Splošna reakcija telesa na opekline se imenuje. Splošni in lokalni odziv telesa na poškodbo. Travmatski šok je

Predavanje 17 (1)

Celoten odziv telesa na poškodbo je mehansko, toplotno, alergični(anafilaktični šok) - se pojavi le, ko je poškodba dovolj velika, ko volumen ali površina poškodovanega tkiva presega nekaj prag. Ne glede na vrsto škode, reakcijo organizem univerzalna, je popolnoma enako.

S primerjalno manjša poškodba pojavi se slabo počutje, šibkost, temperatura se nujno dvigne na subfebrilne številke, spanec, apetit so moteni, pojavi se odpor do hrane, slabost, včasih bruhanje, pulz se pospeši. tole reakcija je primerna, če le zato, ker se pri povišanih temperaturah izboljšajo nekatere telesne funkcije: bazalni metabolizem se poveča, in kar je najpomembneje, - izboljša se funkcija fagocitoze... Dokončana fagocitoza je možna le pri povišani temperaturi, pri normalni telesni temperaturi fagocitoze ni mogoče dokončati.

Ob pomembna poškodba nastopi drugačna pragovna reakcija, zaradi katere se lahko pojavijo nevarnejše, hujše motnje žilne narave, ki se lahko kažejo v obliki kolaps in šok .

Obstaja še ena splošna reakcija telesa na vsako travmo, vključno z duševno travmo - to je omedlevica ... To je skoraj varna reakcija za telo - reakcija začasne prekinitve povezave iz težkih situacij. Se dogaja cerebralni vazospazem in oseba ne izgubi globoko zavesti (na ravni sopora). Osebo je mogoče razbrati iz tega stanja na različne načine: masirajte obraz, nos, povohajte amoniak; lahko dobi srednjo moč klofuta... Pri omedlevanju ni motenj krvnega obtoka, včasih se utrip nekoliko pospeši. Osebo z omedlevico je treba položiti vodoravno, po možnosti z dvignjenimi nogami, tako da iz okončin odteče kri, da se izboljša centralna hemodinamika. Treba je odpreti ovratnik, dati dotok svežega zraka, pustiti, da amoniak diši.

Resnična pogosta huda reakcija na travmo je kolaps in šok.

Zrušiti Je akutno razvijajoča se žilna insuficienca, t.j. padec krvnega tlaka. Najpogosteje vzrok kolapsa ni sama poškodba, ne bolečina zaradi poškodbe, ampak zastrupitev... Zato je kolaps prisoten pri različnih hudih zastrupitvah, zastrupitvah in opeklinah v obdobju toksemije. Kolaps se razvije pri hudih okužbah: tifus, tifus, davica, škrlatinka. Za razliko od šoka je s kolapsom primarna reakcija na različne dejavnike (krvavitev, zastrupitev itd.) iz kardiovaskularnega sistema, katerih spremembe so podobne tistim pri šoku, vendar jih ne spremljajo izrazite motnje v drugih organih.

Prej so stari zdravniki govorili: »Nastane kriza, temperatura pade in krvni tlak pade. Če človeka vzameš iz te krize, to že pomeni okrevanje."

Navzven se kolaps kaže z bledico osebe, kot pri omedlevi, izginotje pulza (kar se nikoli ne zgodi pri omedlevi). Utrip med kolapsom je ohranjen le na glavnih arterijah: na karotidni, femoralni. V primeru omedlevice se zenice nikoli ne razširijo in reakcija zenic na svetlobo ostane, s kolapsom se zenice razširijo in reakcija na svetlobo izgine.

Kolaps zahteva nujno kvalificirano oskrbo oživljanja, sicer bo bolnik umrl. Aplicirati ga je treba intravensko kardiotonična zdravila... Prej uvedeno intravenska kafra, kordiamin, kofein... Žal to ni vedno dovolj. Trenutno velja, da je pravilno hitro vnesti veno z iglo, priključiti sistem za transfuzijo krvi in ​​nakapati fiziološko raztopino z mezaton oz norepinefrin.

Šok (šok) je veliko hujša reakcija telesa na poškodbo kot kolaps. V primeru kolapsa obstaja samo ena patogenetska komponenta - lahko reverzibilna izguba žilnega tonusa in v šoku - večkomponentne motnje vitalnih telesnih sistemov... Morda ni niti enega sindroma, ki ga človeštvo ne pozna tako dolgo. Klinično sliko šoka je opisal Ambroise Paré.

Izraz "šok" je pri opisovanju simptomov hude travme v začetku 16. stoletja uvedel francoski zdravnik Le Dran, svetovalec vojske Ludvika XV, ki je predlagal tudi najpreprostejše metode zdravljenja šoka (ogrevanje, počitek). alkohol in opij).

1. Odvisno od vzroka razlikovati med travmatskim šokom, ki se razvije po poškodbi; operativni šok; hemolitični šok, ki se razvije ob transfuziji nezdružljive krvi. Obstajajo tudi duševni, anafilaktični in druge vrste šoka.

Nekateri avtorji predlagajo, da razlikujemo vrste šoka glede na primarni etiološki dejavnik: hipovolemični, nevrogeni, bakterijski, kardiogeni, anafilaktični šok, povezan s preobčutljivostjo (anafilaksa, reakcija na zdravila), obstrukcijo krvnega pretoka (pljučna embolija, disekcijska anevrizma), hormonsko insuficienco ( kortikalna ali medularna plast nadledvične žleze).

2. Po resnosti klinične manifestacije se razlikujejo: a) blag, zmeren, hud šok; b) I. stopnja - s sistoličnim krvnim tlakom 90 mm Hg. Umetnost .; II stopnja - z arterijskim tlakom 90-70 mm Hg. Umetnost .; III stopnja - z arterijskim tlakom 70-50 mm Hg. Umetnost .; IV stopnja - s krvnim tlakom pod 50 mm Hg. Umetnost.

3. Po času razvoja dodeliti primarni(zgodnji) šok, ki se razvije ob ali takoj po poškodbi, in sekundarno(pozni) šok, ki se običajno pojavi nekaj ur po poškodbi, ko se nevrorefleksne motnje poslabšajo zaradi zastrupitve, absorpcije produktov razgradnje tkiva, dodatne travme ali povečane bolečine ob prenehanju lajšanja bolečin.

Prej veljalo je, da je izhodišče huda bolečina, zaradi katere pride do transcendentalne inhibicije možganske skorje, ki se spušča iz skorje v podkortikalni center, zaradi česar je hipotalamični sistem zaviran in zato, zaradi zaviralnih vplivov iz živčnega sistema pride do žilne insuficience, žilnega tonusa, pride do hormonske insuficience, nezadostne tvorbe kortikosteroidov s strani skorje nadledvične žleze.

Številne študije preteklih in sedanjih let so pokazale neskladnost tega koncepta. V resnici se vse zgodi nekako drugače... Dejansko ima bolečina določeno veliko vlogo, vendar ne povzroča transcendentalne inhibicije v možganski skorji, ker človek umre v šoku z jasno zavestjo. Izguba zavesti med šokom se ne zgodi, če tlak ne pade pod 50 mm Hg. st ..

Vendar pa bolečinska reakcija povzroči vznemirjenje: motorični, govorni utrip se pospeši, cirkulacijski center je vznemirjen, krvni tlak se dvigne, dihanje se pospeši in postane globlje, poveča se sproščanje hormonov v kri, zlasti hormonov nadledvične žleze (kateholaminov in glukokortikoidov). , poveča se delovanje ščitnice, stresni hormoni v telesu, ki jih običajno praktično ni. V telesu se pojavijo stresni hormoni (kinini, kalikreini).

Ta reakcija se pojavi kot odziv na bolečino, izgubo krvi in ​​obsežno travmo. Travmatski šok je polietiološke narave. Med glavnimi dejavniki, ki so pomembni pri razvoju šoka pri travmi, je treba razlikovati impulze bolečine, izgubo krvi, toksemijo in hipotermijo. V vsakem posameznem primeru lahko prevlada eden ali več naštetih dejavnikov.

Erektilna faza šok pogosteje opazimo na mestu poškodbe na bojišču, v operacijski dvorani, t.j. nastane ob poškodbi ali takoj po njej, je kratkotrajna. Ostro motorično ali motorično vznemirjenje se izraža v glasnih neskladnih krikih, nemotiviranih, neprimernih gibih. Pacient skoči, ne glede na dejstvo, da si povzroča nepopravljivo škodo. Zenice so običajno razširjene, obraz je rdeč, napet, arterijski in venski tlak je povišan.

Za različne vrste šoka ima različno trajanje. Ob opeklina šok, je bolj izrazit, traja vsaj 1-2 dni. Torej, če je žrtev pripeljana v bolnišnico z opeklinami več kot 30 %, pri otrocih pa več kot 20 %, je vedno v erektilni fazi opeklin. Toda erektilno stopnjo travmatskega šoka je težko opaziti. Ob travmatično šok, erektilna faza ne traja več kot eno uro. Ob anafilaktično šok, ta faza traja nekaj minut, in s bakterijsko -strupeno - nekaj sekund. Erektilna faza je vedno na voljo za vsak šok.

Vsaka poškodba, ki povzroči šok, je resorpcija (sesanje) strupeno, v normi izdelkov ni značilno za ljudi. Ob transfuzija krvi šok - to so membrane mrtvih eritrocitov in hemoglobina, ki je v prosti obliki prišel v krvni obtok, to so aglutanti membran eritrocitov z aglutinini, ki zamašijo mikrocirkulacijski sistem. Ob travmatično in opeklina šok je absorpcija produktov proteolize. Pri anafilaktičnem šoku je to pojav ogromne količine imunskih kompleksov, ki imajo avtoagresivni učinek.

torej zastrupitev , skupaj s hudo bolečino, povzroča razmeroma hitro depresijo funkcij za vzdrževanje življenja. Velika količina biološko aktivnih snovi vstopi v kri, ki igrajo vlogo stresnih hormonov - kalikreinov, histaminov, kininov - posledično vodi do motenj krvnega obtoka v organih, žilne pareze, kar vodi do motenj mikrocirkulacije, hipoksije tkiva, zaradi katere pride do hitrega izčrpavanja življenjskega sistema.

Ob travmatično in hemoragični šokirana kri je v celoti izgubljena, vključno z vsemi frakcijami. Ob opeklina plazma se v šoku izgubi, kri se zgosti. Ob transfuzija krvi šok, nasprotno, krvna telesca propadejo v ogromnih količinah, čeprav se tekoči del krvi odlaga.

Torej, zatiranje funkcij življenjske podpore vodi do: najprej, utrujenost , zaradi prekomernega vzbujanja, drugič, zastrupitev , tretjič, super močan delovanje stresnih biološko aktivnih snovi , stresni hormoni, kinini, četrtič depozit krvi, zmanjšanje volumna krožeče krvi, razvoj cirkulacijske hipoksije. Ti štirje škodljivo delujoči dejavniki vodijo v dejstvo, da se čez nekaj časa faza razburjenja nadomesti s fazo zatiranja, utrujen faza. Običajno že v topidni fazi vedno vidimo žrtev s travmatskim šokom.

Torpidno fazo šoka je izjemno opisal N. I. Pirogov. V njegovih zapiskih kot vojaški terenski kirurg, ki jih je med krimsko vojno vodil v bolnišnici obleganega Sevastopola, je bil podan opis osebe, ki je utrpela strelno rano in je bila v šoku. Pirogov piše: »... z nepremičnimi rokami in nogami je ranjenec v stanju otrplosti, brez gibanja, ne kriči, ne stoka, nič se ne pritožuje, ne sodeluje pri ničemer, ničesar noče ; njegovo telo je hladno; obraz bled kot mrlič. Pogled ni gibljiv, izgubljen: utrip je nit, komaj zaznaven. Ranjenec ne odgovarja na vprašanja ali pa nekaj šepeta samo sebi, komaj slišno."

Dejansko, ko naletimo na pacienta v utrujen faza šoka, vidimo ga odklopljenega, enak, čeprav pri popolnoma ohranjeni zavesti, mu je vseeno, kaj bodo naredili z njim, nič ne sprašuje, nič ga ne zanima, je bled, pokrovi so hladni, udi so včasih celo mrzli. Pulz je končne oblike, zelo pogost, krvni tlak je tako ali drugače znižan. Centralni venski tlak vedno zmanjšana na nič. Včasih lahko na ozadju popolnoma blede kože, prekrite s hladnim znojem, opazimo predele akrocianoze. Krvavitev iz rane je skoraj vedno odsotna, ker v topidni fazi se zniža krvni tlak, zmanjša se volumen krožeče krvi in ​​žilni tonus je praktično odsoten. Pri avskultaciji srca se jasno sliši prvi ploskanje. srce je prazno, venskega pretoka ni.

Padec žilnega tonusa in zmanjšanje BCC vodi do motenj krvnega obtoka v možganih, srčni mišici, kar lahko privede do zastoja srca.

V telesu obstajajo regulativni mehanizmi za distribucijo krvi v ozadju zmanjšanega volumna krožeče krvi in ​​neustrezne funkcije vazomotornega centra. Se dogaja centralizacija krvnega obtoka , krči vseh arteriole, zaradi česar je koža izkrvavljena (zato je bleda), mišice so izkrvavljene (zato rana skoraj ne krvavi), črevesje je izkrvavljeno.

Nadalje se zmanjšana masa krožeče krvi razširi po celotni žilni postelji, pride do močnega padca krvnega tlaka, CVP in stopnja decentralizacije cirkulacije ... Krč arteriol nadomesti pareza arteriol. Posledično se močno poveča volumen žilne postelje, ki se takoj napolni s krvjo. Krvni tlak pade na 50-40 mm Hg. st .. Pacient začne zamegljenost zavesti, razširjene zenice, izginotje pulza. Utrip se določi samo na glavnih arterijah: karotidni, femoralni.

Faza decentralizacije je predagonalna faza, na koncu katere sledi agonija, nato klinična in biološka smrt.

Resnost šoka ni določena le z obsegom poškodbe, temveč tudi z njeno lokalizacijo. To je posledica števila receptorjev na prizadetih območjih in tkivih ter stopnje sodelovanja dodatnih dejavnikov, ki poslabšajo šok: hlajenje, izčrpanost, utrujenost, nespečnost, anemija.

Zdravljenje s šokom je usmerjeno v zaustavitev štirih glavnih prožilnih patogenih komponent:

2. zmanjšano delovanje nadledvične žleze;

3. absorpcija biološko aktivnih snovi iz rane in nastalih endogeno;

4. zmanjšanje BCC (najpomembnejše);

Za cupping sindrom bolečine samo analgetiki niso dovolj. Poleg tega, če se dajejo velike odmerke, analgetiki zavirajo vazomotorične in dihalne centre. Najbolje je porabiti novokainska blokada... Če bolečinski impulzi prihajajo iz zdrobljenega uda, naredite blok ohišja; če iz plevralne votline - vagosimpatična blokada; če iz trebušne votline - perirenalna blokada.

Z zmanjšanjem BCC ga je treba napolniti, za kar uporabljajo Algover koeficient... Če se izgubi 30% krvi, morate transfuzirati 1,5 litra, pomnoženo z 2, t.j. 3 l, ker ne upamo na poln žilni tonus. V primeru travmatskega šoka je treba iz teh 3 litrov transfundirati vsaj 1,5 litra krvi. Pri transfuziji krvi in ​​opeklinskem šoku krvi ni mogoče transfuzirati, vendar je potrebno približno 0,5 litra plazme; ostalo pomanjkanje BCC nadomestijo poliglucin, reopoliglucin, želatinol, t.j. krvni nadomestki hemodinamskega delovanja. Če hemodinamskih krvnih nadomestkov ni, se vlijejo kristaloidne raztopine: fiziološka raztopina, Ringerjeva raztopina, glukoza.

Za obnovitev hormonskega ravnovesja se uporabljajo hormoni: prednizolon, hidrokortizon, slike v velikih odmerkih. Hidrokortizon - 100 mg ali več, prednizolon - 350 mg ali več.

Po kompleksni terapiji - anesteziji, dopolnjevanju BCC, obnovi hormonske pomanjkljivosti, - ko postane centralni venski tlak pozitiven in je venski povratek v srce pozitiven, je prizadet žilni tonus. Uporaba norepinefrin, mezaton , ampak bolje - dopamin od je sodoben vaskularni analeptik iz kategorije kateholaminov. Dopamin poleg povečanja tonusa odpravlja periferno odpornost.

Je tudi simptomatsko zdravljenje: kisik, zdravila za desenzibilizacijo (zmanjšajo škodo zaradi delovanja imunskih kompleksov, ki nastanejo v telesu).

Ko se arterijski in centralni venski tlak stabilizira, se pri zelo obsežnih poškodbah, toksikozi, hudih obsežnih opeklinah lahko poveže zunajtelesno razstrupljanje.

Če je kompleksno zdravljenje zelo težko in ne daje zadostnega učinka, se morate prijaviti intraarterijski črpanje krvi. Prednost je hitro povečanje tlaka v aorti, zato v koronarnih žilah srce začne bolje delovati.

V skrajnih primerih priključite srčno-pljučni aparat in umetno dihanje.

Splošni in lokalni odziv telesa na poškodbo

Načrtujte

Kolaps, šok, omedlevica

Kolaps, šok, omedlevica

Splošno reakcijo telesa opazimo s hudimi poškodbami, ki jih spremljajo obsežne poškodbe kože, drobljenje mehkih tkiv in kosti, poškodbe velikih živčnih debel in krvnih žil. Splošna reakcija telesa je možna pri poškodbah z veliko izgubo krvi, pri odprtih poškodbah organov prsnega koša in trebušne votline. Splošna reakcija telesa na travmo temelji na kršitvi nevrohumoralne regulacije s strani centralnega živčnega sistema in endokrinih žlez. Klinično je celoten odziv telesa na poškodbo kolaps, šok in omedlevica.

Strni - Collapsus (lat.) - "padel" - hitro nastajajoča, nenadna oslabitev vseh vitalnih funkcij telesa, zlasti srčne aktivnosti, ki jo spremlja močan padec krvnega tlaka.

Vzroki kolapsa: travma z obilno izgubo krvi in ​​hudo bolečino. Do kolapsa lahko pride tudi pri akutnih zastrupitvah, stresnih stanjih, utrujenosti mišic.

Za klinične znake je značilna manifestacija splošne šibkosti, zaradi katere žival uleže. Hiter utrip, šibko polnjenje (pulsus biliformis). Dihanje je redko, plitvo. Opažena je bledica sluznice. Zenice so razširjene. Splošna temperatura in občutljivost se zmanjšata. Okončine so hladne.

Zdravljenje živali, ki kažejo znake kolapsa, se začne takoj. Najprej odpravite vzrok. Če je kolaps posledica obilne izgube krvi, se zatečejo k ustavitvi krvavitve. Če je krvavitev zunanja, se nanese podvezek, naredi tombonada in žile se povijejo. Povečajte strjevanje krvi z intravenskim dajanjem kalcijevega klorida, 1% raztopine ihtiola (3 ml na 1 kg žive teže). Če je kolaps posledica zastrupitve, se urotropin daje intravensko.

Drugič, poskušajo zvišati krvni tlak. Za to se uvede izotonična raztopina natrijevega klorida, 40% raztopina glukoze, krvni nadomestki (poliglukin, reopoliglukin, borglukin in hemodez), vikasol itd.

Tretjič, spodbujajo srčno in dihalno aktivnost s subkutanim dajanjem kofeina, kardiamina, kafre. Hkrati s temi dejanji živali segrejemo z drgnjenjem, grelnimi blazinicami in ovijemo s suho mehko steljo.

Šok - Šok (fran.) - "udarec, potiskanje, šok" - to je hitro rastoča disfunkcija centralnega živčnega sistema, za katero je značilno najprej močno vznemirjenje, nato pa zatiranje. Pri šoku pride tudi do kršitve hemodinamike in kemije krvi - toksemija.

Etiologija in patogeneza. Glavni vzrok za šok je prekomerno draženje osrednjega živčnega sistema kot posledica hude bolečine. Pod vplivom impulzov bolečine v centralnem živčnem sistemu nastanejo vztrajna žarišča vzbujanja, tako v možganski skorji kot v podkortikalnih centrih. To je tako imenovana faza erektilnega šoka. Njegovo trajanje je od nekaj minut do nekaj ur. V tej fazi pride do kršitve hemodinamike kot posledica kršitve regulacijskih funkcij centralnega živčnega sistema. To se izraža v povečanju poroznosti krvnih žil, v zmanjšanju volumna krvi, saj plazma zapusti žile, v upočasnitvi krvnega pretoka, padcu krvnega tlaka. Po obdobju vznemirjenja se začne topidna faza šoka, za katero je značilna depresija centralnega živčnega sistema. V krvi se kopičijo strupeni in premalo oksidirani produkti. Torpidna faza se lahko spremeni v fazo paralitičnega šoka, ki jo spremljajo konvulzije, paraliza in se praviloma konča s smrtjo.

Glede na etiologijo se razlikujejo naslednje vrste šoka:

1. Travmatične (poškodbe z obsežno motnjo receptorskega polja - zlomi kosti, prodorne rane prsnega koša in trebušne votline).
2. Operacijski - opazimo predvsem med operacijami brez zadostne anestezije.
3. Zažgati.
4. Transfuzija krvi.
5. Anafilaktično (nezdružljivost zaradi preobčutljivosti).

Glede na čas nastanka je šok lahko primarni ali sekundarni. Primarni šok se pojavi takoj med travmo, operacijo ali takoj po njih. Sekundarni šok se razvije nekaj ur po poškodbi.

Klinični znaki.

Erektilna faza šoka se običajno pojavi takoj po poškodbi. Opažena je navdušenost živali. Majhne živali cvilijo, konji njihajo, zenice in nosnice so razširjene, pulz in dihanje pospešeno, krvni tlak je visok. Živali se poskušajo osvoboditi fiksacije.

V topidni fazi šoka se razburjenje spremeni v izrazito zatiranje. Živali se ne odzivajo na okolico, vključno z bolečimi dražljaji. Mišice so sproščene. Sluznice so blede. Utrip je hiter in šibek, dihanje je plitvo, krvni tlak pade. Telesna temperatura pade za 1-1,5 ° C. Pri konjih in govedu je koža prekrita s hladnim znojem. Možno je nehoteno uriniranje in iztrebljanje.

V paralitični fazi šoka opazimo centralno paralizo, telesna temperatura pade za 2-3 ° C in žival umre.

Zdravljenje šoka mora biti takojšnje in celovito. Moral bi biti usmerjen v:

1. odprava impulzov bolečine in normalizacija funkcij centralnega živčnega sistema;
2. obnovitev hemodinamike;
3. boj proti toksemiji in presnovnim motnjam.

Odpravljanje impulzov bolečine dosežemo s temeljito anestezijo mesta poškodbe, intravenskim dajanjem 0,25% raztopine novokaina v odmerku 1 ml na kg žive teže, subkutanim dajanjem raztopin analgina in pipalfena. Za normalizacijo živčne aktivnosti se intravensko injicira 10% raztopina natrijevega bromida, pa tudi različne tekočine proti šoku, zlasti po Hasratyan, Konev, po Plakhotinu (njihove recepte boste našli v učbenikih). Za obnovitev hemodinamike se uporablja infuzija kompatibilne krvi, krvnih nadomestkov in sredstev, ki spodbujajo srčno aktivnost. Za osvoboditev telesa strupenih produktov so predpisani diuretiki, zlasti heksametilentetramin.

Omedlevica - sinkopa(grško) - "izpuh, oslabi" - začasna nenadna izguba odziva na zunanje dražljaje zaradi akutne anemije možganov. V medicini je to začasna, nenadna izguba zavesti. Omedlevica je posledica kratkotrajne motnje živčno-humoralnega aparata, ki uravnava krvni obtok. Tonus perifernih žil, predvsem žil trebušne votline, močno pade. Preplavijo s krvjo, možgani pa v tem trenutku ne prejmejo določene količine krvi.

V veterinarski praksi je sinkopa precej redka. Opazimo ga pri srčnem popuščanju, stradanju kisika. Slednje se lahko pojavi ob močni spremembi dolinskih pašnikov v visokogorske, pri prevozu živali po zraku, ob zamašitvi sapnika in pljučnem edemu. Vzroki za omedlevico so lahko toplotna in sončna kap, preveliko odmerjanje efedrina in atropina.

Od kliničnih znakov je opažena splošna oslabelost živali, pred tem ležijo, opotekajo. Lahko pride do bruhanja. Pulz majhnega polnjenja, sluznice so blede. Počasno dihanje, plitvo. Zenice so zožene, občutljivost kože je zmanjšana.

Zdravljenje omedlevice je v odpravljanju vzroka, ki je povzročil osnovno bolezen, zagotavljanju svežega zraka in dajanju krepčilnih učinkovin za srce in ožilja (kofein, kafra, adrenalin, podkožni kordiamin). Prikazana je uporaba sredstev, ki dražijo žilno-motorne centre, zlasti vdihavanje amoniaka.

Opredelitev vnetja in njegovega bistva

Večino kirurških bolezni, katerih etiologija je travma, spremlja vnetje.

Obstaja veliko definicij vnetja. Po našem mnenju je najbolj optimalna definicija naslednja:

Vnetje je zaščitna in prilagodljiva reakcija telesa na učinke škodljivih dejavnikov zunanjega in notranjega okolja. To je lokalizirana manifestacija splošne reakcije telesa z lokalnimi morfološkimi in splošnimi fiziološkimi spremembami.

Pri preučevanju patogeneze vnetja so veliko in pomembno prispevali znanstveniki, kot so Mechnikov, Speransky, Chernoukh. Pomemben prispevek k razvoju teorije vnetja pri domačih živalih je dal profesor našega oddelka Mastyko Grigory Stepanovič. Proučeval je posebnosti vnetnih procesov pri različnih živalskih vrstah.

kolaps šok omedlevica vnetje

Že veste, da se v žarišču vnetja odvijata dva procesa: destruktivni in obnovitveni. Destruktivno vključuje spremembo in eksudacijo, obnovitveno pa proliferacijo.

Prvi proces prevladuje na začetku vnetja in ga spremlja hiperemija, zato se začetek vnetja imenuje 1. faza ali faza aktivne hiperemije, druga faza je faza pasivne hiperemije ali resorpcije.

Funkcionalni elementi vsake tkanine so:

1. specifične celice (mišične, epitelijske itd.);
2. vezivnega tkiva;
3. plovila;
4. živčne formacije.

Pri katerem od teh elementov se spremembe začnejo prej z razvojem vnetja, sodobna znanost težko reče. Najverjetneje hkrati. Klinično pa se spremembe v žilni komponenti organa ali tkiva pojavijo hitreje. Ob izpostavitvi škodljivemu dejavniku, ki povzroča vnetje, najprej pride do kratkotrajnega (1-2 sek) zožitve žil (vazokonstrikcije). To se kaže z blanširanjem poškodovanega območja.

Vazokonstrikcije sledi njihova refleksna ekspanzija (vazodelacija), kri priteče v žarišče vnetja – vnetni predel se obarva rdeče in njegova temperatura se dvigne. Žile se vse bolj širijo, povečuje se njihova poroznost, zaradi česar tekoči del krvi zapusti žilno posteljo, t.j. pride do eksudacije, ki se klinično kaže s pojavom otekline.

Hkrati s kršitvijo krvnega obtoka v žarišču vnetja se pojavijo morfološke in fiziološke motnje celic. Te motnje so lahko reverzibilne, če so zaradi izpostavljenosti škodljivemu dejavniku moteni fiziološki celični procesi. Torej pride do zaviranja celičnega dihanja, znižanja ravni ATP, znižanja pH celice, izgube ionov Na, Ca, K, Mg, zaviranja biosinteze in ireverzibilnih procesov.

Za slednje so značilne motnje celičnih membran, razširitev citoplazemskega retikuluma, liza jeder in popolno uničenje celic. Ko se celice uničijo, se sprostijo celični, predvsem lizosomski encimi (teh je okoli 40), ki začnejo uničevati sosednje celice in medcelično snov. Iz efektorskih celic: mastociti, bazofilci, trombociti se sproščajo biološko aktivne snovi - mediatorji (histamin, serotonin itd.); levkociti proizvajajo in izločajo levkine, limfociti - limfokine, monociti - monokine. Biološko aktivne snovi nastajajo v krvnem sistemu med celotnim vnetjem. Večina jih poveča žilno poroznost, kar dodatno poveča eksudacijo.

Pomembno vlogo pri razvoju vnetja ima tudi živčni sistem. V času delovanja škodljivih dejavnikov pride do močnega draženja živčnih končičev v žarišču vnetja. Pojavi se bolečina. Bolečinski impulzi, ki vstopajo v osrednji živčni sistem, tvorijo v njem žarišče vzbujanja, vendar to žarišče ni normalno, ampak patološko, zato gredo iz njega v žarišče vnetja nenormalni impulzi, ki povzročijo motnjo trofizma in še dodatno poslabšajo razdražljivi procesi v žarišču vnetja.

Vzporedno s pojavi eksudacije in alteracije se v žarišču vnetja odvijajo proliferativni procesi. Sprva potekajo počasi in gredo le na mejo zdravega in bolnega tkiva. Nato procesi proliferacije napredujejo in dosežejo visoko raven v kasnejših fazah vnetja. V procese proliferacije so vključeni predvsem elementi vezivnega tkiva - celice (fibroblasti, histiociti, fibrociti), vlakna, pa tudi celice endotelija in vaskularne adventicije. Pri proliferaciji sodelujejo tudi krvne celice, zlasti monociti, T- in B-limfociti.

Celični elementi proliferacije so sposobni fagocitoze in se imenujejo makrofagi. Uničujejo odmrle celice, koščke krvnih strdkov, mikroorganizme, ujete v žarišču. Namesto odmrlih celic se razvije vezivno tkivo.

Aseptični in septični procesi. Razvrstitev vnetja

Vsi vnetni procesi so razdeljeni v dve glavni skupini: aseptično in septično vnetje.

Aseptična vnetja so vnetja, v katerih etiologijo mikroorganizmi bodisi sploh ne sodelujejo, bodisi sodelujejo, vendar nimajo vodilne vloge. Za septična vnetja je značilno, da so vzroki za njihov nastanek mikroorganizmi. Ta vnetja bomo analizirali v temi "Kirurška okužba".

Vsa aseptična vnetja delimo na eksudativna, ko pri vnetju prevladujejo eksudacijski procesi, in produktivna, ko prevladujejo proliferacijski procesi.

Vsa eksudativna vnetja praviloma potekajo akutno ali subakutno, produktivna pa kronično. To ni odvisno samo od trajanja bolezni, ampak tudi od intenzivnosti vnetnih procesov.

Eksudativno vnetje po naravi eksudata je razdeljeno na:

1. serozno, ko serozna tekočina deluje kot eksudat;
2. serozno-fibrinozni - serozni eksudat vsebuje nečistoče fibrina;
3. fibrinozni - vnetni eksudat vsebuje veliko količino fibrinogena, ki se pod delovanjem encimov poškodovanih celic spremeni v fibrin;
4. hemoragično vnetje - v eksudatu je veliko oblikovanih elementov; njihov izhod je možen skozi žilne rupture;
5. alergijsko vnetje je vnetje v ozadju povečane individualne občutljivosti telesa na določene okoljske dejavnike.

Vsa akutna aseptična vnetja praviloma povzročajo škodljivi dejavniki, ki delujejo močno in hkrati.

Produktivna vnetja, kot je navedeno zgoraj, so kronična vnetja in jih glede na vrsto rastočega tkiva delimo na:

1. vlaknasto - vezivno tkivo raste;
2. okostenitev - pride do rasti kostnega tkiva.

Za razliko od akutnih vnetnih procesov kronične povzročajo okoljski dejavniki, ki delujejo šibko, a dolgo.

Osnovna načela zdravljenja akutnega in kroničnega aseptičnega vnetja

Klinični znaki akutnega in kroničnega aseptičnega vnetja.

Vsa aseptična vnetja, z izjemo nekaterih primerov alergijskih vnetij, imajo le lokalne klinične znake. Pet jih je:

1. oteklina - tumor;
2. rdečina - rubber;
3. bolečina - dolor;
4. zvišanje lokalne temperature - kalorij;
5. disfunkcija - functio laesa.

Vendar so ti znaki pri akutnih in kroničnih oblikah aseptičnega vnetja različno izraženi in tudi pri enaki obliki vnetja se lahko med potekom bolezni različno izrazijo.

Pri akutnem aseptičnem vnetju je vseh pet kliničnih znakov bolj ali manj izrazitih. Vedno v prvi fazi vnetja, t.j. v fazi aktivne hiperemije, ki traja 24 - 48 - 72 ur, je izražena oteklina, bolečina, zvišana lokalna temperatura in disfunkcija. Rdečica morda ni vidna zaradi pigmentacije kože. V drugi fazi akutnega aseptičnega vnetja oteklina in rahla občutljivost na bolečino vztrajata. Pordelost in zvišanje lokalne temperature nista, saj se izločanje ustavi.

Pri kroničnem aseptičnem vnetju je od petih zgoraj naštetih znakov le ena oteklina jasno izražena. Hiperemija in zvišanje lokalne temperature nista niti v prvi fazi vnetja, saj so eksudacijski procesi pri kroničnem vnetju slabo izraženi. Bolečina je tudi rahlo izražena.

Vsaka oblika vnetja v klinični sliki ima svoje značilne značilnosti.

1. Serozno vnetje. Oteklina v prvi fazi je vroča, pordela, testaste konsistence, boleča. V drugi fazi rdečina in dvig temperature izgineta. Bolečina je zmerna. Če se v naravnih votlinah (prsni koš, trebuh, sklepi itd.) pojavi serozno vnetje, potem opazimo nihanje. Serozno vnetje je praviloma značilno za mesojede živali in enoparke.
2. Za serozno-fibrinozno vnetje je značilna večja bolečina kot za žarišče seroznega vnetja. Oteklina je praviloma v zgornjem delu testaste konsistence, v spodnjem delu pa se pri palpaciji čuti krepitus (filamenti fibrina počijo). Značilno za govedo.
3. Fibrinozno vnetje. Najpogosteje opazimo v votlinah (prsni koš, trebuh, sklepi.). Fibrin se odlaga na stenah votlin, kar otežuje gibanje. Stene votlin so močno inervirane, zato je zelo močna bolečina. V mehkih tkivih je glavni klinični znak crepitus. Fibrinozno vnetje se praviloma pojavlja pri govedu in prašičih.
4. Alergijsko vnetje po naravi eksudata je serozno, se zelo hitro razvije v času in tudi precej hitro izgine.
5. Vlaknasto vnetje. To je že vrsta kroničnega vnetja, pri katerem raste vezivno tkivo. Klinično je za takšno vnetje značilna oteklina goste konsistence, neboleča ali manj boleča. Ostali znaki so odsotni.
6. Osificirajoče vnetje. Edini znak je oteklina trdne konsistence. Temperatura otekline je bodisi enaka temperaturi okoliškega tkiva, bodisi znižana, saj novo kostno tkivo vsebuje zelo malo krvnih žil.

Osnovna načela zdravljenja akutnega in kroničnega aseptičnega vnetja

Osnovna načela zdravljenja akutnega in kroničnega vnetja.

Načela zdravljenja akutnega aseptičnega vnetja:

1. Odprava vzroka, ki je povzročil vnetje.
2. Zagotovite mir živali in vnetega organa.
3. V prvi fazi vnetja (prvih 24-48 ur) je treba vse napore usmeriti v zaustavitev ali vsaj zmanjšanje eksudacije in alteracije.
4. V drugi fazi mora biti zdravljenje usmerjeno v resorpcijo eksudata in obnovo funkcije.

Obstaja več načinov za zmanjšanje izločanja. Prvi način je nanos hladnega. Mraz, ki deluje na receptorje kože, refleksno povzroči zoženje krvnih žil, predvsem kapilar, upočasni pretok krvi in ​​posledično zmanjša izločanje in bolečino. Nanesite mokro in suho hladno. Od mokrih hladnih postopkov se uporabljajo oblivanje s hladno vodo, hladni losjoni, kopeli, mrzla glina. Suhi mraz se uporablja v obliki gumijastih mehurčkov z ledom in mrzlo vodo, gumijastih cevi s tekočo hladno vodo.

Hlad se uporablja v prvih 24-48 urah od nastanka vnetja. Pri nanosu mraza se je treba spomniti, da lahko dolgotrajna (neprekinjeno več kot 2 uri) njegova uporaba povzroči prekomerno draženje vazokonstriktorjev, kar bo povzročilo razširitev krvnih žil. Zato se mraz nanaša v intervalih 1 ure.

Drugi način za zmanjšanje izločanja so zdravila.

Dobre rezultate v prvem obdobju vnetja dosežemo z uporabo kratke novokainske blokade. Novokain normalizira trofizem vnetega območja. Poleg tega se v tkivih razgradi na dietilaminoetanol in paraaminobenzojsko kislino. Slednji ima antihistaminske lastnosti, kar pomeni, da pomaga zmanjšati poroznost krvnih žil.

Na voljo so številna specifična protivnetna zdravila. Razdeljeni so v 2 skupini: nesteroidna protivnetna zdravila in protivnetna zdravila serije steroidov.

Zdravila prve skupine (nesteroidna) zmanjšajo poroznost krvnih žil, zavirajo sproščanje lizosomskih encimov in zmanjšajo proizvodnjo ATP. To vključuje pripravke salicilne kisline (acetilsalicilna kislina, natrijev salicilat, diflunisal itd.), Zdravila iz skupine nifazolona (butadion, amidopirin, reoperin, analgin itd.). V isto skupino sodijo pripravki indolocetne kisline (indometacin, oksametacin), pripravki ocetne kisline (voltaren, okladical) in derivati ​​propionske kisline (brudin, piroksilen itd.).

Dimetil sulfoksid ali dimeksid - DMSO ima dober lokalni protivnetni učinek. To je tekoča snov, produkt destilacije lesa, s specifičnim vonjem po česnu. Po nanosu na poškodovano kožo prodre skozi njo in doseže globoko locirana tkiva (po 20 minutah se določi v zobnem tkivu). Dimeksid ima še eno pomembno lastnost - je odlično topilo in je sposoben prenašati druge zdravilne snovi globoko v tkivo. DMSO se uporablja v obliki 50% vodne raztopine v obliki aplikacij.

Steroidna zdravila imajo močan protivnetni učinek. Zelo zavirajo eksudacijo, vendar ob daljši uporabi zavirajo lokalne imunske procese. Ta zdravila vključujejo hidrokortizon, prednizolon in druga.

Za zmanjšanje eksudacije se uporabljajo nekateri fizioterapevtski postopki, zlasti magnetoterapija. Uporablja se v obliki stalnih in izmeničnih magnetnih polj.

Naprava ATM-01 "Magniter" se uporablja za izpostavljenost izmeničnemu magnetnemu polju. Deluje v dveh oblikah magnetne indukcije: sinusna amplituda za blago vnetje in pulzirajoča amplituda za hudo vnetje.

Kot konstantno magnetno polje se uporabljajo bipolarni magneti (obroč MKV-212 in segment MSV-21) in magnetoforni aplikator.

Magnetno polje ima refleksni učinek na celotno telo in na njegove posamezne sisteme, deluje pa tudi lokalno na tkiva, dele telesa in organe, zmanjšuje njihovo oskrbo s krvjo, zagotavlja protivnetne, analgetične, antispazmodične in nevrotropne učinke. Poleg tega pospešuje rast granulacijskega tkiva, epitelizacijo površin ran, povečuje fagocitno aktivnost krvi, spodbuja zgodnjo in bolj aktivno vaskularizacijo kostnih fragmentov, pospešuje umik krvnega strdka in deluje sedativno.

V drugem obdobju vnetja je zdravljenje usmerjeno v resorpcijo eksudata. V ta namen se uporabljajo vse vrste toplotnih postopkov. To so vodni postopki: topli obkladki, losjoni, ogrevalni obkladki, vroče kopeli. Uporablja se tudi vroča voda v gumijastih mehurjih in grelnih blazinicah. Dobri rezultati so doseženi z uporabo parafinskega ozokerita, vroče gline, sapropela, šote.

V fazi pasivne hiperemije se uporabljajo tudi fizioterapevtski postopki, katerih osnova je toplotni učinek - fototerapija, UHF, mikrovalovna pečica, diatermija, galvanizacija, D'arsonvalovi tokovi.

Dobre rezultate dobimo z uporabo ultrazvoka, masaže.

V tem času je prikazana uporaba hemotkivne terapije v njenih različnih vrstah.

Načela zdravljenja kroničnega aseptičnega vnetja.

Osnovno načelo je prevajanje kroničnega aseptičnega vnetja v akutno. Nadaljnje zdravljenje se izvaja kot pri akutnem vnetju v drugi fazi vnetnega procesa, t.j. neposredno zdravljenje za resorpcijo eksudata in obnovo funkcije.

Obstaja več metod za poslabšanje kroničnega vnetja:

1. Vtiranje v akutno dražeča mazila:
2. mazilo rdečega živega srebra (za konje);
3. sivo živosrebrno mazilo;
4. 10% dihromovokalno mazilo (za govedo);
5. ihtiol 20-25 %;
6. mazila na osnovi kačjega in čebeljega strupa.
7. Kauterizacija. Njegov pomen je v tem, da je žarišče kroničnega vnetja pod lokalno anestezijo kavterizirano z vročo kovino. Za to obstajajo naprave - termo-, plinski - in elektrokauter. Kauterizacijo lahko izvedemo z fokusiranim žarkom laserja z ogljikovim dioksidom.
8. Subkutano injiciranje dražilnih snovi: terpentin, raztopina joda, raztopine alkohola in novokaina.
9. Uvod okoli žarišča vnetja avto- in heterogene krvi.
10. Uporaba encimov: lidaza, fibrinolizin.
11. Uporaba visokointenzivnega ultrazvoka, zaradi katerega se v tkivih povzroči učinek karitacije, pri čemer nastanejo mikro-rupture in se vezivno tkivo zrahlja.

Travmatska bolezen se od mnogih bolezni razlikuje po nenadnosti, nastanku v ozadju polnega zdravja in neizogibnem znatnem psihičnem stresu. Pogosto, ko se bolnik ponovno zavede, moralno trpi ne toliko zaradi prisotnosti travme, izgube okončine, temveč zaradi nenadnega propada vseh življenjskih načrtov: delo, izboljšanje, običajni hobiji, počitek itd. bolnikovo stanje se pogosto konča. s samomorilnimi poskusi.

Akutna travma, zlasti politravma, ustvarja številna stanja, ki se kažejo v kompleksu kliničnih simptomov, splošnih reakcij telesa, kar jim omogoča, da jih ločimo v ločene nozološke oblike. Tukaj je njihov kratek opis.

Omedlevica je nenadna kratkotrajna izguba zavesti zaradi prehodne anemije možganov, ki jo povzroči refleksni vazospazem. Razlog je strah, strah, bolečina. Klinika - nenadno nelagodje, šibkost, slabost, omotica, tinitus, temnenje v očeh, bledica, izguba ravnotežja z možnim padcem. Dihanje je plitvo, počasno. Pulz je šibek, krvni tlak nizek. To stanje traja nekaj sekund, manj pogosto minut.

Propad je oslabljen. Patološko stanje telesa, za katerega je značilna depresija centralnega živčnega sistema, močno zmanjšanje arterijskega in venskega tlaka, zmanjšanje mase krožeče krvi in ​​presnovne motnje. Razvija se hipoksija in hipoksemija. Klinično in patogenetsko je kolaps identičen šoku in ga spremlja, pa tudi druga resna stanja: izguba krvi, toksikoza, alergije, miokardni infarkt.

Šok - udarec - indiferentno stanje telesa v skrajni zaviranju bolečine, po mnenju N.I. Pirogov in I.P. Pavlova. Trenutno se travmatični šok obravnava kot začetno obdobje travmatične bolezni z življenjsko nevarnimi motnjami najpomembnejših telesnih funkcij, ki se izražajo v razvoju akutne srčno-žilne in dihalne odpovedi, hudih presnovnih motenj (hipoksija, acidoza, azotemija). histaminemija, elektrolitemija). V patogenezi šoka ima vodilno vlogo dejavnik bolečine in izguba krvi.

Obstajajo 3 stopnje šoka. Sprva je rahla letargija, pulz 90-100 utripov na minuto, zadovoljivega polnjenja. Sistolični krvni tlak znotraj 100 mm Hg. Umetnost. Pri drugi stopnji šoka je bolnik brezbrižen do situacije, stanje zmerne resnosti, bled. Pulz 110-120 na minuto, sistolični krvni tlak do 80 mm Hg. Umetnost. Za tretjo stopnjo je značilna izjemna resnost in brezbrižnost do vsega. Koža je bledo siva, hladna, z marmornim odtenkom. Tahikardija do 140 utripov na minuto. Sistolični tlak je 80 mm Hg. Umetnost.

Akutna izguba krvi je nepogrešljiv in nevaren zaplet vseh vrst poškodb z neizogibno motnjo srčno-žilnega, dihalnega, endokrinega in drugih vitalnih sistemov. Razlikovati med arterijsko, vensko, arteriovensko, kapilarno in kot njene sorte - parenhimsko in kostno krvavitev.

Izguba krvi je lahko zunanja, votlinska in intersticijska. Slednje je stalni spremljevalec vseh zlomov in se v praksi žal premalo upošteva. Toda količina izgube krvi je precejšnja. Torej, pri zaprtih zlomih kosti stopala ali gležnjev je 150-200 ml, kosti spodnjega dela noge - 500-750 ml, stegna - 800-1200 ml, medenice - 1500-2500 ml. Pri odprtih poškodbah se izguba krvi poveča za 1,5-2 krat. Klinični znaki so šibkost in zasoplost, koža je bleda in hladna, pulz je šibek, tahikardija, krvni tlak nizek.

Sindrom dolgotrajne kompresije - ali travmatična toksikoza, sindrom stiskanja ali stiskanja, pozicijski in crash sindromi. Patogenezo sestavljajo šokom podobne hemonevrodinamične reakcije in toksične poškodbe, predvsem jeter, ledvic ter drugih organov in tkiv zaradi produktov razgradnje mišic, predvsem mioglobina. Klinika se kaže s sindromom naraščajoče zastrupitve in ledvično-jetrno odpovedjo.

Maščobna embolija je zamašitev krvnih žil s kapljicami maščobe iz kostnega mozga. Najnevarnejši, najpogosteje usoden zaplet. Razlikovati med pljučno, ledvično in možgansko obliko z ustrezno klinično sliko odpovedi primarno prizadetih organov in kasnejše vpletenosti drugih. Embolija se lahko pojavi takoj po poškodbi, pa tudi po majhnem (ure, dnevi) ali dolgem (tri dni ali več) »svetlobnem intervalu«. Za zunanje manifestacije so značilni petehialni izpuščaj in manjše krvavitve na obrazu, zgornjem delu telesa in okončinah. Tok je zelo hiter, včasih takojšen.

Patofiziološki vidiki travme. Lokalna in splošna reakcija tkiva. Z morfološkega vidika je lokalna reakcija preprosta in se kaže v kršitvi celovitosti poškodovanih organov in tkiv - kože in tkiva, fascije in mišic, ligamentov in kosti. Glede na obliko izstrelka za rane in moč udarca so lahko robovi ran enakomerni, z minimalnim uničenjem tkiva, ali zdrobljeni, z odmiranjem posameznih območij. Vse to spremljajo krvavitve, edemi in nadaljnja nekroza parabiotičnih con in avtoliza tkiva. Mehanska travma v proces vključuje celotno telo. Travmatska bolezen se razvije z aktiviranjem adaptivnih in zaščitnih mehanizmov. Vklopljeni so vitalni regulatorji: živčni sistem - hipofiza - skorja nadledvične žleze. Spodbuja se sproščanje kortizona in ACTH, izboljšajo se katabolne reakcije, motijo ​​se presnovni procesi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Pri hudih poškodbah dnevna izguba beljakovin doseže 25 g. Aktivnost transaminaz se poveča za 1,5-2 krat. Raven krvnih beljakovin se zmanjša. Pojavi se disproteinemija, razmerje med albumini in globulini se poruši v smeri razširjenosti slednjih. Krvni sladkor se dvigne kot odgovor na zatiranje otoškega aparata trebušne slinavke. Vsebnost železa v krvi se zmanjša. Energijska presnova trpi, količina ATP se zmanjša za 1,5-2 krat. Zaloge vitaminov so izčrpane, predvsem vitamina C. Že v zgodnjih fazah po poškodbi se zaradi aktivacije tvorbe kosti močno poveča vsebnost kalcija in fosforja, aktivira se tudi alkalna fosfataza.

Pri uravnavanju presnove igrajo pomembno vlogo elementi v sledovih. V kostnem tkivu jih je okoli 30. To so baker, stroncij, barij, cink, aluminij, silicij, fluor, vanadij, galij in drugi.

Poleg naštetih sprememb kot odziva na hudo mehansko travmo so vključeni tako pomembni sistemi prilagajanja, kot sta imunski in hemostaziološki.

Tako je I. G. Chesnokova izvedla študijo stanja teh telesnih sistemov pri 75 žrtvah 1,5 leta od trenutka poškodbe. Ugotovljeno je bilo, da je travmatska bolezen dolgotrajna bolezen, ki jo spremljajo izraziti patogenetski premiki v imunskih odzivih in hemostazi ves čas. Ugotovljeno je bilo, da se pri takih bolnikih v prvem mesecu razvije mešana imunološka insuficienca, nato v vrsticah do 6 mesecev - "mozaični premiki celičnih in humoralnih vezi, ki so prilagodljive narave, in od 6 mesecev do 1,5 leta - imunološka pomanjkljivost pretežno tip s pomanjkanjem T. Spremembe hemostatskega sistema pri travmatski bolezni v prvih 7 dneh se kažejo predvsem v I in II stopnji sindroma DBC, nato do 6 mesecev - latentna koagulopatija, nato pa od 6 mesecev do 1,5 leta - sindrom trombofilije, trombocitopenija ali depresija. fibrinolize. Takšne spremembe določajo naravo poteka, resnost travmatične bolezni in njen izid. In nastanek klinično-laboratorijskih imunopatoloških in trombohemoragičnih simptomov in sindromov v dolgotrajnih obdobjih (od 6 mesecev do 1,5 leta) dokazuje potrebo po dolgotrajnem dispanzerju, poleg tega pa terapevtskem opazovanju z rednimi posvetovanji imunologa in hematologa.

Dobljeni rezultati so nam omogočili, da predlagamo naslednjo definicijo: travmatska bolezen je sindromski kompleks patoloških in kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij vseh telesnih sistemov na hudo travmo, za katero je značilno trajanje in stopnja poteka, ki določa izid in prognozo za življenje. in delovna sposobnost (Kotelnikov GP, Chesnokova IG .).

Ekipa zaposlenih na Državni medicinski univerzi Samara izvaja raziskave o endokrinih, presnovnih in presnovnih nevropsihičnih premikih pri hudih mehanskih poškodbah, pri čemer preučuje značilnosti poteka travmatske bolezni pri starejših.

Vse to bo omogočilo konkretizacijo in razjasnitev doktrine travmatične bolezni.

Reaktivnost živalskega organizma. Reaktivnost, - je zapisal V. V. Kuprijanov, - je vedno inherentna celoti - pa naj bo to organizem, organ, tkivo, celica, z drugimi besedami, celostni živi sistem. Vsaka reakcija živega sistema kot odgovor na delovanje dražilnega sredstva je izraz aktivnosti tega sistema. Izhaja iz lastnosti razdražljivosti, ki se uresniči šele, ko substrat trči z biološkim ali drugim dražljajem.

Tako je reaktivnost po V. V. Kuprijanovu najprej interakcija (sprememba); drugič, medsebojni prehodi (kvantitativni in kvalitativni dejavniki); tretjič, premagovanje protislovij znotraj objekta (protislovja med konzervativnostjo oblike in dinamiko funkcij; med dednostjo substrata in njegovo variabilnostjo; med osrednjimi regulativnimi vplivi in ​​lokalnimi dejavniki samoregulacije, med urejenostjo sistema in njene stalne kršitve itd.).

Kot veste, razvoj materialnih procesov poteka na podlagi notranjih in zunanjih nasprotij, ki se pojavljajo v enotnosti. In čeprav se reaktivnost zazna z zunanjimi vidnimi, zabeleženimi reakcijami, so notranje lastnosti živega sistema utelešene v teh manifestacijah vitalne aktivnosti.

Nobenega dvoma ni o stališču, da - poudarja V. V. Kuprijanov -, da je treba reaktivnost presojati po reakcijah, pravzaprav vsi klinični testi za oceno reaktivnosti organizma temeljijo na tem stališču.

Hkrati pa želja po poudarjanju razlik med reakcijami in reaktivnostjo včasih vodi v dejstvo, da se ne obravnavajo v enotnosti.

Dinamično prestrukturiranje intimnih notranjih odnosov, ki poteka v živem sistemu, razkrivajo zunanje reakcije. Reaktivnost je torej stanje funkcionalne napetosti živega sistema, notranjih protislovnih procesov in odnosov, ki se izražajo z zunanjimi reakcijami. Povsem očitno je, da reaktivnost in reakcije nista enakovredni atributi živega sistema, vendar sta neločljivi.

Študija reaktivnosti je možna le z registracijo reakcij. In čeprav koncepta reaktivnosti in reakcij nista enaka, sta vedno ustrezna.

Odziv telesa na poškodbo. Organizem višjih živali kot celota reagira (odzove) na travmo, ne glede na njeno moč in lokalizacijo, ne le z lokalno, ampak tudi s splošno reakcijo. Ta reakcija se izvaja pod regulativnim vplivom centralnega živčnega sistema.

Sodobna biološka in fiziološka znanost, ki temelji na živčnosti Botkin-Sechenov-Pavlov, obravnava živalski organizem v tesni enotnosti in medsebojni povezavi z okoliškim okoljem. Zaradi dolgotrajne interakcije živalskega organizma z okoljem v procesu njegovega filogenetskega razvoja so se v njem razvile ustrezne dinamične konstantnosti notranjega okolja (presnova), ki so potrebne za vodenje vseh vitalnih fizioloških procesov. živalskega organizma. Ohranjanje konstantnosti notranjega okolja v telesu živali, njenih organih in sistemih v nenehno spreminjajočih se pogojih zunanjega okolja usklajuje centralni živčni sistem.

"Kot del narave," je zapisal IP Pavlov, "je vsak živalski organizem zapleten izoliran sistem, katerega notranje sile so vsak trenutek, dokler obstaja kot tak, uravnotežene z zunanjimi silami okolja. Bolj kompleksen je organizem, tanjši, številčnejši in bolj raznoliki so elementi izboljšanja. Za to se uporabljajo analizatorji in mehanizmi tako trajnih kot začasnih povezav, ki vzpostavljajo najbolj subtilne odnose med najmanjšimi elementi zunanjega sveta in najsubtilnejšimi reakcijami živalskega organizma. Tako je vse življenje, od najpreprostejših do najkompleksnejših organizmov, vključno z seveda človekom, dolga serija vse bolj zapletenih ravnotežij zunanjega okolja. Prišel bo čas, čeprav daljni, ko bo matematična analiza, ki se opira na naravoslovje, vse te izboljšave zajela z veličastnimi formulami enačb, vključno z njimi, končno, samega sebe."

Iz zunanjega okolja, ki obdaja telo živali, se nenehno sprejemajo različni dražljaji, ki preko receptorjev vplivajo nanjo, signalizirajo možganski skorji o spremembah, ki se dogajajo okoli nje. Živali se na te spremembe odzovejo z ustrezno prilagodljivo in usklajevalno reakcijo in s tem normalizirajo izvajanje svojih življenjskih procesov.

IP Pavlov, ki je razkril mehanizem reakcij telesa na travmo, je zapisal: "Izpostavljeni ste mehanskemu šoku, vročini ali mrazu, pa tudi patogenim mikroorganizmom itd. v obsegu, ki presega običajno mero teh pogojev. Seveda se začne še posebej resen boj organizma s temi pogoji, torej najprej se začnejo delovati obrambne naprave telesa. Te naprave so del telesa, kot vse druge; živijo v povezavi s preostalim telesom, sodelujejo pri splošnem, vitalnem ravnovesju telesa; očitno so predmet fiziologije; jaz pa se kot fiziologinja z njimi lahko seznanim samo v času bolezni, sicer ne vidim njihovega dela. Nadalje se boj konča bodisi z odhodom sovražnika in prenehanjem delovanja obrambnih naprav bodisi z zmago sovražnika - nato pride seks ali uničenje enega ali drugega dela telesa. Organ je uničen - njegova funkcija izpade. Toda to je naš navaden fiziološki organ, ki ga uporabljamo za razjasnitev vloge organa in ga narava pogosto izvaja s tako natančnostjo, da si s tehničnimi sredstvi ne moremo niti sanjati. Če je uničenje omejeno na en znan organ, se začne postopna zamenjava njegove dejavnosti, začne se novo ravnotežje organizma; začnejo delovati druga, nadomestna telesa. Tako se učimo novih in bolj subtilnih povezav organov, njihovih skritih moči. Če se uničenje ni ustavilo pri enem organu, ampak se, oprijemljenega, širi naprej, ponovno preučimo funkcionalni del povezave organov na nov način in končno določimo trenutek in mehanizem, ko se združuje sila organizma kot celota je izčrpana."

"V središču katere koli bolezni, - je zapisal PD. Obzorja - so kompleksni refleksni procesi, ki predstavljajo odziv telesa, imenovani bolezen. Refleksi, ki tvorijo te reakcije, so kljub izjemni raznolikosti manifestacij bolezni večinoma brezpogojni. Razvili so se kot rezultat dolgega evolucijskega razvoja organizma."

Travmatični učinek na živalski organizem, pa tudi škoda, ki jo povzroča, poslabša trofično regulacijo in moti presnovo, predvsem na področju poškodbe tkiva, kjer se nato pojavijo pojavi nevrodistrofije.

Primarni odziv telesa na poškodbo je vnetje tkiva. Vnetje razumemo kot kompleksno refleksno zaščitno in prilagodljivo reakcijo telesa na poškodbe, ki se kaže v kompleksu pretežno lokalnih biofizikalno-kemijskih in funkcionalnih morfoloških sprememb, ki jih spremlja kršitev presnove tkiva, vaskularna reakcija, aktivno povečanje fagocitoze in encimoliza, pa tudi distrofija (sprememba) tkiva, razmnoževanje in tvorba tkivnih elementov (proliferacija). Upoštevati je treba, da so lokalne in splošne spremembe vnetja medsebojno povezane (M.V. Plokhotin).

Za dinamiko vnetnega procesa sta značilni dve fazi poteka in sprememba pojavov v vnetih tkivih.

Za prvo fazo vnetja so značilni pojavi hidracije, to je otekanje tkiva in sproščanje eksudata. Ti pojavi se pojavijo v žarišču vnetja kot posledica zaščitne nevrovaskularne reakcije telesa na škodljivo patogeno sredstvo (travma, okužba); morfološka in fizikalno-kemijska nevrovaskularna reakcija se kaže z aktivno hiperemijo, eksudacijo, acidozo, oslabljenim tkivnim metabolizmom, redoks procesi in kislinsko-baznim ravnovesjem, zvišanim onkotskim in osmotskim tlakom.

Klinični znaki vnetja so rdečina (rubor), oteklina (tumor), bolečina (dolor), zvišana telesna temperatura (calor) in disfunkcija (functio laesa). Povzročajo jih: pordelost - aktivna hiperemija, oteklina - edem in infiltracija tkiva, bolečina - draženje občutljivih živcev s toksini, zvišana telesna temperatura - pojavi hiperemije v vnetem delu telesa ali po celem telesu in motnje delovanja vnetega organ - motena nevrorefleksna regulacija in poškodbe tkiva na tleh cirkulacijske in prehranske motnje.

Za drugo fazo vnetja je značilna dehidracija, torej obratni pojavi, med katerimi so glavni: uravnavanje krvnega obtoka, postopna vazokonstrikcija, zmanjšanje ali prenehanje izločanja in emigracije, obnova izgubljenega (nekrotičnega) poškodovanega tkiva s kompleksnim transformacije mezenhimskih elementov vezivnega tkiva v brazgotinsko tkivo z naknadno epitelizacijo (I. G. Rufanov).

Glede na intenzivnost vnetne reakcije ločimo normergično, hiperergično in hipoergično vnetje.

Normergic vnetje se pojavi, ko se stopnja poškodbe tkiva ujema s patogenostjo povzročitelja. Opazimo ga med normalnim delovanjem živčnega trofizma in aktivno manifestacijo obrambe telesa za nevtralizacijo, zatiranje ali popolno uničenje patogena.

Klinični znaki pri normergičnem vnetju (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) so zmerno izraženi. Splošno stanje živali je praviloma v mejah normale.

Hiperergični vnetje se pojavi, ko je motena adaptivno-trofična funkcija živčnega sistema in je posledica visoke patogenosti povzročitelja in alergijskega stanja živalskega telesa. Razvija in poteka bolj akutno; destruktivni procesi - histoliza in nekroza prevladujeta nad regenerativnimi in obnovitvenimi. Takšno hiperergično vnetje opazimo pri gnojnih, anaerobnih in gnitnih okužbah.

Klinično to vrsto vnetne reakcije spremljajo izrazita splošna depresija, zvišanje lokalne in splošne telesne temperature, bolečina, otekanje prizadetih tkiv in disfunkcija. V teh primerih pride do obsežne nekroze pri razpadanju tkiv s počasnim razvojem razmejitvene pregrade; pri zapoznelem zdravljenju se lahko pojavi sepsa.

Hipoergično vnetje se razvije, ko se telo ne odziva. Opažamo ga pri starih, izčrpanih, preobremenjenih, hudo bolnih živalih in je značilna šibko izražena splošna in lokalna obrambna reakcija živalskega telesa, katere moč ne ustreza moči patogenega dražljaja.

Klinično se ta vrsta vnetja kaže s gnitnim razpadom tkiv, obilno ločevanjem seroznega, motnega eksudata, temperaturno neskladnostjo, depresijo, zmanjšanim apetitom in prebavnimi motnjami. Glede na etiološki dejavnik med vnetnim procesom se klinično in morfološko razlikujejo stopnje: klinično - vnetni edem, tvorba gnojnega žarišča abscesa, eksudacija ali samoočiščenje in brazgotinjenje; morfološko - celična infiltracija, fagocitoza, tvorba ovir in regeneracija.

Tako sta odziv telesa na poškodbo in izid vnetnega procesa različna. Določajo jih odnos, boj med organizmom in patogenim dejavnikom, med makroorganizmom in mikroorganizmom. V primerih, ko obramba telesa prevlada nad močjo patogenega faktorja, se vnetje konča z okrevanjem, to je s popolno ali delno obnovo strukture poškodovanih tkiv in organov. Če so patogeni dejavniki močni in je obramba telesa oslabljena, lahko vnetje preide v kronično ali septično obliko, povzroči nekrozo prizadetih tkiv in organov ali smrt živali.

Pri travmatizmu poleg poškodb tkiva na mestu delovanja mehanske sile pogosto opazimo motnje celotnega organizma. Te motnje se lahko kažejo kot omedlevica, kolaps ali šok.

Omedlevica je nenadna in kratkotrajna manifestacija anemije možganov, ki jo spremlja izguba reakcije na draženje, motnja občutljivosti in upad vseh vitalnih funkcij telesa.

Vzroki za omedlevico pri živalih so lahko prestrašenost, strah, motnja centralnega živčnega sistema na tej podlagi, pa tudi na podlagi velike izgube krvi pri ranah in hudih bolečinskih draženjih.

Klinični znaki so nenaden padec živali, razširjene zenice, majhen pospešen utrip, plitvo dihanje, bledica vidnih sluznic, povečano znojenje (koža se prekrije s hladnim znojem). S pravočasnim zdravljenjem omedlevica hitro mine, po nekaj sekundah ali minutah se bolna žival vrne v normalno stanje.

Zdravljenje: odstranijo vse, kar ovira dihanje in prekrvavitev, postavijo glavo v nizek položaj, jo obrišejo in polijo s hladno vodo, vdihnejo amoniak, podkožno vbrizgajo kafro in kofein, predpišejo zdravila.

Za kolaps je značilno začasno, nenadno nastalo stanje akutne oslabelosti srca in paralize žilnega tonusa, ki ju spremlja upad vseh vitalnih funkcij.

Vzroki za kolaps so krvavitve, septične in nalezljive bolezni, zastrupitve, zapleti anestezije, ostre bolečine in prekomerno delo.

Klinični znaki so nenadna bledica sluznice, cianoza, majhen, včasih hiter, nitast utrip, plitvo dihanje, padec krvnega tlaka, hladen znoj, padec temperature, mrzlo in sprostitev mišic okončin.

Zdravljenje: odpraviti vzrok kolapsa, podpreti delovanje žilno-srčnega in centralnega živčnega sistema z injekcijami adrenalina, intravensko infuzijo 0,25 % raztopine novokaina, transfuzijo krvi, podkožnimi injekcijami kafre ali kofeina.

Šok nastane zaradi prekomernega draženja živčnega sistema s hudimi modricami, drobljenjem kosti, drobljenjem tkiv, opeklinami, ranami, ki jih spremlja poškodba živčnih debel ali absorpcija strupenih produktov razpadanja tkiva. Šok lahko povzročijo tudi:

izvajanje operacije brez ustrezne anestezije, transfuzije nezdružljive krvi. Ločimo primarni šok, ki se razvije takoj po poškodbi, in sekundarni šok, ko se njegovi simptomi pojavijo nekaj ur po poškodbi.

Klinični znaki so izrazit padec krvnega tlaka, šibek utrip, pogosto plitvo dihanje, bledica sluznice oči, nosu in ustnic, zmanjšana občutljivost za bolečino, hlajenje perifernih delov telesa (krila nosu, ušesa, okončin) in znižanje splošne telesne temperature.

Zdravljenje: opravi se toplo zavijanje celega telesa, podkožno se injicira morfin, kofein ali kafra, predpisano je pogosto pitje s toplo vodo z dodatkom 5 žlic natrijevega bikarbonata v vedro vode, injicira se 0,5% raztopina novokaina intravensko s hitrostjo 1 ml do 1 kg teža živali, 10% raztopina glukoze za konje - 300-400 ml, dajejo transfuzijo krvi ali raztopine krvnih nadomestkov, uporabljajo zdravila.

3644 0

Travmo vedno spremlja kršitev splošnega stanja žrtve. Bolečina, izguba krvi, motnje delovanja poškodovanih organov, negativna čustva itd. prispevajo k razvoju različnih patoloških reakcij telesa.

omedlevica- nenadna kratkotrajna izguba zavesti zaradi akutnega nastopa cerebralne anemije. Pod vplivom strahu, akutne bolečine, včasih z ostro spremembo položaja od vodoravnega do navpičnega, oseba nenadoma izgubi zavest, se prekrije s hladnim znojem in bledi. Hkrati je pulz upočasnjen, krvni tlak se zniža, zenice so zožene. Hitra možganska anemija močno zmanjša delovanje motoričnih in avtonomnih centrov. Včasih bolniki pred omedlevico opazijo omotico, slabost, zvonjenje v ušesih in oslabelost vida.

Omedlevica običajno traja 1-5 minut. Daljša izguba zavesti kaže na hujše patološke motnje v telesu.

Zdravljenje. Bolnika je treba položiti v vodoravni položaj, dvigniti noge, odpeti ovratnik, pas in vse dele oblačil, ki ovirajo dihanje. Vdihnite hlape amoniaka (za razširitev možganskih žil).

Zrušiti(iz lat. sodelovanje - padec) je ena od oblik akutne srčno-žilne odpovedi, za katero je značilen močan padec žilnega tonusa ali hitro zmanjšanje mase krožeče krvi, kar vodi do zmanjšanja venskega pretoka v srce, znižanja arterijskega in venskega tlaka. , možganska hipoksija in zaviranje vitalnih telesnih funkcij. Pri poškodbah razvoj kolapsa olajšajo poškodbe srca, izguba krvi, huda zastrupitev in močno draženje bolečine.

Klinični simptomi. Zavest je ohranjena ali zatemnjena, bolnik je brezbrižen do okolja, reakcija zenic na svetlobo je počasna. Pritožbe zaradi splošne šibkosti, omotice, mrzlice, žeje; telesna temperatura se zniža. Obrazne poteze so koničaste, okončine hladne, koža in sluznice blede s cianotičnim odtenkom. Telo prekrito s hladnim znojem. Pulz je majhen in hiter, krvni tlak nizek. Dihanje je plitvo in hitro. Diureza se zmanjša.

Zdravljenje. Odprava vzroka, ki je povzročil kolaps, ter boj proti žilnemu in srčnemu popuščanju. V primeru izgube krvi je treba takoj vzpostaviti intravensko infuzijo kristaloidnih in koloidnih raztopin. Pri veliki izgubi krvi bo morda potrebna transfuzija eritrocitne mase in sveže zamrznjene plazme v razmerju 1: 3. Uporaba vazopresornih zdravil (mezaton, dopamin, adrenalin) je možna šele po obnovitvi volumna krožeče krvi). Intravensko dajanje prednizona (60-90 mg), 1-2 ml kordiamina, 1-2 ml 10% raztopine kofeina, 2 ml 10% raztopine sulfokamfokaina. Skupaj z infuzijami se izvaja anestezija.