Митрална клапна недостатъчност какво е това и каква е прогнозата за живот с NMC? Недостатъчност на митралната клапа: причини, диагностика и лечение на клапен дефект Недостатъчност на IFN 1 и 2 степен на лечение

MD проф. НА. Дидковски, д.м.н. И К. Малашенкова

Федерална държавна институция Научноизследователски институт по физикална и химическа медицина на Росздрав, ВМА им. ТЯХ. Сеченов Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

Краят на 20-ти и началото на 21-ви век бяха белязани от бързото развитие на имунологията, което значително разшири разбиранията ни за значението и ролята на имунната система в поддържането на човешкия живот, степента на сложност на нейната организация. В практиката на клиничната имунология се въвеждат най-новите методи за изследване на имунитета на молекулярно ниво, създават се принципно нови имунотропни лекарства (рекомбинантни интерферони, интерлевкини и др.). В тази статия ще се съсредоточим върху съвременните методи на имунотерапия (ИТ): заместваща имунотерапия, имунокорекция и имунорехабилитация при най-честата човешка патология, свързана с имунен дефицит — инфекциозни и възпалителни заболявания (ИВ).

Известно е, че агресивните фактори на околната среда, нездравословният начин на живот и наследствената предразположеност допринасят за развитието на вторичен имунодефицит (SID), който е в основата на хроничните, често рецидивиращи и устойчиви на лечение форми на IID.

Трябва да се отбележи, че повечето от най-честите причинители на IVZ (бактериални, вътреклетъчни) обикновено не развиват стабилен имунитет. Ролята на антибиотиците при лечението на IVD несъмнено е важна, но антибиотичната терапия не работи върху всички форми на патогени, включително мутантни щамове, L-форми и други, които са причинили заболяването. Само имунната система потиска новите огнища на инфекция, премахва унищожените микроорганизми и техните токсини и предпазва организма от повторно заразяване, така че трябва да може да функционира ефективно на локално и системно ниво. В същото време развитието на VID може да наруши процесите на разпознаване, усвояване и унищожаване на инфекциозни агенти, което прави имунния отговор неефективен.

В много случаи вирусите (рино-, адено-, ентеро-, херпесвируси и др.) са причината или важен компонент на IVD, които имат огромен ефект върху местните и общи имунни фактори и допринасят за активирането на други инфекции ( Маса 1). Трябва да се отбележи, че ролята и наличието на вируси често не се вземат предвид при лечението на IVD.

маса 1

Така IVZ, вкл. смесени инфекции (бактериални, вирусни, гъбични), имат многофакторен увреждащ ефект върху имунната система и други системи на тялото, като поддържат и влошават VID.

Патологичните промени, които настъпват по време на дълъг курс на IID на фона на VID (продължителна интоксикация, увеличаване на огнища на инфекция, реактивиране на латентни вирусни инфекции, дисфункция на цитокиновата мрежа и др.), могат да провокират ендогенни депресии, както и да причинят синдром на хроничната умора. Освен това такива пациенти имат значително повишен риск от развитие на автоимунни заболявания и онкопатология.

Обобщавайки казаното по-горе, бих искал да подчертая несъмненото значение на ИТ при често и/или тежко болни пациенти с ITI за подобряване на ефективността на лечението, подобряване на прогнозата на заболяването и качеството на живот на пациента.

За съжаление, практикуващият в момента е изправен пред липса на обективна информация за реалните възможности на ИТ, продължителността и методите на прилагане. Парадоксално, но на фона на все по-голям брой имунотропни лекарства, подобно явление се наблюдава дори сред клиничните имунолози. Информацията за имунотропните лекарства има предимно търговски характер.

Етиологичните и патогенетичните фактори в развитието на ВИД са широко дискутирани в научната литература /4, 8/. Разпределете клинични и лабораторни признаци на VID. За решаване на проблема с ИТ е важно преди всичко да се оценят клиничните маркери на VID. Тези маркери включват:

Продължителен, хроничен или често повтарящ се инфекциозен и възпалителен процес, който се развива с увреждане на лигавиците и кожата;

Активиране на опортюнистична флора, смесена инфекция, промяна на инфекцията в динамиката на заболяването (обикновено на фона на антибиотична терапия) в областите на възпалителния процес; участие в процеса на други органи;

Резистентност към антибактериална, антивирусна или противогъбична терапия, бързо развитие на рецидив след лечение, често развитие на усложнения и странични ефекти, псевдоалергични и алергични реакции;

Повтарящи се инфекции, причинени от респираторни вируси; често реактивиране на херпесни вируси (включително лимфотропни - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); латентна или активна инфекция, причинена от вируси на хепатит B, C, G, F, D, папилома вируси и др.; често повтарящи се гъбични инфекции; дисбиоза на лигавицата;

В анамнезата - склонност към настинки, хроничен тонзилит, повтарящи се детски инфекции (често в зряла възраст), патологични реакции към ваксинация.

Лабораторните признаци на VID (Таблица 2) могат да бъдат открити в една или няколко връзки на имунитета. Ако VID има функционален характер, тогава количествените показатели на имунната система практически не се различават от нормата или са на долната й граница (което при наличие на антигенна стимулация във връзка с IVZ вече не може да се счита за нормата). Промените в имунитета в тези случаи се откриват чрез тестове, които отразяват функциите на клетките (отговор на стимулация, наличие на активационни маркери върху мембраната и др.). Трябва да се отбележи, че VID може да бъде временен или постоянен.

таблица 2

Основни лабораторни маркери на различни клинични прояви на VID

Клинична проява VID	Опция ПРЕГЛЕД	Лабораторни промени
		количествен	функционален
Вирусни и гъбични инфекции на лигавиците, кожата, вътрешните органи Продължителен ход на инфекциозния процес	Дефицит на Т-клетки	Нарушаване на съотношението и съдържанието на основните субпопулации на лимфоцитите Дефицит на Т-хелпери тип 1	Хипореактивност на Т-връзката (липса на производство и реакция на лимфоцити, недостатъчно производство на интерлевкин 2, интерферон гама и други цитокини от тип 1 Т-хелпери, експресия на активиращи рецептори и др.)
Вирусни и вирусно-бактериални инфекции на лигавиците, кожата, вътрешните органи; опортюнистични инфекции, вкл. причинени от херпес вируси често повтарящи се, хронични)	Дефицит на лимфоцитни фактори на антивирусна защита	Намаляване на броя на цитотоксичните лимфоцити, естествени убийци до долната граница на нормата при наличие на остра бактериална или вирусна инфекция	Хипореактивност на цитотоксични лимфоцити и естествени убийци (липса на отговор към инфекциозен агент)
Бактериални и смесени инфекции Склонност към продължително протичане с гнойни процеси Признаци на интоксикация Наличието на псевдоалергични реакции	Дефицит на фагоцитната връзка	Намаляване на броя на неутрофилите в периферната кръв, вкл. до долната граница на нормата, при наличие на обостряне на бактериална инфекция	Дефицит на бактерицидна активност според NBT теста, катионни протеини, експресия на активиращи рецептори, нарушена продукция на интерлевкини, дефицит на антиоксидантна защита и др.
Бактериални и бактериално-вирусни инфекции, често повтарящи се или продължителни Тежки остри инфекции	Дефицит на хуморалната връзка	Дефицит в производството на имуноглобулин (особено IgG, IgA, анормално съотношение на IgG подкласове, преобладаване на производството на IgA и/или IgM	Нарушен авидност и афинитет на специфични IgG
Вирусни инфекции, вътреклетъчни инфекции и инфекции с дългосрочен VID ( присъединяване на други инфекции)	Дефицит в интерфероногенезата	Дефицит в производството на интерферон алфа и/или гама	Производство на функционално дефектен киселинно-лабилен интерферон алфа, недостатъчно производство на интерферон в отговор на вирусни, бактериални, лекарствени и други стимули
Тежки инфекциозни процеси(като правило смесени инфекции, вътреклетъчни инфекции), развитие на усложнения	Комбинирани варианти на имунодефицит	Зависи от комбинацията от нарушения	Комбинация от горните функционални промени

При ВИД със „структурни” и функционални промени, показателите на имунитета се различават количествено от нормалното ниво, значителен дисбаланс на основните субпопулации на лимфоцитите, се открива дефицит в производството на имуноглобулини, интерферони и други цитокини /5, 10/. Според степента на тежест се разграничават ТИПА леко, средно тежко и тежко протичане.

Показания за ИТ с IVZ

При определяне на показанията за ИТ клиничните прояви имат предимство пред лабораторните /7/. Това се дължи на факта, че имунната система, най-сложната многостепенна и многокомпонентна структура, постоянно се променя. Много от неговите параметри претърпяват промени и колебания в рамките на минути, часове, дни. Освен това генетично обусловените особености на имунния отговор са изключително разнообразни както при здрави индивиди, така и сред пациенти с VID. Следователно, когато се взема решение за необходимостта от ИТ, първо се вземат предвид клиничните маркери на имунен дефицит, а след това резултатите от имунологично изследване. За да се избегнат фалшиви заключения, е желателно да се проведе изследване на показателите за имунитет в динамика.

Заместваща ИТ и имунокорекция може да са необходими при тежки случаи на остра ИБС или тяхното продължително протичане, както и при обостряне на хронични форми на ИХИ. Друг вид ИТ - имунорехабилитация е показан при често рецидивиращи и хронични ИИД в стадия на регресия и в ремисия на заболяването. IT при остър IVZ се използва рядко, като правило, при състояния със заплаха за живота на пациента, изискващи подмяна на IT. При други състояния заместването на ИТ се извършва, като се вземат предвид данните от имунограмата и клиничната картина.

Показания за замяна на IT с IVZ са:
1. Остра IVZ при пациенти с VID или при пациенти със съпътстващи тежки заболявания (диабет и др.).
2. Остра IVZ с продължителен курс, рефрактерност към терапията.
3. Остра IVZ със заплаха за живота на пациента (заплахата от сепсис и др.).
4. Екзацербации на често повтарящи се ВМС.
5. Подостро протичане на IVZ.
6. Хронична IVZ с умерена и тежка VID.

Лечението с имунотропни лекарства е необходимо главно при пациенти с често или непрекъснато повтарящи се хронични инфекции.

Съвременни подходи към избора на имунокоректори

Важен аспект на ИТ е изборът на подходящ имунотропен агент (имунокоректор) /5/. Към момента могат да се разграничат четири нива на подбор на имунокоректори (Таблица 3).

Таблица 3

Нива на подбор на имунокоректори

Ниво	Критерии за подбор	Видове прегледи	Основа за избор
1	Емпирично – ИТ се провежда според клиничната картина и опита на лекаря	Общоклинично (не се провежда имунологичен преглед)	Предположение за нарушение на имунния статус на клинична основа
2	Оценка на имунограмата и клиничната картина	Минимално имунологично изследване (имуноглобулини, основни субпопулации на лимфоцити, NBT-тест и др.)	Анализ на данните от имунологични изследвания
3	Оценка на пълната имунограма, клинична картина и избор на лекарство инвитро(1 тест)	Пълен имунологичен преглед, изследване на ефекта на имунокоректора върху кръвните клетки на пациента инвитро(тест за подбор)	Анализ на данни от имунологично изследване и селекционен тест
4	Оценка на имунограмата, избор на имунокоректор инвитро(2-3 теста), наблюдение	Пълен имунологичен преглед, избор на лекарства инвитропо няколко метода, проследяване на имунограмите по време на лечението	Анализ на данни от имунологично изследване, селекция и мониторингови изследвания инвитрои in vivo

Както се вижда от Таблица 3, при 1-во ниво на подбор на имунокоректор пациентът не се подлага на имунологично изследване (остра клинична ситуация, изискваща подмяна на ИТ, липса на подходяща лаборатория в това лечебно заведение и др.). Изборът на лекарството се извършва, като се вземе предвид вида IVZ, който е свързан до известна степен с нарушения в специфични части на имунната система. В тези ситуации важна роля играе личният опит на лекаря с имунотропните лекарства, а в някои случаи и тяхната наличност. Трябва да се отбележи, че при това ниво на селекция при пациенти с тежък ход на заболяването или с дълга анамнеза за хроничен IVZ, при наличие на други клинични маркери на VID, е по-вероятно да се появят нежелани и странични ефекти на IT: повишаване на имунната дисфункция, изразено обостряне на инфекциозния процес и реактивиране на вирусна инфекция. Ето защо при тази категория пациенти използването на имунокоректори с активиращ ефект се извършва само след преглед, докато в началото на лечението се предписват по-ниски дози.

На 2-ро ниво на селекция имунологичното изследване позволява по-често да се разкрие недостатъчност на образуването на антитела, често с хипореактивност на фагоцитите; Т-клетъчна недостатъчност, често с дефицит в интерфероногенезата и/или фагоцитната система; дисбаланс или дефицит на провъзпалителни и други цитокини, недостатъчност на цитотоксични лимфоцити. По-рядко се открива тежък комбиниран VIEW. При избора на имунокоректор се вземат предвид и резултатите от ИТ на пациента в анамнезата. На това ниво, особено в случай на продължително или хронично протичане на заболяването, е препоръчително да се проведат изследвания за наличие на латентни вирусни и бактериални инфекции, дисбактериоза на лигавицата (в резултат на VID). За откриване на херпес вирус и други вътреклетъчни инфекции PCR диагностиката е оптимална, т.к серодиагностиката (нивото на антитела от класове IgG и IgM) в тези случаи не е достатъчно информативна. Серологичните изследвания са по-важни за провеждане в динамиката на лечението на идентифицираните инфекции.

На 3-то ниво на избор на имунокоректор е важно да се проучи ефектът му върху кръвните клетки на пациента. инвитро(влияние върху функциите на неутрофилите, интерфероногенезата и др.). 4-то ниво на избор на имунокоректор изглежда най-модерно и за предпочитане, особено в случаите на комбиниран VID. Избор на лекарства инвитросе извършва по няколко метода (с оценка на отговора на лекарства на различни части на имунната система). Също така на това ниво се извършва наблюдение на ефекта на избрани имунокоректори (доза, продължителност или като се вземат предвид данни от предишни проучвания) в динамиката на лечението и/или оценка на ефекта при повторни проучвания /5/.

Общи принципи на провеждане на ИТ в IVZ

ИТ се провежда на фона на основно лечение на ИВЗ /7/.

При остри инфекциозни процеси и наличието на индикации за имунокорекция (тежест на заболяването, риск от усложнения, наличие на съпътстващи заболявания, свързани с развитието на VID), се използват само заместващи ИТ и такива спомагателни видове лечение като детоксикация и антиоксидантна терапия посочено. Замяната на ИТ в този случай включва използването на имуноглобулинови препарати и рекомбинантен интерферон алфа. Други цитокини (рекомбинантни интерлевкини), както и тимусните препарати се използват по-рядко и по правило в тежки случаи /2, 9/.

При продължителен курс на IVZ или обостряне на хронични процеси се провежда терапия с имунотропни лекарства според резултатите от изследването. Според показанията се използва заместваща ИТ (имуноглобулини за интравенозно приложение, тимусни препарати, рекомбинантен интерферон алфа или интерлевкини) и/или имунокорекция на идентифицирани нарушения, за предпочитане под контрола на имунограма. Спомагателните лечения при тази категория пациенти, заедно с детоксикацията и антиоксидантната терапия, включват системна ензимна терапия. Обемът и продължителността на допълнителната терапия се определят от клиниката, наличието и тежестта на маркерите за ендотоксемия, както и степента на производство на реактивни кислородни видове (според NBT тест, хемилуминесценция на неутрофилите и др.).

В периода на ремисия на заболяването, при необходимост (със запазване на клинични и/или лабораторни признаци на ВИД), имунокорекцията продължава, като по показания се провежда ваксинотерапия или т.нар. бактериална имунокорекция (повтарящи се курсове).

При установяване на латентна вирусна инфекция (репликативна фаза), изразена мукозна дисбиоза на орофаринкса, червата, пикочо-половите пътища с наличие на патогенна или прекомерно съдържание на опортюнистична микрофлора е необходимо подходящо лечение /6/.

Необходимите условия за успешно внедряване на ИТ са:
- пълно взаимно разбиране и доверие от страна на пациента;
- отказ от алкохол и тютюнопушене, нормализиране на храненето и физическата активност;
- лечение на клинични прояви на VID;
- лечение на метаболитни нарушения / нормализиране на хомеостазата;
- лечение на съпътстващи заболявания;
- редовно наблюдение от лекуващия лекар.

Продължителността на курсовото приложение на имунокоректорите се определя индивидуално и варира от няколко седмици до няколко месеца. Имунотропните лекарства, както и антиоксидантите, е желателно да се отменят постепенно. Обикновено пациентите се нуждаят от повторни курсове на ИТ. Продължителността на имунорехабилитацията е 1 година или повече.

Важно е да се отбележи, че при адекватна имунокорекция могат да възникнат екзацербации на IVZ и да се открият нови огнища на латентна инфекция. Ако настъпи обостряне на фона на възстановяване на имунната реактивност, нормализиране на по-рано променени параметри на имунитета, такова обостряне може да се счита за положителен резултат от ИТ. На фона на възстановяването на имунния отговор е възможно да се справите с инфекцията и да ускорите началото на ремисия на заболяването.

Характеристики на отделните групи имунотропни лекарства

Имуноглобулиникогато се прилагат интравенозно, те бързо блокират токсините, чуждите антигени, активират макрофагите и антитяло-зависимата цитотоксичност и често правят възможно обръщането на трудна клинична ситуация с IVZ в посока на възстановяване. Показания за назначаване на имуноглобулинови препарати са:

Остри тежки инфекции;
- заплахата или развитието на инфекциозно-септичен синдром;
- наличие на тежки фонови заболявания: декомпенсиран или субкомпенсиран захарен диабет и неговите усложнения, сърдечна, белодробна недостатъчност и др.;
- намаляване на нивото на IgG до 900 mg% и по-ниско при тежък или продължителен инфекциозен процес;
- нарушение на съотношението на основните подкласове на IgG и намаляване на авидността или афинитета на IgG;
- липса на растеж на специфични IgG при вътреклетъчни инфекции;
- торпидност на инфекциозния процес, продължително протичане, бързо развитие на рецидив, въпреки адекватната основна терапия на фона на ниско или намалено ниво на IgG.

Основните имуноглобулинови препарати, чието активно вещество е IgG от донорска кръв, включват: Нормален човешки имуноглобулин за интравенозно приложение, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Препарати с интерферонтвърдо навлезе в клиничната практика на лекари от различни специалности. Функциите на интерфероните са разнообразни и една от най-важните е антивирусната (стимулиране на производството на антивирусни протеини). Това свойство направи възможно условното им отделяне от цитокиновата система в независима група антивирусни средства с подчертан имунорегулаторен ефект. Интерфероните участват в антимикробната и противотуморната защита и имат радиопротективни свойства. В клиничната практика най-широко се използват препарати от рекомбинантен интерферон алфа (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon).

Показания за употребата на алфа интерферонови препарати за IVZ са:
- изразена недостатъчност на производството и / или дефектност на произведения ендогенен интерферон алфа;
- комбиниран VID с потискане на интерфероновата система, недостатъчност на фагоцитоза, активност на естествени убийци и CD8+ цитотоксични лимфоцити;
- остри състояния, ако има заплаха от септични усложнения (като естествен фагоцитен стимулатор);
- смесена бактериално-вирусна етиология на IVZ;
- продължителна и хронична IVZ с бактериално-вирусна етиология;
- активно възпроизвеждане на херпесна или друга вирусна инфекция (хепатит В, С и др.);
- респираторни инфекции, причинени от вътреклетъчни микроорганизми ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniaeи т.н.).

интерлевкини(IL) - секреторни регулаторни протеини от цитокинната система. Те се синтезират от клетките на имунната и асоциираните системи и осигуряват взаимодействието на клетките помежду си и с други системи на тялото. С помощта на IL се активират определени субпопулации от лимфоцити, тяхната пролиферация и диференциация и изпълнение на необходимите функции. Извършва се не само „включване“, но и „изключване“, завършване на имунния отговор към конкретен чужд агент. При дефицит на определени IL, активираните клетки на имунната система могат да претърпят апоптоза. Способността да произвеждат IL е важна характеристика на функционалното състояние на клетките на имунната система. При лечението на VID се използват рекомбинантни IL аналози - Betaleukin (IL-1), Roncoleukin (IL-2).

IL-1 се отнася до провъзпалителен IL и се произвежда от активирани фагоцити. IL-1 е основният медиатор за задействане на възпалителни реакции, имунния отговор (стимулира пролиферацията на Т-клетките, техния синтез на други IL, активира фагоцитите и епителните клетки, фибробластите). Друг ключов цитокин на имунния отговор, IL-2, се произвежда от активирани Т клетки, главно (до 90%) CD4+ лимфоцити (Т-хелпер тип 1). Количеството на синтезирания IL-2 определя големината на Т-клетъчния имунен отговор. IL-2 е основният фактор в растежа и пролиферацията на Т клетките, необходим е за функционирането на системите за цитотоксичност, стимулира синтеза на други IL, активира В клетките и др. Поради специалните биологични свойства на IL, екзогенната терапия прави не води до потискане на ендогенното производство, а, напротив, има поддържащ и стимулиращ ефект върху процесите на техния синтез. Най-големият клиничен опит от приложението е натрупан във връзка с рекомбинантния IL-2.

Показания за употребата на рекомбинантен IL-2 са:

За остри процеси:
- тежка IVZ и липса на ефект от терапията;
- заплахата или наличието на септични усложнения;
- тежки гнойни процеси, фурункулоза;
- изразена хипореактивност или потискане на Т-връзката на имунитета, което не се коригира с подходяща терапия с тимомиметици и други имунокоректори;
- тежък VID поради съпътстваща патология, например декомпенсиран захарен диабет.

При хронични процеси:
- продължително протичане на заболяването, смесени инфекции;
- хронични вирусни инфекции, реактивиране на латентна вирусна инфекция;
- запазване на клиничните маркери на VID (смяна на патогена, рефрактерност към антибиотична терапия и др.);
- комплексна терапия на тежки микози.

Понастоящем рекомбинантният IL-2 се счита за лекарство на избор за много тежки и напреднали ИБС на фона на VID, както и като основно лекарство в програмата за имунорехабилитация. Обнадеждаващи резултати са получени и с екстракорпоралното му приложение.

Рекомбинантните IL-1 препарати се използват по-рядко. Показания за употребата им са:
- токсична левкопения (не по-ниска от 3,0·10 9 /l);
- тежка VID след обширни хирургични интервенции;
- тежка ВИД след гнойно-септични процеси;
- хрониосепсис със симптоми на потискане (хипо или анергия на редица връзки) на имунната система;
- намаляване или липса на производство на IL-1, потискане на функционалната активност на фагоцитите, лимфоцитите, производството на антитела;
- хронични инфекциозни и възпалителни торпидни процеси на горните дихателни пътища и пикочно-половите пътища (локално приложение).

Допълнителни терапии

Детоксикацияе важно звено в "подготовката" на имунната система за активни влияния. Под въздействието на токсини, микробно потискащи протеини, дългосрочно излагане на чужди антигени, суперантигени, оксиданти, провъзпалителни цитокини и други фактори, свойствата на клетъчните мембрани на имунните клетки и асоциираните системи се променят и мембранните рецептори се блокират. Освен това при продължително активиране на определени клетки започва фаза на тяхното потискане или хипореактивност. Медикаментозните имунокоригиращи ефекти на такъв фон могат да бъдат неефективни или дори вредни. Детоксикацията, която прави възможно премахването или намаляването на "потискащия натиск", е необходимо звено в ИТ както при остри, така и при хронични ITI. Включва ентеросорбция, плазмафереза, хемосорбция, парентерално приложение на детоксикиращи разтвори. В много случаи, без този етап, реакцията към имунокоректорите може да бъде неадекватна или дори парадоксална. При остри тежки състояния се прилага хемосорбция и/или плазмафереза ​​с интравенозно приложение на имуноглобулини, които засилват детоксикиращия ефект.

Антиоксидантипри адювантното лечение също играят важна роля. Повишеното образуване на ROS (осигуряващи бактерицидна активност на неутрофилите) при условия на възпаление и интоксикация води до изчерпване на антиоксидантната система (AOS) и развитие на оксидативен стрес. Може да възникне каскадно увреждане на мембраните на клетките на засегнатия орган и клетките на имунната система. Съществуват редица лекарства с различна химическа природа, които са в състояние да потискат образуването на свободни форми на кислород (радикали). Някои лекарства неутрализират образуваните радикали и ги извеждат от организма, а други допринасят за възстановяването на АОС /3/. За постигане на оптимален терапевтичен ефект се използват комбинации от различни лекарства с антиоксидантен ефект: витамини (аскорбинова киселина, витамини P, E, A и др.), микроелементи (селен, цинк, манган и др.), липоева киселина, имунокоректори с антиоксидантна активност (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim и др.), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Пероралните препарати се използват като помощни средства при лечението на хронични спирали. системни ензими- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Тези лекарства дават по-малко странични реакции от ензимите за парентерално приложение (трипсин, химотрипсин и др.) и могат да се използват продължително време. Системните ензими подобряват микроциркулацията и трофизма на тъканите, насърчават елиминирането на токсините от тялото, притежават собствена фибринолитична активност, повишават концентрацията на антибиотици в огнището на възпаление, влияят върху синтеза на IL, имат имунокоригиращи свойства (стимулират активността на естествените убийци, цитотоксични лимфоцити, намаляват степента на автоагресия).

Имунокорекция при различни видове VID при пациенти с IVD

Имунокорекция в случай на недостатъчност на Т-клетъчната връзка на имунитетасе извършва, като правило, с помощта на тимомиметични препарати (Тактивин, Тималин, Тимоген, Имунофан, Имуномакс). Показания за тяхното назначаване са:

Персистираща лимфопения;
- намаляване на процента и/или броя на общите CD3+ Т-лимфоцити, CD4+ Т-хелпери;
- наличие на вирусна и/или гъбична инфекция (която може косвено да показва дисфункция на Т-връзката на имунитета);
- повишаване на съдържанието на Т-нулеви, двойни CD4+, CD8+ лимфоцити;
- намаляване на съдържанието на активирани лимфоцити или липса на тяхното увеличение в присъствието на IVZ.

При липса на възможност за избор на имунокоректор и данни от анамнеза за ефективността на тимомиметиците при пациент в случаи на дефицит на Т-клетки в комбинация с хипореактивност или потискане на фагоцитите, се предписват Timogen, Taktivin или Timostimulin, които имат стимулиращ ефект както на лимфоцити, така и на фагоцити. При дефицит на Т-клетки в комбинация с активиране на неутрофили/фагоцити, преобладаване на свободните радикални процеси и прекомерно производство на провъзпалителни цитокини (TNF-alpha, IL-1 и др.), лекарството на избор е Imunofan (което има и антиоксидантна активност). Също така е възможно да се комбинират тимомиметици с антиоксиданти (Glutoxim, Mexidol), но е желателно тези лекарства да се оценят в тестове. инвитро.

Повторни курсове на терапия с тимомиметици се предписват след 1, 3, 6 месеца, според резултатите от изследването, с персистиране или рецидив на Т-клетъчен дефицит (нарушение на съотношението на субпопулациите на лимфоцитите и/или промяна, намаляване на тяхната брой, функционален дефицит).

Имунокорекцията в случай на недостатъчност на лимфоцитните фактори на антивирусна защита - системи за естествена и специфична цитотоксичност - се извършва с помощта на тимусни препарати (Taktivin), Immunomax, рекомбинантен интерферон алфа, по-рядко - индуктори на интерферон; ако са неефективни, се предписват лекарства от рекомбинантен IL-2. Тази форма на VID често се характеризира с рефрактерност към терапията.

Имунокорекция в случай на недостатъчност на фагоцитната система и хуморална недостатъчност (липса на производство на антитела). Фагоцитите са първата линия на защита на организма от всичко чуждо и от разрушеното и ненормално „свое“. Реакцията на фагоцитите към екзогенни и ендогенни стимули е почти мигновена. Функциите на фагоцитите са разнообразни: това са абсорбцията и унищожаването на микроорганизмите, представянето на антигени за развитието на следващите етапи на имунния отговор, производството на провъзпалителни ILs за задействане на каскадата от имунни реакции и образуването на имунен отговор, извънклетъчно убиване с помощта на продукти от "кислородната експлозия" и много други. Фагоцитите съдържат повече от 50 различни медиатори и ензими в цитоплазмата, които се отделят в зависимост от вида на стимула. Фагоцитите участват в процесите на възпаление, възстановяване, хемопоеза, във функционирането на ендокринната и нервната система и др. В покой фагоцитите секретират имуносупресивни протеини, необходими за завършване на имунния отговор и, вероятно, за предотвратяване на автоагресия.

При VID увреждането на някои или много функции на фагоцитите е доста често и причинява неадекватен имунен отговор и хронични инфекции. Потискането на фагоцитите често отразява интоксикация (ендотоксикоза) и може да бъде придружено от парадоксални реакции. За предотвратяването им е необходимо да се прилагат методи за детоксикация. Лекарствата, които се използват за стимулиране на фагоцитозата (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit и др.) Често активират образуването на антитела. Показания за употребата на стимуланти за фагоцитоза и образуване на антитела според имунологичното изследване са:
- хипореактивност на фагоцитите, с липса на бактерицидна активност и нарушение на други функции (синтез на IL, фагоцитоза, храносмилане, хемотаксис);
- недостатъчност на B-връзката на имунитета - производството на антитела (IgG) - със съдържание на IgG в кръвния серум най-малко 800 mg%;
- левкопения и неутропения.

В допълнение към горното, стимулиращ ефект върху фагоцитозата и образуването на антитела имат и лекарствата Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon и др. Тези свойства на лекарствата се вземат предвид при избора на IC.

За имунокорекция и имунорехабилитация при недостатъчност на фагоцитната система и образуване на антитела се използват и имунокоректори от бактериален произход. Такива имунокоректори активират всички функции на фагоцитите и допринасят за увеличаване на образуването на антитела. Използването на бактериални имунокоректори допринася за предотвратяване на обостряния на IVZ и ускорява разрешаването на процеса на фона на основната терапия. Той индуцира кратък защитен имунитет и удължава ремисията на хроничните ИИД. Препаратите от тази група (главно системна употреба) реактивират други части на имунната система. Бактериалните имунокоректори се използват най-широко при IVH на дихателните и пикочо-половите пътища. Те включват: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak и др.

Показанията за употребата на имунокоректори от бактериален произход при IHV са същите като за употребата на стимуланти за фагоцитоза и образуване на антитела. Те се предписват в острия период и с продължително обостряне на IVZ на фона на етиологична терапия. Също така, тези лекарства се използват в стадия на ремисия на IVZ за предотвратяване на обостряния на заболяването. За да се повиши ефективността на терапията, бактериалните имунокоректори могат да се комбинират с Polyoxidonium, Methyluracil, Myelopid, интерферон алфа и др.

При наличие на съпътстващи автоимунни заболявания и/или латентна вирусна инфекция (херпес вируси и др.), бактериални имунокоректори, вкл. перорално, трябва да се използва с повишено внимание под контрола на показателите за автоагресия и реактивиране на вирусна инфекция (според серологични изследвания и ДНК диагностика), т.к. активирането и пролиферацията на Т-хелперите и В-лимфоцитите под тяхното действие може да предизвика обостряне на тези заболявания на фона на все още съществуващия VID. Възпроизвеждането на лимфотропни херпесни вируси може да се случи успоредно с пролиферацията на заразените клетки.

Имунокорекция в случай на недостатъчност на интерфероногенезатав зависимост от стадия на заболяването и тежестта на дефицита на интерферон, се провежда както чрез заместителна имунотерапия с рекомбинантен интерферон, така и с индуктори на интерферон. При запазени резервни способности на интерфероновата система (определя се чрез тестове инвитро) използването на индуктори на интерферон е успешно, стимулира се производството на собствени интерферони, които нямат антигенност. Способността да индуцират синтеза на интерферони се притежава от вещества с различна химична природа и всяко от тях действа само върху определена група клетки, които имат съответните рецептори. Например, Амиксин предизвиква производството на алфа и бета интерферони в Т-лимфоцитите. Показания за употребата на индуктори на интерферон при IHZ са:

Недостатъчно производство на интерферон на фона на запазения резервен капацитет на IFN системата (според лабораторни изследвания);
- смесена бактериално-вирусна природа на IVZ при остри нетежки състояния;
- продължителна и хронична IVZ с бактериално-вирусна инфекция;
- откриване на репликация на херпесна или друга вирусна инфекция (в комплексна терапия);
- IVZ, причинена от вътреклетъчни микроорганизми, като напр хламидия, микоплазмадруги, леко протичане;
- остри вирусни заболявания.

Използването на индуктори на интерферон е възможно само в кратки курсове от 3-4 седмици, т.к по-нататъшното стимулиране на клетките продуценти може да доведе до хипо- и неотзивчивост на интерфероновата система. Повторните курсове на лечение се провеждат по показания не по-рано от 2-3 месеца след края на 1-вия курс на лечение. Нашите проучвания показват ефективността на употребата на индуктори на синтеза на интерферон при много пациенти в по-ниски дози от средните терапевтични. Добър ефект се наблюдава при редуване на индуктори на интерферон и рекомбинантен интерферон алфа. Основните лекарства, които индуцират синтеза на интерферони, са гореспоменатият Амиксин, както и Циклоферон, Неовир, Ридостин, Кагоцел.

Имунокорекция с комбиниран VIEWзапочва с допълнителни терапии и заместваща ИТ, като се вземат предвид най-променените параметри на имунитета. В бъдеще, под контрола на имунограмите, се извършва имунокорекция с подбор на лекарства от нива 3-4 (виж Таблица 3). Лечението на комбиниран VID обикновено е дългосрочно, поетапно, комплексно и имунорехабилитацията е задължителна.

Заключение

Принципите на ИТ се базират на етиологията и патогенезата на ВИД и включват диагностика и използване на методи за детоксикация, заместваща имунотерапия, имунокорекция и програмна имунорехабилитация под контрола на показателите на имунитета в динамика по показания. Също така е важно да се лекуват усложнения от VID и съпътстващи заболявания.

При постоянни варианти на VID, като се има предвид многофакторния характер на тяхното развитие, нито монотерапията с имунотропни средства, нито кратките курсове на комбинирана терапия могат да осигурят дългосрочен клиничен ефект и нормализиране или подобряване на параметрите на имунната и асоциираната система. Извършването на имунокорекция и имунорехабилитация ще изисква време и усилия, в т.ч. и от самия пациент. Може да се наложи промяна на режима на работа и почивка, възстановяване на нормалната продължителност на съня, в някои случаи - промяна на работа, местожителство, отказ от лоши навици, психологическа помощ, употреба на психотропни лекарства, възстановяване на баланса на протеини, витамини, микроелементи и др. Лекар, базиран на принципите на ИТ при IHV, може да лекува VID при тази категория пациенти, имунокорекция под контрола на параметрите на имунния статус и да разработи индивидуална програма за имунорехабилитация. Изпълнението на такива програми може значително да намали броя на обострянията на IVZ, да подобри качеството на живот на пациента и до известна степен ще служи като превенция на онкологични и автоимунни заболявания.

литература

1. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Съвременни имуномодулатори за клинична употреба: Ръководство за лекари. - СПб.: Политехника, 2001.- 251с.: ил.

2. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Корекция на имунореактивността с рекомбинантен интерлевкин-2: Ръководство за лекари // Санкт Петербург: Държавен университет в Санкт Петербург, 2001.- 24 с.

3. Лебедев В.В. Супероксидни основи на патогенезата и терапията на имунни нарушения. В: Проблеми на патогенезата и терапията на имунните нарушения, изд. В.В. Лебедева.- М., 2002.- Т.1.- С. 6-35.

4. Малашенкова I.K., Didkovsky N.A. Принципи на имунокоригираща терапия при вторични имунодефицити, свързани с хронична вирусна и бактериална инфекция // BC.- 2002.- T.10.- No. 21.- P. 973-977.

5. Малашенкова И.К., Дидковски Н.А., Левко А.А. Към въпроса за ролята на индивидуалния подбор на имунокоректори// Фарматека.- 2004.- С. 118-122.

6. Малашенкова И.К., Дидковски Н.А., Танасова А.Н., Шепеткова И.Н., Левко А.А. Принципи на терапия на херпесвирусна инфекция// Doctor.Ru.- № 4.- 2004.- С.26-30.

7. Медицински стандарти (протоколи) за диагностика и лечение на пациенти с алергични заболявания и нарушения на имунната система.- М., 2000г.

8. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И. Имунотропни лекарства и съвременна имунотерапия в клиничната имунология и медицина// Алергология и имунология.- Т.1.- № 3.- 2000.- С. 18-28.

9. Попович A.M. Интерлевкин-2: клиничен опит в Русия, Санкт Петербург, 2005. 53 с.

10. Shirinsky V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. Проблеми на диагностиката и класификацията на вторичните имунодефицити// Алергология и имунология.- 2000.- Т.1.- № 1.- С.62-70.

Обикновено при здрав човек митралната клапа напълно блокира отвора между лявата камера и атриума, така че кръвта да не се връща обратно. Ако клапанът е дефектен, отворът не се затваря напълно и оставя празнина. Във фазата на систола кръвта се връща обратно в лявото предсърдие (феномен на регургитация), където обемът и налягането й се увеличават. След това кръвта навлиза в лявата камера, а обемът и налягането също се увеличават там.

Описание и причини за патологията

Възрастните са по-засегнати от тази патология, отколкото децата. Често митралната недостатъчност е придружена от дефекти в кръвоносните съдове и стеноза (компресия на лумена). Изключително рядко се среща в чист вид.

Този дефект по-рядко е вроден и по-често придобит. Дегенеративните изменения в някои случаи засягат тъканите на листата и клапата и структурите под нея. При други акордите са засегнати, пръстенът на клапана е прекомерно разтегнат.

Някои от причините за остра митрална клапна недостатъчност са остър миокарден инфаркт, тежка тъпа сърдечна травма или инфекциозен ендокардит. При тези заболявания се разкъсват папиларните мускули, акордите на сухожилията, откъсват се и клапните листа.

Други причини за митрална регургитация:

• възпаление на ставите;
• рестриктивна кардиомиопатия;
• някои автоимунни заболявания.

При всички тези системни заболявания се наблюдава хронична митрална клапна недостатъчност. Генетичните заболявания с хромозомни мутации, придружени от дефекти на съединителната тъкан от системен характер, водят до недостатъчност на митралната клапа.

Исхемична клапна дисфункция се среща в 10% от случаите на постинфарктна склероза на сърцето. Пролапсите, разкъсванията или скъсяването на митралната клапа с удължаване на сухожилните хорди и папиларните или папиларни мускули също водят до митрална регургитация.

Относителна недостатъчност на митралната клапа може да възникне без нейните структурни промени в резултат на разширяване на лявата камера и фиброзния пръстен. Това може да се случи, когато:

• разширена кардиомиопатия;
• исхемична болест на сърцето;
• малформации на сърдечната аорта;
• миокардит.

Много рядко недостатъчността на митралната клапа се дължи на калцификация на клапните клапи или хипертрофична миопатия.

Вродената митрална регургитация се характеризира с наличието на следните заболявания:

• деформация на парашутната клапа;
• разцепване на митралните клапи;
• изкуствена фенестрация.

Симптоми на заболяване на сърдечните клапи

Симптомите на този патологичен процес се увеличават с развитието на дефицита. През периода на компенсирана недостатъчност на митралната клапа симптомите може да не се появят. Този етап може да продължи дълъг курс (до няколко години) без никакви симптоми.

Субкомпенсираната степен на недостатъчност се придружава от:

• развитието на диспнея при пациента;
• има бърза умора по време на физическа и умствена работа;
• слабост;
• сърцебиене дори в покой;
• суха кашлица и хемоптиза.

В процеса на развитие на стагнация във венозната циркулация се развива сърдечна астма, която се проявява под формата на нощна кашлица, пациентът „няма достатъчно въздух“. Пациентите се оплакват от болка зад гръдната кост в областта на сърцето, излъчваща към лявото рамо, предмишницата, лопатката и ръката (ангинозна болка).

С по-нататъшния ход на патологията се развива недостатъчност на дясната камера на сърцето. Има симптоми като:

• акроцианоза - цианоза на крайниците;
• подуване на краката и ръцете;
• вените на врата набъбват;
• развива се асцит (натрупване на течност в коремната кухина).

При палпация се наблюдава увеличение на черния дроб. Увеличеното предсърдие и белодробния ствол притискат ларингеалния нерв, появява се дрезгав глас - синдром на Ортнер.

В декомпенсирания стадий повече пациенти са диагностицирани с предсърдно мъждене.

Видове патологии на митралната клапа

В зависимост от хода на патологичния процес възниква остра или хронична митрална недостатъчност.

По причини за възникване има исхемична и неисхемична митрална клапна недостатъчност.

Ако има патология от страна на структурата на клапата, тогава те говорят за органична митрална недостатъчност. В този случай лезиите засягат или самата клапа, или сухожилните нишки, които я фиксират.

При заболявания на сърдечния мускул може да възникне дилатация на лявата камера поради хемодинамично пренапрежение. В резултат на това се развива относителна или функционална недостатъчност на митралната клапа.

Степента на хода на заболяването

В зависимост от размера на лумена и тежестта на регургитацията се определят клиничните степени на проява на митрална недостатъчност:

• Митралната клапна недостатъчност 1-ва степен - компенсирана се характеризира с лек приток на кръв (по-малко от 25%) и нарушения само от клапната структура. Състоянието на здравето в същото време не се променя, няма симптоми и оплаквания. ЕКГ диагностиката не разкрива патология в тази степен. По време на аускултация кардиологът чува леки шумове по време на систола, когато клапните клапи се затварят, границите на сърцето са малко по-широки от нормалното.
• При митрална недостатъчност от 2-ра степен, субкомпенсирана, предсърдието е изпълнено с кръв почти наполовина (до 25-50%). За освобождаване на атриума от кръв се развива белодробна хипертония. Човек в този момент страда от задух, тахикардия дори по време на почивка, суха кашлица. ЕКГ диагностицира промените в атриума. По време на слушане се определят шумове през периода на систола, границите на сърцето се увеличават, особено отляво (до 2 см).
• Митралната клапна недостатъчност от 3-та степен е придружена от запълване на лявото предсърдие с кръв до 90%. Стените му се увеличават по размер. Започва декомпенсираният стадий, при който кръвта не се отстранява от атриума. Има симптоми като оток, увеличаване на размера на черния дроб при палпация. Има повишаване на венозното налягане. Диагностицират се ЕКГ признаци: увеличение на лявата камера, митрален зъб. По време на аускултация - повишен шум в систолата, разширяване на сърдечните граници, особено вляво.
• 4 степен на митрална недостатъчност се нарича дистрофична. Има патологични структурни промени в клапата, застой на кръвта в белодробната циркулация. Значително нарастващи симптоми на трета степен. Хирургичните операции са много широко използвани в този етап и дават благоприятно разрешение.
• 5 степен - терминал. Пациентите имат клинична картина на третия стадий на сърдечно-съдова недостатъчност. Състоянието на пациента е много тежко и не позволява хирургическа интервенция. Прогнозата за хода на патологията е изключително неблагоприятна, най-често това е фатален изход поради усложнения.

Диагностика на патология на митралната клапа

Диагнозата на митралната недостатъчност трябва да се извършва въз основа на следните комплексни мерки:

• разговор, преглед, палпация и перкусия, аускултация на пациента;
• ЕКГ данни (електрокардиограма);
• рентгенови данни на гръдния кош;
• данни от ехокардиография;
• ултразвукови данни на сърцето;
• резултати от сондиране на сърдечни кухини;
• данни от вентрикулография.

Компетентното снемане на анамнеза по време на задълбочен разпит, преглед, палпация и перкусия на пациента може да координира лекаря за по-нататъшни изследвания за точна диагноза. С перкусия се определят разширените граници на сърцето, особено от лявата страна. При аускултация, в зависимост от степента на митрална недостатъчност, се откриват систолични шумове с различна интензивност.

Според рентгеновата снимка и ЕКГ се диагностицира разширяването на лявата камера и предсърдието.

Най-информативният диагностичен метод е ехокардиографията, тук можете да оцените дефекта и степента на увреждане на самата клапа. За по-специфична диагноза при наличие на предсърдно мъждене се използва трансалиментарна ехокардиограма.

Лечение на сърдечна патология

При недостатъчност на митралната клапа лечението трябва да се предписва само от кардиолог. Не можете да се самолекувате и да прибягвате до народни методи!

Лечението трябва да бъде насочено към премахване на причината, причинила митралната недостатъчност, тоест към заболяването, предшестващо патологичния процес.

В зависимост от степента на митрална недостатъчност и тежестта на състоянието може да се проведе медикаментозно лечение, в някои случаи е необходима хирургична операция.

Лека и умерена степен изисква прием на лекарства, чието действие е насочено към намаляване на сърдечната честота, вазодилататори (вазодилататори). Важно е да се води здравословен начин на живот, да не се пие или пуши, да се избягват състояния на физиологично претоварване и психологически стрес. Показани са разходки на открито.

При недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен, както и при трета, антикоагуланти се предписват за цял живот за предотвратяване на съдова тромбоза.

Хирургично решение на проблема

Започвайки от трета степен, с изразени патологични промени, прибягват до хирургично възстановяване на клапата. Трябва да се направи възможно най-рано, за да не настъпят необратими дистрофични промени в лявата камера.

Има следните индикации за операция:

• обратният изтичане на кръв е повече от 40% от изхвърлянето на кръвта от сърцето;
• няма положителен ефект при лечението на инфекциозен ендокардит;
• необратими склеротични промени в митралната клапа;
• тежка дилатация на дясната камера, систолна дисфункция;
• тромбоемболия на съдовете (един или много).

Извършете реконструктивни операции върху клапата на клапана, неговия пръстен. Ако такава операция е невъзможна, тогава клапата се реконструира - повредената се отстранява и се заменя с изкуствена.

Съвременната медицина използва най-високотехнологичните ксеноперикардни и синтетични материали за смяна на митралната клапа. Има и механични протези, които са изработени от специални метални сплави. Биологичните протези включват използването на животинска тъкан.

В следоперативния период рискът от тромбоемболия се увеличава, затова се предписват подходящи лекарства. В редки случаи се получава увреждане на протезната клапа, след което се извършва друга операция и се сменя втора синтетична клапа.

Прогноза и превенция

Благоприятна прогноза за митрална недостатъчност от 1-2 градуса се дава в почти 100% от случаите. Пациентът може да запази своята работоспособност в продължение на много години. Важно е да сте под наблюдението на специалисти, да се подлагате на консултации и диагностични прегледи. В такива фази на заболяването са разрешени дори бременност и раждане. Резолюцията от раждането в тези случаи се извършва чрез извършване на цезарово сечение.

По-силните патологични изменения при недостатъчност водят до тежки нарушения на кръвоносната система като цяло. Неблагоприятна прогноза обикновено се предполага, когато се присъедини към хронична сърдечна недостатъчност дефект. Смъртността в тази категория е доста висока.

Митралната недостатъчност е сериозен дефект, поради което нейното откриване, диагностика и лечение не трябва да се отлага.

Основните превантивни мерки на тази патология са насочени към предотвратяване на развитието на усложнения. На първо място, това е:

• здравословен начин на живот на пациента;
• умереност в храната;
• отказ от мазни и пикантни;
• отказване от алкохол и тютюнопушене.

Първичната профилактика започва в детството и включва такива елементи като втвърдяване, навременно лечение на инфекциозни заболявания, включително зъбен кариес и възпалителни заболявания на сливиците.

Вторичната превенция се състои в приемане на лекарства, които разширяват кръвоносните съдове (вазодилататори), подобряват притока на кръв и понижават кръвното налягане.

Митралната недостатъчност може да се повтори дори след операция. Ето защо трябва да се грижите за себе си, да приемате всички лекарства, предписани от лекаря, да следвате неговите съвети.

• Основните симптоми на заболяването
• Диагностика на коварно заболяване
• Как да се лекува клапна болест?

Митралната недостатъчност от 2-ра степен се отнася до придобита патология, водеща до нарушения в работата на сърцето. В тялото на пациента се наблюдават промени във вътрешносърдечното и общото кръвообращение. Дефицитът трудно се понася не само от възрастните, но и от децата.

Причини за развитието на придобита клапна патология

Пациентите, които са претърпели ревматичен ендокардит или системно заболяване на съединителната тъкан, не смятат, че развиват придобити промени в. Септичните усложнения по време на специални съдови процедури за почистване водят до увреждане на клапата.

Вирусният ендокардит засяга цялата сърдечна дейност, отслабвайки нейната сила. Сърцето напомня за себе си, когато стените не се свързват напълно по време на систолното свиване на вентрикулите. Отворът между камерите на сърцето не се затваря. Кръвта се движи в обратна посока от лявата камера към предсърдието, което води до появата на определен шум. Наблюдава се увеличаване на обема му, повишават се стойностите на артериалното налягане.

В зависимост от етиологията се разграничават органична и функционална недостатъчност. Увеличаването на обема на лявата камера след заболявания на сърдечния мускул води до функционални промени в клапите.

Нарушаването на кръвния поток и съдовия тонус в резултат на VVD допринася за появата на нарушения в работата на митралната клапа от 2-ра степен. Промените на клапите протичат в остра и хронична форма. Бързо протичащ процес се развива след образуване на абсцес при ендокардит или в резултат на тъканна травма по време на операция. Често причината за патологичното състояние са фактори като:

• увреждане при лупус еритематозус;
• ендокардит с вирусна етиология;
• промени в клапите на клапаните;
• ревматичен процес;
• спонтанно разкъсване на сухожилие.

Хроничната форма на заболяването е придружена от дегенеративни и възпалителни изменения. Развитието му се улеснява от вродени патологии в клапния апарат, промени под влияние на инфекциозен процес.

Обратно към индекса

Механизмът на развитие на митрална недостатъчност от 2-ра степен

При повреда на клапния апарат се наблюдава дегенерация на тъканите: на фона на развитието на възпалителния процес се образува белег. Смяната на клапаните води до значителното им скъсяване. В процеса на сърдечна контракция образуваната дупка преминава значителна част от кръвта в обратна посока от лявата камера към лявото предсърдие. Пациентът има увеличение на размера на лявата камера на сърцето и претоварване на миокарда.

Характеризира се с промени в, с увеличаване на обема на екструдираната кръв и мускулна хипертрофия. При недостатъчност от втора степен се появяват клинични симптоми, които помагат на лекаря да установи точна диагноза. Сърдечният ритъм на пациента се нарушава, количеството на кръвния поток се променя, доставянето на кислород към тъканите намалява.

С образуването на декомпенсация настъпва промяна във въглехидратния метаболизъм, развива се ацидоза. Слабият атриум има слаб тонус и силно се разширява. Налягането в белодробната вена се повишава. В резултат на прогресията на заболяването, със застойни процеси в белодробната циркулация, настъпват промени в дясната камера, придружени от застой на кръвта.

Обратно към индекса

Основните симптоми на заболяването

След преглед на пациента лекарят може да подозира образуването на промени в митралната клапа от 2-ра степен в активната фаза на ревматичното сърдечно заболяване. Пациентът има систолен шум на върха и в IV междуребрие, в левия ръб на гръдната кост. Няма признаци на нарушение на кръвообращението, което показва увреждане на лявата клапа.

След отстраняване на ревматичния пристъп лекарят установява наличието на силен шум, което показва, че се е образувал. Окончателната диагноза се потвърждава 6-12 месеца след началото на заболяването.

Пациентите със стадий 2 на заболяването обикновено не представят определени оплаквания за дълго време. В случай на прогресиране на заболяването, пациентът развива задух след кратко натоварване. По правило такива промени настъпват след изкачване на стълби, ускорено ходене или бягане.

При деца и юноши лекарят наблюдава повишени сърдечни контракции, образуване на сърдечна гърбица.

Има случаи, когато има пулсация в сърдечната и коремната област поради хипертрофия на мускулите на дясната камера. При пациентите се появява объркване и пулсът достига границите на нормата или леко ги надвишава. Кръвното налягане се повишава леко.

Лекарят слуша отслабването на сърдечния ток на върха, който се образува, когато клапите не са напълно свързани по време на систола. Много пациенти имат силен шум по време на свиването на сърцето. Той запълва цялата систола и при слаб сърдечен мускул изчезва или става много слаб. Шумът продължава, когато пациентът е във вертикално положение, при вдишване, а също така не се появява върху съдовете на шията.

Обратно към индекса

Допълнителни изследвания при митрална регургитация

В зависимост от степента на развитие на заболяването има промени в електрокардиограмата. В началния стадий на заболяването ЕКГ не регистрира никаква патология. С прогресията на недостатъчността се появяват данни, показващи хипертрофия и промени в мускула на лявото предсърдие. При пациенти с тежка форма на заболяването електрическата ос на сърцето се измества наляво. В крайния стадий на заболяването се наблюдава нарушение на сърдечния ритъм, възникват екстрасистоли и предсърдно мъждене.

След активната фаза на ревматизма се появяват нарушения в систолната фаза, особено при пациенти с 2-3 степен на недостатъчност. Пациентите се оплакват от постоянен задух. Лекарят отбелязва деформация на гръдния кош, повишен удар на върха, образуване на сърдечна гърбица. Границите на сърцето се разширяват с 1,5-2,5 см, а пулсът се увеличава значително.

Когато се появят симптоми, се правят рентгенови лъчи. Определя се кръвоснабдяването на белодробната циркулация. При декомпенсация на дясната камера терапията се провежда до образуването на необратими промени в миокарда.

Пациентът има увеличен черен дроб, появяват се отоци на долните крайници, задухът се увеличава.

В кардиологичната практика често се среща такова сърдечно заболяване като недостатъчност на митралната клапа. Движението на кръвта в кухината на сърцето зависи от работата на клапите. Бикуспидалната клапа се намира в левите части на органа. Намира се в областта на атриовентрикуларния отвор. Когато е непълно затворен, кръвта се втурва обратно в атриума, което води до нарушаване на органа.

Покажи всички

Нарушаване на функцията на клапния апарат

Митралната недостатъчност е придобито сърдечно заболяване, при което клапните клапи не се затварят напълно, което води до обратен поток (регургитация) на кръвта в атриума. Това състояние води до появата на различни клинични симптоми (задух, оток). Изолирана форма на такъв дефект се диагностицира много рядко.

Тя представлява не повече от 5% от всички случаи на тази патология. Най-често митралната недостатъчност се комбинира със стесняване на лявото устие между предсърдието и вентрикула, дефекти на аортната клапа, дефект на предсърдната преграда и преграда между вентрикулите. При превантивни изследвания на сърцето при 5% от населението се открива нарушение на функцията на бикуспидалната клапа. В повечето случаи степента на отклонение е незначителна. Този дефект се открива чрез ултразвук.



Тежестта на заболяването

Митралната недостатъчност може да бъде няколко вида: исхемична, неисхемична, остра и хронична, органична и функционална. Исхемичната форма се дължи на липса на кислород в сърдечния мускул. Органичната патология се развива в резултат на увреждане на самата клапа или сухожилни връзки. С функционалната форма на този дефект нарушението на притока на кръв е свързано с увеличаване на кухината на лявата камера.



Има 4 степени на тази патология: лека, умерена, тежка и тежка. Този дефект включва 3 етапа. В етапа на компенсация връщането на кръвта в атриума не надвишава 20-25% от общия обем на кръвта по време на свиването на сърцето. Това състояние не е опасно, тъй като се активират компенсаторни механизми (повишена работа на лявото предсърдие и лявата камера).

В етапа на субкомпенсация се наблюдава конгестия в белодробната циркулация (белите дробове). Лявата страна на сърцето е силно претоварена. Кръвната регургитация е 30-50%. Етап 3 неизбежно води до тежка сърдечна недостатъчност. Обратно в атриума се връща от 50 до 90% от кръвта. При тази патология клапата започва да провисва.

Степента на увисване е различна (от 5 до 9 мм). При оценка на състоянието на митралната клапа се взема предвид и размерът на отвора между атриума и вентрикула. При лека степен е по-малко от 0,2 cm², със средна степен е 0,2-0,4 cm², а при тежка степен има дупка, по-голяма от 0,4 cm². В последния случай лявото предсърдие е постоянно пълно с кръв.





Етиологични фактори на заболяването

Има следните причини за развитието на това придобито сърдечно заболяване при деца и възрастни:

• ревматизъм;
• ендокардит с инфекциозен характер;
• остра форма на миокарден инфаркт;
• отлагане на калциеви соли в клапните клапи;
• изпъкване на клапите напред поради слабост на съединителната тъкан;
• автоимунни заболявания (лупус, склеродермия);
• коронарна болест на сърцето поради атеросклероза или тромбоза на коронарните артерии;
• разширена кардиомиопатия;
• миокардит;
• кардиосклероза.

Исхемичната форма на дефекта често се развива на фона на миокардна склероза след инфаркт. Понякога тази патология се превръща в проява на синдрома на Марфан и Елерс-Данлос. Разширяването на фиброзния пръстен и кухината на вентрикула причинява развитието на относителна недостатъчност на бикуспидната клапа на сърцето. Бикуспидалната клапа е структура на сърцето, изградена от съединителна тъкан. Намира се във фиброзния пръстен.

При здрав човек по време на свиването на левия стомах кръвта се влива в аортата. Движи се само в една посока (от лявото предсърдие към лявата камера и аортата). Ако клапата не е напълно затворена, тогава се получава регургитация на кръвта (обратен поток). Състоянието на клапните клапи до голяма степен зависи от здравето на сухожилните акорди. Това са структурите, които осигуряват гъвкавостта и движението на клапана. При възпаление или нараняване акордите са повредени, което води до нарушаване на тона на клапите. Не се затварят докрай. Образува се малка дупка, през която кръвта тече свободно.





Клинични прояви в ранните етапи

Признаците на тази патология зависят от степента на регургитация. В първите два етапа са възможни следните симптоми:

• често сърцебиене;
• нарушение на сърдечния ритъм;
• бърза уморяемост;
• слабост;
• неразположение;
• диспнея;
• болка в гърдите;
• кашлица;
• малък оток на долните крайници.



При недостатъчност на митралната клапа от 1-ва степен оплакванията може да липсват. Организмът компенсира тези нарушения. Този етап може да отнеме няколко години. Най-често такива пациенти се оплакват от втрисане на краката и слабост. Във втория етап (субкомпенсация) се появяват първите признаци на сърдечна недостатъчност (задух, тахикардия).

Задухът се появява при физическо натоварване. Появата му може да предизвика продължително ходене, вдигане на тежести, изкачване на стълби. В покой не й пука. Недостигът на въздух е усещане за липса на въздух. Сърцето на такива пациенти започва да бие по-често (80 или повече удара в минута). Сърдечният ритъм често се нарушава от вида на предсърдно мъждене.

При него предсърдията се възбуждат и се свиват произволно с честота 300-600 удара в минута. Продължителната аритмия може да причини сърдечен удар, исхемичен инсулт и съдова тромбоза. При недостатъчност на митралната клапа от 2-ра степен може да се появи оток на стъпалата и краката. И двата крайника са засегнати едновременно симетрично. Сърдечният оток се засилва вечер. Те са синкави на цвят, студени на допир и нарастват постепенно.



Прояви на по-късен етап

Симптомите на недостатъчност на митралната клапа от 3-та степен са най-силно изразени. Поради значителна регургитация се наблюдава застой на венозна кръв в малкия кръг, което води до пристъп на сърдечна астма. Най-често атаките се появяват през нощта. Те се характеризират със задух, задух, суха кашлица. Симптомите са най-силно изразени, когато човекът лежи. Такива хора дишат през устата и трудно говорят.



На етап 3 на митрална недостатъчност оплакванията стават постоянни. Симптомите са обезпокоителни дори в покой. Тези хора често развиват белодробен оток. Понякога има хемоптиза. Едематозният синдром е силно изразен. Отокът се появява не само по крайниците, но и по лицето и други части на тялото.

Нарушаването на притока на кръв води до стагнация в черния дроб. Това се проявява с болка в хипохондриума отдясно. Изчерпването на сърдечния мускул води до полиорганна недостатъчност. На фона на недостатъчност на митралната камера често страдат десните части на сърцето. Развива се деснокамерна недостатъчност. Тя има следните симптоми:

• увеличаване на обема на корема (асцит);
• акроцианоза;
• изпъкнали вени на шията.

Най-страшното усложнение на митралния дефект е предсърдното мъждене.



Как се преглеждат пациентите?

Лечението на пациентите започва след поставяне на окончателната диагноза. Диагностиката включва:

• събиране на анамнеза за живота и заболяването;
• идентифициране на основните оплаквания;
• физическо изследване;
• електрокардиография;
• Ултразвук на сърцето;
• анализ на сърдечни шумове;
• имунологично изследване на кръвта;
• рентгенография на гръдната кухина;
• доплерография;
• общ анализ на кръв и урина.



При необходимост се организира коронарна кардиография (изследване на коронарните артерии с боя), както и спирална компютърна томография. За да се определи налягането в лявата част на сърцето, се извършва катетеризация. Физическият преглед е много информативен. При митрална недостатъчност се откриват следните промени:

• наличието на сърдечна гърбица;
• укрепване на върховия удар;
• увеличаване на границите на сърдечна тъпота;
• отслабване или липса на 1 сърдечен тон;
• систолен шум на върха;
• разцепване или акцентиране на 2 тона в областта на белодробната артерия.

За да се определи тежестта на митралната недостатъчност позволява ултразвук на сърцето. Това е основният метод за диагностициране на този дефект. В процеса на ултразвук на сърцето се определят състоянието на клапите, размерът на атриовентрикуларния отвор, наличието на патологични включвания в областта на клапите, размерът на сърцето и неговите отделни камери, дебелината на стената и други параметри. оценени.

Консервативна тактика на лечение

Лечението на пациенти с този дефект е консервативно и хирургично. Необходимо е да се идентифицира основната причина за тази патология. Ако недостатъчността на бикуспидната клапа се е развила на фона на ревматизъм, тогава лечението включва използването на глюкокортикоиди, НСПВС и имуносупресори. Освен това могат да бъдат предписани антибиотици. Необходима е санация на всички огнища на хронична инфекция.



В случай на коронарна болест на сърцето на фона на атеросклероза е необходима промяна в начина на живот (отказ от алкохол и тютюневи изделия, диета, ограничаване на натоварването, изключване на стреса), употреба на статини (Симвастатин, Ловастатин, Аторвастатин). При необходимост се предписват бета-блокери и антитромбоцитни средства.

Медикаментозното лечение на недостатъчност на бикуспидната клапа включва използването на следните лекарства:

• намаляване на съдовата резистентност (ACE инхибитори);
• антиаритмични лекарства (Кордарон, Новокаинамид);
• бета-блокери (бисопролол);
• диуретици (Верошпирон, Индапамид);
• антикоагуланти (хепарин, варфарин);
• антитромбоцитни средства (тромбо ACC).

Диуретиците намаляват обема на кръвта, циркулираща в съдовете. Нитратите са от съществено значение за намаляване на натоварването на сърцето. При развита сърдечна недостатъчност са показани гликозиди. В случай на лека тежест на дефекта и липса на симптоми не се изисква лекарствена терапия.



Терапевтични действия

При умерена до тежка митрална регургитация е необходима хирургична интервенция.

В терминалния етап операцията не се извършва. Най-често организираната пластична хирургия или протезиране. Такова лечение е насочено към запазване на клапите на сърцето. Пластичната хирургия е показана в следните ситуации:

• с пролапс на двустволната клапа;
• при разкъсване на конструкциите на клапанния апарат;
• при разширяване на пръстена на клапана;
• с относителна недостатъчност на бикуспидалната клапа.

Хирургично лечение се извършва и ако една жена планира да има деца. Протезирането се организира в случай на неефективна пластична хирургия или груби промени. След поставянето на протези трябва да се приемат индиректни антикоагуланти. Възможните усложнения след операцията включват развитие на атриовентрикуларна блокада, тромбоемболия, вторичен инфекциозен ендокардит.



Ако усложненията (белодробен оток) се развият в по-късните етапи, тогава се провежда допълнително лекарствена терапия. При оток е показано снабдяване с кислород. Използват се диуретици и нитрати. При високо налягане се предписват антихипертензивни лекарства. Прогнозата за живот и здраве се определя от степента на регургитация, възрастта на лицето и наличието на съпътстваща патология.

Ако се спазват всички препоръки на лекаря, петгодишната преживяемост достига 80%. 6 души от 10 живеят 10 и повече години.Най-лоша прогноза се наблюдава при исхемична форма на митрална недостатъчност. При дефект с лека и средна тежест болните жени могат да раждат дете и да раждат. По този начин дисфункцията на бикуспидната сърдечна клапа е опасно състояние, което причинява сърдечна недостатъчност и ранна смърт на пациентите.

Митралната клапа съществува във всеки човек и се намира между атриума и вентрикула на сърцето. Състоянието, при което има празнина между клапните клапи, се нарича митрална клапна недостатъчност. Това заболяване е опасно поради своето прогресиране и взаимовръзка с други малформации на сърдечната система.

Причините за тази патология могат да бъдат както вродени сърдечни заболявания, така и неизпечени инфекции. Почти винаги това заболяване е придружено от други сърдечни заболявания.

За съжаление, всеки е податлив на митрална недостатъчност, дори и малки деца. Нека разгледаме по-подробно какво е недостатъчност на митралната клапа, етиологията и патогенезата на заболяването, основните симптоми, методи за лечение и профилактика.

Митрална клапна недостатъчност - описание

недостатъчност на митралната клапа

Митралната недостатъчност е сърдечен порок, при който има обратно движение на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие по време на свиване на вентрикулите на сърцето поради непълно затваряне на клапите му. Митралната недостатъчност е най-честата форма на клапно сърдечно заболяване.

Открива се при половината от пациентите със сърдечни дефекти, главно в комбинация с митрална стеноза (стесняване на десния атриовентрикуларен отвор) и с аортни дефекти - стеноза (стесняване на аортата на ниво клапа) или недостатъчност на аортната клапа (хлабаво затваряне на аортни клапи в момента на отпускане на вентрикулите).

Митралната клапна недостатъчност рядко се проявява изолирано (тоест без други сърдечни дефекти) - само при всеки петдесети пациент със сърдечно заболяване.

Същността на този дефект е нарушение на затварящата функция на клапата поради фиброзна деформация на клапите, субклапни структури, дилатация на фиброзния пръстен или нарушаване на целостта на елементите на митралната клапа, което причинява връщане на част на кръвта от лявата камера към предсърдието.

Тези нарушения на интракардиалната хемодинамика са придружени от намаляване на минутния обем на кръвообращението, развитие на синдром на белодробна хипертония.

Основният индикатор за недостатъчност на митралната клапа е наличието на регургитация на кръв обратно в лявото предсърдие. Съответно се разграничава степента на недостатъчност.

1. I степен - регургитацията е слабо изразена. Има лек приток на кръв в атриума, който се определя на клапата.

Това води до факта, че в атриума се натрупва повече кръв, отколкото трябва (тази, която идва в норма + изоставена). Тази кръв навлиза в вентрикула и го кара да се свие с повече сила, отколкото трябва.

Това води до хипертрофия на вентрикула (вляво). По този начин дефектът се компенсира.

2. II степен - потокът от регургитираща кръв достига до средата на атриума.

Повече кръв се връща обратно. Сега предсърдието не е в състояние да изхвърли цялата кръв без значителни колебания в налягането. Има повишаване на налягането в лявото предсърдие. Съответно се повишава и налягането в белодробните съдове.

3. III степен - кръвният поток достига задната стена на предсърдието. Настъпва декомпенсация на дефекта.

Има разширение на лявото предсърдие, тъй като мускулът вече не е в състояние да изтласка цялата кръв. В особено напреднали случаи дясната камера също може да се увеличи по размер (трудно е да се изпомпва кръв в белите дробове, където има стагнация). Това обаче е доста рядко.

Цялата недостатъчност на митралната клапа може да бъде разделена на три групи, в зависимост от това каква е основната причина за дефекта.

1. органична недостатъчност. В тези случаи причината за недостатъчност се крие в самия клапан, който се влияе от някакъв фактор.

Приблизително 75% от хората имат такава причина е ревматизъм. Има редица други причини за органични нарушения:

• системен лупус еритематозус - клапата съдържа много съединителна тъкан, която е засегната при автоимунно заболяване;
• склеродермия - това заболяване се отнася и за заболявания на съединителната тъкан;
• миксоматозна дегенерация на митралната клапа - нейните клапи са засегнати, губейки способността за плътно затваряне на атриовентрикуларния отвор;
• инфекциозен ендокардит - доста често микроорганизмите засягат клапните клапи;
• калцификация на пръстена на митралната клапа;
• също заслужава да се спомене редица състояния, при които листчетата на клапата или хордите, които й придават форма, се отделят.

Функционална недостатъчност - нейната причина е патологията на миокарда и папиларните мускули (те са отговорни за фиксирането на митралната клапа).

Относителна недостатъчност - развива се при нормална клапа, която не е в състояние да затвори целия атриовентрикуларен отвор поради факта, че възниква хипертрофия на лявата камера и съответно разтягане на отвора.

Митралната клапна недостатъчност се разделя на четири степени според тежестта. Етап 1 пролапс е най-леката форма. В този случай обратният кръвен поток е не повече от 20% и целият обем остава в предсърдната граница. Много често това заболяване се диагностицира заедно с други сърдечни проблеми.

Дефицитът от 1-ва степен е труден за диагностициране, тъй като почти не причинява видими симптоми, а също така позволява на човек да води нормален живот. Болестта не пречи на бременността. Всички причини, довели до появата на 1-ва степен на заболяването, се делят на вродени и придобити.

В първия случай сърдечните заболявания могат да бъдат наследствени, да се появят по време на развитието на плода. Но най-често заболяването е придобито (в 99,4% от случаите). Причините, довели до развитието на заболяването от 1-ва степен, са:

1. Ревматизъм. Това поражение се изразява като неспособност на имунната система да се бори с някои видове стрептокок. В същото време се развива ревматизъм на ставите, увреждане на други клапи.
2. Заболяване на коронарната артерия. Хордите и папиларните мускули, отговорни за затварянето на клапата, са отслабени или разкъсани.
3. Травматични наранявания. Най-често водят до по-изразено протичане на заболяването.
4. Системен лупус еритематозус. Пациентът развива лезия на съединителните тъкани.Недостатъчността на митралната клапа може да бъде вродена и придобита, включително тези, които изграждат клапите.


5. Инфекциозен ендокардит. Поражението на патогенни микроорганизми на листата на митралната клапа.
6. Склеродермия. Друго заболяване, което засяга клетките на съединителната тъкан.
7. Миксоматозна дегенерация на митралната клапа. Клапите, разделящи атриума, губят способността си да се затварят плътно, оставяйки празнина.
8. Относителна недостатъчност. Клапата е нормална, но поради деформация на лявата камера и разтягане на дупката губи способността да я затваря плътно.
9. функционална недостатъчност. Патологии, свързани с папиларните мускули и миокарда.

Заболяването се проявява при мъже и жени, особено по време на бременност. Най-честата причина (75% от случаите) е инфекциозно заболяване, патогени. Навременното лечение на заболявания ще бъде най-добрата превенция на дефицит на етап 1.

Митрална клапна недостатъчност при деца

Това състояние често се среща при малки деца и е вродено или придобито. Болестта може да започне да се развива при бебе дори в утробата, което може да се случи поради следните причини:

• когато бъдещата майка получи доза радиационно облъчване;
• под въздействието на рентгеново облъчване на майката;
• в случай на носител на различни инфекции от майката на бъдещото бебе;
• наследственост;
• генетични малформации на бебето в утробата, включително тези, свързани с проблеми със съединителната тъкан (синдроми на Марфан и Елерс-Данлос).

Регистрирането на това заболяване при дете много по-късно от раждането му е свързано с влиянието на следните фактори върху тялото му:

• предишни хирургични интервенции на сърцето;
• ендокардит;
• валвулит;
• сърдечна травма.

Има такива здравословни проблеми на детето, при които бикуспидалната клапа претърпява функционална недостатъчност, по-специално:

• туморни образувания;
• смърт или частична деформация на някои области на сърцето, разположени близо до клапата и отговорни за неговото движение;
• разкъсване на съединителната тъкан, чрез която сърдечният мускул е в контакт с папиларните мускули;
• разминаване на клапните клапи поради увеличаване на границите на влакнестия пръстен.

Други причини за заболяването при деца могат да бъдат:

• ревматизъм;
• разширена кардиомиопатия;
• системен лупус еритематозус;
• миокардит;
• пролапс на митралната клапа;
• заболяване на коронарната артерия;
• артериална хипертония;
• аортно сърдечно заболяване.

Вроденият вариант на заболяването се развива много бързо и провокира сърдечна недостатъчност при дете. Симптомите в общи прояви се характеризират с:

• неспособност на детето да извършва продължителна физическа активност или активност;
• загуба на тегло, забавяне на растежа;
• нарушения на апетита;
• болка в сърцето и гърдите;
• появата на задух;
• наличие на суха кашлица;
• летаргия;
• проследяване на сърдечни шумове;
• образуването на сърдечна гърбица.

Началният стадий на митрална недостатъчност в детството може да протече без видими прояви, което се усеща само по време на прехода към по-тежка форма. Често това състояние е придружено от различни сърдечни проблеми – стеноза, пролапс и т.н.

Клиничната картина на заболяването варира в зависимост от стадия му:

1. Първата е, че проявите на недостатъчност са минимални поради двойната работа на левите участъци на сърцето на детето.

Регургитацията (противоположно на нормалното) е до 20% от систолния кръвен обем (така нареченото количество кръв, което вентрикулите на сърцето изхвърлят с една контракция).

2. Вторият е обемът на кръвта, протичаща в обратна посока, равен на 20-40% от систолния. В белите дробове кръвта може да започне да се натрупва, образувайки стагнация.

В резултат на това здравето на бебето се влошава, то усеща бърза умора, задух, страда от пристъпи на суха кашлица, понякога с кървави петна в храчките.

3. Третата е по-тежка форма на заболяването. Около 40-60% от кръвта се движи в грешна посока, което провокира развитието на сърдечна недостатъчност;
4. Четвърто - регургитацията е повече от 60%, притокът на кръв напълно запълва цялото ляво предсърдие, причинявайки хемодинамични смущения.

Диагнозата на заболяването в детска възраст се извършва чрез неинвазивни сърдечни процедури:

• ултразвуково изследване;
• електрокардиограми;
• ехокардиография;
• спирална компютърна томография;
• магнитен резонанс;
• рентгенография.

В определени ситуации са необходими допълнителни диагностични процедури - коронарна кардиография и катетеризация на сърдечните кухини.

Лекарят внимателно преглежда детето, оценява физическото му развитие, тонуса и еластичността на кожата, измерва пулса и налягането. Важна част от прегледа е слушането на сърдечния ритъм, тоновете и шумовете, както и търсенето на външни звуци по време на работа на белите дробове.

Перкусията на гръдната област ви позволява да изясните размера на сърцето, неговата позиция и граници. Събирането и анализът на анамнезата на заболяването и живота включва изясняване на оплакванията, симптомите на заболяването, както и на причинителя. Освен това се предписват изследвания на урина и кръв.

Липсата на лечение води до необратими усложнения и увреждане на вътрешните органи на детето, до смърт. Тъй като тялото на бебето непрекъснато расте, сърцето също се увеличава по размер и затова сърдечната операция трябва да се повтори няколко пъти. Детето е под доживотно наблюдение от кардиолог и кардиохирург.

Тъй като митралната недостатъчност често действа като усложнение на някакво причинно заболяване, важно е да се елиминира това заболяване, за да се възстанови функцията на клапата.

Безсимптомният ход на хроничния стадий на това заболяване не изисква назначаването на специални терапевтични мерки. Останалите етапи на заболяването включват използването на специални лекарства, чиито задачи включват:

• поддържане/стабилизиране на сърдечния ритъм;
• профилактика/лечение на циркулаторна недостатъчност.

Консервативната терапия не дава желания ефект в случай на късни стадии на недостатъчност, което обяснява необходимостта от хирургични операции (пластични или с използване на протеза).

Основната причина за недостатъчност на митралната клапа е ревматична по природа. В допълнение, органична митрална недостатъчност може да възникне при инфекциозен ендокардит, брадавичен ендокардит на Libman-Sachs и системни заболявания на съединителната тъкан.

Функционална (относителна) митрална регургитация може да възникне с рязко разширяване на лявата камера при аортни дефекти ("митрализация" на аортни дефекти, дилататна кардиомиопатия, аневризма на лявата камера, пролапс на митралните клапни клапи, клапен пръстен, нарушаващ калцификацията), механизъм на стесняването му по време на камерна систола.

Не се изключва възможността за развитие на митрална недостатъчност след митрална комиссуротомия. По хода е обичайно да се разграничават остра и хронична митрална недостатъчност.

Остра митрална недостатъчност:

• разкъсване на сухожилни хорди в резултат на инфекциозен ендокардит, инфаркт на миокарда, травма;
• увреждане на папиларните мускули;
• клапна лезия като усложнение при хирургични интервенции на сърцето, перфорация при инфекциозен ендокардит.

Хронична митрална недостатъчност:

• ревматично заболяване;
• системни заболявания;
• вродени или наследствени заболявания;
• хипертрофична кардиомиопатия;
• калцификация на митралната клапа;
• тумори.

Непълното затваряне на митралната клапа позволява на кръвта да тече обратно (регургитация) от вентрикула към атриума по време на систола. Излишната кръв в лявото предсърдие разтяга стените му, докато увеличеният приток на кръв в лявата камера причинява разширяване и след това хипертрофия.

В бъдеще, с отслабването на лявото предсърдие и под въздействието на регургитационни вълни, предсърдният миокард губи своя тонус, налягането в кухината на лявото предсърдие се увеличава, което се предава ретроградно към белодробните вени - възниква венозна белодробна хипертония , което завършва с прогресивна декомпенсация на дясната камера.

Характеристики на хемодинамиката при митрална недостатъчност:

• регургитация до 5 ml няма практическо значение;
• клинични прояви - с регургитация в лявото предсърдие, най-малко 10 ml;
• дългосрочна компенсация на дефекта (осигурява се от хипертрофирана лява камера по механизма на Frank-Starling);
• бърза прогресия с декомпенсация.

Увеличаването на ударния и минутния обем на сърцето, намаляването на крайния систоличен обем и липсата на белодробна хипертония са индикатори за компенсирано състояние на хемодинамиката.

Този дефект доста успешно се компенсира от вътрешните резерви на тялото (предимно сърцето). Поради това пациентите изпитват някакъв дискомфорт за дълго време и не се обръщат за помощ към лекарите. Въпреки това, могат да се отбележат редица повече или по-малко специфични симптоми.

1. Кашлицата, първоначално суха, а след това с добавяне на храчки с ивици с кръв, се появява с увеличаване на тежестта на застоя на кръвта в съдовете на белите дробове.
2. Задух - възниква в резултат на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове.
3. Сърцебиене, усещане за неравномерен пулс, сърдечна недостатъчност, удари в лявата половина на гръдния кош - възниква, когато се развият аритмии (нарушения на сърдечния ритъм) поради увреждане на сърдечния мускул от същия процес, който е причинил недостатъчност на митралната клапа (например сърдечна недостатъчност). нараняване или миокардит - възпаление на сърдечния мускул) и чрез промяна на структурата на атриума.
4. Общата слабост и намалената работоспособност са свързани с нарушение на разпределението на кръвта в тялото.

Всички тези симптоми обаче могат да се проявят и при други сърдечни дефекти и заболявания, така че клиничната картина не може да бъде основа за поставяне на диагноза, провеждат се редица изследвания.

Клинично, в етапа на компенсация на дефекта, пациентите се чувстват задоволително, могат да извършват значителна физическа активност, патологията се открива случайно.

В бъдеще, с намаляване на контрактилната функция на ляво. вентрикула и повишено налягане в белодробната циркулация, пациентите се оплакват от задух при физическо натоварване и сърцебиене. Може да се присъединят пристъпи на сърдечна астма, задух в покой.

Може би появата на кашлица, рядко - хемоптиза. Има кардиалгии - пробождащи, болки, притискащи, без ясна връзка с физическата активност. Левокамерната недостатъчност може да се присъедини към деснокамерна недостатъчност (оток, болка в десния хипохондриум поради увеличаване на черния дроб и разтягане на капсулата), по-късно - тотална декомпенсация.

При физически преглед вниманието се привлича към акроцианоза и facies mitralis, понякога „сърдечна гърбица“. При палпация се установява засилен дифузен апикален импулс, дължащ се на хипертрофия и дилатация на лявата камера, локализиран в петото междуребрие навън от средноклавикуларната линия или в шестото междуребрие (по-често при млади пациенти).

Границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват наляво, нагоре и надясно. Аускултация на сърцето: първият тон е отслабен на върха (до пълното му отсъствие) - тъй като няма "период на затваряне на клапата", могат да се наслагват флуктуации, причинени от вълна на регургитация.

Често се аускултира повишен патологичен трети сърдечен тон, поради флуктуацията на стените на лявата камера. Тонът има основните разлики: глух по тембър, чут в ограничена област.

Решаващият признак на дефекта е систолен шум - мек, духащ, намаляващ, завършва преди да се появи втория тон, разпространява се в аксиларната област, чува се възможно най-често при дълбоко вдишване в позицията на лежащия на лявата страна на пациента. . Колкото по-силен и по-дълъг е систоличният шум, толкова по-тежка е митралната недостатъчност.

Над белодробната артерия - акцент на втори тон, умерено изразен и свързан с развитие на конгестия в малкия кръг. Често се чува разделяне на втория тон, свързано със забавяне на аортния компонент на тона, тъй като периодът на изхвърляне на увеличено количество кръв от лявата камера става по-дълъг.

При изследване на белите дробове се откриват признаци, които показват конгестия в белодробната циркулация (отслабване на дишането, скъсяване на перкусионния звук, крепитация или малко бълбукане, незвучни влажни хрипове в задните долни участъци на белите дробове).

В бъдеще отслабването на дясната камера води до стагнация на кръвта в системното кръвообращение, което клинично се проявява с увеличаване на черния дроб, подуване на долните крайници. В по-късните етапи се развива застойна цироза на черния дроб, асцит.

Пулсът и кръвното налягане с компенсиран дефект остават нормални, с декомпенсация - пулсът се ускорява, кръвното налягане може леко да се понижи. В по-късните етапи често се наблюдава предсърдно мъждене.

Още по време на рутинен преглед може да се подозира промяна в митралната клапа:

• характерните оплаквания на пациента ни позволяват да оценим степента на сърдечна недостатъчност;
• аускултация разкрива шум;
• с перкусия границите на сърдечната тъпота се изместват в лявата страна.

Основният диагностично значим метод за митрална недостатъчност е ултразвук на сърцето, който може да бъде допълнен с доплерография, което дава възможност да се оцени по-ясно степента на регургитация.

С ECHO-KG е възможно да се установи причината за появата на сърдечно заболяване, както и усложненията на това състояние. Въз основа на получените измервания може да се прецени степента на недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че изолираната болест на митралната клапа е доста рядка и в повечето случаи се причинява от ревматични промени.

Много по-често ултразвукът на сърцето разкрива комбинирана недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Такива промени бързо водят до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и изискват бърза медицинска намеса.

Спомагателните диагностични методи са:

1. ЕКГ, който се променя само с вторичната трансформация на сърдечния мускул.
2. Рентгенова снимка на гръдния кош, при която може да се подозира общо увеличение на сърцето.
3. Трансезофагеалната ЕКГ е полезна при диагностициране на предсърдни аритмии.
4. Ежедневно наблюдение се извършва с пароксизми на аритмия.
5. Фонокардиографията може да открие шум.
6. С вентрикулография, използвайки специален контраст, можете по-точно да определите степента на регургитация.
7. Коронарографията се извършва като предоперативна подготовка или при съмнение за исхемичен дефект.
8. Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията - преди колко време се появи задух, сърцебиене, кашлица (отначало суха, след това с храчки, примесени с кръв), с което пациентът свързва появата им.
9. Анализ на историята на живота. Оказва се от какво е боледувал пациентът и близките му, кой е пациентът по професия (дали е имал контакт с патогени на инфекциозни заболявания), дали е имало инфекциозни заболявания.

В анамнезата може да има индикации за ревматичен процес, възпалителни заболявания, наранявания на гръдния кош, тумори.

10. Физическо изследване. При преглед има цианоза (цианоза) на кожата, "митрален руж" (яркочервено оцветяване на бузите на пациента поради нарушение на оксигенацията на кръвта), "сърдечна гърбица" е пулсираща издатина вляво от гръдната кост ( централна кост на гръдния кош, към която са прикрепени ребрата) отзад поради значително увеличение на лявата камера на сърцето.

С перкусия (потупване) се определя разширяването на сърцето наляво. При аускултация (слушане) на сърцето се установява шум в систолата (периодът на свиване на вентрикулите на сърцето) в областта на върха на сърцето.

11. Анализ на кръв и урина. Извършва се за идентифициране на възпалителния процес и съпътстващи заболявания.
12. Химия на кръвта. Нивото на холестерола (малоподобно вещество), захарта и общия кръвен протеин, креатинина (продукт на разпадането на протеини), пикочната киселина (продукт на разпадането на пурини – вещества от клетъчното ядро) се определя за идентифициране на съпътстващо увреждане на органите.
13. Имунологичен кръвен тест. Съдържанието на антитела срещу различни микроорганизми и сърдечния мускул (специални протеини, произвеждани от тялото, които могат да унищожат чужди вещества или клетки на собственото си тяло) и нивото на С-реактивния протеин (протеин, чието ниво се повишава в кръвта по време на всяко възпаление ) ще се определи.
14. Електрокардиографско изследване (ЕКГ) - ви позволява да оцените ритъма на сърдечния ритъм, наличието на сърдечни аритмии (например преждевременни контракции на сърцето), размера на сърцето и неговото претоварване.

За недостатъчност на митралната клапа най-характерната находка на ЕКГ е увеличение на лявото предсърдие и лявата камера.

15. Фонокардиограма (метод за анализ на сърдечни звуци) с недостатъчност на митралната клапа показва наличието на систолен (тоест по време на свиване на вентрикулите на сърцето) шум в проекцията на двустволната клапа.
16. Ехокардиографията (ЕхоКГ - ултразвуково изследване (ултразвук) на сърцето) е основният метод за определяне на състоянието на митралната клапа.

Измерва се площта на левия атриовентрикуларен отвор, преглеждат се листчетата на митралната клапа за промени във формата им (например набръчкване на листчетата или наличие на празнини в тях), хлабаво затваряне по време на свиване на вентрикулите на сърцето, наличието на растителност (допълнителни структури върху клапните клапи).

Ехокардиографията също така оценява размера на сърдечните кухини и дебелината на стените му, състоянието на други сърдечни клапи, удебеляването на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето) и наличието на течност в перикарда (перикардната торбичка).

Доплерова ехокардиография (ултразвуково изследване на движението на кръвта през съдовете и камерите на сърцето) разкрива обратен поток на кръв от лявата камера към лявото предсърдие по време на вентрикуларна контракция, както и повишаване на налягането в белодробните артерии (съдове). които доставят кръв в белите дробове).

17. Рентгенова снимка на гръдните органи - оценява размера и местоположението на сърцето, промени в конфигурацията на сърцето (изпъкналост на сянката на сърцето в проекцията на лявото предсърдие и лявата камера), появата на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове.
18. Катетеризацията на сърдечните кухини е диагностичен метод, основан на въвеждането на катетри (медицински инструменти под формата на тръба) в сърдечната кухина и измерване на налягането в лявото предсърдие и лявата камера.

При недостатъчност на митралната клапа налягането в лявото предсърдие става почти същото като в лявата камера.

19. Спиралната компютърна томография (SCT), метод, базиран на заснемане на серия от рентгенови изображения на различни дълбочини, и магнитен резонанс (MRI), метод, базиран на изграждане на водни вериги, когато върху човешкото тяло се прилагат силни магнити, осигуряват точен образ на сърцето.
20. Коронарната кардиография (CCG) е метод, при който контраст (багрило) се инжектира в собствените съдове на сърцето и кухината на сърцето, което дава възможност да се получи точен образ от тях, както и да се оцени движението на притока на кръв.

Провежда се при планиране на хирургично лечение на дефект или съмнение за съпътстваща коронарна болест на сърцето.

Лечение на митрална недостатъчност

Лека степен на заболяването, която не е придружена от появата на симптоми, не изисква специално лечение.

Умерената недостатъчност на митралната клапа не е индикация за операция. В този случай лечението се извършва с помощта на лекарства:

• АСЕ инхибиторите предотвратяват вторичната трансформация на миокарда на сърцето и намаляват симптомите на сърдечна недостатъчност;
• бета-блокерите намаляват честотата на контракциите на лявата камера, като по този начин увеличават фракцията на изтласкване;
• диуретиците ускоряват отстраняването на течността от тялото и премахват симптомите на застой;
• вазодилататорите намаляват натоварването на сърцето чрез отлагане на кръв и течност в периферните артерии;
• сърдечните гликозиди стимулират сърдечните контракции и помагат в борбата с аритмията;
• има смисъл да се използват антикоагуланти с постоянна форма на предсърдно мъждене;
• при инфекциозен ендокардит се предписват антибиотици;
• хормоналните лекарства могат да повлияят на хода на ревматизма.

В случай на остро развитие на регургитация може да се използва интрааортна балонна контрапулсация. По време на тази процедура в аортата на пациента се вкарва специален овален надуващ се балон, който се отваря в противофаза на контракциите на сърцето.

В резултат на това коронарният кръвен поток се увеличава и фракцията на изтласкване също се увеличава. Тази мярка е временна и е подходяща основно при исхемия на папиларните мускули, или като предоперативна подготовка.

1. Необходимо е да се лекува основното заболяване - причините за недостатъчност на митралната клапа.
2. Медикаментозното лечение е показано при усложнения на митралната недостатъчност (например лечение на сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и др.)
3. Лека или умерена недостатъчност на митралната клапа не изисква специално лечение.

   При тежка и тежка митрална недостатъчност се извършва хирургично лечение: пластична хирургия или смяна на митралната клапа.

4. Хирургичното лечение на недостатъчност на трикуспидалната клапа се извършва изключително при условия на кардиопулмонален байпас (по време на операцията кръвта в тялото се изпомпва не от сърцето, а от електрическа помпа).

Видове операции:

• Пластичната хирургия (тоест нормализиране на притока на кръв през левия атриовентрикуларен отвор, като се поддържа собствена митрална клапа) се извършва при недостатъчност на митралната клапа от 2-3 градуса и липса на изразени промени в нейните клапи.

• Пръстеновидна анулопластика (ремонт на клапа) чрез зашиване на поддържащ пръстен в основата на клапите на митралната клапа. Пръстенът се състои от метална основа, покрита със синтетичен плат;
• Скъсяване на акордите (сухожилни нишки, които прикрепват папиларните мускули към сърдечния мускул - вътрешните мускули на сърцето, които осигуряват движения на клапите);
• Отстраняване на част от удълженото задно листче на митралната клапа.

Протезирането на митралната клапа се извършва само при груби изменения в нейните клапни или подклапни структури, както и при неефективност на предходна клапна пластика. Има два вида протези:

• биологични протези (изработени от аортата (тоест най-големият съд) на животни) - използвани при деца и жени, които планират бременност;
• механичните клапани (изработени от специални медицински метални сплави) се използват във всички останали случаи.

Хирургичното лечение е противопоказано при наличие на необратими съпътстващи заболявания (неизбежно водещи до смърт в близко бъдеще), както и при тежка сърдечна недостатъчност, която не подлежи на медикаментозно лечение.

Следоперативно управление.

• След имплантиране (имплантиране) на механична протеза пациентите трябва постоянно да приемат лекарства от групата на индиректните антикоагуланти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта чрез блокиране на синтеза на вещества, необходими за съсирването от черния дроб).
• След имплантиране на биологична протеза се провежда антикоагулантна терапия за кратко време (1-3 месеца).
• След клапна пластика не се провежда антикоагулантна терапия.

Наред с лечението на основното заболяване на етапи 1 и 2 на недостатъчност се провежда поддържащо и коригиращо симптоматично медикаментозно лечение:

1. Използването на вазодилататори за регулиране на систоличното налягане в аортата, действието на ACE инхибиторите в този случай се считат за най-проучени;
2. Адреноблокери;
3. Използването на антикоагуланти за предотвратяване на тромбоза;
4. Диуретик и антиоксиданти;
5. Антибиотици като профилактика, особено при пролапс.

Трябва да се отбележи безполезността на медикаментозното лечение и да се предотврати влошаването на състоянието на пациента до такава степен, че необратими последици в сърцето ще намалят прогнозата за успешна операция или ще направят операцията невъзможна, тъй като колкото по-трудна е операцията, толкова по-висока е смъртността.

С помощта на лекарства състоянието на пациента може да се стабилизира, но дори на фона на лекарствата болестта често прогресира.

Хирургия при заболяване

Невъзможно е напълно да се излекуват дефектите на митралната клапа с лекарства, особено на границата на 2, на етапи 3 и 4.

Ако заболяването прогресира или се появи остра недостатъчност и няма основателна причина за отмяна на операцията, операцията е единственият ефективен метод за лечение.

По време на операцията се извършва пластика или протезиране на необходимите зони, пациентът се свързва към системата за изкуствено кръвообращение за времето на операцията.

Пластичната хирургия се използва, когато няма изразени промени в структурата на митралната клапа. В зависимост от патологията (пролапс, "разбиване" на крилото и др.), се извършва следното:

• Корекция на размера на крилото на клапана;
• Скъсяване на сухожилните нишки (регулиране на движението на клапата);
• Корекция на размера на митралния пръстен, в основата на клапите му се пришива специален пръстен (анулопластика).

Комисуротомия (разширяване на лумена на митралната клапа) може да се извърши трансторакално, без връзка с апарат сърце-бял дроб. В случай на калцификация и ниска подвижност на клапата се извършва пълноценна операция с свързване на кардиопулмонален байпас.

Комисуротомията може да премахне сериозни дефекти, но след такава операция впоследствие може да се развие стеноза.
Валвулопластиката е насочена към възстановяване на стеснена клапа.

Балонната валвулопластика не изисква изключване на сърцето от кръвоносната система, операцията се извършва чрез разрез в артерията или вената на бедрото. Това е най-безопасната операция, която дава минимален брой усложнения.

Клапно-съхраняващи реконструктивни операции при деца, като декалцификация на листовката и комисуропластика, имат благоприятна прогноза. Но в три от десет случая трябва да направите втора операция за смяна на митралната клапа.

За да се избегне това, степента на регургитация се измерва в предоперативния период, определят се точните параметри на митралната клапа, митралния пръстен, показателите се сравняват с параметрите на тялото на детето и се изчислява предполагаема прогноза, според която се е препоръчително да се извърши реконструктивна операция или незабавно да се извърши протезиране на митралната клапа.

Протезирането на митралната клапа се използва, когато има изразени промени в клапата или когато пластиката е неуспешна. За деца се използват биологични протези, направени от аортата на животни, които по правило се вкореняват добре.

Операцията ви позволява да премахнете почти всякакви дефекти, впоследствие не предизвиква развитие на стеноза и след шест месеца следоперативен период детето ще може да води пълноценен живот.

За предотвратяване на заболяването се провеждат ежегодни прегледи.Ако заболяването протича безсимптомно, тогава единствената превантивна мярка е годишната сърдечна ултразвукова процедура. Това е необходимо, за да се предотвратят и открият предварително всякакви промени в работата на сърцето.

Превантивни мерки се предписват и при вторична поява на дефекта. В този случай всички мерки са насочени към премахване на огнища на хронична инфекция, довела до недостатъчност. Освен това елиминирайте признаците на хиперхолестеролемия. Пациентът трябва редовно да извършва диагностика и да посещава лекар.

Ако следвате всички препоръки на лекаря, а също и ако се придържате към здравословен начин на живот, тогава проблемите на митралната клапа може да не се проявят през целия живот. Това заболяване не оказва значително влияние върху работата на човек и няма противопоказания.

Митралната клапна недостатъчност от 1-ва степен е лека форма на заболяването. Трудно се диагностицира. Не изисква хирургични операции.

Лечението на всяка сърдечна недостатъчност е задължително, без навременно лечение се развиват задръствания на органи и необратими усложнения в различна степен, но дори и при ограничаване на медикаментозното лечение, смъртността остава висока.

Естествено всяка операция на сърцето е риск, смъртността след операция на открито е 1-3% при децата и нараства с броя на придружаващите заболявания.

Валвулопластиката и камисуротомията са временни мерки, лечението на недостатъчност с тези методи е невъзможно и с течение на времето процедурите ще трябва да се повтарят периодично. След протезиране пациентът получава постоперативно лечение и е под наблюдението на лекар цял живот.

По време на приема се извършва задължителна аускултация на сърцето на детето, при необходимост се предписват други изследвания.

Източник » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; www.mirbodrosti.com; detstrana.ru; bone-surgery.ru; lecheniedetej.ru"

serdtse1.ru

Описание на заболяването

Митралната клапна недостатъчност (MIV) е най-честата сърдечна аномалия. От всички пациенти 70% страдат от изолирана форма на NMC. Обикновено ревматичният ендокардит е основната основна причина за развитието на заболяването. Често година след първия пристъп състоянието на сърцето води до хронична недостатъчност, чието излекуване е доста трудно.

Най-рисковата група включва хората с валвулит. Това заболяване уврежда клапните клапи, в резултат на което те претърпяват процеси на набръчкване, разрушаване, като постепенно стават по-къси от първоначалната им дължина. Ако валвулитът е в напреднал стадий, се развива калцификация.

Септичният ендокардит води до разрушаване на много сърдечни структури, така че NMC има най-тежките прояви. Клапите на клапана прилягат един към друг недостатъчно плътно. Когато не са напълно затворени през клапана, твърде много кръвен поток, което провокира неговото рестартиране и образуването на застойни процеси, повишаване на налягането. Всички признаци водят до нарастваща недостатъчност на МК.

Причини и рискови фактори

NMC засяга хора, които имат една или повече от следните патологии:

1. вродено предразположение.
2. Синдром на дисплазия на съединителната тъкан.
3. Пролапс на митралната клапа, характеризираща се с регургитация от 2 и 3 степен.
4. Разрушаване и счупване на акорди, разкъсване на клапите на МС поради наранявания в областта на гръдния кош.
5. Разкъсването на клапите и хордите при развитието на ендокардит има инфекциозен характер.
6. Разрушаване на апарата, който обединява клапите при ендокардит поради заболявания на съединителната тъкан.
7. Инфаркт на част от митралната клапа с последващо образуване на белег в подклапната област.
8. Промяна във формата на листовките и тъканите под клапите, с ревматизъм.
9. Разширяване на митралния пръстен с разширени кардиомиопатия.
10. Недостатъчност на клапната функция при развитието на хипертрофична кардиомиопатия.
11. МК недостатъчност поради операцията.

Митралната недостатъчност често е придружена от друг дефект - стеноза на митралната клапа.

Видове, форми, етапи

В НМК изчислен общ ударен обем на лявата камера. В зависимост от количеството му заболяването се разделя на 4 степени на тежест (в проценти се посочва неправилно преразпределената част от кръвта):

• I (най-мек) - до 20%.
• II (умерено) - 20-40%.
• III (средна форма) - 40-60%.
• IV (най-тежката) - над 60%.

Според формите на протичане заболяването може да бъде разделено на остро и хронично:

При определяне на особеностите на движението на митралните клапи те разграничават 3 вида класификация на патологията:

• 1 - стандартното ниво на подвижност на листовката (в този случай болезнените прояви са разширяване на фиброзния пръстен, перфорация на листовките).
• 2 - разрушаване на клапите (акордите поемат най-голямо увреждане, тъй като се разтягат или разкъсват, а целостта на папиларните мускули също е нарушена.
• 3 - намаляване на подвижността на клапите (принудително свързване на комисури, намаляване на дължината на хордите, както и тяхното сливане).

Опасност и усложнения

С постепенното прогресиране на NMC се появяват следните нарушения:

1. Развитието на тромбоемболизъм поради постоянната стагнация на голяма част от кръвта.
2. клапна тромбоза.
3. Удар. По-рано възникналата клапна тромбоза е от голямо значение за рисковите фактори за инсулт.
4. Предсърдно мъждене.
5. Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност.
6. Митрална регургитация (частично неизпълнение на функциите на митралната клапа).

Симптоми и признаци

Тежестта и тежестта на MCT зависи от степента на неговото развитие в организма:

• 1 етапзаболяването няма специфични симптоми.
• 2 етапне позволява на пациентите да извършват физическа активност в ускорен режим, тъй като незабавно се появяват задух, тахикардия, болка в гърдите, нарушение на сърдечния ритъм и дискомфорт. Аускултацията при митрална недостатъчност определя повишената интензивност на тона, наличието на фонов шум.
• 3 етапхарактеризиращ се с недостатъчност на лявата камера, патологии на хемодинамиката. Пациентите страдат от постоянен задух, ортопнея, ускорен сърдечен ритъм, чувстват дискомфорт в гърдите, кожата им е по-бледа, отколкото в здравословно състояние.

Научете повече за митралната регургитация и хемодинамиката с нея от видеоклипа:

Кога да отидем на лекар и при кого

Ако се открият симптоми, характерни за MCT, е необходимо да се незабавно се свържете с кардиологза спиране на болестта в ранните й стадии. В този случай можете да избегнете необходимостта да се консултирате с други лекари.

Понякога има подозрение за ревматоидна етиология на началото на заболяването. След това трябва да посетите ревматолог за диагностика и предписване на подходящо лечение. Ако има нужда от хирургическа интервенция, лечение и последващо проблема се решава от кардиохирург.

Общи методи за откриване на NMC:

Научете повече за симптомите и диагнозата от видеоклипа:

Необходимо е да се разграничи NMC от други патологии на сърцето:

1. Миокардит в тежка форма.
2. Вродени и придобити сърдечни дефекти със свързана етиология.
3. Кардиомиопатия.
4. Пролапс МК.

Терапевтични методи

При тежки симптоми на NMC пациентът е показан за хирургична интервенция. Операцията е спешна поради следните причини:

1. Във втория и по-късните етапи, въпреки факта, че обемът на изхвърляне на кръвта е от 40% от общото му количество.
2. При липса на ефект от антибиотичната терапия и влошаване на инфекциозния ендокардит.
3. Подсилени деформации, склероза на клапите и тъканите, разположени в подклапното пространство.
4. Ако има признаци на прогресираща дисфункция на лявата камера, заедно с обща сърдечна недостатъчност, настъпваща при 3-4 градуса.
5. Сърдечната недостатъчност в ранните етапи също може да бъде причина за операция, но за образуването на индикации трябва да се открие тромбоемболизъм на големи съдове, разположени в системното кръвообращение.

Практикуват се следните операции:

• Клапно-съхраняващи реконструктивни операции са необходими за корекция на ССЗ в детска възраст.
• Комисуропластика и декалцификация на листовките са показани при тежка MV недостатъчност.
• Хордопластиката е предназначена за нормализиране на подвижността на клапите.
• Транслокацията на въжето се показва, когато паднат.
• Фиксирането на части от папиларния мускул се извършва с помощта на тефлонови уплътнения. Това е необходимо при отделяне на главата на мускула от останалите компоненти.
• Протезирането на акордите е необходимо, когато те са напълно унищожени.
• Валвулопластиката избягва сковаността на листовката.
• Анулопластиката е предназначена да избави пациента от регургитация.
• Протезирането на клапата се извършва при тежка деформация или развитие на непоправима фибросклероза, която пречи на нормалния живот. Използват се механични и биологични протези.

Научете за минимално инвазивните операции при това заболяване от видеоклипа:

Какво да очаквате и превантивни мерки

С развитието на NMC прогнозата определя тежестта на хода на заболяването, тоест нивото на регургитация, появата на усложнения и необратими промени в сърдечните структури. Преживяемостта в продължение на 10 години след диагнозата е по-висока, отколкото при подобни тежки патологии.

Ако клапната недостатъчност е умерена или умерена, жените имат способността да раждат и раждат деца. Когато заболяването стане хронично, всички пациенти трябва да се подлагат на ехография и да посещават кардиолог. Ако настъпи влошаване, трябва да се правят по-чести посещения в болницата.

Превенцията на NMC е при превенция или своевременно лечение на заболяванията, причиняващи тази патология. Всички заболявания или прояви на митрална клапна недостатъчност поради неправилна или намалена клапа трябва бързо да се диагностицират и да се лекуват навреме.

NMC е опасна патология, водеща до тежки разрушителни процеси в сърдечната тъкан, поради което се нуждае от правилно лечение. Пациентите, при спазване на препоръките на лекаря, могат известно време след началото на лечението