На 18-20 години бях диагностициран с щитовидната жлеза, лечението не е назначено навреме. Лекарите казаха, че е невъзможно да се направи нещо, тъй като болестта е автоимунна. И нито предписаните лекарства, нито друга терапия.
Екатерина Юсупа. - Ecoblogger, поддръжник на главата. В блога си в Instagram KATYA под ник ameLain.eko. Той е разделен на натурални козметични ревюта, прави селекция от безопасни диетични доставки от американския район. И също така разказва за плюсовете и минусите на Екоремонт. Днес Катрин сподели историята си с нас. Така че, това е историята на един човек.
AIT щитовидната жлеза - какво е това?
Автоимунен тиреоидит е хронично възпалително заболяване на тъканта на щитовидната жлеза с автоимунна етиопатогенеза. Патологията се проявява чрез увреждане и унищожаване на фоликуларни клетки на органа в резултат на автоимунна атака. Класическите случаи на патология имат асимптоматичен поток, рядко придружен от увеличаването на размера на щитовидната жлеза. Диагностичната тактика се основава на лабораторни изследвания, ултразвук, хистологичен анализ на тъкани, получени по време на биопсия. Лечението на AIT се занимава с ендокринолози. Търсенето корекцията на хормон-търговската функция на органа, както и потискането на автоимунен отговор. |
След като разкрих това автоимунно заболяване, нямаше лечение като такова. Вече на 26-годишна възраст се добавят панически атаки към предишните симптоми, здравето се влошава. Проявяването на ревматоиден артрит с болки в ставите, не преминаваха мазнини, постоянно сънливост. Щитове не се справя с товара, концентрацията на тиротропния хормон започна да се увеличава.
Вижте също:
Отново се обърнах към лекарите, дори присъствах на Московския институт за ендокринология. И те също така ми говориха, че не се лекува и е необходимо да се вземе синтетичен хормон до края на живота му. И аз се доверя на специалисти.
Класификацията на AIT включва такива форми като: Хроничен. Напредва в резултат на инфилтрация на Т-лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза, увеличавайки концентрацията на антитела към тиреоцитите. Поради нарушаването на структурата на тялото е възможно първичен хипотиреоидизъм. Хроничната форма на патология има генетичен характер. Следродалище. Най-често срещаната и изучена форма. Провокирани поради повторното реагиране на имунитет след потисничеството си по време на изсичането на детето. Индуцирана от цитокин. Това се случва, когато използването на интерферон лекарства с кръвни патологии и хепатит С. Автоимунен тиреоидит при симптомите и промяната в размера на щитовидната жлеза се разделят на такива форми:
|
Въпреки това, след 4 години, дозата на хормона се увеличава от 25 mg до 75 mg и аз започнах да мисля за това какво ще се случи след това. Дозата ще нарасне, тежестта върху тялото ще се увеличи.
В същото време започнах да изучавам темата за здравословната храна, прочетете произведенията на Naturopaths. И научих, че с такава диагноза, като мен, изобщо не трябва да използвам редица продукти. Те включват тези, които увеличават автоимунния отговор в тялото - мляко, глутен, захар. И всичко това винаги отидох, а не в малки томове.
Освен това научих, че правилно избран набор от витамини и добавки помага за намаляване на интензивността на възпалителния отговор. Намалете концентрацията на антитела, поддържайте приемливо функционално състояние на щитовидната мид. И тогава намерих в мрежата Instagram ендокринолог Иля Магич. Имаше много положителни отзиви за работата си: пациентите похвалиха лекар за успешна борба срещу безплодието, за лечение на щитовидни патологии, включително AIT. Оказа се, че той третира не само хормони, но взема предвид западните препоръки.
Обърнах се към този ендокринолог преди 10 месеца, за да решам проблема си с автоимунен тиреоидит и хипотиреоидизъм. Има и напредък - нивото на антитела падна, лекарят помогна да се постигне положителна динамика и това е много щастлив. Нивото на желязото се е увеличило, също така е добро, но трябва да се повиши допълнително.
Всички автоимунни тироидити преминават в фаза патогенеза - еутикоид, субклиничен, тиротоксичен, хипотиреоид. По време на първата фаза функцията на органа не е нарушена. Етапът продължава от години и може да продължи през целия живот. По време на субклиничната фаза клетките на щитовидната жлеза се унищожават, нивото на щитовидни хормони се дължи на масовата агресия на Т-лимфоцитите. TSH се увеличава, прекомерно стимулира тиреоцитите, освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза остава нормално. Тиреотоксичната фаза предполага увеличаване на автоимунната агресия, увреждане на тоблоцитите. Както и освобождаването на голям брой хормонални молекули, увеличавайки тяхното кръвно съдържание и развитието на тиретоксикоза. След продължаване на унищожаването на органа, броят на клетките, произвеждащи хормони на щитовидната жлеза рязко спада, се случва хипотиреоидна фаза. |
Не му казах за моите констатации, за диетата, с която се срещнах наскоро. Но той самият в първите препоръки ми е издал нещо за това, за което прочетох. Препоръчах да изключа точно тези продукти, чиито негативни ефекти вече знаех. ILYA MAPER ми зададе доста тестове, което означава, че този специалист е изчерпателен за диагнозата.
Хормоналната терапия в момента все още не е отменена, но това е въпрос на време. Щитовидната жлеза вече е пострадала сериозно и без наркотици, не може да се справи със задачата си. Ако бях научил за всичко това преди, възможността да спася както органа, така и здравето ще бъде значително по-висок.
В момента искам да направя диета по-строги, преминаващи няколко протокола за лечение на натуропати. Сега съм активно запазени добавки. Необходимо е да се третират червата и да се възстанови, защото много хора с автоимунни патологии имат значителни проблеми с стомашно-чревния тракт. А именно синдромът на повишена чревна пропускливост.
Когато искате да коригирате здравето си, най-важното е да изучавате всичко за патологията. Информацията трябва да бъде изтеглена от добри, надеждни източници. Изборът на литература за тази цел е много важен. Днес тя се инжектира в нещо псевдокарбонат с извратен поглед към проблема - по-лек от белия дроб.
И така споделям един от най-повечето метри, по мое мнение, книги за хора, които се борят с увреждания. Това е книгата на програмата "Люмна програма" Сюзън "за възстановяването на имунната система." Много съжалявам, че не се запознах с тази литература в самото начало на пътя на борбата с патологията. Може би резултатите от лечението биха били значително по-добри.
Автоимунните заболявания се нуждаят от корекция на храните, приобщаване в диетата на необходимите витамини и полезни добавки. Книгата описва AIT, ревматоиден артрит, множествена склероза, основно заболяване, системно червено блясък, витилиго.
Процентът на хората с автоимунни патологии е много голям и с правилната литература е най-добре да се запознаят в началните етапи на тяхната корекция. И дори ако не сте попаднали на тези проблеми, книгата също трябва да бъде проучена - такава информация определено никога няма да бъде ненужна.
Започвайки да изучавате натуропатия, научих, че в много случаи причината за автоимунните проблеми са вируси - по-специално вируса на Epstein-Barr. Има много хора в различни форми. Антъни Уилям в книгите "Променящ живот на храната", "Погледни вътре в болестта", "лекуване на щитовидната жлеза" дава протокол за деактивиране на вируса на Epstein-Barr.
Протоколът е разделен на 3 части и отнема 90 дни. Считам, че това е доста тежко и честно предупреждавам, че не мога да стоя всички нюанси. Той го предаде с прекъсвания и някои отклонения, но все пак в съответствие с основите. Надявам се, че все още ще бъде постигнат положителният резултат. Необходимо е да се преминат тестове. Дозировката ми на хормона вече е намалена до 50 mg, е невъзможно да се намали рязко и напълно да се спре приемането. Искам да отбележа изричното подобрение на моето благополучие, не съм толкова бърз и много уморен, както преди.
Протоколът включва части:
A - Почистване на черния дроб, лимфната система и червата. Подготовка за в и с части.
B - Отстраняване на тежки метали.
C - Борба с вируса.
Всеки етап продължава 30 дни.
Като допълнение към протокола, Антъни препоръчва определени добавки и включване в диетата на някои продукти. Всеки от които е важен за борба с вируса, който уврежда щитовидната жлеза.
Хранене в AIT. Това е червена вяра, ябълки, банани, кокосови орехи, лимони и вар, портокали, мандарини, папая, манго, кленов сироп, круши, гранати, ядки (орехи, бразилски, бадеми, кашу), диви боровинки и други плодове, рукола, \\ t Аспержи, атлантически водорасли, авокадо, босилек, карфиол, целина, кинца, кръстосани зеленчуци, краставици, дати, копър, фиг, чесън, джинджифил, семена от канабис, кил, салата, лук, магданоз, картофи, репички, сусам семена, спанак, \\ t Разсад и Микроел, тиквички, бат, камера, домати, куркума, крес.
Що се отнася до витамините и добавките, това е:
Умишлено не пиша дозиране на средства, тъй като пред тяхната употреба е необходима специализирана консултация.
Ще разкажа малко за първия етап на протокола, чиято основна функция е да детоксикира тялото.
Ще започна в далечния край - целина е много полезен продукт. Използвах го в диетата си, защото наистина не харесвам вкуса му. Както се оказа, напразно - в целина много минерали, витамини, натурални масла и биофлавоноиди. И сокът от целина се оказа много вкусен и дори не е напълно кърмещ.
Основните функции на сока от целина са:
Научих за полезните свойства на целина от книгите на Антъни Уилям. Сокът от целина е в основата на протокола за деактивиране на деактивирането на Epstein Barus. Съдейки по анализите, преди шест месеца, този вирус беше в моята активна форма. И мнозина живеят с него през целия си живот, но не подозират за присъствието му, тъй като може да е в неактивна форма.
Първата част на протокола предполага следните действия:
Можете да започнете не от такива томове. Започнах със 100 мл, след 200 те вече бяха 200, след 5 - 400.В първите дни на съответствие с протокола е възможно интоксикацията - главоболие, влошаване на стола, звънене в ушите. Ако се наблюдава силен дискомфорт, дозите трябва да бъдат намалени в продължение на няколко дни и след това постепенно да се увеличат отново.
Протокол за захранване на ноктите И други автоимунни патологии елиминира млечни продукти, глутен, рапично масло, соя, свинско месо, голяма риба (риба тон). Препоръчва се също да се пие много вода.
Корекцията AIT изисква голямо търпение и отлично теоретично обучение. Важно е да се консултирате с компетентните специалисти, да изучавате препоръчителната литература и да повярвате в силата на тялото ви. Надявам се, че моята история ще ви помогне да избегнете грешки и да спестите време, за да търсите правото, полезна информация.
Искам историята на лечението ми да помага на хората да не пускат ситуацията и навременна старт правилната терапия, включително не само наркотиците, но и преразглеждането на начина на живот като цяло. И по-специално - хранене.
Хроничен автоимунен тиреоидит, автоимунен лимфоцитен тиреоидит, тиреоидалит Хашимото, лимфоалкохолен гума, лимфоматозна.
Версия: справка за заболявания
Aukimmune Thyreiditis (E06.3)
Ендокринология
Аутминен тиреоидит- хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза (ортиети) автоимунен генезис, в който, в резултат на хронично прогресивна лимфоидна инфилтрация, има постепенно унищожаване на тъканта на щифта, най-често водещ до развитието на първичен хипотиреоидизъм Хипотиреоидизъм - синдром на дефицит на щитовидната жлеза, характеризиращ се с невропсихиатрични разстройства, оток на лицето, крайниците и торса, брадикардия
.
Болестта е описана за първи път през 1912 г. от японския хирург, той се развива по-често при жени след 40 години. Няма съмнение, че генетичното обвързване на болестта, прилагано, когато е изложено на фактори на околната среда (дългосрочно приемане на прекомерно количество йод, йонизиращо лъчение, влиянието на никотин, интерферон). Наследственият генезис на болестта се потвърждава от факта на нейната връзка с определени антигени на HLA системата, по-често, отколкото с HLA д-р 3 и д-р 5.
Aukimmune Thyreidititis (AIT) е разделен на:
1. Хипертрофична аита(Khashimoto, класическата опция) се характеризира с увеличаване на обема на щитовидната жлеза, масивната лимфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули, оксифел трансформацията на тиреоцитите, се характеризира с щитовидната тъкан.
2. Атрофичен AIT.- Характеризира се с намаляване на обема на прага, в хистологичните картини преобладават признаците на фиброза.
Автоимунен тиреоидит (AIT) се развива на фона на генетично детерминистичен дефект на имунен отговор, което води до Т-лимфоцитна агресия срещу собствените си тироцити, завършващи с тяхното унищожаване. Генетичното обвързване на развитието се потвърждава от Асоциацията на АИТ с определени антигени на системата HLA, по-често с HLA DR 3 и DR5.
В 50% от случаите, роднините на пациенти с AIT открити циркулиращи антитела към щитовидната жлеза. В допълнение, има комбинация от AIT в един и същ пациент или в едно семейство с други автоимунни заболявания - тип 1 тип 1, витилиго Витилиго - идиопатична кожа на кожата, характеризираща се с появата на депигментирани петна с различни размери и очертания на млечен бял цвят с околната зона на умерена хиперпигментация
, ферозна анемия, хроничен автоимунен хепатит, ревматоиден артрит и др.
Хистологичната картина се характеризира с лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация, онкоцитна трансформация на тирецитите (образуването на Gürlt-Ashkenazi клетки), разрушаване на фоликулите и пролиферация Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на всяка тъкан поради тяхното възпроизвеждане
Влакнеста (съединителна) тъкан, която замества нормалната структура на изобразяване.
Жените се срещат 4-6 пъти по-често от мъжете. Съотношението на лицата на възраст 40-60 години, страдащи от автоимунен тиреоидит, между мъжете и жените е 10-15: 1.
Сред населението на различни страни, AIT се намира в 0,1-1,2% от случаите (при деца), деца за 3 болни момичета за едно момче. AIT рядко се среща при деца под 4-годишна възраст, максималността на заболеваемостта попада в средата на периода на публикацията. 10-25% от практически здрави хора с евтиноза Евтеоза - нормално функциониране на щитовидната жлеза, без симптоми на хипо- и хипертиреоидизъм
Могат да бъдат открити антиградни антитела. Честотата е по-висока при индивида с HLA д-р 3 и д-р 5.
Групи на риск:
1. Жени над 40 години, с наследственото предразположение към болестите на щитовидната жлеза или ако има такива на следващите роднини.
2. лица с HLA д-р 3 и д-р 5. Атрофичната версия на автоимунен тиреоидит е свързан с хаплотип Happlotype - набор от алели на локуса на една хромозома (различни форми на един и същ ген, разположен в същите секции), обикновено наследени заедно
HLA DR 3 и хипертрофична версия с DR 5 HLA системи.
Рисков фактор:дългосрочно приемане на големи дози йод със спорадична гуша.
Болестта се развива постепенно - в продължение на няколко седмици, месеци, понякога години.
Клиничната картина зависи от етапа на автоимунен процес, степента на увреждане на щитовидната жлеза.
Еутероидна фаза Много години или десетилетия могат да продължат или дори през целия живот.
Освен това, тъй като процесът напредва, а именно постепенна лимфоцитна инфилтрация на щифта и унищожаването на нейния фоликуларен епител, броят на клетките, произвеждащи хормони на щитовидната жлеза намаляват. При тези условия, за да се осигури на тялото достатъчно количество хормони на щитовидната жлеза, производството на TSH (тиротропно хормон) се засилва, което свръхсулира щифта. Благодарение на тази хиперстимулация за неопределено време (понякога десетки години), е възможно да се поддържат продуктите от Т 4 на нормално ниво. то Фаза на субклиничен хипотиреоидизъмКогато няма очевидни клинични прояви, но нивото на TSH е повишено при нормални стойности на Т 4.
С по-нататъшното унищожаване на щифта, броят на функциониращите тироидацити пада под критичното ниво, концентрацията на Т 4 в кръвта намалява и проявява хипотиреоидизма, проявява се фаза на очевиден хипотиреоидизъм.
Доста рядко ait може да се прояви преходна тиретоксична фаза (хеши-токсикоза). Причината за хеши-токсиксиза може да бъде и унищожаването на прага и нейната стимулация, дължаща се на преходното генериране на стимулиращи антитела към рецептора на TTG. За разлика от тиретоксикозата по време на гробовете (дифузна токсична гуша), хеш-токсиксизата в повечето случаи няма ясно изразена клинична картина на тиреотоксикоза и протича като субклиничен (намален TSH при нормални стойности на Тз и Т4).
Основната цел на заболяването е порода(увеличаване на щитовидната жлеза). По този начин основните оплаквания от пациентите са свързани с увеличаване на обема на кратката:
- чувство за затруднение при поглъщане;
- затруднено дишане;
- Често малка болезненост в областта на щифта.
За хипетрофроична форма.Четката се увеличава визуално, когато палпацията има плътна, нехомогенна ("неравна") структура, без да гладува с околните тъкани, безболезнени. Понякога може да се разглежда като възглавница или рак на очите. Напрежението и малката болезненост на ПИН може да се появят по време на бързото увеличение на неговия размер.
За атрофична форма.обемът на четката е намален, по време на палпацията се определя и чрез хетерогенност, умерена плътност, с околните тъкани на щифта не са бързи.
Диагностичните критерии за автоимунен тиреоидит включват:
1. Увеличаване на нивото на циркулиращите антитела към щитовидната жлеза (антитяло към тиропероксидаза (по-информативно) и антитела към тиреглобулин).
2. откриване на типични ултразвукови данни AIT (дифузно намаление на ехогенността на тъканта на щифта и увеличаване на обема му при хипертрофична форма, по време на атрофична форма - намаление на обема на миниатюрата, обикновено по-малко от 3 ml, с хипо ехогенност).
3. първичен хипотиреоидизъм (манифест или субклиничен).
При липса на поне един от изброените критерии диагнозата на AIT е вероятност.
Не се показва Bonkey Biopsy на щифта за потвърждаване на диагнозата на AIT. Извършва се за диференциална диагноза с ноделна гуша.
След установяване на диагноза, по-нататъшно проучване на динамиката на нивото на циркулиращите антитела към графиката за оценка на развитието и прогресията на AIT, няма диагностична и прогностична стойност.
При жените планират бременност, когато антителата са открити в тъканта на щифта и / или с ултразвукови признаци на AIT, е необходимо да се изследва функцията за изобразяване (определяне на нивото на TSH и T4 в кръвния серум) преди концепцията за концепция, както и във всеки триместър на бременността.
1. Общ кръвен тест: Норма или хипохромна анемия.
2. Биохимичен кръвен тест: Промените са характерни за хипотиреоидизма (увеличаване на нивото на общия холестерол, триглицериди, умерено увеличаване на креатинина, аспартатна трансаминаза).
3. Хормонални изследвания: Възможни са различни опции за нарушаване на функцията за диаграма:
- увеличаване на нивото на TSH, съдържание Т 4 в рамките на нормата (субклиничен хипотиреоидизъм);
- повишаване на нивото на TSH, намаляване т 4 (обичаен хипотиреоидизъм);
- намаляване на нивото на TSH, концентрация Т4 в нормата (субклинична тиретоксикоза).
Без хормонални промени функцията за изобразяване не е постоянна.
4. Откриване на антитела към тъканта на щифта: като правило се отбелязва повишаване на нивото на антитела към тиропероксидаза (ТСО) или Thyreoglobulin (Tg). Едновременното повишаване на титъра на антитела към ТПО и ТГ показва присъствието или висок риск от автоимунна патология.
Диференциално-диагностично търсене на автоимунна щитовидна жлеза трябва да се извършва в зависимост от функционалното състояние на щифта и характеристиките на гуша.
Hyperthyroid фаза (хеши-токсиксиза) трябва да бъде диференцирана с дифузна токсична гуша.
В полза на автоимунен тиреоидит, свидетелства:
- наличието на автоимунно заболяване (по-специално AIT) в близки роднини;
- субклиничен хипертиреоидизъм;
- умерена тежест на клиничните симптоми;
- кратък период на тиретоксикоза (по-малко от шест месеца);
- липса на увеличаване на титъра на антитела към рецептора на ТСГ;
- характерна ултразвукова боя;
- бързото постигане на еутероид при назначаването на малки дози Thyrostatics.
Еутикоидната фаза трябва да бъде диференцирана с дифузен нетоксичен (ендемичен) гума (особено в райони с недостатъчност на дефицит на йод).
Формата на псевдо-възел на автоимунен тиреоидит е диференциран с nodal Goiter, рак на щитовидната жлеза. Наказателната биопсия в този случай е информативна. Типична морфологична характеристика за AIT е локалната или широко разпространена инфилтрация лимфоцитни лимфоцити (огнища на лезията се състои от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги, има проникване на лимфоцити към цитоплазмата на ацинарните клетки, което не е типично за нормалната структура на удара) , както и наличието на големи разхождащи се окисфени ашкенази.
Единственият клинично значим проблем, на който може да доведе AIT, е хипотиреоидизъм.
Лечение в чужбина
Получете съвети за медицински преглед
Третка:
1. Компенсация на функцията на щитовидната жлеза (поддържане на концентрацията на TSH в диапазона от 0.5 - 1.5 mm / l).
2. Корекция на разстройства, свързани с увеличаване на обема на щитовидната жлеза (ако е налична).
Понастоящем тя се признава в неефективна и неподходяща употреба на левотироксин натрий при липса на нарушения на функционалното състояние на прага, както и глюкокортикоиди, имуносупресои, плазмоза / хемосторбство, лазерна терапия, за да се коригират антиискрити антитела.
Дозата на левотироксин натрий, изискваща заместяваща терапия при хипотиреоидизъм на фона на AIT, е средно 1.6 μg / kg телесно тегло на ден или 100-150 μg / ден. Традиционно, по време на избора на индивидуална терапия, се предписва L-тироксин, като се започне с относително малки дози (12.5-25 ug / ден), постепенно ги увеличава, докато се достигне еутероидното състояние.
Левотироксин натрий вътре сутрин на празен стомах, в продължение на 30 минути. Преди закуска, 12.5-50 μg / ден., С последващо увеличение на дозата 25-50 μg / ден. до 100-150 μg / ден. - Живот (под контрола на нивото на TSH).
Година по-късно се прави опит за отмяна на лекарството за премахване на преходния характер на нарушенията на функцията за изобразяване.
Ефективността на терапията се оценява от нивото на TSH: когато е подходящо, общата доза за заместване е в 2-3 месеца, след това 1 път за 6 месеца, в бъдеще - 1 път годишно.
Съгласно клиничните препоръки на руската асоциация на ендокринолозите, физиологичните дози йод (около 200 ug / ден) нямат отрицателно въздействие върху функцията за изобразяване, като вече съществуват хипотиреоидизъм, причинени от AIT. При предписване на лекарства, съдържащи йод, той трябва да бъде запомнен за възможно увеличаване на необходимостта от хормони на щитовидната жлеза.
При фазата на хипертиреоида, AIT не трябва да се предписва от тиретиците, по-добре е да се направи симптоматична терапия (ß-адреноблайс): пропорола вътре 20-40 mg 3-4 пъти на ден, докато клиничните симптоми се премахнат.
Оперативното лечение е показано в значително увеличение на графиките с признаци на компресия на околните органи и тъкани, както и с бързия растеж на размерите на четката на фона на дългосрочното умерено увеличение на краткия.
Естественият поток от автоимунен щиглица е развитието на постоянния хипотиреоидизъм, с назначаването на доживотна хормонална терапия с левотироксин натрий.
Вероятността за развитието на хипотиреоидизма при жена с повишено ниво на AT-TPO и нормално ниво на TTG е около 2% годишно, вероятността за развитие на явен хипотиреоидизъм при жена с субклиничен хипотиреоидизъм (TTG е повдигнат, т 4 нормално ) и повишеното ниво на AT-TPO е 4,5% през годината.
Дамски превозвач AT-TPOS без нарушаване на функцията на прага, когато бременността, рискът от развитие на хипотиреоидизъм и така наречената гестационна хипотиокинемия се увеличава. В това отношение тези жени изискват контрол на графиката на щифта в ранните периоди на бременност и ако е необходимо, в по-късни срокове.
Срокът на стационарно лечение и проучвания за хипотиреоидизъм - 21 дни.
Превенцията отсъства.
Основният фактор при появата на автоимунен тиреоидит - нарушение на имунната система. Се проявява като семейна болест. В семействата на пациентите има и други патологии на автоимунни. Може да се появи след раждането.
За провокиране на факторите включват: хронични назофаринкски инфекции, кариес; инфекции; Ирациниоза (предадена от добитъка, кучета, гризачи); Замърсяване на почвата, въздуха и водата с хлор, флуор, нитрати; Радиационно облъчване и слънчева енергия; стресови ситуации; продължително, неконтролирано използване на йодни лекарства или хормони; Лечение на кръвни заболявания на интерферон; Наранявания и операции на щитовидната жлеза.
Важно е да се използва йод в количества надвишаването на физиологичната норма. Това се отнася до хранителни продукти (червени хранителни багрила, консерванти, добавки на йод в брашно, сол), но по-често - на лекарства и биоиогал.
Класификация на формите на Gooba Hashimoto включвалатентна, хипертрофична, атрофия.
Болестта се извършва в своето развитие няколко етапа - еутерицикои, субклинични, тиретоксични ,. \\ t
Признаци на заболяването Открит със значително унищожаване на жлезата. В допълнение към клиничните прояви на хипотиреоидизъм (слабост, нарушаване на терморегулация, сънливост, ниско кръвно налягане), може да бъде безплодие. Ако все още се случи концепция, тогава, когато се толерира, тя има неблагоприятен ефект върху майката и детето.
Повечето пациенти на субклиничен и еутоиден етап Не предполагайте за наличието на тиреоидит. По това време щитовидната жлеза запазва размерите си, а не болезнено, хормоналният фон не е нарушен. През първите години автоимунните заболявания обикновено се проявяват с хипертиреоидизъм. По-често откриват при деца във формата: тенденция към федерация, загриженост, вълнение; повишена раздразнителност, агресивност; ускорено сърцебиене; увеличаване на горния индикатор за налягане; изпотяване, слаба толерантност; Готви шейкове, пръсти; отслабване.
С хипертрофична форма. Фоделите на подравняването на съседните тъкани преминават на преден план. Пациентите имат затруднено дишане, преглъщане, гласовете са възможни, краткосрочни атаки на замаяност или припаднала държава.
Преди появата на хипотиреоидизъм, автоимунен тиреоидит разкриват трудно. Диагнозата включва: кръвен тест е често срещан, кръвна имунология; кръвни хормони; Ултразвук; . Да потвърди хроничен автоимунен тиреоидит Хашимото, Необходимо е едновременно присъствие на най-важните характеристики: антитела към щитовидната пероксидаза, надвишаваща 34 le / l, хипо ехогенност върху ултразвук и симптоми на хипотиреоидизъм.
Лечението се намалява само до обезщетение за нарушения на образуването на хормони. Не се използват темостатики (мерказолил, ESPA-Carbo) в хахи-клетъчната, тъй като хипертиреоидизмът е свързан с унищожаването на щитовидната жлеза, а не с подобрения синтез на тироксин. С пулс, тахикардия, увеличаване на налягането, ръчно трепването показва бета-адреноблокатор анаприлин.
При разработването на хипотиреоидизъм предварително е предписана заместваща терапия Левотироксин (l-тироксин). За да се намали титърът на антитела до лечение, селен (цефасел) се добавя в продължение на три месеца. Глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон) се използват при обостряне на възпалението. С леко изразен възпалителен процес се използват нестероидни препарати (волтарен, индометацин). По време на големи размери се извършва операция за отстраняване на жлезата.
Прочетете повече в нашата статия за автоимунна тиретоксикоза, нейните прояви и лечение.
Прочетете в тази статия
Основният фактор при появата на това заболяване е нарушение на имунната система, което започва да възприема клетките на щитовидната жлеза, като чужденец и произвежда антитела срещу тях. Auhimmune Thyreiditis се проявява като семейна болест. При пациенти и техните кръвни роднини има антитела към ензимите (пероксидаза на щитовидната жлеза) и, които участват в образуването на хормони - тироксин и тридиотинонин.
В допълнение, в семейства на пациенти има и други патологии на автоимунен знак - диабет тип 1, ревматоиден артрит, хепатит, злокачествена анемия, витилиго. Наличието на антитяло не е гаранция за развитието на активния процес. Следователно, дори и с генетична предразположеност, е необходимо въздействието на провокиращия фактор. Ролята на тези причини е доказана:
Последните проучвания на важността на тези фактори се оказаха важни и вероятно основният, използването на йод в количества надвишаването на физиологичната норма. Това се отнася до хранителни продукти (червени хранителни багрила, консерванти, добавки на йод в брашно, сол), но по-често - на лекарства и биоиогал.
Трябва да се отбележи, че независимото лечение или превенция на йодния дефицит с разтвор на йод или лугол е изключително опасен. Такива състояния могат да възникнат, когато е надвишена дозата на поливитамините, дългосрочната употреба на Cordaron.
След раждането може да възникне автоимунен тиреоидит. Неговото развитие е свързано с активирането на защитните сили на тялото след периода на потискане по време на бременност. Ако пациентът няма наследствена предразположение, тогава тя може да спре спонтанно. Той също така се случва и глупост ("заглушаване, безшумен") възможност за заболяване, което не е свързано с бременност или друга известна причина.
В зависимост от тежестта на симптомите и промените на щитовидната жлеза, болестта може да има няколко клинични форми.
Антителата се намират в кръвта, но няма признаци на промени в щитовидната жлеза. Възможно е да се изтриват симптоми на малко увеличение или намаляване на образуването на хормони. В проучването може да има леко увеличение на размера на органа, уплътненията не се откриват.
При разработването на гуша, може да има еднакъв растеж на тъканите - образуват се дифузно увеличение или върху неговите фонови възли (форма на дифузен възел). Понякога възел се открива в непроменена тъкан (). В началния етап има излишен синтез на хормони (хипертиреоидизъм), но повечето пациенти не променят функцията (евтеоза) или намалява (хипотиреоидизъм).
С прогресията на автоимунното възпаление, тъканта на щитовидната жлеза е атакувана от антитела и убийци на лимфоцити, което води до неговото унищожение. През този период състоянието на пациента се влошава и образуването на хормони пада, хипотиреоидно състояние се развива с намаление на метаболитните процеси в организма.
Най-тежката форма, тъй като функцията на органа е значително намалена поради масовото унищожаване на щитовидните клетки. Размерите му са намалени и хипотиреоидизмът става устойчив. По-често се случва при пациенти в напреднала възраст и с радиоактивна експозиция на ранна възраст.
Заболяването преминава в своето развитие няколко етапа. Не винаги в пациента, всички те присъстват. Може би монофаза за дълъг период.
Работата на щитовидната жлеза е нормална. Тази фаза на автоимунен тиреоидит трае няколко или десетки години и може да продължи целия живот.
Започва с обостряне поради масовата атака на Т-лимфоцити. Тези клетки са включени в щитовидната жлеза и започва унищожаването на неговите тъкани. В отговор хипофизата рязко произвежда тиротропния хормон (TSH) и по този начин стимулира образуването на тироксин, поддържайки нормалното си ниво.
При широко увреждане на клетките хормоните идват в кръв. Това е придружено от симптоми на тиреотоксикоза (тахикардия, загуба на тегло, изпотяване, ръчно трептене). Заедно с хормони в кръвоносната мрежа се получават част от фоликулите. Те действат като антигени и провокират образуването на антитела към собствените си клетки.
В Русия, Украйна и Беларус от тиреоид Хашимото страдат от 4 до 12% от населението в зависимост от региона. Като замърсяване на околната среда, разпространението му се увеличава. Трудността на ранното откриване на болестта се дължи на факта, че от момента на автоимунно поражение до усложненията отнема не една година или дори десетилетие. Признаците на заболяването се намират при значително разрушаване на жлезата, когато пациентът е загубен да образува хормони.
В допълнение към клиничните прояви на хипотиреоидизъм (слабост, нарушаване на терморегулация, сънливост, ниско кръвно налягане), може да бъде безплодие. В същото време се намира не само в очевидно изпълнение (манифест), но и скрито (субклинично).
Ако, с изразени прояви, пациентът не може да забременее поради нарушаването на овулацията, субклиничният хипотиреоидизъм е придружен от познатите спонтанници. Прекомерната реакция на имунната система често се обяснява с безплодие и ендометриоза.
Ако все още се случи концепция, тогава при инструментариума хипотиреоидизъм има неблагоприятен ефект върху бъдещата майка и дете. Това се проявява в такива усложнения:
Новороденото има патологията на нервната и костната система, забави сърдечния ритъм. Комбинацията от автоимунен тиреоидит и рак на щитовидната жлеза не е често срещан, но възможна опция.
Повечето пациенти на субклиничния и евтицидния етап на заболяването не осъзнават наличието на тиреоидит. По това време щитовидната жлеза запазва размерите си, а не болезнено, хормоналният фон не е нарушен. Пациентите могат да се появяват неспецифични знаци, които не водят до лекар:
През първите години автоимунните заболявания обикновено се проявяват с хипертиреоидизъм. Тя се нарича хашитоксикоза. По-често откриват при деца под формата:
Този етап е кратък и за разлика от токсичните гуша, не води до появата на симптоми на очите (пукглази, подсилено блясък на окото, разширяването на прорезите на окото). В бъдеще функцията на щитовидната жлеза се отслабва средно всяка година с 5%. Фазата спрямо нормалната работа продължава дълго време и само в развитието на хипотиреоидизъм може да се подозира автоимунен тиреоидит.
С хипертрофична форма, признаците на съседни тъкани излизат на преден план. Пациентите имат затруднено дишане, преглъщане, гласовете са възможни, краткосрочни атаки на замаяност или припаднала държава. В случай на ясно изразен хипотиреоидизъм, пациентите казват:
Вижте видеоклипа за автоимунна щитовидна жлеза:
Преди появата на хипотиреоидизъм, автоимунен тиреоидит е трудно да се идентифицира. За диагностика се вземат предвид:
Когато изследвате пациента, те намират:
За да се потвърди хроничната автоимунна тиреоидал Хашимото, едновременното присъствие на най-важните характеристики: антитела към щитовидната пероксидаза, надвишаваща 34 IU / L, хипо ехогенност на ултразвук и симптоми на хипотиреоидизъм. Нито един от тези критерии не дава основание за утвърдителна диагноза.
Специфична терапия на заболяването, която би предупредила допълнителното му прогресия, отсъства. Въпреки разбирането на причините и механизмите за развитие на автоимунен тиреоидит, неговото лечение се намалява само до обезщетение за нарушения на хормонната формация.
Не се използват темостатики (мерказолил, ESPA-Carbo) в хахи-клетъчната, тъй като хипертиреоидизмът е свързан с унищожаването на щитовидната жлеза, а не с подобрения синтез на тироксин. Когато сърцето, тахикардия, увеличаване на налягането, ръката и изпотяването се показва чрез бета адреноблокатор анаприлин.
Като се вземат предвид данните за проучването, приемането на хормони може да започне вече на субклиничен етап и по време на еутилоза в минималната доза. Такава терапия инхибира образуването на TSH и прогресията на автоимунното унищожаване. За да се намали титърът на антитела до лечение, селен (цефасел) се добавя в продължение на три месеца.
Глюкокортикоидите (преднизон, дексаметазон) се използват при обостряне на възпаление, което най-често се случва на фона на вирусни или бактериални инфекции през есенно-зимния период. С леко изразен възпалителен процес се използват нестероидни препарати (волтарен, индометацин). Ако гуша достигне големи размери, пациентите се извършват за отстраняване на жлезата.
С навременното откриване на заболяването е възможно да се компенсира нарушената функция на щитовидната жлеза и да се постигне задоволително благосъстояние на пациентите. Въпреки факта, че антителата продължават да се произвеждат през целия живот, в много случаи е възможно да се намали броят им и да се предотврати масивното унищожаване на клетките.
Възможно е да се поддържа добра производителност за 10-15 години, подлежащи на постоянно наблюдение на състоянието на хормоналните продукти.
При жените, по време на откриването на антитела към пероксидаза на щитовидната жлеза, хипотиреоидизмът е възможен по време на бременност, а следродиатът автоимунен тиреоидит може да даде рецидив в бъдеще. Във всеки трети пациент този процес води до ниска активност на щитовидната жлеза, изискваща приемане на левотироксин.
Автоимунен тиреоидит се среща при наследствена предразположеност. При прекъсване на работата на имунната система в организма, антителата се образуват в щитовидните клетки. Те постепенно унищожават фоликулите, водещи във времето до хипотиреоидизъм.
Клиничните прояви могат да отсъстват до резистентно намаляване на функцията на органа. За да се образува диагноза, е необходимо да има антитела в кръвта, ултразвук-симптомите и симптомите на недостига на хормони на щитовидната жлеза. За лечение се използва симптоматична и заместваща терапия.
Автоимунен тиреоидит с хипотиреоидизъм е хронично ендокринно заболяване, характеризиращо се с възпаление на щитовидната жлеза и се проявява от признаците на хипофункцията на органа. Тази патология често води до злокачествено прераждане на тъканите и развитието на рак. Най-често болестта се открива при жени на възраст над 40 години. Случаи на развитие на тиреоидит при деца.
Автоимунен тиреоидит трябва да може да се разграничи от хипотиреоидизъм (хипофункция на щитовидната жлеза). Причините за развитието на тиреоидит са автоимунни разстройства, в резултат на което се образуват дефектни лимфоцити. Те атакуват клетките на щитовидната жлеза, включително рецептори към тиротропния хормон и хипофизни клетки. В този случай желязото може да се увеличи по размер и да намалее.
Хипотиреоидизмът най-често се развива на фона на остър недостиг на йод, нарушения на клетъчното ниво или вродени характеристики (дефект на хормоните на щитовидната жлеза, патологията на хипоталамичното-хипофизната система).
Първичен хипотиреоидизъм се дължи на операциите по щитовидната жлеза, аплазия, хипоплазия или възпалителни процеси.
Представянето на фактори за развитието на автоимунен тиреоидит са:
Рисковите фактори за развитието на хипотиреоидизма са патология на бременността и недохранване. При хипертрофичната форма на тиреоидит понякога се появява понякога краткосрочна тиреотоксикоза (тироксин и триодрионинонно отравяне). При хипотиреоидизма на интоксикацията не се наблюдават хормоните.
При автоимунни симптоми се наблюдават с резултат при хипотиреоидизъм:
Такива симптоми се появяват за 10-15 години от началото на развитието на автоимунен тиреоидит. Често болестта продължава без видими симптоми.
Със симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да посетите ендокринолога. За диагноза ще ви трябва:
Лечението на автоимунен тиреоидит е медикаментът. При хипертрофичната форма на заболяването със признаци на изстискване на меки тъкани, операцията може да е необходима.
При възпалението на щитовидната жлеза на автоимунната природа могат да се използват следните фолклорни средства:
Билки се използват във формата на отвари и инфузии.
При разработването на клинично изразен хипотиреоидизъм се предписват лекарства от щитовидни хормони (EUTICOX, L-тироксин). Дозата на тироксина се избира индивидуално. EUTICOX не е назначена с нетърпимост към лекарството, хипофизата и надбъбречната недостатъчност, остър миокарден инфаркт, възпаление на сърдечния мускул и по време на бременност.
Освен това, в автоимунната, щитовидната жлеза може да бъде зададена:
Тъй като щитовидната жлеза унищожи автоимунната природа, диетата трябва да бъде богата на йод (необходима за синтеза на хормони на щитовидната жлеза), витамини, фибри, минерални вещества и животински протеин. Необходимо е да се намали консумацията на мазнини и прости въглехидрати.
В случай на затлъстяване на фона на хипотиреоидизма, е необходимо да се намали дневното съдържание на калориите в храната.
С щитовидната жлеза се препоръчва да се яде риба с ниско съдържание на мазнини (треска, зъб), морски дарове (скариди, раци, миди, миди, стриди), трици, зърнени храни, ферментирали млечни продукти, пресни плодове, зеленчуци, нискомаслено месо, зърнени храни , морско зеле и сокове за напитки. При хипертрофична форма на заболяването, репичките, ряпа, спанак, киселец, гъби, картофи и шоколад трябва да бъдат изключени от репика. Необходимо е да се въздържат от използването на сладкиши, алкохол, кафе, мазно месо, кисели краставички, консерви, карантии, мастни и остри ястия.
Лоша екология и водят до факта, че все повече хора имат проблеми с щитовидната жлеза. Нарича се най-честото отклонение в работата на този орган. Приблизително 3-4% от населението се диагностицира от автоимунен тиреоидит.
Освен това жените са обект на тази болест много по-често от мъжете. Автоимунен хипотиреоидизъм може да се развие на фона на това заболяване. В тази публикация описваме подробно какво автоимунен тиреоидит и хипотиреоидизъм, техните симптоми и лечение.
Трябва да се отбележи, че автоимунен тиреоидит е сложно име за възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, които имат автоимунна природа. Лекарите често използват второто име, което завладява фамилното име на учения, описал тези заболявания - Тартойт Хашимото. За удобство беше въведено кратко име на люка - хроничен автоимунен тиреоидит.
Когато в човешкото тяло се развива някакво заболяване, имунната система произвежда антитела. При автоимунни заболявания се произвеждат автоантитела, които приемат клетките на тялото за чужди и започват да се борят с тях. Имунната система прави "отговор" - възпроизвежда антитела. Според резултатите от кръвния тест върху антителата, лекарят вижда, че пациентът има автоимунно заболяване.
При автоимунни клетките на щитовидната жлеза унищожават автоантитела. Този орган синтезира хормоните на щитовидната жлеза (T3 и T4), които влияят върху процесите и експлоатацията на почти всички системи в тялото на дамите.
За болестта на снимката.
Колкото повече клетки на щитовидната жлеза ще бъдат унищожени, толкова по-малко може да развие собствените си хормони. На фона на възникващите процеси се развива първичен хипотиреоидизъм - постоянен дефицит на щитовидни хормони.
Тя се нарича първична, защото възниква поради размера на размера и структурата на щитовидната жлеза. Неговото постепенно унищожаване от автоанделите с времето ще доведе до такова състояние, че вече няма да може да произвежда хормони.
Експерт по мнение.
Александра Юняевна
Общопрактикуващ лекар, доцент, учител по акушерство, трудов стаж 11 години.
Ако не започнете лечение, такива промени ще доведат до усложнения. Най-сериозната последица е развитието на хипотиреоидната кома. Така автоимунният хипотиреоидизъм се развива на фона на автоимунен тиреоидит.
Автоимунната тистолидност на щитовидната жлеза може да се развие дълго време в тялото на дамите, без да разкрива присъствието му чрез някакви симптоми. Но все пак болестта има един много характерен знак - появата на гуша (възложител в областта на щитовидната жлеза). С течение на времето Goiter ще се увеличи по размер.
Какво се случва в тялото?
Този процес води до следните жалби:
Някои дами дори носещи шал причиняват неприятния дискомфорт. Трябва да се знае, че въпреки отсъствието, произхождащите прояви на щитовидната жлеза се унищожават бавно.
Следователно, когато откриването на описаните по-горе усещания, експериментите трябва да бъдат посетени от ендокринолог, който ще провежда всеобхватна диагноза и може да идентифицира хипотиреоидизма в началния етап на развитие.
За пореден път акцентираме върху факта, че люкът е болест, докато автоимунният хипотиреоидизъм е състояние, което възниква на фона на хашимото тироида. Хипотиреоидизъм с AIT развива определени етапи.
В самото начало щитовидната жлеза се увеличава по размер. Ето защо ще се наблюдават проявите на хипертиреоидизма - прекомерни хормони на щитовидната жлеза в кръвта.
За болестта.
В частност:
Тъй като клетките на щитовидната жлеза постепенно са унищожени от автоантите, след известно време, излишъкът от хормони на щитовидната жлеза ще бъде променен на дефицита им.
Дамата ще има признаци на хипотиреоидизъм:
Такава разлика в тялото на тялото за кратък период от време трябва да предупреди жена. Тя трябва да се свърже с ендокринолог за преминаването на интегрирана диагноза. Току-що въз основа на резултатите си, лекарят ще може да постави точна диагноза и да назначи ефективно лечение.
Как да се отнасяме към AIT?
За да се диагностицира автоимунен хипотиреоидизъм, е необходимо да се премине през такъв набор от събития:
Такова интегрирано изследване ще позволи на лекаря да получи максималния размер на информацията за диагностициране на хаита, проектиран в хипотиреоидизъм.
Анализът на кръвта ще позволи на лекаря да идентифицира болестта в субклиничния етап на развитие. Това е, когато няма очевидни симптоми, а болестта вече се развива в организма. Субклиничният хипотиреоидизъм се характеризира с нормални индикатори T3 и T4 на повишено ниво на TSH. Стартиране на лечението на този етап, една жена ще може да преустанови унищожаването на щитовидната жлеза.
Как да се лекува автоимунен тиреоидит и нодланд гуша и хипотиреоидизъм? Тъй като причината за всички изброени болести в получения дефицит на хормоните на щитовидната жлеза е възможно да ги излекува с помощта на лекарства, съдържащи изкуствени хормони. Например, левотироксинното лекарство ефективно се бори с намаление на размерите на щитовидната жлеза. Тя може да преустанови развитието на люка и автоимунен хипотиреоидизъм.
В случая, когато хипотиреоидизмът на тиреоидната жлеза е лекуван с лекарства, но подобрението не идва, тогава пациентът ще предложи оперативно лечение - отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.
Операцията се предписва, когато горите твърде много и пречи на дамата да диша или преглъща. Хирургичната интервенция се извършва по естетически причини - преработеният гора разваля появата на шията.
При лечението на автоимунен хипотиреоидизъм, следният алгоритъм се придържа към:
Много дами се интересуват, как да отслабнете с автоимунната Khait? Придържайте се към диетата, която считаме и увеличава физическото усилие. За да направите това, е желателно да се включат в ежедневието си на сутрин сутрин упражнения, професии на срещи спорт, плуване, оформяне, йога или танци. Огромни ползи ще бъдат доведени до половинчасови разходки в района на парка.
Лечението с народни средства за автоимунна хипотиреоидизъм може да има само спомагателен характер. С други думи, пациентът приема лекарства, назначени за него и в същото време с помощта на марките на билки подобрява състоянието му. Това се дължи на факта, че лечението на билки помага за намаляване на интензивността на симптомите на заболяването.
Тук са донякъде популярни с автоимунния хипотиреоидизъм на рецептите на традиционната медицина:
Използването на инфузии, отвари и други популярни рецепти женският организъм ще получи в достатъчни количества естествени витамини и микроелементи. Дамата ще увеличи нивото на имунитета и работата на всички организми ще се стабилизира.
Състоянието на автоимунен хипотиреоидизъм се появява на фона на течаща хронична автоимунна тиходност на щитовидната жлеза. Много е важно да подозирате патологията възможно най-скоро на специалните симптоми и да се обърнете към лекаря.
Интегрираното лечение, започнато на ранен етап, ще получи добър ефект. Желаем ви добро здраве!
Какво знаете за автоимунен хипотиреоидизъм?