E23.2 Sladkorna bolezen brez nonaharja. Zavarovalni diabetes Dodatni diagnostični ukrepi

»Veliko ljudi razume kršitev presnove glukoze, vendar to ni tako.

Večina medicinskih definicij je prišla do nas iz grškega jezika, v katerem imajo obsežnejše, in včasih zelo drugačen pomen.

V tem primeru izraz združuje veliko skupino bolezni, ki jih spremlja poliurija (pogosta in obilna sproščanje urina). Kot veste, naši predniki niso imeli sodobnih laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod, zato se ne morejo razlikovati več ducatov vzrokov povečane diureze.

Bilo je zdravnikov, ki so poskusili urin bolniškega okusa in tako opredelil, da je nekatera sladka. V tem primeru se je bolezen imenovana diabetes mellitus, ki je dobesedno preveden kot "sladko sladkorno bolezen". Majhna kategorija bolnikov Urin je imela tudi veliko, vendar ni imela izjemnih organoleptičnih funkcij.

V tej situaciji so Lekari vzrejeni z rokami in rekli, da je oseba imela sladkorno bolezen insipidus (okusa). V sodobnem svetu so bistveno vzpostavljeni etiopatogenetski vzroki bolezni, so bile razvite metode zdravljenja. Zdravniki so se strinjali, da bodo šifrirali ICD kot E23.2.

Vrste sladkorne bolezni

Spodaj bo predstavljena sodobna klasifikacija, na podlagi katere si lahko ogledate vse različne države, povezane s sladkorno boleznijo. Za nenaharsko diabetes je značilna huda žeja, ki jo spremlja sproščanje velikega števila nezaupnega urina (do 20 litrov na dan), medtem ko raven glukoze v krvi ostane v normalnem območju.

Odvisno od etiologije je razdeljena na dve veliki skupini:

  • nefrogeni. Primarna ledvična patologija, nezmožnost nefrona koncentrata urina zaradi pomanjkanja receptorjev do antidiuretičnega hormona;
  • nevrogeni. Hipotalamus ne proizvaja zadostne količine vazopresina (antidiuretični hormon, ADG), ki ohranja vodo v telesu.

Post-travmatična ali post-hipoksična centralna vrsta patologije je pomembna, ko se zaradi lezije možganov in struktur hipotalamičnega hipofiznega sistema razvijejo hude motnje vode in elektrolitov.

Skupne vrste sladkorne bolezni:

  • . Samoumevno uničenje celic endokrinega dela P, ki proizvaja insulin (hormon, zmanjšan ravni sladkorja v krvi);
  • . Motnje metabolizma glukoze ob ozadju neobčutljivosti večine tkiva do insulina;
  • . Prej so zdrave ženske med nosečnostjo povečale raven glukoze in s tem povezane simptome. Po rojstvu otroka pride samospoštovanje.

Obstajajo številne redke vrste, ki jih v prebivalstvu najdemo v razmerju 1: 1000.000, ki jih zanimajo specializirani raziskovalni centri:

  • sladkorna bolezen sladkorja in gluhost. Mitohondrijska bolezen, ki temelji na kršitvi izražanja nekaterih genov;
  • latentno autoimmune.. Uničenje beta celic otokov Langerhans v trebušni slinavki, ki se manifestira v odraslosti;
  • lipoutroph. Ob ozadju glavne bolezni se razvija atrofija subkutanih maščobnih vlaken;
  • neonatal.. Obrazec, ki se pojavi pri otrocih do 6 mesecev življenja, je lahko začasen;
  • . Država, v kateri ni vseh diagnostičnih meril za oblikovanje končne razsodke;
  • induced steroid.. Dolg povišana raven glukoze v krvi ob ozadju zdravljenja lahko povzroči razvoj odpornosti proti insulinu.

V veliki večini primerov diagnoza ne povzroča težav. Redke oblike za dolgo časa ostanejo neznosna zaradi variabilnosti klinične slike.

Kaj je nesprejemljivo sladkorno bolezen?

To je država, za katero je značilna prisotnost izražene žeje in pretirane dodelitve nekoncentriranega urina.

Glede na izgubo vode in elektrolitov se dehidracija telesa razvija in smrtno nevarni zapleti (poškodbe možganov,).

Bolniki doživljajo pomembno nelagodje, saj se izkažejo za vezanje na stranišče. Če pravočasna zdravstvena oskrba ni na voljo, je skoraj vedno usoden rezultat.

Obstaja 4 vrste nepragk diabetes:

  • osrednja oblika. Hipofizna žleza proizvaja malo vazopresina, ki aktivira receptorje aquaporin v nefroni in poveča reabsorpcijo proste vode. Med glavnimi razlogi se razlikujejo travmatične poškodbe hipofize ali anormalnosti genskega železa;
  • . Ledvice se ne odzivajo na spodbude Vasopresina. Najpogosteje je;
  • pri nosečnicah. To je zelo redko, lahko povzroči nevarne posledice za mamo in plod;
  • mešana oblika. Najpogosteje združuje značilnosti prvih dveh vrst.

Zdravljenje vključuje uporabo zadostne tekočine za preprečevanje dehidracije. Drugi terapevtski pristopi so odvisni od vrste sladkorne bolezni. Centralna ali gestacijska oblika se obravnava s pomočjo desmopresina (analog vazopresina). Z nefrogeni, tiazidni diuretiki so predpisani, ki imajo v tem primeru paradoksalni učinek.

Koda ICD-10

V mednarodni klasifikaciji bolezni je unaksarična sladkorna bolezen vključena v kohort patologij endokrinega sistema (E00-E99) in je določena s CIPER E23.2.

Video na temo

Kaj je ne-spajkalna oblika sladkorne bolezni, v:

Število novih primerov razveljavitve diabetesa je 3: 100000 letno. Osrednja oblika razvija predvsem med 10 in 20 let življenja, moški in ženske trpijo enako pogosto. Obrazec ledvic nima stroge starostne stopnje. Zato je problem pomemben in zahteva nadaljnje raziskave.

Diabetes- To je bolezen zaradi nezadostnih proizvodov antidiuretičnega hormona vazopresina.

Kaj povzroča nesprejemljive diabetesa:

Vzroki za nesprejemljive diabetesacentralna geneza so dedna narava, različne bolezni centralnega živčnega sistema:

  • sarcoidoza
  • maligne tumorje
  • metastaza
  • nalezljive bolezni
  • meningitis.
  • encefalitis.
  • syfilis.
  • autoimmune Bolesi
  • vaskularne motnje.
  • crane Farinbooma.
  • anevrizma plovil možganov.

Diabeteslahko se pojavi po poškodbi lobanje in možganov, po operaciji na možganih, zlasti po odstranitvi hipofize Adre. Bolezen z enako frekvenco najdemo pri moških in ženskah.

Patogeneza (kaj se dogaja?) Med nesprejemljivimi diabetesom:

Vasopresin.skupaj z oksitocinom se kopiči v zadnjem deležu hipofize, vendar je kraj njihovega izobraževanja hipotalamus.. Hormoni se sintetizirajo v hipotalamusu in v dolgem procesu hipotalamusovih celic dosežejo zadnji del hipofize, kjer se kopičijo v zadnjem delu celičnih procesov hipotalamus. Zato so hormoni označeni v krvi in \u200b\u200bhrbtenici.

Vazopresin ali antidiuretični hormonto je glavna snov, ki ureja telo človeškega ravnovesja in osmotsko sestavo telesnih tekočin. Osmotsko ravnovesje tekočega dela krvi in \u200b\u200bzunajcelične tekočine je treba nenehno vzdrževati na določeni ravni, sicer telo preneha delovati. Z naraščajočo osmolarnostjo se krvna plazma pojavi žeja in se izboljša proizvodnja Vazopresina. Pod vplivom vazopresina, severna absorpcija vode v kanalih ledvic se poveča, količina dodeljenega urina se zmanjšuje.

Stimulira izbor vasopresina.prav tako:

  • zmanjša kalij in kalcij
  • povečajte količino natrija v krvi
  • zmanjšan arterijski tlak
  • povečajte telesno temperaturo
  • nikotin
  • morfij
  • adrenalin.

Zmanjšajte izbor antidiuretični hormon:

  • izboljšajte arterijski pritisk
  • zdravljenje telesne temperature
  • beta AdreNocators.
  • alkohol
  • clofelin.
  • haloperidol.
  • karbomasape.

Poleg regulacije osmotskega tlaka vasopressin:

  • sodeluje pri ohranjanju krvnega tlaka
  • ureja izločanje nekaterih hormonov
  • spodbuja koagulacijo krvi
  • v osrednjem živčnem sistemu sodeluje pri postopkih pomnilnika.

Nepravilna hipotalamična sladkorna bolezenali sladkorna bolezen osrednje geneze se pojavi s kršitvami proizvodov vazopresinskih celic hipotalamusa.

Diabetes breznachea nefogene (ledvic)pojavi se, če ledvica moti občutljivost na Vasopresin, z normalno količino v krvi. Z nepooblaščenim sladkorno boleznijo so ledvice izolirale veliko količino urina z nizko specifično težo. Ti. V tem urinu je v glavnem voda, število soli in drugih snovi pa se močno zmanjša. Poudarjanje ledvic velike količine tekočine povzroča kompenzacijsko povečanje žeje.

Simptomi razvezajo diabetes:

Zgodnji znaki bolezni so povečanje prostornine urina, dodeljene na 5-6 litrov na dan, povečana žeja. Bolnik je prisiljen piti enako količino tekočine. Nočni pozivniki se pojavljajo na uriniranju in povezane motnje spanja, utrujenosti. Bolniki običajno raje pijejo hladno, z ledeno tekočino. Nato se lahko količina urina poveča na 20 litrov.

Stanje bolnika se poslabša:

  • se pojavi glavobol
  • suha koža
  • izgubiti težo
  • zmanjšanje ločevanja sline
  • raztezanje in opustitev želodca.

Simptomi iz gastrointestinalnega trakta so združeni. Se pojavi serinski mehurček. Pojavi se povečanje srčnega ritma, zmanjšan krvni tlak. Novorojenček prvega leta življenja, država je lahko težko:

  • nerazložljivi vomot se pojavi
  • povečajte telesno temperaturo
  • nevrološke motnje.

Starejši otroci imajo inkontinenco urina (ENURESS).

Diagnoza ne spajkanje diabetesa:

  1. Poliuriji (vsaj 3 litre na dan).
  2. Normoglycemia (izključitev sladkorne bolezni).
  3. Nizka relativna gostota urina (z indikatorjem Več kot 1005 je diagnoza varno izključena).
  4. Hiposmolarnost urina (< 300 мОсм/кг).
  5. Pomanjkanje ledvične patologije, hiperkalcije in hipokali
  6. emiah.
  7. Test s sušenjem: abstinenca iz tekočine za 8-12 ur; V primeru nepragk sladkorne bolezni se izguba teže zgodi za več kot 5% učinka relativne gostote in osmolarnosti urina (<300 мОсм/кг).
  8. MRI za odpravo prostorske tvorbe hipotalamičnega hipofiziranega območja.

Diferencialna diagnoza

  • Psihogeni polidipsy.zaradi pretiranega vnosa tekočine v nevrotičnih in duševnih motnjah in včasih z organsko patologijo možganov. Diuresis v psihogeni polidipsiji lahko bistveno presega diurezo med sladkorno boleznijo brez avtomobilov. Diferencialna diagnoza vam omogoča, da izvedete vzorec s sušenjem.
  • Ledvic nesprejemljiv diabetes.omogoča odpravo učinkovitosti vazopresinskih pripravkov (lajšanje poliurije in polidipsije).
  • Diferencialna diagnoza vzrokov za ne-spajkanje diabetesa.Najprej je treba odpraviti primarni ali metastatski tumor hipotalamičnega hipofičnega območja. Na slednjem, najprej, je treba razmisliti o razvoju nesprejemljivih sladkorne bolezni v starosti.

Zdravljenje razvezah sladkorne bolezni:

Za zdravljenje diabetessintetični analog vazopresina se uporablja kot nadomestno terapijo - adiratetin SD ali desmopreresin. Uvaja se intranazalno (skozi nos) dvakrat na dan.

Obstaja dolgoročna droga - pitresin tanat. Uporablja se enkrat na vsakih 3-5 dni.

Z nefrogenim klavnikom o nesnapisih so predpisani tiazidni diuretiki, litijevi pripravki.

Ko je zaznan možganski tumor, je zdravljenje najpogosteje operativno. Bolezen pušča dolgo, kronično. Z pravočasno predpisanim zdravljenjem je napoved za življenje ugodna.

Postoperativna nesprejemljiva diabetes, v večini primerov, se izkaže za tranzit; Idiopatska diabetes - nasprotno, odporna. Podatki o poslabšanju napovedi za bolnike s nesprejemljivimi sladkornimi boleznimi, ki prejemajo ustrezno terapijo, so odsotni. Če se v okviru hipotalamične-hipofinske insuficience razvije nesprejemljivo sladkorno bolezen, je napoved določena z adenogiospodijsko insuficienco, ne pa ne karakterije brezkanizacije.

Informacije: Sladkorna bolezen je neprodana bolezen, ki jo povzroča absolutna ali relativna insuficienca antidiuretskega hormona (vazopresina) in je značilna poliurija in polidipsey. Etiologija. Akutne in kronične okužbe, tumorji, poškodbe (naključno, kirurško). Znane vaskularne lezije hipotalamičnega hipofiza sistema. Pri nekaterih bolnikih etiologija bolezni ostaja neznana - ta oblika se razlikuje kot idiopatska nesprejemljiva diabetes. Patogeneza. Kršitev izločanja antidiuretičnega hormona (osrednja oblika bolezni) ali insuficienco fiziološkega učinka antidiuretskega hormona med normalnim izločanjem (relativna okvara). Pri razvoju slednje je pomembna manjvrednost regulacije presnove z vodno soljo, zmanjšanje sposobnosti ledvičnega epitela, da se odzove na antidiuretični hormon (perogena oblika bolezni) s cističnimi, degenerativnimi in vnetnimi lezijami ledvic, \\ t Ojačana inaktivacija antidiuretskega hormona z jetri in ledvicami. Insuficienca antidiuretskega hormona vodi do zmanjšanja reabsorpcije vode v distalnih oddelkih ledvičnih tubulov in kolektivnih cevi ledvic in prispeva k dodeljevanju velikega števila nekoncentriranega urina, splošne dehidracije, videza žeja in prejemanje velike količine tekočine. Simptomi, tok. Bolezen se pojavi pri osebah v obeh spolih v mladosti. Nenadoma, pogosta in bogata uriniranje (poliurija), žeja (polidipsion), ki se ponoči skrbijo, moteče spanja. Dnevna količina urina je 6-15 litrov in več, svetla, nizka relativna gostota. Odsotnost apetita, zmanjšanje telesne mase, razdražljivost, povečana utrujenost, suha koža, zmanjšanje znojenja, kršitev funkcije prebavil trakta. Morda zaostanek otrok fizičnega in spolnega razvoja. Ženske imajo lahko kršitev menstrualnega cikla, moški imajo zmanjšanje moči. Označene mentalne kršitve: nespečnost, čustvena neprepustna. Pri omejevanju porabljene tekočine pri bolnikih razvijajo simptome dehidracije: glavobol, suha koža in sluznice, slabost, bruhanje, telesna temperatura, tahikardija, duševne motnje, zgoščevanje krvi, propad. Diagnoza temelji na prisotnosti polidipsije, poliurije pri nizki relativni gonitvi urina in odsotnosti patoloških sprememb v urimentu; Ni povečanja relativne gostote urina v vzorcu sušenja: visoka plazemska osmolarnost, pozitivni vzorec z uvedbo zdravila Pituicrine in nizko vsebnostjo v osrednji obliki bolezni antidiuretskega hormona v krvni plazmi. Napoved življenja je ugodna, vendar se primeri izterjave redko opazijo. Zdravljenje je usmerjeno predvsem na odpravo glavnega vzroka bolezni (nevroinfekcijo, tumor). Izvedite nadomestno terapijo z adiorecritinom, adiuretinom, pituirry. Uporablja se tudi kloropramid (pod nadzorom ravni glukoze v krvi), klofibrat (myckeron), tigretol (finslepsin, karbamazepin), hipotiazid. Trucljivo terapijo.

Nenaharski diabetes povzroča pomanjkanje vazopresina, ki nadzoruje reabsorpcijo vode v distalnih kanalih ledvičnega Nefrona, kjer je v fizioloških razmerah zagotovljena negativna očistka "proste" vode v celotnem potrebnem za homeostaz, in koncentracija urina je končana .

Obstajajo številne etiološke klasifikacije nesprejemljivih sladkorne bolezni. Pogosteje kot drugi uporabljajo ločitev na osrednji (nevrogeni, hipotalamični) nesprejemljivi diabetes z nezadostnimi proizvodi vazopresina (polno ali delno) in periferno. Osrednje obrazce vključujejo resnično, simptomatsko in idiopatsko (družino ali pridobljeno) nesprejemljivo sladkorno bolezen. Z perifernima sladkornimi boleznijo, normalnimi izdelki vazopresina ostaja, vendar zmanjšana ali brez občutljivosti na hormonski receptorski hormon (nefrogogeni vazopresinistični neaktivni diabetes) ali vazopresina se inaktivira inaktiviran v jetrih, ledvicah, placentu.

Vzrok osrednjih oblik nezadostno sladkorno bolezen je lahko vneten, degenerativni, travmatični, tumor itd. Lezije različnih delov sistema hipotalamic-nevrohipisarja (sprednjega jedra hipotalamusa, nadstropske poti, zadnji delež hipofize žleza). Posebni vzroki bolezni so zelo raznoliki. Pravi nepopolna diabetes je pred številnih akutnih in kroničnih okužb in bolezni: gripa, meningoencefalitisa (Diancefalitis), angina, Scaratel, Pertussis, vse vrste vrst, septični pogoji, tuberkuloza, sifilis, malarija, bruceloza, revmatizem. Gripsa z nevrotropnim vplivom se najdemo pogosteje kot druge okužbe. Ker se je skupna pojavnost tuberkuloze, sifilisov in drugih kroničnih okužb, se je njihova vzročna vloga pri nastanku nepragk diabetes bistveno zmanjšala. Bolezen se lahko pojavi po ročajih-možganih (naključnih ali kirurških), duševnih poškodbah, električnem udaru, hipotermiji, med nosečnostjo, kmalu po dostavi, splav.

Vzrok za nesprejemljive sladkorne bolezni pri otrocih je lahko generična poškodba. Simptomatsko nesprejemljivo diabetes povzroča primarni in metastatski hipotalamus in tumor hipofize, adenoma, teratom, glioma in še posebej pogosto z cranifarting, sarkoidozo. Metaches v hipofizah bolj pogosto rak mlečnih in ščitničnih žlez, bronchi. Številna hemoblastoza - levkemija, eritroeloza, limfogranuloza, v kateri je infiltracija patoloških elementov krvnega hipotalamusa ali hipofize povzročila nesprejemljive diabetes. Donaharic Diabetes spremlja posplošeno xantomatomijo (Hinda-Shuller-Chullerjeva bolezen) in je lahko eden od simptomov endokrinih bolezni ali prirojenih sindromov z motnjami hipotalamične hipofize: sindromantne sindromande, Schiena in Lawrence-Muna-Beedla, Hipofizno Nanion, ACROMEGALY , Giantizem, distribucija adiposogenitalne.

Istočasno, po veliko število bolnikov (v 60-70%), etiologija bolezni ostaja neznana - idiopatska nesprejemljiva diabetes.. Med idiopatskimi oblikami, genetski, dedni, opaženi včasih v treh, pet in celo sedem poznejših generacij, je treba razlikovati. Vrsta dediščine kot avtosomalne dominantne in recesivne.

Med družinskimi oblikami je tudi kombinacija sladkorja in nerazrednega diabetesa. Trenutno se predpostavlja, da je del bolnikov z idiopatsko klavotsko boleznijo možen avtoimunska narava bolezni z lezijo jedra hipotalamus je podobna uničenju drugih endokrinih organov z avtoimunskimi sindromi. Nefrogogeni nesprejemljivi diabetes je bolj pogosto opazen pri otrocih in je posledica anatomske manjvrednosti ledvičnega nefrona (prirojenih deformacij, cističnih-degenerativnih in infekcijskih distrofičnih procesov): amiloidoza, sarkoidoza, metoksifluorome, litijeva zastrupitev ali funkcionalno encimsko napako: kršitev Izdelki Camf v celicah kanalov ledvic ali zmanjšane občutljivosti na njegove učinke.

Hipotalamične oblike zdravila Neasar Diabetes Z insuficienco izločanja Vasopresina, so lahko povezane z porazom katerega koli oddelka za hipotalamic-nevrohipisar sistema. Par NuroSecretory Hypotalamus jedra in dejstvo, da je treba prizadeti vsaj 80% celic, ki izločajo vazopresin, za klinično manifestacijo, zagotavljajo velike priložnosti za notranjo odškodnino. Največja verjetnost pojava nesprejemljivih diabetesov - s lezijami na področju hipofiza lijaka, ki združuje nevrošične poti, ki prihajajo iz srčne hipotalamusa.

Zmanjšanost vazopresina zmanjšuje reabsorpcijo tekočine v distalnem odhodu ledvičnega nefrona in prispeva k dodeljevanju velikega števila hiposmolarnega nekoncentriranega urina. Prvotno nastajajo poliurija, ki pomeni splošno dehidracijo z izgubo znotrajcelične in intravaskularne tekočine s hiperosmolarnostjo (nad 290 mos / kg) plazme in žeje, kar kaže na kršitev vodnega homeostaze. Trenutno je bilo ugotovljeno, da Vasopressin ne povzroča le antidiuraze, ampak tudi natrija. Z pomanjkljivostjo hormona, zlasti med dehidracijo, ko se stimulira tudi učinek natrijevega upočasnitve aldosterona, je natrij zakasnjen v telesu, kar povzroča hiperatroteli in hipertenzivno (hiperiozmolarno) dehidracijo.

Izboljšana encimska inaktivacija vazopresina v jetrih, ledvicah, placenta (med nosečnostjo) Povzroča relativno okvaro hormona. Zavarovalna sladkorna bolezen med nosečnostjo (prehodne ali nadaljnje stabilne) je lahko povezana tudi z zmanjšanjem praga osmolarnega praga, ki povečuje porabo vode, "pasem" plazmi in zmanjšuje raven vazopresina. Nosečnost pogosto poslabša potek predhodno obstoječega ne-spajanja sladkorne bolezni in povečuje potrebo po zdravilih. Prirojena ali pridobljena refrakcija ledvic do endogenega in eksogenega Vasopresina prav tako ustvarja relativno insuficienco hormona v telesu.

Patogeneza

Pravi kanalizacijski diabetes se razvija zaradi poškodb hipotalamusa in / ali nevrohipopšija, medtem ko je uničenje katerega koli dela sistema nevrostera, ki ga tvori suprasoptično in parakontrično jedro hipotalamusa, vlaknasta pot noge in zadnjo ustnico hipofize , spremlja atrofija preostalih delov, pa tudi poškodbe lijaka. V jeder hipotalamusa, predvsem v Suprasoptic, se zmanjšuje število velikih celičnih nevronov in težke gliceze. Primarni tumorji sistema nevrosecretory določajo do 29% primerov, ki niso spajanja, s sifilisom - do 6%, in poškodbami lobanje in metastaz v različnih povezavah sistema Neurostera - do 2-4%. Tumorji prednjega deleža hipofize, zlasti velikih, prispevajo k nastanku edeme v lijaku in zadnjega deleža hipofize, kar pa vodi k razvoju nesprejemljivih sladkorjev. Vzrok te bolezni po operaciji v supacelularni regiji je poškodba noge hipofize in njegovih plovil, ki ji sledi atrofija in izginotje velikih živčnih celic v suprasoptičnih in / ali paraventrikularnih jeder in atrofija zadaj. Ti pojavi v nekaterih primerih so reverzibilni. Postpartacijska škoda za adenogipofizo (Schiena sindrom) zaradi tromboze in krvavitve v nogi hipofize in prekinitev zaradi te nevrosecretory poti vodi tudi do nesprejemljive sladkorne bolezni.

Med dednimi možnostmi za ne-spajkanje diabetesa, obstajajo primeri z zmanjšanjem živčnih celic v suprasoptičnih in manj pogosto v paraventrikularni jedri. Podobne spremembe so opažene v družinskih primerih bolezni. Pomanjkljivosti vasopresinske sinteze v paravenčnem jedru se redko odkrijejo.

Pridobljeni nefrogogeni nesprejemljivi diabetes se lahko kombinirajo z nefrosklerozo, ledvično polibrično in prirojeno hidronefrozi. Hkrati, v hipotalamus, hipertrofija jeder in vse oddelke hipofize, in v nadledvični kortex - glomerularno cono hiperplazijo. Z nefrogeno vazoPress-odpornimi neželeznimi sladkornimi boleznijo, ledvica se redko spreminja. Včasih obstaja širitev ledvičnih cevi ali dilatacije zbiralnih cevi. Podprta jedra se ne spreminjajo ali nekoliko hiperant. Redki zaplet bolezni je ogromna intrakranialna kalcifikacija bele stvari možganske kortex iz čelne do okcipitalnega frakcije.

V zadnjih letih je idiopatska nesprejemljiva diabetes pogosto povezana z avtoimunskimi boleznimi in organospecifičnimi protitelesi za vasopresincincinga in manj pogosto oksitociziranje celic. V ustreznih strukturah sistema nevrosecretory, je levfoidna infiltracija zaznana z tvorbo limfoidnih foliklov in včasih pomembno nadomestitev parenhime teh struktur z limfoidnimi tkaninami.

Simptomi nepragk diabetesa

Začetek bolezni je običajno akutna, nenadna, manj pogosto simptomi nesprejemljivih sladkorne bolezni se pojavljajo postopoma in povečujejo intenzivnost. Potek nesprejemljivega sladkorne bolezni je kroničen.

Resnost bolezni, tj., Resnost poliurije in polidipsije je odvisna od stopnje nevrosecretorične insuficience. V primeru nepopolnega pomanjkanja vazopresina se klinični simptomi ne razlikujejo, in to je te oblike, ki zahtevajo skrbno diagnozo. Količina hranjenja tekočine se giblje od 3 do 15 litrov, včasih pa boleče žeja, ki pacientom v tem popoldnenu ne zahteva zasičenosti 20-40 in več vodnih litrov. Pri otrocih je sodeloval nočni urin (Niccounta) je lahko začetni znak bolezni. Razbarvana je dodeljena urina, ne vsebuje patoloških elementov, relativna gostota vseh delov je zelo nizka - 1000-1005.

Poliurija in polidipsija spremljata fizično in duševno asterizacijo. Apetit se običajno zmanjša, bolniki pa izgubljajo telesno težo, včasih v primarnih hipotalalnih motnjah, nasprotno, debelost razvija.

Pomanjkanje vazopresina in poliurije vpliva na izločanje želodca, dolgočasno in motorno kolo prebavil in določi videz zaprtja, kroničnega in hipocidnega gastritisa, kolitisa. Zaradi konstantne preobremenitve želodca je pogosto raztegnjena in spuščena. Obstaja suhota kože in sluznice, zmanjšanje slina in znojenje. Ženske imajo motnje menstrualne in rodnice, moški imajo zmanjšanje libida in moči. Otroci pogosto zaostajajo v rasti, fizičnemu in spolnemu zorenju.

Kardiovaskularni sistem, pljuča, jetra običajno ne trpijo. S hudimi oblikami resnične nesprejemljive diabetesa (dedna, post-infektivna, idiopatska) s poliurijo, doseganjem 40-50 in več litrov, ledvice zaradi prenapetosti postanejo neobčutljivi na vazopresin, ki se daje od zunaj in popolnoma izgubijo sposobnost koncentracije urina . Torej, primarna hipothasta-laminosna sladkorna bolezen se pridruži nefrogeni.

Označene duševne in čustvene motnje - glavoboli, nespečnost, čustvena neprepustnost do psihoze, zmanjšanje duševne aktivnosti. Otroci - razdražljivost, plastičnost.

V primerih, ko se tekočina, izgubljena z urinom, ne dopolnjuje (zmanjšanje občutljivosti žeja, pomanjkanje vode, izvajanje dehidracijskega preskusa z "sušenjem"), se pojavijo simptomi dehidracije: ostra splošna šibkost, glavobol, slabost, bruhanje (Oteževalna dehidracija), vročina, zgoščevanje krvi (s povečanjem ravni natrija, rdeče krvne celice, hemoglobin, preostali dušik), krče, psihomotorni vzbudnik, tahikardija, hipotenzija, propad. Ti simptomi hiperosmolarne dehidracije so še posebej značilni za prirojene nefrogene nesprejemljive sladkorne bolezni pri otrocih. Skupaj s tem, z nefrogeno neželezni diabetes, se lahko občutljivost na Vasopresin delno shranjuje.

Med dehidracijo, kljub zmanjšanju količine kroženja krvi in \u200b\u200bzmanjšanja glomerularne filtracije, se ohranjena poliurija, koncentracija urina in njegova osmolarnost skoraj ne povečuje (relativna gostota 1000-1010).

Sladkorna bolezen, po kirurškem intervenciji v hipofizi ali hipotalamusu, je lahko prehodna ali konstantna. Po naključnem poškodbi je potek bolezni nepredvidljiv, saj se spontano okrevanje opazi in po več (do 10) po poškodbi.

Pri nekaterih bolnikih so v kombinaciji s sladkorjem. To je pojasnjeno s sosednjo lokalizacijo hipotalamuznih centrov, ki urejajo vodne in ogljikove hidrate, ter strukturno in funkcionalno bližino nevronov hipotalamicnega jedra, ki proizvaja vazopresin in B-celične celice trebušne slinavke.

Diagnoza ne spajkanje diabetesa

V tipičnih primerih diagnoza ne predstavlja težav in temelji na odkrivanju poliuriuma, poliudipsije, plazemske hiperosmolarnosti (več kot 290 MOS / kg), hipernatremije (več kot 155 mekv / l), hiposmolarnost urina (100-200 MOS / kg) z nizko relativno gostoto. Hkratna določitev plazme in urin osmolarity daje zanesljive informacije o kršitvi vodnih homeostaznih. Če želite izvedeti naravo bolezni, zgodovine in rezultatov radioloških, oftalmičnih in nevroloških raziskav so skrbno analizirani. Če je potrebno, se zateka k izračunani tomografiji. Odločilen pomen diagnoze bi lahko bil ugotoviti bazalno in stimulirano raven vazopresina v plazmi, vendar je ta študija nedostopna za klinično prakso.

Diferencialna diagnoza

Dracharic Diabetes se razlikuje s številnimi boleznimi, ki tečejo s poliurijem in polidipcia: diabetes mellitus, psihogena polidipcia, kompenzacijska poliurija v azotelicnosti kroničnega glomerulonefritisa in nefroskleroze.

Nefrogogeni vazopresinski pretentirani nesprejemljivi diabetes (prirojen in pridobljen) se diferencirajo s poliurijo, ki izhaja iz primarnega aldosteronizma, hiperparatiroidizma z nefrorlucoy, moteni adsorpcijski sindrom v črevesju.

Psihogena polidipsy - idiopatska ali zaradi duševne bolezni - je značilna primarna žeja. To je posledica funkcionalnih ali organskih motenj v središču žeje, kar vodi do nenadzorovanega sprejema velike količine tekočine. Povečanje količine kroženja tekočine zmanjšuje njegov osmotski tlak in skozi sistem pospeška receptorje zmanjšuje raven vazopresina. Torej (sekundarno) je poliurija z nizko relativno gostoto urina. Plazemska osmolarnost in ravni natrija so normalna ali nekoliko zmanjšana. Omejitev vnosa tekočine in dehidracije, ki spodbuja endogeni vazopresin pri bolnikih s psihogenim polidipsejo, v nasprotju z bolniki s nesprejemljivimi sladkornimi boleznijo, ne kršijo celotnega stanja, količina sproščenega urina je znižana, in njegova osmolarnost in relativna gostota se normalizirajo. Vendar pa z dolgoročnim poliurijem ledvica postopoma izgubi sposobnost odzivanja na Vasopresin z največjim povečanjem urinske osmolarnosti (do 900-1200 mos / kg), in celo s primarno polidipsijo, normalizacija relativne gostote ne sme pojavijo. Pri bolnikih z nepragsno diabetesom, z zmanjšanjem količine prejete tekočine, se splošno stanje poslabša, se žeja postane boleča, dehidracija razvija, in količina urin sprosti, njena osmolarnost in relativna gostota se ne bistveno spremenita. V zvezi s tem je treba v bolnišnici izvesti dehidracijski diferenčni diagnostični preskus, ki se izvede v bolnišnici, njegovo trajanje pa ne sme presegati 6-8 ur. Največje trajanje preskusa z dobro prenašanjem je 14 ur. Pri izvajanju testa se urin zbira vsak uro. Njegova relativna gostota in volumen se merita ob vsakem času, telesna teža pa je po vsakem litru izbranega urina. Odsotnost pomembne dinamike relativne gostote v dveh naslednjih delih z izgubo 2% telesne mase označuje odsotnost stimulacije endogenega vazopresina.

Za diferencialno diagnozo s psihogenim polidipcijem se uporablja vzorec z intravensko dajanjem 2,5-odstotnega natrijevega raztopine klorida (50 ml se vbrizga 45 minut). Pri bolnikih s psihogenim polididijem, povečanje osmotske koncentracije v plazmi hitro stimulira emisijo endogenega vazopresina, količina urin sprosti, zmanjša, njegova relativna gostota pa se poveča. Z neprimerljivo sladkorno boleznijo se prostornina in koncentracija urina bistveno ne spremenita. Opozoriti je treba, da so otroci zelo težko nositi vzorec s solno obremenitvijo.

Uvedba vazopresinskih pripravkov z resničnimi dragotinskimi sladkornimi boleznimi zmanjšuje poliurijo in, zato polidipsijo; Hkrati pa se lahko s psihogenskim polidipsijo zaradi uvedbe vazopresina pojavijo glavoboli in simptomi zastrupitve vode. Z nefrogeno neželezni diabetes je uvedba zdravil vazopresina neučinkovita. Trenutno se z diagnostičnim namenom uporabi ogromni učinek sintetičnega analoga vazopresina na faktor koagulacije krvi VIII. Pri bolnikih s skritimi oblikami nefrogenih nesprejemljivih diabetesov in družin s tveganjem bolezni, učinek supresije manjka.

Pri sladkorni bolezni, poliurija ni tako velika, kot v neustreznih, in urin je hipertonik. V krvi - hiperglikemija. S kombinacijo sladkorja in neželeznih diabetes, glukoze povečuje koncentracijo urina, vendar tudi z veliko vsebnostjo sladkorja, se njena relativna gostota zmanjša (1012-1020).

Z kompenzacijskim azotemičnim poliurijem, Diuresis ne presega 3-4 litrov. Obstaja hipoizvedna z nihanji relativne gostote 1005-1012. V krvi kreatinina, sečnine in preostalega dušika, v rdečih krvnih celicah, beljakovin, valjih. Številne bolezni z distrofičnimi spremembami v ledvicah in vazopresinovim poliuriji in polididu (primarni aldosteronizmu, hiperparatiroidizmu, oslabljeni adsorpcijski sindrom v črevesju, fan-telefoni, tubulopatijo) je treba diferencirati z nefrogeno neprahično sladkorno boleznijo.

RCRZ (Republikanski center za razvoj zdravja MD RK)
Različica: Arhiv - Klinični protokoli MD RK - 2010 (št. 239)

Nesprejemljivo sladkorno bolezen (E23.2)

splošne informacije

Kratek opis


Diabetes - hipotonski poliuriv sindrom, za katerega tipična poliurija (več kot 120 ml / kg), žeja, nizka urina osmolabilnost (manj kot 300 na MOS / kg), nizka relativna gostota urina (pod 1010).

Protokol "Diabetes"

Koda (kode) na ICD-10: E 23.2.

Razvrstitev

1. Centralni (nevrogeni) neracharične diabetes - izmenjalne motnje, ki izhajajo iz poškodb hipotalamičnega hipofiznega sistema:

Dedna (družina);

Pridobiti.

2. Nefrogogeni nesprejemljivi diabetes - zaradi nezmožnosti ledvične naprave za reabsorbovo vodo:

Dedna (mutacija gena ADG tip V 2 receptor na XQ 28);

Pridobiti.

3. Sladkorna bolezen v nosečnicah - Gestagon (Gestational): Običajno se pojavi v tretjem trimesečju nosečnosti, je potreben neodvisno po dostavi.

4. Diaxogenic (primarna, psihogena polidipsija). Primarna polidipcija je patološka žeja zaradi organskih (hipotalamus tumorjev) in funkcionalnih motenj oddelkov CNS. Psihogenski polidipsia je kronična prehodna poraba vode ali periodična poraba zelo velikih količin vode.

Diagnostika

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza
Večina bolnikov s prvimi in glavnimi pritožbami sta konstantna žeja (polidipsija), pogosta in bogata urinirana. Bolniki lahko pijejo do 8-15 litrov na dan. Urin se pogosto razlikuje in v majhnih porcijah (500-800 ml), prozorna, brezbarvna. Pogosto je dan in nočna inkontinenca urina. Otroci so razdražljivi, kapriciozni, zavračajo hrano, zahtevajo samo vodo. Glavoboli, anksioznost, simptomi dehidracije (hujšanje, suha koža in sluznica).

Anamnesis Podatke je treba upoštevati: roke za videz simptomov, njihova povezava z etiološkimi dejavniki (okužba, poškodba), stopnja resnosti žeje (2 litra / m 2 / dan) in poliurije, hitrost povečanja simptomov , dednost.

Zdravniški pregled
Simptomi primanjkljaja ADG (antidiuretični hormon) so suha koža in sluznice, izguba telesne mase, ostra dehidracija, slabost, bruhanje, kršitev vida, telesna temperatura labilnost, nagnjenost k razvoju gastritisa, kolitisa, nagib v zaprtje. Lahko je raztezanje in opustitev želodca. Spremembe s kardiovaskularnega sistema: Pulse LABANDAND, tahikardija. Del bolnikov s kilijostjo, bolečinami v sklepih, hipoklomični anemiji. Z neuporočnim organom, ki ni avtomobil, je mogoče opaziti simptome kršitve drugih endokrinih funkcij: debelost, kašysia, štarko, grmanjest, fizična in spolna zamuda, motnje menstrualne funkcije.

Laboratorijske raziskave:zmagovalna analiza urina - hipostenurija. Biokemični preskus krvi: hipernatremija (z osrednjo nesprejemljivo diabetes).

Orodja: CT možganov - v 1/3 primerih tumorja TSS.

Indikacije za strokovne nasvete:
- ENT, Zobozdravnik, ginekolog - za sanitacijo nazofarinkov okužbe, ustno votlino in zunanje genitalne organe;
- Okulist - prepoznavanje sprememb v dan očesa (stagnirani pojavi, zoženje polj);
- nevrolog - identificirati patologijo CNS, izbiro terapije;
- nevrosurgeon - če je sumljiv v volumetrični proces možganov;
- nalezljivo ozadje - v prisotnosti virusnega hepatitisa, zoonoznega, intrauterina in drugih okužb;
- Phthisiadra - z sumom tuberkuloze.

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih dogodkov

Pred načrtovano hospitalizacijo: Vsebnost glukoze v krvi, dušik iz sečnine, gostota, specifična za urin, glukoza.

Glavni diagnostični ukrepi:

1. Skupni preskus krvi (6 parametrov).

2. Analiza skupnega urina.

3. Določanje glukoze v krvi.

4. Zmagovalna analiza urina.

5. Določanje dušika sečnine, kreatinina krvi.

6. Določanje natrija, kalija v krvi.

7. Analiza urina v Nechifenku.

8. CT možganov za odpravo količinskih formacij centralnega živčnega sistema.

9. Študija oči DNK.

10. Ultrazvočne ledvice.

11. Ultrazvok nadledvične žleze.

Dodatni diagnostični ukrepi:

1. Diagnostični vzorec s sušenjem (preskus koncentracije) - z izključitvijo tekočine iz hrane in povečanja plazemske osmolarnosti, delež urina med sladkorno boleznijo, ki ni na avtomobilu, ostaja nizka. Ta preskus je treba izvesti v bolnišnici in njegovo trajanje ne sme presegati 6 ur. V zgodnji starosti otroci zaradi slabe tolerance, vzorca ni mogoče izvesti.

2. Vzorec z mini (vazopresin). Po tem, ko se pri bolnikih z osrednjimi (hipotalamičnimi) nezdravljivimi sladkornimi boleznijo, se opazi delež urina in zmanjšanje njegovega volumna, in z neoprozivno obliko, parametri urina praktično ne spreminjajo.

Diferencialna diagnoza

Nenakarni diabetes se je treba razlikovati z boleznimi, ki jih spremlja polidipsey in poliuria (psihogeni polidipsee, diabetes mellitus, odpoved ledvic, fancondi nefron phthasis, ledvično cevasto acidozo, hiperparatoza, hiperaldosteronizem).

S psihogenskim (primarnim) polididijem klinike in laboratorijskih podatkov sovpada s takšnim ne-spajkanjem sladkorne bolezni. Blokada odstranjevanja vode z dolgoročnim dajanjem ADG vodi do obnove hipertenzivnega območja možganov. Vzorec z surovino vam omogoča razlikovanje teh bolezni: v psihogeni polidipsiji, ki se zmanjšuje, se delež povečuje, splošno stanje bolnikov ne trpi. Z ne-avtomobilskimi sladkornimi boleznimi, diureze in deležem urina se ne bistveno spremenijo, se simptomi dehidracije povečajo.

Za sladkorno bolezen, manj izrazito poliurijo in polidippsy, so označeni, ki pogosto ne presegajo 3-4 L na dan, visok delež urina, glukosurije, povečanje krvnega sladkorja. V klinični praksi se le redko najde kombinacija sladkorja in nerazredne diabetesa. To možnost je treba zapomniti, če je hiperglikemija, glukosurija in hkrati nizko specifična urina in poliurija, ki se med zdravljenjem z insulinom ni zmanjšala.

Poliurija se lahko izrazi v odpopad ledvic, vendar v veliko manjši meri kot z nenerijskimi sladkornimi boleznimi, in delež 1008-1010; V urinu so beljakovine in jeklenke. Povečajo se krvni tlak in sečnina krvi.

Klinična slika, podobna nesprejemljivemu sladkornemu, je označena z Fanconi Nefron Phthasis. Bolezen je podedovana s recesivno in se že kaže v prvih 1-6 letih z naslednjimi simptomi: Polidipcia, Poliurija, hipoizogegenerija, zaostajajo v fizičnem in včasih mentalni razvoj. Bolezen napreduje, Uremia se postopoma razvija. Odsotnost arterijske hipertenzije je značilna, zmanjšana očistka endogenega kreatinina, hipokalemija pa je izražena.

V ledvični cevasti acidoza (Albright sindrom) je poliurija označena, zmanjšana apetit. Pomembna količina kalcija in fosforja je izgubljena z urinom, hipokalcijo in hipofosfatemijo v krvi. Izguba kalcija vodi do sprememb podobnih ritkih v okostju.

Hiperparatiroidizem spremlja pogosto zmerna poliurija, delež urina se nekoliko zmanjša, v krvi in \u200b\u200burinu pa se povečuje raven kalcija. Za primarni aldosteronizem (sindrom KONNALNA), poleg ledvičnih manifestacij (poliurija, zmanjšanje deleža urina, proteinurije), nevromuskularni simptomi (mišične šibkost, konvulzije, parestezije) in arterijske hipertenzije. Galokalemija, hipernatrimija, hipokloremija, alkaloza so izražena v krvi. Z urinom se razlikuje veliko število kalija, se zmanjša natrijeva izločanje.

Zdravljenje v tujini

Zdravljenje v Koreji, Izrael, Nemčija, ZDA

Pridobite nasvet o zdravniškem pregledu

Zdravljenje

Taktika zdravljenja

Zdravljenje zdravljenja:

Odpravo pomanjkljivosti ADG;

Nadomestilo za izmenjavo soli vode.

Nezdravstveno zdravljenje:

Način je odvisen od resnosti stanja;

Prehrana s pomočjo soli;

Dovolj načina pitja.

Zdravljenje:

1. Z osrednjo obliko ne-spajkalnega diabetesa, sintetičnih analogov vazopresina (adiuretin, minilin) \u200b\u200bpri 0,1-0,3 mg / dan.

2. Vitaminska terapija.

3. Pripravki kalija in kalcija.

4. Z neobrogeno obliko ne-spajkalnega diabetesa - tiazid diuretikov, inhibitorji sinteze prostaglandina (indomettacina, aspirin).

Preventivnih dejanj- pravočasna diagnoza in zdravljenje akutnih in kroničnih okužb, poškodb, vključno s generičnimi in intrauterini, tumorjev TSNS.

Nadaljnje vzdrževanje: Udaršanje endokrinologa, svetovanje okularja, nevropatologa, analiza urina v Zimnitsy, dnevni sprejem sintetičnih analogov vazopresina pod nadzorom specifične teže urina in kliničnih znakov.

Osnovna zdravila:

1. Sintetični analogi vazopresina - MINILIN 0,1 mg 2-3 krat na dan

2. Tiazid diuretika (hidroklorotiazid, TB., 100 mg)

Dodatna zdravila:

1. Piridoksin 5% raztopina, AMP.

2. Tiamin 2,5% raztopina, AMP.

3. Vinpocetin, Amp. 10 mg.

4. PIRSETS, AMP., 5 mg

5. INDOMETACIN, CAPER., 25 mg

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja:

Pomanjkanje kliničnih znakov pomanjkanja ADG;

Normalizacija teže posebne urina;

Običajni tempo fizičnega in spolnega razvoja otroka.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizacijo:načrtovana - ocena ustreznosti terapije.

Informacije

Viri in literatura.

  1. Protokoli za diagnozo in zdravljenje bolezni Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan (št. 239 z dne 04/07/2010)
    1. 1. Balabolkin M.I. Endokrinologija Universome Publishing, 1998, 581c. 2. Diagnoza in zdravljenje endokrinih bolezni pri otrocih in mladostnikih. Imenik. Ed. prof. N.p. Shabalova, M. Med-tisk, obveščanje., 2003, 544 str. 3. www.garant.ru/prime/4084053.htm

Informacije

Seznam razvijalcev:

1. Zaparakhanova zare Slamkhanovna, Kaznmu. S.D. BUDBEREDIJA, Oddelek za otroške bolezni Medicinske fakultete z endokrinološkim tečajem, izredni profesor.

2. YesImova Nesibeli Kulbaevna, glava. Oddelek št. 8, rdkb "aksai"

Priložene datoteke

Pozor!

  • S samozdravljenjem lahko nanesite nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
  • Informacije, objavljene na spletnem mestu Medelement in v aplikacijah Medelement Mobile, "Lekar Pro", "Darige Pro", "Bolezni: Therapedist's Directory", ne more in ne bi smela nadomestiti s polnim delovnim časom zdravnika posvetovanja. Bodite prepričani, da se obrnete na zdravstvene ustanove v prisotnosti kakršnih koli bolezni ali moteče simptome.
  • Izbira zdravil in njihovih odmerkov je treba navesti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
  • Spletna stran Medelement in mobilne aplikacije "Medelement (Medlelement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: imenik terapevta" so izključno informacijske in referenčne vire. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravnikovih receptov.
  • Uvodnik Medelementa ni odgovoren za škodo na zdravje ali materialni škodi, ki izhaja iz uporabe tega spletnega mesta.
2021 Nowonline.ru.
O zdravnikih, bolnišnicah, klinikah, porodniškem bolnišnici