneho tlaku. Diagnostikujú sa znaky EKG: zväčšenie ľavej komory, mitrálny zub. Počas auskultácie - zvýšený hluk v systole, rozšírenie srdcových hraníc, najmä vľavo.
4 stupeň mitrálnej insuficiencie sa nazýva dystrofická. Vyskytujú sa patologické štrukturálne zmeny chlopne, stagnácia krvi v pľúcnom obehu. Výrazne sa zvyšujúce príznaky tretieho stupňa. Chirurgické operácie sú v tomto štádiu veľmi široko používané a poskytujú priaznivé rozlíšenie.
5 stupňov - terminál. Pacienti majú klinický obraz tretieho štádia kardiovaskulárnej insuficiencie. Stav pacienta je veľmi vážny a neumožňuje chirurgickú intervenciu. Prognóza priebehu patológie je mimoriadne nepriaznivá, najčastejšie je to smrteľný výsledok v dôsledku komplikácií.

Diagnóza patológie mitrálnej chlopne

Diagnóza mitrálnej insuficiencie by sa mala vykonávať na základe nasledujúcich komplexných opatrení:

rozhovor, vyšetrenie, palpácia a perkusie, auskultácia pacienta;
Údaje EKG (elektrokardiogram);
röntgenové údaje hrudníka;
echokardiografické údaje;
ultrazvukové údaje srdca;
výsledky sondovania srdcových dutín;
ventrikulografické údaje.

Kompetentný odber anamnézy počas dôkladného výsluchu, vyšetrenia, palpácie a perkusie pacienta môže koordinovať lekára pre ďalší výskum na presnú diagnózu. Pri perkusiách sa určujú rozšírené hranice srdca, najmä na ľavej strane. Pri auskultácii sa v závislosti od stupňa mitrálnej insuficiencie zisťujú systolické šelesty rôznej intenzity.

Podľa RTG a EKG sa diagnostikuje rozšírenie ľavej komory a predsiene.

Najinformatívnejšou diagnostickou metódou je echokardiografia, tu môžete posúdiť poruchu a stupeň poškodenia samotnej chlopne. Na špecifickejšiu diagnostiku v prítomnosti fibrilácie predsiení sa používa transalimentárny echokardiogram.

Liečba srdcovej patológie

Pri nedostatočnosti mitrálnej chlopne by liečbu mal predpisovať iba kardiológ. Nemôžete sa samoliečiť a uchýliť sa k ľudovým metódam!

Liečba by mala byť zameraná na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila mitrálnu insuficienciu, to znamená na chorobu, ktorá predchádza patologickému procesu.

V závislosti od stupňa mitrálnej insuficiencie a závažnosti stavu je možná medikamentózna liečba, v niektorých prípadoch je nutný chirurgický zákrok.

Mierny a stredný stupeň vyžaduje užívanie liekov, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie srdcovej frekvencie, vazodilatanciá (vazodilatanciá). Dôležité je viesť zdravý životný štýl, nepiť a nefajčiť, vyhýbať sa stavom fyziologického prepracovania a psychického stresu. Zobrazujú sa vonkajšie prechádzky.

Pri insuficiencii mitrálnej chlopne 2. stupňa, ako aj pri treťom sú antikoagulanciá predpísané na celý život, aby sa zabránilo trombóze ciev.

Chirurgické riešenie problému

Počnúc tretím stupňom, s výraznými patologickými zmenami, sa uchyľujú k chirurgickej obnove chlopne. Malo by sa to urobiť čo najskôr, aby sa nevyskytli nezvratné dystrofické zmeny v ľavej komore.

Existujú nasledujúce indikácie na operáciu:

spätný odtok krvi predstavuje viac ako 40 % vytlačenia krvi srdcom;
pri liečbe infekčnej endokarditídy nie je pozitívny účinok;
ireverzibilné sklerotické zmeny v mitrálnej chlopni;
ťažká dilatácia pravej komory, dysfunkcia systoly;
tromboembolizmus ciev (jednej alebo viacerých).

Vykonajte rekonštrukčné operácie na chlopniach ventilu, jeho krúžku. Ak je takáto operácia nemožná, potom sa ventil rekonštruuje - poškodený sa odstráni a nahradí umelým.

Moderná medicína používa na náhradu mitrálnej chlopne najmodernejšie xenoperikardiálne a syntetické materiály. Existujú aj mechanické protézy, ktoré sú vyrobené zo špeciálnych kovových zliatin. Biologické protézy zahŕňajú použitie živočíšneho tkaniva.

V pooperačnom období sa zvyšuje riziko tromboembólie, preto sú predpísané vhodné lieky. V zriedkavých prípadoch dôjde k poškodeniu protetickej chlopne, potom sa vykoná ďalšia operácia a vymení sa druhá syntetická chlopňa.

Prognóza a prevencia

Priaznivá prognóza mitrálnej insuficiencie 1-2 stupňov je daná takmer v 100% prípadov. Pacient si môže udržať svoju pracovnú kapacitu mnoho rokov. Je dôležité byť pod dohľadom špecialistov, absolvovať konzultácie a diagnostické vyšetrenia. V takýchto fázach ochorenia je dokonca povolené tehotenstvo a nosenie dieťaťa. Rozlíšenie od pôrodu sa v týchto prípadoch vykonáva cisárskym rezom.

Silnejšie patologické zmeny pri nedostatočnosti vedú k závažným poruchám obehového systému ako celku. Nepriaznivá prognóza sa zvyčajne predpokladá pri spojení s chronickým srdcovým zlyhaním. Úmrtnosť v tejto kategórii je pomerne vysoká.

Mitrálna insuficiencia je vážna chyba, preto by sa jej detekcia, diagnostika a liečba nemali odkladať.

Hlavné preventívne opatrenia tejto patológie sú zamerané na prevenciu vzniku komplikácií. V prvom rade je to:

zdravý životný štýl pacienta;
striedmosť v jedle;
odmietnutie mastných a pikantných;
vzdať sa alkoholu a fajčenia.

Primárna prevencia začína už v detstve a zahŕňa prvky ako otužovanie, včasná liečba infekčných ochorení vrátane zubného kazu a zápalových ochorení krčných mandlí.

Sekundárna prevencia spočíva v užívaní liekov, ktoré rozširujú cievy (vazodilatanciá), zlepšujú prietok krvi, znižujú krvný tlak.

Mitrálna insuficiencia sa môže vrátiť aj po operácii. Preto sa musíte o seba postarať, užívať všetky lieky predpísané lekárom, dodržiavať jeho rady.

Hlavné príznaky choroby
Diagnóza zákernej choroby
Ako liečiť ochorenie chlopní?

Mitrálna insuficiencia 2. stupňa sa týka získanej patológie, čo vedie k poruchám v práci srdca. V tele pacienta sa pozorujú zmeny v intrakardiálnom a všeobecnom obehu. Nedostatok ťažko znášajú nielen dospelí, ale aj deti.

Príčiny vývoja získanej patológie ventilov

Pacienti, ktorí prekonali reumatickú endokarditídu alebo systémové ochorenie spojivového tkaniva, si nemyslia, že u nich vznikajú získané zmeny. Septické komplikácie počas špeciálnych postupov čistenia ciev vedú k poškodeniu chlopne.

Vírusová endokarditída postihuje všetku srdcovú činnosť a oslabuje jej silu. Srdce si pripomína samo seba, keď sa steny počas systolickej kontrakcie komôr úplne nespoja. Otvor medzi srdcovými komorami sa nezatvára. Krv sa pohybuje v opačnom smere z ľavej komory do predsiene, čo spôsobuje, že sa objavuje určitý hluk. Dochádza k zväčšeniu jeho objemu, k zvýšeniu hodnôt arteriálneho tlaku.

V závislosti od etiológie sa rozlišuje organická a funkčná nedostatočnosť. Zväčšenie objemu ľavej komory po ochoreniach srdcového svalu vedie k funkčným zmenám chlopní.

Porušenie prietoku krvi a cievneho tonusu v dôsledku VVD prispieva k výskytu porúch v práci mitrálnej chlopne 2. stupňa. Zmeny na ventiloch sa vyskytujú v akútnej a chronickej forme. Rýchlo tečúci proces sa vyvíja po vytvorení abscesu pri endokarditíde alebo v dôsledku traumy tkaniva počas operácie. Príčinou patologického stavu sú často faktory, ako napríklad:

poškodenie pri lupus erythematosus;
endokarditída vírusovej etiológie;
zmeny chlopní ventilov;
reumatický proces;
spontánne pretrhnutie šľachy.

Chronická forma ochorenia je sprevádzaná degeneratívnymi a zápalovými zmenami. Jeho vývoj je uľahčený vrodenými patológiami vo ventilovom aparáte, zmenami pod vplyvom infekčného procesu.

Späť na index

Mechanizmus vývoja mitrálnej insuficiencie 2. stupňa

Pri poškodení chlopňového ventilového aparátu sa pozoruje degenerácia tkaniva: na pozadí vývoja zápalového procesu sa vytvorí jazva. Výmena ventilov vedie k ich výraznému skráteniu. V procese srdcovej kontrakcie prechádza vytvorená diera značnou časťou krvi v opačnom smere z ľavej komory do ľavej predsiene. Pacient má zvýšenie veľkosti ľavej komory srdca a preťaženie myokardu.

Je charakterizovaná zmenami, so zvýšením objemu vytlačenej krvi a svalovou hypertrofiou. Pri insuficiencii druhého stupňa sa objavujú klinické príznaky, ktoré pomáhajú lekárovi stanoviť presnú diagnózu. Srdcový rytmus pacienta je narušený, množstvo prietoku krvi sa mení, dodávka kyslíka do tkanív klesá.

S tvorbou dekompenzácie dochádza k zmene metabolizmu uhľohydrátov, rozvíja sa acidóza. Slabé átrium má malý tón a výrazne sa rozširuje. Zvyšuje sa tlak v pľúcnej žile. V dôsledku progresie ochorenia s kongestívnymi procesmi v pľúcnom obehu dochádza k zmenám v pravej komore, sprevádzané stázou krvi.

Späť na index

Hlavné príznaky choroby

Po vyšetrení pacienta môže mať lekár podozrenie na tvorbu zmien na mitrálnej chlopni 2. stupňa v aktívnej fáze reumatickej choroby srdca. Pacient má systolický šelest na vrchole a v IV medzirebrovom priestore, na ľavom okraji hrudnej kosti. Neexistujú žiadne známky porúch krvného obehu, čo naznačuje poškodenie ľavej chlopne.

Po odstránení reumatického záchvatu lekár zistí prítomnosť intenzívneho hluku, čo naznačuje, že sa vytvoril. Konečná diagnóza je potvrdená 6-12 mesiacov po nástupe ochorenia.

Pacienti s ochorením v štádiu 2 zvyčajne dlho nevykazujú určité sťažnosti. V prípade progresie ochorenia sa u pacienta po krátkom zaťažení objaví dýchavičnosť. Spravidla sa takéto zmeny vyskytujú po lezení po schodoch, zrýchlenej chôdzi alebo behu.

U detí a dospievajúcich lekár pozoruje zvýšené sťahy srdca, tvorbu srdcového hrbu.

Existujú prípady, keď dochádza k pulzácii v srdcovej a brušnej oblasti v dôsledku hypertrofie svalov pravej komory. U pacientov sa objavuje zmätok a pulz dosahuje hranice normy alebo ich mierne prekračuje. Krvný tlak mierne stúpa.

Lekár počúva oslabenie srdcového prúdu na vrchole, ktorý vzniká pri neúplnom spojení chlopní pri systole. Mnohí pacienti majú počas kontrakcie srdca silný hluk. Vyplní celú systolu a pri slabom srdcovom svale zmizne alebo veľmi zoslabne. Hluk pretrváva, keď je pacient vo vertikálnej polohe, pri vdýchnutí a tiež sa neobjavuje na cievach krku.

Späť na index

Ďalšie štúdie mitrálnej regurgitácie

V závislosti od stupňa vývoja ochorenia dochádza k zmenám na elektrokardiograme. V počiatočnom štádiu ochorenia EKG nezaznamenáva žiadnu patológiu. S progresiou insuficiencie sa objavujú údaje naznačujúce hypertrofiu a zmeny v svalovine ľavej predsiene. U pacientov s ťažkou formou ochorenia je elektrická os srdca posunutá doľava. V konečnom štádiu ochorenia sa pozoruje porušenie srdcového rytmu, vyskytujú sa extrasystoly a fibrilácia predsiení.

Po aktívnej fáze reumatizmu dochádza k poruchám v systolickej fáze, najmä u pacientov s 2-3 stupňami insuficiencie. Pacienti sa sťažujú na pretrvávajúcu dýchavičnosť. Lekár zaznamenáva deformáciu hrudníka, zvýšený tep na vrchole, tvorbu srdcového hrbu. Hranice srdca sa rozširujú o 1,5-2,5 cm a pulz sa výrazne zvyšuje.

Keď sa objavia príznaky, urobia sa röntgenové lúče. Zisťuje sa krvná náplň pľúcneho obehu. Pri dekompenzácii pravej komory sa terapia uskutočňuje až do vzniku nezvratných zmien v myokarde.

Pacient má zväčšenú pečeň, na dolných končatinách sa objavuje edém, zvyšuje sa dýchavičnosť.

V kardiologickej praxi sa často stretávame s takou srdcovou chorobou, ako je insuficiencia mitrálnej chlopne. Pohyb krvi v srdcovej dutine závisí od činnosti chlopní. Dvojcípa chlopňa sa nachádza v ľavých častiach orgánu. Nachádza sa v oblasti atrioventrikulárneho ústia. Keď je neúplne uzavretá, krv sa vracia späť do predsiene, čo vedie k narušeniu činnosti orgánu.

Ukázať všetko

Porušenie funkcie chlopňového aparátu

Mitrálna insuficiencia je získané ochorenie srdca, pri ktorom sa chlopňové cípy úplne neuzavrú, čo vedie k spätnému toku (regurgitácii) krvi do predsiene. Tento stav vedie k objaveniu sa rôznych klinických príznakov (dýchavičnosť, edém). Izolovaná forma takéhoto defektu je diagnostikovaná veľmi zriedkavo.

Predstavuje nie viac ako 5% všetkých prípadov tejto patológie. Najčastejšie sa mitrálna insuficiencia kombinuje so zúžením ľavého ústia medzi predsieňou a komorou, defektmi aortálnej chlopne, defektom predsieňového septa a septa medzi komorami. V preventívnych štúdiách srdca u 5% populácie sa zistí porušenie funkcie bikuspidálnej chlopne. Vo väčšine prípadov je miera odchýlky zanedbateľná. Táto chyba sa zisťuje ultrazvukom.

Závažnosť ochorenia

Mitrálna insuficiencia môže byť niekoľkých typov: ischemická, neischemická, akútna a chronická, organická a funkčná. Ischemická forma vzniká v dôsledku nedostatku kyslíka v srdcovom svale. Organická patológia sa vyvíja v dôsledku poškodenia samotného ventilu alebo povrazov šliach. Pri funkčnej forme tohto defektu je porušenie prietoku krvi spojené so zvýšením dutiny ľavej komory.

Existujú 4 stupne tejto patológie: mierne, stredné, ťažké a ťažké. Tento defekt zahŕňa 3 stupne. V štádiu kompenzácie návrat krvi do predsiene nepresahuje 20-25% celkového objemu krvi počas kontrakcie srdca. Tento stav nie je nebezpečný, pretože sú aktivované kompenzačné mechanizmy (zvýšená práca ľavej predsiene a ľavej komory).

V štádiu subkompenzácie sa pozoruje preťaženie v pľúcnom obehu (pľúca). Ľavá strana srdca je silne preťažená. Krvná regurgitácia je 30-50%. Stupeň 3 nevyhnutne vedie k ťažkému srdcovému zlyhaniu. Späť do predsiene sa vracia 50 až 90 % krvi. S touto patológiou sa ventil začne prehýbať.

Stupeň priehybu je rôzny (od 5 do 9 mm). Pri hodnotení stavu mitrálnej chlopne sa berie do úvahy aj veľkosť otvoru medzi predsieňou a komorou. Pri miernom stupni je to menej ako 0,2 cm², pri priemernom stupni je to 0,2-0,4 cm² a pri ťažkom stupni je diera väčšia ako 0,4 cm². V druhom prípade je ľavá predsieň neustále naplnená krvou.

Etiologické faktory ochorenia

Existujú nasledujúce dôvody pre rozvoj tohto získaného srdcového ochorenia u detí a dospelých:

reuma;
endokarditída infekčnej povahy;
akútna forma infarktu myokardu;
ukladanie vápenatých solí do chlopní;
vydutie chlopní dopredu v dôsledku slabosti spojivového tkaniva;
autoimunitné ochorenia (lupus, sklerodermia);
koronárne ochorenie srdca spôsobené aterosklerózou alebo trombózou koronárnych artérií;
dilatačná kardiomyopatia;
myokarditída;
kardioskleróza.

Ischemická forma defektu sa často vyvíja na pozadí sklerózy myokardu po infarkte. Niekedy sa táto patológia stáva prejavom syndrómu Marfan a Ehlers-Danlos. Rozšírenie vláknitého prstenca a dutiny komory spôsobuje vývoj relatívnej nedostatočnosti bicuspidálnej chlopne srdca. Dvojcípa chlopňa je štruktúra srdca tvorená spojivovým tkanivom. Nachádza sa vo vláknitom prstenci.

U zdravého človeka pri kontrakcii ľavého žalúdka krv prúdi do aorty. Pohybuje sa iba jedným smerom (z ľavej predsiene do ľavej komory a aorty). Ak ventil nie je úplne uzavretý, dochádza k regurgitácii krvi (spätnému toku). Stav chlopní do značnej miery závisí od zdravia akordov šľachy. Toto sú štruktúry, ktoré poskytujú flexibilitu a pohyb ventilu. Pri zápale alebo poranení sú akordy poškodené, čo vedie k porušeniu tónu ventilov. Nezatvárajú sa úplne. Vytvorí sa malý otvor, cez ktorý voľne preteká krv.

Klinické prejavy v počiatočných štádiách

Známky tejto patológie závisia od stupňa regurgitácie. V prvých dvoch fázach sú možné nasledujúce príznaky:

častý tlkot srdca;
porušenie srdcového rytmu;
rýchla únavnosť;
slabosť;
malátnosť;
dyspnoe;
bolesť v hrudi;
kašeľ;
malý opuch dolných končatín.

Pri nedostatočnosti mitrálnej chlopne 1. stupňa môžu chýbať sťažnosti. Telo kompenzuje tieto porušenia. Táto fáza môže trvať niekoľko rokov. Najčastejšie sa takíto pacienti sťažujú na chlad v nohách a slabosť. V druhom štádiu (subkompenzácia) sa objavujú prvé príznaky srdcového zlyhania (dýchavičnosť, tachykardia).

Dýchavičnosť sa vyskytuje pri fyzickej námahe. Jeho vzhľad môže spôsobiť predĺženú chôdzu, zdvíhanie závažia, lezenie po schodoch. V pokoji jej je to jedno. Dýchavičnosť je pocit nedostatku vzduchu. Srdce takýchto pacientov začína biť častejšie (80 alebo viac úderov za minútu). Srdcový rytmus je často narušený typom fibrilácie predsiení.

Pri nej sú predsiene vzrušené a náhodne sa sťahujú s frekvenciou 300-600 úderov za minútu. Dlhotrvajúca arytmia môže spôsobiť srdcový infarkt, ischemickú mozgovú príhodu a cievnu trombózu. Pri nedostatočnosti mitrálnej chlopne 2. stupňa sa môže objaviť edém na chodidlách a nohách. Obe končatiny sú postihnuté naraz symetricky. Srdcový edém sa zintenzívňuje večer. Majú modrastú farbu, sú na dotyk studené a rastú postupne.

Prejavy v neskoršom štádiu

Najvýraznejšie sú príznaky insuficiencie mitrálnej chlopne 3. stupňa. V dôsledku výraznej regurgitácie dochádza k stagnácii venóznej krvi v malom kruhu, čo vedie k záchvatu srdcovej astmy. Najčastejšie sa útoky vyskytujú v noci. Sú charakterizované dýchavičnosťou, dýchavičnosťou, suchým kašľom. Symptómy sú najvýraznejšie, keď osoba leží. Takíto ľudia dýchajú ústami a majú ťažkosti s rozprávaním.

V štádiu 3 mitrálnej insuficiencie sa sťažnosti stávajú trvalými. Príznaky sú znepokojujúce aj v pokoji. U týchto ľudí sa často vyvíja pľúcny edém. Niekedy dochádza k hemoptýze. Vyslovuje sa edematózny syndróm. Edém sa objavuje nielen na končatinách, ale aj na tvári a iných častiach tela.

Porušenie prietoku krvi vedie k stagnácii v pečeni. To sa prejavuje bolesťou v hypochondriu vpravo. Vyčerpanie srdcového svalu vedie k zlyhaniu viacerých orgánov. Na pozadí nedostatočnosti mitrálnej komory často trpia pravé časti srdca. Vyvíja sa zlyhanie pravej komory. Má nasledujúce príznaky:

zvýšenie objemu brucha (ascites);
akrocyanóza;
vypuklé žily na krku.

Najzávažnejšou komplikáciou mitrálneho defektu je fibrilácia predsiení.

Ako sa vyšetrujú pacienti?

Liečba pacientov začína po stanovení konečnej diagnózy. Diagnostika zahŕňa:

zber anamnézy života a choroby;
identifikácia hlavných sťažností;
fyzikálne vyšetrenie;
elektrokardiografia;
Ultrazvuk srdca;
analýza srdcových šelestov;
imunologické vyšetrenie krvi;
rádiografia hrudnej dutiny;
dopplerografia;
všeobecný rozbor krvi a moču.

V prípade potreby sa organizuje koronárna kardiografia (vyšetrenie koronárnych artérií pomocou farbiva), ako aj špirálová počítačová tomografia. Na stanovenie tlaku v ľavej časti srdca sa vykonáva katetrizácia. Fyzikálne vyšetrenie je veľmi informatívne. Pri mitrálnej insuficiencii sa zistia tieto zmeny:

prítomnosť srdcového hrbu;
posilnenie tepu vrcholu;
zvýšenie hraníc srdcovej tuposti;
oslabenie alebo absencia 1 srdcového zvuku;
systolický šelest na vrchole;
štiepenie alebo akcent 2 tóny v oblasti pľúcnej tepny.

Na určenie závažnosti mitrálnej nedostatočnosti umožňuje ultrazvuk srdca. Toto je hlavná metóda diagnostiky tohto defektu. V procese ultrazvuku srdca sa určuje stav chlopní, veľkosť atrioventrikulárneho otvoru, prítomnosť patologických inklúzií v oblasti chlopní, veľkosť srdca a jeho jednotlivých komôr, hrúbka steny a ďalšie parametre. posúdené.

Konzervatívna taktika liečby

Liečba pacientov s týmto defektom je konzervatívna a chirurgická. Je potrebné identifikovať hlavnú príčinu tejto patológie. Ak sa nedostatočnosť bikuspidálnej chlopne vyvinula na pozadí reumatizmu, potom liečba zahŕňa použitie glukokortikoidov, NSAID a imunosupresív. Okrem toho môžu byť predpísané antibiotiká. Vyžaduje sa sanitácia všetkých ložísk chronickej infekcie.

V prípade ischemickej choroby srdca na pozadí aterosklerózy je potrebná zmena životného štýlu (odmietnutie alkoholu a tabakových výrobkov, diéta, obmedzenie záťaže, vylúčenie stresu), užívanie statínov (Simvastatín, Lovastatín, Atorvastatín). V prípade potreby sú predpísané betablokátory a protidoštičkové látky.

Medikamentózna liečba nedostatočnosti bikuspidálnej chlopne zahŕňa použitie nasledujúcich liekov:

zníženie vaskulárnej rezistencie (ACE inhibítory);
antiarytmické lieky (Cordarone, Novocainamid);
beta-blokátory (Bisoprolol);
diuretiká (Veroshpiron, Indapamid);
antikoagulanciá (Heparín, Warfarín);
protidoštičkové látky (trombo ACC).

Diuretiká znižujú objem krvi cirkulujúcej v cievach. Dusičnany sú nevyhnutné na zníženie dodatočného zaťaženia srdca. S rozvinutým srdcovým zlyhaním sú indikované glykozidy. V prípade miernej závažnosti defektu a absencie symptómov nie je potrebná medikamentózna terapia.

Terapeutické akcie

Pri stredne závažnej až závažnej mitrálnej regurgitácii je potrebná chirurgická intervencia.

V terminálnom štádiu sa operácia nevykonáva. Najčastejšie organizovaná plastická chirurgia alebo protetika. Takáto liečba je zameraná na zachovanie srdcových chlopní. Plastická chirurgia je indikovaná v nasledujúcich situáciách:

s prolapsom bikuspidálnej chlopne;
keď dôjde k pretrhnutiu štruktúr ventilového aparátu;
pri rozširovaní ventilového krúžku;
s relatívnou nedostatočnosťou dvojcípej chlopne.

Chirurgická liečba sa vykonáva aj vtedy, ak žena plánuje mať deti. Protetika sa organizuje v prípade neúčinnej plastickej chirurgie alebo hrubých zmien. Po inštalácii protéz by sa mali užívať nepriame antikoagulanciá. Medzi možné komplikácie po operácii patrí rozvoj atrioventrikulárnej blokády, tromboembolizmus, sekundárna infekčná endokarditída.

Ak sa komplikácie (pľúcny edém) vyvinú v neskorších štádiách, potom sa dodatočne uskutoční lieková terapia. Pri edémoch je indikovaný prívod kyslíka. Používajú sa diuretiká a nitráty. Pri vysokom tlaku sú predpísané antihypertenzíva. Prognóza života a zdravia je určená stupňom regurgitácie, vekom osoby a prítomnosťou sprievodnej patológie.

Ak sa dodržia všetky odporúčania lekára, päťročná miera prežitia dosiahne 80%. 6 ľudí z 10 žije 10 a viac rokov.Najhoršia prognóza sa pozoruje pri ischemickej forme mitrálnej insuficiencie. S defektom miernej a strednej závažnosti môžu choré ženy niesť dieťa a porodiť. Dysfunkcia bikuspidálnej srdcovej chlopne je teda nebezpečným stavom, ktorý spôsobuje srdcové zlyhanie a skorú smrť pacientov.

Mitrálna chlopňa existuje u každého človeka a nachádza sa medzi predsieňou a srdcovou komorou. Stav, keď je medzi cípmi chlopne medzera, sa nazýva insuficiencia mitrálnej chlopne. Toto ochorenie je nebezpečné z dôvodu jeho progresie a vzájomného vzťahu s inými malformáciami srdcového systému.

Príčiny tejto patológie môžu byť tak vrodené srdcové choroby, ako aj nepečené infekcie. Takmer vždy je toto ochorenie sprevádzané inými srdcovými chorobami.

Bohužiaľ, každý je náchylný na mitrálnu nedostatočnosť, dokonca aj malé deti. Pozrime sa podrobnejšie na to, čo je insuficiencia mitrálnej chlopne, etiológiu a patogenézu ochorenia, hlavné príznaky, metódy liečby a prevencie.

Insuficiencia mitrálnej chlopne - popis

nedostatočnosť mitrálnej chlopne

Mitrálna insuficiencia je srdcová chyba, pri ktorej dochádza k spätnému pohybu krvi z ľavej komory do ľavej predsiene počas kontrakcie srdcových komôr v dôsledku neúplného uzavretia jej chlopní. Mitrálna insuficiencia je najčastejším typom chlopňového ochorenia srdca.

Zisťuje sa u polovice pacientov so srdcovými chybami, najmä v kombinácii s mitrálnou stenózou (zúženie pravého atrioventrikulárneho ústia) a s defektmi aorty - stenóza (zúženie aorty na úrovni chlopne) alebo insuficiencia aortálnej chlopne (voľný uzáver cípy aortálnej chlopne v čase relaxácie komôr ).

Insuficiencia mitrálnej chlopne sa ojedinele vyskytuje izolovane (teda bez iných srdcových chýb) – len u každého päťdesiateho pacienta s ochorením srdca.

Podstatou tohto defektu je narušenie uzatváracej funkcie chlopne v dôsledku vláknitej deformácie hrbolčekov, subvalvulárnych štruktúr, dilatácie vláknitého prstenca alebo narušenia celistvosti prvkov mitrálnej chlopne, čo spôsobuje návrat časti krvi z ľavej komory do predsiene.

Tieto poruchy intrakardiálnej hemodynamiky sú sprevádzané znížením minútového objemu krvného obehu, rozvojom syndrómu pľúcnej hypertenzie.

Hlavným indikátorom insuficiencie mitrálnej chlopne je prítomnosť regurgitácie krvi späť do ľavej predsiene. Podľa toho sa rozlišuje stupeň nedostatočnosti.

I stupeň - regurgitácia je slabo vyjadrená. Do predsiene dochádza k miernemu prietoku krvi, ktorý je určený na ventile.

To vedie k tomu, že sa v predsieni hromadí viac krvi, ako by malo byť (tá, ktorá prichádza v normálnom + opustenom). Táto krv vstupuje do komory a spôsobuje jej kontrakciu s väčšou silou, ako by mala.

To vedie k hypertrofii komory (vľavo). Vada je teda kompenzovaná.

II stupeň - tok regurgitujúcej krvi dosahuje stred predsiene.

Viac krvi sa hodí späť. Teraz predsieň nie je schopná vypudiť všetku krv bez výrazného kolísania tlaku. V ľavej predsieni dochádza k zvýšeniu tlaku. V súlade s tým sa tiež zvyšuje tlak v pľúcnych cievach.

III stupeň - krvný obeh dosahuje zadnú stenu predsiene. Dochádza k dekompenzácii defektu.

Dochádza k expanzii ľavej predsiene, pretože sval už nie je schopný vytlačiť všetku krv. Vo zvlášť pokročilých prípadoch sa môže zväčšiť aj pravá komora (je ťažké pumpovať krv do pľúc, kde je stagnácia). To je však dosť zriedkavé.

Všetky nedostatočnosti mitrálnej chlopne možno rozdeliť do troch skupín v závislosti od toho, čo je hlavnou príčinou defektu.

organické zlyhanie. V týchto prípadoch je príčinou nedostatočnosti samotný ventil, ktorý je ovplyvnený nejakým faktorom.

Približne 75% ľudí má takú príčinu reumatizmus. Existuje niekoľko ďalších príčin organických porúch:

systémový lupus erythematosus - chlopňa obsahuje veľa spojivového tkaniva, ktoré je postihnuté pri autoimunitnom ochorení;
sklerodermia - toto ochorenie sa vzťahuje aj na ochorenia spojivového tkaniva;
myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne - sú postihnuté jej hrbolčeky, čím sa stráca schopnosť tesne uzavrieť atrioventrikulárny otvor;
infekčná endokarditída - pomerne často mikroorganizmy ovplyvňujú chlopne;
kalcifikácia krúžku mitrálnej chlopne;
Za zmienku stojí aj niekoľko stavov, pri ktorých dochádza k odlupovaniu cípov chlopne alebo tetiv, ktoré jej dávajú tvar.

Funkčná nedostatočnosť - jej príčinou je patológia myokardu a papilárnych svalov (sú zodpovedné za fixáciu mitrálnej chlopne).

Relatívna nedostatočnosť - vzniká pri normálnej chlopni, ktorá nie je schopná uzavrieť celý atrioventrikulárny otvor v dôsledku toho, že dochádza k hypertrofii ľavej komory, a teda k natiahnutiu otvoru.

Insuficiencia mitrálnej chlopne je rozdelená do štyroch stupňov podľa závažnosti. Prolaps 1. štádia je najľahšia forma. V tomto prípade spätný prietok krvi nie je väčší ako 20 % a celý objem zostáva v rámci predsieňového limitu. Veľmi často je táto choroba diagnostikovaná spolu s inými srdcovými problémami.

Deficit 1. stupňa je ťažko diagnostikovateľný, keďže takmer nespôsobuje viditeľné príznaky a navyše umožňuje človeku viesť normálny život. Choroba nebráni otehotneniu. Všetky príčiny, ktoré viedli k objaveniu sa 1. stupňa ochorenia, sú rozdelené na vrodené a získané.

V prvom prípade môže byť ochorenie srdca dedičné, vyskytujúce sa počas vývoja plodu. Ale najčastejšie je choroba získaná (v 99,4% prípadov). Dôvody, ktoré viedli k rozvoju ochorenia 1. stupňa, sú:

Reuma. Táto porážka je vyjadrená ako neschopnosť imunitného systému bojovať proti niektorým druhom streptokokov. Súčasne vzniká reumatizmus kĺbov, poškodenie iných chlopní.
Ischémia srdca. Chordae a papilárne svaly zodpovedné za uzavretie chlopne sú oslabené alebo natrhnuté.
Traumatické zranenia. Najčastejšie vedú k výraznejšiemu priebehu ochorenia.
Systémový lupus erythematosus. U pacienta sa vyvinie lézia spojivových tkanív.Insuficiencia mitrálnej chlopne môže byť vrodená a získaná, vrátane tých, ktoré sú súčasťou chlopní.

Infekčná endokarditída. Porážka patogénnych mikroorganizmov letákov mitrálnej chlopne.
Sklerodermia. Ďalšia choroba, ktorá postihuje bunky spojivového tkaniva.
Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne. Ventily oddeľujúce predsieň strácajú schopnosť tesne sa zatvárať a zanechávajú medzeru.
Relatívna nedostatočnosť. Chlopňa je normálna, ale v dôsledku deformácie ľavej komory a natiahnutia otvoru stráca schopnosť tesne ju uzavrieť.
funkčná nedostatočnosť. Patológie spojené s papilárnymi svalmi a myokardom.

Ochorenie sa prejavuje u mužov a žien najmä počas tehotenstva. Najčastejšou príčinou (75% prípadov) je infekčné ochorenie, patogény. Včasná liečba chorôb bude najlepšou prevenciou nedostatku 1. stupňa.

Insuficiencia mitrálnej chlopne u detí

Tento stav sa často vyskytuje u malých detí a je vrodený alebo získaný. Choroba sa môže začať rozvíjať u dieťaťa už v maternici, čo sa môže stať z nasledujúcich dôvodov:

keď budúca matka dostane dávku ožiarenia;
pod vplyvom röntgenovej expozície matky;
v prípade nosiča rôznych infekcií matkou budúceho dieťaťa;
dedičnosť;
genetické malformácie dieťaťa v maternici vrátane tých, ktoré sú spojené s problémami spojivového tkaniva (Marfanov a Ehlersov-Danlosov syndróm).

Registrácia tejto choroby u dieťaťa oveľa neskôr ako jeho narodení je spojená s vplyvom nasledujúcich faktorov na jeho telo:

predchádzajúce chirurgické zákroky na srdci;
endokarditída;
valvulitída;
poranenie srdca.

Existujú také zdravotné problémy dieťaťa, pri ktorých dochádza k funkčnej insuficiencii dvojcípej chlopne, najmä:

nádorové formácie;
smrť alebo čiastočná deformácia niektorých oblastí srdca umiestnených v blízkosti ventilu a zodpovedných za jeho pohyb;
prasknutie spojivového tkaniva, cez ktoré je srdcový sval v kontakte s papilárnymi svalmi;
divergencia ventilových cípov v dôsledku zvýšenia hraníc vláknitého prstenca.

Iné príčiny ochorenia u detí môžu byť:

reuma;
dilatačná kardiomyopatia;
systémový lupus erythematosus;
myokarditída;
prolaps mitrálnej chlopne;
ischémia srdca;
arteriálna hypertenzia;
ochorenie srdca aorty.

Vrodený variant ochorenia sa vyvíja veľmi rýchlo a vyvoláva srdcové zlyhanie u dieťaťa. Symptómy vo všeobecných prejavoch sú charakterizované:

neschopnosť dieťaťa dlhodobo vykonávať fyzickú aktivitu alebo aktivitu;
strata hmotnosti, spomalenie rastu;
poruchy chuti do jedla;
bolesť v srdci a hrudníku;
vzhľad dýchavičnosti;
prítomnosť suchého kašľa;
letargia;
sledovanie srdcových šelestov;
vznik srdcového hrbu.

Počiatočné štádium mitrálnej insuficiencie v detstve môže prebiehať bez viditeľných prejavov, čo sa prejaví až pri prechode do závažnejšej formy. Často je tento stav sprevádzaný rôznymi srdcovými problémami - stenóza, prolaps atď.

Klinický obraz choroby sa líši v závislosti od štádia:

Prvým je, že prejavy nedostatočnosti sú minimálne kvôli dvojitej práci ľavých úsekov srdca dieťaťa.

Regurgitácia (priebeh opačný k normálu) predstavuje až 20 % systolického objemu krvi (tzv. množstvo krvi, ktoré srdcové komory vytlačia pri jednej kontrakcii).

Druhým je objem krvi prúdiacej v opačnom smere, ktorý sa rovná 20-40% systolického. V pľúcach sa krv môže začať hromadiť a vytvárať stagnáciu.

V dôsledku toho sa zdravotný stav dieťaťa zhoršuje, pociťuje rýchlu únavu, dýchavičnosť, trpí záchvatmi suchého kašľa, niekedy s krvavými fľakmi v spúte.

Tretia je ťažšia forma ochorenia. Asi 40-60% krvi sa pohybuje nesprávnym smerom, čo vyvoláva rozvoj srdcového zlyhania;
Po štvrté - regurgitácia je viac ako 60%, prietok krvi úplne vyplní celú ľavú predsieň, čo spôsobuje hemodynamické poruchy.

Diagnóza ochorenia v detstve sa vykonáva pomocou neinvazívnych srdcových postupov:

ultrazvukové vyšetrenie;
elektrokardiogramy;
echokardiografia;
špirálová počítačová tomografia;
magnetická rezonancia;
rádiografiu.

V konkrétnych situáciách sú potrebné ďalšie diagnostické postupy - koronárna kardiografia a katetrizácia srdcových dutín.

Lekár dieťa starostlivo vyšetrí, posúdi jeho fyzický vývoj, tonus a elasticitu pokožky, zmeria pulz a tlak. Dôležitou súčasťou vyšetrenia je počúvanie srdcového rytmu, tónov a zvukov, ako aj hľadanie cudzích zvukov pri práci pľúc.

Perkusia oblasti hrudníka umožňuje objasniť veľkosť srdca, jeho polohu a hranice. Zhromažďovanie a analýza anamnézy choroby a života zahŕňa objasnenie sťažností, symptómov choroby, ako aj príčinnej choroby. Okrem toho sú predpísané testy moču a krvi.

Nedostatok liečby vedie k nezvratným komplikáciám a poškodeniu vnútorných orgánov dieťaťa až po smrť. Keďže telíčko bábätka neustále rastie, zväčšuje sa aj srdiečko, a preto je potrebné operáciu srdca niekoľkokrát opakovať. Dieťa je doživotne pod dohľadom kardiológa a kardiochirurga.

Keďže mitrálna insuficiencia často pôsobí ako komplikácia nejakého kauzálneho ochorenia, je dôležité toto ochorenie odstrániť, aby sa obnovila funkcia chlopne.

Asymptomatický priebeh chronického štádia tejto choroby si nevyžaduje vymenovanie špeciálnych terapeutických opatrení. Zostávajúce štádiá ochorenia zahŕňajú použitie špeciálnych liekov, ktorých úlohy zahŕňajú:

udržiavanie / stabilizácia srdcového rytmu;
prevencia/liečba obehového zlyhania.

Konzervatívna terapia nedáva požadovaný účinok v prípade neskorých štádií insuficiencie, čo vysvetľuje potrebu chirurgických operácií (plastických alebo s použitím protézy).

Hlavnou príčinou nedostatočnosti mitrálnej chlopne je reumatický charakter. Okrem toho sa organická mitrálna insuficiencia môže vyskytnúť pri infekčnej endokarditíde, Libman-Sachsovej bradavičnatej endokarditíde a systémových ochoreniach spojivového tkaniva.

Funkčná (relatívna) mitrálna regurgitácia môže nastať pri prudkej dilatácii ľavej komory pri defektoch aorty („mitralizácia“ defektov aorty, dilatačná kardiomyopatia, aneuryzma ľavej komory, prolaps cípov mitrálnej chlopne, kalcifikácia chlopňového prstenca), ktoré narušujú mechanizmus jeho zúženia pri systole komôr.

Možnosť rozvoja mitrálnej insuficiencie po mitrálnej komisurotómii nie je vylúčená. V priebehu je obvyklé rozlišovať akútnu a chronickú mitrálnu insuficienciu.

Akútna mitrálna insuficiencia:

prasknutie akordov šliach v dôsledku infekčnej endokarditídy, infarktu myokardu, traumy;
poškodenie papilárnych svalov;
chlopňová lézia ako komplikácia pri chirurgických zákrokoch na srdci, perforácia pri infekčnej endokarditíde.

Chronická mitrálna insuficiencia:

reumatické ochorenie;
systémové ochorenia;
vrodené alebo dedičné choroby;
hypertrofická kardiomyopatia;
kalcifikácia mitrálnej chlopne;
nádorov.

Neúplné uzavretie mitrálnej chlopne umožňuje spätný tok krvi (regurgitáciu) z komory do predsiene počas systoly. Prebytočná krv v ľavej predsieni napína jej steny, zatiaľ čo zvýšený prietok krvi do ľavej komory spôsobuje jej rozšírenie a následne hypertrofiu.

V budúcnosti pri oslabení ľavej predsiene a pod vplyvom regurgitačných vĺn predsieňový myokard stráca tonus, zvyšuje sa tlak v dutine ľavej predsiene, ktorý sa retrográdne prenáša do pľúcnych žíl - vzniká venózna pľúcna hypertenzia , ktorá končí progresívnou dekompenzáciou pravej komory.

Vlastnosti hemodynamiky pri mitrálnej insuficiencii:

regurgitácia do 5 ml nemá praktický význam;
klinické prejavy - s regurgitáciou v ľavej predsieni, najmenej 10 ml;
dlhodobá kompenzácia defektu (zabezpečená hypertrofovanou ľavou komorou podľa Frankovho-Starlingovho mechanizmu);
rýchla progresia s dekompenzáciou.

Zvýšenie mŕtvice a minútových objemov srdca, zníženie koncového systolického objemu a absencia pľúcnej hypertenzie sú indikátormi kompenzovaného stavu hemodynamiky.

Tento defekt je celkom úspešne kompenzovaný vnútornými rezervami tela (predovšetkým srdca). Preto pacienti po dlhú dobu pociťujú akékoľvek nepohodlie a neobracajú sa na lekárov o pomoc. Možno však zaznamenať množstvo viac či menej špecifických symptómov.

Kašeľ, spočiatku suchý, potom s prídavkom spúta postriekaného krvou, sa objavuje so zvýšenou závažnosťou stázy krvi v pľúcnych cievach.
Dýchavičnosť - vzniká v dôsledku stagnácie krvi v cievach pľúc.
Búšenie srdca, pocit nepravidelného tlkotu srdca, zlyhanie srdca, prevraty v ľavej polovici hrudníka – vzniká vtedy, keď sa v dôsledku poškodenia srdcového svalu rovnakým procesom, ktorý spôsobil nedostatočnosť mitrálnej chlopne (napr. poranenie alebo myokarditída - zápal srdcového svalu ) a zmenou štruktúry predsiene.
Celková slabosť a znížená výkonnosť sú spojené s porušením distribúcie krvi v tele.

Všetky tieto príznaky sa však môžu prejaviť aj pri iných srdcových chybách a ochoreniach, preto klinický obraz nemôže byť základom pre stanovenie diagnózy, robí sa množstvo štúdií.

Klinicky sa v štádiu kompenzácie defektu pacienti cítia uspokojivo, môžu vykonávať významnú fyzickú aktivitu, patológia sa zistí náhodne.

V budúcnosti s poklesom kontraktilnej funkcie vľavo. komore a zvýšený tlak v pľúcnom obehu sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť pri námahe a búšenie srdca. Môžu sa pripojiť záchvaty srdcovej astmy, dýchavičnosť v pokoji.

Možno výskyt kašľa, zriedkavo - hemoptýza. Vyskytujú sa kardialgie - bodavé, boľavé, tlakové, bez jasného spojenia s fyzickou aktivitou. K zlyhaniu ľavej komory sa môže pripojiť zlyhanie pravej komory (edém, bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku zväčšenia pečene a natiahnutia puzdra), neskôr celková dekompenzácia.

Pri fyzickom vyšetrení sa pozornosť upriami na akrocyanózu a facies mitralis, niekedy „srdcový hrb“. Pri palpácii sa zistí zvýšený difúzny apikálny impulz v dôsledku hypertrofie a dilatácie ľavej komory, lokalizovaný v piatom medzirebrovom priestore smerom von od strednej klavikulárnej línie alebo v šiestom medzirebrovom priestore (častejšie u mladých pacientov).

Hranice relatívnej srdcovej tuposti sú rozšírené doľava, nahor a doprava. Auskultácia srdca: prvý tón je oslabený na vrchole (až do jeho úplnej absencie) – keďže neexistuje „obdobie zatvárania chlopne“, môžu sa prekrývať výkyvy spôsobené vlnou regurgitácie.

Často sa auskultuje zvýšená patologická tretia srdcová ozva v dôsledku kolísania stien ľavej komory. Tón má hlavné rozdiely: hluchý v zafarbení, počuť v obmedzenom priestore.

Rozhodujúcim znakom defektu je systolický šelest - jemný, fúkajúci, zmenšujúci sa, končí pred objavením sa druhého tónu, šíri sa do axilárnej oblasti, počuť čo najviac pri hlbokom nádychu v polohe pacienta ležiaceho na ľavom boku . Čím je systolický šelest hlasnejší a dlhší, tým je mitrálna insuficiencia závažnejšia.

Nad pľúcnou tepnou - prízvuk druhého tónu, mierne vyjadrený a spojený s rozvojom preťaženia v malom kruhu. Často je počuť štiepenie druhého tónu spojené s oneskorením aortálnej zložky tónu, pretože sa predlžuje obdobie vypudzovania zvýšeného množstva krvi z ľavej komory.

Pri vyšetrení pľúc sa zisťujú znaky, ktoré poukazujú na prekrvenie pľúcneho obehu (oslabenie dýchania, skrátenie bicieho zvuku, krepitus alebo drobné bublanie, neznejúce vlhké chrapoty v zadných dolných častiach pľúc).

V budúcnosti oslabenie pravej komory vedie k stagnácii krvi v systémovom obehu, čo sa klinicky prejavuje zvýšením pečene, opuchmi dolných končatín. V neskorších štádiách sa vyvíja kongestívna cirhóza pečene, ascites.

Pulz a krvný tlak s kompenzovaným defektom zostávajú normálne, s dekompenzáciou sa pulz zrýchli, krvný tlak môže mierne klesnúť. V neskorších štádiách sa často pozoruje fibrilácia predsiení.

Už pri rutinnom vyšetrení možno mať podozrenie na zmenu mitrálnej chlopne:

charakteristické sťažnosti pacienta nám umožňujú posúdiť stupeň srdcového zlyhania;
auskultácia odhalila hluk;
s perkusiou sa hranice srdcovej tuposti posúvajú na ľavú stranu.

Hlavnou diagnosticky významnou metódou pri mitrálnej insuficiencii je ultrazvuk srdca, ktorý môže byť doplnený o dopplerografiu, ktorá umožňuje jasnejšie posúdiť stupeň regurgitácie.

Pomocou ECHO-KG je možné určiť príčinu výskytu srdcových ochorení, ako aj komplikácie tohto stavu. Na základe získaných meraní možno posúdiť stupeň nedostatočnosti.

Je potrebné poznamenať, že izolované ochorenie mitrálnej chlopne je pomerne zriedkavé a vo väčšine prípadov je spôsobené reumatickými zmenami.

Oveľa častejšie ultrazvuk srdca odhalí kombinovanú nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Takéto zmeny rýchlo vedú k dekompenzácii srdcového zlyhania a vyžadujú si rýchly lekársky zásah.

Pomocné diagnostické metódy sú:

EKG, ktoré sa mení až pri sekundárnej premene srdcového svalu.
Röntgen hrudníka, pri ktorom je možné podozrievať z celkového zväčšenia srdca.
Transezofageálne EKG je užitočné pri diagnostike predsieňových arytmií.
Denné monitorovanie sa vykonáva s paroxyzmami arytmií.
Fonokardiografia dokáže detekovať hluk.
Pomocou ventrikulografie pomocou špeciálneho kontrastu môžete presnejšie určiť stupeň regurgitácie.
Koronarografia sa vykonáva ako predoperačná príprava alebo pri podozrení na ischemický defekt.
Analýza histórie ochorenia a sťažností - ako dávno sa objavila dýchavičnosť, búšenie srdca, kašeľ (najskôr suchý, potom so spútom zmiešaným s krvou), s ktorými pacient spája ich výskyt.
Analýza histórie života. Ukazuje sa, s čím bol pacient a jeho blízki príbuzní chorí, kto je pacient povolaním (či mal kontakt s patogénmi infekčných chorôb), či existovali infekčné choroby.

V anamnéze môžu byť náznaky reumatického procesu, zápalových ochorení, poranení hrudníka, nádorov.

Fyzikálne vyšetrenie. Pri vyšetrení je cyanóza (cyanóza) kože, „mitrálne sčervenanie“ (svetločervené sfarbenie pacientových líc v dôsledku narušenia okysličovania krvi), „srdcový hrb“ je pulzujúci výbežok vľavo od hrudnej kosti (tzv. centrálna kosť hrudníka, ku ktorej sú pripevnené rebrá) vzadu v dôsledku výrazného zvýšenia ľavej srdcovej komory.

S perkusiou (klepaním) sa určuje rozšírenie srdca doľava. Auskultácia (počúvanie) srdca odhaľuje hluk v systole (obdobie kontrakcie srdcových komôr) v oblasti srdcového vrcholu.

Analýza krvi a moču. Vykonáva sa na identifikáciu zápalového procesu a sprievodných ochorení.
Chémia krvi. Na zistenie sprievodného orgánového poškodenia sa zisťuje hladina cholesterolu (látka podobná tuku), cukru a celkovej krvnej bielkoviny, kreatinínu (produkt rozkladu bielkovín), kyseliny močovej (produkt rozkladu purínov - látky z bunkového jadra).
Imunologický krvný test. Obsah protilátok proti rôznym mikroorganizmom a srdcovému svalu (špeciálne bielkoviny produkované telom, ktoré dokážu ničiť cudzorodé látky alebo bunky vlastného tela) a hladina C-reaktívneho proteínu (bielkovina, ktorej hladina v krvi stúpa pri akomkoľvek zápale). ) bude určené.
Elektrokardiografická štúdia (EKG) - umožňuje posúdiť rytmus srdcového tepu, prítomnosť srdcových arytmií (napríklad predčasné kontrakcie srdca), veľkosť srdca a jeho preťaženie.

Pre insuficienciu mitrálnej chlopne je najcharakteristickejším nálezom na EKG zväčšenie ľavej predsiene a ľavej komory.

Fonokardiogram (metóda na analýzu srdcových zvukov) s insuficienciou mitrálnej chlopne demonštruje prítomnosť systolického (to znamená počas kontrakcie srdcových komôr) hluku v projekcii bikuspidálnej chlopne.
Echokardiografia (EchoCG - ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) srdca) je hlavnou metódou na určenie stavu mitrálnej chlopne.

Meria sa oblasť ľavého atrioventrikulárneho otvoru, cípy mitrálnej chlopne sa skúmajú na zmeny ich tvaru (napríklad zvrásnenie cípov alebo prítomnosť medzier v nich), uvoľnené uzavretie počas kontrakcie komôr srdce, prítomnosť vegetácií (ďalšie štruktúry na chlopniach).

Echokardiografiou sa hodnotí aj veľkosť srdcových dutín a hrúbka ich stien, stav ostatných srdcových chlopní, zhrubnutie endokardu (vnútorná výstelka srdca) a prítomnosť tekutiny v osrdcovníku (perikardiálny vak).

Dopplerovská echokardiografia (ultrazvukové vyšetrenie pohybu krvi cez cievy a komory srdca) odhaľuje reverzný tok krvi z ľavej komory do ľavej predsiene pri kontrakcii komôr, ako aj zvýšenie tlaku v pľúcnych tepnách (cievach ktoré privádzajú krv do pľúc).

RTG orgánov hrudníka - hodnotí veľkosť a umiestnenie srdca, zmeny v konfigurácii srdca (vyčnievanie tieňa srdca v projekcii ľavej predsiene a ľavej komory), výskyt stagnácie krvi v cievach pľúc.
Katetrizácia srdcových dutín je diagnostická metóda založená na zavedení katétrov (lekárskych nástrojov vo forme hadičky) do srdcovej dutiny a meraní tlaku v ľavej predsieni a ľavej komore.

Pri nedostatočnosti mitrálnej chlopne je tlak v ľavej predsieni takmer rovnaký ako v ľavej komore.

Špirálová počítačová tomografia (SCT), metóda založená na snímaní série röntgenových snímok v rôznych hĺbkach, a zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), metóda založená na budovaní vodných reťazcov, keď sú na ľudské telo aplikované silné magnety. presný obraz srdca.
Koronárna kardiografia (CCG) je metóda, pri ktorej sa do vlastných ciev srdca a srdcovej dutiny vstrekuje kontrast (farbivo), čo umožňuje získať ich presný obraz, ako aj vyhodnotiť pohyb. prietoku krvi.

Vykonáva sa pri plánovaní operačnej liečby defektu alebo podozrenia na sprievodnú koronárnu chorobu srdca.

Liečba mitrálnej insuficiencie

Mierny stupeň ochorenia, ktorý nie je sprevádzaný objavením sa symptómov, si nevyžaduje špeciálnu liečbu.

Stredne ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne nie je indikáciou na operáciu. V tomto prípade sa liečba vykonáva pomocou liekov:

ACE inhibítory zabraňujú sekundárnej transformácii srdcového myokardu a znižujú príznaky srdcového zlyhania;
beta-blokátory znižujú frekvenciu kontrakcií ľavej komory, čím zvyšujú ejekčnú frakciu;
diuretiká urýchľujú odstraňovanie tekutiny z tela a odstraňujú príznaky stagnácie;
vazodilatanciá znižujú záťaž srdca ukladaním krvi a tekutiny do periférnych tepien;
srdcové glykozidy stimulujú srdcové kontrakcie a pomáhajú v boji proti arytmii;
má zmysel používať antikoagulanciá s konštantnou formou fibrilácie predsiení;
antibiotiká sú predpísané pre infekčnú endokarditídu;
hormonálne lieky môžu ovplyvniť priebeh reumatizmu.

V prípade akútneho rozvoja regurgitácie možno použiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu. Pri tomto zákroku sa do aorty pacienta zavedie špeciálny oválny nafukovací balónik, ktorý sa otvára v protifáze ku kontrakciám srdca.

V dôsledku toho sa zvyšuje koronárny prietok krvi a zvyšuje sa aj ejekčná frakcia. Toto opatrenie je dočasné a je vhodné hlavne pri nedokrvení papilárnych svalov, prípadne ako predoperačná príprava.

Je potrebné liečiť základné ochorenie - príčiny nedostatočnosti mitrálnej chlopne.
Medikamentózna liečba je indikovaná pri komplikáciách mitrálnej insuficiencie (napríklad liečba srdcového zlyhania, porúch srdcového rytmu atď.)
Mierna alebo stredne závažná insuficiencia mitrálnej chlopne nevyžaduje špeciálnu liečbu.

Pri ťažkej a ťažkej mitrálnej insuficiencii sa vykonáva chirurgická liečba: plastická chirurgia alebo náhrada mitrálnej chlopne.
Chirurgická liečba insuficiencie trikuspidálnej chlopne sa vykonáva výlučne v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu (počas operácie nie je krv v tele čerpaná srdcom, ale elektrickou pumpou).

Typy operácií:

Plastická chirurgia (t.j. normalizácia prietoku krvi cez ľavý atrioventrikulárny otvor pri zachovaní vlastnej mitrálnej chlopne) sa vykonáva s nedostatočnosťou mitrálnej chlopne 2-3 stupne a absenciou výrazných zmien na jej hrbolčekoch.

Anulárna anuloplastika (oprava chlopne) prišitím podporného krúžku na spodok cípov mitrálnej chlopne. Prsteň pozostáva z kovovej základne potiahnutej syntetickou tkaninou;
Skrátenie akordov (vlákna šliach, ktoré pripevňujú papilárne svaly k srdcovému svalu - vnútorné svaly srdca, ktoré zabezpečujú pohyby ventilov);
Odstránenie časti predĺženého zadného cípu mitrálnej chlopne.

Protetika mitrálnej chlopne sa vykonáva iba s hrubými zmenami v jej cípoch alebo subvalvulárnych štruktúrach, ako aj v prípade neúčinnosti predchádzajúcej plastiky chlopne. Existujú dva typy protéz:

biologické protézy (vyrobené z aorty (teda najväčšej cievy) zvierat) – používajú sa u detí a žien, ktoré plánujú tehotenstvo;
mechanické ventily (vyrobené zo špeciálnych zliatin medicínskych kovov) sa používajú vo všetkých ostatných prípadoch.

Chirurgická liečba je kontraindikovaná v prítomnosti nezvratných sprievodných ochorení (v blízkej budúcnosti nevyhnutne vedúcich k smrti), ako aj pri ťažkom srdcovom zlyhaní, ktoré nie je možné liečiť.

Pooperačný manažment.

Po implantácii (implantácii) mechanickej protézy musia pacienti neustále užívať lieky zo skupiny nepriamych antikoagulancií (lieky znižujúce zrážanlivosť krvi blokovaním syntézy látok potrebných na zrážanie v pečeni).
Po implantácii biologickej protézy sa krátkodobo (1-3 mesiace) vykonáva antikoagulačná liečba.
Po plastike chlopne sa antikoagulačná liečba nevykonáva.

Spolu s liečbou základného ochorenia v štádiách 1 a 2 insuficiencie sa vykonáva podporná a korektívna symptomatická liečba liekmi:

Použitie vazodilatancií na reguláciu systolického tlaku v aorte, pôsobenie ACE inhibítorov sa v tomto prípade považuje za najviac študované;
Adrenoblokátory;
Použitie antikoagulancií, aby sa zabránilo trombóze;
Diuretikum a antioxidanty;
Antibiotiká ako profylaxia, najmä pri prolapse.

Treba si uvedomiť zbytočnosť medikamentóznej liečby a zabrániť zhoršeniu stavu pacienta do takej miery, že nezvratné následky na srdci znížia prognózu úspešnej operácie alebo znemožnia operáciu, keďže čím je operácia náročnejšia, tým vyššie miera úmrtnosti.

Pomocou liekov sa dá stav pacienta stabilizovať, no aj na pozadí liekov ochorenie často progreduje.

Operácia pre chorobu

Je nemožné úplne vyliečiť defekty mitrálnej chlopne, najmä na hranici 2, v štádiu 3 a 4 pomocou liekov.

Ak ochorenie progreduje alebo sa vyskytne akútna nedostatočnosť a nie je dôvod na zrušenie operácie, jedinou účinnou metódou liečby je chirurgický zákrok.

Počas operácie sa vykonáva plastika alebo protetika potrebných oblastí, pacient je počas operácie napojený na systém umelého krvného obehu.

Plastická chirurgia sa používa, keď nie sú žiadne výrazné zmeny v štruktúre hrbolčekov mitrálnej chlopne. V závislosti od patológie (prolaps, „mlátenie“ krídla atď.) sa vykonáva:

Korekcia veľkosti listu ventilu;
Skrátenie vlákien šľachy (regulácia pohybu ventilu);
Korekcia veľkosti mitrálneho krúžku, na báze jeho chlopní je všitý špeciálny krúžok (anuloplastika).

Komisurotómiu (rozšírenie lúmenu mitrálnej chlopne) možno vykonať transtorakálne, bez pripojenia k prístroju srdca a pľúc. Pri kalcifikácii a nízkej pohyblivosti chlopne sa vykonáva plnohodnotná operácia s pripojením kardiopulmonálneho bypassu.

Komisurotómia môže odstrániť vážne defekty, ale po takejto operácii môže následne vzniknúť stenóza.
Valvuloplastika je zameraná na opravu zúženej chlopne.

Balóniková valvuloplastika nevyžaduje odpojenie srdca od obehového systému, operácia sa vykonáva cez rez v tepne alebo žile stehna. Ide o najbezpečnejšiu operáciu s minimálnym počtom komplikácií.

Rekonštrukčné operácie šetriace chlopne u detí, ako je odvápnenie letákov a komisuroplastika, majú priaznivú prognózu. Ale v troch prípadoch z desiatich musíte urobiť druhú operáciu na výmenu mitrálnej chlopne.

Aby sa tomu predišlo, v predoperačnom období sa meria stupeň regurgitácie, určia sa presné parametre mitrálnej chlopne, mitrálneho krúžku, ukazovatele sa porovnajú s parametrami tela dieťaťa a vypočíta sa predpokladaná prognóza, podľa ktorej je vhodné buď vykonať rekonštrukčnú operáciu alebo okamžite vykonať protetiku mitrálnej chlopne.

Protetika mitrálnej chlopne sa používa pri výrazných zmenách chlopne alebo pri neúčinnosti plastickej chirurgie. Pre deti sa používajú biologické protézy vyrobené z aorty zvierat, ktoré sa spravidla dobre zakoreňujú.

Operácia umožňuje odstrániť takmer všetky defekty, následne nespôsobuje rozvoj stenózy a po šesťmesačnom pooperačnom období bude dieťa schopné viesť plnohodnotný život.

Na prevenciu ochorenia sa vykonávajú každoročné vyšetrenia.Ak je ochorenie asymptomatické, potom jediným preventívnym opatrením je každoročný ultrazvuk srdca. Je to nevyhnutné, aby sa predišlo a vopred zistilo akékoľvek zmeny v práci srdca.

Preventívne opatrenia sú predpísané aj pri sekundárnom výskyte závady. V tomto prípade sú všetky opatrenia zamerané na elimináciu ložísk chronickej infekcie, ktorá viedla k nedostatočnosti. Okrem toho eliminujte príznaky hypercholesterolémie. Pacient by mal pravidelne vykonávať diagnostiku a navštevovať lekára.

Ak dodržiavate všetky odporúčania lekára a tiež dodržiavate zdravý životný štýl, problémy s mitrálnou chlopňou sa nemusia prejaviť počas celého života. Toto ochorenie veľmi neovplyvňuje výkonnosť človeka a nemá žiadne kontraindikácie.

Insuficiencia mitrálnej chlopne 1. stupňa je vedľajšou formou ochorenia. Je ťažké diagnostikovať. Nevyžaduje chirurgické zákroky.

Liečba akéhokoľvek srdcového zlyhania je povinná, bez včasnej liečby prekrvenie orgánov a vznik nezvratných komplikácií rôzneho stupňa, ale aj pri obmedzujúcej medikamentóznej liečbe zostáva úmrtnosť vysoká.

Prirodzene, každá operácia srdca je rizikom, úmrtnosť po operácii na otvorenom srdci je u detí 1-3% a zvyšuje sa s počtom sprievodných ochorení.

Valvuloplastika a kamisurotómia sú dočasné opatrenia, liečba insuficiencie týmito metódami je nemožná a postupom času sa budú musieť procedúry pravidelne opakovať. Po protetike pacient dostáva pooperačnú liečbu a je doživotne pod dohľadom lekára.

Počas recepcie sa vykonáva povinná auskultácia srdca dieťaťa, podľa potreby sú predpísané ďalšie štúdie.

Zdroj » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; www.mirbodrosti.com; detstrana.ru; bone-surgery.ru; lecheniedetej.ru"

serdtse1.ru

Popis choroby

Insuficiencia mitrálnej chlopne (MIV) je najčastejšou srdcovou anomáliou. Zo všetkých pacientov 70 % trpí izolovanou formou NMC. Zvyčajne je hlavnou príčinou rozvoja ochorenia reumatická endokarditída. Často rok po prvom záchvate stav srdca vedie k chronickej nedostatočnosti, ktorej liečba je dosť náročná.

Najvyššia riziková skupina zahŕňa ľudí s valvulitídou. Toto ochorenie poškodzuje cípy chlopne, v dôsledku čoho dochádza k procesom vrásnenia, deštrukcie a postupne sa skracujú, než je ich pôvodná dĺžka. Ak je valvulitída v pokročilom štádiu, vzniká kalcifikácia.

Septická endokarditída vedie k deštrukcii mnohých srdcových štruktúr, preto má NMC najťažšie prejavy. Klapky ventilu k sebe nepriliehajú dostatočne tesne. Keď sú cez ventil neúplne uzavreté, príliš veľký prietok krvi, čo vyvoláva jeho reštart a tvorbu stagnujúcich procesov, zvýšenie tlaku. Všetky znaky vedú k narastajúcej nedostatočnosti MK.

Príčiny a rizikové faktory

NMC postihuje ľudí, ktorí majú jednu alebo viacero z nasledujúcich patológií:

vrodená predispozícia.
Syndróm dysplázie spojivového tkaniva.
Prolaps mitrálnej chlopne, charakterizované regurgitáciou 2 a 3 stupňov.
Zničenie a zlomenie akordov, prasknutie chlopní MC v dôsledku zranení v oblasti hrudníka.
Roztrhnutie chlopní a akordov vo vývoji endokarditídy má infekčnú povahu.
Zničenie aparátu, ktorý spája chlopne pri endokarditíde v dôsledku chorôb spojivového tkaniva.
Infarkt časti mitrálnej chlopne s následnou tvorbou jaziev v subvalvulárnej oblasti.
Zmena tvaru cípov a tkanív pod chlopňami, s reuma.
Zväčšenie mitrálneho anulu s dilat kardiomyopatia.
Nedostatočná funkcia ventilov pri rozvoji hypertrofickej kardiomyopatie.
Nedostatočnosť MK v dôsledku operácie.

Mitrálna insuficiencia je často sprevádzaná ďalším defektom - stenózou mitrálnej chlopne.

Typy, formy, štádiá

V NMK odhadovaný celkový zdvihový objem ľavej komory. V závislosti od množstva je ochorenie rozdelené do 4 stupňov závažnosti (v percentách je označená časť krvi, ktorá je nesprávne prerozdelená):

I (najmäkšie) - až 20%.
II (mierne) - 20-40%.
III (stredná forma) - 40-60%.
IV (najťažšie) - viac ako 60%.

Podľa formy priebehu možno ochorenie rozdeliť na akútne a chronické:

Pri určovaní znakov pohybu mitrálnych chlopní rozlišujú 3 typy klasifikácie patológie:

1 - štandardná úroveň pohyblivosti letákov (v tomto prípade bolestivé prejavy sú dilatácia vláknitého prstenca, perforácia letákov).
2 - zničenie chlopní (tetivy sú najviac poškodené, pretože sú natiahnuté alebo roztrhnuté a je narušená aj integrita papilárnych svalov.
3 - zníženie pohyblivosti ventilov (nútené spojenie komizúr, zníženie dĺžky akordov, ako aj ich fúzia).

Nebezpečenstvo a komplikácie

S postupnou progresiou NMC sa objavujú nasledujúce porušenia:

Vývoj tromboembolizmu v dôsledku neustálej stagnácie veľkej časti krvi.
trombóza chlopne.
Mŕtvica. Trombóza chlopní, ktorá sa vyskytla skôr, má veľký význam z hľadiska rizikových faktorov mozgovej príhody.
Fibrilácia predsiení.
Príznaky chronického srdcového zlyhania.
Mitrálna regurgitácia (čiastočné zlyhanie pri vykonávaní funkcií mitrálnej chlopne).

Symptómy a znaky

Závažnosť a závažnosť MCT závisí od stupňa jej vývoja v tele:

1 etapa choroba nemá žiadne špecifické príznaky.
2 etapa neumožňuje pacientom vykonávať fyzickú aktivitu v zrýchlenom režime, pretože sa okamžite objaví dýchavičnosť, tachykardia, bolesť na hrudníku, porucha srdcového rytmu a nepohodlie. Auskultácia pri mitrálnej nedostatočnosti určuje zvýšenú intenzitu tónu, prítomnosť hluku na pozadí.
3 etapa charakterizované nedostatočnosťou ľavej komory, patológiami hemodynamiky. Pacienti trpia neustálou dýchavičnosťou, ortopnoe, zrýchlenou srdcovou frekvenciou, pociťujú nepohodlie na hrudníku, ich pokožka je bledšia ako v zdravom stave.

Zistite viac o mitrálnej regurgitácii a hemodynamike s ňou z videoklipu:

Kedy navštíviť lekára a ku komu

Ak sa zistia symptómy charakteristické pre MCT, je potrebné okamžite kontaktujte kardiológa zastaviť chorobu v počiatočných štádiách. V tomto prípade sa môžete vyhnúť potrebe konzultovať s inými lekármi.

Niekedy existuje podozrenie na reumatoidnú etiológiu nástupu ochorenia. Potom by ste mali navštíviť reumatológa na diagnostiku a predpísanie správnej liečby. Ak je potrebná chirurgická intervencia, liečba a následné problém rieši kardiochirurg.

Bežné metódy detekcie NMC:

Zistite viac o príznakoch a diagnóze z videa:

Je potrebné odlíšiť NMC od iných srdcových patológií:

Myokarditída v ťažkej forme.
Vrodené a získané srdcové chyby súvisiacej etiológie.
Kardiomyopatia.
Prolaps MK.

Metódy terapie

Pri závažných príznakoch NMC je pacient indikovaný na chirurgickú intervenciu. Operácia je naliehavá z nasledujúcich dôvodov:

V druhom a neskoršom štádiu aj napriek tomu, že objem vytlačenej krvi je od 40% z jej celkového množstva.
Pri absencii účinku antibiotickej terapie a zhoršenia infekčnej endokarditídy.
Zosilnené deformácie, skleróza chlopní a tkanív nachádzajúcich sa v subvalvulárnom priestore.
Ak sú príznaky progresívnej dysfunkcie ľavej komory spolu so všeobecným srdcovým zlyhaním, vyskytujúce sa pri 3-4 stupňoch.
Srdcové zlyhanie v počiatočných štádiách môže byť tiež dôvodom na operáciu, avšak pre vznik indikácií je potrebné zistiť tromboembolizmus veľkých ciev nachádzajúcich sa v systémovom obehu.

Vykonávajú sa tieto operácie:

Na korekciu KVO v detskom veku sú nevyhnutné rekonštrukčné operácie na zachovanie chlopne.
Pri ťažkej MV insuficiencii je indikovaná komisuroplastika a odvápnenie letákov.
Chordoplastika je určená na normalizáciu pohyblivosti chlopní.
Translokácia šnúry sa zobrazí, keď spadnú.
Fixácia častí papilárneho svalu sa vykonáva pomocou teflónových tesnení. To je potrebné pri oddeľovaní hlavy svalu od zvyšku komponentov.
Protetika akordov je potrebná, keď sú úplne zničené.
Valvuloplastika zabraňuje stuhnutiu letákov.
Anuloplastika je navrhnutá tak, aby zbavila pacienta regurgitácie.
Protetika chlopne sa vykonáva s jej ťažkou deformáciou alebo rozvojom nenapraviteľnej fibrosklerózy, ktorá zasahuje do normálneho života. Používajú sa mechanické a biologické protézy.

Zistite viac o minimálne invazívnych operáciách tohto ochorenia z videoklipu:

Čo očakávať a preventívne opatrenia

S rozvojom NMC prognóza určuje závažnosť priebehu ochorenia, to znamená úroveň regurgitácie, výskyt komplikácií a nezvratné zmeny v srdcových štruktúrach. Prežitie 10 rokov po diagnóze je vyššie ako u podobných závažných patológií.

Ak je chlopňová nedostatočnosť stredná alebo stredná, ženy majú schopnosť rodiť a rodiť deti. Keď sa ochorenie stane chronickým, všetci pacienti by mali každoročne absolvovať ultrazvuk a navštíviť kardiológa. Ak dôjde k zhoršeniu, je potrebné častejšie navštevovať nemocnicu.

Prevencia NMC je pri prevencii alebo rýchlej liečbe chorôb spôsobujúcich túto patológiu. Všetky ochorenia alebo prejavy insuficiencie mitrálnej chlopne v dôsledku jej nesprávnej alebo zníženej chlopne musia byť rýchlo diagnostikované a včas liečené.

NMC je nebezpečná patológia vedúca k závažným deštruktívnym procesom v srdcovom tkanive, preto si vyžaduje správnu liečbu. Pacienti, v súlade s odporúčaniami lekára, môžu nejaký čas po začatí liečby

Insuficiencia mitrálnej chlopne čo to je a aká je prognóza života s NMC? Insuficiencia mitrálnej chlopne: príčiny, diagnostika a liečba chlopňového defektu Insuficiencia liečby IFN 1. a 2. stupňa

Opis a príčiny patológie

Príznaky ochorenia srdcových chlopní

Typy patológií mitrálnej chlopne

Stupeň priebehu ochorenia

Diagnóza patológie mitrálnej chlopne

Liečba srdcovej patológie

Chirurgické riešenie problému

Prognóza a prevencia

Príčiny vývoja získanej patológie ventilov

Mechanizmus vývoja mitrálnej insuficiencie 2. stupňa

Hlavné príznaky choroby

Ďalšie štúdie mitrálnej regurgitácie

Porušenie funkcie chlopňového aparátu

Závažnosť ochorenia

Etiologické faktory ochorenia

Klinické prejavy v počiatočných štádiách

Prejavy v neskoršom štádiu

Ako sa vyšetrujú pacienti?

Konzervatívna taktika liečby

Terapeutické akcie

Insuficiencia mitrálnej chlopne - popis

Insuficiencia mitrálnej chlopne u detí

Liečba mitrálnej insuficiencie

Operácia pre chorobu

Popis choroby

Príčiny a rizikové faktory

Typy, formy, štádiá

Nebezpečenstvo a komplikácie

Symptómy a znaky

Kedy navštíviť lekára a ku komu

Metódy terapie

Čo očakávať a preventívne opatrenia

Nové články

Populárne články