Общата реакция на тялото към нараняване от изгаряне се нарича. Обща и локална реакция на тялото към нараняване. Травматичният шок е

Лекция 17 (1)

Общата реакция на тялото към нараняване е механичен, термичен, алергични(анафилактичен шок) - възниква само когато нараняването е достатъчно голямо, когато обемът или площта на увредената тъкан надвишава малко праг.Независимо от вида на щетите, реакцияорганизъм универсален, е абсолютно същото.

Със сравнително леко нараняване има неразположение, слабост, температурата задължително се повишава до субфебрилни числа, сънят и апетитът са разстроени, появява се отвращение към храната, гадене, понякога повръщане, пулсът се ускорява. Това реакцията е подходяща, макар и само защото при повишени температури се засилват определени телесни функции: основният метаболизъм се повишаваи най-важното - функцията на фагоцитозата се засилва... Завършената фагоцитоза е възможна само при повишени температури; при нормална телесна температура фагоцитозата не може да бъде завършена.

В значително нараняване възниква различна прагова реакция, в резултат на което могат да възникнат по-опасни, по-тежки нарушения от съдов характер, които могат да се проявят под формата колапс и шок .

Има и друга обща реакция на тялото към всяка травма, включително психическа травма - това е припадък ... Това е почти безопасна реакция за тялото - реакция на временно изключване от трудни ситуации. Се случва церебрален вазоспазъми човекът не губи дълбоко съзнание (на ниво сопор). Човек може да бъде изведен от това състояние по различни начини: масажирайте лицето, носа, подушете амоняк; може да се даде средна сила шамар... При припадък няма нарушение на кръвообращението, понякога пулсът се ускорява донякъде. Човек с припадък трябва да бъде положен хоризонтално, за предпочитане с повдигнати крака, така че да има изтичане на кръв от крайниците за подобряване на централната хемодинамика. Необходимо е да отворите яката, да осигурите приток на чист въздух, да оставите амоняка да мирише.

Истинските често срещани тежки реакции към травма са колапс и шок.

Свиване Дали остро развиваща се съдова недостатъчност, т.е. спадане на кръвното налягане. Най-често причината за колапса не е самото нараняване, не болката от нараняването, а интоксикация... Ето защо колапсът е налице при различни тежки отравяния, интоксикации и изгаряния в периода на токсемия. Сривът се развива при тежки инфекции: коремен тиф, тиф, дифтерия, скарлатина. За разлика от шока, с колапс, първичната реакция на различни фактори (кървене, интоксикация и др.) от сърдечно-съдовата система, промените в която са подобни на тези при шок, но не са придружени от изразени нарушения в други органи.

По-рано стари лекари казаха: „Развива се криза, температурата спада и кръвното налягане спада. Ако извадите човек от тази криза, това вече бележи възстановяване."

Външно колапсът се проявява с бледност на човек, както при припадък, изчезване на пулса (което никога не се случва при припадък). Пулсът по време на колапс се запазва само на главните артерии: на каротидната, бедрената. При припадък зениците никога не се разширяват и реакцията на зениците към светлината остава; когато зениците се свиват, те се разширяват и реакцията на светлината изчезва.

Сривът изисква спешна квалифицирана реанимация, в противен случай пациентът ще умре. Трябва да се прилага интравенозно кардиотонични лекарства... По-рано въведени интравенозен камфор, кордиамин, кофеин... За съжаление, това не винаги е достатъчно. Понастоящем се счита за правилно бързото влизане във вена с игла, свързване на система за кръвопреливане и капене на физиологичен разтвор от мезатонили норепинефрин.

Шок (шок) е много по-тежка реакция на тялото към нараняване от колапс. В случай на колапс има само един патогенетичен компонент - лесно обратима загуба на съдов тонус, а при шок - многокомпонентни нарушения на жизненоважни системи на тялото... Може би няма нито един синдром, с който човечеството да не е познато толкова дълго. Клиничната картина на шока е описана от Амброаз Паре.

Терминът "шок", когато се описват симптомите на тежка травма, е въведен в началото на 16-ти век от френския лекар Льо Дран, консултант на армията на Луи XV, който тогава предлага най-простите методи за лечение на шок (затопляне, почивка , алкохол и опиум).

1. В зависимост от причината разграничаване на травматичен шок, който се развива след нараняване; оперативен шок; хемолитичен шок, който се развива при преливане на несъвместима кръв. Има и психически, анафилактичен и други видове шок.

Някои автори предлагат да се разграничат видовете шок в зависимост от първичния етиологичен фактор: хиповолемичен, неврогенен, бактериален, кардиогенен, анафилактичен шок, свързан със свръхчувствителност (анафилаксия, лекарствена реакция), с обструкция на кръвния поток (белодробна емболия, дисекция на аневризма), хормонален недостатъчност (кортикален или медуларен слой на надбъбречните жлези).

2. По тежест разграничават се клинични прояви: а) лек, умерен, тежък шок; б) I степен - със систолично кръвно налягане 90 mm Hg. Изкуство .; II степен - с артериално налягане 90 - 70 mm Hg. Изкуство .; III степен - с артериално налягане 70 - 50 mm Hg. Изкуство .; IV степен - с кръвно налягане под 50 mm Hg. Изкуство.

3. По време на разработка разпределете първичен(ранен) шок, развиващ се при или непосредствено след нараняване, и втори(късен) шок, който обикновено настъпва няколко часа след нараняването, когато нервно-рефлексните смущения се влошават от интоксикация, абсорбция на продукти от разпадането на тъканите, допълнителна травма или повишена болка при прекратяване на облекчаването на болката.

по-раносмяташе се, че отправната точка е силната болка, в резултат на което има невероятно инхибиране на мозъчната кора, която се спуска от кората към подкортикалния център, в резултат на това хипоталамичната система се инхибира и следователно, поради инхибиторни влияния от страна на нервната система се появява съдова недостатъчност, съдов тонус и има хормонална недостатъчност, недостатъчност на образуването на кортикостероиди от кората на надбъбречната жлеза.

Многобройни изследвания както от минали, така и от настоящи години показват непоследователността на тази концепция. В действителност всичко се случва донякъде в противен случай... Наистина болката играе известна голяма роля, но тя не предизвиква трансцендентално инхибиране в мозъчната кора, защото човек умира в шок с ясно съзнание. Загуба на съзнание по време на шок не се случва, ако налягането не падне под 50 mm Hg. ул..

Въпреки това, реакцията на болка предизвиква възбуда: двигателният, говорният пулс се ускорява, циркулаторният център се възбужда, кръвното налягане се повишава, дишането става по-често и по-дълбоко, освобождаването на хормони в кръвта, по-специално хормони на надбъбречните жлези (катехоламини и глюкокортикоиди), се увеличава, функцията на щитовидната жлеза се увеличава, хормоните на стреса в организма, които нормално практически липсват. В тялото се появяват хормони на стреса (кинини, каликреини).

Тази реакция възниква в отговор на болка, загуба на кръв, масивна травма. Травматичният шок има полиетиологичен характер. Болковите импулси, загубата на кръв, токсемията и хипотермията трябва да бъдат разграничени сред основните фактори, които играят роля в развитието на шок при травма. Във всеки конкретен случай може да има превес на един или повече от изброените фактори.

Еректилен стадий шок се наблюдава по-често на мястото на нараняване на бойното поле, в операционната, т.е. възниква в момента на нараняване или непосредствено след него, той е краткотраен. Остра двигателна или двигателна възбуда се изразява в силни несвързани писъци, немотивирани, неподходящи движения. Пациентът скача, пренебрегвайки факта, че си причинява непоправима вреда. Зениците обикновено са разширени, лицето е зачервено, напрегнато, артериалното и венозното налягане е повишено.

За различните видове шок има различна продължителност. В горя шок, той е по-изразен, продължава поне 1-2 дни. Следователно, ако жертвата бъде докарана в болницата с площ на изгаряне над 30%, а при деца - повече от 20%, той винаги е в еректилен стадий на шок от изгаряне. Но еректилният стадий на травматичен шок е труден за наблюдение. В травматично шок, еректилният стадий продължава не повече от един час. В анафилактичен шок, тази фаза продължава няколко минути и с бактериално -токсичен - няколко секунди. Еректилният стадий винаги е там за всеки шок.

Всяко нараняване, което причинява шок е резорбция (засмукване) отровен, нетипичен за хората в нормата на продуктите. В кръвопреливане шок - това са мембраните на мъртвите еритроцити и хемоглобина, постъпил в кръвния поток в свободна форма, това са агрегати на мембраните на еритроцитите с аглутинини, които запушват микроциркулационната система. В травматично и горя шокът е абсорбцията на продукти на протеолиза. При анафилактичен шок това е появата на огромно количество имунни комплекси, които имат автоагресивен ефект.

Така, интоксикация , заедно със силната болка, причинява относително бързо потискане на функциите за поддържане на живота. Голямо количество биологично активни вещества, навлизащи в кръвта, които играят ролята на хормони на стреса - каликреини, хистамини, кинини - впоследствие води до нарушения на кръвообращението в органите, съдови парези, водещи до нарушения на микроциркулацията, тъканна хипоксия, поради което настъпва бързо изчерпване на системата за поддържане на живота.

В травматично и хеморагичен шокираната кръв се губи изцяло, включително всички фракции. В горя плазмата се губи при шок, кръвта се сгъстява. В кръвопреливане шок, напротив, кръвните телца загиват в огромни количества, въпреки че течната част от кръвта се отлага.

И така, потискането на функциите за поддържане на живота води до: първо, умора , поради превъзбуждане, второ, интоксикация , трето,суперсилен действие на стресиращи биологично активни вещества , хормони на стреса, кинини, четвърто депозит кръв, намаляване на обема на циркулиращата кръв, развитие на циркулаторна хипоксия. Тези четири неблагоприятно действащи фактора водят до факта, че след известно време фазата на възбуда се заменя с фаза на депресия, мъчителенфаза. Обикновено винаги виждаме жертва с травматичен шок вече в торпидна фаза.

Торпидната фаза на шока е забележително описана от Н. И. Пирогов. В записките му като военнополев хирург, които той ръководи в болницата на обсадения Севастопол по време на Кримската война, е дадено описание на човек, който е получил огнестрелна рана и е в шок. Пирогов пише: „...с неподвижни ръце и крака раненият е в състояние на изтръпване, без движение, не крещи, не стене, не се оплаква от нищо, не участва в нищо, не иска нищо. ; тялото му е студено; лице бледо като на труп. Погледът не е подвижен, изгубен: пулсът е нишковиден, едва забележим. Раненият не отговаря на въпроси или шепне нещо само на себе си, едва чуто."

Наистина, когато сме изправени пред пациент, който е в мъчителен шоковата фаза, виждаме го изключен, безразличен, макар и с напълно запазено съзнание, не го интересува какво ще правят с него, нищо не пита, нищо не го интересува, блед е, завивките му са хладни, крайниците му понякога дори студени. Пулсът е краен, много често, кръвното налягане е понижено в една или друга степен. Централно венозно наляганевинаги намалява до нула. Понякога на фона на напълно бледа кожа, покрита със студена пот, можем да видим участъци от акроцианоза. Кървене от раната почти винаги липсва, т.к в торпидната фаза кръвното налягане е намалено, обемът на циркулиращата кръв намалява и съдовият тонус практически липсва. При аускултация на сърцето пляскащият първи тон се чува ясно, т.к сърцето е празно, няма венозен поток.

Намаляването на съдовия тонус и намаляването на BCC води до нарушено кръвообращение в мозъка, сърдечния мускул, което може да доведе до спиране на сърцето.

В тялото има регулаторни механизми за разпределение на кръвта на фона на намален обем на циркулиращата кръв и неадекватна функция на вазомоторния център. Се случва централизация на кръвообращението , спазъм на всички артериоли, в резултат на което кожата е кървена (следователно е бледа), мускулите са кървени (следователно раната почти не кърви), червата са кървени.

Освен това намалената маса на циркулиращата кръв се разпространява по цялото съдово легло, настъпва рязък спад на кръвното налягане, CVP и етап на децентрализация на кръвообращението ... Спазъмът на артериолите се заменя с пареза на артериолите. В резултат на това рязко се увеличава обемът на съдовото легло, което веднага се изпълва с кръв. Кръвното налягане пада до 50-40 mm Hg. st .. Пациентът започва замъгляване на съзнанието, разширени зеници, изчезване на пулса. Пулсът се определя само на главните артерии: каротидна, феморална.

Етапът на децентрализация е предагонален стадий, в края на който следва агония, след това клинична и биологична смърт.

Тежестта на шока се определя не само от степента на нараняване, но и от неговата локализация. Това се дължи на броя на рецепторите в засегнатите области и тъкани, както и на степента на участие на допълнителни фактори, влошаващи шока: охлаждане, изтощение, умора, безсъние, анемия.

Шоковото лечение е насочено към спиране на четири основни задействащи патогенни компонента:

2. намалена функция на надбъбречните жлези;

3. абсорбция на биологично активни вещества от раната и образувани ендогенно;

4. намаляване на BCC (най-важното);

За чашки болков синдроманалгетиците сами по себе си не са достатъчни. Освен това, ако се прилагат големи дози, аналгетиците инхибират вазомоторния и дихателния център. Най-добре да похарчите новокаинова блокада... Ако импулсите на болка идват от смачкан крайник, направете блокада; ако от плевралната кухина - вагосимпатикова блокада; ако от коремната кухина - периренална блокада.

С намаляване на BCC е необходимо да го попълните, за което те използват Algover коефициент... Ако се загуби 30% от кръвта, тогава трябва да прелеете 1,5 литра, умножено по 2, т.е. 3 l, защото не се надяваме на пълноценен съдов тонус. При травматичен шок от тези 3 литра трябва да се прелеят най-малко 1,5 литра кръв. При кръвопреливане и шок от изгаряне кръвта не може да се прелива, но са необходими около 0,5 литра плазма; останалата част от дефицита на BCC се компенсира от полиглюцин, реополиглюцин, желатинол, т.е. кръвни заместители с хемодинамично действие. Ако няма хемодинамични кръвни заместители, се изсипват кристалоидни разтвори: физиологичен разтвор, разтвор на Рингер, глюкоза.

За възстановяване на хормоналния баланс се използват хормони: преднизолон, хидрокортизон, снимки в големи дози. Хидрокортизон - 100 mg или повече, преднизон - 350 mg или повече.

След комплексна терапия - анестезия, попълване на BCC, възстановяване на хормонален дефицит, - когато централното венозно налягане стане положително и венозното връщане към сърцето е положително, тогава се засяга съдовият тонус. Използвайте норепинефрин, мезатон , но по-добре - допамин от това е съвременен съдов аналептик от категорията на катехоламините. Допаминът, освен че повишава тонуса, премахва периферното съпротивление.

Има и симптоматично лечение: кислород, десенсибилизиращи лекарства (намаляване на вредата от действието на имунните комплекси, образувани в организма).

При стабилизиране на артериалното и централното венозно налягане, при много обширни наранявания, токсикоза, тежки обширни изгаряния може да се свърже екстракорпорална детоксикация.

Ако комплексното лечение е много трудно и дава недостатъчен ефект, трябва да приложите интраартериална изпомпване на кръв. Предимството е бързото повишаване на налягането в аортата и следователно в коронарните съдове сърцето започва да работи по-добре.

В екстремни случаи свържете апарат сърце-бели дробове и изкуствено дишане.

Обща и локална реакция на тялото към нараняване

Планирайте

Колапс, шок, припадък

Колапс, шок, припадък

Общата реакция на организма се наблюдава при тежки наранявания, придружени от обширно увреждане на кожата, смачкване на меки тъкани и кости, увреждане на големи нервни стволове и кръвоносни съдове. Общата реакция на тялото е възможна при наранявания с голяма загуба на кръв, при открити наранявания на гръдните и коремните кухини. Общата реакция на организма към травма се основава на нарушение на нервно-хуморалната регулация от централната нервна система и ендокринните жлези. Клинично общата реакция на тялото към нараняване е колапс, шок и припадък.

Свиване - Collapsus (лат.) - "паднал" - бързо възникващо, внезапно отслабване на всички жизнени функции на тялото, особено на сърдечната дейност, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Причини за колапс: травма с обилна загуба на кръв и силна болка. Колапс може да настъпи и при остри интоксикации, стресови състояния, мускулна умора.

Клиничните признаци се характеризират с проява на обща слабост, в резултат на което животното ляга. Бърз пулс, слабо пълнене (pulsus biliformis). Дишането е рядко, плитко. Отбелязва се бледност на лигавиците. Зениците са разширени. Общата температура и чувствителност са намалени. Крайниците са студени.

Лечението на животни, показващи признаци на колапс, започва незабавно. Първо, премахнете причината. Ако колапсът е причинен от обилна загуба на кръв, прибягват до спиране на кървенето. Ако кървенето е външно, тогава се поставя турникет, прави се томпонада и съдовете се завързват. Увеличете съсирването на кръвта чрез интравенозно приложение на калциев хлорид, 1% разтвор на ихтиол (3 ml на 1 kg живо тегло). Ако колапсът е причинен от интоксикация, уротропинът се прилага интравенозно.

Второ, те се опитват да повишат кръвното налягане. За да направите това, се въвеждат изотоничен разтвор на натриев хлорид, 40% разтвор на глюкоза, кръвни заместители (полиглюцин, реополиглюцин, борглюкин и хемодез), викасол и др.

На трето място, те стимулират сърдечната и дихателната дейност чрез подкожно приложение на кофеин, кардиамин, камфор. Едновременно с тези действия животните се затоплят чрез триене, нагревателни подложки и се увиват със суха мека постелка.

Шок - Шок (франц.) - "удар, тласък, шок" е бързо нарастваща дисфункция на централната нервна система, характеризираща се първо с рязкото си възбуда, а след това и с потискане. При шок има и нарушение на хемодинамиката и химията на кръвта - токсемия.

Етиология и патогенеза. Основната причина за шок е прекомерното дразнене на централната нервна система в резултат на силна болка. Под въздействието на импулси на болка в централната нервна система възникват постоянни огнища на възбуждане, както в кората на главния мозък, така и в подкоровите центрове. Това е така наречената фаза на еректилен шок. Продължителността му е от няколко минути до няколко часа. В тази фаза хемодинамичните нарушения възникват в резултат на нарушение на регулаторните функции на централната нервна система. Това се изразява в увеличаване на порьозността на кръвоносните съдове, в намаляване на обема на кръвта, тъй като плазмата напуска съдовете, в забавяне на притока на кръв, спадане на кръвното налягане. След период на възбуда започва торпидната фаза на шока, характеризираща се с депресия на централната нервна система. В кръвта се натрупват токсични и недостатъчно окислени продукти. Торпидната фаза може да се превърне във фаза на паралитичен шок, която е придружена от конвулсии, парализа и като правило завършва със смърт.

В зависимост от етиологията се разграничават следните видове шок:

1. Травматични (наранявания с обширно нарушение на рецепторното поле - фрактури на кости, проникващи рани на гръдния кош и коремната кухина).
2. Оперативна – наблюдава се главно при операции без достатъчна анестезия.
3. Горя.
4. Кръвопреливане.
5. Анафилактичен (несъвместимост поради сенсибилизация).

Според момента на възникване шокът може да бъде първичен или вторичен. Първичният шок възниква непосредствено по време на травма, операция или непосредствено след тях. Вторичният шок се развива няколко часа след нараняването.

Клинични признаци.

Еректилната фаза на шока обикновено настъпва веднага след нараняване. Отбелязва се вълнението на животното. Малките животни пищят, конете цвилят, зениците и ноздрите са разширени, пулсът и дишането се ускоряват, кръвното налягане е високо. Животните се опитват да се освободят от фиксация.

В торпидната фаза на шока възбудата преминава в изразено потисничество. Животните не реагират на заобикалящата ги среда, включително на болезнени стимули. Мускулите са отпуснати. Лигавиците са бледи. Пулсът е бърз и слаб, дишането е повърхностно и кръвното налягане спада. Телесната температура пада с 1-1,5 ° C. При конете и говедата кожата е покрита със студена пот. Възможно е неволно уриниране и дефекация.

В паралитичната фаза на шока се наблюдава централна парализа, телесната температура пада с 2-3 ° C и животното умира.

Лечението на шока трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Тя трябва да е насочена към:

1. елиминиране на болковите импулси и нормализиране на функциите на централната нервна система;
2. възстановяване на хемодинамиката;
3. борба с токсикоза и метаболитни нарушения.

Елиминирането на болковите импулси се постига чрез задълбочена анестезия на мястото на нараняване, интравенозно приложение на 0,25% разтвор на новокаин в доза от 1 ml на kg живо тегло, подкожно приложение на разтвори на аналгин и пипалфен. За нормализиране на нервната дейност се инжектира интравенозно 10% разтвор на натриев бромид, както и различни противошокови течности, по-специално според Асратян, Конев, според Плахотин (техните рецепти ще намерите в учебниците). За възстановяване на хемодинамиката се използва инфузия на съвместима кръв, кръвни заместители и средства, които стимулират сърдечната дейност. За освобождаване на тялото от токсични продукти се предписват диуретици, по-специално хексаметилентетрамин.

Припадък - синкоп(гръцки) - "изпускам, отслабвам" - временна внезапна загуба на реакция на външни стимули, причинена от остра анемия на мозъка. Приложено към медицината, това е временна, внезапна загуба на съзнание. Припадъкът се основава на краткотрайно нарушение на нервно-хуморалния апарат, който регулира кръвообращението. Тонът на периферните съдове, главно съдовете на коремната кухина, рязко спада. Те преливат с кръв и мозъкът не получава определено количество кръв в този момент.

Във ветеринарната практика синкопът е рядък. Наблюдава се при сърдечна недостатъчност, кислороден глад. Последното може да възникне при рязка смяна на долинните пасища с високопланински, при транспортиране на животни по въздух, при запушване на трахеята и белодробен оток. Топлинен и слънчев удар, предозиране на ефедрин и атропин могат да бъдат причините за припадък.

От клиничните признаци се отбелязва общата слабост на животните, те лежат, залитат преди това. Може да има повръщане. Пулс с малък пълнеж, лигавиците са бледи. Бавно дишане, плитко. Зениците са свити, чувствителността на кожата е намалена.

Лечението на припадък се състои в премахване на причината, причинила основното заболяване, осигуряване на чист въздух и даване на тонизиращи сърдечно-съдови средства (кофеин, камфор, адреналин, подкожен кордиамин). Показано е използването на агенти, които дразнят съдово-моторните центрове, по-специално при вдишване на амоняк.

Определение за възпаление и неговата същност

Повечето хирургични заболявания, в етиологията на които са травми, са придружени от възпаление.

Има много дефиниции за възпаление. Според нас най-оптималното определение е, както следва:

Възпалението е защитна и адаптивна реакция на организма към въздействието на вредните фактори на външната и вътрешната среда. Това е локализирана проява на общата реакция на организма с локални морфологични и общофизиологични промени.

В изследването на патогенезата на възпалението голям и значителен принос имат учени като Мечников, Сперански, Черноух. Значителен принос за развитието на теорията за възпалението при домашни животни направи професорът от нашата катедра Мастико Григорий Степанович. Изучава особеностите на възпалителните процеси при различни животински видове.

колапс шок припадък възпаление

Вече знаете, че в огнището на възпалението протичат два процеса: разрушителен и възстановителен. Деструктивната включва промяна и ексудация, а възстановителната - пролиферация.

Първият процес преобладава в началото на възпалението и е придружен от хиперемия, поради което началото на възпалението се нарича 1-ва фаза или фаза на активна хиперемия, втората фаза е фаза на пасивна хиперемия или резорбция.

Функционалните елементи на всяка тъкан са:

1. специфични клетки (мускулни, епителни и др.);
2. съединителната тъкан;
3. съдове;
4. нервни образувания.

В кой от тези елементи промените започват по-рано с развитието на възпаление, съвременната наука е трудно да се каже. Най-вероятно по едно и също време. Клинично обаче промените в съдовия компонент на орган или тъкан се появяват по-бързо. При излагане на вреден фактор, причиняващ възпаление, първо настъпва краткотрайно (1-2 секунди) стесняване на кръвоносните съдове (вазоконстрикция). Това се проявява чрез побеляване на увредената зона.

Вазоконстрикцията е последвана от тяхното рефлекторно разширяване (вазоделация), кръвта се втурва в огнището на възпалението - възпалителната област се зачервява и температурата й се повишава. Съдовете се разширяват все повече и повече, порьозността им се увеличава, в резултат на което течната част от кръвта напуска съдовото легло, т.е. възниква ексудация, която клинично се проявява с поява на оток.

Едновременно с нарушението на кръвообращението във фокуса на възпалението се появяват морфологични и физиологични нарушения на клетките. Тези нарушения могат да бъдат обратими, когато физиологичните клетъчни процеси са нарушени в резултат на излагане на вреден фактор. И така, има инхибиране на клетъчното дишане, намаляване на нивото на АТФ, намаляване на рН на клетките, загуба на Na, Ca, K, Mg йони, инхибиране на биосинтеза и необратими процеси.

Последните се характеризират с разрушаване на клетъчните мембрани, разширяване на цитоплазмения ретикулум, лизиране на ядрата и пълно разрушаване на клетките. При унищожаване на клетките се отделят клетъчни, особено лизозомни ензими (а те са около 40), които започват да разрушават съседните клетки и междуклетъчното вещество. От ефекторни клетки: мастоцити, базофили, тромбоцити, биологично активни вещества се отделят - медиатори (хистамин, серотонин и др.); левкоцитите произвеждат и отделят левкини, лимфоцитите - лимфокини, моноцитите - монокини. Биологично активните вещества се произвеждат в кръвоносната система по време на цялото възпаление. Повечето от тях увеличават съдовата порьозност, което допълнително засилва ексудацията.

Нервната система също играе важна роля в развитието на възпалението. По време на действието на вредните фактори има силно дразнене на нервните окончания в огнището на възпалението. Възниква болка. Болковите импулси, навлизащи в централната нервна система, образуват огнище на възбуждане в нея, но този фокус не е нормален, а патологичен, следователно анормалните импулси преминават от него към огнището на възпаление, което причинява нарушение на трофизма и допълнително влошава раздразнителни процеси в огнището на възпалението.

Успоредно с явленията на ексудация и альтерация в огнището на възпалението протичат пролиферативни процеси. Отначало те протичат бавно и стигат само до границата на здрава и болна тъкан. Тогава процесите на пролиферация напредват, достигайки високо ниво в по-късните стадии на възпаление. В процесите на пролиферация участват основно елементи от съединителната тъкан - клетки (фибробласти, хистиоцити, фиброцити), влакна, както и ендотелиални и съдови адвентициални клетки. В пролиферацията участват и кръвни клетки, по-специално моноцити, Т- и В-лимфоцити.

Клетъчните елементи на пролиферация са способни на фагоцитоза и се наричат ​​макрофаги. Те унищожават мъртви клетки, парченца кръвни съсиреци, микроорганизми, хванати във фокуса. На мястото на мъртвите клетки се развива съединителна тъкан.

Асептични и септични процеси. Класификация на възпалението

Всички възпалителни процеси са разделени на две основни групи: асептично и септично възпаление.

Асептичните възпаления са възпаления, в чиято етиология микроорганизми или изобщо не участват, или участват, но не играят водеща роля. Септичните възпаления се характеризират с това, че причините за тяхното възникване са микроорганизми. Ще анализираме тези възпаления в темата "Хирургична инфекция".

Всички асептични възпаления се подразделят на ексудативни, когато при възпалението преобладават ексудационните процеси, и продуктивни, когато преобладават процеси на пролиферация.

Всички ексудативни възпаления протичат, като правило, остро или подостро, а продуктивните - хронично. Зависи не само от продължителността на заболяването, но и от интензивността на възпалителните процеси.

Ексудативното възпаление според естеството на ексудат се разделя на:

1. серозен, когато серозната течност действа като ексудат;
2. серозно-фибринозен - серозният ексудат съдържа фибринови примеси;
3. фибринозен - възпалителният ексудат съдържа голямо количество фибриноген, който под действието на ензими на увредените клетки се превръща във фибрин;
4. хеморагично възпаление - в ексудата има много оформени елементи; излизането им е възможно чрез съдови разкъсвания;
5. алергичното възпаление е възпаление на фона на повишена индивидуална чувствителност на организма към определени фактори на околната среда.

Всички остри асептични възпаления се причиняват по правило от вредни фактори, които действат силно и едновременно.

Продуктивните възпаления, както бе споменато по-горе, са хронични възпаления и в зависимост от вида на растящата тъкан те се разделят на:

1. фиброзна - съединителната тъкан расте;
2. осификация - настъпва растеж на костната тъкан.

За разлика от острите възпалителни процеси, хроничните се причиняват от фактори на околната среда, които действат слабо, но продължително.

Основни принципи на лечение на остро и хронично асептично възпаление

Клинични признаци при остро и хронично асептично възпаление.

Всички асептични възпаления, с изключение на някои случаи на алергични възпаления, имат само локални клинични признаци. Има пет от тях:

1. подуване - тумор;
2. зачервяване - търкане;
3. болка - dolor;
4. повишаване на местната температура - калория;
5. дисфункция - functio laesa.

Тези признаци обаче се изразяват различно при остри и хронични форми на асептично възпаление и дори при една и съща форма на възпаление те могат да бъдат различно изразени в хода на заболяването.

При остро асептично възпаление всичките пет клинични признака са повече или по-малко изразени. Винаги в първия стадий на възпаление, т.е. в стадия на активна хиперемия и продължава 24 - 48 - 72 часа се изразяват подуване, болка, повишена локална температура и дисфункция. Зачервяването може да не се вижда поради пигментация на кожата. Във втория стадий на остро асептично възпаление персистират подуване и лека чувствителност към болка. Липсват зачервяване и повишаване на локалната температура, тъй като ексудацията спира.

При хронично асептично възпаление от петте изброени по-горе признака само един оток е ясно изразен. Хиперемия и повишаване на локалната температура липсват дори в първия стадий на възпаление, тъй като процесите на ексудация при хронично възпаление са слабо изразени. Болезнеността също е леко изразена.

Всяка форма на възпаление в клиничната картина има свои характерни особености.

1. Серозно възпаление. Отокът в първия етап е горещ, зачервен, с тестообразна консистенция, болезнен. Във втория етап зачервяването и повишаването на температурата изчезват. Болезнеността е умерена. Ако серозното възпаление се появи в естествените кухини (гърди, корем, стави и др.), тогава се наблюдава флуктуация. Серозното възпаление е типично, като правило, за месоядни и еднокопитни животни.
2. Серозно-фибринозното възпаление се характеризира с по-голяма болезненост от огнището на серозното възпаление. Отокът, като правило, в горната част има тестообразна консистенция, а в долната част, при палпация, се усеща крепитация (спукване на фибриновите нишки). Типично за едър рогат добитък.
3. Фибринозно възпаление. Най-често се наблюдава в кухини (гръден кош, корем, стави.). Фибринът се отлага по стените на кухините, което затруднява движението. Стените на кухините са силно инервирани, така че има много силна болезненост. В меките тъкани крепитусът е основният клиничен признак. Фибринозното възпаление се среща, като правило, при говеда и свине.
4. Алергичното възпаление по природа на ексудат е серозно, развива се много бързо във времето и също така изчезва доста бързо.
5. Фиброзно възпаление. Това вече е вид хронично възпаление, при което нараства съединителната тъкан. Клинично такова възпаление се характеризира с подуване с плътна консистенция, безболезнено или по-малко болезнено. Останалите признаци липсват.
6. Осифициращо възпаление. Единственият признак е подуване с твърда консистенция. Температурата на отока е или същата като тази на околната тъкан, или понижена, тъй като новата костна тъкан съдържа много малко кръвоносни съдове.

Основни принципи на лечение на остро и хронично асептично възпаление

Основни принципи на лечение на остри и хронични възпаления.

Принципи на лечение на остро асептично възпаление:

1. Елиминиране на причината, причиняваща възпаление.
2. Осигурете спокойствие на животното и възпаления орган.
3. В първия стадий на възпаление (първите 24-48 часа) е необходимо да се насочат всички усилия към спиране или поне намаляване на ексудацията и промяната.
4. На втория етап лечението трябва да бъде насочено към резорбция на ексудат и възстановяване на функцията.

Има няколко начина за намаляване на ексудацията. Първият начин е да се приложи студено. Студът, действайки върху кожните рецептори, рефлекторно предизвиква стесняване на кръвоносните съдове, особено на капилярното легло, забавя притока на кръв и в резултат на това намалява ексудацията и болезнеността. Нанесете мокро и сухо студено. От мокрите студени процедури се използват обливания със студена вода, студени лосиони, вани, студена глина. Сухият студ се използва под формата на гумени мехурчета с лед и студена вода, гумени тръбички с течаща студена вода.

Студът се използва през първите 24-48 часа от началото на развитието на възпалението. Когато прилагате студ, трябва да се помни, че продължителната (постоянно повече от 2 часа) употребата му може да причини прекомерно дразнене на вазоконстрикторите, което ще доведе до разширяване на кръвоносните съдове. Следователно студът се прилага на интервали от 1 час.

Вторият начин за намаляване на ексудацията е медикаментозното лечение.

Добри резултати в първия период на възпаление се получават при използването на кратка новокаинова блокада. Новокаинът нормализира трофиката на възпалената област. В допълнение, той се разгражда в тъканите на диетиламиноетанол и пара-аминобензоена киселина. Последният има антихистаминови свойства, което означава, че помага за намаляване на порьозността на кръвоносните съдове.

Налични са редица специфични противовъзпалителни лекарства. Те са разделени на 2 групи: нестероидни противовъзпалителни средства и противовъзпалителни лекарства от стероидната серия.

Лекарствата от първата група (нестероидни) намаляват порьозността на кръвоносните съдове, инхибират освобождаването на лизозомни ензими и намаляват производството на АТФ. Това включва препарати от салицилова киселина (ацетилсалицилова киселина, натриев салицилат, дифлунисал и др.), лекарства от групата на нифазолон (бутадион, амидопирин, реоперин, аналгин и др.). Същата група включва препарати на индолооцетна киселина (индометацин, оксаметацин), препарати на оцетна киселина (волтарен, окладил) и производни на пропионовата киселина (брудин, пироксилен и др.).

Диметил сулфоксид или димексид - DMSO има добър локален противовъзпалителен ефект. Това е течно вещество, продукт от дестилацията на дървесина, със специфична миризма на чесън. След нанасяне върху увредена кожа прониква през нея и достига дълбоки тъкани (след 20 минути се определя в зъбната тъкан). Димексидът има още едно важно свойство - той е отличен разтворител и е способен да пренася други лечебни вещества дълбоко в тъканта. DMSO се използва под формата на 50% воден разтвор под формата на приложения.

Стероидните лекарства имат силен противовъзпалителен ефект. Те силно инхибират ексудацията, но при продължителна употреба инхибират локалните имунни процеси. Тези лекарства включват хидрокортизон, преднизолон и други.

За намаляване на ексудацията се използват някои физиотерапевтични процедури, по-специално магнитотерапия. Прилага се под формата на постоянни и променливи магнитни полета.

Апаратът ATM-01 "Magniter" се използва за излагане на променливо магнитно поле. Работи в две форми на магнитна индукция: синусоидална амплитуда за леко възпаление и пулсираща амплитуда за тежко възпаление.

Като постоянно магнитно поле се използват биполярни магнити (пръстен MKV-212 и сегмент MSV-21) и магнитофорен апликатор.

Магнитното поле има рефлекторен ефект върху цялото тяло и върху отделните му системи, а също така действа локално върху тъканите, части от тялото и органи, като намалява кръвоснабдяването им, оказва противовъзпалително, аналгетично, спазмолитично и невротропно действие. В допълнение, той насърчава растежа на гранулационната тъкан, епителизирането на раневите повърхности, повишава фагоцитната активност на кръвта, насърчава ранната и по-активна васкуларизация на костните фрагменти, ускорява прибирането на кръвния съсирек и има седативен ефект.

Във втория период на възпаление лечението е насочено към резорбция на ексудат. За целта се използват всички видове термични процедури. Това са водни процедури: горещи компреси, лосиони, затоплящи компреси, горещи вани. Те също така използват гореща вода в гумени мехури и нагревателни подложки. Добри резултати се получават от използването на парафин, озокерит, гореща глина, сапропел, торф.

В стадия на пасивна хиперемия се използват и физиотерапевтични процедури, в основата на които е термичен ефект - фототерапия, UHF, микровълнова, диатермия, галванизация, токове на D'arsonval.

Добри резултати се получават при използването на ултразвук, масаж.

По това време е показано използването на хемотъканна терапия в различните й видове.

Принципи на лечение на хронично асептично възпаление.

Основният принцип е превеждането на хроничното асептично възпаление в остро. По-нататъшното лечение се провежда както при остро възпаление във втория стадий на възпалителния процес, т.е. директно лечение за резорбция на ексудат и възстановяване на функцията.

Има няколко метода за обостряне на хронично възпаление:

1. Втриване в остро дразнещи мехлеми:
2. червен живачен мехлем (за коне);
3. сив живачен мехлем;
4. 10% двухромовокален мехлем (за говеда);
5. ихтиол 20-25%;
6. мехлеми на основата на змийска и пчелна отрова.
7. Каутеризация. Смисълът му се крие във факта, че огнището на хронично възпаление под местна анестезия се изгаря с горещ метал. За това има устройства - термо-, газови - и електрокаутери. Каутеризацията може да се извърши с фокусиран лъч на лазер с въглероден диоксид.
8. Подкожно инжектиране на дразнещи вещества: терпентин, йоден разтвор, алкохолно-новокаинови разтвори.
9. Въвеждане на авто- и хетерогенна кръв около огнището на възпалението.
10. Използването на ензими: лидаза, фибринолизин.
11. Използването на ултразвук с висок интензитет, в резултат на което се предизвиква ефектът на каритациите в тъканите, при които се получават микроразкъсвания и се разхлабва съединителната тъкан.

Травматичното заболяване се различава от много заболявания по своята внезапност, възникване на фона на пълно здраве и неизбежен значителен психологически стрес. Често, след като дойде на себе си, пациентът морално страда не толкова от наличието на травма, загуба на крайник, колкото от внезапния срив на всички житейски планове: работа, подобрение, обичайни хобита, почивка и т.н. състоянието на пациента често приключва с опити за самоубийство.

Острата травма, особено политравмата, създава редица състояния, проявяващи се с комплекс от клинични симптоми, общи реакции на организма, което позволява те да бъдат разграничени в отделни нозологични форми. Даваме им кратко описание.

Припадъкът е внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради преходна анемия на мозъка, която се причинява от рефлекторен вазоспазъм. Причината е страх, страх, болка. Клиника - внезапен дискомфорт, слабост, гадене, виене на свят, шум в ушите, потъмняване в очите, бледност, загуба на равновесие с възможно падане. Дишането е повърхностно, бавно. Пулсът е слаб, кръвното налягане е ниско. Това състояние продължава няколко секунди, по-рядко минути.

Сривът е отслабен. Патологично състояние на тялото, характеризиращо се с депресия на централната нервна система, рязко намаляване на артериалното и венозното налягане, намаляване на масата на циркулиращата кръв и метаболитни нарушения. Развиват се хипоксия и хипоксемия. Клинично и патогенетично колапсът е идентичен с шока и го придружава, както и други сериозни състояния: кръвозагуба, токсикоза, алергии, инфаркт на миокарда.

Шок - удар - безразлично състояние на тялото при изключително инхибиране на болката, според Н.И. Пирогов и И.П. Павлова. Понастоящем травматичният шок се счита за начален период на травматично заболяване с животозастрашаващи нарушения на най-важните функции на организма, които се изразяват в развитие на остра сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, тежки метаболитни нарушения (хипоксия, ацидоза, азотемия, хистаминемия, електролитемия). В патогенезата на шока водеща роля се отдава на фактора на болката и загубата на кръв.

Има 3 степени на шок. При първия има лека летаргия, пулс 90-100 удара в минута, задоволително пълнене. Систолично кръвно налягане в рамките на 100 mm Hg. Изкуство. При втора степен на шок пациентът е безразличен към ситуацията, състояние с умерена тежест, блед. Пулс 110-120 в минута, систолно кръвно налягане до 80 mm Hg. Изкуство. Третата степен се характеризира с изключителна строгост и безразличие към всичко. Кожата е бледосива, студена, с мраморен оттенък. Тахикардия до 140 удара в минута. Систоличното налягане е 80 mm Hg. Изкуство.

Острата кръвозагуба е незаменимо и опасно усложнение на всички видове наранявания с неизбежно нарушение на сърдечно-съдовата, дихателната, ендокринната и други жизненоважни системи. Разграничават артериално, венозно, артериовенозно, капилярно и като негови разновидности - паренхимно и костно кървене.

Загубата на кръв може да бъде външна, кухина и интерстициална. Последното е постоянен спътник на всички фрактури и, за съжаление, не се отчита достатъчно на практика. Но загубата на кръв е значителна. Така че при затворени фрактури на костите на стъпалото или глезените е 150-200 ml, костите на подбедрицата - 500-750 ml, бедрото - 800-1200 ml, таза - 1500-2500 ml. При открити наранявания загубата на кръв се увеличава с 1,5-2 пъти. Клиничните признаци са слабост и задух, кожата е бледа и студена, пулсът е слаб, тахикардия, кръвното налягане е ниско.

Синдром на продължителна компресия - или травматична токсикоза, синдром на смачкване или смачкване, позиционен и катастрофален синдром. Патогенезата се състои от шок-подобни хемоневродинамични реакции и токсично увреждане, преди всичко, на черния дроб, бъбреците и други органи и тъкани от продукти на мускулния разпад, главно миоглобин. Клиниката се проявява със синдром на нарастваща интоксикация и бъбречно-чернодробна недостатъчност.

Мастната емболия е запушване на кръвоносните съдове с капки мазнини от костния мозък. Най-опасното, най-често фатално усложнение. Разграничаване на белодробни, бъбречни и церебрални форми със съответната клинична картина на недостатъчност на първично засегнатите органи и последващо засягане на други. Емболията може да се появи непосредствено след нараняване, както и след малък (часове, дни) или дълъг (три дни или повече) „светлинен интервал“. Външните прояви се характеризират с петехиален обрив и леки кръвоизливи по лицето, горната част на тялото и крайниците. Токът е много бърз, понякога мигновен.

Патофизиологични аспекти на травмата. Местна и обща тъканна реакция. От морфологична гледна точка локалната реакция е проста и се проявява в нарушение на целостта на увредените органи и тъкани - кожа и тъкани, фасции и мускули, връзки и кости. В зависимост от формата на нараняващия снаряд и силата на удара, ръбовете на раните могат да бъдат равномерни, с минимално разрушаване на тъканите, или смачкани, със смъртта на отделни зони. Всичко това е придружено от кървене, оток и по-късно некроза на парабиотичните зони и тъканна автолиза. Механичното нараняване включва цялото тяло в процеса. Травматичното заболяване се развива с активиране на адаптивни и защитни механизми. Включват се жизненоважни регулатори: нервната система - хипофизата - кората на надбъбречната жлеза. Стимулира се освобождаването на кортизон и ACTH, засилват се катаболните реакции, нарушават се метаболитните процеси на протеини, мазнини и въглехидрати.

При тежки наранявания дневната загуба на протеин достига 25 г. Активността на трансаминазите се увеличава 1,5-2 пъти. Нивото на кръвните протеини намалява. Появява се диспротеинемия, съотношението между албумин и глобулини се нарушава към разпространението на последните. Кръвната захар се повишава в отговор на потискането на инсуларния апарат на панкреаса. Съдържанието на желязо в кръвта намалява. Енергийният метаболизъм страда, количеството АТФ намалява 1,5-2 пъти. Витаминните ресурси са изчерпани, особено витамин С. Още в ранните етапи след нараняване съдържанието на калций и фосфор рязко се увеличава в резултат на активиране на образуването на кости, а също така се активира и алкалната фосфатаза.

В регулирането на метаболизма микроелементите играят важна роля. В костната тъкан ги има около 30. Това са мед, стронций, барий, цинк, алуминий, силиций, флуор, ванадий, галий и др.

В допълнение към изброените промени в отговор на тежка механична травма, участват и такива важни адаптационни системи като имунна и хемостазиологична.

И така, И. Г. Чеснокова извърши проучване на състоянието на тези телесни системи при 75 жертви за 1,5 години от момента на нараняването. Установено е, че травматично заболяване е продължително заболяване, придружено от изразени патогенетични промени в имунните реакции и хемостазата през цялото време. Отбелязва се, че през първия месец такива пациенти развиват смесена имунологична недостатъчност, след това в редове до 6 месеца - „мозаечни измествания на клетъчните и хуморалните връзки, които са адаптивни по природа, а от 6 месеца до 1,5 години - имунологичен дефицит предимно Т-дефицитен тип. Промените в хемостатичната система при травматично заболяване през първите 7 дни се проявяват главно в I и II стадии на синдрома на DBC, след това до 6 месеца - латентна коагулопатия, а след това от 6 месеца до 1,5 години - синдром на тромбофилия, тромбоцитопения или депресия на фибринолиза. Такива промени определят естеството на хода, тежестта на травматичното заболяване и неговия резултат. А формирането на клинични и лабораторни имунопатологични и тромбохеморагични симптоми и синдроми в дългосрочен период (от 6 месеца до 1,5 години) доказват необходимостта от дългосрочно диспансерно, освен това терапевтично наблюдение с редовни консултации с имунолог и хематолог.

Получените резултати ни позволиха да предложим следното определение: травматично заболяване е синдромен комплекс от патологични и компенсаторно-адаптивни реакции на всички телесни системи към тежка травма, характеризиращ се с продължителността и стадия на курса, който определя изхода и прогнозата за живота. и работоспособност (Котельников GP, Chesnokova IG .).

Екип от служители на Самарския държавен медицински университет провежда изследване на ендокринни, метаболитни и метаболитни невропсихични промени при тежки механични наранявания, изучавайки особеностите на хода на травматично заболяване при възрастните хора.

Всичко това ще даде възможност за конкретизиране и изясняване на доктрината за травматично заболяване.

Реактивност на животинския организъм.Реактивността, - пише В. В. Куприянов, - винаги е присъща на цялото - било то организъм, орган, тъкан, клетка, с други думи, интегрална жива система. Всяка реакция на жива система в отговор на действието на дразнещ агент е израз на дейността на тази система. Това следва от свойството на раздразнителност, която се реализира само при сблъсък на субстрата с биологичен или друг стимул.

Така реактивността, според В. В. Куприянов, е, първо, взаимодействие (промяна); второ, взаимни преходи (количествени и качествени фактори); трето, преодоляване на противоречията вътре в обекта (противоречия между консерватизма на формата и динамизма на функциите; между наследствеността на субстрата и неговата променливост; между централните регулаторни влияния и локалните фактори на саморегулацията, между подредеността на системата и неговите постоянни нарушения и др.).

Както знаете, развитието на материалните процеси се осъществява въз основа на вътрешни и външни противоречия, които се появяват в единство. И въпреки че реактивността се открива чрез външни видими, записани реакции, вътрешните свойства на живата система са въплътени в тези прояви на жизнена дейност.

Няма съмнение в позицията, че - посочва В. В. Куприянов - че реактивността трябва да се съди по реакциите, всъщност всички клинични тестове за оценка на реактивността на организма се основават на тази позиция.

В същото време желанието да се подчертаят разликите между реакциите и реактивността понякога води до факта, че те не се разглеждат в единство.

Динамичното преструктуриране на интимните вътрешни отношения, протичащи в живата система, се разкрива чрез външни реакции. Следователно реактивността е състояние на функционално напрежение на живата система, вътрешни противоречиви процеси и взаимоотношения, които се изразяват чрез външни реакции. Съвсем очевидно е, че реактивността и реакциите не са еквивалентни атрибути на жива система, но са неразделни.

Изследването на реактивността е възможно само чрез регистриране на реакции. И въпреки че понятията за реактивност и реакции не са идентични, те винаги са адекватни.

Реакцията на тялото към нараняване.Организмът на висшите животни като цяло реагира (отговаря) на травма, независимо от нейната сила и локализация, не само с локална, но и с обща реакция. Тази реакция се осъществява под регулаторното влияние на централната нервна система.

Съвременната биологична и физиологична наука, базирана на нервността на Боткин - Сеченов - Павлов, разглежда животинския организъм в тясно единство и взаимовръзка със заобикалящата го среда. В резултат на дълготрайното взаимодействие на животинския организъм с околната среда в процеса на неговото филогенетично развитие, в животинския организъм. Запазването на постоянството на вътрешната среда в тялото на животното, неговите органи и системи при непрекъснато променящи се условия на външната среда се координира от централната нервна система.

„Като част от природата – пише И. П. Павлов – всеки животински организъм е сложна изолирана система, вътрешните сили на която всеки момент, докато съществува като такава, са балансирани с външните сили на околната среда. Колкото по-сложен е организмът, толкова по-тънки, по-многобройни и по-разнообразни са елементите на усъвършенстване. За това се използват анализатори и механизми както на постоянни, така и на временни връзки, установяващи най-фините връзки между най-малките елементи на външния свят и най-фините реакции на животинския организъм. Така целият живот, от най-простите до най-сложните организми, включително, разбира се, и човека, е дълга поредица от баланси на външната среда, които стават все по-сложни до най-висока степен. Ще дойде времето, макар и далечно, когато математическият анализ, разчитайки на естествените науки, ще обхване всички тези подобрения с великолепните формули на уравненията, включително, накрая, и самия него."

От външната среда, заобикаляща тялото на животното, непрекъснато се получават различни видове стимули, които чрез рецептори го въздействат, сигнализират на мозъчната кора за настъпващите около него изменения. Животните реагират на тези промени с подходяща адаптивна и координираща реакция и по този начин нормализират изпълнението на жизнените си процеси.

И. П. Павлов, разкривайки механизма на реакциите на организма към травма, пише: „Вие сте изложени на механичен удар, топлина или студ, както и от патогенни микроорганизми и др. до степен, която надвишава обичайната мярка за тези условия. Естествено, започва особено сериозна борба на организма с тези състояния, тоест първо се пускат в действие защитните устройства на тялото. Тези устройства са част от тялото, като всички други; те живеят във връзка с останалата част от тялото, участват в общия жизнен баланс на тялото; те очевидно са предмет на физиологията; и аз като физиолог мога да се запозная с тях само по време на болест, иначе не им виждам работата. По-нататък борбата завършва или с напускането на врага и прекратяването на работата на защитните устройства, или с победата на врага - тогава идва полът или унищожаването на една или друга част от организма. Органът е унищожен – функцията му отпада. Но това е нашият обикновен физиологичен орган, който използваме, за да изясним ролята на органа, и често се изпълнява от природата с такава прецизност, за която дори не можем да мечтаем с нашите технически средства. Ако унищожаването е ограничено до един известен орган, тогава започва постепенно заместване на неговата дейност, започва ново уравновесяване на организма; други, заместващи органи влизат в дейност. Така ние научаваме нови и по-фини връзки на органите, техните скрити сили. Ако унищожаването не е спряло до един орган, а, вкопчвайки се, се разпространява по-нататък, ние отново изучаваме функционалната част на връзката на органите по нов начин и накрая определяме момента и механизма, когато обединяващата сила на организма като цялото е изчерпано."

„В основата на всяка болест“, пише PD. Хоризонти – има сложни рефлекторни процеси, които представляват реакцията на организма, наречена болест. Рефлексите, които образуват тези реакции, въпреки изключителното разнообразие от прояви на заболяването, са предимно безусловни. Те са разработени в резултат на дълго еволюционно развитие на организма."

Травматичният ефект върху животинския организъм, както и причинените от него увреждания, нарушават трофичната регулация и нарушават обмяната на веществата, преди всичко в областта на тъканното увреждане, където след това възникват явления невродистрофия.

Основният отговор на тялото към нараняване е възпалението на тъканите. Възпалението се разбира като сложна рефлекторна защитна и адаптивна реакция на организма към увреждане, която се проявява с комплекс от предимно локални биофизично-химични и функционално-морфологични промени, придружени от нарушение на тъканния метаболизъм, съдова реакция, активно увеличение. при фагоцитоза и ензимен лизис, както и тъканна дистрофия (промяна), възпроизвеждане и образуване на тъканни елементи (пролиферация). Трябва да се има предвид, че локалните и общите промени във възпалението са взаимосвързани (M.V. Plokhotin).

Динамиката на възпалителния процес се характеризира с две фази на протичане и промяна на явленията във възпалените тъкани.

Първата фаза на възпалението се характеризира с явления на хидратация, тоест подуване на тъканите и освобождаване на ексудат. Тези явления се появяват във фокуса на възпалението в резултат на защитна невроваскуларна реакция на организма към вреден патогенен агент (нараняване, инфекция); морфологичната и физикохимичната невроваскуларна реакция се проявява с активна хиперемия, ексудация, ацидоза, нарушаване на тъканния метаболизъм, редокс процеси и киселинно-алкалния баланс, повишено онкотично и осмотично налягане.

Клиничните признаци на възпаление са зачервяване (rubor), подуване (тумор), болка (dolor), треска (calor) и дисфункция (functio laesa). Те се причиняват от: зачервяване - активна хиперемия, подуване - оток и тъканна инфилтрация, болка - дразнене на чувствителни нерви с токсини, треска - явления на хиперемия в възпалената част на тялото или в цялото тяло и нарушения във функцията на възпаленото орган - нарушена неврорефлексна регулация и увреждане на тъканите върху почвата, нарушения на кръвообращението и храненето.

Втората фаза на възпалението се характеризира с дехидратация, т.е. обратни явления, основните от които са: регулиране на кръвообращението, постепенна вазоконстрикция, намаляване или спиране на ексудацията и емиграцията, възстановяване на изгубено (некротично) увредено тъканно място чрез сложни трансформации на мезенхимните елементи на съединителната тъкан в белези с последваща епителизация (I. G. Rufanov).

В зависимост от интензивността на възпалителната реакция се разграничават нормергично, хиперергично и хипоергично възпаление.

Normergicвъзпаление възниква, когато степента на увреждане на тъканите съвпада с патогенността на агента. Наблюдава се по време на нормалното функциониране на нервната трофика и активното проявление на защитните сили на организма за неутрализиране, потискане или пълно унищожаване на патогенния агент.

Клиничните признаци при нормергично възпаление (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) са умерено изразени. Общото състояние на животното като правило е в рамките на нормалното.

Хиперергиченвъзпалението възниква при нарушаване на адаптивно-трофичната функция на нервната система и е следствие от високата патогенност на агента и алергичното състояние на тялото на животното. Развива се и протича по-остро; деструктивни процеси - хистолизата и некрозата преобладават над регенеративните и възстановителните. Такова хиперергично възпаление се наблюдава при гнойни, анаеробни и гнилостни инфекции.

Клинично този вид възпалителна реакция се придружава от изразена обща депресия, повишаване на локалната и обща телесна температура, болезненост, подуване на засегнатите тъкани и дисфункция. В тези случаи настъпва обширна некроза при разпадане на тъкани с бавно развитие на демаркационната бариера; при забавено лечение може да се появи сепсис.

Хипоергиченвъзпалението се развива, когато тялото не реагира. Наблюдава се при стари, изтощени, претоварени, тежко болни животни и се характеризира със слабо изразена обща и локална защитна реакция на организма на животното, чиято сила не съответства на силата на патогенния дразнител.

Клинично този вид възпаление се проявява с гнилостно разпадане на тъканите, обилно отделяне на серозен, мътен ексудат, температурна непостоянство, депресия, намален апетит и лошо храносмилане. В зависимост от етиологичния фактор по време на възпалителния процес клинично и морфологично се разграничават етапите: клинично - възпалителен оток, образуване на абсцес на гнойно огнище, ексудация, или самопречистване и белези; морфологично - клетъчна инфилтрация, фагоцитоза, образуване на бариери и регенерация.

По този начин реакцията на тялото към нараняване и изходът от възпалителния процес са различни. Те се определят от връзката, борбата между организма и патогенния фактор, между макроорганизма и микроорганизма. В случаите, когато защитните сили на организма преобладават над силата на патогенния фактор, възпалението завършва с възстановяване, тоест пълно или частично възстановяване на структурата на увредените тъкани и органи. Ако патогенните фактори са силни и защитните сили на организма са отслабени, възпалението може да премине в хронична или септична форма, да причини некроза на засегнатите тъкани и органи или смърт на животното.

При травматизъм, освен тъканно увреждане на мястото на прилагане на механична сила, често се наблюдават и смущения от целия организъм. Тези нарушения могат да се проявят като припадък, колапс или шок.

Припадъкът е внезапна и краткотрайна проява на мозъчна анемия, придружена от загуба на реакция на дразнене, нарушение на чувствителността и спад на всички жизненоважни функции на организма.

Причините за припадък при животните могат да бъдат уплаха, страх, разстройство на централната нервна система на тази основа, както и на базата на голяма загуба на кръв при рани и силни болкови раздразнения.

Клиничните признаци са внезапно падане на животното, разширени зеници, малък ускорен пулс, повърхностно дишане, бледност на видимите лигавици, повишено изпотяване (кожата се покрива със студена пот). При навременно лечение припадъкът преминава бързо, след няколко секунди или минути болното животно се връща към нормалното.

Лечение: премахват всичко, което пречи на дишането и кръвообращението, поставят главата в ниско положение, избърсват я и я заливат със студена вода, вдишват амоняк, инжектират подкожно камфор и кофеин, предписват лекарства.

Колапсът се характеризира с временно, внезапно настъпило състояние на остра слабост на сърцето и парализа на съдовия тонус, придружено от спад на всички жизненоважни функции.

Причините за колапс са кървене, септични и инфекциозни заболявания, отравяне, усложнения от анестезията, остра болка, преумора.

Клиничните признаци са внезапна бледност на лигавиците, цианоза, малък, понякога чест, нишковиден пулс, повърхностно дишане, спадане на кръвното налягане, студена пот, спадане на температурата, застудяване и отпускане на мускулите на крайниците.

Лечение: премахване на причината за колапса, подпомагане дейността на съдово-сърдечната и централната нервна система чрез инжекции с адреналин, интравенозна инфузия на 0,25% разтвор на новокаин, кръвопреливане, подкожни инжекции с камфор или кофеин.

Шокът възниква поради прекомерно дразнене на нервната система със силни натъртвания, смачкване на кости, смачкване на тъкани, изгаряния, рани, придружени от увреждане на нервните стволове или абсорбция на токсични продукти от разпадането на тъканите. Шокът може да бъде причинен и от:

извършване на операция без подходяща анестезия, преливане на несъвместима кръв. Разграничаване на първичен шок, който се развива непосредствено след нараняването, и вторичен шок, когато симптомите му се проявяват няколко часа след нараняването.

Клиничните признаци са значително понижаване на кръвното налягане, слаб пулс, често повърхностно дишане, бледност на лигавиците на очите, носа и устните, намалена чувствителност към болка, охлаждане на периферните части на тялото (крила на носа, уши, крайници) и намаляване на общата телесна температура.

Лечение: прави се топло обвиване на цялото тяло, подкожно се инжектират морфин, кофеин или камфор, предписва се често пиене с топла вода с добавяне на 5 супени лъжици натриев бикарбонат към кофа с вода, инжектира се 0,5% разтвор на новокаин интравенозно със скорост 1 млот 1 килограматегло на животното, 10% разтвор на глюкоза за коне - 300-400 мл,те дават кръвопреливане или кръвозаместващи разтвори, използват лекарства.

3644 0

Травмата винаги е придружена от нарушение на общото състояние на пострадалия. Болката, загубата на кръв, дисфункцията на увредените органи, негативните емоции и др. допринасят за развитието на различни патологични реакции на организма.

Припадък- внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради остро начало на церебрална анемия. Под въздействието на уплаха, остра болка, понякога с рязка промяна на положението от хоризонтално към вертикално, човек внезапно губи съзнание, покрива се със студена пот и бледнее. В същото време пулсът се забавя, кръвното налягане се понижава, зениците се стесняват. Бързо настъпилата мозъчна анемия рязко намалява функцията на двигателните и вегетативните центрове. Понякога, преди да припаднат, пациентите отбелязват замайване, гадене, звънене в ушите и замъглено зрение.

Припадъкът обикновено продължава 1-5 минути. По-продължителната загуба на съзнание показва по-тежки патологични нарушения в организма.

Лечение.Пациентът трябва да бъде положен в хоризонтално положение, да повдигне краката си, да разкопчае яката, колана и всички части на дрехите, които пречат на дишането. Направете вдишване на амонячна пара (за разширяване на кръвоносните съдове на мозъка).

Свиване(от лат. сътрудничество -падане) е една от формите на остра сърдечно-съдова недостатъчност, характеризираща се с рязък спад на съдовия тонус или бързо намаляване на масата на циркулиращата кръв, което води до намаляване на венозния поток към сърцето, намаляване на артериалното и венозното налягане , церебрална хипоксия и инхибиране на жизнените функции на тялото. При травма развитието на колапс се насърчава от увреждане на сърцето, загуба на кръв, тежка интоксикация и силно дразнене на болка.

Клинични симптоми.Съзнанието е запазено или помрачено, пациентът е безразличен към околната среда, реакцията на зениците към светлината е бавна. Оплаквания от обща слабост, световъртеж, студ, жажда; телесната температура намалява. Чертите на лицето са заострени, крайниците са студени, кожата и лигавиците са бледи с цианотичен оттенък. Тялото е покрито със студена пот. Пулсът е малък и бърз, кръвното налягане е ниско. Дишането е повърхностно и бързо. Диурезата е намалена.

Лечение.Елиминиране на причината, причинила колапса, и борба със съдова и сърдечна недостатъчност. В случай на загуба на кръв трябва незабавно да се установи интравенозна инфузия на кристалоидни и колоидни разтвори. При масивна загуба на кръв може да се наложи трансфузия на еритроцитна маса и прясно замразена плазма в съотношение 1: 3. Използването на вазопресорни лекарства (мезатон, допамин, адреналин) е възможно само след възстановяване на обема на циркулиращата кръв). Интравенозно приложение на преднизон (60-90 mg), 1-2 ml кордиамин, 1-2 ml 10% разтвор на кофеин, 2 ml 10% разтвор на сулфокамфокаин. Наред с инфузията се извършва и анестезия.