Obdelava prehrambene distrofije, prehranskega načina, zdravil. Dystrophy prehrana prebavna insuficienca

Bolezni, povezane z neizpolnitvijo beljakovin. Žimenska distrofija - Energetska odpoved. Najpogosteje, vzrok je stradanje.

Post je lahko prisiljen ali zavesten. Pogosto oseba, ki opravlja čudovito figuro, trpi zaradi te bolezni. Anoreksia se lahko razvije.

V sodobnem očesu je veliko orodja namenjenih tej bolezni. Živilska distrofija - socialna bolezen.

Če potrebne snovi ne pridejo v telo, je metabolizem moten. Ali metabolizem.

Kakšni so možni vzroki lakote? Najpogostejši razlogi za post lahko pripišemo:

• vojna;
• ekološka nesreča;
• prehrana;
• zoženje požiralnika

Zmanjševanje požiralnika je lahko patološki proces. Vključuje najbolj pridobljene patologije in ne prirojene.

Vendar pa ta proces poslabša naslednje dejavnike: \\ t

• hudo fizično delo;
• superCoolline.

Katere spremembe se pojavijo v telesu. Telo se pogosto sproži v procesu izčrpanja. V telesu se glikogen in maščobe izčrpajo. Za začetek patoloških procesov se nanašajo na mišice in kožo.

Potem trpijo notranji organi. Nazadnje so že vključeni vitalni organi.

Tudi polna, zadostna hrana nima pozitivnega rezultata. Ker so poškodovani, srčni in možgani.

Zaloge vitaminov in mineralov so izčrpane. Imunski sistem začne nepravilno delovati. Posledično so združene različne okužbe.

Pri razvoju bolezni se razlikujejo več faz. V prvi fazi je izčrpanost spremljala manjša izguba telesne teže.

V drugi fazi se masa telesa bistveno zmanjša. Obstaja izguba uspešnosti. V tretji fazi je izčrpanost najhujša. Do imobilizacije.

Simptomi

Okusna distrofija je lahko neopažena. Simptomi se kasneje povečujejo. To je odvisno od prehrane.

Če v začetnem obdobju, moč ostane enaka, se simptomi poslabšajo. Postali bolj izrazit.

Kateri so glavni simptomi bolezni? Glavni simptomi bolezni se lahko pripišejo:

• uriniranje študentov;
• šibkost;
• razdražljivost;
• zaspanost;
• povečan apetit;
• dispepsija;
• bladikardija;
• zmanjšanje telesne temperature;

Začetna faza bolezni spada v hitro uriniranje. Pogosto postane neopažen za bolnika.

Takšni simptomi kot zaspanost in razdražljivost so predvideni tudi v začetnem obdobju bolezni.

Nadaljnji zaplet bolezni je povezan s stanjem kože. Koža je šibka, suha. Disperzija se manifedira najbolj opazna.

Bolnik poslabša učinkovitost. Postane počasen, apatičen. Najhujše poslabšanje stanja bolnika je duševna odstopanja.

Oznaka bolezni je lačna koma. Razvija se zaradi zmanjšanja ravni glukoze. Možgani niso zagotovljeni s potrebnimi energetskimi rezervami.

Zaradi lačne komo se lahko srčno popuščanje razvije. Smrt prihaja iz srca.

Pogosto so združene različne okužbe. Tuberkuloza se lahko pridruži. Ali pljučnico, sepsa.

Diagnostika

Dober način diagnosticiranja bolezni je zbirka anamneza. Omogoča vam, da določite sliko bolezni. Potrebno je le pacienta o prehranskih metodah.

Če gre za stradanje, se lahko diagnoza takoj izpostavi. Uporabljajo se tudi laboratorijske diagnostične metode.

Laboratorijska diagnostika vključuje biokemični krvni test. To vam omogoča, da razkrijete zmanjšanje glukoze v krvi. In tudi zmanjšanje ravni vseh celic organizmov.

Znano je, da so celice telesa:

• eritrociti;
• leukociti;
• trombocite

Neposredno so odgovorni za imuniteto. Zato zmanjšanje ravni teh celic vodi do zatiranja imunitete.

Glukoza neguje vse celice organizmov. Odgovorna za izmenjavo energije. Zato upad njegove ravni vodi do energetske lakote.

Dodatne metode diagnosticiranja prehrambene distrofije je ultrazvočna študija. Kot tudi MRI.

Te študije vam omogočajo, da ugotovite kršitev delovanja notranjih organov. Namreč - distrofija organov.

Pomembno je tudi ugotoviti, da so te patološke motnje posledica prebavilske distrofije.

Zato se izvajajo raziskave, da se izključijo naslednje patologije: \\ t

• onkologija;
• diabetes.

Priporočljivo je, da se posvetuje s strokovnjaki. Recimo, da endokrinolog in gastroenterolog.

Endokrinolog bo določil hormonsko kršitev v telesu. Če je neposredno povezan s sladkorno boleznijo ali drugimi hormonskimi boleznimi.

Phtisiart vam bo omogočil, da določite tuberkulono lezijo telesa. Ker je mogoče izčrpati pri tuberkulozi.

Preprečevanje

Okusna distrofija je mogoče opozoriti. Preprečevanje bo vzpostavitev ustrezne prehrane.

V nobenem primeru oseba ne sme izključevati bistvenih elementov v sledovih iz prehrane. Moč mora biti uravnotežena, kompleksna.

Beljakovine morajo biti prisotne v dobro uporabljenih izdelkih. Glukoza je tudi pomemben element v prehrani.

Če ima oseba prehrano. Treba se je posvetovati s prehrano. Ta specialist pravilno prilagodi prehrano.

Samoopredelitev in samostojna zavrnitev izdelkov ne bo privedla do dobrih rezultatov.

V preprečevanju prehrambene distrofije je zdrav način življenja. Zloraba alkohola in kajenje vodi do izčrpanja telesa.

Splošna zastrupitev osebe, ki vodi nezdravo življenjski slog, prispeva k presnovnim motnjam. Absorpcija vpliva pomembnih elementov v sledovih in vitamini.

Težke stresne situacije vodijo tudi do patološkega stanja telesa. Pogosto stradanje je vzrok prenesenega stresa.

Stres je lahko vzrok izčrpanja. Sprva oseba ne čuti posebne spremembe v telesu. Potem se razmere poslabšajo. Telo preneha jesti.

Zdravljenje

Obdelava prehrambene distrofije bo namenjena prilagoditvi zdravega načina življenja. Normalizira dan. Kot tudi počitek in spanje.

Stacionarno zdravljenje je prikazano na dani bolezni. Bolniki so nameščeni v dobro prezračevanem oddelku. Z dovolj svetlobe.

Vključno z odpravo stika bolnika z infekcijskimi bolniki. Ker je v tem primeru zmanjšanje imunitete. Bolnik je podvržen pritrjevanju različnih okužb.

Prva faza bolezni se obravnava s frakcijsko prehrano. Hrana mora biti lahko prebavljiva.

V drugi fazi bolezni se moč izvaja na naslednji način:

• enteralna prehrana;
• parenteralna prehrana

Parenteralna prehrana je lahko pri vodenju raztopin intravensko. Kakšna je prehrana pri bolniku?

V prehrani vključujejo živalske beljakovine. V tem primeru so nepogrešljive. Prav tako je zelo potrebno dopolniti moč na določeno količino tekočine.

Zdravljenje se široko uporablja. Uporablja se za odpravo vseh vrst zapletov.

Antibiotiki so uvedeni takoj po vzpostavitvi občutljivosti. Če je koma lačne, je uvedena 40-odstotna raztopina glukoze intravensko.

V hujši fazi bolezni se transfuzija krvnih proizvodov široko uporablja. Na primer, eritrocite in plazmo.

Po zdravljenju je bolnik rehabilitiran. To je, rehabilitacija je dopolnjevanje telesnih in duševnih reakcij telesa.

Pri odraslih

Okusna distrofija pri odraslih je bolj pogosto posledica obveščenega izčrpanja telesa. To zadeva pretežno ženske.

Pisching za lepo sliko prispeva k razvoju različnih zapletov. Mlade ženske so izčrpanost zaradi nepooblaščene lakote.

Nesrečna ljubezen ali neuslišana čustva prispevajo k razvoju lakote. Dekleta verjamejo, da bo lepa figura pomagala na ljubezenske zadeve.

Vendar se bolezen v tem primeru pogosto konča s smrtnim izidom. Ker je že nemogoče obnoviti normalno delovanje organov in sistemov.

Pri odraslih je bolezen razdeljena na naslednje oblike:

• cahektic;
• celo

Predpostavljena oblika bolezni je nevarna za zdravje, kot tudi Edema. Vendar pa je Cachexia najresnejša bolezen.

Edema se lahko manifestira na razvoj edeme. Ascites se razvija. Toda v vsakem primeru je ta obrazec primeren za zdravljenje, ne pa prazen obrazec.

Vzroki bolezni pri moških se lahko zavedajo tudi izčrpanosti. To je lahko povezano s slabimi navadami.

Nezdravi življenjski slog pogosto izzove izčrpanost. Zaradi tega dejavnika so združene različne okužbe. Na primer, tuberkuloza.

Pri otrocih

Okusna distrofija pri otrocih je lahko prirojena. To je neposredno povezano s patologijo notranjih organov. Recimo, da je prebavni trakt in ustno votlino.

Tudi vzrok za razvoj prehrambene distrofije pri otrocih je pogosto nizke socialno-ekonomske razmere v družini.

Otrok, ki raste v revščini in sprejme potrebno razmerje beljakovin in drugih elementov v sledovih, je najbolj dovzetno za to bolezen.

Če se prehrana distrofija razvija v zgodnji starosti, je rezultat bolezni smrtenljiv rezultat.

Otroško telo razvija, in zmanjšanje potrebnih hranil, prekine ta razvoj.

Hkrati se pojavijo duševne motnje. Kot tudi šibkost mišičnega sistema in nekaterih obrisov bolnega otroka.

Različne okužbe so pogosto pridružile bolnemu otroku. Tuberkuloza, dejavniki, povezani s sepso bolezni.

Duševne motnje pri otrocih se lahko manifestirajo. Baby laning, razdražen.

V šolskem neuspehu. Otrok morate pravočasno dati v bolnišnico. Ustvarite potrebne pogoje. Ne samo domače, temveč tudi pogoje za prehrano.

Pogosto hrana parenteralna. Ker dolgotrajna izčrpanost vodi do hude distrofeje notranjih organov. Otrok atrofija gastrointestinalni trakt. Preneha delovati.

Napoved

V tem primeru bo napoved bolezni odvisna od stopnje. V začetni fazi je največja verjetnost vzpostavitve ugodne napovedi.

Neugodna napoved je primerna v drugi in tretji stopnji izčrpanja. Ker se razvijajo različni zapleti.

Če je hrana prekrita in notranji organi niso imeli časa, je napoved dobra. Vendar pa je zdravljenje precej dolgo. Okrevanje pacienta lahko traja več let.

Exodus.

Kot je navedeno zgoraj, je rezultat bolezni odvisen od razpoložljivosti zapletov. Kot tudi faza bolezni. Najhujša predpomnilna faza.

Vstopna faza se pogosteje konča. Vendar pa mora prilagoditi način moči, dan in rekreacije. Večinoma v začetni fazi.

Če zdravljenje ne izvede pravočasno, potem je lačna koma. Vodi do usodnega izida.

Pritrditev različnih okužb ne bo privedla do dobrih rezultatov. Bolezen se v tem primeru še poslabša.

Pričakovana življenjska doba

Dolga fizična in duševna rehabilitacija prispeva k povečanju pričakovane življenjske dobe. Izvaja se ne samo po zdravljenju, ampak tudi med.

Vendar pa obstajajo statistične podatke. Bolnik živi na pet let od začetka bolezni. Še posebej, če je bolezen prešla v težka faza.

Če je bolezen razdalja za prekinitev. Funkcije organov so obnovljene, pričakovana življenjska doba se poveča.

Toda to dejstvo je odvisno od pravočasnosti zdravljenja. Namreč - od popravka življenjskega sloga. Upoštevajte pravočasno in bodite zdravi!

Okusna distrofija je izčrpanje telesa zaradi prejema nezadostne količine hranil, z drugimi besedami - nezadostna bolezen hrane. Pravzaprav ta država, ko telo porabi več sredstev za delo (rast, razvoj, telesna in duševna dejavnost), namesto da bi pri tem z obroki.

Izraz je predlagal terapevte, ki so delali v Leningradu med blokado 1941-1942.

Kazalo:

Vzroki prehrambene distrofije

Glavni razlogi, ki lahko vodijo do prehrambene distrofije, je:

• dolga lakota;
• neustrezna prehrana, ki ne zagotavlja potrebne količine kalorij in hranilnih snovi, ki jih ne zajemajo stroški energije telesa.

Po drugi strani pa so razlogi za navedene faktorje lahko ogromen znesek.

Dolg post se lahko razvije zaradi naslednjih okoliščin:

Obsessivni strah (fobija) uporabe ene ali druge hrane je ločena skupina vzrokov za dolgotrajno stradanje, ki lahko vodi do prehrambene distrofije. Obstaja več hrane fobij. Najpogostejši od njih so:

• amiloofobija- strah pred uživanjem ogljikovih hidratov;
• carnofobija - strah pred uživanjem mesa in pod-proizvodov;
• kibofobia. - Strah pred uživanjem kakršne koli hrane.

Hrana Fobije, ki vodi do prehrambene distrofije (kot tudi fobije kot celote) do konca, še niso preučevane, se lahko nenadoma pojavijo v osebi. V večina primerov pred:

• močna sočasna (smrt ljubljene osebe);
• ne preveč izrazit, ampak stalen stres (nezadovoljstvo z življenjskim položajem, kompleksno stanje na delovnem mestu);
• kompleksne izkušnje v otroštvu, ko je bil otrok prisilno prisiljen vzeti eno ali drugo prehranjevanje;
• obsessivni stereotipi družbe - na primer, povezani z izjavo, da obstajajo sladkarije - 100% škode brez izjeme.

Opomba

V primeru porabe hrane, ki ne zagotavlja potrebne količine kalorij in hranilnih snovi, se prehrana distrofija razvija tako hitro kot v lakote, vendar posledice, da niso manj hude.

Dejavniki, ki prispevajo

Številni dejavniki se dodelijo, ki ne vodijo neposredno do prehrambene distrofije, če pa je višje od teh dejavnikov, ki prispevajo k njenemu razvoju. Najprej je:

Razvoj

Patogeneza (razvoj) prehrambene distrofije je precej zapletena. Pred tem, figurativno gledano, predaja, telo v razmerah degradirane ali nezadostne hrane poskuša ohraniti oskrbo z močjo svojih fizioloških procesov na ustrezni ravni. Mehanizmi take "samopomoč" - "večkratne", med njihovim izvajanjem, telo ni mogoče obnoviti z enim.

Z neustreznim vnosom hranilnih snovi, reakcija telesa, najprej, je pretok:

• vključeni so maščobe (predvsem podkožno maščobno tkivo in maščobno tkivo trebušne votline);
• glikogen - polisaharid, ki ga tvorijo ostanki glukoze (njegovi glavni strateški rezervi so v jetrih in mišicah).

Sprva beljakovinske rezerve, kot je glavni gradbeni rezervat telesa, ostanejo nedotaknjene in dopolnjujejo porabo energije, ki porabijo, se uporabljajo pri porabi do 30-50% maščob in glikogenskih zalog. . Ker proteini med delitvijo na aminokisline ne razlikujejo takega števila energije, ki se sprošča med delitvijo maščob in ogljikovih hidratov, z energetskim tarčo, ki jo porabijo več kot maščobe in ogljikove hidrate. Zaradi izgube peptida (beljakovin), atrofija vseh struktur telesa razvija - najprej trpijo:

• mišični sistem;
• notranji organi;
• endokrine žleze.

Poleg tega se beljakovine porabi ne le mišične nize, temveč tudi mišična vlakna, ki so del:

• želodec;
• črevesje;
• srca;
• vaskularna stena

Prej ali slej pride do energetske privlačnosti organov in tkiv, ki preneha popolnoma izvesti funkcije, ki so jim dodeljene . Posebej trpljenje struktur, za katere je polna količina beljakovin pomembna, je:

• motorne mišice (enake zgornje in spodnje okončine, prsnega koša in trebušne votline);
• srce;
• endokrini sistem;
• vegetativni živčni sistem;
• centralni živčni sistem.

Funkcionalni neuspeh skoraj vseh organov in sistemov se postopoma razvija, v kasnejših fazah prehrambene distrofije, se vlije v bolj resne premike - Poliorganova pomanjkljivost.

Simptomi prehrambene distrofije

Klinične manifestacije prehrambene distrofije so zelo raznolike, saj vsi organi in telesna tkiva trpijo.

Z okužbo insuficienco se pacienti pritožujejo o takih znakih, kot so:

Pritožbe, ki kažejo, da trpijo centralni živčni sistem. Bolniki opozarjajo na takšne znake kot:

Tudi pri takih bolnikih psiho trpi:

• za začetno fazo prehrambene distrofije, živčnosti, razdražljivosti in agresivnega tipa vedenja je značilna;
• pri razvoju patologije je inhibicija in brezbrižnost do tega, kar se dogaja;
• pogosto opazili ostro psihozo s halucinacijami .

Klinični potek patologije je lahko:

• oster - pogosteje pri mladih;
• kronično.

Zaplete

Najbolj značilni zapleti prehrambene distrofije je:

• - najpogostejši zaplet;
• propad - ostro poslabšanje kardiovaskularnih dejavnosti;
• koma. Komatonska država, razvoj zaradi prehrambene distrofije, je značilna zmanjšanje frekvence in globine dihanja, kot tudi zmanjšanje utripanja. Pogosto obstaja posebna vrsta dihanja - tako imenovani dihalni tip biota (navadne dihalne premike, ki se izmenjujejo z dihalnimi uvodnimi pasu Po 5-7 vdihov / izdih spet postane redka in površna, nato pa umor dihal prihaja - in tako s ponovitvijo);
• dampinške bolezni.

Zdravniški pregled

Podatki o fizičnem pregledu (pregled, občutek tkiv, poslušanje posameznih organov) med prehrambeno distrofijo je značilna visoka informativnost. Ciljne spremembe se razvijajo od skoraj vseh organov in sistemov.

Pogoste pomembne spremembe so:

• progresivna izguba teže - do 50%. Opazimo se naslednji vzorec: Tudi po začetku zdravljenja pacient še nekaj časa izgubi težo;
• zmanjšanje telesne temperature na 35-36 stopinj Celzija.

Pri preučevanju bolnikov z žiltno distrofijo se zaznajo naslednje značilnosti:

• jezik je podoben lakirani površini zaradi glajenih (atrofiranih) papilarjev;
• koža je bleda (z izrazito prehrambeno distrofijo - zemeljsko) z rumenkasto odtenkom, razpokano, nagubano, obilno utripa. Pogosto je opaziti povečanje njegove pigmentacije, ki signalizira endokrine izmene;
• mišice so atrophichna, ne morejo "zadržati" njihove običajne oblike, zato se zdi, da se skoraj stisnejo;
• pri razvoju patologije so oči, kot da nosijo temne kroge okoli oči (posledica izboljšane pigmentacije);
• v poznejših fazah lahko številni pacienti razvijejo vidni edem (od cepitve beljakovin).

Pri palpaciji (občutek) je navedeno naslednje:

• suha koža (kot pergament), njen Turgon (elastičnost) se zmanjša;
• v poznejših fazah se mišični ton sploh ne določi, pogosto mišice flabby, včasih celo izgledajo kot amorfna masa. Z nadaljnjim razvojem patologije se pojavi atrofija mišic, so v dobesednem razumevanju redčega, predstavljajo polovico običajnega mišičnega volumna za osebo in še manj.

Auskultacija (poslušana s pomočjo foneneoskopa) je sposobna identificirati zatiranje dejavnosti notranjih organov - zlasti:

• srca (utišane tone ali gluhe);
• pljuča (oslabljena dihanje);
• tanka in velika čreva (peristalsis so oslabljeni, redki peristaltični zvoki so navedeni v poznejših fazah).

Spremembe so opažene iz dodatnih funkcij:

• pulz;
• krvni pritisk.

Začetna faza je opažena (impulz je redkejši od običajnega - manj kot 60 udarcev na minuto), z razvojem prehrambene distrofije. Označena je naslednja posebna funkcija: Tudi najmanjši fizični stres (na primer osnovno gibanje z roko ali nogo) lahko povzroči impulz.

Arterijski in venski tlak se spustita.

Kar zadeva resnost, se tri stopnje prehrambene distrofije razlikujejo:

Po kliničnih značilnostih se takšne oblike prehrambene distrofije razlikujejo kot:

• razumevanje - se imenuje tudi suha ali predpomnjena.
• dvigana - pretok bolj benigno od tiste, ki je prosta oblika.

Pogosto se Edem razvije in poveča zgodaj, v kombinaciji s poliurijo (povečana količina ločenega urina). Z dolgoročno predpomnjeno otekanje - vztrajnih in slabo prizadetih zdravil, medtem ko se tekočina lahko kopičijo v votlinah (plevralni in trebušni), taka prebavna distrofija je ascitic.

Orodje in laboratorijske diagnostične metode

Anamenski podatki, pritožbe in rezultati fizičnega pregleda so dovolj za diagnozo prehrambene distrofije. Te instrumentalne in laboratorijske raziskovalne metode dopolnjujejo celotno diagnostično sliko.

Instrumentalne raziskovalne metode odkrivajo anatomično-fiziološko zatiranje vseh organov in sistemov. Skoraj vsaka metoda, ki se pogosto uporablja v diagnostiki, bo informativna - namreč:

• Organi na prsih - z njim zazna poslabšanje turneje (dihalne premike) pljuč;
• in obe metode vam omogočajo, da ugotovite gladkost sluznice, kot so želodec in črevesje, oslabitev peristaltics;
• - med njo, distrofičnimi spremembami iz srca, jeter, trebušne slinavke, manj pogosto - ledvice;
• - prikazuje oslabitev električnih potencialov srca, popravlja različne vrste aritmije

Laboratorijske raziskovalne metode so okvirne. Zlasti metode, kot je diagnoza prehrambene distrofije, se uporabljajo kot:

• - zazna se (zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina), levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov), \u200b\u200btrombocitopenija (zmanjšanje trombocitov);
• - določiti močno zmanjšanje števila serumskih beljakovin, pa tudi lipidnih frakcij in holesterola;
• - raven glukoze v krvi se zmanjša;
• analiza želodčnega soka - dokazuje zmanjšanje izločanja želodca.

Zdravljenje prehrambene distrofije

S preprostimi stopnjami kot terapevtski ukrepi precej ojačenega prehrane na ambulanti.

S povprečno in hudo resnostjo bolnika je potrebno hospitalizirati v terapevtski bolnišnici z dobro ogrevanimi komorami.

Načela moči za prehrambeno distrofijo:

Druge destinacije:

• huda posteljnina s segrevanjem telesa;
• za izboljšanje prebave želodca je predpisana klorovodikova kislina, pripravki za črevesne encime. Za isti namen se uporaba namiznega vina izvaja 30-50 ml 1-3 krat na dan neposredno pred obroki;
• pomembno je imenovati in vitamine - oralno (skozi usta) in injiciranje;
• v distrofiji srednje in hude resnosti se izvedejo transfuzijo krvi in \u200b\u200bnjegove komponente - v prvem primeru je enodelna kri transfuzirana, v drugem, so plazma, kot tudi krvi, ki pihajo infuzijske droge.

V primeru hude oblike prehrambene distrofije veljajo:

• powered preko Nasogastric (Slafa) sonda;
• sulfanimid ali.

Če je prišla koma, se ukrepi izvajajo kot nujna pomoč, kot so:

• splošni wener (pacient je olupljen s toplo ogrevanjem);
• uvedba raztopine glukoze v majhnih odmerkih (40 ml) vsake 3 ure intravensko kapljanje (s ponovitvijo, dokler pacient ne prihaja iz komatoza države);
• uvedba raztopine kalcijevega klorida intravensko brizgal (zlasti med konvulzijami);
• v notranjosti skozi nazogastrično sondo - vroče vino (boljša rdeča), vroče sladki čaj ali kava;
• s površinskim dihanjem - pripravki, stimulativni dihalni center, hormonska sredstva (adrenalin).

Preprečevanje

Edino merilo preprečevanja prehrambene distrofije je polnopravna hrana z uporabo izdelkov, ki zagotavljajo običajen vstop v telo zadostnega števila beljakovin (najprej), maščob in ogljikovih hidratov.

Če je oseba tanka, in obstajajo predpogoji za nastanek prehrambene distrofije, poleg vzpostavitve moči, je priporočljivo:

• lahek način dela;
• povečanje obdobja počitka in spanja;
• opazovanje okrožnega terapevta.

Če je oseba dobila pogoje degradirane prehrane, ki ni odvisna od tega (vojna, naravna nesreča) in je polna poslabšanja prehrane, je treba vse sile poslati na porabo običajne količine beljakovin - v ta namen , v prehrani se injicirajo:

• kazein;
• sojine izdelke;
• želatina;
• kvas.

Napoved

Napoved prehrambenega kompleksa distrofije. Patologija se lahko konča:

• okrevanje;
• prehod na ponavljajoče se (ponovljeno) ali dolgotrajno obliko;
• smrt.

Napoved je odvisna od:

• stopnja izčrpanja;
• značilnosti za izboljšanje prehrane.

Napoved je neugodna s hudo stopnjo bolezni. - Človek počasi se varovati, ta proces se pospeši z nalezljivo škodo. Kritične spremembe v telesu, ki vodi do smrti, se lahko pojavijo:

• počasna;
• pospešena (pri priključitvi druge patologije);
• nenadoma (trenutni ustavitev srca opazimo brez znakov, ki navajajo).

Če se pridružijo zapleti, bolezen vzame dolgotrajno obliko, ki jo je težko za zdravljenje težko, napoved se slabša. Če se terapija izvaja uspešno, je treba upoštevati, da vidna izterjava ne sme ustrezati biološkemu.

Outlook je ugodnejši za:

• moški;
• mladi ljudje;
• bolnikov z astenom vrsto telesne tehnike.

Kovtonuk Oksana Vladimirovna, medicinski opazovalec, kirurg, svetovalec zdravnik

Levo Slika prikazuje vzroke prebavnih bolezni, ki nastanejo zaradi insuficience v prehrani vitaminov, makro- in mikroelementov, pa tudi z zlorabami (odvečne porabe) različnih živilskih proizvodov. Desno Znaki vitaminov vitaminov skupine Vitamini so prikazani kljub dejstvu, da so vitamini skupine vključeni v vse procese presnove, trpi živčni sistem.

Kaj so prehrambene bolezni?

Prehrambene bolezni (Latin Alimentarius - sorodne hrane) - to so bolezni zaradi nezadostnega ali pretiranega v primerjavi s fiziološkimi potrebami vnosa hrane.

Med prebavnimi boleznimi, ki jih povzroča pomanjkljivost živilskih snovi, neuspeha z vitaminom in boleznimi, ki jih povzroča pomanjkanje števila mineralnih snovi (kalcij, železa, joda itd.) Najpomembnejši pomen.Zaščitena energijska napaka vključuje prehrambeno distrofijo , Quashiorkore in prehrambena norost (z zdravilom Quashor prevladuje pomanjkanje beljakovin, in z žiltno maso - energijo).Nezadostno zagotavljanje telesa z železom, bakreno, folno kislino in vitaminom B12 vodi do razvoja anemije.Nezadosten jod je vzrok za iodhitske bolezni (IDZ), zlasti endemične golde .

V mnogih primerih se razvijejo prehrambene bolezni s kombinacijo Primanjkljaji številnih živil, kot so beljakovine, vitamini, železo, cink.

Obalne bolezni lahko povzročijo tako disfunkcije prebavnega trakta (na primer motnje črevesnih sesalnih procesov) in monotono prehrano proizvodov katere koli posamezne skupine (na primer, izpad bakra med mlekom v prahu), umiranost prehrane ( Na primer, zaviranje absorpcije bakra v presežku v prehrani sladkorja), kot tudi prisotnost v hrani tako imenovanih antitronskih snovi, ki preprečujejo absorpcijo hrane snovi. Torej, fitinska kislina posega v sesanje v črevesju kalcija, cinka in številnih drugih elementov iz žitnih izdelkov.

Preprečevanje prehrambenih bolezni temelji na racionalni organizaciji prehrane v skladu s priporočeno kalorično vsebino prehrane, z uporabo različnih izdelkov izdelkov, uporabo v potrebnih primerih vitaminov. Pomembno vlogo v boju proti prehrambenim boleznim se izvaja z usposabljanjem načel in spretnosti racionalne prehrane.

Bolezni, povezane z električno energijo:Glavno breme nezdravega v Evropi

Obremenitev bolezni ocenjuje kazalnik "LIFE LETO s popravkom invalidnosti" (Gulk ali Dalys). Dalys vključujejo oceno števila let življenjskega življenja zaradi različnih bolezni, mlajših od 82,5 let, pri ženskah in 80 let pri moških (1) in število let, ki živijo v invalidnosti (2) . Stanje zdravja, ki niso povezane s smrtjo, na podlagi rezultatov ankete, vrednosti (teža invalidnosti), dodeljene, da se ocenijo število izgubljenih let zaradi invalidnosti. Število izgubljenih let zaradi invalidnosti (s popravkom za resnost) se nato povzema s številom izgubljenih let zaradi prezgodnje umrljivosti, pridobljena je celovita zdravstvena enota - Daly; Ena DALY enota je izguba enega leta zdravega življenja.

Na sl. 1.1 Prikazuje prispevek pristojnosti na breme bolezni v Evropi (3) in ponazarja delež zdravila Dalys zaradi bolezni z znatno prehrambeno bazo (kot so bolezni srca in ožilja (CVD) in raka), ločeno od deleža Dalys, v katerem živilski dejavniki prispevajo k izgubi, vendar še vedno pomemben prispevek.

Leta 2000 je bilo izgubljenih 136 milijonov let zdravega življenja; Najpomembnejši dejavniki tveganja so povzročili izgubo več kot 56 milijonov, pri izgubi še 52 milijonov, drugi dejavniki, povezani s prehrano, igral določeno vlogo. Vodilni vzrok smrti je CVD, kar povzroča smrt v Evropi več kot 4 milijone ljudi na leto. Številne razlike v teh boleznih v Evropi so pojasnjene s prehranskimi dejavniki. njihovasvetovno poročilo o zdravju (4)vključuje oceno kvantitativnega prispevka dejavnikov tveganja, kot so povišani krvni tlak, vsebnost holesterola v serumu, presežek telesne mase, debelost in nizka poraba sadja in zelenjave. Osebe, ki opredeljujejo politike v Evropi, bodo imele lastno oceno pomembnosti relativnega bremena dejavnikov tveganja za prehrano za razširjenost bolezni v njihovih državah.

Zdravstveno stanje

Pri deponiranju prehrane v CVD, raku, sladkorna bolezen tipa 2 in debelost je veliko skupnih komponent, življenjski slog z nizko obrabo pa je povezan tudi z vsemi štirimi boleznimi. Skupni učinek vsake komponente prispevka ponudbe in sedečim življenjskim slogom je treba izračunati in ovrednotiti njihovo relativno količinsko vrednost. Na žalost je danes le ena takšna ocena bremena bolezni, ki jih je mogoče pripisati prehrani v Evropi (5)...

Za več informacij o problemu "moči in bolezni", glejte, kdo je objavo:

Hrana in zdravje v Evropi: nova osnova za ukrepanje. / Kdo regionalne publikacije, evropske serije, št. 96

1. Murray, c.j.l. & Lopez, A.D. Globalno breme bolezni. Celovita ocena umrljivosti in invalidnosti zaradi bolezni, poškodb in dejavnikov tveganja v letu 1990 in napovedana do leta 2020. Cambridge, MA, Harvardska šola za javno zdravje, 1996.
2. Murray, c.j. & Lopez, A.D. Globalna umrljivost, invalidnost in prispevek dejavnikov tveganja: globalno breme disse študija. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Zdravstveno poročilo v svetu 2000 zdravstvenih sistemov: izboljšanje dejavnosti (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/whr_2000_rus.pdf.). Ženeva, Svetovna zdravstvena organizacija, 2000 (od 1. novembra 2004).
4. Poročilo Svetovnega zdravja 2002: Zmanjšanje tveganj, spodbujanje zdravega življenja. Ženeva, Svetovna zdravstvena organizacija, 2002 (dostopna 3. septembra 2003).
5. Pomerleau, J. et breme bolezni, ki je posledica prehrane v Evropi. Prehrana javnega zdravja, 6 (5): 453-461 (2003)

Normirana prehrana

Da bi preprečili prehrambene bolezni Zelo pomembno je poznati potrebe ljudi v obveznih živilih (ob upoštevanju starosti, spola in nekatere druge značilnosti človeškega telesa), tj. Da bi lahko določili posamezne standarde moči. Za to danes obstajajo različna metodološka priporočila, v različnih državah pa se lahko med seboj razlikujejo.

Eden od teh dokumentov, ki vzpostavljajo norme fizioloških potreb za energetske in prehranjevalne snovi za različne skupine prebivalstva Ruska federacijaso metodična priporočila zveznega higienskega centra in epidemiologije Rospotrebnadzorja, razvitev letu 2008.z neposrednim udeležbo strokovnjakov za profil iz takih BURF Centre, kot GFI RMI, RAMS, Moscow Medical Academy. I. M. Sechenov, Inštitut za medicinske in biološke probleme Ruske akademije znanosti, ruske medicinske akademije za podiplomsko izobraževanje Ministrstva za zdravje Rusije in drugih.

Seznanite se z razvitimi standardiiziološke potrebe po bistvenih (bistvenih) živilih (makro- in mikrohranil), pa tudi manjše in biološko aktivne živilske snovi z nameščenim fiziološkim delovanjem, se lahko spustijo spodaj, \\ t Prečkanje Povezava:

Metodična priporočila g. 2.3.1.2432-08 o normah fizioloških potreb energetskih in živilskih snovi za različne skupine prebivalcev Ruske federacije

Klasifikacija prehrambenih bolezni

Osnova sodobne klasifikacije prehrambenih bolezni je narava živilskih snovi. Skupni strokovni odbor za prehrano FAO / WHO (glej Svetovna zdravstvena organizacija) je predlagala naslednjo uvrstitev bolezni, povezanih z nepravilno ali nezadostno prehrano.

I. Nezadostna prehrana.

Bolezni beljakovin in neuspeha kalorij:

kvashiorkor (vključno z marecskim Kvashiororjem); Marasm (Atrsijo, Cachexia, Pretirano osem pot); Nonspecific (vključno z vsemi odraslimi, lačni otekanje).

Mineralna odpoved:

Ime	Kemični znak	Znaki insuficience elementov v sledovih v telesu
Cobalt.	Tako
Mangan	Mn.	Sterilnost (neplodnost), kršitev tvorbe COSTH
baker	Odu.
Cink.	Zn.	Kršitev rasti, izpadanje las
Jod.	JAZ.
Seleno.	Se
Iron.	Fe.
Magnezij.	Mg.	Mišične krče
Molybden.	Mo.	Upočasnitev rasti celic, caries
Nickel.	Ni.	Depresija, dermatitis.
Chromium.	Str.
Silicije	Si.	Kršitev rasti okostja
Fluor	F.	Caries zob

Insuficienc vitaminov (hipovitaminoza):

• insuficienca vitamina A: a) Xerofthalmia, keratomanija; b) druge bolezni (npr. Piščančja slepota);
• insuficienco drugih vitamini Group B.: a) pomanjkljivost tiamin. (vključno z BARY BERI); b) pomanjkljivost nikotinska kislina (vključno s pellagrom); c) Pomanjkanje drugih vitaminov skupine
• insuficienc drugih vitaminov K, E;
• neuspeh askorbinske kisline (vključno z Zing) ;
• neuspeh vitamina D: a) Rahit (aktivna faza); b) Rahit (pozne manifestacije); c) osteomalacija;

Druge bolezni pomanjkanja hrane:

• insuficience esencialnih maščobnih kislin ( Omega-3 PNGK);
• posamezna napaka amino kisline;

II. Prekomerna prehrana.

Debelost. Hipervitaminoza A. Karotinemija. Hypervitaminity D. Fluoroza. Druge bolezni.

III. Zastrupitev s hrano.

Latirizem; Epidemija obale.

IV. Anemijo zaradi primanjkljaja hrane.

• Anemija (mikrocitar, hipoklomična).
• Folna kislina (vitamin B9);
• Anemija, ki izhaja iz insuficience Cianokobalamin (vitamin B12);
• Anemija, ki izhaja iz insuficience piridoksin (vitamin B6);
• Anemija, ki izhaja iz pomanjkanja beljakovin (pomanjkanje amino kisline);

Opozoriti je treba, da je nastanek nekaterih redkih držav pogosto povezan z boleznimi prebavil, tj. S kršitvami beljakovinskih, maščobnih in mineralnih procesov, pa tudi procesov absorpcije črevesja mikrohranil v tankem črevesu. Od sesanja maščobnih snovi, najpomembnejšimi vitamini in elementi v sledovihpoteče pretežno na Trankchkosistematično vključevanje v prehrano probiotičnih izdelkov in biodeda, ki vsebujejo mikroorganizmi neposredno urejanje črevesnega sesanja ( in se proizvajajo s številnimi vitamini, aminokislinami in encimi) postane zelo učinkovito orodje pri preprečevanju in zdravljenju prebavilskih bolezni..

Nekatere oblike prehrambenih bolezni

Prehrambeni dejavnik (prehrana) in zdravje sta tesno povezana. Trenutno je ugotovljena jasna povezava narave hranilnih in zdravstvenih kazalnikov. Prehrana vpliva na najpomembnejše kazalnike javnega zdravja:

1. plodnost in življenjska doba;
2. zdravje in fizični razvoj;
3. raven učinkovitosti;
4. obolevnost in umrljivost.

Študija narave dolgih jeder je dokazala, da je najpomembnejši pogoj za to dolgoživo je bila prehrana s polnopravno hrano. Narava hrane določa značilnosti oblikovanja in razvoja številnih bolezni. Zlasti je hrana in bolezni nedvomno povezana z naravo prehrane. Kršitev narave prehrane v veliki meri določa razvoj zgodnje ateroskleroze, koronarne insuficience, hipertenzijo, bolezni prebavnega trakta. Kršitev načina porabe prispeva k nastanku onkoloških bolezni. Narava prehrane vpliva na maščobo, holesterolsko izmenjavo in prispeva k zgodnjim razvoju bolezni kardiovaskularnega sistema in drugih organov. Problem je pretirana prehrana, ki vodi do razvoja debelosti.

Obstaja široka paleta bolezni, povezanih z podhranjenostjo (prehrambene bolezni). Najbolj raziskana je predvsem beljakovinska napaka. BELKOVO-CALORIE Neuspeh se lahko manifestira v obliki prehrambene Marazma. Težka oblika beljakovin kalorične insuficience je Kvashiorcore. Tudi najbolj znane prebavilske bolezni vključujejo endemične golde, prehrambeno anemijo, rahije, debelost, različne avitaminoza.

BELKOVO-CALORIE neuspeh

Prisotnost v prehrani polne beljakovine je najpomembnejši zdravstveni dejavnik. Vsi beljakovini so visoko molekularni peptidi. Beljakovine niso zamenljive. Sintetizirajo se v organizmu od aminokislin, ki se oblikujejo kot posledica delitve beljakovin v živilske proizvode.

Tako so aminokisline in ne beljakovine same so najbolj dragocene dobavne elemente. Opozoriti je treba, da preprosti proteini vsebujejo samo aminokisline in kompleksne beljakovine - tudi komponente, ki niso simpotene: gem, izvedeni vitaminski derivati, sestavni deli lipidov ali ogljikovih hidratov (hematoproteini, glikoproteini, lipoproteini).V literaturi je insuficienca beljakovin kalorij je najbolj podroben, kompleks patoloških stanj, povezanih s pomanjkanjem telesa beljakovin in kalorij (praviloma, s paralelno tekočo okužbo).Najpogosteje se ta patologija najde pri otrocih prsnega in zgodnjega otroštva.

BELKOVO-CALORIE Neuspeh vključuje celoten kompleks patoloških pogojev - od prehrambene Marasme do Quashiork.

Oljmentarni Marasmus. - stanje, za katerega je značilna atrofija mišic, odsotnost podkožnih maščobnih vlaken in zelo nizka telesna teža. Vse to je rezultat prejemanja nizkokalorične hrane za dolgo časa, pa tudi pomanjkanje beljakovin in drugih hranilnih snovi. Povečane nalezljive bolezni.

Najhujša oblika beljakovine-kalorične insuficience je Kvarotična bolezen. To je težka klinični sindrom, katerega glavni vzrok je pomanjkanje aminokislin, potrebnih za sintezo beljakovin. Klinično kvasorrorecore je značilna zakasnitev višine, eductions, mišična atrofija, dermatoze, sprememba barve las, povečanje jeter, driska, psihomotor intimnost, kot je apatija, trden videz. Za Quashiork je značilna odkrivanje nizke ravni argenične ravni v serumu. Najpogosteje se ta sindrom manifestira pri otrocih, starih od 1 do 3 let. V obdobju dojenja ali med odpovedjo se stanje poslabša okužba, ki povečuje proteinsko razpadanje ali zmanjša njegovo sprejem v telo.

V drugem letu, pomen okužbe, zlasti ošpic in kašlja, ki vodijo do razpadanja beljakovin in poslabšane pomanjkljivosti beljakovin kalorij in zlasti z insuficienco aminokislin.

Manifestacija beljakovin-kalorične poslastice je mentalna kršitev in motnja duševnega in fizičnega razvoja. Poraz psiho je značilen razvoj Marasmusa, zabeležen je zmanjšanje telesne teže, sprememba ustavnih znakov (velik trebuh). Največja vrednost pri zdravljenju Quashiorder ima racionalno hrano.

Za temo glejte tudi:

• Neuspeh prehrane pri majhnih otrocih. Načela prehranske podpore. - M.: LTD.KST Interforum, 2015 - 24 s.

Endemično godje

Endemični goldi (kretomizem) - Osnovna bolezen, povezana s pomanjkanjem vstopa v telo joda, je glavni vzrok endemične golde. Prihod drugih elementov v sledovih je pomemben: baker, niklja, kobalt, neravnovesje prehrane, njegova beljakovinska in maščobna manjvrednost. Po mnenju strokovnjakov WHO, približno 200 milijonov ljudi trpi zaradi endemičnega gorovja na planetu.

Trenutno je bilo ugotovljeno, da na območju, kjer prebivalstvo prejme hrano, ki zagotavlja vnos joda na telesu na ravni 100-200 μg na dan, se endemične golde ne upošteva. Endemične golde se razdeli na tistih ozemljih, kjer je nizka vsebnost joda v tleh, vodah, zelenjavnih in živalskih proizvodih. V dnevnem saldu, je glavni vnos joda zagotavljajo proizvodi rastlinskega izvora. 50% celotnega vnosa joda v telo zagotavljajo živilski proizvodi rastlinskega izvora.

Na območjih z visoko endemičnostjo so zabeležene kršitve telesnega in duševnega razvoja. To lahko zaznamuje populacija v zgodnjih obdobjih življenja kot posledica zatiranja funkcij žleze in zmanjšuje razvoj skrivnosti. Rezultat tega je kršitev psihe v obliki kretonizma, idiotine. Kdo zagotavlja podatke (pregled) 120 držav glede razširjenosti endemičnega GOITRA.

Število živil zavzame razvoj endemične golde. Zlasti snovi, ki jih vsebujejo konvencionalno zelje, imajo tak učinek. Ima zbogeni učinek. Številne kemikalije imajo bogged učinek, ki ga je treba upoštevati pri preprečevanju te bolezni.

Opozoriti je bilo, da se v družinah, kjer starši trpijo zaradi endemičnega kupca ali dobijo nezadostno količino joda, se otroci rodijo s prirojeno gluho in zvočno temo. Tako je treba problem endemičnega gora obravnavati v vseh svojih vidikih in manifestacijah.

Treba je povedati, da je eden od preventivnih ukrepov za zmanjšanje incidence endemične golde Poln rational. hrana. Tudi pozitiven učinek na zmanjšanje incidence endemičnega GOITER ima polnopravno živalsko beljakovino in zadostno raven vsebine v prehrani. polinenasičene maščobne kisline in druge biološko aktivne snovi hrane.

Več informacij o iodhyacy Bolesi (vključno z endemičnim ZOB) Njihovo preprečevanje in zdravljenje je mogoče najti na povezavah:

• Idecialne bolezni pri otrocih in mladostnikih: diagnosticiranje, zdravljenje, preprečevanje / znanstveni in praktični program / M.: Mednarodna mati in zdravstveni sklad za varstvo otrok, 2005, 48 str.

• Pomanjkanje joda je grožnja za zdravje in razvoj otrok v Rusiji: nacionalno poročilo / klic. Samodejno - M., 2006. - 124 str.

• Na. Kurmachev. Preprečevanje uživalnih bolezni joda pri otrocih različnih starostnih skupin / medu. Nasvet., 2014. - №1 - C.11-15

• Z.V. Bar Super in Sovat. Bolezni ščitnice, ki jih povzroča pomanjkanje joda: študija. korist. / Minsk: BGMU, 2007. - 27 str.

Anemia

Znanstvena skupina WHO je navedla naslednjo definicijo, ki jo je prehrambena anemija - ta pogoj, v katerem je vsebnost hemoglobina v krvi pod normo, zaradi insuficience ene ali več pomembnih hranil, ne glede na vzrok te insuficience.

Anemija obstaja, če je raven hemoglobina pod kazalnikom, ki je naveden po stopnji 1 g ali 1 ml venske krvi:

• Otroci, stari od 6 mesecev do 6 let - 11 g na 100 ml venske krvi,
• Otroci od 6 let na 14-12 g / 100 ml,
• Odrasli moški - 13 g / 100 ml venske krvi,
• Ženske (ne za noseče) - 12 g / 100 ml venske krvi
• Noseča - 11 g / 100 ml venske krvi.

Anemija je bolj razširjena v afriških državah. V Keniji ima 80% prebivalstva znaki pomanjkanja železa - izvajanje pomanjkljivosti . V začetku prejšnjega stoletja se je anemija štela za najpogostejšo patologijo med kmetijskimi delavci in čajnimi nasadi v Indiji. 14% moških in žensk trpi zaradi hude anemije, to je vsebnost hemoglobina v količinah manj kot 8 g na 100 ml venske krvi. Anemias večinoma trpijo za ženske.

Preprečevanje anemije je racionalna prehrana, poraba izdelkov, ki vsebujejo dovolj železa. Ti izdelki vključujejo: čeljust jetra, vsebina, v kateri železo na ravni 13,3 mg na 100 g proizvoda, govejega surovega - 3,5 mg na 100 g, jajce piščanec - 2,7 mg na 100 g, špinača - 3,0 mg na 100 g izdelka . Manj kot 1,0 mg vsebujejo korenje, krompir, paradižnik, zelje, jabolka. Hkrati je vsebnost ioniziranega biološko aktivnega železa v teh izdelkih zelo pomembna.

O razširjenosti in vrstah anemije (anemijo pomanjkanja železa, anemijo vitamina-B12, anemija, pomanjkanja folih itd.), Pa tudi njihovo preprečevanje in zdravljenje, lahko vidite povezave:

• A.G. Rumyantysev et al. Razširjenost natečaja železa / medu. Svet, 2016. - №6 - P.62-66

• Lb. Filatov. Anemija: metoda. Priročnik za zdravnike. / Ekterinburg., 2006. - 91 str.

Avitaminoza in hipovitaminoza

Bolezni, ki nastanejo zaradi pomanjkanja v hrani tistih drugih vitamini , začel z avitaminozo. Če se bolezen pojavi zaradi odsotnosti več vitaminov, se imenuje poliavitaminoza.Vendar pa je tipična aviminoza na njihovi klinični sliki trenutno precej redka. Pogosteje je treba obravnavati relativno pomanjkljivost vsakega vitamina - takšna bolezen se imenuje hipovitaminoza. Če je diagnoza pravilno in vhod, se lahko avitaminoza in hipovitaminoza zlahka ozdravi z uvedbo ustreznih vitaminov v telo.

Torej, v nasprotju s prevzemom ali absorpcijo vitaminov, se lahko pojavijo 3 skupine bolezni:

1) Hyovitaminosis.- zaradi nezadostnega vnosa dolgo časa vitaminov s hrano ali nepopolno asimilacijo. Skrivljene oblike pomanjkanja vitaminov so še posebej neprijetne, v katerih telo prejme vitamine v količinah, ki so na voljo za preprečevanje težke avitaminoze, vendar ne zadostuje za zagotovitev popolnega zdravja. Te črnčne države se lahko raztezajo že leta, postopoma potiskajo zdravje ljudi, ki poslabšajo njegovo delovanje in zmanjšuje pričakovano življenjsko dobo.

2) Avitaminoza- zaradi popolne odsotnosti vitaminov. Trenutno so očitne oblike aviminozevečja redkost v primerjavi s polihypovitaminozo, ki je bolj pomembna v gospodarsko razvitih državah.

3) Hipervitaminoza- v zvezi z nenadzorovano uporabo vitaminov (predvsem 2 vitaminov: A in D, katerih dolgotrajni sprejem, ki v količinah, ki presegajo potrebo nad več deset tisočkrat, lahko povzroči hipervitaminozo). Vsi drugi vitamini v telesu se praktično ne kopičijo in zato je njihovo preveliko odmerjanje nemogoče. Presežek teh vitaminov so dodeljeni z urinom. Razvoj hipervitaminoze A in D je povezan bodisi z obrokom jeter belega medveda, lose, jelena, mraza, pečat; bodisi z naključnim sprejemom visoko koncentriranega zdravila Vitamin D, ki je namenjen pticam in živalim na perutninskih kmetijah in vezincih.

Endogena hipo- in avitaminoza. Pri motnjah običajne aktivnosti prebavnega trakta, ki jo spremlja kršitev absorpcije vitaminov, avitaminoze in hipovitaminoze, razvijajo in pri normalni vsebnosti vitaminov v hrani. Te države se imenujejo endogena hipo- in avitaminoza. V teh primerih morajo vitaminska zdravila pogosto uvesti bolnika, ne skozi usta (ki je neuporabna), vendar parenteralno, to je, mimo črevesja: pod kožo, v mišice ali kri. Endogena hipovitaminoza se lahko pojavi v nasprotju z vmesno presnovo vitaminov.

Manifestacije avitaminoze (hipovitaminoza)

1. S pomanjkanjem vitamin A. Tri vrste simptomov se razvijajo: hemerolopija, ali piščančja slepota (kršitev temne prilagoditve), Xerophtalmia (sušenje roženice očesa, okvara trgatve) in keratomania (mehčanje in izguba preglednosti očesne lupine, nastajanja Izguba).
2. Znaki avitaminozetiamin - Vitamin B1 : Izguba apetita, povečana razburljivost, občutek utrujenosti, izguba sposobnosti, da bi osredotočili pozornost, kršitev sekretarske in motorne črevesne funkcije. Z dolgo odsotnostjo vitamina obstajajo bolečine v živčnih vlaken, šibkosti mišic, atrofijo mišic, paraliza, močna izčrpanost (Cachexia), bolezen se razvije bere. .
3. Glavni znaki avitaminoze riboflavina - Vitamin B2 So lezije kože in sluznice, ki se kažejo kot kot kot kot kot kot kot kotni stomatitis, glovnik, senaloza, konjunktivitis, vaskularizacija roženice, kot tudi seborea ekcem odprtih površin telesa, energijo stolpa lojnih žlez, suhi dermatitis.
   Z dolgim \u200b\u200bpomanjkanjem riboflavina se pojavi blewerage (hipoklomična anemija) in živčnega sistema (apatija, glavobol, parestezija) (hipoklomična anemija).
4. Izrazite znake avitaminoze - vitamin B3. (Vitamin RR, Niacin) redko jih najdemo. Najpogosteje nastane z avitaminozo v kompleksu s pomanjkljivostjo drugih vitaminov (C, B12, folne kisline) in s pomanjkanjem beljakovin v prehrani. Značilne značilnosti so šibkost, hitra utrujenost, parestezijske okončine, zmanjšanje kislosti želodčnega soka, motnje prebave, nagnjenost k nalezljivim boleznim. Pri pticah in živalih je depigmentacija kože in perja, zakasnitve višine, dermatitis.
5. Avitaminoza vitamin B5 (pantotenska kislina) - p. prihajariba,to razvija bolezen pelagra.. Znaki iz nje je rdečina in piling kože na odprtih območjih telesa - obraz, roke, vratu. Simptomi Pelagra je tudi kršitev funkcij prebavnih organov (driska), ki jo spremlja vnetja črevesne sluznice in ustno votlino. Jezik postane rdeče, pojavijo se razpoke. Šifon klorovodikove kisline v želodcu se zmanjšuje, kislost želodčnega soka je motena, navzeša, driska se pojavi, organizem je izčrpan. V težkih oblikah avitaminoze B5 je demenca opažena - motnje aktivnosti živčnega sistema, izguba spomina, halucinacija.
6. Znaki avitaminoze -piridoksin - vitamin B6 : Povečana vznemirljivost, šibkost mišic, letargija, seboreika spreminjajo v različnih delih kože, degenerativne spremembe v različnih organih, kršitev dejavnosti centralnega živčnega sistema - epileptiformnih pojavov. Glavna značilnost pomanjkanja vitamina B6 pri živalih je simetrična Dermatitis, ki je značilna izguba volne na okončinah, blizu očesa, nosu, ušesa.
7. Znaki avitaminoze cianokobalamina - vitamin B12 : škodljiva anemija.
8. Znaki avitaminozevitamin C. Oseba ima Qing - vrsto patologije, ki jo spremlja gingivitis, porušitev plovil, krhki, kršitev nekaterih presnovnih procesov v telesu.
9. Avitaminozavitamin D. : Rahit.
10. Ko avitaminte. vitamin K. Procesi koagulacije krvi so kršeni, je zmanjšanje trdnosti krvnih žil, kar vodi do krvavine (točk krvavitve) in dolge krvavitve; Hemoragična diateza.
11. Avitaminozavitamin P (Rutin) - krhkost plovila.
12. Za avitaminoza folna kislina (Ob 9.) procesi oblikovanja krvi so kršeni - Eritro, Leo-in trombopozo. Obstajajo motnje funkcij notranjih organov, spremembe v sluznice so opazili. To razvija različne vrste anemije - makrocit; Pomlad, addisson burmer.

Za vlogo vitaminov v presnovnih procesih, kot tudi glavne klinične manifestacije hipovitaminoze, glej povezavo:

• O. A. Bulaventseva. Vitamini: Vadnica za tuje študente / GBOU VPO IGMA na Ministrstvu za zdravje Rusije, Oddelek za kemijo in biokemijo. - Irkutsk Igma, 2014. - 41c.

Faktorji Antalya.

Številni izdelki imajo v svojih sestavinah, ki preprečujejo prebavo in asimilacijo mnogih hranil komponent, ki jih vsebuje. Med temi antalimentalnimi sestavinami se razlikujejo proteaze, antivitamini in demineralizacijski dejavniki.

Po navedbah akademik a.a. Pokljuvsky.Antalimentalni dejavniki vključujejo spojine, ki nimajo splošne toksičnosti, vendar imajo sposobnost selektivnega poslabšanja ali blokiranja absorpcije hranilnih snovi. Ta izraz velja samo za snovi naravnega izvora, ki so sestavni deli naravnih živil. Predstavniki te skupine snovi se štejejo za posebne antagoniste navadnih živil. Navedena skupina vključuje antifimenzije, antivitamine, demineralizirajoče snovi, druge povezave.

Pribl. Ed.: Trenutno je bila teorija sprejeta v naši državi. racionalno uravnoteženo prehrano ki je opravil dolg način izboljšanja, vendar je bil A.A. njene podrobnejše znanstvene temelje. Pokljuvsky - akademik Amn ZSSR.

Inhibitorji proteinaze(antiferies. ) - Proteinske narave snovi, ki blokirajo encimske aktivnosti. Vsebuje v surovi fižol, jajčni beljakovin, pšenica, ječmen, druge proizvode rastlinskega in živalskega izvora, ki ne v postopku toplotne obdelave. Učinek antiokmentov na prebavne encime, zlasti na Pepsin, Trypsin, α-amilaza, se preučuje. Pokazalo se je, da je človeški tripsin v kationski obliki in zato neobčutljiv na antiprotea stročnic.

Trenutno je bilo preučenih več ducatov naravnih zaščitnic proteinaze, njihovo primarno strukturo in mehanizem delovanja. Tripsinovi inhibitorji, odvisno od narave diaminokarboksilne kisline, ki jih vsebuje, so razdeljeni na dve vrsti: arginin in lizin. Vrsta arginina vključuje: inhibitor soje Cunita, inhibitorji pšenice, koruza, rž, ječmen, krompir, piščančja jajca itd.; Za lisinovoy - inhibitor soje Bauman - oznake, jajca puranih jajc, pingvinov, rac, kot tudi inhibitorji, izolirane iz kravje kolostruma.

Mehanizem delovanja teh antalimentalnih snovi je v oblikovanju trajnih embosiminhinhin kompleksov in zatiranje aktivnosti glavnih proteolitičnih pankreatičnih encimov: tripsin, chymotrirypsin in elastase. Rezultat takšne blokade je zmanjšati absorpcijo beljakovinskih snovi prehrane.

Za obravnavane inhibitorje rastlinskega izvora je značilna relativno visoka toplotna stabilnost, ki je neobičajna za beljakovinske snovi. Ogrevanje suhih rastlinskih proizvodov, ki vsebujejo te inhibitorje na 130 ° C ali pol ure, ne povzroča znatnega zmanjšanja njihovih inhibicijskih lastnosti. Celotno uničenje triplinskega inhibitorja soje se doseže za 20 minut, ki se spreminja na 115 ° C ali vrele soje v 2-3h. Inhibitorji živalskega izvora so bolj občutljivi na toplotno izpostavljenost.

Ločen inhibitorji encimov lahko igrajo posebno vlogo v telesu pod določenimi pogoji in posameznimi fazami razvoja telesa, ki na splošno določa poti njihovih raziskav. Toplotna obdelava živilskih surovin vodi do denaturacije beljakovinske molekule antifersesije, t.j. To vpliva na prebavo samo, ko surovo hrano hrane. Na primer, poraba surovih jajc v velikih količinah lahko negativno vpliva na absorpcijo beljakovinskega dela prehrane.

Antivitamini.Po modernih idejah antivitamini vključujejo dve skupini spojin:

• spojine, ki jih mehanizem delovanja, podobnega antimetabolitik. Ta mehanizem je namenjen konkurenčnim odnosom med vitamini s strani čolnamitaminov;
• spojine, ki lahko spreminjajo vitamine zmanjšajo svojo biološko aktivnost in vodijo do njihovega uničenja.

Tako so antivitamini spojine različnih naravo, ki imajo sposobnost, da zmanjšajo ali popolnoma odpravijo poseben učinek vitaminov, ne glede na mehanizem delovanja teh vitaminov. Zato antivitamini ne vključujejo snovi, ki povečajo ali zmanjšajo potrebo organizma v vitaminih (na primer ogljikovih hidratov glede na tiamin).

Prekomerna poraba izdelkov, bogatih, krši izmenjavo triptofana, zaradi česar je oblikovanje tvorbe triptofana blokirano niacin.(vitamin RR.) - eden najpomembnejših vodotopnih vitaminov.

Leucine.

Chem. Formula: C 6 H 13 št

Skupaj z levcinskimi antivitaminskimi niacinom indoliluxus kislinain acetilpiridinvsebovana v koruzi. Prekomerna poraba izdelkov, ki vsebujejo zgoraj navedene spojine, lahko poveča razvoj Pelagra, zaradi pomanjkanja niacina.

V razmerju askorbinska kislina(vitamin C.) Dejavniki protivitaminov so oksidativni encimi - askorbatoksidaza, poliphenol oksidaza.et al. Askorbatoksidaza, ki jo vsebuje zelenjava, plodovi in \u200b\u200bjagode, ima še posebej močan učinek. Katalizira reakcijo oksidacije askorbinske kisline na dehidroatorbin. V človeškem telesu je dehidroatorbinska kislina lahko pokazala popolnoma biološko aktivnost vitamina C, obnavlja pod vplivom glutirati. Zunaj telesa je značilna visoka stopnja termolativnosti: popolnoma uničena v nevtralnem mediju na 10-minutni ogrevanje na 60 ° C v alkalnem mediju - pri sobni temperaturi. Zato je računovodstvo askorbatoksidaze pomembno pri reševanju številnih tehnoloških vprašanj, povezanih z ohranjanjem vitaminov v hrani.

Vsebina in aktivnost askortatatov v različnih živilskih proizvodih nista enaka. Njegovi največji zneski, ki jih najdemo v kumarih in bučkih, najmanjših - v korejah, peritjih, paradižnikih, črnem ribenu itd. Razgradnja askorbinske kisline pod vplivom askorbatant in klorofila se najbolj aktivno pojavi pri sekanju vegetacijskih surovin, ko je celovitost celic oslabljena in ugodne pogoje za interakcijo encima in substrata. Zmes surovine mlete zelenjave za 6 h shranjevanje izgubi več kot polovico askorbinske kisline. Za oksidacijo polovice askorbinske kisline, 15 minut po pripravi bučnega soka, 35 min - v zeljenega soka, 45 min - sok Creess Solata itd. Zato je priporočljivo piti sokove neposredno po njihovi izdelavi ali porabijo zelenjavo , sadje in jagode v naravni obliki, izogibanje njihovemu brušenju in pripravi različnih solat.

Dejavnost askorbatoksidaze je na voljo pod vplivom flavonoidov, 1-3-minutno segrevanje surovin pri 100 ° C, ki jih je treba upoštevati pri tehnologiji in kuhanju hrane in kulinaričnih izdelkov.

Za tiamin. (vitamin B.1 ) Dejavniki antivitaminov so tiaminaza, ki jih vsebuje surove ribe, snovi s P-vitaminskim delovanjem - ortodiphenole., bioflavonoidiGlavni viri so kave in čaj. Destruktivni učinek na vitamin B1 ima oksitaminOblikovanje z dolgimi vreznimi kislimi jagodami in plodovi.

Kemična formula Vitamin B1 - C 12 H 17 N 4 O S

Absorbira iz črevesja, tihamina v prisotnosti magnezija v svojo aktivno obliko tiaminepirofosfata. Drugi derivati \u200b\u200btiamin so: tiaminery-fosfat, adenosyntiamineidiphosfat, adenosyntiaminthosfat.

Tiamamaz, v nasprotju z askorbatoksidazo, "deluje" znotraj človeškega telesa, ki ustvarja pomanjkanje tiamina pod določenimi pogoji. Največja količina tiaminaze je bila odkrita v sladkovodnih ribah, zlasti med družino krapa, sleda, Koryuskov. COD, Navaga, Bulls in več drugih morskih rib, ta encim je popolnoma odsoten.

Poraba v hrani surovih rib in navada žvečevanja betel v nekaterih narodnosti (na primer, prebivalci Tajske) vodijo k razvoju pomanjkanja vitamina B1.

Pojav pomanjkanja tiamina pri ljudeh je lahko posledica prisotnosti v črevesni poti bakterij (bac. Tiaminolitika, bac. Akekrinolitienyy) proizvaja tiaminazo. Tiaminazična bolezen v tem primeru velja za eno od oblik disbakterioze.

Tiamanaze so lahko vsebovane v rastlinskih in živalskih proizvodih, ki omogočajo cepitev del tiamina v prehrambenih proizvodih v procesu njihove proizvodnje in skladiščenja.

Za piridoksin(vitamin B.6 ) Antagonist je linatin.vsebujejo laneno seme. Inhibitorji piridoksalnih encimov so našli v številnih drugih izdelkih - v užitnih gobah, nekatere vrste semen fižola itd.

Prekomerna poraba surovih jajc vodi do primanjkljaja biotin(vitamin N.), ker beljakovin jajčnikov vsebuje frakcijo beljakovin - avidin.Vezavni vitamin v nejavoyal Connection. Termična obdelava jajc povzroča denaturacijo beljakovin in odvzema njene antivitaminske lastnosti.

Zaupati retinol.(vitamin A.) Zmanjša pod vplivom pregreta ali hidrogeniranih maščob. Ti podatki kažejo na potrebo po nežni toplotni obdelavi pitja, ki vsebujejo retinol.

Odpoved tokoferol(vitamini iz skupine E.) Oblikovana je pod vplivom neraziskanih komponent fižola in soje med toplotno obdelavo, s povečano porabo polinenasiranih maščobnih kislin, čeprav se zadnji dejavnik lahko obravnava s stališča snovi, ki povečujejo potrebo telesa v vitaminih.

Snovi, ki blokirajo asimilacijo ali skupno rabo aminokislin. Ta vpliv na aminokisline, predvsem lizin, na delu zmanjšanih sladkorjev.

Chem. Formula: C6 H 14 N 2 O 2

Interakcija teče pod pogoji trdega ogrevanja vzdolž reakcije maja, zato nežna toplotna obdelava in optimalna vsebnost v prehrani virov zmanjšanih sladkorjev zagotavljajo dobro absorpcijo esencialnih aminokislin.

Demanizacijo dejavnikov (Dejavniki, ki zmanjšujejo absorpcijo mineralnih snovi). Ti vključujejo oksalno kislino in njene soli (oksalate), vgradnjo (inozitol-heksafosforična kislina), taninov, nekaj balastnih snovi, ki vsebujejo priključke križnih pridelkov itd.

V zvezi s tem . Izdelki z visoko koncentracijo oksalne kisline, ki lahko močno zmanjšajo uporabo kalcija z oblikovanjem sol, netopnih v vodi. Takšna interakcija lahko povzroči hudo zastrupitev zaradi absorpcije kalcija v tankem črevesu.

Oksalna kislinaTudi etanedska kislina - organska spojina, dvosmerna omejitev karboksilne kisline, s formulo HOOOC-COH., najpreprostejša dvo-osna kislina, prvi član homologne serije dvosmernih omejitev karboksilnih kislin. Pripada močnim organskim kislinam. Ima vse kemijske lastnosti, značilne za karboksilne kisline. Estri soli in oksalnih kislin se imenujejo oksalati. V naravi je vsebovan v Sorvele, Rhubarb, karambol in nekaterih drugih rastlin v prosti obliki in v obliki kalijevih in kalcijevih oksalatov.

Smrtonosni odmerek za psa je 1 g oksalne kisline na 1 kg mase! Njegova vsebina v krmih piščancev na ravni 2% lahko privede do njihove smrti. Smrtonosni odmerek oksalne kisline za odrasle niha v razponu od 5 do 50 g in je odvisen od številnih dejavnikov. Ugotovljeno je bilo, da se onesposobitev oksalne kisline v večji meri pokaže v ozadju pomanjkanja vitamina D. Obstajajo primeri smrtnega zastrupitve ljudi tako iz najbolj oksalne kisline, in na pretirano porabo proizvodov, ki jih vsebujejo v velikih količinah.

Visoka vsebnost oksalne kisline je označena v zelenjavi, v povprečju, mg / 100 g: špinača - 1000; Porulku - 1300; RHUBARB - 800; Sorrel - 500; Rdeča pesa - 275. V preostale zelenjave in sadja je oksalna kislina vsebovana v manjših količinah. Opozoriti je treba, da je njegova sposobnost veženja kalcija odvisna od deleža vsebine v proizvodu kalcija in oksalatov.

Vključiti se -kalcijsko-magnezijeve soli inosfosforna kislina (fithin) kislina. Zaradi svoje kemijske strukture je enostavno oblikovanje trdih topnih kompleksov s kalcijem, magnezijem, likalnikom, cinkom in bakrenimi ioni. To pojasnjuje njegov demineralizacijski učinek, sposobnost zmanjšanja absorpcije kovin v črevesju. Zadostna velika količina Filin je vsebovana v žitih in stročnic: pšenica, fižol, grah, koruza - pribl. 400 mg / 100 g, glavni del pa je v zunanji plasti žita. Visoka raven v žitih ni ekstremna nevarnost, saj je encim, ki ga vsebuje žito, sposoben razdeliti opremo. Polnost cepljenja je odvisna od aktivnosti encima, kakovosti moke in pecilne tehnologije kruha. Encim deluje pri temperaturah do 70 ° C, največja njegova aktivnost pa je na pH 5,0-5,5 in 55 ° C. Kruh, pečen iz rafinirane moke, v nasprotju s konvencionalnim moko, praktično ne vsebujejo nutina. V kruhu iz ržene moke, to ni dovolj zaradi visoke aktivnosti fitaze. Opozoriti je treba, da je dekalcinirni učinek Fitina višji od manj kot razmerje kalcija in fosforja v izdelku in pod varnostnim vitaminom D.

Ugotovljeno je bilo, da se prebavljivost železa se zmanjša v prisotnosti cultrics čaj.Ker tvorijo kelatne spojine z njo, ki se ne absorbirajo v tankem črevesu. Tak vpliv snovi za strojenje se ne uporablja za mehko likalnik mesa, rib in jajčnega rumenjaka. Škodljivi učinek utripajočih in balastnih spojin na prebavljivost železa in zavirajo askorbinska kislina, cistein, kalcij, fosfor, ki označuje potrebo po delitvi v prehrani. KofeinVsebuje kavo aktivira sproščanje kalcija, magnezija, natrija iz telesa, vrstice drugih elementov, s čimer se poveča potreba po njih. Prikazan je inhibitorni učinek prodajne spojine Absorbirati jod.

Razpoložljive informacije o antipichenskih snovi in \u200b\u200bmožnih načinov za odpravo njihovega vpliva so predstavljeni v tabeli.

Antipične snovi in \u200b\u200bnačini za odpravo njihovega vpliva

Inhibirajo užitni ali encim	Naravna antipicheva. factor.	Viri in pogoji delovanja	Načinov za odpravo vpliva
Encimi: tripsin, himmipcin, α-amilaza	Ustrezne antifimente.	Stročnice, piščančje jajce, pšenica in druga žita - ko se porabijo v siru	Toplotna obdelava
Aminokisline: lizin, triptofan itd.	Zmanjšanje ogljikovih hidratov	Izdelki, ki vsebujejo obe vrsti hranil, ki so predmet skupne toplotne obdelave	Racionalna kombinacija izdelkov; Termična obdelava
Triptofan.	Leucine.	Proso, ko je odvečna poraba	Zmerna poraba pshen
Vitamini: askorbinska kislina	Askorbatoksidaza, polifenola oksidaza, peroksidaza	Kumare, zelje, buckini, bučke, peteršilj (listi in korenine), krompir, zelena, hrena, korenje, jabolka in druga zelenjava in sadje - pri rezanju jih	Uporaba v splošni obliki, blančenje pred rezanjem
	Klorofil	Zeleni deli rastlin - pri rezanju v šibko nakisanem okolju (zelena čebula itd.)	Uporaba na splošno
Tiamin (B1)	Tiaminaza.	Krap in druge vrste rib - z nezadostno toplotno obdelavo	Toplotna obdelava
	Bioflavonoidi, Ortodiphenols.	Viri snovi s P-vitaminskim delovanjem: kava, čaj - z redundantno porabo	Omejitev porabe
	Oksitamin	Kisle jagode, sadje z dolgim \u200b\u200bogrevanjem	Termična obdelava
Niacin (B3)	Indoliluksilna kislina, acetilpiridin	Koruza - z enostransko prehrano	Mešana prehrana
Biotin (B7, H)	Avidin.	Jajčni beljakovin - ko ga porabijo vs	Toplotna obdelava
Retinol (a)	Trajne ogrevane maščobe, hidrogenirane maščobe	Hrano	Nežna toplotna obdelava maščob; Dozirana poraba margarine
Calciferol (D)	Ni dovolj identificiranih snovi	Soja - z nezadostno toplotno obdelavo	Toplotna obdelava
Tokoferol (E)	Polinenasičene maščobne kisline	Rastlinska olja v prekomerni porabi
	Neznane snovi	Fižol, soja - z nezadostno toplotno obdelavo	Toplotna obdelava
Minerali: SA, MG, MN, nekatere druge katike	Oksalna kislina	Sorrel, Špinača, Rhubarb, fige, borovnice, krompir - s prekomerno porabo	Povečajte porabo virov prebavljenih SA in drugih katuacij
	Vključiti se	Bean, nekatera žita, otrobi - z nezadostno toplotno obdelavo Črni kruh - s pretiranjem poraba.	Toplotna obdelava
SA, MG, NA (kalcij, magnezij, natrijev)	Kofein	Kava - s prekomerno porabo	Zmerna poraba
Ca (kalcij)	Presežek fosfor.	Večina izdelkov za porabo množice	Dnevna poraba mleka ali mlečnih izdelkov, skute, siri
FE (železo)	Balastne snovi	Bran, črni kruh, veliko žitaric, zelenjavo, sadje - s prekomerno porabo	Povečanje porabe virov prebavljenega FE, kot tudi askorbinske kisline, SA, P
	Tannins.	Čaj - s prekomerno porabo	Zmerna poraba
I (jod)		Blačni, barvni, ovratnik, ogled, redkev, nekatere stročnice, arašidi - s prekomerno porabo	Omejena poraba v pogojih pomanjkanja joda v hrani

Poleg tega, glej:

Ocena diete študentov in njeno vlogo pri oblikovanju dejavnikov tveganja za prehrambene podružnice

V skladu z materiali vgute

Kot veste, je hrana ena najpomembnejših komponent, ki določajo zdravje ljudi. Zdrava prehrana je eden od temeljnih dejavnikov za preprečevanje bolezni, povečanje prilagodljivih virov telesa. Večina bolezni sredi konca XX in zgodnjega XXI stoletja. Neposredno ali posredno povezana z energetskimi vprašanji, tj. So prehrambeni.

Glavni problem na področju zdrave prehrane je v veljavi "Skrito stradanje". V tej fazi, količina hrane, ki vsebuje ustrezno količino makro in mikrohranil, kot tudi manjše komponente, bistveno presega potrebno dnevno količino energije. V zvezi s tem se pojavi dilema: ali oseba povečuje količino hrane in nepoznavanje potreb hranil, neizogibno začne povečati telesno težo, ali pa zmanjšati vsakodnevno količino energije, s čimer se zmanjšuje pomanjkanje hranilnih snovi. Tudi z relativno zdravo osebo z preceresivnim telesom telesa, primanjkljaj številnih hranil le zaradi živilskih proizvodov, ne da bi povečal dnevno kalorično vsebino, precej težko.

Trenutno je problem hrane v Ruski federaciji opravil iz številnih medicinskih v nacionalno. Kot je navedeno v "Osnove državne politike Ruske federacije na področju zdravega prehranjevanja prebivalstva za obdobje do leta 2020," "moči večine odraslih ni v skladu z načeli zdrave hrane zaradi porabe hrane, ki vsebujejo Velika količina maščobnih živali in enostavnih ogljikovih hidratov, pomanjkanje prehrane zelenjave in sadja, rib in morskih sadežev, ki vodi do povečanja presežnega telesne teže in debelosti, ki se je razširjenost, ki se je v zadnjih 8-9 letih povečala z 19 do 23%, povečanje tveganja sladkorne bolezni mellitus, bolezni srčno-žilnega sistema in drugih bolezni. "

Javna politika na tem področju predvideva možnost reševanja tega problema z razvojem proizvodnje hrane, obogatenega z nepogrešljivimi komponentami, specializiranimi otroškimi prehrambenimi izdelki, funkcionalnimi izdelki, prehransko (terapevtsko in preventivno) hrano in biološko aktivnimi aditivi. Poleg tega je eno od področij državne politike na področju zdrave prehrane preučevati vprašanja razvoja skupnega razvoja osebno odvisne države , kot tudi izvajanje posebnih raziskav o uvedbi prilagojene prehrane prebivalstva.

Študentska mladinaVključno s študenti, predstavlja posebno kategorijo prebivalstva. V tej fazi je izobraževalni proces, zlasti v višji izobraževalni ustanovi, je značilna različne oblike in metode usposabljanja, visoke intenzivnosti duševnega dela. Spreminjanje načina dela in rekreacije, spanja in prehrane, Stereotip v šoli, nezmožnost samostojno razdelite svoj čas, pomanjkanje nadzora odraslih povzroči psihomomocionalno nelagodje med študenti. Posledično se oblikujejo napačni modeli hrane, somatskega in duševnega vedenja, ki je osnova za pojav in napredovanje različnih patoloških pogojev. Mnogi domači raziskovalci, ki so bili v zadnjem času, je povečanje pojavnosti študentov v veliki meri posledica dejstva, da ta skupina ne zagotavlja ustrezne prehrane, nima vedenja živil.

Namen te študijeanaliza je bila analiza dejanske prehrane študentov mladih Ulan-UDE med postopkom usposabljanja in določitvi tveganja prehrambenih bolezni.

Metode materialov in raziskav

Študija se je udeležilo 95 študentov mladih tečajev višjih izobraževalnih ustanov Ulan-Ude (30 mladih moških in 65 deklet). Ocena stanja hrane je bila izvedena z uporabo programa RAMS "analiza človeške prehrane" na podlagi frekvenčne analize napajanja (2004). Porabo izdelkov osebe, ob upoštevanju njegovih antropometričnih podatkov, spola, starosti; Potreba po energiji ob delavnikih in vikendih, odvisno od telesne dejavnosti. Rezultat prehranske ocene osebe je bil graf odstopanja dejanske hrane, ki je ustrezen kot odstotek hranilnih snovi: beljakovine, holesterol, živilska vlakna, natrija, kalcij, magnezij, železo, vitamini A, B1, B2, Niacin, Shared Maščobe, nasičene maščobne kisline (NLC), polinenasičene maščobne kisline (PPGK), Omega-6 pnch, Omega-3 PNCH, dodan sladkor, splošni ogljikovi hidrati. Na podlagi teh podatkov so bila tveganja pomanjkanja ali presežka hranilnih snovi izračunana v odstotkih, so bile izvedene priporočila za spremembo strukture moči.

Poleg tega je bil program izračunan v indeksu telesne mase (BMI), indeks telesne dejavnosti (CFA), tveganja glavnih bolezni, povezanih s prehrano (debelost, diabetes mellitus), bolezni srca in ožilja, osteoporoza, hipovitaminoza C in B , polihypovitaminoza in izpad električne energije.

Statistična obdelava podatkov se izvaja z uporabo priporočenega Statističnega paketa za aplikacije Statistico 6.0 in Excel.

Rezultati raziskav in razprave

Kakovost prehrane študentov je zelo pomembna, saj je mlade, ki tvorijo glavni potencial zaposlovanja družbe in ohranjanje njihovega zdravja je glavna naloga države. Številne študije kažejo na devicity prehrane študentov v vsebinah kalorij, vsebnost makro in mikrohranil, vključno z vitamini A, E, C, mikro- in makroelements. Obstaja zmanjšanje duševne in fizične učinkovitosti, imunitete, nevro-čustveni stres povečuje, kar vodi k razvoju borznih motenj in različnih bolezni. Zaradi različnih razlogov v Rusiji danes 800 ljudi predstavlja vsakih študentov študentov 1000 študentov. bolnikov.

Kot je navedeno zgoraj, je v študiji sodelovalo 95 študentov mladih tečajev višjih izobraževalnih ustanov Ulan-Ude (30 mladih moških in 65 deklet). Pri ocenjevanju statusa hrane je bila izvedena ocena somatometričnih kazalnikov. Po pridobljenih podatkih je bilo ugotovljeno, da je skupina študija študentov imela povprečno starost 18,6 let, povprečna CMT je bila normalna - 22,9 ± 2,9; Hkrati je nadtlak telesa označen v 27,3% vprašanih. CFA v skupini je bila 1,46 ± 0,12 (nizka telesna aktivnost). Skupina deklet je imela povprečno starost 19,3 leta, srednja CMT je bila 20,7 ± 2,5; Hkrati je bila prenova telesa opazila v 10% vprašanih in nezadostna teža - v 15%. Srednja CFA v skupini deklet je bila 1,47 ± 0,13.

Na podlagi študij o ocenjevanju statusa hrane je bila določena tveganje presežka in pomanjkanja hranilnih snovi v prehrani študentov (tabela).

Tabela 1. Nevarnost presežka in slabšega položaja v prehrani študentov

№	Hranilo.	Tveganje pomanjkanja ali presežnega hranila,%
		yunoi.	dekleta
	Beljakovine	49,5	46,9

Prehrambena distrofija

Alimentarska distrofija (Latin Alimentarius - Shranjena s hrano; Sinonimi: lačne bolezni, Edema bolezen, Shywell otekanje, lačna otekanje, vojaška otekanje) - bolezen dolge nezadostne hrane, ki se kaže s skupno izčrpanostjo, progresivno motnjo vseh vrst metabolizma in distrofije tkiv in Organi z oslabitvijo njihovih funkcij. Ta bolezen ni enakovredna stanju lakote ali posameznih oblik tako imenovanega delnega neuspeha prehrane, kot je neuspeh vitamina, enostranska hranjenje (glej Kvashioror). V pregledih Mac-Kansa in Salzmann (R. A. Missapse, S. Salzmann) so omenjeni starih pisateljev Flavije in gesiola o lačne bolezni. V Evropi je bil prvič leta 1742 opisan s strani angleškega zdravnika (J. Pingle), ki ga je opazoval z vojaki oboroženih vojakov; Njeni izbruhi so bili opaženi v vojakih Napoleona, ki se umika iz Rusije. Najbolj obsežne informacije o lačne bolezni spadajo v obdobje prve svetovne vojne, s časom, ko se začne znanstvena študija te bolezni z znanstveno študijo. Povzetek dela na materialih tega obdobja, delno na podlagi osebnih opazovanj, je napisal R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolov. Glede na pogoje, ki so bili glavni vzrok za prehrambeno distrofijo (obrezovanje, poplave, epidemije, vojno, blokado in drugo), se razvija oblika tečaja te bolezni.

Najbolj popolna slika razvoja prehrambene distrofije so opazili domači znanstveniki v Leningradu, ki so blokirali v veliki patriotski vojni.

Spreminjajoči se pogoji obleganja in dobave mesta so privedli do dejstva, da je bolezen opravila več stopenj, ki jih določa akutno pomanjkanje hrane, nato nezadostna, vendar postopoma širi prehrano hrane in nazadnje, ki se vrne na konvencionalne standarde moči. VENEDAYA Sovjetski terapevti in patologi, ki so bili v obleganem mestu (S. L. Gaukhman, B. G. GINI, E. M. GELPENE, YU to bolezen. Ponudili so, da se imenujejo prehrambeno distrofijo in povzela njihove izkušnje v monografiji "prehrambeno distribucijo v blokiran Leningrad".

Ker je distribucija in izid bolezni odvisna od narave in trajanja nekaterih socialnih nesreč, kot tudi na razširjenosti v istem obdobju nalezljivih bolezni (vrste, dizenterije), statistika prehrambene distrofije označuje samo razširjenost bolezni samo v posebnih pogojih. V razmerju blokiranega Leningrada se je največje povečanje pojavnosti pojavilo do konca drugega meseca blokade mesta. Umrljivost je v tem času dosegla 85%. Moški prevladujejo med padle. Opazili so skoraj izključno tako imenovani suhi, nujne oblike bolezni. V prihodnje je bila krivulja pojavnosti že nekaj časa na stalni ravni, nato pa se je začela postopoma zmanjševati. Do takrat je število moških in žensk med bolniško-slabo postalo enako. Do 40% bolnikov, ki so utrpele bolnike. Umrljivost se je postopoma zmanjšala. Trajanje bolezni se je gibalo od dveh do treh tednov, sledilo pa je usodno do dve leti s postopnim okrevanjem.

Etiologija.

Glavni etiološki dejavnik živilske distrofije je neprekinjen (tedne, mesece) insuficienco kalorijske hrane. Stopnja primanjkljaja hrane je lahko drugačna.

KIS (A. Keys) z zaposlenimi Eksperimentalno povzročijo prehrambeno distrofijo od prostovoljcev (32 zdravih moških, starih 25 let). Kaliraža njihove hrane se je zmanjšala za več kot dvakrat (3492 kcal pred začetkom izkušenj, 1570 kcal med izkušnjami). Po 24 tednih. Teža teme se je znižala za 24%. Med neprimerljivo je bilo bolj pomembno izgubo telesne mase (do 56%) pri vojnih vojnih in zapornikih v fašističnih koncentracijskih taboriščih.

Glavni etiološki dejavnik je pridružen, praviloma, drugi, ki izhajajo iz stiska prebivalstva (živčno-čustveno prenapetostno, hladno, pogosto hudo fizično delo). Nazadnje, okužbe, zlasti črevesni, povečujejo verjetnost razvoja prehrambene distrofije in poslabšala njegov tok.

Pri razvoju prehrambene distrofije, ne le zmanjšanja splošne konjugacije, temveč tudi kvalitativne spremembe v prehrani s hrano: pomanjkanje beljakovin ali prevladujoča vsebnost v živilskih beljakovinah rastlinskega izvora. Z pomanjkljivostjo beljakovin in maščob, poleg splošnega zmanjšanja kalojenja, je pomanjkanje esencialnih aminokislin, maščobnih kislin in vitaminov (predvsem maščob topnih). Nekatere prehranske snovi lahko tečejo v telo, ki presegajo. To se nanaša predvsem na kuharsko sol in vodo, ki je običajno manj primanjkljaj in močno porabijo bolniki zaradi razvijanja Edema Shipless in potrebo po kitolovanju za zgoščevanje občutka "volk lakote" (tako imenovana slanost).

Patogeneza.

Bolezen prehrambene distrofije se lahko šteje kot klinični izraz motene homeostaze zaradi nedoslednosti v telesu številnih živil v želeni količini (glej post). Če se poraba živilskih snovi zmanjša, lahko telo za nekaj časa podpira homeostazo, kar zmanjšuje porabo energije. To je potekalo pri bolnikih z živilsko distrofijo, v kateri je po Yu. M. Heter, glavna izmenjava se je zmanjšala na 37%, po Kisa, po 24-tedenskem stradanju - do 39%. Možno je, da ima sprememba hormonske uredbe vlogo. V eksperimentu [Mulino in Pomerantz (M. G. Mu-Linos, C. Pomerantz)] je bilo vzpostavljeno zmanjšanje funkcij hipofize v času stradanja živali. Pod enakimi pogoji, maščoba (P. Giroud) navedla izginotje eozinofilne adenogipoophoze. Klinična opazovanja kažejo, da so bolniki z prehrambeno distrofijo označeni z različnimi znaki nezadostne funkcije številnih endokrinih žlez - hipofize, nadledvične žleze, kalčkov, ščitnične žleze (M. V. Chernorutsky).

Z neprekinjenim pomanjkanjem prehrane, telo porabi svoje zaloge: Uporabljajo se maščobe Depot, beljakovine tkiva, maščobe in ogljikovi hidrati. To je precej zgodaj zmanjšanje ravni sladkorja v krvi, najprej do nižjih vrednosti norme, nato na hipoglikemično raven. Posebno nizko raven sladkorja v krvi (25-40 mg%) je opaziti med lačni komo. Zmanjša se vsebnost holesterola in nevtralne maščobe v krvi.

Skupaj z zmanjšanjem količinskih menjalnih tečajev se odkrijejo kakovostne spremembe. Raven mlečne kisline se poveča, aceton in acetoocetna kislina v povečanih količinah v urinu v urinu. V poznejših datumih bolezni je bilo opaziti zmanjšanje krvnega pH.

Posebej izrazite spremembe so zaznane v izmenjavi beljakovin. Z živilsko distrofijo, splošno hipoproteinemijo, disproteinemijo (kršitev razmerja v krvi med vsebnostjo albumina in globulinov proti relativni prevladujoči predolgi) in obstajajo globoke kvalitativne spremembe v teh funkcijah telesa, pri izvajanju beljakovin . Prvič, to se kaže zaradi kršitve encimske aktivnosti mnogih, vključno s prebavo, žlezami. Povečana encimska neuspeh poglablja stanje distrofije tkiv in organov zaradi oslabitve sesanja hrane in njihove absorpcije.

Proizvodnja hormonov moteče s celicami endokrinih žlez, zaradi prehrambene distrofije je hormonska napaka.

Z prehramljivo distrofijo so opisane tri vrste usodnih rezultatov (M. V. Chernorutsky): Počasno postopno umiranje, ko je bolnik dolg, kot da na robu življenja in smrti; Pospešena smrt in takojšnjo smrt.

Druga oblika, ko se umiranje nadaljuje, ne več kot na dan, je značilna za bolnike z prehramljivo distrofijo zapletene nalezljive bolezni, kar je bil neposreden vzrok smrti bolnika. Nenadna smrt se je zgodila v času, včasih, včasih nepomembna napetost (hrana, poskuša izstopiti iz postelje in podobno). V vseh primerih ima smrt vlogo ekstremne izčrpanja nevroendokrinega sistema, zlasti deationphaal-hipofiznih oddelkov, ki jih povzroča stradanje in dolga prenapetostne živčne celice.

Na višini razvoja prehrambene distrofije v blokiran Leningradu so bile bolečine alergijske geneze popolnoma izginile: revmatični poliartritis, akutni glomerulonefritis, bronhialna astma. Pogostost aterosklerotičnih bolezni - prsnega koša, miokardni infarkt se je zmanjšala. Napadi ledvične in žležne bolezni so izginile. Po drugi strani pa je število bolnikov s peptičnim razjedom in zlasti hipertenzijo, tuberkulozo, bronhopneumonia, črevesne okužbe postale pogostejše.

Struktura obolevnosti se je med blokado mesta večkrat spremenila, kar je pokazalo globoke spremembe v reaktivnosti telesa pod vplivom spreminjajočih se življenjskih pogojev in prebivalstva.

Po mnenju mnogih patologov se v svoji čisti obliki redko opazijo prehrambena distrofija. V različnih obdobjih bolezni so lahko zapleti drugačni. Po V. G. garshin, ki je bil izveden v pogojih blokade Leningrada, je za prvo obdobje prehrambene distrofije značilen za majhno bronhopneumonijo. To je olajšala hladna sezona. Pri 70% tistih, ki so umrli v naslednjem obdobju bolezni, so bile najdene znake akutnega in dolgotrajnega dizenterija, v prihodnosti - tuberkuloza pljuč in drugih organov. Opazili smo hipovitaminozo (Qing). Nezapletene oblike so znašale največ 15% vseh usodnih rezultatov prehrambene distrofije in anatomsko izražene zelo specifične.

Corpse naredi vtis okostja, prekrit s kožo. Stvari Corpse je izraženo šibko, obrazi se upoštevajo, oči so globoko smrdela. Over- in plug-v jame, interkotalen, želodec je ostro namočen. Kosti udov so močno uparimo iz tanke kože.

Pri razvoju Edema, ki ga je opazil U40% tistih, ki so umrli iz prehrambene distrofije, splošen pogled na truplo drugih. Siva barva kože, značilna za predpomnjenega obdobja bolezni izgine, postane bleda. Gladke zaloge. Pri rezanju kože je ločena opalesna tekočina blatne bele barve. Ista tekočina, včasih velike količine, najdemo v seroznih votlinah, zlasti v trebušni votlini. V slednjem primeru govorijo o ascitski obliki prehrambene distrofije, ki je pogosto v kombinaciji z dizenterijo. To je dalo razlog za pogovor o vzročni povezavi med črevesno boleznijo in ascitom.

V študiji notranjega organa je bilo ugotovljeno, da so znaki njihove izražene atrofije odkrili iz prehrambene distrofije. Torej, v nekaterih primerih, teža srca odraslih ni presegla 90. Povprečna višina srca, v skladu s preskusom klinične bolnišnice. FF ERISMAN, znašala 171. Srce se je pri odraslih zmanjšalo do 5 cm v premeru in dolžino 7 cm, kar je imelo značilen pogled na podolgovato stožec, prekrito z gladko epikardium. Z mikroskopsko študijo miokardnih vlaken so jedra močno zmanjšana v premeru, jedra zasedajo skoraj celotno širino vlaken, miofibrillas se združi, se število ne zmanjša.

V plovilih, predvsem v žilah okončin, je bila opažena nastajanja krvnih strdkov, ki je povezana z nizko mobilnostjo bolnikov. V arterijah so bili znaki slave sedimentov holesterola, zmanjšanje pojavov hialinoze majhnih arterij (K. G. Volkov), verjetno posledica resorpcije beljakovinskih mas.

Nasprotni podatki so bili pridobljeni v študiji trupel tistih, ki so bili ubiti v fašističnem kampu Dahau (F. Blah). Skupaj z znaki izjemnega izčrpanja, so hkrati opazili obilen razvoj ateroskleroze s svežimi sedimenti holesterola v žilni steni. Morda je to posledica dejstva, da so zaporniki fašističnih kampov vsaj včasih doživeli polno lakoto, ki lahko v nasprotju z nepopolnim postom, povzroči hiperholesterolemijo. Slednje bi lahko prispevalo k bolečim in bolečem čustveno napetosti.

Bezgavke in predvsem vranice med prehrambeno distrofijo so močno zmanjšane. Kostni mozeg na mestih atrofičnih, brez znakov aktivne formacije krvi. Zmanjšanje jeter je izraženo, ki, obenem pa ohranja svojo obliko in strukturo, včasih tehta 500 g. Povprečna teža jeter, v skladu z bolnišničnim posebnim podatkom. F. F. ERISMAN, je bila 860. Pankreas, nadledvične žleze, ščitnica, ki so bile manj močno zmanjšane. Podložnik in mišična plast želodca in črevesja se razredčita. Slušna membrana maternice je atrofija z revnim, število foliklov v jajčnikih se zmanjša, spermatogeneza, spermatide in spermatozoa so moteni v semenskih mehurčkih. Ledvice in svetloba imajo malo spremenjene. Debel depot je popolnoma odsoten. Prečne mišice atrofine. Glede na morfologe, so razlike med dvema kliničnima oblikama bolezni - predpomnjenega in edema - so kvantitativne, vendar ne kvalitativne.

Klinična slika.

Možno je razlikovati tri stopnje (faza) prehrambene distrofije za resnost kliničnih manifestacij bolezni (M. I. Khliwilskaya).

I Stopnja prehrambene distrofije je izrazito zmanjšanje prehrane, Pollakiuria, povečanje apetita, žeja, večja poraba kuhinjske soli, pa tudi komaj opazne, se pojavljajo le včasih, otekanje. Splošno stanje bolnikov ne trpi močno, bolniki so relativno sposobni.

II Stopnja - ostro zmanjšanje telesne mase s polnim izginotjem maščobnih vlaken na vratu, prsih, trebuhu in zadnjici. Nose-lobs so močno označeni na obrazu, zahodno časovnimi jama, vratu postane zložen, naguban. Pojavijo se lahko opazni edem. Splošno stanje bolnikov se poslabša, se pojavi utrujenost, šibkost mišic, zmanjšuje ali invalidnost. Povečuje apetit, žejo, Pollakiururia raste, Poliurija in uriniranje Pot postane nujno. Nagib se zdi, da zastopa, ki postane izredno zelo obstojna in boleča. Razvijanja, hipotermija (temperatura telesne temperature doseže 34 °). Povezana značilnost prehrambene distrofije spremembe psihe.

III Stopnja prehrambene distrofije - popolno izginotje maščobe. Splošna šibkost je močno izražena, včasih so samostojna gibanja nemogoča, obstajajo adamassa, apatija, globoka atrofija skeletnih mišic prihaja. Suha koža, zložena. Z tiho obliko - odporno nabrekanje, ascites. Duševne spremembe so izražene. Ti bolniki imajo lahko posebne in ostre apetitne motnje - od "volk lakote", da dokončajo anoreksijo, spremembe v črevesni funkciji od trmastega zaprtja pred inkontinenco Cala.

Po klinični sliki so poudarjene naslednje oblike bolezni: Cahektic, Edema in Inscitic znotraj - ASCITIC. Vendar pa vsi raziskovalci prehrambene distrofije poudarjajo konvencionalnost tega oddelka in navajajo možnost prehoda ene oblike v drugo.

Številni simptomi na prehrambeni distrofiji označuje spremembe perifernih in osrednjih oddelkov živčnega sistema. Praviloma obstaja neprijeten občutek v nogah (parestezija), vsak korak pa je priložena neumna bolečina v podplatih, ledene mišice, mišice stegna. Te občutke so povezane z globoko mišično atrofijo, deloma s polineritom na tleh avitaminoze.

Mnogi bolniki z živilsko distrofijo imajo znake parkinsonizma.

Na začetku bolezni, se pogosto opazimo, da je pogosto opaziti: bolniki so lahko agresivni, nevljudni.

Pri napredovanju bolezni se pojavi osebnost žrtve. Postopoma se krog njegovih interesov zmanjšuje po vprašanjih, povezanih z zgoščevanjem lakote. Zmanjšanje pomnilnika. Bolniki postanejo ploxy, Corpulent. Duševna inhibicija in egocentrizem pri posameznih bolnikih pripelje do opazne spremembe v svojem moralnem videzu. Občutek sramu izginja, občutek Squearishnessa. Ugotovljeno je bilo, da bi lahko moški in ženske uporabili enega stranišča, ki govorijo o hrani. Postopoma pride do popolne brezbrižnosti, v kombinaciji z nepremičnostjo. V tem času se lahko zavrnitev hrane, sledi smrt kmalu.

Številni simptomi z živilsko distrofijo so povezani z zgoraj navedenim pomanjkanjem funkcij številnih žlez notranjega izločanja. Označena je zlasti velika podobnost klinične slike o prehrambeni distrofiji s hipofizo insuficienco - Simmondsovo bolezen (glej hipofizo Cachexcia).

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu je značilno zmanjšanje velikosti srca, bradikardija, arterij in venske hipotenzije.

Zmanjšana se minutna količina in hitrost pretoka krvi pri bolnikih z živilsko distrofijo.

Klinični znaki srčnega popuščanja se pojavijo, če je hipertenzivna bolezen pritrjena na prehrambeno distrofijo.

ON EKG pri bolnikih s prehrambeno distrofijo, poleg sinusne bradikardije (število srčnih kosov, se razreže na 44-48 piha v 1 min.), Razpršene mišične spremembe se nenehno opazujejo: nizka napetost zob, zarodek valov T, neizraženo upočasnitev prevodnosti Intracardiac.

V študiji pljuč so funkcionalni vzorci pokazali zmanjšanje ključne zmogljivosti pljuč, zmanjšanje absorpcije kisika in ločevanje ogljikovega dioksida.

S strani sistema krvi v zgodnjih obdobjih bolezni, niso opazne posebne spremembe. V poznejših fazah prehrambene distrofije je anemija opisana, pogosteje kot hipoklomična narava. Makrocitska anemija je včasih v stiku z tvorbo avitaminov B, delno prebavnega izvora, do večje stopnje, povezane s kršitvijo sekretorične in absorpcijske funkcije prebavnega trakta. V preprostih primerih se bolezen ROE ne pospeši. Leukocytopenia je opaziti z relativno limfocitozo, zmerno trombocitopenijo.

Dspeptični pojavi so označeni pri mnogih bolnikih z prehrambeno distrofijo. Temeljijo na atoničnih pojavih, povezanih s šibkostjo mišic želodčnega in črevesnega zidu, zmanjšanje sekrecijske funkcije želodca, črevesja, jeter in trebušne slinavke ter, končno, pogoste zaplete, zlasti dizenterije.

Za bolnike, zaprtje je boleče, včasih več tednov, ki zahtevajo mehansko (prstovo) čiščenje rektum. Obstajajo primeri atonične obstrukcije črevesja, ki zahteva nujno delovanje. Kasneje se pojavi driska, ki je običajno posledica dodajanja črevesne okužbe.

Oblikovanje beljakovin funkcije jeter je bistveno kršena. Iz ledvic za ugotovljene spremembe.

Klinika prehrambene distrofije pri otrocih - glej distrofijo (pri otrocih).

Diagnoza.

Za pravilno diagnozo prehrambene distrofije je treba zanašati na tri merila: prisotnost dovolj izrazitega simptomov bolezni, prisotnosti ustrezne anamneze in odsotnosti drugih bolezni tanjšanja, ki bi lahko pojasnila prehranski upad bolnika . Z zapletenim tokom prehrambene distrofije je treba izvesti kompleksno diferencialno diagnozo.

Napoved.

Okusna distrofija je še posebej trdna pri starih ljudeh in otrocih. Ženske se je izkazalo, da so bolj odporne na to bolezen kot moški. Splošna napoved bolezni je odvisna od resnosti in trajanja te nesreče, ki je povzročila primanjkljaj v prehrani.

V večini primerov je III stopnja prehrambene distrofije je nepopravljiv pogoj in pri prirastu Marasmus vodi do smrti. Manj pogosto, ko spreminjajo pogoje napajanja, prehod iz III stopnje do II in nadaljnje klinično okrevanje postopoma prihaja.

Zdravljenje.

Najtežje stanje med prehrambeno distrofijo, ki zahteva nujne ukrepe, je lačna koma. V okviru izkušenj preteklih vojnih let se je najučinkovitejša sredstva izkazala za intravensko dajanje glukoze vsaki dve uri 50 ml 40% raztopine. Poleg glukoze so prikazane uporabe raztopin krvnic, plazme in drugih beljakovinskih pripravkov za parenteralno dajanje. Po mnenju M. I. Khlivitsky in M. V. Chernorutsky, transfuzija krvi na lačni komi ni prikazan. Zelo pomembno je, da se pacienta ogreje. Potrebna je s prvo priložnostjo pogoste frakcijsko krmljenje, vroči sladki čaj, vino, alkohol. Pri razvoju napadov - intravensko dajanje 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida. Prikazana je uvedba ACTH.

Pri zdravljenju prehrambene distrofije zunaj države COMA, spoštovanje polno fizičnega in duševnega počitka, segrevanje bolnika, imenovanje polnopravne, postopoma širi prehrano. Upoštevati je treba, da dolgoročno stanje pomanjkljivosti beljakovin vodi do globoke kršitve encimske aktivnosti prebavnih žlez, zaradi česar je učenje hrane nezadovoljivo. Izkušnje vojnih let so pokazale, da bo dnevna dajatev tudi 100-150 g beljakovin kmalu odpravila hipoproteinemijo pri bolnikih z žiltno distrofijo. Zato je skupaj z običajnim uvajanjem hrane, parenteralno dajanje beljakovinskih raztopin v obliki plazme, aminokislin je prikazan. Mleko, kot tudi jajca, meso so raje od beljakovinskih izdelkov v prehrani.

Izračun ogljikovih hidratov in maščob se to počne, da je splošna kaliraža živil dosegla 3000-3500 kcal; Količina ogljikovih hidratov mora biti vsaj 500-550 g, maščobe -70- 80 g. Bolje je predpisati dobro emulgirane maščobe. Ker se izdelki, ki vsebujejo številne potrebne dele prehrane hrane, v zdravilni prehrani pacienta, se lahko prehrambena distrofija uporablja mleko konzervirano hrano. Izboljšana vitaminizacija hrane. Za boj proti acidozo je priporočljivo uvesti alkalne raztopine (mineralna voda), uvajanje zelenjave na hrano.

Uvedba vode in natrijevega klorida je priporočljiva. Splošno načelo izgradnje bolnikovega prehranskega načina je previdno uvajanje hrane v postopno povečevanju količin, da bi se izognili driski, v kateri so bolniki z prehrambeno distrofijo nagnjene. Po pričevanju se lahko kofein in Strikhnin dodeli v običajnih odmerkih, previdno (v majhnih odmerkih) - tablete za spanje, pa tudi bromide in valerijke. Za boj proti anemiji - železo in vitamini skupine B, zlasti vitamin pri 12. \\ t Priporočljivo je imenovati klorovodikovo kislino in pankreatin. Od hormonskih zdravil - ACTH, anabolični hormoni. Z velikim edemom - različni diuretik.

Preprečevanje.

Individualna preprečevanje prehrambene distrofije je potrebna v duševnem bolu, ki zavrača prevzemanje hrane ali za bolezni (tumorjev), ki vplivajo na pretok hrane v telo. V teh primerih je imenovana parenteralna prehrana. Javna (država) Preprečevanje prehrambene distrofije bi bilo treba nameniti preprečevanju nesreč, ki lahko vodijo do hudega in dolgotrajnega prehranskega primanjkljaja prebivalstva, ali za pomoč prebivalstvu v stiski.

Ali ste kategorično ni zadovoljni z možnostjo nepopravljivo izginejo iz tega sveta? Želite živeti še eno življenje, spet začeti vse? Želite živeti še eno življenje brez napak, ki se izvajajo v tem življenju? Želite živeti še eno življenje, ki je padel v to neizpolnjeno v tem življenju? Kar potrebujete, boste našli s klikom na povezavo:

- To je bolezen, za katero je značilna huda beljakovina in pogosteje kot izrazita energetska odpoved. Manifestacije so lahko najbolj drugačne, glavna - telesna teža izguba telesne mase več kot 20% (ali BMI je manjša od 16), suhost in maroznost kože, lasje in nohtov, letargije, zaspanosti in šibkosti, povečan apetit. Diagnoza temelji predvsem na zgodovini, ki združuje objektivne in subjektivne znake, pa tudi z izključitvijo drugih bolezni. Zdravljenje je zapleteno, je vzpostavitev prehrane in obnavljanje hranilnih rezerv, vitaminov in mikroelementov v telesu.

General.

Osnovna distrofija (prehrambna norost) je socialna bolezen, ki se lahko razvije kot posledica prisilnega ali informiranega potaja. Do danes, ljudje ne le v državah v razvoju trpijo prehrambeno norost, med vojnami in nesrečami - in to je več kot pol milijona ljudi. Mnogi so pripravljeni na se zavestno trditi lakoto pri iskanju čudovite figure in v korist njihovih kompleksov. Vendar pa ima bolezen hude posledice, do smrti. Z dolgotrajno stradanjem se lahko odsotnost nenadomestljivih snovi v telesu pojavi nepopravljive spremembe v presnovnih procesih. V razvitih državah je vse bolj možno slišati o primerih anoreksije - in to je ista prebavna distrofija hudega.

Razlogov

Vzrok za prehrambeno maračko je dolga lakota, v kateri je nezadostna količina hranil in energije v telesu. Hkrati se upošteva njihova relativna okvara: ko prihod kalorij ne ustreza njihovi porabi. Post lahko pride iz različnih razlogov (vojna, ekološka nesreča in drugi primeri, ko oseba nima hrane za dolgo časa; prehrane; zožitev in brazgotine požiralnika in drugih), vendar je poslabšanje procesa izzvano zaradi hudega fizičnega delo, prenašanje.

Opozoriti je treba, da je razvoj distrofije možen samo z dolgoročno lakoto. Hkrati pa so v telesu popolnoma izčrpane rezerve glikogena in maščob, nato pa se za zagotavljanje osnovnega presnovnega presnovka uporabljajo rezerve mestnih beljakovin. Prvič, procesi distrofije se začnejo v koži, mišice, nato pa so notranji organi vključeni, in vsaj vključuje vitalno (srce, ledvice in možgane). V nekem trenutku, katabolični procesi so tak obliki, da usodni rezultat postane neizogiben celo na začetku polne zdravljenja.

Na zadnjih fazah bolezni v telesu se izčrpajo zaloge vitaminov in mineralov, imunski sistem preneha delovati. Smrtonosna eksodus ponavadi prihaja ali iz srčnega popuščanja, ali iz pristopa okužbe na podlagi pomembnega zatika imunosti.

Razvrstitev

Napoved in preprečevanje

Običajno bolezen brez ustreznega zdravljenja pripelje do usodnega izida za največ 3-5 let. Z pravočasnim zdravljenjem se lahko zunanji učinek doseže hitro, vendar se lahko obnovitev funkcije notranjih organov raztezajo že leta. Preprečevanje je propaganda zdravega načina življenja in ustrezne prehrane.