Razmnoževanje srednjeazijskih ovčarjev Posebno pozornost je treba nameniti vsebini in prehrani psov, namenjenih parjenju. Približno 1-1,5 meseca pred načrtovanim parjenjem morate srednjeazijskim ovčarjem dati antihelmintična sredstva, ki jih je treba pravilno izbrati

Kakšna je približna dnevna prehrana za 1–2 mesečne kavkaške ovčarje? Meso - 100-200 g; mleko - 450-500 g; jajce - 1 kos. (rumenjak) ;? skuta - 120-150 g; zelenjava - 150 g; rastlinsko olje - 10 g; mineralni preliv - 10 g; vitamini - po dogovoru

Kakšna je približna dnevna prehrana za 3 mesece starega kavkaškega ovčarja? Meso - 200-300 g; mleko - 500 g; jajce - 1 kos. (rumenjak) ;? skuta - 140-160 g; zelenjava - 170-200 g; rastlinsko olje - 10 g; mineralni preliv - 10 g; vitamini - po dogovoru

Kakšna je približna dnevna prehrana za 4 mesece starega kavkaškega ovčarja? Meso - 300-400 g; mleko - 500 g; jajce - 1 kos. (rumenjak in belo);? skuta - 180-200 g; zelenjava - 180-200 g; rastlinsko olje - 10 g; mineralni preliv - 20 g; vitamini - po dogovoru

Kakšna je približna dnevna prehrana za 5 -mesečnega kavkaškega ovčarja? Meso - 500 g; mleko - 500 g; jajce - 1 kos. (rumenjak in belo);? skuta - 200-210 g; zelenjava - 200 g; rastlinsko olje - 25-30 g; mineralni preliv - 20 g; vitamini - po predpisu veterinarja V dnevni prehrani kužkov

Kakšna je približna dnevna prehrana za 6 mesecev starega kavkaškega ovčarja? Meso - 500 g; mleko - 500 g; jajce - 1 kos. (rumenjak in belo);? skuta - 240-250 g; zelenjava - 230-250 g; rastlinsko olje - 25-30 g; mineralni preliv - 20 g; vitamini - po dogovoru

Kakšna je približno dnevna prehrana za kavkaške ovčarje stare 7-12 mesecev? Meso - 500 g; jajce - 2 kos. (največ 2 -krat na teden);? skuta - 250-260 g; zelenjava - 220-250 g; rastlinsko olje - 30 g; mineralni preliv - 20 g; vitamini - po dogovoru

12. Vzreja kavkaških ovčarjev Prej ali slej se vsak lastnik kavkaškega ovčarja sooči z vprašanjem potomcev svojega psa. Lastnik mora rešiti vrsto pomembnih vprašanj, povezanih z razvojnimi značilnostmi telesa psa, iskanjem zdravega partnerja itd.

INFANTILIZEM KOT REGULATOR ODNOSA DOMAČIH PASTIRSKIH PSOV V ZBORU Infantilizem - »dolgotrajno otroštvo« - pri nas običajno dojemamo kot nekaj negativnega. Dejansko je v zvezi s predstavniki vrste "Homo sapiens" ta trditev povsem resnična:

Poglavje 1. O izvoru srednjeazijskih in kavkaških ovčarskih psov Po sodobnih pojmih se volk šteje za neposrednega prednika domačih psov, ki so skupaj z njimi, šakalom in severnoameriškim kojotom, vključeni v splošno sistematično enoto: rod psa (Canis), družina

Poglavje 2. Zunanjost srednjeazijskih in kavkaških ovčarskih psov Razumevanje zunanjosti srednjeazijskih in kavkaških ovčarjev je nemogoče, razen posebnosti pogojev, v katerih so nastale te pasme. Poosebljali so modrost narave, opravljali določene naloge, živeli

Posebnosti splošnega pregleda "nemškega ovčarja". - Nemški ovčar je po višini nekoliko nadpovprečen, rahlo podolgovat, čvrst (močan), mišičast, živahen in okreten, odlikuje ga pozornost in obzirnost. Kar zadeva rast, se razlikuje

Nekaj ​​zapiskov o nemških ovčarjih Kako obdržati ušesa. a) Pokončna ušesa naj sedijo visoko in ne štrlijo ob straneh kot rogovi. Med počitkom ali gibanjem bi morali biti bolj obrnjeni nazaj. Pozorni pes vedno čuva ušesa v smeri zvoka. b)

Degenerativna mielopatija se nanaša na progresivno poškodbo hrbtenjače, ki jo doživijo starajoči se psi. Razvoj te bolezni je postopen. Prvi klinični simptomi patologije se pojavijo po osmih letih življenja živali.

Vzroki in patogeneza

Ugotovljeno je bilo, da se ta bolezen razvije zaradi genskih mutacij.

Degenerativna mielopatija prizadene predvsem torakalno hrbtenjačo. Patološki pregled pomaga ugotoviti uničenje bele snovi hrbtenjače. Ta struktura vsebuje vlakna, po katerih se prenaša ukaz za premikanje. Uničenje spremlja uničenje mielinskih ovojnic živcev in izguba dejanskih živčnih vlaken. Posledično je motena povezava med okončinami in možgani.

Klinična slika

Za začetne stopnje degenerativne mielopatije je praviloma značilna oslabljena koordinacija zadnjih okončin. Pseča hoja dobi negotov videz. Zadnji del živali se premika od strani do strani. Zmanjšan nadzor nad zadnjimi okončinami in medenico vodi do tega, da se pes dotika predmetov, pogoste poškodbe živali ob ovirah.

Na stopnjo manifestacije kliničnih znakov patologije vpliva trajanje in lokalizacija patološkega procesa. Sčasoma opazimo šibkost okončin in težave pri stojanju. Krepitev šibkosti vodi do nezmožnosti gibanja živali. V večini primerov degenerativna mielopatija pri psih povzroči popolno paralizo. Praviloma mine 6-12 mesecev od trenutka, ko se bolezen razvije do nastopa paralize.

Tudi bolezen se lahko kaže kot kršitev ločevanja urina in blata. Povezan je z motnjo inervacije mehurja in črevesja. Omeniti velja, da razvoj sindroma bolečine za to patologijo ni značilen.

Diagnoza bolezni

Upoštevajte, da degenerativne mielopatije pri psih predstavljajo diagnozo izključenosti. V zvezi s tem je potrebna izključitev drugih bolezni s podobno klinično sliko. Za identifikacijo te patologije je prikazana mielografija, računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco. Edini način za dokončno diagnozo je preiskava hrbtenjače živali pri obdukciji. V tem primeru pride do zaznavanja značilnih destruktivnih sprememb.

Diferencialna diagnoza

Številne bolezni, ki poškodujejo hrbtenjačo psa, lahko povzročijo izgubo koordinacije in šibkost okončin. Ker se zdi zdravljenje nekaterih od teh patologij uspešno, so pravočasno zagotovljene potrebne analize in študije. Najpogosteje se šibkost medeničnih okončin razvije kot posledica hernije diskov. Za odkrivanje te bolezni se uporabljajo mielografija, rentgenski pregled hrbtenice, CT ali MRI. Prav tako je treba razlikovati degenerativno mielopatijo od tumorjev, cist, okužb, travm in kapi.

Zdravljenje bolezni

Učinkovitega zdravljenja degenerativne mielopatije pri psih ni. Po mnenju znanstvenikov bi lahko odkritje gena, ki določa možnost bolezni, pripeljalo do rešitve tega problema. Ne smemo pozabiti, da nekatere dejavnosti prispevajo k znatnemu izboljšanju kakovosti življenja živali:
1. Ustrezna oskrba.
2. Rehabilitacija živali s telesno aktivnostjo.
3. Preprečevanje razvoja razjed zaradi pritiska in okužb sečil.

Pasja degenerativna mielopatija (DM)- Degenerativna mielopatija (DM) - huda progresivna nevrodegenerativna bolezen, ki vodi v ohromelost spodnjih okončin.

Bolezen je posledica poslabšanja prevodnosti motoričnih nevronov hrbtenjače zaradi degeneracije živčnih končičev.

Pasji DM je bil prvič opisan pred več kot 35 leti kot spontano nastala bolezen hrbtenjače pri odraslih. Veljalo je, da je značilno le za pasmo nemškega ovčarja, zato so ga imenovali tudi mielopatija nemškega ovčarja. 15. julija 2008 je bil pri 43 pasmah, vključno z rodezijskim grebenom, odkrit mutiran gen, odgovoren za DM.

Prvi znaki bolezni se pojavijo že pri odraslih psih, večinoma v starosti 7-14 let. V začetnih fazah ima žival izgubo koordinacije, nato se razvije ataksija spodnjih okončin. Trajanje bolezni v večini primerov ne presega treh let. V zadnjih fazah mielopatije pes praktično nima refleksov zadnjih okončin, nastopi paraliza. Nato se lezija razširi na prednje okončine. V tem primeru se pojavijo znaki poškodbe zgornjih motoričnih nevronov, kar vodi v naraščajočo parezo vseh udov in splošno mišično atrofijo. Začne se popolna paraliza udov psa.

Za degenerativno mielopatijo je značilen avtosomno recesivni dedni vzorec.

Ker imajo lahko številne bolezni hrbtenjače podobne klinične znake, brez testiranja DNK, je dokončno diagnozo degenerativne mielopatije mogoče postaviti šele posthumno po histološkem pregledu.

Glavni razlog za razvoj DM je mutacija v genu superoksid dismutaze 1 (SOD1), ki vodi v spremembo beljakovinskega zaporedja (aminokislinska substitucija E40K).

Nosilci DM (ki imajo 1 kopijo mutacije) ne bodo pokazali simptomov; pri tem pa je treba upoštevati, da bo tak pes »oboleli« gen prenesel na svoje potomce, zato je treba izbrati le čistega partnerja.

Posebna nevarnost je, da pri paritvi dveh nosilcev degenerativne mielopatije obstaja velika verjetnost rojstva mladičev, prizadetih z mielopatijo (M / M), do 25% potomcev bo bolnih, od tega 80% klinično manifestira to bolezen.

Za zdravilo DM ni zdravila. Ker se ta resna bolezen pojavi le pri odraslih psih, je mogoče predhodno diagnozo postaviti le z genetskim testiranjem.

Diagnostika

Za diagnozo DM je bil razvit genetski test, ki ga je mogoče izvesti v kateri koli starosti. DNK test bo zmanjšal pogostost rojstva bolnih psov. Test je priporočljiv za pse vseh pasem.

DNK test odkrije okvarjeno (mutirano) kopijo gena in normalno kopijo gena. Definicija je rezultat testa genotip, po katerem lahko živali razdelimo v tri skupine: zdrave (bistri, homozigoti za normalno kopijo gena, NN), nosilci (nosilec, heterozigoti, NM) in bolniki (prizadeti, homozigoti z mutacijami, MM).

DNK test za degenerativno mielopatijo je mogoče opraviti

v Moskvi lahko test opravite v laboratoriju "Chance-bio", v Sankt Peterburgu v laboratoriju Zoogen. Vzemite krvni ali bukalni epitelij (izza lica). Rezultati so pripravljeni v 45 dneh.

Klinična predstavitev mielopatije pri psih

Klinična slika.
Na podlagi kliničnih simptomov ločimo 6 nevroloških sindromov (stopenj), ki ustrezajo stopnjam mielopatije (stiskanje hrbtenjače in posledično oslabljena prevodna funkcija):
1. Sindrom bolečine: žival ne more skočiti na visoke predmete, je neaktivna, letargična, zadržana. Eden glavnih znakov kile v torakolumbalni regiji je hiperestezija, hipertoničnost mišic hrbta in trebušne stene, sklonjena nazaj (prisilna kifoza). In v vratni hrbtenici nenavaden prisilni položaj vratu (glava v pol spuščenem položaju) in ostre bolečine s cviljenjem;
2. Zmanjšana proprioceptivna občutljivost, ataksija, dismetrija, pareza, vendar lahko žival vstane in se samostojno premika. Lahko se pojavi z bolečino ali brez nje;
3. Pareza je izrazita, žival se ne more vstati in premakniti sama, vendar je občutljivost popolnoma ohranjena;
4. Paraliza - prostovoljni gibi so odsotni, površinske bolečine so zmanjšane ali odsotne, ohranjena je zavestna reakcija na globoko bolečino. Možna nastavitev "tesnila" okončin;
5. Huda paraliza (plegija) - površinske in globoke bolečine niso prisotne. Nastavitev "tesnila" okončin;
6. Ko pes doseže 5. stopnjo nevroloških motenj, začne proces mielomalacije napredovati.
Ob prisotnosti 4-5 stopinj nevrološkega primanjkljaja pri živalih je nujen nujni pregled in kasnejši (glede na rezultate pregleda) kirurški poseg, ker čas mine za minute in hitreje dekompresiramo SM (kirurška dekompresija ), več možnosti za obnovo nevrološkega statusa.
Mielomalacija (nekroza stisnjenega območja CM) je precej redka (2-5% primerov) in je nepopravljiva. Mielomalacija je lokalna in generalizirana. Lokalna mielomalacija se lahko posploši. Lokalna mielomalacija se pojavi s precejšnjo kompresijo, modricami, aksonskim pretrganjem mesta CM zaradi kile (detritus). Lokalna mielomalacija se lahko spremeni v posplošeno, ko so izčrpani vsi kompenzacijski mehanizmi, se pritisk na CM in membrane poveča z razvojem vnetnega procesa, vaskularizacija CM na dolgotrajnem območju se zmanjša na nič. V veliki večini primerov (do 90%) se mielomalacija pojavi pri sekvestriranih kilah z velikim obsegom sekvestracije, ki so se preselile (razširile) vzdolž kanala CM na 3 ali več vretenc (vretenčnih segmentov). Večja kot je površina stika CM s sekvestracijskimi elementi (kri z detritusom), bolj obsežen bo vnetni proces. Ta proces se dogaja kaskadno, kot v vsakem zaprtem sistemu. Da bi odstranili kaskado reakcij, ki vodijo do še močnejše stiskanja CM zaradi vnetja (edema), predpisujemo steroidna protivnetna zdravila v velikih odmerkih (metipred, deksametazon, prednizolon itd.). Za generalizirano mielomalacijo so značilni naslednji klinični sindromi: nenaden začetek progresivne pareze, ki se spremeni v paralizo (od 30 minut do 3-4 dni). Stanje živali se hitro poslabša, paraplegija se spremeni v tetraplegijo in konča s smrtjo živali, ki jo povzroči naraščajoča nekroza hrbtenjače in možganov.
Opomba: generalizirano lokalno mielomalacijo lahko zlahka izzovejo jatrogeni dejavniki:
mielografija (vnos kontrastnega sredstva v subarahnoidni prostor CM) z že začeto lokalno mielomalacijo,
neupoštevanje pravil asepse in antiseptikov med punkcijami subarahnoidnega prostora ali kirurškimi posegi na hrbtenici;
neustrezna punkcija in nesprejemljiva uporaba običajnih injekcijskih igel namesto igel za hrbtenico. To vodi v vdor (zlasti pri ledvenih punkcijah) elementov kože, mišičnega tkiva, kostnega tkiva, rumene vezi v parenhimu CM in subarahnoidnem prostoru;
kirurški poseg z znatno travmo venskih sinusov in žil korenin SM (zlasti v več sosednjih vretenčnih segmentih), pa tudi nepopolna dekompresija CM, ko se del kile (sekvestracija) ali celotna kila ne odstrani.

Fotografija št. 9a. Intraoperativna fotografija torakolumbalne hrbtenice psa jazbečarja. Anamneza bolezni (anamnesis morbi): starost živali je stara 4 leta, nenaden začetek parapareze z primanjkljajem 3. stopnje v enem dnevu je prešel v 4. stopnjo. Konzervativno zdravljenje (hormoni, vit. Skupina B) ni privedlo do izboljšanja. 4. dan je bila ta žival sprejeta k nam na pregled. Po besedah ​​lastnikov je imel pes včeraj zvečer globoko občutljivost na bolečino. Vendar se je zjutraj stanje psa začelo slabšati: izginila je globoka občutljivost na bolečino, pojavile so se hude bolečine in neprimerno vedenje psa (po mnenju lastnikov - pes vrže glavo navzgor). Po nevrološkem pregledu je bila postavljena diagnoza: nevrološki primanjkljaj 5-6 stopinj, zmanjšani refleksi lobanjskih živcev, popolna arefleksija mišic ledvenega dela in trebušne stene, progresivna naraščajoča generalizirana mielomalacija. Lastnike so opozorili na neugodno prognozo, vendar so vztrajali pri pregledu in operaciji. Glede na rezultate CT preiskave je bila postavljena diagnoza: sekvestriran prolaps diska L3-L4 (Hansen 1), dvostranska kila s prevladujočo lokalizacijo na desni (ob 14. in 20. uri), sveža, obkrožena s stenozo CM kanal približno 1/2 in selitev sekvestracije do 1/2 telesa L6 kaudalno in do 1/2 telesa L2 kranialno (za 5 vretenc). Za vizualizacijo CM je bila izvedena hemilaminektomija na desni. Po odprtju dura mater (dura mater) je bila potrjena diagnoza - generalizirana naraščajoča mielomalacija.

Fotografija št. 9b... To je žival. Fotografija prikazuje kraj, kjer so s pinceto odprli dura mater. Na mestu napake vizualiziramo nestrukturno maso nekrotičnega SM, ki je presegla dura mater na ravni L1-L2, tj. veliko bolj lobanjsko (zgoraj) mesto hernije (L3-L4).

Fotografija številka 9c. Sagitalni tomogram (okno mehkega tkiva) lumbosakralne hrbtenice 9-letnega psa West Highland White Terrier. Na tomogramu vidimo splošno povečanje denzitometričnih parametrov hrbtenjače (do 150 HV, z normo 34 ± 10), odsotnost epiduralnih prostorov (maščoba). Ta pes je dan pred CT pregledom opravil mielografijo. Difuzno širjenje kontrasta (omnipak 350) v lumnu CM kanala kaže na popolno uničenje hrbtenjače in membran. Zaključek: naraščajoča generalizirana mielomalacija.

Fotografija št. 9g. Aksialni tomogram iste živali (okno mehkega tkiva). Gostota CM 147 HV.

Patogeneza nastanka sindroma nevrološke pomanjkljivosti (mielopatija).

Prolaps diska spremlja sproščanje določene količine detritusa v kanal CM v kratkem času. Lahko je sekvestriran (prolaps s sekvestracijo) in nesekvestriran (prolaps). Odvisno je od prostornine in konsistence detritusa ter od lokacije razpoke fibroznega obroča glede na sredinsko sagitalno ravnino diska. Če pride do rupture obroča fibrosusa paramedialno ali lateralno, se venski sinus poškoduje in detritus, ki se meša z vensko krvjo, se lobanjsko in kaudalno razširi vzdolž epiduralnega prostora, zapolni in infiltrira epiduralno maščobo in foraminalne prostore. V predelu materničnega vratu so zaradi anatomskih značilnosti (IVD se dvigajo nad venskimi sinusi. Glej fotografijo št. 8a) prolapsi diskov v 95% - 100% imajo kompaktno obliko gob (nesekvestrirano), v prsnem košu pa so prolapsi opazili v približno 70 - 80% primerov s sekvestracijo (glej fotografijo # 8b). V nekaterih primerih so sekvestracijski elementi iztisnjeni ekstraforaminalno (zunaj kanala CM) (glej fotografijo št. 5 f).

Od tega trenutka se začne kaskada patoloških procesov, ki predstavljajo patogenezo mielopatije:
1. prolaps diska (izguba detritusa v CM kanalu);
2. stiskanje (kontuzija, kontuzija) CM z membranami;
3. kršitev dinamike CSF, hematodinamike in posledično trofizma in presnovnih procesov v stisnjenem delu CM;
4. vnetni edem mesta CM, ki je stisnjen in v stiku z elementi kile.

To pomeni, da opazimo kompleks simptomov (sindrom) aseptičnega vnetja, ki se pojavlja v zaprtem sistemu (omejenem s stenami kanala CM). Kaskada patoloških procesov v zaprtem sistemu igra primarno vlogo pri patogenezi motenj prevodnih funkcij parenhima SM. Stopnja in intenzivnost nevroloških manifestacij (glej zgoraj) ustreza stopnji in intenzivnosti stiskanja (edema) mesta CM in je odvisna od:
1. Količina materiala, ki je padla (izpadla) v kanal CM (večja je prostornina, močnejša je stiskanje);
2. Področja stika elementov sekvestracije z dura mater. To je značilno za kile kile in sekvestrirane kile. Se pravi, da je večja površina trdne celice v stiku z elementi sekvestracije, bolj intenziven in obsežen je vnetni proces, ki se praviloma pojavi na 2-3 ali več segmentih CM;
3. Skladnost (skladnost) CM parenhima. Skladnost je sklop kompenzacijskih mehanizmov. Skladnost določa lastnost skladnosti, to je sposobnost prilagajanja povečanju volumna kraniospinalnega sistema. Skladnost je lastnost materiala (sistema), za katero je značilno razmerje elastičnega premika in uporabljene obremenitve. Absolutno togo (nedeformabilno) telo ne bi imelo skladnosti. Skladnost je vzajemnost togosti sistema.
Prvi odziv na pojav in širjenje dodatnega volumna (kila) je uporaba rezerve elastičnosti medule in prostih prostorov v CM kanalu. Skladnost hrbteničnega sistema zagotavlja predvsem volumen subarahnoidnega in epiduralnega prostora, velikost foraminalnih odprtin. Prav premik CM znotraj kanala CM in zapolnitev prostih prostorov kanala CM s sekvestracijo (kilo) omogoča sprostitev dodatnih prostorov za "otečeno" hrbtenjačo, kar omejuje razvoj mikrocirkulacijskih motenj . Ko so ti kompenzacijski mehanizmi izčrpani, se perfuzijski tlak v krvi začne zmanjševati, kar olajša povečanje edema CM. Hipoperfuzija izzove nastanek novih območij ishemičnega tkiva. Na teh območjih se pridobivanje O2 poveča in doseže 100%. Zaradi vključitve dodatnih odsekov CM parenhima v vnetni proces se poveča volumen ishemičnih in edematoznih tkiv. In to vodi v kaskado patogenetskih mehanizmov (edem - ishemija + vpletenost dodatnih tkiv - edem - ishemija + ..... itd.). To je kaskada patogenetskih procesov v zaprtih sistemih.

Po mojem mnenju lahko skladnost razdelimo na dva sestavna elementa:
prostorska skladnost (opisana zgoraj);
skladnost s parenhimi.
Parenhimska skladnost je individualna genetsko določena sposobnost parenhima SM (nevroni s procesi, glijami in krvnimi kapilarami) do elastičnosti (elastičnosti) ali zmožnosti, da po izpostavljenosti zunanjemu ali notranjemu pritisku obnovi svoje funkcije. To pomeni, da se bo pri eni živali s prolapsom diska (v enakih okoliščinah) po kirurški dekompresiji funkcije obnovile, pri drugi pa bo ostal nevrološki primanjkljaj. Naj vam dam preprost primer. S pomočjo dinamometra merimo silo udarca na površino kože ene in druge živali. Moč udarca je enaka. Prva žival ima rahel edem, druga pa edem + hematom. V enakih okoliščinah lahko z gotovostjo rečemo, da je skladnost podkožja pri prvi živali večja kot pri drugi;
4. Prostorska lokalizacija mavca v sektorjih hrbteničnega kanala in delih hrbtenice (kanal je širši v vratnem in ledvenem delu hrbtenice). Precej pogosto pri CT pregledu srečamo živali z izrazito hiperostozo elementov hrbteničnega kanala (loki, vretenčni pedikli). To vodi do zmanjšanja prostorske skladnosti zaradi stenoze kanala CM ter foraminalnih prostorov in lukenj. Ta patologija je značilna predvsem za brahicefalne pasme psov (francoski buldogi, mopsi, pekinezeri), pa tudi za jazbece s grobo postavo (globoke prsi, močne kosti);
5. Hitrost pojavljanja prolapsa jedra pulposusa. Hitreje se to zgodi, intenzivnejši je vnetni proces;
6. Imunoreaktivnost organizma. Če pride do hiperergičnega vnetja v bolj reaktivnem organizmu, bo stopnja vnetnega odziva večja. V nevarnosti so živali z avtoalergijami in preobčutljivostjo na eksoalergene.

Diagnostika in zdravljenje. Algoritem ukrepov v primeru nevrološkega sindroma, ki ga povzroči kila IVD.

Torej je pes razvil nevrološki sindrom 1-3 stopinje (glej klinično sliko). Po nevrološkem pregledu so v terapevtskih odmerkih predpisani steroidni hormoni (metipred, deksametazon, hidrokortizon), vitamini skupine B in simptomatsko zdravljenje (zaviralci H2 histaminskih receptorjev, odvajala itd.). V primeru okrepitve (napredovanja) nevrološkega primanjkljaja v 12-24 urah se priporoča CT, MRI. Nadalje je zaporedje dejanj odvisno od dinamike naraščanja ali zmanjševanja stopnje nevrološkega primanjkljaja med zdravljenjem s protivnetnimi zdravili:

1-2 stopnja nevrološkega primanjkljaja (žival se lahko premika neodvisno):
v primeru povečanja nevrološkega primanjkljaja do 3-4-5 stopinj v 12-24 urah med terapijo se priporoča pregled (CT, MRI), ki mu sledi kirurški poseg;
v primeru izboljšanja nevrološkega stanja v 12-24 urah v ozadju protivnetne terapije žival še naprej opazujemo 5-7 dni. Nato prekličemo protivnetno terapijo in v 24-48 urah opravimo nevrološki pregled. Če se bolečinski sindrom in nevrološki primanjkljaj ponovno pojavita, opravimo CT ali MRI pregled. Nadalje je na podlagi razvrstitve kile mogoče sklepati, da je potrebno medicinsko ali kirurško zdravljenje. Posebej je treba biti pozoren na točke 6,7,8 klasifikacije kile IVD.

3 stopnje nevrološkega primanjkljaja (žival se ne more premikati samostojno, vendar se ohrani površinska in globoka občutljivost na bolečino):
v primeru povečanja nevrološkega primanjkljaja do 4-5 stopinj v 12-24 urah v ozadju terapije ali ohranjanja te stopnje 24-48 ur, je priporočljiv pregled (CT, MRI) z naknadnim kirurškim posegom;
v primeru izboljšanja nevrološkega stanja v 12-24 urah v ozadju protivnetne terapije žival še naprej opazujemo 3-5-7 dni (odvisno od dinamike okrevanja). Nato prekličemo protivnetno terapijo in v 24-48 urah opravimo nevrološki pregled. Če se bolečinski sindrom in nevrološki primanjkljaj ponovno pojavita, opravimo CT ali MRI pregled, ki mu sledi kirurški poseg;

4-5 stopnje nevrološkega primanjkljaja (izguba površinske in / ali globoke občutljivosti):

V 12-24 urah ali takojšnji (stopnja 5) CT, MRI pregled živali, ki mu sledi operacija.

Na koncu bi vas rad opozoril na izjemo od pravila - velikansko kilo (Hansen 1) na ravni T1 -T2.

Fotografija # 10a. Srednje sagitalni tomogram (okno mehkega tkiva) cervikotorakalne hrbtenice 7-letnega psa jazbečarja. Pri tej živali je to druga kila (prva na ravni T11-T12), ki smo jo operirali pred 2 leti. Žival je bila dostavljena na kliniko 12-24 ur po pojavu hude bolečine, prisilnega položaja vratu, tetrapareze z naraščajočo dinamiko nevrološkega primanjkljaja. Na srednesagitalnem tomogramu je viden velikanski prolaps diska T1-T2, ki povzroči sekundarno stenozo več kot 1/2 (do 2/3) CM kanala.

Fotografija št. 10b. Aksialni tomogram (okno mehkega tkiva) iste živali na ravni IVD T1-T2. Medialna (paramedialna) kila s prevladujočo lokalizacijo na desni na dnu. Lokalizacija sektorja: na dnu 16-18 ur. Višina kile je 4,8 mm, srednja sagitalna višina CM kanala 7 mm. Kila povzroči znatno stiskanje CM in korenin. Na levi strani (črne puščice) je prikazano območje povečane gostote CM do 45-49 HV, kar je razloženo s prisotnostjo krvi (infiltracija) v parenhimu CM. Izveden je bil nujen kirurški poseg z metodo desnostranske hemilaminektomije. Operacija in rehabilitacija sta bili uspešni. Po 12 dneh nevrološki pregled ni pokazal znakov okvare prevodne funkcije SM.

Reference:

1. Borzenko E.V. Teorija hernije pri hondrodistrofičnih pasmah. Ekaterenburg. N. p. Revija "Veterinarski zdravnik", št. 3, 2012, str. 26-27;
2. Orel A.M. Razvoj in sprememba hrbtenice // Bilten št. 5 Moskovskega strokovnega združenja kiropraktikov. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Vzorci pojavljanja bolezni diska med registriranimi jazbečarji. J. Am. Veterinar Med. Izr. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Vrednotenje degeneracije medvretenčnih diskov pri hondrodistrofičnih in nehondrodistrofičnih psih s pomočjo Pfirrmannovega razvrščanja slik, pridobljenih z magnetno resonanco nizkega polja. Am. J. Vet. Res. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfološke študije pasjega medvretenčnega diska. Razvrstitev beagla v ahondroplastično klasifikacijo. Res. Veterinar Znanost 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notokordalne celice na poseben način proizvajajo in sestavljajo zunajcelični matriks, ki je lahko odgovoren za vzdrževanje zdravega jedra jedra. Hrbtenica (Phila Pa 1976). April 2006 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Bolezen medvretenčnih ploščic pri psih: pregled etioloških in predisponirajočih dejavnikov, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro IM, M. Risbud Transkripcijsko profiliranje jedra pulposusa: recite da notohordu. Artritis Res. Ther. 2010; 12 (3): 117;

Stari psi in tudi stari ljudje so nagnjeni k številnim starostnim boleznim. Ena najhujših je degenerativna mielopatija: pri psih ta patologija vodi do hudih posledic, invalidnosti, "rastlinskega" stanja živali.

Degenerativna mielopatija je specifična bolezen starih psov, za katero je značilno uničenje bele snovi hrbtenjače. Običajno se prvi simptomi pojavijo med osmim in štirinajstim letom starosti. Vse se začne z izgubo koordinacije () in šibkostjo zadnjih udov. Bolni pes se bo med hojo zibal, včasih le pade ali z zamahom sedi na hrbtu. V 70% primerov je najprej prizadet samo en ud. Bolezen napreduje precej hitro in kmalu bolan hišni ljubljenček sploh ne more normalno hoditi.

Od prvih simptomov do popolne ohromelosti zadnjih udov lahko traja od šest mesecev do enega leta. Če se proces razvija dlje časa, se postopoma razvije tudi šibkost sprednjih okončin, žival pa bo imela tudi neprijetno nagnjenost k spontanemu iztrebljanju in uriniranju. Pomembno je omeniti, da hišni ljubljenček ne čuti nobene bolečine.

Kaj povzroča bolezen?

Degenerativna mielopatija se začne v prsnem košu hrbtenjače. Če z mikroskopom pogledate del prizadetega organa, je degeneracija bele snovi jasno vidna. Vsebuje vlakna, ki prenašajo motorične (motorne) ukaze iz možganov v okončine. Ko začne bela snov razpadati, signali sploh ne dosežejo ali pa v zamegljenem stanju gredo do okončin. To pojasnjuje ataksijo in nekoliko neprimerno vedenje.

Degenerativna mielopatija je počasi progresivna bolezen hrbtenjače in spodnjih motoričnih nevronov s prevladujočo lezijo prsnega koša. Pri nemških ovčarjih je znana že vrsto let, o njeni etiologiji pa se skozi leta pojavljajo različne teorije. Nedavno odkritje genetske nagnjenosti je spremenilo dojemanje in razumevanje te bolezni; bolezen je povezana s pojavom funkcionalne mutacije v genu superoksid dismutaze. Zdi se, da je način dedovanja avtosomno recesiven, zato imajo prizadeti psi dve kopiji mutiranega gena. Mutacije gena superoksid dismutaze so prisotne pri majhnem odstotku ljudi z amiotrofično lateralno sklerozo (ALS).

Klinični znaki

Zdaj je znano, da degenerativna mielopatija prizadene številne pasme psov, vendar je najpogostejša pri nemških ovčarjih, velbskih korgih pembrokih, prinašalcih Chesapeake in boksarjih. Prizadeti so tudi bernski planinski psi, ki pa razvijejo drugačno mutacijo v istem genu. Prizadeti psi so običajno starejši in imajo značilne znake šibkosti medeničnih okončin in ataksijo, ki sta sprva pogosto asimetrična. Manifestacije so sprva lokalizirane v segmentih hrbtenjače T3-L3. Sčasoma šibkost preide v ohromelost in prizadeti so prsni udi. Če potem podpremo bolnikovo življenje, simptomi napredujejo do splošne poškodbe spodnjih motoričnih nevronov z izgubo spinalnih refleksov in mišične atrofije ter poškodbe lobanjskih živcev.

Diagnostika

Diagnoza temelji na izključitvi kompresijske ali vnetne bolezni z uporabo MRI ali mielografije in analize cerebrospinalne tekočine. Prizadeti psi so pozitivni na test mutacije gena superoksid dismutaze, opravljen v OFFA. Zelo pomembno je razumeti, da je treba najprej izključiti druge bolezni, saj test dokazuje genetsko nagnjenost, vendar ne potrjuje stanja bolezni. Zapleten dejavnik je, da imajo številni starejši psi kronično bolezen diska tipa 2 in druge sočasne bolezni, ki lahko poslabšajo njihovo hojo, zato je treba v kombinaciji z genetskim testiranjem opraviti temeljito in popolno klinično in diagnostično oceno.

Zdravljenje

Zdravljenje je trenutno osredotočeno na uravnoteženo prehrano, bogato z antioksidanti, in ohranjanje gibljivosti živali. Optimalnih programov rehabilitacije trenutno primanjkuje, vendar je znano, da ima rehabilitacija pomembno vlogo pri zdravljenju ljudi z ALS, vendar je lahko prevelika telesna aktivnost škodljiva. Neizogibno se bodo pojavile nove terapije, vendar je preprečevanje boljše od zdravljenja in preudarna uporaba genetskih testov pri odločitvah o vzreji lahko pomaga odpraviti ali vsaj zmanjšati pojavnost te nevrodegenerativne bolezni.

Povezave:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Analiza široke povezave genoma razkriva mutacijo SOD1 pri pasji degenerativni mielopatiji, ki spominja na amiotrofično lateralno sklerozo. Zbornik Nacionalne akademije znanosti Združenih držav Amerike 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativna mielopatija pri bernskem planinskem psu z novo missedno mutacijo SOD1. Med. Pripravnik J Vet. 2011 SepROct; 25 (5): 1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Pasja degenerativna mielopatija. Veterinarska klinika North Am Practice Small Anim Practice. September 2010; 40 (5): 929R50.

Degenerativna mielopatija pri psih je progresivno progresivna patologija hrbtenjače z nižjimi motoneutroni, pri kateri so prizadete predvsem torakolumbalne regije. Bolezen se pri nemških ovčarjih spremlja že vrsto let. Nedavne študije so pokazale, da ima genetska nagnjenost večjo vlogo pri razvoju bolezni. Bolezen je povezana z manifestacijo funkcionalne mutacije v genu superoksid dismutaze. Predlaga se avtosomno recesivni način dedovanja, pri katerem imajo prizadeti psi dve kopiji gena z znaki mutacije.

Simptomatična slika

Bolezen se pojavi pri starosti približno 8-14 let. Prvi znak je kršitev koordinacije medeničnih okončin. Hoja živali postane klimava, "pijana", zadnji del pri gibanju pade v različne smeri. Zmanjšan nadzor medeničnih udov in trupa vodi do tega, da se pes nenehno dotika predmetov. Plava, pogosto zadene različne ovire in robove vrat. Pes daje oporo na hrbtni strani prstov, jih vleče in včasih drgne rožni del do kosti s tvorbo razjed.

Stopnja manifestacije znakov se lahko razlikuje glede na trajanje, lokalizacijo degenerativnih procesov. Z napredovanjem bolezni okončine oslabijo, zaradi česar pes težko stoji. Slabost se postopoma povečuje, dokler žival ne izgubi sposobnosti hoje.

Klinična slika se lahko razvije v 6-12 mesecih, včasih pa tudi dlje, preden se razvije popolna paraliza. Pomembna manifestacija je tudi kršitev ločevanja urina, blata, saj paraliza ne vpliva le na mišično -skeletni sistem, ampak tudi na sečni sistem in črevesje. To se kaže z urinsko inkontinenco.

Pomembno! Te bolezni ne spremlja bolečina, razen če obstajajo druge patologije.

Trenutno je postalo znano, da degenerativna mielopatija ne prizadene samo nemških ovčarjev, ampak tudi številne druge pasme psov: pembroške velške korgije, boksarce, prsičke chesapeake itd. Pri bernskih planinskih psih v genu superoksid dismutaze se mutacija kaže na nekoliko drugačen način. Ni zavarovano pred pojavom bolezni in mestizom. Na splošno se bolezen običajno kaže pri starejših psih (starejših od 8 let), kot sledi:

• Podporna sposobnost zadnjih udov živali je oslabljena;
• Nezmožnost vzdrževanja ene poza;
• Mišična masa se izgubi;
• Zmanjša občutljivost kože medeničnih okončin;
• Moteno je nadzorovano uriniranje in iztrebljanje;
• Postopoma se razvije popolna ali delna paraliza, ki se razširi na druge dele, zlasti na prsni koš.

Znaki degenerativne mielopatije pri psih so kljub izrazitim manifestacijam lahko tudi posledica drugih vnetnih procesov v telesu. Zato je treba diagnozo opraviti ob prvih znakih, da izključimo ali potrdimo tiste bolezni, ki jih je mogoče zdraviti.

Kako napreduje degenerativna mielopatija?

Bolezen se skoraj vedno začne v prsnem košu hrbtenjače. Med preučevanjem te patologije so opazili uničenje bele snovi v tem razdelku. Vsebuje tista tkiva, ki prenašajo ukaze o gibanju na okončine iz možganov in zagotavljajo senzorične povratne informacije od udov do možganov. Zaradi uničenja teh vlaken je motena povezava med možgani in okončinami.

Slika razvoja patologije je naslednja: pes razvije znake šibkosti medeničnih okončin, ki jim sledi ataksija (pri kateri je motena koordinacija gibanja različnih mišičnih skupin). Še več, na samem začetku se lahko počutijo asimetrično. Glavne manifestacije zadevajo del hrbtenjače T3-L3. Postopoma šibkost napreduje in se razvije paraliza, ki se razširi na prsni udi. Pes ne more več nadzorovati uriniranja.

Pod pogojem, da se ohrani življenje živali, znaki še naprej napredujejo, dokler nižji motoneutroni niso vključeni v degenerativne procese, pri katerih se izgubijo hrbtenični refleksi. Razvijajo se poškodbe lobanjskega živca in mišična atrofija. Bolezen postane generalizirana, to pomeni, da se je razširila na pomembna področja sistemov organov in tkiv. Degenerativna mielopatija, ko se razširi na prsni koš, uniči ne samo mielinske ovojnice živčnih tkiv, ampak tudi sama živčna vlakna.

Razlogi za razvoj

Vzroki te patologije niso ugotovljeni. Kljub dejstvu, da obstaja jasna povezava med genetsko nagnjenostjo in razvojem bolezni, zaradi prisotnosti genskih mutacij ni bilo mogoče dokazati in napovedati razvoja bolezni. Bolezen se lahko pojavi tudi pri tistih psih, ki so bili vzgojeni od dveh popolnoma zdravih staršev, ki so bili nosilci gena SOD1 ().

Najbolj dovzetne pasme te patologije so nemški ovčar, koli, pembrok, boksar, velški korgi, irski seter, prinašalec zaliva Chesapeake, pudl in rodezijski greben. Toda to ne pomeni, da se ta patologija ne more razviti pri drugih pasmah. Dokazano je, da so velike pasme psov najpogosteje med bolnimi živalmi.

Pomembno! Za to bolezen niso izumili zdravila, zato ni možnosti za ozdravitev. Bolezen bo vseeno napredovala.

Diagnostika

V glavnem se izvaja diferencialna diagnostika, pri kateri so izključene vnetne in kompresijske bolezni. Izvaja se z uporabo MRI ali mielografije (odvisno od opreme veterinarskega centra), pa tudi analize cerebrospinalne tekočine. Prizadete živali se pozitivno odzovejo na genetski test, ki zazna gensko mutacijo. Preizkus se izvaja predvsem v OFFA. Na splošno se izvajajo naslednje dejavnosti:

1. Laboratorijski testi za patogene;
2. Preverja se funkcionalnost ščitnice;
3. MRI in CT za odkrivanje žarišč poškodbe hrbtenjače.

Morate razumeti, da je v tem primeru diagnoza potrebna ravno za izključitev drugih patologij. Test bo odražal le genetsko nagnjenost, ne pa tudi samega stanja psa. Diagnostični proces zaplete tudi dejstvo, da imajo lahko številne starejše živali vzporedno bolezni medvretenčnih ploščic, druge bolezni, ki imajo tudi motnjo hoje in druge podobne simptome v simptomih. Zato je treba diagnozo še vedno izvajati vzporedno z genetskim testom. Na splošno je mogoče ugotoviti naslednje patologije, ki se za razliko od degenerativne mielopatije zdravijo:

1. Bolezen medvretenčnih ploščic tipa II;
2. Ortopedske bolezni, izražene v patologiji sklepov, mišic ali okostja kot celote;
3. Patologija razvoja kosti ali displazija kolčnega sklepa;
4. Tumorji;
5. Ciste;
6. Rane;
7. Okužbe hrbtenjače;
8. Lumbosakralna stenoza, ki jo spremlja zoženje spodnje hrbtenice ali medenične kosti.

Degenerativna mielopatija se v nasprotju s temi patologijami ne zdravi in ​​simptomi se praktično ne odpravijo. Žival s 100 -odstotno gotovostjo lahko v celoti diagnosticiramo šele posthumno ob obdukciji. Zato je bolezen opredeljena z metodo izključevanja. Kakšna je pomoč bolni živali s takšno patologijo?

Zdravljenje mielopatije

Trenutni poudarek zdravljenja degenerativne mielopatije pri psih je zagotoviti živalim uravnoteženo prehrano, obogateno z antioksidanti. Ohraniti je treba tudi mobilnost živali. Rehabilitacijski programi, ki bodo dali pozitivno dinamiko med potekom bolezni, še niso razviti.

Genetsko testiranje je treba uporabiti kot preventivni ukrep za nadaljnje širjenje bolezni na lastnike psov, ki so na seznamu največjega tveganja za razvoj bolezni. Pokazal bo nagnjenost živali k patologiji. Zato se lahko šele po takšni analizi sprejme odločitev o nadaljnjem redčenju. Ta pristop omogoča ne le odpravo, ampak tudi zmanjšanje pojavnosti te degenerativne bolezni.

Kaj lahko rečemo o tistih živalih, ki so že bolne. V tem primeru je na voljo samo podporno zdravljenje. Posebne vaje lahko pomagajo upočasniti atrofijo okončin in hrbtenjače. Pomembno je tudi spremljanje teže živali, ki zaradi pomanjkanja gibanja lahko pridobi prekomerno težo in tako dodatno poslabša njeno stanje z dodatno obremenitvijo hrbtenice.

Pomembno! Omeniti velja, da je možno in potrebno ohraniti gibljivost živali, vendar obstajajo primeri, ko je zaradi prevelike obremenitve bolezen napredovala še hitreje.

Patologija se razvije dovolj hitro - v samo 6-9 mesecih po diagnozi. Zato je obvezno stalno spremljanje stanja živali, pogosti pregledi pri nevrologu, testi urina na nalezljivo bolezen.

Postopoma bo žival izgubila sposobnost samostojnega gibanja. Zato morate psu zagotoviti posebno blazino, katere položaj je treba nenehno spreminjati. To bo preprečilo nastanek razjed zaradi pritiska. V zvezi s preprečevanjem razvoja okužbe sečil se je vredno ločeno posvetovati s svojim veterinarjem.

Priporočljivo je, da se dolgodlaki psi obrijejo, da se zmanjša verjetnost poškodb kože. Mobilnost psa je mogoče zagotoviti tudi s pomočjo posebej opremljenega vozička. Ležeča žival ne trpi le zaradi inkontinence blata, urina, ampak tudi zaradi omejevanja možnosti samo-higiene. Za vzdrževanje normalnega življenja živali lahko uporabite naslednje metode in sredstva:

Lastniki pogosto umivajo psa - dobesedno dvakrat na teden. Z ustrezno nego las in kože je mogoče preprečiti nastanek razjede zaradi pritiska. Prav tako bo pomagal znebiti neprijetnih vonjav, preprečiti okužbo živali in kože. Pogosto umivanje uporablja vlažilce za kožo živali, da prepreči suhost.

Če govorimo o preprečevanju bolezni, je odgovor nedvoumen. O preventivnih ukrepih ni treba govoriti, saj degenerativne mielopatije ni mogoče preprečiti. Veterinarji priporočajo evtanazijo za pse, ki so razvili paralizo. Tako žival ne bo trpela zaradi patoloških degenerativnih procesov, ki se širijo po telesu, kar ni mogoče ustaviti.

Degenerativna mielopatija je progresivna bolezen hrbtenjače pri starajočih se psih. Bolezen se razvija postopoma in postane klinično pomembna med 8. in 14. letom starosti. Prvi znak začetka razvoja bolezni je poslabšanje koordinacije (ataksija) medeničnih okončin. Pasja hoja postane nestabilna, hrbet psa pade od strani do strani. Zmanjšanje nadzora nad medeničnim trupom in okončinami vodi do dejstva, da se pes lahko dotika predmetov, lahko zdrsne in lahko zadene tudi robove vrat in druge ovire. Kadar je podprt, se lahko pes nasloni na hrbet prstov, jih povleče in včasih izbriše kremplje do razjed in kosti. Stopnja manifestacije določenih znakov je različna in je odvisna od stopnje trajanja in lokalizacije lezije. Ko bolezen napreduje, okončine oslabijo in pes se začne truditi stati. Slabost se postopoma povečuje, dokler pes popolnoma ne preneha hoditi. Klinični razvoj se lahko razlikuje od 6 mesecev do 1 leta, včasih tudi več kot eno leto, preden pride do popolne paralize. Pomemben simptom je tudi kršitev ločevanja blata in urina, saj uničujoči procesi ne vplivajo le na delo okončin, ampak tudi na delo črevesja in mehurja. To se lahko kaže z urinsko inkontinenco in celo s fekalno inkontinenco. Pomembno je vedeti, da te bolezni ne spremlja sindrom bolečine, če ni spremljajočih bolečih drugih patologij, torej pes ne čuti bolečine.

Kaj se zgodi z degenerativno mielopatijo?

Degenerativna mielopatija se običajno začne v prsnem košu hrbtenjače. Patomorfološki pregled odkrije uničenje bele snovi hrbtenjače. Bela snov vsebuje tista vlakna, ki prenašajo motorične ukaze od možganov do okončin in senzorične informacije od udov do možganov.

Bistvo uničenja tkiva je demielinizacija (uničenje mielinskih ovojnic neenakomernih vlaken), pa tudi izguba aksonov (izguba samih vlaken). Ti procesi vodijo do motenj v komunikaciji med možgani in okončinami. Nedavne študije so odkrile gen, odgovoren za nastanek bolezni, katerega prisotnost znatno poveča tveganje za razvoj bolezni.

Kako se diagnosticira degenerativna mielopatija?

Degenerativna mielopatija je diagnoza izključenosti. To pomeni, da je treba izključiti druge bolezni, ki bi lahko privedle do podobnega stanja, in če jih izključimo, diagnosticiramo degenerativni proces. Za takšno diagnozo se uporabljajo diagnostični testi, kot sta mielografija in MRI, CT. Edini način za dokončno diagnozo je pregled same hrbtenjače ob obdukciji, če se izvaja. Obstajajo destruktivne spremembe v hrbtenjači, značilne za degenerativno mielopatijo in niso značilne za druge bolezni hrbtenjače.

Katere bolezni se lahko manifestirajo na enak način kot degenerativna mielopatija?

Vsako zdravstveno stanje, ki prizadene hrbtenjačo psa, lahko povzroči simptome, kot so izguba koordinacije in šibkost okončin. Ker je mogoče mnoge od teh stanj učinkovito zdraviti, je pomembno, da opravite potrebne teste in raziskave, da se prepričate, da vaš pes nima nobenega od teh stanj. Najpogostejši vzrok šibkosti medeničnih okončin so hernirani diski. Pri kilah prve in druge vrste je mogoče opaziti parezo ali paralizo medeničnih okončin. Hernijo diska lahko običajno odkrijemo s rentgenskimi žarki hrbtenice in mielografijo ali z naprednejšim slikanjem, kot sta CT ali MRI. Upoštevati je treba bolezni, kot so tumorji, ciste, okužbe, travme in možganska kap. Podobni diagnostični postopki bodo pomagali pri diagnosticiranju večine teh bolezni.

Kako se zdravi degenerativna mielopatija?

Na žalost ni učinkovitega zdravljenja te patologije, ki bi jasno pokazalo sposobnost zaustavitve ali upočasnitve napredovanja degenerativne mielopatije. Odkritje gena, ki določa tveganje za razvoj degenerativne mielopatije pri psih, lahko odpre pot za prihodnje rešitve problema. Medtem se lahko kakovost življenja prizadetega psa izboljša z ukrepi, kot so dobro negovanje, telesna rehabilitacija, preprečevanje razjede zaradi pritiska, spremljanje okužbe sečil in načini za povečanje mobilnosti z uporabo vozičkov, kadar koli je to mogoče.

Pasja degenerativna mielopatija (DM)- Degenerativna mielopatija (DM) - huda progresivna nevrodegenerativna bolezen, ki vodi v ohromelost spodnjih okončin.

Bolezen je posledica poslabšanja prevodnosti motoričnih nevronov hrbtenjače zaradi degeneracije živčnih končičev.

Pasji DM je bil prvič opisan pred več kot 35 leti kot spontano nastala bolezen hrbtenjače pri odraslih. Veljalo je, da je značilno le za pasmo nemškega ovčarja, zato so ga imenovali tudi mielopatija nemškega ovčarja. 15. julija 2008 je bil pri 43 pasmah, vključno z rodezijskim grebenom, odkrit mutiran gen, odgovoren za DM.

Prvi znaki bolezni se pojavijo že pri odraslih psih, večinoma v starosti 7-14 let. V začetnih fazah ima žival izgubo koordinacije, nato se razvije ataksija spodnjih okončin. Trajanje bolezni v večini primerov ne presega treh let. V zadnjih fazah mielopatije pes praktično nima refleksov zadnjih okončin, nastopi paraliza. Nato se lezija razširi na prednje okončine. V tem primeru se pojavijo znaki poškodbe zgornjih motoričnih nevronov, kar vodi v naraščajočo parezo vseh udov in splošno mišično atrofijo. Začne se popolna paraliza udov psa.

Za degenerativno mielopatijo je značilen avtosomno recesivni dedni vzorec.

Ker imajo lahko številne bolezni hrbtenjače podobne klinične znake, brez testiranja DNK, je dokončno diagnozo degenerativne mielopatije mogoče postaviti šele posthumno po histološkem pregledu.

Glavni razlog za razvoj DM je mutacija v genu superoksid dismutaze 1 (SOD1), ki vodi v spremembo beljakovinskega zaporedja (aminokislinska substitucija E40K).

Nosilci DM (ki imajo 1 kopijo mutacije) ne bodo pokazali simptomov; pri tem pa je treba upoštevati, da bo tak pes »oboleli« gen prenesel na svoje potomce, zato je treba izbrati le čistega partnerja.

Posebna nevarnost je, da pri paritvi dveh nosilcev degenerativne mielopatije obstaja velika verjetnost rojstva mladičev, prizadetih z mielopatijo (M / M), do 25% potomcev bo bolnih, od tega 80% klinično manifestira to bolezen.

Za zdravilo DM ni zdravila. Ker se ta resna bolezen pojavi le pri odraslih psih, je mogoče predhodno diagnozo postaviti le z genetskim testiranjem.

Diagnostika

Za diagnozo DM je bil razvit genetski test, ki ga je mogoče izvesti v kateri koli starosti. DNK test bo zmanjšal pogostost rojstva bolnih psov. Test je priporočljiv za pse vseh pasem.

DNK test odkrije okvarjeno (mutirano) kopijo gena in normalno kopijo gena. Definicija je rezultat testa genotip, po katerem lahko živali razdelimo v tri skupine: zdrave (bistri, homozigoti za normalno kopijo gena, NN), nosilci (nosilec, heterozigoti, NM) in bolniki (prizadeti, homozigoti z mutacijami, MM).

DNK test za degenerativno mielopatijo je mogoče opraviti

v Moskvi lahko test opravite v laboratoriju "Chance-bio", v Sankt Peterburgu v laboratoriju Zoogen. Vzemite krvni ali bukalni epitelij (izza lica). Rezultati so pripravljeni v 45 dneh.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Uvod

Degenerativna mielopatija (DM) je počasi napredujoča, neozdravljiva degenerativna bolezen osrednjega živčevja odraslih do srednje velikih do velikih psov, pri kateri so prizadeti zgornji in spodnji motorični nevroni, kar ima za posledico paralizo s poznejšo mišično atrofijo. Averill je DM prvič opisal pri psih leta 1973. Griffiths in Duncan sta leta 1975 objavila vrsto kliničnih primerov z znaki hiporefreksije, ki vključujejo živčne korenine, in bolezen imenovala degenerativna radikulomielopatija. Čeprav so bili v teh zgodnjih študijah večina psov nemški ovčarji, so bile predstavljene tudi druge pasme. Vendar je DM dolga leta veljal za bolezen nemških ovčarjev. Nekatere pasme imajo histološko potrjen DM: nemški ovčar, sibirski haski, mali in veliki pudelj, boksar, pembrok in kardigan valižanski korgi, čepasik Bay Retriever, bernski planšarski pes, kerry modri terier, zlati prinašalec, ameriški eskimski pes, irski pšenični terier. .

Rezultati raziskav in njihova razprava

Klinično sliko DM običajno sestavlja počasi progresivna, neboleča mielopatija Th3-L3 pri starejših velikih pasmah psov. Degenerativna mielopatija se pojavi pri petih ali več letih, vendar je povprečna starost za pojav nevroloških simptomov devet let za velike pasme psov in 11 let za valižanske corgije. Na začetnih stopnjah razvoja bolezni opazimo degenerativno proprioceptivno ataksijo in asimetrično spastično paraparezo z ohranitvijo spinalnih refleksov. Med ohranjanjem teže se lahko pojavijo tresenje medeničnih okončin. Začetni klinični znaki disfunkcije hrbtenjače se pogosto zamenjajo za displazijo kolka, ki je lahko prisotna tudi pri bolniku s to motnjo hrbtenjače. Pri 10% -20% prizadetih psov je refleks kolena na eni ali obeh okončinah zmanjšan ali odsoten. V prisotnosti normalnega ali povečanega tonusa medeničnih udov in odsotnosti atrofije mišice kvadricepsa stegnenice ta izguba kolenskega refleksa odraža disfunkcijo senzoričnih komponent refleksnega loka. Kaj ima to veze z aksonopatijo pri DM, ni znano, je lahko del patološkega procesa in odraža lezije v segmentih L4-L5 hrbtenjače ali starostno nevropatijo, ki ni povezana z DM. Nato se razvije paraplegija, zmerna izguba mišične mase in zmanjšanje ali odsotnost hrbteničnih refleksov v medeničnih okončinah. Bolezen običajno napreduje v 6-12 mesecih (pri majhnih psih dlje kot pri velikih psih) in mnogi lastniki se odločijo za evtanazijo zaradi bolnikove nezmožnosti samostojne hoje. Z napredovanjem bolezni so v patološki proces vključene prsne okončine (paraplegija, parapareza), huda izguba mišične mase na medeničnih okončinah, pes izgubi sposobnost zadrževanja urina in blata. V poznejših fazah razvoja bolezni opazimo tetraplegijo in znake poškodbe možganskega debla. Težave pri požiranju, premikanju jezika, pomanjkanju sposobnosti lajanja; zmanjšanje ali odsotnost kožnih refleksov; huda izguba mišične mase; urinska in fekalna inkontinenca.

Etiologijo degenerativne mielopatije so preučevali številni znanstveniki. Imunološki, presnovni ali prehranski, oksidativni stres, ekscitotoksičnost (patološki proces, ki vodi v smrt živčnih celic pod delovanjem nevrotransmiterjev, ki lahko hiperaktivirajo receptorje NMDA in AMPA) in genetski mehanizem so raziskovali kot patogenezo degenerativne mielopatije. Več znanstvenih člankov je povezanih z okvarjenim imunskim sistemom pri prizadetih psih, vendar so bili ugotovljeni kot neutemeljeni. To ni vnetna bolezen hrbtenjače. Poskusi izolacije retrovirusa v lezijah so bili neuspešni. Dokazano je, da zdravljenje psov z glukokortikosteroidi DM, vitamini E in B 12 (ki se pogosto uporabljajo zaradi njihove vloge pri zdravljenju drugih degenerativnih nevroloških motenj) in aminokaproinske kisline ne zavira napredovanja bolezni. Uporabljene so bile številne druge terapije, vendar nobeden od postopkov ni naredil opazne razlike v razvoju te bolezni. Dolgoročna napoved ni ugodna in mnogi lastniki se odločijo za evtanazijo.

Enotnost kliničnih znakov, histopatologije, starosti in pasme predispozicije psov kaže na dedno naravo bolezni. V zadnjem času je bil DM povezan z mutacijami v genu superoksid dismurtaze 1 (SOD1). Znano je, da mutacija v genu SOD1 pri ljudeh povzroča amiotrofično lateralno sklerozo (ALS), ki je znana tudi kot Lou Gehrigova bolezen. Grški izvor besede amiotrofija pomeni "mišice brez prehrane". Stranska lokacija v hrbtenjači pri aksonski bolezni in sklerozi pomeni poškodbo aksonov in njihovo nadomestitev s sklerotičnim ali "brazgotinskim" tkivom. Pasja DM velja za spontani model ALS pri ljudeh. Za pse je trenutno na voljo DNK test, ki temelji na mutaciji SOD1. Domneva se, da je pasja degenerativna mielopatija podedovana avtosomno recesivno. Psi, homozigotni za mutacijo, so v nevarnosti za razvoj DM in bodo vsem svojim potomcem podarili en kromosom z mutantnim alelom. Nekateri psi so recesivno homozigotni pri testiranju DNK in imajo dva mutirana alela, vendar so brez kliničnih znakov, kar kaže na starostno nepopolno penetracijo. Heterozigoti veljajo le za nosilce DM in so sposobni prenašati mutacijo v genu SOD1 na polovico svojih mladičkov. Vendar so študije, ki so jih izvedli Zeng R. et al. Na 126 psih s histološko potrjeno DM, odkrili 118 homozigotov recesivne mutacije in 8 heterozigotov med njimi.

Zaključek

Doživljenjska diagnoza DM temelji na prepoznavanju napredovanja kliničnih znakov, čemur sledi sistem diagnostičnih ukrepov za izključitev drugih bolezni hrbtenjače. Medvretenčna ekstruzija ali izboklina diska je daleč najpomembnejša klinična motnja, ki jo je treba razlikovati od DM. Ne pozabite, da lahko starejši psi hkrati trpijo zaradi degenerativne mielopatije in ene (ali več) blagih medvretenčnih diskusov. Neoplazija je tudi diagnoza, ki jo je treba z magnetno resonanco razlikovati od DM. Analiza cerebrospinalne tekočine lahko pomaga izključiti meningitis. Dokončna diagnoza DM temelji na značilnih histopatoloških nepravilnostih v hrbtenjači ob obdukciji.

Literatura

1. Priročnik o veterinarski nevrologiji, 5. izdaja Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM in Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
2. Praktični vodnik po nevrologiji psov in mačk, tretja izdaja, avtorja Curtis W. Dewey in Ronaldo C. da Costa, 2015.
3. Veterinarska nevroanatomija in klinična nevrologija, 3. izdaja
   Avtor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (nevrologija) in Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
4. Akumulacija in tvorba agregata mutirane superoksid dismutaze 1 pri degenerativni mielopatiji pri psih. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
5. Porazdelitev alelov SOD1 v pasmi, ki je bila prej povezana s pasjo degenerativno mielopatijo. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, ki ga je izdala Wiley Periodicals.

Degenerativna mielopatija je počasi progresivna bolezen hrbtenjače in spodnjih motoričnih nevronov s prevladujočo lezijo prsnega koša. Pri nemških ovčarjih je znana že vrsto let, o njeni etiologiji pa se skozi leta pojavljajo različne teorije. Nedavno odkritje genetske nagnjenosti je spremenilo dojemanje in razumevanje te bolezni; bolezen je povezana s pojavom funkcionalne mutacije v genu superoksid dismutaze. Zdi se, da je način dedovanja avtosomno recesiven, zato imajo prizadeti psi dve kopiji mutiranega gena. Mutacije gena superoksid dismutaze so prisotne pri majhnem odstotku ljudi z amiotrofično lateralno sklerozo (ALS).

Klinični znaki

Zdaj je znano, da degenerativna mielopatija prizadene številne pasme psov, vendar je najpogostejša pri nemških ovčarjih, velbskih korgih pembrokih, prinašalcih Chesapeake in boksarjih. Prizadeti so tudi bernski planinski psi, ki pa razvijejo drugačno mutacijo v istem genu. Prizadeti psi so običajno starejši in imajo značilne znake šibkosti medeničnih okončin in ataksijo, ki sta sprva pogosto asimetrična. Manifestacije so sprva lokalizirane v segmentih hrbtenjače T3-L3. Sčasoma šibkost preide v ohromelost in prizadeti so prsni udi. Če potem podpremo bolnikovo življenje, simptomi napredujejo do splošne poškodbe spodnjih motoričnih nevronov z izgubo spinalnih refleksov in mišične atrofije ter poškodbe lobanjskih živcev.

Diagnostika

Diagnoza temelji na izključitvi kompresijske ali vnetne bolezni z uporabo MRI ali mielografije in analize cerebrospinalne tekočine. Prizadeti psi so pozitivni na test mutacije gena superoksid dismutaze, opravljen v OFFA. Zelo pomembno je razumeti, da je treba najprej izključiti druge bolezni, saj test dokazuje genetsko nagnjenost, vendar ne potrjuje stanja bolezni. Zapleten dejavnik je, da imajo številni starejši psi kronično bolezen diska tipa 2 in druge sočasne bolezni, ki lahko poslabšajo njihovo hojo, zato je treba v kombinaciji z genetskim testiranjem opraviti temeljito in popolno klinično in diagnostično oceno.

Zdravljenje

Zdravljenje je trenutno osredotočeno na uravnoteženo prehrano, bogato z antioksidanti, in ohranjanje gibljivosti živali. Optimalnih programov rehabilitacije trenutno primanjkuje, vendar je znano, da ima rehabilitacija pomembno vlogo pri zdravljenju ljudi z ALS, vendar je lahko prevelika telesna aktivnost škodljiva. Neizogibno se bodo pojavile nove terapije, vendar je preprečevanje boljše od zdravljenja in preudarna uporaba genetskih testov pri odločitvah o vzreji lahko pomaga odpraviti ali vsaj zmanjšati pojavnost te nevrodegenerativne bolezni.

Povezave:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Analiza široke povezave genoma razkriva mutacijo SOD1 pri pasji degenerativni mielopatiji, ki spominja na amiotrofično lateralno sklerozo. Zbornik Nacionalne akademije znanosti Združenih držav Amerike 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativna mielopatija pri bernskem planinskem psu z novo missedno mutacijo SOD1. Med. Pripravnik J Vet. 2011 SepROct; 25 (5): 1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Pasja degenerativna mielopatija. Veterinarska klinika North Am Practice Small Anim Practice. September 2010; 40 (5): 929R50.

Homeopatsko zdravljenje mačk in psov Hamilton Don

Degenerativna mielopatija

Degenerativna mielopatija

Sindrom degenerativne mielopatije se pojavlja predvsem pri psih velikih pasem. Bolezen je bila prvič opisana pri nemških ovčarjih, a degenerativno mielopatijo zdaj najdemo pri vseh velikih pasmah psov. Glavni simptom je progresivna paraliza zadnjih okončin; z napredovanjem bolezni se izgubi tudi nadzor nad aktivnostjo mehurja in danke.

S to boleznijo se v hrbtenjači postopoma razvijejo degenerativne spremembe, kar vodi v kršitev njegovih funkcij. Bolečina je odsotna zaradi oslabljenega prevajanja živčnih impulzov v hrbtenjači. Ta simptom pomaga pri razlikovanju degenerativne mielopatije od drugih bolezni hrbtenjače in zadnjih okončin, pri katerih sta njihova šibkost in motnje hoje združeni z bolečino (npr. , premik medvretenčnih diskov, displazija kolkov ali različne vrste artritisa zadnjih okončin).

Vzrok degenerativne mielopatije še ni jasen, o avtoimunski naravi te bolezni pa ni dvoma. Možno je, da je cepljenje vzrok ali sprožilec te bolezni. Med študijem na veterinarskem inštitutu so degenerativno mielopatijo opazili le pri starejših psih, zdaj pa obstajajo primeri bolezni pri mladih posameznikih in celo (redko) pri mačkah.

Če obstaja sum na to bolezen pri vašem psu, se morate vsekakor obrniti na svojega veterinarja za ustrezen pregled in diagnozo. Ni nujna indikacija za obisk veterinarske bolnišnice in na splošno ne ogroža življenja vašega ljubljenčka. Poskusite zbrati čim več informacij, preden se odločite za možnost zdravljenja.

Značilnosti opazovanja in zdravljenja pri degenerativni mielopatiji

Nobeno alopatsko zdravljenje te bolezni ni bilo razvito; kolikor vem, imajo celo celostni tretmaji minimalen učinek. Nekatera homeopatska zdravila pa upočasnijo potek bolezni in včasih lahko obrnejo simptome. Seveda je najbolje, da poiščete pomoč pri homeopatskem veterinarju. Če to ni mogoče, lahko poskusite eno od sredstev, navedenih v tem razdelku, za samozdravljenje vašega hišnega ljubljenčka. Antioksidanti pomagajo zmanjšati poškodbe celic hrbtenjače, vendar je pri njihovi uporabi obratni razvoj simptomov komaj mogoč, pa tudi popolno ozdravitev bolezni. Svetujem vam, da svojemu hišnemu ljubljenčku dajete vitamin C (5-10 mg / lb teže živali 2-3 krat na dan), vitamin E (5-20 mg / lb teže živali enkrat na dan) in vitamin A (75- 100 ie / funt teže 1 -krat na dan). Koencim Q10 (koencim Q10, 1-2 mg / lb telesne mase 1-2 krat na dan), superoksid dismutaza (superoksid dismutaza, 2000 ie ali 125 μg / 10 lb telesne mase dnevno) in piknogenol (piknogenol, 1-2 mg / lb telesne teže 2 -krat na dan). Poleg antioksidativnih vitaminov lahko uporabite enega ali dva od teh. Lecitin (Lecitin) ima sposobnost izboljšati prehod impulzov vzdolž živčnih debla; lecitin se običajno daje na pol ali polno čajno žličko na 10 kilogramov teže živali na dan.

Homeopatska zdravila za degenerativno mielopatijo

Aluminij sodeluje pri razvoju številnih bolezni, vključno z boleznimi živčnega sistema. Homeopatsko zdravilo Alumina je uporabno pri paralizi, zlasti v kombinaciji z zaprtjem in šibkostjo. Živali s simptomi tega zdravila imajo šibko željo po iztrebljanju; iztrebki so običajno suhi. Opažamo tudi suhost in izrazito luščenje kože pod dlako. Izboljšanje stanja, ki mu sledi poslabšanje, je mogoče opaziti v enem dnevu.

Argentum nitricum

Homeopatsko zdravilo Argentum nitricum je pripravljeno iz srebrovega nitrata. To zdravilo je uporabno pri paralizi zadnjih nog, zlasti pri paralizi tremorja. Živali s simptomi Argentum nitricum imajo pogosto napenjano drisko. Te živali imajo radi sladkarije in sladkarije, vendar se po sladkem simptomi bolezni pogosto okrepijo. Živali s simptomi Argentum nitricum so zaskrbljene in prestrašene, zato pogosto raje ostanejo doma, namesto da bi šle na sprehod. Radi imajo hladen svež zrak, ne marajo biti v toplem prostoru. Eden od simptomov bolezni pri živalih te vrste je kršitev gibanja jezika, zato lahko hrana med jedjo pade iz ust.

Cocculus

Za živali s simptomi Cocculus je značilno izrazito tresenje in krči v okončinah. Med potovanjem v avtu imajo zgodovino epizod bolezni gibanja. Po takšnih potovanjih pri živalih Cocculus se paraliza zadnjih okončin pogosto poveča. Značilne so tudi bolečine v trebuhu v kombinaciji z napenjanjem in slabostjo ob pogledu in vonju hrane. Psi s simptomi tega zdravila so običajno nekoliko letargični in letargični; pri nekaterih se podobni duševni simptomi pojavijo z napredovanjem bolezni.

Conium maculatum

To zdravilo je pripravljeno iz pegaste bučke (hemlock) - prav ta strup je povzročil smrt Sokrata. Značilen simptom tega zdravila je neboleča naraščajoča paraliza, ki se pri ljudeh začne v spodnjih okončinah in se postopoma premika navzgor, zajame zgornje okončine in dihalne mišice. Smrt nastopi zaradi srčnega zastoja in paralize dihalnih mišic. Pri živalih s simptomi Conium se paraliza pojavi na enak način - na začetku bolezni je šibkost v zadnjih okončinah in počasen postopen premik simptomov na prednje okončine. Značilna je tudi huda navzea, ki se pojavi v ležečem položaju (pri živalih Conium so vsi simptomi slabši v mirovanju). Imenovanje tega sredstva je treba najprej pretehtati v primeru degenerativne mielopatije pri starih živalih.

Gelsemij

Za gelsemij je značilen občutek šibkosti, letargije, teže in utrujenosti v različnih delih telesa. Psi s simptomi tega zdravila včasih težko celo dvignejo veke. Opažena je duševna letargija v kombinaciji z anksioznostjo. Gelsemium psi se pogosto bojijo zapustiti hiše in so raje sami; strah pogosto povzroča

Slabost zadnjih nog se pogosto pojavi po telesnih boleznih ali žalosti.

Lathyrus

Lathyrus je skoraj specifično zdravilo za otroško paralizo pri ljudeh. Značilen je razvoj globoke neboleče paralize, vendar se s povečanjem tetivnih refleksov pri živalih razvije spastična hoja. To zdravilo je predpisano predvsem moškim. Značilno je, da ga otežuje hladno in vlažno vreme.

Oleander

Pri zastrupitvi s to strupeno rastlino pri živalih pride do paralize zadnjih udov. V skladu s tem lahko homeopatsko zdravilo Oleander s podobno sliko simptomov znatno izboljša potek paralize. Zanj je značilna huda šibkost in znižanje kožne temperature okončin ter tresenje sprednjih tac, zlasti pri prehranjevanju. Psi so zelo lačni, vendar jedo počasi; pogosti so napenjanje in driska z neprebavljenimi ostanki hrane. V nekaterih primerih, ko se plini izčrpajo, pride do neprostovoljnega gibanja črevesja.

Picricum acidum

Simptomi naraščajoče paralize tega zdravila so podobni simptomom Conium, vendar paraliza napreduje veliko hitreje. Izjemna izčrpanost psov je značilna za vsak fizični napor. Leva zadnja okončina je precej šibkejša od desne, vendar v primerih, ko paraliza doseže prednje noge, opazimo nasprotno sliko - desna prednja okončina je šibkejša od leve. V nekaterih primerih v ozadju paralize pride do trajne (včasih boleče) erekcije penisa.

Plumbum metallicum

To homeopatsko zdravilo je narejeno iz kovinskega svinca. Tipični simptomi zastrupitve s svincem so anemija, kolike v trebuhu in paraliza ekstenzorjev. Psi s simptomi Plumbum imajo običajno mlahave, šibke tace. Za razliko od tipičnih primerov degenerativne mielopatije ima ta vrsta psa bolečine v okončinah; kljub temu odsotnost bolečine ne izključuje možnosti predpisovanja zdravila Plumbum. Običajno so psi s simptomi tega zdravila suhi, bolno videti. Blato je rumeno, mehko in ima pogosto izredno neprijeten vonj.

Thuja occidentalis

Psi s simptomi tega zdravila so zelo hladni na koži in imajo običajno veliko bradavic ali drugih izrastkov. Zadnje okončine so na splošno okorne in otrdele - možno je, da imajo psi s simptomi Thuje, tako kot tisti s simptomi Thuja, občutek odrevenelosti v predelu okončin. Značilna je tudi šibkost, letargija in celo ohlapnost celega telesa. Živali Thuja ne prenašajo mraza in vlage, nanje reagirajo s poslabšanjem svojega stanja.

Degenerativna mielopatija pri psih je progresivno progresivna patologija hrbtenjače z nižjimi motoneutroni, pri kateri so prizadete predvsem torakolumbalne regije. Bolezen se pri nemških ovčarjih spremlja že vrsto let. Nedavne študije so pokazale, da ima genetska nagnjenost večjo vlogo pri razvoju bolezni. Bolezen je povezana z manifestacijo funkcionalne mutacije v genu superoksid dismutaze. Predlaga se avtosomno recesivni način dedovanja, pri katerem imajo prizadeti psi dve kopiji gena z znaki mutacije.

Simptomatična slika

Bolezen se pojavi pri starosti približno 8-14 let. Prvi znak je kršitev koordinacije medeničnih okončin. Hoja živali postane klimava, "pijana", zadnji del pri gibanju pade v različne smeri. Zmanjšan nadzor medeničnih udov in trupa vodi do tega, da se pes nenehno dotika predmetov. Plava, pogosto zadene različne ovire in robove vrat. Pes daje oporo na hrbtni strani prstov, jih vleče in včasih drgne rožni del do kosti s tvorbo razjed.

Stopnja manifestacije znakov se lahko razlikuje glede na trajanje, lokalizacijo degenerativnih procesov. Z napredovanjem bolezni okončine oslabijo, zaradi česar pes težko stoji. Slabost se postopoma povečuje, dokler žival ne izgubi sposobnosti hoje.

Klinična slika se lahko razvije v 6-12 mesecih, včasih pa tudi dlje, preden se razvije popolna paraliza. Pomembna manifestacija je tudi kršitev ločevanja urina, blata, saj paraliza ne vpliva le na mišično -skeletni sistem, ampak tudi na sečni sistem in črevesje. To se kaže z urinsko inkontinenco.

Pomembno! Te bolezni ne spremlja bolečina, razen če obstajajo druge patologije.

Trenutno je postalo znano, da degenerativna mielopatija ne prizadene samo nemških ovčarjev, ampak tudi številne druge pasme psov: pembroške velške korgije, boksarce, prsičke chesapeake itd. Pri bernskih planinskih psih v genu superoksid dismutaze se mutacija kaže na nekoliko drugačen način. Ni zavarovano pred pojavom bolezni in mestizom. Na splošno se bolezen običajno kaže pri starejših psih (starejših od 8 let), kot sledi:

• Podporna sposobnost zadnjih udov živali je oslabljena;
• Nezmožnost vzdrževanja ene poza;
• Mišična masa se izgubi;
• Zmanjša občutljivost kože medeničnih okončin;
• Moteno je nadzorovano uriniranje in iztrebljanje;
• Postopoma se razvije popolna ali delna paraliza, ki se razširi na druge dele, zlasti na prsni koš.

Znaki degenerativne mielopatije pri psih so kljub izrazitim manifestacijam lahko tudi posledica drugih vnetnih procesov v telesu. Zato je treba diagnozo opraviti ob prvih znakih, da izključimo ali potrdimo tiste bolezni, ki jih je mogoče zdraviti.

Kako napreduje degenerativna mielopatija?

Bolezen se skoraj vedno začne v prsnem košu hrbtenjače. Med preučevanjem te patologije so opazili uničenje bele snovi v tem razdelku. Vsebuje tista tkiva, ki prenašajo ukaze o gibanju na okončine iz možganov in zagotavljajo senzorične povratne informacije od udov do možganov. Zaradi uničenja teh vlaken je motena povezava med možgani in okončinami.

Slika razvoja patologije je naslednja: pes razvije znake šibkosti medeničnih okončin, ki jim sledi ataksija (pri kateri je motena koordinacija gibanja različnih mišičnih skupin). Še več, na samem začetku se lahko počutijo asimetrično. Glavne manifestacije zadevajo del hrbtenjače T3-L3. Postopoma šibkost napreduje in se razvije paraliza, ki se razširi na prsni udi. Pes ne more več nadzorovati uriniranja.

Pod pogojem, da se ohrani življenje živali, znaki še naprej napredujejo, dokler nižji motoneutroni niso vključeni v degenerativne procese, pri katerih se izgubijo hrbtenični refleksi. Razvijajo se poškodbe lobanjskega živca in mišična atrofija. Bolezen postane generalizirana, to pomeni, da se je razširila na pomembna področja sistemov organov in tkiv. Degenerativna mielopatija, ko se razširi na prsni koš, uniči ne samo mielinske ovojnice živčnih tkiv, ampak tudi sama živčna vlakna.

Razlogi za razvoj

Vzroki te patologije niso ugotovljeni. Kljub dejstvu, da obstaja jasna povezava med genetsko nagnjenostjo in razvojem bolezni, zaradi prisotnosti genskih mutacij ni bilo mogoče dokazati in napovedati razvoja bolezni. Bolezen se lahko pojavi tudi pri tistih psih, ki so bili vzgojeni od dveh popolnoma zdravih staršev, ki so bili nosilci gena SOD1 ().

Najbolj dovzetne pasme te patologije so nemški ovčar, koli, pembrok, boksar, velški korgi, irski seter, prinašalec zaliva Chesapeake, pudl in rodezijski greben. Toda to ne pomeni, da se ta patologija ne more razviti pri drugih pasmah. Dokazano je, da so velike pasme psov najpogosteje med bolnimi živalmi.

Pomembno! Za to bolezen niso izumili zdravila, zato ni možnosti za ozdravitev. Bolezen bo vseeno napredovala.

Diagnostika

V glavnem se izvaja diferencialna diagnostika, pri kateri so izključene vnetne in kompresijske bolezni. Izvaja se z uporabo MRI ali mielografije (odvisno od opreme veterinarskega centra), pa tudi analize cerebrospinalne tekočine. Prizadete živali se pozitivno odzovejo na genetski test, ki zazna gensko mutacijo. Preizkus se izvaja predvsem v OFFA. Na splošno se izvajajo naslednje dejavnosti:

1. Laboratorijski testi za patogene;
2. Preverja se funkcionalnost ščitnice;
3. MRI in CT za odkrivanje žarišč poškodbe hrbtenjače.

Morate razumeti, da je v tem primeru diagnoza potrebna ravno za izključitev drugih patologij. Test bo odražal le genetsko nagnjenost, ne pa tudi samega stanja psa. Diagnostični proces zaplete tudi dejstvo, da imajo lahko številne starejše živali vzporedno bolezni medvretenčnih ploščic, druge bolezni, ki imajo tudi motnjo hoje in druge podobne simptome v simptomih. Zato je treba diagnozo še vedno izvajati vzporedno z genetskim testom. Na splošno je mogoče ugotoviti naslednje patologije, ki se za razliko od degenerativne mielopatije zdravijo:

1. Bolezen medvretenčnih ploščic tipa II;
2. Ortopedske bolezni, izražene v patologiji sklepov, mišic ali okostja kot celote;
3. Patologija razvoja kosti ali displazija kolčnega sklepa;
4. Tumorji;
5. Ciste;
6. Rane;
7. Okužbe hrbtenjače;
8. Lumbosakralna stenoza, ki jo spremlja zoženje spodnje hrbtenice ali medenične kosti.

Degenerativna mielopatija se v nasprotju s temi patologijami ne zdravi in ​​simptomi se praktično ne odpravijo. Žival s 100 -odstotno gotovostjo lahko v celoti diagnosticiramo šele posthumno ob obdukciji. Zato je bolezen opredeljena z metodo izključevanja. Kakšna je pomoč bolni živali s takšno patologijo?

Zdravljenje mielopatije

Trenutni poudarek zdravljenja degenerativne mielopatije pri psih je zagotoviti živalim uravnoteženo prehrano, obogateno z antioksidanti. Ohraniti je treba tudi mobilnost živali. Rehabilitacijski programi, ki bodo dali pozitivno dinamiko med potekom bolezni, še niso razviti.

Genetsko testiranje je treba uporabiti kot preventivni ukrep za nadaljnje širjenje bolezni na lastnike psov, ki so na seznamu največjega tveganja za razvoj bolezni. Pokazal bo nagnjenost živali k patologiji. Zato se lahko šele po takšni analizi sprejme odločitev o nadaljnjem redčenju. Ta pristop omogoča ne le odpravo, ampak tudi zmanjšanje pojavnosti te degenerativne bolezni.

Kaj lahko rečemo o tistih živalih, ki so že bolne. V tem primeru je na voljo samo podporno zdravljenje. Posebne vaje lahko pomagajo upočasniti atrofijo okončin in hrbtenjače. Pomembno je tudi spremljanje teže živali, ki zaradi pomanjkanja gibanja lahko pridobi prekomerno težo in tako dodatno poslabša njeno stanje z dodatno obremenitvijo hrbtenice.

Pomembno! Omeniti velja, da je možno in potrebno ohraniti gibljivost živali, vendar obstajajo primeri, ko je zaradi prevelike obremenitve bolezen napredovala še hitreje.

Patologija se razvije dovolj hitro - v samo 6-9 mesecih po diagnozi. Zato je obvezno stalno spremljanje stanja živali, pogosti pregledi pri nevrologu, testi urina na nalezljivo bolezen.

Postopoma bo žival izgubila sposobnost samostojnega gibanja. Zato morate psu zagotoviti posebno blazino, katere položaj je treba nenehno spreminjati. To bo preprečilo nastanek razjed zaradi pritiska. V zvezi s preprečevanjem razvoja okužbe sečil se je vredno ločeno posvetovati s svojim veterinarjem.

Priporočljivo je, da se dolgodlaki psi obrijejo, da se zmanjša verjetnost poškodb kože. Mobilnost psa je mogoče zagotoviti tudi s pomočjo posebej opremljenega vozička. Ležeča žival ne trpi le zaradi inkontinence blata, urina, ampak tudi zaradi omejevanja možnosti samo-higiene. Za vzdrževanje normalnega življenja živali lahko uporabite naslednje metode in sredstva:

Lastniki pogosto umivajo psa - dobesedno dvakrat na teden. Z ustrezno nego las in kože je mogoče preprečiti nastanek razjede zaradi pritiska. Prav tako bo pomagal znebiti neprijetnih vonjav, preprečiti okužbo živali in kože. Pogosto umivanje uporablja vlažilce za kožo živali, da prepreči suhost.

Če govorimo o preprečevanju bolezni, je odgovor nedvoumen. O preventivnih ukrepih ni treba govoriti, saj degenerativne mielopatije ni mogoče preprečiti. Veterinarji priporočajo evtanazijo za pse, ki so razvili paralizo. Tako žival ne bo trpela zaradi patoloških degenerativnih procesov, ki se širijo po telesu, kar ni mogoče ustaviti.

Prva pomoč je popolna imobilizacija živali, v primeru suma zloma hrbtenice pred prihodom na kliniko, kjer je možna operacija. Uporaba sedativov in lajšalcev bolečin ni priporočljiva, saj bo uporaba zdravil proti bolečinam povečala aktivnost živali, kar lahko privede do še večjega premika vretenc.

Napoved

Napoved obnove funkcije okončin pri tej bolezni je odvisna od naslednjih dejavnikov:

1. Ali lahko žival samostojno hodi po medeničnih okončinah ali ne? Če je mogoče, je napoved ugoden.

2. Občutek bolečine. Pomanjkanje globoke občutljivosti na bolečino kaže, da so utrpele globlje poti, lezija pa je obsežna. Pomanjkanje sposobnosti samostojnega premikanja medeničnih okončin ob hkratnem ohranjanju občutka bolečine v njih pušča možnost za obnovo motorične funkcije okončin.

3. Čas. Če globoka občutljivost na bolečino in sposobnost gibanja v medeničnih okončinah odsotna več kot 48 ur, je napoved neugodna: odmrle so živčne celice in obnova poti ter s tem sposobnost živali, da se premika po medenične okončine, sami izpraznijo mehur in nadzor nad iztrebljanjem se popolnoma izgubijo. Več časa je minilo od trenutka poškodbe do obiska pri veterinarju in bolj intenzivne so bile primarne lezije hrbtenjače (pet zgoraj naštetih kategorij simptomov), slabša je napoved.

Diagnostika

1. Pregled rentgenski pregled hrbtenice

Rentgenskih žarkov ne smete izvajati pod splošno sedacijo, razen če ste pripravljeni na operacijo živali naslednjo uro ali 30 minut. V času splošne sedacije se mišice sprostijo, kar lahko privede do povečanja premika vretenc in poslabša stopnjo nevroloških motenj.

2. Mielografija

Kontrastno sredstvo se injicira v subarahnoidni prostor

Zapleti mielografije

Konvulzivno trzanje

4. Analiza CSF

Mielopatija

Mielopatije - kronične vnetne bolezni hrbtenjače

1. Degenerativne bolezni - degenerativna mielopatija, spondiloza, bolezen medvretenčnih ploščic tipa II

2. Anomalije - spina bifida - (Maine Coons, psi z zvitimi repi), nerazvitost vretenc - sindrom cauda equina, nestabilnost hrbtenice v vratni hrbtenici

3. Tumorno -hrbtenični tumorji

4. Infekcijski diskospondilitis

5. Travmatična (akutna) - zlom, dislokacija, subluksacija, bolezen medvretenčnih ploščic tipa I

6. Vaskularna - embolija fibrokartilaginoznega obroča

TO vnetne bolezni hrbtenjače se nanaša na granulomatozni meningoencefalitis:

1. Terapija dolgoročno razvijajočih se degenerativnih bolezni

a) radikulomielopatija (nemški ovčar):

- Glukokortikoidi

- Nootropna zdravila (Tanakan)

- Fosfolipidi

- Angioprotektorji.

b) spondiloza:

Pri postavitvi diagnoze je treba ugotoviti, ali obstaja ščipanje z uporabo MRI. Če žival ni stisnjena, boleča in ne skrbi, operacija in kortikosteroidna terapija nista potrebna.

2. Anomalije- kronične progresivne ali neprogresivne bolezni - spina bifida, lumbosakralna stenoza, nerazvitost polovice vretenca, nestabilnost hrbtenice v vratni hrbtenici. - Operacija

3. Tumorji- Kemoterapija je neučinkovita. Potrebno je opraviti rentgensko slikanje prsnega koša, po možnosti operacijo.

4. Terapija diskospondilitisa

Diskospondilitis je nalezljiva bolezen, ki jo najpogosteje povzročajo stafilokoki, streptokoki in brucela. Za diagnosticiranje te bolezni sta potrebna punkcija diskovne snovi in ​​krvna kultura. Medtem se zdravijo z antibiotiki. Morda bo potrebna kirurška dekompresija.

- Antbiotična terapija za diskospondilitis nepojasnjene etiologije: cefalosporini 3-4 generacije, fluorokinoloni, linkozamini, karbopenemi.

- Imunokorekcija (Roncoleukin, Betaleukin, Imunnofan)

- Pripravki, ki obnavljajo presnovo hrustanca in kostnega tkiva (kalcijevi pripravki, struktura, natrijev tiosulfat, retabolil)

5. Poškodba hrbtenjače. V 8 urah se intravensko injicirajo topni kortikosteroidi - natrijev metilprednizolon sukcinat, v odmerku 30 mg / kg vsakih 6 ur prvi dan ali 30 mg / kg na začetku, nato 5,4 mg / kg vsako uro naslednjih 23 ur) Nato prejemajo peroralni deksametazon 0,1 mg / kg 2 -krat na dan 3 dni s povezanim vnetjem in krvavitvijo. Morda bosta potrebna stabilizacija in dekompresija.

6. Vaskularne motnje. Fibrokartilaginozna embolija (akutna / neboleča) Metilprednizolon v 8 urah - stanje se v 6 tednih hitro izboljša. Če po 7-10 dneh ni izboljšanja, je napoved slaba - znaki poškodbe NDN (spodnji motorični nevroni)

GME terapija (granulomatozni meningoencefalitis)

Predpostavlja se, da patologija temelji na imunoloških motnjah, saj se skoraj vse živali odzivajo na zdravljenje z imunosupresivnimi odmerki glukokortikoidov. Analiza cerebrospinalne tekočine razkrije nevtrofilno levkocitozo in povečano vsebnost beljakovin (povečan tlak zaradi oslabljenega odtoka tekočine).

Trije dejavniki otežujejo postopek zbiranja cerebrospinalne tekočine pri teh bolnikih.

1. Anestezija, katere izvajanje je vedno povezano z določenim tveganjem, jo ​​v tem primeru poveča, saj že obstaja motnja zavesti in poškodba srednjih možganov z vključitvijo dihalnega centra ni izključena.

2. Bolniki z encefalitisom skoraj vedno razvijejo možganski edem. Ko odstranimo del cerebrospinalne tekočine, se edem včasih poveča, kar povzroči stiskanje srednjih možganov in možganskega debla (tentorialna kila).

3. Spremembe v dinamiki odtekanja cerebrospinalne tekočine lahko povzročijo širjenje okužbe.

Priprave: antibiotiki, ki dobro prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado (kloramfenikol, metronidazol, rifampin). Lahko se predpišejo zdravila z zmerno prepustnostjo (amoksicilin, ampicilin, penicilin G), saj se njihov prodor v centralni živčni sistem poveča z vnetjem. Ni priporočljivo uporabljati antibiotikov z nizko prepustnostjo: cefalosporini in aminoglikozidi.

Zdravljenje mielitisa (iz grške miel hrbtenjače), vnetje hrbtenjače, ko ga poškodujejo nevrotropni virusi:

- 1-2 stopnja nevroloških motenj: nesteroidna protivnetna zdravila v kombinaciji z ranitidinom ali cimetidinom za preprečevanje nastanka razjed v prebavilih. Dodatno - vazodilatatorji.

- 2-3 stopinje: metilprednizolon natrijevega sukcinata 30 mg / kg IV, nato 15 mg / kg vsakih 6 ur. Učinkovit pri zgodnji uporabi (prvih 18 ur), saj preprečuje razvoj patološkega procesa (hrbtenična nekroza).

Terapija srčnih napadov in kapi hrbtenjače:

Popravek motenj strjevanja krvi

Transfuzija krvi, transfuzija plazme.

S tvorbo tromba, fibrinolizinom, heparini, streptokinazo.

Koagulopatija (zaviralci proteolize, etamzilat)

Vazodilatatorji v največjih odmerkih. Fosfolipidi.

Nootropiki.

Če so znaki akutni in je žival negibna, se dajejo steroidi kot pri akutnih poškodbah hrbtenice in takoj se izvede kirurška dekompresija.

II vrsta izbokline diska- pri velikih pasmah psov.

Pri drugi vrsti je običajno indicirana kirurška dekompresija, saj živali ne pripeljejo, dokler ne razvijejo pomembne mielopatije.

Treba je opozoriti, da je po 48 urah pri psih z izgubo občutljivosti na bolečino in sposobnostjo gibanja operacija nesmiselna in je le diagnostične narave.

Uvedba glukokortikoidov.

Ne smemo pozabiti, da je zaloga kortikosteroidov pri živalih veliko manjša kot pri ljudeh, ob dovolj veliki poškodbi pa stanje šoka vodi do njihovega hitrega izčrpavanja. Zato je pri zdravljenju hudih poškodb uvedba steroidov obvezna.

Lastnosti metilprednizolona:

Normalizira vaskularni tonus;

Stabilizira lizosomske in celične membrane, preprečuje sproščanje lizosomskih encimov;

Zavira peroksidacijo lipidov in hidrolizo lipidov zaradi zaviranja prostaglandinov;

Zmanjša prepustnost kapilar v hipoksičnih pogojih;

Izboljša izločanje Ca iz celic;

Zmanjša krče in odpornost perifernih kapilar;

Zavira aktivnost polimorfonuklearnih levkocitov in njihovo blokado mikrovaskularne postelje;

Krepi vzbujanje nevronov in prevodnost impulzov;

Preprečuje razvoj posttravmatske ishemije tkiva;

Podpira aerobno presnovo energije.

Uporabljajo se naslednje sheme:

Degenerativna mielopatija je progresivna bolezen hrbtenjače pri starajočih se psih. Bolezen se razvija postopoma in postane klinično pomembna med 8. in 14. letom starosti. Prvi znak začetka razvoja bolezni je poslabšanje koordinacije (ataksija) medeničnih okončin. Pasja hoja postane nestabilna, hrbet psa pade od strani do strani. Zmanjšanje nadzora nad medeničnim trupom in okončinami vodi do dejstva, da se pes lahko dotika predmetov, lahko zdrsne in lahko zadene tudi robove vrat in druge ovire. Kadar je podprt, se lahko pes nasloni na hrbet prstov, jih povleče in včasih izbriše kremplje do razjed in kosti. Stopnja manifestacije določenih znakov je različna in je odvisna od stopnje trajanja in lokalizacije lezije. Ko bolezen napreduje, okončine oslabijo in pes se začne truditi stati. Slabost se postopoma povečuje, dokler pes popolnoma ne preneha hoditi. Klinični razvoj se lahko razlikuje od 6 mesecev do 1 leta, včasih tudi več kot eno leto, preden pride do popolne paralize. Pomemben simptom je tudi kršitev ločevanja blata in urina, saj uničujoči procesi ne vplivajo le na delo okončin, ampak tudi na delo črevesja in mehurja. To se lahko kaže z urinsko inkontinenco in celo s fekalno inkontinenco. Pomembno je vedeti, da te bolezni ne spremlja sindrom bolečine, če ni spremljajočih bolečih drugih patologij, torej pes ne čuti bolečine.

Kaj se zgodi z degenerativno mielopatijo?

Degenerativna mielopatija se običajno začne v prsnem košu hrbtenjače. Patomorfološki pregled odkrije uničenje bele snovi hrbtenjače. Bela snov vsebuje tista vlakna, ki prenašajo motorične ukaze od možganov do okončin in senzorične informacije od udov do možganov.

Bistvo uničenja tkiva je demielinizacija (uničenje mielinskih ovojnic neenakomernih vlaken), pa tudi izguba aksonov (izguba samih vlaken). Ti procesi vodijo do motenj v komunikaciji med možgani in okončinami. Nedavne študije so odkrile gen, odgovoren za nastanek bolezni, katerega prisotnost znatno poveča tveganje za razvoj bolezni.

Kako se diagnosticira degenerativna mielopatija?

Degenerativna mielopatija je diagnoza izključenosti. To pomeni, da je treba izključiti druge bolezni, ki bi lahko privedle do podobnega stanja, in če jih izključimo, diagnosticiramo degenerativni proces. Za takšno diagnozo se uporabljajo diagnostični testi, kot sta mielografija in MRI, CT. Edini način za dokončno diagnozo je pregled same hrbtenjače ob obdukciji, če se izvaja. Obstajajo destruktivne spremembe v hrbtenjači, značilne za degenerativno mielopatijo in niso značilne za druge bolezni hrbtenjače.

Katere bolezni se lahko manifestirajo na enak način kot degenerativna mielopatija?

Vsako zdravstveno stanje, ki prizadene hrbtenjačo psa, lahko povzroči simptome, kot so izguba koordinacije in šibkost okončin. Ker je mogoče mnoge od teh stanj učinkovito zdraviti, je pomembno, da opravite potrebne teste in raziskave, da se prepričate, da vaš pes nima nobenega od teh stanj. Najpogostejši vzrok šibkosti medeničnih okončin so hernirani diski. Pri kilah prve in druge vrste je mogoče opaziti parezo ali paralizo medeničnih okončin. Hernijo diska lahko običajno odkrijemo s rentgenskimi žarki hrbtenice in mielografijo ali z naprednejšim slikanjem, kot sta CT ali MRI. Upoštevati je treba bolezni, kot so tumorji, ciste, okužbe, travme in možganska kap. Podobni diagnostični postopki bodo pomagali pri diagnosticiranju večine teh bolezni.

Kako se zdravi degenerativna mielopatija?

Na žalost ni učinkovitega zdravljenja te patologije, ki bi jasno pokazalo sposobnost zaustavitve ali upočasnitve napredovanja degenerativne mielopatije. Odkritje gena, ki določa tveganje za razvoj degenerativne mielopatije pri psih, lahko odpre pot za prihodnje rešitve problema. Medtem se lahko kakovost življenja prizadetega psa izboljša z ukrepi, kot so dobro negovanje, telesna rehabilitacija, preprečevanje razjede zaradi pritiska, spremljanje okužbe sečil in načini za povečanje mobilnosti z uporabo vozičkov, kadar koli je to mogoče.