Остра сърдечна недостатъчност: какво е това, симптоми, лечение, причини, признаци, помощ. Откажете се от вредните навици. Остра левокамерна сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е синдром бързо развитиенедостатъчност на кръвообращението поради намаляване на помпената функция на една от вентрикулите или тяхното пълнене с кръв. Острата сърдечна недостатъчност традиционно се разбира като поява на остър (кардиогенен) задух, придружен от признаци на белодробен застой (с възможен отокбели дробове).

Има два вида ОЗН – левокамерна и деснокамерна. Най велик клинично значениеима остра левокамерна недостатъчност.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Всички причини за ОСН могат да се разделят на 3 групи: 1 – причини, водещи до рязък растежследнатоварване (PE, RV миокарден инфаркт), 2 - причини, водещи до рязко увеличаване на преднатоварването (прекомерен прием на течности, бъбречна дисфункция с увеличаване на BCC и др.) и 3 - причини, водещи до увеличаване на сърдечния дебит (сепсис, анемия , тиреотоксикоза и др.). Причини за остра сърдечна недостатъчност при последните годиниспоменавам нестероидни лекарстваи тиазолидиндиони.

Клинична картинаОстрата сърдечна недостатъчност се характеризира с един от 6 синдрома или комбинация от тях:

  1. увеличаване на отока, като правило, се наблюдава при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност; придружава се от повишена диспнея, появата на свободна течност в кухините и често хипотония, което рязко влошава прогнозата;
  2. белодробен отокпроявява се със задух, положение на ортопнея, увеличаване на броя на влажните хрипове над ъгъла на лопатката, намаляване на насищането с кислород артериална кръв <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
  3. повишаване на кръвното налягане. По правило ОСН се развива при пациенти със запазена LV систолна функция, придружена от тахикардия и рязко повишаване на периферното съдово съпротивление. При редица пациенти в клиничната картина преобладава белодробният оток;
  4. хипоперфузия на периферните тъкани и органи.Ако признаците на органна и тъканна хипоперфузия продължават след елиминиране на аритмията и увеличаване на предварителното натоварване, трябва да се предположи кардиогенен шок. Систолното BP докато<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
  5. с изолирана деснокамерна недостатъчностпациентите имат намален ударен обем при липса на белодробен оток и стагнация в белодробната циркулация; характерно повишаване на налягането в дясното предсърдие, подуване на вените на шията, хепатомегалия;
  6. остър коронарен синдром (ОКС)клинично се проявява при 15% от пациентите с ОСН; често водят до нарушения на ритъма на AHF (предсърдно мъждене, брадикардия, камерна тахикардия) и локални нарушения на контрактилната функция на миокарда.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност

В клиниката е обичайно да се използват класификациите на Killip (1967) за пациенти с AMI, ACS, Forrester (използва клинични симптоми и хемодинамични параметри при пациенти след AMI).

Модификация на класификацията на Forrester се основава на понятията "сухо-мокро" и "топло-студено". Те са лесни за идентифициране по време на физикален преглед на пациента. Пациентите, които отговарят на критериите мокро-студено, имат най-лоша прогноза.

Отличителна черта на всички проучвания на резултатите от остра сърдечна недостатъчност е включването на хоспитализирани пациенти от по-възрастни възрастови групи с висока коморбидност. Най-висока смъртност (60%) се наблюдава при пациенти с признаци на кардиогенен шок, най-ниска - при пациенти с ОСН, причинена от повишено кръвно налягане.

Белодробният оток винаги е свързан с лоша прогноза. При 2/3 от пациентите, хоспитализирани с ОСН, е отбелязана пневмония.

Сред всички пациенти, хоспитализирани за остра сърдечна недостатъчност, комбинираният процент смърт + повторна хоспитализация е 30-50%, в зависимост от възрастта.

Симптоми и признаци на остра сърдечна недостатъчност

СЪРДЕЧНА АСТМА.Развитието на атака може да бъде улеснено от физическо натоварване или нервно-психичен стрес. Характерен е пристъп на задушаване, който се развива по-често през нощта.

Усещането за липса на въздух е придружено от сърцебиене, изпотяване, чувство на безпокойство и страх. Недостигът на въздух е инспираторен по природа. Често се тревожи за кашлица с малко количество леки храчки, може да има ивици кръв в храчките.

При преглед - акроцианоза, кожата е сиво-бледа, покрита със студена пот. Пациентът, като правило, заема принудителна позиция, седнал с крака надолу. В това положение част от венозната кръв се отлага във вените на долните крайници и по този начин притокът й към сърцето намалява.

В белите дробове се чуват рязко дишане, малко количество сухи хрипове (поради вторичен бронхоспазъм), влажни малки мехурчета в долните части. В сърцето аускултацията определя ритъма на галоп, акцента на втория тон над белодробната артерия. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, възможна е аритмия. КН често е нормално, но с напредването на астмата може да намалее. Броят на вдишванията в минута достига 30-40.
В случай на прогресиране на заболяването и неадекватно лечение, сърдечната астма може да се превърне в алвеоларен оток, т.е. истински белодробен оток.

АЛВЕОЛАРЕН БЕЛОДРОБЕН ОТОК.Състоянието на пациентите се влошава. Асфиксията се увеличава, цианозата се увеличава, дихателната честота достига 40-60 в минута, отбелязват се подути югуларни вени, изпотяване. Много характерен симптом е бълбукащото дишане, което се чува от разстояние. При кашлица започва да се отделя розова пенлива храчка, количеството й може да достигне 3-5 литра. Това е така, защото протеинът, когато се комбинира с въздуха, силно се пени, в резултат на което обемът на трансудата се увеличава, което води до намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове с различни размери, първо в горните участъци, а след това по цялата повърхност на белите дробове. Сърдечните звуци са приглушени, често ритъм на галоп, акцент на втория тон над белодробната артерия. Пулсът е учестен, слаб, аритмичен. АН обикновено е ниско, но може да бъде нормално или високо. Най-малко благоприятният ход на белодробен оток на фона на ниско кръвно налягане. Картината на белодробния оток обикновено се увеличава в рамките на няколко часа, но може да бъде и бурна, а при някои пациенти придобива вълнообразен ход.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Диагнозата на остра сърдечна недостатъчност е трудна поради очевидността на клиничната картина.

Методи с висока диагностична стойност са:

  • събиране на анамнеза (когато е възможно) с изясняване на хипертония, CHF и приети лекарства;
  • палпаторна оценка на отока и температурата на кожата;
  • определяне на CVP (ако е възможна катетеризация);
  • аускултация на сърцето с оценка на: I тон; систоличен шум в 1-ва точка и неговото провеждане; диастоличен шум в 1-ва точка; систоличен и диастоличен шум на 2-ра и 5-та точка; определяне на III тон;
  • аускултация на белите дробове с оценка на броя на влажните хрипове в белите дробове по отношение на ъгъла на лопатката;
  • преглед на шията - подути вени на шията;
  • перкусионно определяне на свободната течност в плевралните кухини;
  • ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош;
  • определяне на рO 2 , рСО 2 , pH на артериална и венозна кръв;
  • определяне нивата на натрий, калий, урея и креатинин, глюкоза, албумин, AJ1T, тропонин; при пациенти с остра сърдечна недостатъчност е възможно повишаване на нивото на тропонин, което изисква неговия последващ динамичен контрол; повишаване на нивото в поне една от следващите проби показва ACS;
  • определяне на натриуретични пептиди; няма консенсус относно дефиницията на BNP или NTpro-BNP; тяхната нормална стойност обаче е възможна при изолирана деснокамерна недостатъчност и задържане на повишено ниво при изписване показва лоша прогноза;
  • Ехокардиографията е изследване от първа линия при пациенти с остра сърдечна недостатъчност.

Диагностични критерии за синдром на остра сърдечна недостатъчност

  1. Инспираторен или смесен тип задушаване.
  2. Кашлица с леки храчки в стадия на интерстициален оток и с пенеста храчка в стадия на алвеоларен оток.
  3. Бълбукащ дъх в стадия на алвеоларен оток.
  4. Влажни хрипове в белите дробове.
  5. Rg-логични признаци на белодробен оток.

Лабораторни и инструментални изследвания

Електрокардиографското изследване е най-достъпният и доста информативен метод.

ЕКГ може да покаже признаци на миокарден инфаркт, слединфарктен белег, ритъмни и проводни нарушения.

От неспецифичните признаци - намаляване на амплитудата на вълната "Т" и ST интервала. В болница пациентите се подлагат на Rg-логично изследване на белите дробове.

Етапи на диагностично търсене и диференциална диагноза на синдрома на остра сърдечна недостатъчност

  1. Основата на диагностичния алгоритъм е да се установи наличието на синдром на остра сърдечна недостатъчност въз основа на клиничната картина на сърдечна астма или белодробен оток.
  2. Вторият възможен етап от диагностичния процес може да бъде вземането под внимание на анамнестичните данни и физическия преглед, за да се установи причината за развитието на синдрома.

За да направите това, първо е необходимо да се установи дали астматичният пристъп е проява на сърдечна недостатъчност, тъй като този симптом се среща и при заболявания на дихателната система.

Пристъпът на сърдечна астма трябва първо да се разграничи от пристъпа на бронхиална астма. Това е особено важно в случаите, когато няма анамнестични данни за предишни заболявания.
Положителният ефект от лечението може да се използва и за целите на диференциалната диагноза.

Настъпва астматичен пристъп със спонтанен пневмоторакс и болка в съответната половина на гръдния кош. При прегледа се установява тимпаничен перкуторен звук от страната на лезията и рязко отслабване на дишането на същото място. Задушаване възниква при ексудативен плеврит със значително натрупване на течност. Наличието на течност се разпознава въз основа на тъп ударен звук, рязко отслабване на дишането и гласово треперене.

Задушаването при запушване на дихателните пътища от чуждо тяло е постоянно, не се поддава на лекарствена терапия, придружено от силна кашлица.

Засягането на ларинкса може също да причини остро задушаване в случаи на субглотичен ларингит, оток или аспирация на чуждо тяло. Характеризират се със стридорно или стенотично дишане (затруднено шумно дишане).

Ако астматичният пристъп е придружен от появата на пенлива (понякога розова) храчка, бълбукащо дишане, наличие на голям брой мокри хрипове с различни размери, тогава има картина на истински или алвеоларен белодробен оток. Болестите, които причиняват белодробен оток, са разнообразни.

На първо място това е:

  • заболявания на сърдечно-съдовата система - кардиогенен (хидростатичен) белодробен оток, свързан предимно с нарушен контрактилитет на миокарда;
  • респираторни заболявания;
  • бъбречна недостатъчност;
  • отравяне и интоксикация (включително вдишване на токсични изпарения);
  • тежки инфекциозни заболявания;
  • алергия;
  • инфузионна хиперхидратация;
  • заболявания на централната нервна система (мозъчно увреждане, остър мозъчно-съдов инцидент).

Във всички случаи белодробният оток води до тежка ARF, свързана с нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана, намаляване на дифузията на газ и увреждане на повърхностно активното вещество.

3. Допълнителните методи на изследване ще помогнат за установяване на окончателната диагноза.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност

При този тип сърдечна недостатъчност се наблюдава намаляване на помпената функция на лявата камера.

Причините

Основните причини включват:

  1. Инфаркт на миокарда.
  2. Артериална хипертония.
  3. Атеросклеротична кардиосклероза.
  4. Болест на клапите на сърцето.
  5. дифузен миокардит.
  6. Пароксизмални аритмии.

Механизъм на развитие.Първо, течността импрегнира стените на алвеолите и се натрупва в интерстициалната тъкан на белите дробове (етап на интерстициален оток), а след това се появява и в лумена на алвеолите (етап на алвеоларен оток).

Има изразено нарушение на газообмена, нарастваща хипоксемия. Той насърчава освобождаването на голям брой биологично активни вещества, като хистамин, серотонин, кинини, простагландини. Това води до повишаване на съдовата пропускливост, което създава условия за по-нататъшно прогресиране на белодробния оток.

Повишава се агрегацията на тромбоцитите, развиват се микроателектази, които намаляват дихателната повърхност на белите дробове. Дихателната недостатъчност и хипоксемията допринасят за производството на големи количества адреналин и норепинефрин. Това води до допълнително увеличаване на пропускливостта на капилярите и повишаване на периферното съпротивление. Повишеното следнатоварване допринася за намаляване на сърдечния дебит.

Клинични критерии за основните заболявания

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.По правило започва със синдром на болка, но има и безболезнен вариант с астматичен пристъп (астматичен вариант). Във всеки случай на диспнея при възрастен човек трябва да се подозира инфаркт на миокарда, като се вземат предвид рисковите фактори. Решаваща диагностична стойност има изследването на ЕКГ.

Интерпретацията на ЕКГ данните може да бъде трудна в случаи на дребноогнищен и повторен миокарден инфаркт. Тогава окончателното диагностично заключение може да бъде направено в болница въз основа на сравнение на клинични и лабораторни данни, получени по време на динамичното изследване на пациента.

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ.Астматичен пристъп при пациенти с хипертония може да възникне по време на хипертонична криза, обикновено под формата на сърдечна астма. В случай на повтарящи се пристъпи на сърдечна астма при пациенти с артериална хипертония е необходимо да се изключи наличието на феохромоцитом.

КАРДИОСКЛЕРОЗА.Острата левокамерна недостатъчност се развива по-често при пациенти с атеросклеротична кардиосклероза. Това могат да бъдат варианти на постинфарктна кардиосклероза и вариант без белег. Анамнестичните данни и ЕКГ признаците на белег могат да показват минал инфаркт: абнормна Q вълна или QS.

При атеросклеротична кардиосклероза без белег трябва да се вземе предвид възрастта на пациента, наличието на други признаци на коронарна артериална болест (ангина пекторис, ритъмни нарушения) и рискови фактори.

КЛАПНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.Често се усложнява от пристъпи на сърдечна астма. Това може да се наблюдава при аортно сърдечно заболяване, по-често при аортна стеноза.
Механизмът на развитие на левокамерна недостатъчност при тези дефекти е свързан с претоварване на миокарда на лявата камера или обем (с аортна недостатъчност) или налягане (със стеноза).

Причина за задушаване при тях може да бъде и белодробна емболия в резултат на застой в системното кръвообращение. Най-често белодробният оток се развива при пациенти с митрална стеноза.

МИОКАРДИТ.Астматичният пристъп често е един от ранните признаци на тежък дифузен миокардит. Индикацията за наличие на инфекция в непосредствената анамнеза може да има голяма диагностична стойност.
Пациентите с тежък миокардит, като правило, имат признаци на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност. Аускултацията на сърцето може да предостави важна диагностична информация: отслабване на тоновете, особено на първия, ритъм на галоп, различни ритъмни нарушения.

ПАРОКСИЗМАЛНИ РЪТЪМНИ НАРУШЕНИЯ.В много случаи те протичат със симптоми на задушаване, а понякога водят до белодробен оток. Подробно представяне на диагностиката на аритмиите е представено в раздела "Аритмии", но тук ще се ограничим само до общи бележки.

Появата на остра сърдечна недостатъчност по време на пароксизмална тахикардия се определя главно от първоначалното състояние на миокарда, продължителността на атаката и сърдечната честота. Вероятността от развитие на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с пароксизмални аритмии се увеличава, ако имат клапно сърдечно заболяване (особено митрална стеноза, атеросклеротична кардиосклероза, тиреотоксикоза, WPW синдром).
Най-тежката пароксизмална тахикардия се среща при деца. При възрастните хора острата сърдечна недостатъчност на фона на аритмия може да бъде проява на инфаркт на миокарда. Пароксизмалните аритмии при възрастните хора, в допълнение към острата сърдечна недостатъчност, се усложняват от преходни нарушения на церебралната циркулация под формата на замаяност, зрително увреждане и хемипареза.

ОСТРА ДЯСНОКАМЕРАНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ.Най-честите причини: тромбоемболия на голям клон на белодробната артерия, спонтанен пневмоторакс.
При изследване на сърдечно-съдовата система се открива слаб, чести пулс, тахикардия, ритъм на галоп. Черният дроб е увеличен, болезнен при палпация. Rg-данните се дължат на основното заболяване.

Тактика на парамедика и спешна помощ при синдром на остра сърдечна недостатъчност

Тактика на фелдшер при синдрома на остра сърдечна недостатъчност

  1. Осигурете спешна помощ, като вземете предвид нозологичната форма.
  2. При съмнение за миокарден инфаркт направете ЕКГ и анализирайте резултата.
  3. Извикай линейка. Преди пристигането на линейката провеждайте динамично наблюдение на пациента, оценете резултатите от лечението и, ако е необходимо, коригирайте.

Спешна помощ при синдром на остра сърдечна недостатъчност

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност се нуждаят от спешна медицинска помощ, така че професионално компетентните и ясни действия на фелдшера до голяма степен определят изхода от заболяването.

1. Пациентът трябва да бъде в седнало положение със спуснати крака, което позволява отлагане на част от кръвта във вените на долните крайници. Изключение правят пациентите с инфаркт на миокарда и пациентите с ниско кръвно налягане, на които се препоръчва полуседнало положение. За същата цел може да се препоръча налагането на венозни турникети. Три турникета могат да бъдат приложени едновременно (оставете едната ръка за интравенозни инжекции). Прехвърляйте един от турникетите на свободния крайник на всеки 15-20 минути.

2. Лекарствена терапия:

  • Морфин в / в частично. Намалява задуха чрез потискане на дихателния център, намалява преднатоварването, облекчава безпокойството и страха. Противопоказания за назначаването му са нарушения на дихателния ритъм, церебрална патология, конвулсии, обструкция на дихателните пътища.
  • Нитроглицерин 0,5 mg сублингвално два пъти с интервал от 15-20 минути. В тежки случаи лекарството може да се прилага интравенозно във физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза под контрола на кръвното налягане. Лекарството, като венозен вазодилататор, намалява предварителното и следнатоварването на сърцето. Противопоказания за назначаването на лекарството са ниско кръвно налягане, инсулт, шок, тежка анемия, токсичен белодробен оток.
  • Lasix се прилага в начална доза от 20-40 mg IV. Ефектът се оценява чрез диуретично действие и подобряване на клиничните прояви. Въвеждането на диуретици води до намаляване на кръвоснабдяването на белите дробове, намаляване на налягането в белодробната артерия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. Противопоказания за назначаването на лекарството са хипотония и хиповолемия.
  • При пациенти с ниско кръвно налягане се използва допамин, който се прилага интравенозно (250 mg от лекарството се разрежда в 500 ml 5% разтвор на глюкоза). Лекарството е противопоказано при тиреотоксикоза, феохромоцитом, аритмии.
  • От другите средства могат да се използват: кортикостероиди се използват за намаляване на алвеоларно-капилярната пропускливост. Употребата им е най-оправдана при ниско кръвно налягане (например преднизолон 60-90 mg IV); в случай на бронхиална обструкция, инхалация на салбутамол 2,5 mg през пулверизатор. По-добре е да откажете въвеждането на аминофилин поради риска от развитие на аритмии и чести странични ефекти под формата на повръщане, тахикардия и възбуда.

3. Кислородна терапия.

4. Обезпенител. Използването на пеногасители е от голямо значение при лечението на белодробен оток, тъй като голямото количество пяна в алвеолите намалява дихателната повърхност на белите дробове.

Показания за хоспитализация

Острата сърдечна недостатъчност изисква задължителна хоспитализация в интензивно отделение или кардиореанимация. Транспортирането на пациента се извършва в полуседнало или седнало положение.

Последователност на спешна помощ при различни хемодинамични варианти на белодробен оток

  1. Седнало положение със спуснати крака.
  2. Въвеждането на наркотични аналгетици и (или) невролептици, като се вземат предвид противопоказанията.
  3. Въвеждането на инотропни лекарства и лекарства, които причиняват разтоварване на белодробната циркулация.
  4. Използването на пеногасители.

Проследяване на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Пациент с остра сърдечна недостатъчност трябва да бъде хоспитализиран или в интензивното отделение, или в интензивното отделение. В този случай пациентът подлежи на неинвазивен или инвазивен мониторинг. За по-голямата част от пациентите е желателна комбинация от двете му форми.

Неинвазивен мониторинг - определяне на телесна температура; броя на дихателните движения, броя на сърдечните удари, кръвното налягане, pO 2 (или насищането на артериалната кръв с кислород), обема на отделената урина, ЕКГ.

Пулсоксиметрията е задължителна при пациенти, преминали на кислородна инхалация.

Инвазивен мониторинг:

  • катетеризацията на периферна артерия е препоръчителна при пациенти с нестабилна хемодинамика, ако вътреартериалното налягане може да бъде измерено в отделението (при наличие на оборудване);
  • катетеризация на централната вена за въвеждане на лекарства, контрол на CVP, насищане на венозна кръв;
  • катетеризацията на белодробната артерия в ежедневната практика за диагностика на остра сърдечна недостатъчност не е показана. Препоръчително е да използвате катетър Swan-Gans само ако е трудно да се разграничи белодробната от сърдечната патология, в ситуации, когато използването на термодимотор е задължително и, ако е необходимо, да се следи крайното диастолно налягане в LV на ниво на оклузионно налягане в белодробната артерия. Трикуспидалната регургитация намалява стойността на данните, получени с термодимотор. Сред ограниченията за употребата на катетъра трябва да включват ситуации, причинени от митрална стеноза, аортна регургитация, първична белодробна хипертония, когато налягането на оклузията на белодробната артерия не е равно на крайното диастолно налягане в лявата камера (катетеризацията на белодробната артерия има препоръка клас IIc и ниво на доказателства B);
  • Коронарографията е показана при ОКС, усложнена от остра сърдечна недостатъчност при всички пациенти, които нямат абсолютни противопоказания. Извършването на шунтиране или стентиране въз основа на коронарна ангиография значително подобрява прогнозата.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Има 3 нива на цели за лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Цели от първо ниво (етап на проявлениеостра сърдечна недостатъчност, пациентът е хоспитализиран в интензивно отделение или интензивно наблюдение):

  • минимизиране на проявите на декомпенсация (задух, оток, белодробен оток, хемодинамични параметри);
  • възстановяване на адекватната оксигенация;
  • подобряване на кръвоснабдяването на периферните органи и тъкани;
  • възстановяване (стабилизиране) на бъбречната и миокардната функция;
  • максимално намаляване на продължителността на престоя в интензивното отделение.

Цели на второ ниво - пациентът се прехвърля от интензивното отделение:

  • титриране на лекарства, които намаляват смъртността при пациенти с CHF;
  • определяне на индикации за оперативни интервенции (ресинхронизация, ACCORN mesh, кардиовертер-дефибрилатор);
  • рехабилитация;
  • намаляване на болничния престой.

Цели на трето ниво - пациентът е изписан от болницата:

  • задължително участие на пациента в образователни програми;
  • задължителна физическа рехабилитация;
  • контрол на дозите на животоспасяващи лекарства при лечение на ХСН;
  • доживотно наблюдение на състоянието на пациента.

Използването на кислород при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Кислородната терапия е задължителна за всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност, които имат артериална сатурация с кислород.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегията на избор е неинвазивна кислородна терапия, без трахеална интубация. За да направите това, използвайте маски за лице, които ви позволяват да създадете положително налягане в края на издишването. Неинвазивната оксигенация (NIO) е първата линия на лечение при пациенти с белодробен оток и остра сърдечна недостатъчност, свързана с повишено кръвно налягане. NIO намалява нуждата от интубация и смъртността през първия ден след хоспитализацията, води до подобряване на контрактилитета на ЛК и намаляване на следнатоварването.

NIO трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с кардиогенен шок и изолирана деснокамерна недостатъчност.

Невъзможността с помощта на NIO да повиши сатурацията до целевото ниво или тежестта на състоянието на пациента (неадекватност), което не му позволява да използва напълно маската, са индикации за интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.

NIE трябва да се извършва в продължение на 30 минути на всеки час, като се започне с положително крайно експираторно налягане от 5-7,5 cm воден ъгъл. последвано от титруване до 10 cm вода.

Странични ефекти на NIO - повишена деснокамерна недостатъчност, сухи лигавици (възможност за нарушаване на целостта им и присъединяване на инфекция), аспирация, хиперкапния.

Използването на морфин при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Морфинът трябва да се използва при пациент с ОСН, който е неспокоен, възбуден и силно задъхан. Ефикасността на морфина при остра сърдечна недостатъчност не е добре проучена. Безопасна доза е 2,5-5 mg интравенозно бавно. Предвид възможното гадене и повръщане след приложението на морфин (особено при NIO), наблюдението на пациента е задължително.

Използването на бримкови диуретици

Характеристики на употребата на бримкови диуретици востра сърдечна недостатъчност:

  • въвеждането на бримкови диуретици интравенозно - основата на лечението на остра сърдечна недостатъчност във всички случаи на обемно претоварване и признаци на стагнация;
  • бримковите диуретици не са показани при пациенти със систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
  • високите дози бримкови диуретици допринасят за хипонатриемия и увеличават вероятността от хипотония при лечението с АСЕ инхибитори и ARA
  • въвеждането на интравенозни вазодилататори намалява дозата на диуретиците;
  • препоръчително е да започнете диуретично лечение с 20-40 mg фуроземид или 10-20 mg тораземид интравенозно.

След въвеждането на диуретик, контролът на обема на урината е задължителен, ако е необходимо, е показано въвеждането на уринарен катетър.

В зависимост от нивото на отделената урина, дозата на диуретиците се титрира нагоре, но общата доза на фуросемвда за първите 6 часа от лечението трябва да бъде<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

  • При рефрактерни бъбреци при пациенти с ОСН е препоръчително да се комбинират бримкови диуретици с HCTZ - 25 mg перорално и алдостерон 25-50 mg перорално. Тази комбинация е по-ефективна и по-безопасна от големи дози от бримковия диуретик самостоятелно;
  • Лечението с диуретик винаги води до активиране на неврохормоните, допринася за хипокалиемия и хипонатриемия (мониторингът на нивата на електролитите е задължителен).
  • Перспективите за диуретично лечение на ОСН са свързани с употребата на вазопресинови рецепторни антагонисти.

Използването на вазодилататори

Вазодилататорите намаляват систолното кръвно налягане и налягането на пълнене на лявата и дясната камера, намаляват диспнеята и общото съдово съпротивление. Въпреки намаляването на кръвното налягане, включително диастолното, коронарният кръвен поток се поддържа. Вазодилататорите намаляват конгестията в ICC, без да увеличават ударния обем и без да увеличават консумацията на кислород Калциевите антагонисти не са показани при лечението на остра сърдечна недостатъчност. Употребата на вазодилататори е противопоказана при систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Лекарства с положителен ефект при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Положителните инотропни лекарства (PIP) трябва да се използват при всички пациенти с нисък сърдечен дебит, ниско кръвно налягане и признаци на намалено кръвоснабдяване на органите.

Идентифицирането по време на преглед на пациент на мокра и студена кожа, ацидоза, ниска GFR, повишена ALT, нарушено съзнание и ниско систолично кръвно налягане са индикации за употребата на PIP. Лечението с PIP трябва да започне възможно най-рано и да се спре веднага щом състоянието на пациента се стабилизира. Необоснованото продължаване на лечението с PIP води до увреждане на миокарда и повишена смъртност. Значително усложнение на лечението с PIP са тежките аритмии.

Вазопресори

Вазопресорите (норепинефрин) не се препоръчват като лекарства от първа линия при лечение на остра сърдечна недостатъчност. Употребата на вазопресори е оправдана при кардиогенен шок, когато лечението с PIP и прилагането на течности не водят до повишаване на кръвното налягане > 90 mm Hg. и признаците на намалено кръвоснабдяване на органите продължават.

Характеристики на корекция на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Декомпенсация на CHF. Лечението започва с бримкови диуретици и вазодилататори. Диуретичната инфузия е за предпочитане пред болусното приложение. Необходимостта от добавяне на комбинирано диуретично лечение трябва да се оцени възможно най-рано.

При персистираща хипотония е показан PIP.

Белодробен оток. Лечението започва с инжектиране на морфин. Вазодилататори са необходими при нормално или високо кръвно налягане. Диуретици - при наличие на признаци на застой и подуване.

PIP се добавя към лечението на хипотония и признаци на органна хипоперфузия.

При неадекватна оксигенация - прехвърляне на механична вентилация.

Остра сърдечна недостатъчност поради хипертония, - вазодилататори и малки дози диуретици (особено в началото на стагнация в ICC).

Кардиогенен шок. При систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При поддържане на хипоперфузия на органи и систолично кръвно налягане не по-високо от 90 mm Hg, - норепинефрин. При липса на положителна динамика - интрааортна контрапулсация и прехвърляне на механична вентилация.

Деснокамерна недостатъчноствинаги съмнителни за БЕ и инфаркт на дясната камера (изискват специални схеми на лечение).

Остра сърдечна недостатъчностпри пациенти с ОКСвинаги съмнителни за остър миокарден инфаркт или постинфарктни дефекти (специални схеми на лечение).

Сърдечна недостатъчност: признаци, форми, лечение, помощ при обостряне

Днес почти всеки изпитва синдром на хронична умора, който се изразява в бърза умора. Много са запознати със сърцебиене или замаяност, които се появяват без видима причина; задух, който се появява при бързо ходене или при изкачване по стълбите пеша до желания етаж; подуване на краката в края на работния ден. Но малко хора осъзнават, че всичко това са симптоми на сърдечна недостатъчност. Освен това, в една или друга проява, те съпътстват почти всички патологични състояния на сърцето и заболявания на съдовата система. Ето защо е необходимо да се определи какво е сърдечна недостатъчност и как се различава от другите сърдечни заболявания.

Какво е сърдечна недостатъчност?

При много сърдечни заболявания, причинени от патологии на неговото развитие и други причини, има нарушение на кръвообращението. В повечето случаи се наблюдава намаляване на притока на кръв към аортата. Това води до това, което се случва в различни органи, което нарушава тяхната функционалност. Сърдечната недостатъчност води до увеличаване на циркулиращата кръв, но скоростта на движение на кръвта се забавя. Този процес може да възникне внезапно (остър курс) или да бъде хроничен.

Видео: сърдечна недостатъчност - медицинска анимация

Остра сърдечна недостатъчност

Цялата дейност на сърцето се извършва от сърдечния мускул (миокарда). Работата му се влияе от състоянието на предсърдията и вентрикулите. Когато един от тях спре да работи нормално, настъпва пренапрежение на миокарда. Може да бъде причинено от различни заболявания или аномалии извън сърцето, които засягат сърцето. Може да се случи внезапно. Този процес се нарича остра сърдечна недостатъчност.

Етиология на острата форма

Може да доведе до:

  1. коронарна недостатъчност;
  2. Малформации на клапи ( , );
  3. Хронични и остри процеси в белите дробове;
  4. Повишено кръвно налягане в системите на малкото и голямото кръвообращение.

Симптоми

Клинично острата сърдечна недостатъчност се проявява по различен начин. Зависи от пренапрежението на мускулите на коя камера (дясна (RV) или лява (LV)) е настъпило.

  • При остра LV недостатъчност (наричана още), атаките настъпват предимно през нощта. Човек се събужда от факта, че няма какво да диша. Той е принуден да заеме седнало положение (ортопнея). Понякога това не помага и се налага болният да става и да се разхожда из стаята. Има учестено (тахипнея) дишане, като преследвано животно. Лицето придобива сив цвят с цианоза, отбелязва се изразена акроцианоза. Кожата става хидратирана и прохладна. Постепенно дишането на пациента се променя от учестено до бълбукащо, което се чува дори на голямо разстояние. Протича с розова пенлива храчка. КН е ниско. Сърдечната астма изисква незабавна медицинска помощ.
  • При остра деснокамерна недостатъчност настъпва застой на кръвта във вената кава (долна и горна), както и във вените на големия кръг. Има подуване на вените на шията, стагнация на кръвта в черния дроб (става болезнено). Има задух и цианоза. Атаката понякога е придружена от бълбукащо дишане на Чейн-Стокс.

Острата сърдечна недостатъчност може да доведе до белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), причина. Внезапната слабост на сърдечния мускул води до незабавна смърт.

Патогенеза

Сърдечната астма (т.нар. интерстициален оток) се проявява с инфилтрация на серозно съдържание в периваскуларните и перибронхиалните камери. В резултат на това се нарушават метаболитните процеси в белите дробове. С по-нататъшното развитие на процеса течността прониква в лумена на алвеолите от леглото на кръвоносния съд. Интерстициалният оток на белия дроб става алвеоларен. Това е тежка форма на сърдечна недостатъчност.

Алвеоларният оток може да се развие независимо от сърдечната астма. Може да бъде причинено от АК (аортна клапа), ЛК и дифузен пролапс. Провеждането на клинични изпитвания дава възможност да се опише картината на случващото се.

  1. По време на остра недостатъчност в системата на кръвообращението в тесен кръг има бързо повишаване на статичното налягане до значителни стойности (над 30 mm Hg), което предизвиква притока на кръвна плазма в алвеолите на белите дробове от капилярите. В същото време пропускливостта на капилярните стени се увеличава и онкотичното налягане на плазмата намалява. Освен това се увеличава образуването на лимфа в тъканите на белия дроб и се нарушава движението й в тях. Най-често това се улеснява от повишена концентрация на простагландин и медиатори, причинени от повишаване на активността на симпатико-адренергичната локаторна система.
  2. Рязкото намаляване на антровентрикуларния отвор допринася за забавяне на кръвния поток в малкия кръг и натрупване в камерата на лявото предсърдие. Не е в състояние да премине напълно кръвния поток в лявата камера. В резултат на това се увеличава помпената функция на панкреаса, създавайки допълнителна порция кръв в малкия кръг и повишавайки венозното налягане в него. Това причинява белодробен оток.

Диагностика

Диагнозата при назначаване на лекар показва следното:

  • По време на перкусия (потупване за определяне на конфигурацията на сърцето, неговата позиция и размер) в белите дробове (долните му отдели) се чува тъп звук, подобен на кутия, показващ застой на кръвта. При аускултация се открива подуване на лигавицата на бронхите. Това се показва от сухи хрипове и шумно дишане в белите дробове.
  • Във връзка с развиващия се емфизем на белия дроб е доста трудно да се определят границите на сърцето, въпреки че те са увеличени. Сърдечният ритъм е нарушен. Развива се (може да се появи редуване на пулса, ритъм на галоп). Аускултирано, характерно за патологии на клапните механизми, над главната артерия на белия дроб, бифуркация и усилване на II тон.
  • BP варира в широк диапазон. Повишено и централно налягане във вените.

Симптомите на сърдечната и бронхиалната астма са подобни. За точна диагноза на сърдечна недостатъчност е необходимо цялостно изследване, включително методи за функционална диагностика.

  • На рентгенови лъчи се виждат хоризонтални сенки в долните части на белите дробове (линии на Керли), което показва подуване на преградите между неговите лобули. Компресията на празнината между лобовете е диференцирана, моделът на белия дроб е засилен, структурата на неговите корени е неясна. Главни бронхи без видим лумен.
  • При провеждане се открива претоварване на LV.

Лечението на остра сърдечна недостатъчност изисква спешна медицинска терапия. Той е насочен към намаляване на пренапрежението на миокарда и повишаване на неговата контрактилна функция, което ще облекчи подуването и синдрома на хроничната умора, ще намали задуха и други клинични прояви. Важна роля играе спазването на щадящ режим. Пациентът трябва да осигури спокойствие за няколко дни, като елиминира пренапрежението. Той трябва да спи достатъчно през нощта (нощен сън най-малко 8 часа), почивка през деня (легнал до два часа). Задължително е преминаването към диетично хранене с ограничаване на течностите и солта. Можете да използвате диетата на Карел. В тежки случаи пациентът се нуждае от хоспитализация за лечение в болница.

Медицинска терапия

Видео: как да се лекува сърдечна недостатъчност?

Остра коронарна недостатъчност

При пълно спиране на кръвния поток в коронарните съдове миокардът получава по-малко хранителни вещества и му липсва кислород. развива се коронарна недостатъчност. То може да бъде остро (с внезапно начало) и хронично. Острата коронарна недостатъчност може да бъде причинена от силно вълнение (радост, стрес или отрицателни емоции). Често това се дължи на повишена физическа активност.

Най-честата причина за тази патология е вазоспазъм,причинени от факта, че в миокарда поради нарушения на хемодинамиката и метаболитните процеси започват да се натрупват продукти с частично окисление, което води до дразнене на рецепторите на сърдечния мускул. Механизмът на развитие на коронарна недостатъчност е следният:

  • Сърцето е заобиколено от всички страни с кръвоносни съдове. Те приличат на корона (корона). Оттам идва и името им – коронарни (коронарни). Те напълно задоволяват нуждите на сърдечния мускул от хранителни вещества и кислород, създавайки благоприятни условия за неговата работа.
  • Когато човек се занимава с физическа работа или просто се движи, има повишена сърдечна дейност. В същото време търсенето на миокарда от кислород и хранителни вещества се увеличава.
  • Обикновено коронарните артерии се разширяват, увеличавайки притока на кръв и осигурявайки на сърцето всичко необходимо в пълен размер.
  • По време на спазъм леглото на коронарните съдове остава със същия размер. Количеството кръв, постъпваща в сърцето, също остава на същото ниво и то започва да изпитва кислороден глад (хипоксия). Това е остра недостатъчност на коронарните съдове.

Признаците на сърдечна недостатъчност, причинени от коронарен спазъм, се проявяват чрез появата на (ангина пекторис). Остра болка притиска сърцето, не позволява да се движи. Може да се отдаде на врата, лопатката или ръката от лявата страна. Пристъпът най-често възниква внезапно по време на физическа активност. Но понякога може да дойде и в състояние на покой. В същото време човек инстинктивно се опитва да заеме най-удобната позиция, за да облекчи болката. Атаката обикновено продължава не повече от 20 минути (понякога трае само една или две минути). Ако пристъпът на ангина продължи по-дълго, има вероятност коронарната недостатъчност да е преминала в една от формите на миокарден инфаркт: преходна (фокална дистрофия), дребноогнищен инфаркт или миокардна некроза.

В някои случаи острата коронарна недостатъчност се счита за вид клинична проява, която може да протече без тежки симптоми. Те могат да се повтарят многократно и човек дори не осъзнава, че има тежка патология. Съответно необходимото лечение не се провежда. И това води до факта, че състоянието на коронарните съдове постепенно се влошава и в един момент следващата атака придобива тежка форма на остра коронарна недостатъчност. Ако в същото време пациентът не получи медицинска помощ, за няколко часа може да се развие инфаркт на миокарда и да настъпи внезапна смърт.

една от основните причини за коронарна недостатъчност

Лечението на остра коронарна недостатъчност е да се спрат пристъпите на стенокардия. За това се използват:

  1. Нитроглицерин. Можете да го приемате често, тъй като е бързодействащо, но кратко действащо лекарство. ( При инфаркт на миокарда Нитроглицерин няма желания ефект).
  2. Интравенозното приложение допринася за бързото отстраняване на атаката Еуфилина (Синтофилина, Диафилина).
  3. Подобен ефект е Но-шпаи солна Папаверин(подкожни или интравенозни инжекции).
  4. Припадъците също могат да бъдат контролирани чрез интрамускулна инжекция. Хепарин.

Хронична сърдечна недостатъчност

С причиненото отслабване на миокарда постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). Това е патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да снабди органите с необходимия за естествената им функционалност обем кръв. Началото на развитието на CHF протича тайно.Може да се открие само чрез изследване:

  • Двуетапен MASTER тест, при който пациентът трябва да се качва и слиза по стълбите с две стъпала, всяко с височина 22,6 cm, със задължителна ЕКГ преди изследването, непосредствено след него и след 6-минутна почивка;
  • На бягаща пътека (препоръчва се ежегодно за хора над 45 години, за да се идентифицират сърдечни нарушения);

Патогенеза

Началният стадий на CHF се характеризира с нарушение на съответствието между сърдечния дебит за минута и обема на циркулиращата кръв в голям кръг. Но все още са в рамките на нормалното. Хемодинамични нарушения не се наблюдават. С по-нататъшното развитие на заболяването всички показатели, характеризиращи процесите на централната хемодинамика, вече са се променили. Те намаляват. Разпределението на кръвта в бъбреците е нарушено. Тялото започва да задържа излишната вода.

усложнения върху бъбреците - характерна проява на конгестивния ход на CHF

Може да има както левокамерна, така и дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Но понякога е доста трудно да се разграничат видовете. В големия и малкия кръг се наблюдава стагнация на кръвта. В някои случаи има застой само на венозна кръв, която прелива всички органи. Това значително променя микроциркулацията му. Скоростта на кръвния поток се забавя, парциалното налягане рязко намалява и скоростта на дифузия на кислорода в клетъчната тъкан намалява. Намаляването на белодробния обем причинява задух. Алдостеронът се натрупва в кръвта поради нарушения във функционирането на отделителните пътища на черния дроб и бъбреците.

С по-нататъшното прогресиране на недостатъчност на сърдечно-съдовата система, синтезът на протеини, съдържащи хормони, намалява. Кортикостероидите се натрупват в кръвта, което допринася за надбъбречната атрофия. Заболяването води до тежки хемодинамични нарушения, намалена функционалност на белите дробове, черния дроб и бъбреците и тяхната постепенна дистрофия. Водно-солевите метаболитни процеси са нарушени.

Етиология

Развитието на CHF се улеснява от различни фактори, които влияят върху напрежението на миокарда:

  • Претоварване на сърдечния мускул с налягане. Това се улеснява от аортна недостатъчност (AN), която може да бъде от органичен произход поради травма на гръдния кош, аневризма и атеросклероза на аортата, септична. В редки случаи се развива поради разширяването на устието на аортата. При АН кръвният поток се движи в обратна посока (към лявата камера). Това допринася за увеличаване на размера на неговата кухина. Особеността на тази патология е дълъг асимптоматичен курс. В резултат на това постепенно се развива слабост на LV, причинявайки левокамерна сърдечна недостатъчност. Придружава се от следните симптоми:
    1. Недостиг на въздух по време на физическа активност през деня и през нощта;
    2. Замаяност, свързана с рязко изправяне или завъртане на торса;
    3. и болка в областта на сърцето при повишена физическа активност;
    4. Големите артерии на шията постоянно пулсират (това се нарича "танцът на каротидната артерия");
    5. Зениците или се свиват, или се разширяват;
    6. Капилярният пулс е ясно видим при натискане върху нокътя;
    7. Има симптом на Musset (леко поклащане на главата, причинено от пулсация на аортната дъга).
  • Повишен обем на остатъчната кръв в предсърдията.Води до този фактор. Патологията на MV може да бъде причинена от функционални нарушения на клапния апарат, свързани със затварянето на атриовентрикуларния отвор, както и от патологии с органичен произход, като изкълчване на хорда или пролапс на платното, ревматично заболяване или атеросклероза. Често до недостатъчност на MV води твърде голямото разширяване на циркулярните мускули и фиброзния пръстен на атриовентрикуларния отвор, разширяването на LV, провокирано от инфаркт на миокарда, кардиосклероза и др.. Хемодинамичните нарушения при тази патология се причиняват от кръвния поток в обратна посока (рефлукс ) по време на систола (от вентрикула обратно към атриума). Това се дължи на факта, че платната на клапата се увисват вътре в предсърдната камера и не се затварят плътно. Когато по време на рефлукс в предсърдната камера попадне повече от 25 ml кръв, нейният обем се увеличава, което предизвиква нейното тоногенно разширение. Впоследствие настъпва хипертрофия на сърдечния мускул на лявото предсърдие. Количеството кръв, което надвишава необходимото, ще започне да се влива в LV, в резултат на което стените му ще хипертрофират. Постепенно се развива CHF.
  • Може да се развие циркулаторна недостатъчност поради първична патология на сърдечния мускулпри макрофокален инфаркт, дифузна кардиосклероза, кардиопатия и миокардит.

Трябва да се отбележи, че най-често причината за недостатъчност на кръвообращението е комбинация от няколко фактора. Значителна роля в това играе биохимичен фактор, който се изразява в нарушение на транспорта на йони (калиево-натриев и калциев) и адренергична регулация на функцията на свиване на миокарда.

Застойна форма на CHF

При нарушения на кръвообращението в дясното предсърдие и камера се развива застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип. Основните му симптоми са тежест в хипохондриума от дясната страна, намалена диуреза и постоянна жажда, подуване на краката, увеличен черен дроб. По-нататъшното прогресиране на сърдечната недостатъчност допринася за включването на почти всички вътрешни органи в процеса. Това причинява рязка загуба на тегло на пациента, възникване на асцит и нарушено външно дишане.

ХСН терапия

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е продължително. Включва:

  1. Лекарствена терапия, насочена към борба със симптомите на основното заболяване и премахване на причините, които допринасят за неговото развитие.
  2. Рационален режим, включително ограничаване на трудовата дейност според формите и етапите на заболяването. Това не означава, че пациентът винаги трябва да е на легло. Може да се движи из стаята, препоръчва се физиотерапия.
  3. Диетична терапия. Необходимо е да се следи съдържанието на калории в храната. Тя трябва да съответства на предписания режим на пациента. За хората с наднормено тегло съдържанието на калории в храната се намалява с 30%. А на пациенти с изтощение, напротив, се предписва засилено хранене. При необходимост се провеждат разтоварващи дни.
  4. Кардиотонична терапия.
  5. Лечение, насочено към възстановяване на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

В началния етап лечението се провежда с вазодилататори и алфа-блокери, които подобряват хемодинамичните параметри. Но основните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност са. Те повишават способността на миокарда да се съкращава, намаляват сърдечната честота и възбудимостта на сърдечния мускул. Нормализиране на проходимостта на импулсите. Гликозидите увеличават сърдечния дебит, като по този начин намаляват диастолното налягане във вентрикулите. В същото време нуждата на сърдечния мускул от кислород не се увеличава. Има икономична, но мощна работа на сърцето. Групата гликозиди включва следните лекарства: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечението им се извършва по специална схема:

  • Първите три дни - в ударна доза за намаляване и облекчаване на отока.
  • По-нататъшното лечение се извършва с постепенно намаляване на дозата. Това е необходимо, за да не се предизвика интоксикация на тялото (гликозидите са склонни да се натрупват в него) и да не доведе до повишена диуреза (те имат диуретичен ефект). С намаляване на дозата постоянно се наблюдава честотата на сърдечните контракции, оценява се степента на диуреза и недостиг на въздух.
  • След установяване на оптималната дозировка, при която всички показатели са стабилни, се провежда поддържаща терапия, която може да продължи дълго време.

Диуретиците премахват излишната течност от тялото и се елиминират при сърдечна недостатъчност. Те са разделени на четири групи:

  1. Етакринова киселинаи Фураземид- принудително действие;
  2. Циклометазид, Хидрохлоротиазид, Клопамид- умерено действие;
  3. Dyteq (триамтерен), спиранолактон, амилорид, верошпирон- калий-съхраняващи диуретици, предназначени за продължителна употреба.

Те се назначават в зависимост от степента на дисбаланс на водно-солевия метаболизъм. В началния етап се препоръчват лекарства с принудително действие за периодично приложение. При продължителна редовна употреба е необходимо да се редуват лекарства с умерено действие с калий-съхраняващи. Максимален ефект се постига с правилната комбинация и дозировка на диуретиците.

За лечение на застойна сърдечна недостатъчност, която причинява всички видове метаболитни нарушения, се използват лекарства, които коригират метаболитните процеси. Те включват:

  • Изоптин, Фитоптин, Рибоксини други - ;
  • Метандростенолол, Ретаболил- Анаболни стероиди, които насърчават образуването на протеини и натрупват енергия в клетките на миокарда.

При лечението на тежки форми плазмаферезата дава добър ефект. При застойна сърдечна недостатъчност всички видове масаж са противопоказани.

При всички видове сърдечна недостатъчност се препоръчва приема на: Кавитон, Стугерон, Агапурин или Трентал. Лечението трябва да бъде придружено от задължително назначаване на мултивитаминови комплекси: Пангексавит, Гексавити т.н.

Допуска се лечение с народни методи. Би трябвало Допълнете основната лекарствена терапия, но не я замествайте.Успокоителните препарати са полезни, нормализират съня, премахват сърдечната възбуда.

Укрепването на сърдечния мускул се насърчава от инфузия на цветя и плодове кървавочервен глог, плодове дива роза. Имат диуретични свойства копър, кимион, целина, магданоз. Яденето им пресни ще помогне за намаляване на приема на диуретици. Добре отстранете излишната течност от инфузията на тялото брезови пъпки, мечо грозде (мече око) и листа от боровинка.

Лечебните растения в комбинация с бромхексин и амброксол ефективно премахват кашлицата при сърдечна недостатъчност. Успокоява кашлицата запарка исоп. И инхалации с екстракти евкалиптдопринасят за пречистването на бронхите и белите дробове при застойна сърдечна недостатъчност.

По време на терапията и последващата рехабилитация се препоръчва постоянно да се занимавате с физиотерапевтични упражнения. Лекарят избира натоварването индивидуално. Полезно е след всеки сеанс да вземете студен душ или да се облеете със студена вода, последвано от разтриване на тялото до леко зачервяване. Това спомага за закаляване на организма и укрепване на сърдечния мускул.

CHF класификация

Класификацията на сърдечната недостатъчност се извършва според степента на толерантност към физическо натоварване. Има два вида класификация. Един от тях е предложен от група кардиолози N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Lang, който разделя развитието на CHF на три основни етапа. Всеки от тях включва характерни прояви при физическо натоварване (група А) и в покой (група Б).

  1. Началният етап (CHF I) - протича тайно, без изразени симптоми, както в покой, така и при нормална физическа активност. Лек задух и сърцебиене се появяват само при извършване на необичайна, по-тежка работа или увеличаване на натоварването по време на тренировъчния процес на спортисти преди важни състезания.
  2. Изразен стадий (CHF II):
    • Група II CHF (A) - проявява се с появата на задух при извършване дори на обичайната работа с умерено натоварване. Придружен от сърцебиене, кашлица с кървави храчки, подуване на краката и стъпалата. Кръвообращението е нарушено в тесен кръг. Частична инвалидност.
    • CHF група II (B) - характеризира се със задух в покой, до основните признаци на CHF II (A), постоянно подуване на краката (понякога отделни части на тялото се подуват), цироза на черния дроб, сърдечна, асцит са добавен. Пълен спад в производителността.
  3. Последният етап (CHF III). Придружава се от сериозни хемодинамични нарушения, развитие на застойна бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, дифузна пневмосклероза. Метаболитните процеси са напълно нарушени. Тялото е изтощено. Кожата придобива светлокафяв цвят. Медикаментозната терапия е неефективна. Само операция може да спаси пациента.

Вторият вариант предвижда класификация на CHF според скалата на Killip (степента на непоносимост към физическо натоварване) в 4 функционални класа.

  • I f.c. Безсимптомна ХСН, лека. Няма ограничения за спортни и трудови дейности.
  • II f.c. При физическа активност се учестява пулсът и се появява лек задух. Отбелязва се бърза умора. Физическата активност е ограничена.
  • III f.c. Недостиг на въздух и сърцебиене се появяват не само под въздействието на физическа активност, но и при движение в стаята. Значително ограничение на физическата активност.
  • IV f.c. Симптомите на CHF се появяват дори в покой, засилват се при най-малкото физическо натоварване. Абсолютна непоносимост към физическа активност.

Видео: лекция за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност за лекари

Циркулаторна недостатъчност в детството

При децата циркулаторната недостатъчност може да се прояви както в остра, така и в хронична форма. При новородените сърдечната недостатъчност е свързана със сложни и комбинирани. При кърмачетата ранният и късният миокардит водят до сърдечна недостатъчност. Понякога причината за неговото развитие са придобити сърдечни дефекти, свързани с патологията на клапните механизми.

Сърдечните дефекти (вродени и придобити) могат да причинят CHF при дете на всяка възраст. При деца в начална училищна възраст (и по-големи) CHF често се причинява от образуването на ревматичен кардит или ревматичен панкардит. Има и екстракардиални причини за сърдечна недостатъчност: например тежко бъбречно заболяване, заболяване на хиалиновите мембрани при новородени и редица други.

Лечението е подобно на лекарствената терапия при хронична и остра сърдечна недостатъчност при възрастни. Но за разлика от възрастните, малките пациенти получават строг режим на легло, когато извършват всички необходими движения с помощта на родителите си. Облекчаване на режима (разрешено е четене в леглото, рисуване и писане на домашни) с CHF II (B). Можете да започнете самостоятелни хигиенни процедури, да се разхождате из стаята (режим на светлина), когато CHF премине към етап II (A). Препоръчва се задължителен прием на магнезиеви препарати (Magnerot).

Първа помощ при сърдечна недостатъчност

Много хора не бързат да си осигурят необходимата медицинска помощ, когато се появят пристъпи на сърдечна недостатъчност. Някой просто не знае какво да прави в такива случаи, други просто пренебрегват лечението. Други пък се страхуват, че честата употреба на мощни лекарства може да предизвика пристрастяване към тях. Междувременно, ако се появят симптоми на остра коронарна недостатъчност, ако лечението не започне навреме, смъртта може да настъпи много бързо.

Първата помощ при остри пристъпи на сърдечна недостатъчност е да заемете удобна позиция и да вземете бързодействащо лекарство (нитроглицерин с валидол под езика).

Можете да приемате тези лекарства повече от веднъж. Те не се натрупват в тялото и не предизвикват пристрастяване, но винаги трябва да помните това Нитроглицеринът е способензначително (и бързо) понижаване на кръвното налягане, а освен това някои пациенти просто не го понасят.

Хората, които са били диагностицирани с лека сърдечна недостатъчност (I f.k. или CHF стадий I), са показани санаториално и спа лечение. Има превантивна стойност и е насочена към подобряване на функционалността на сърдечно-съдовата система. Благодарение на систематичното, правилно подбрано редуване на периоди на физическа активност и почивка, сърдечният мускул се укрепва, което предотвратява по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност. Но при избора на санаториум трябва да се има предвид, че пациентите със сърдечно-съдови заболявания са противопоказани:

  • Рязка промяна в климатичните условия,
  • Преместване на дълги разстояния
  • Твърде високи и ниски температури,
  • Висока слънчева радиация.

Курортно и санаториално лечение е строго забранено за пациенти с тежки клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност- състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчно кръвообращение. Нарушенията се развиват поради факта, че сърцето не се свива достатъчно силно и изтласква по-малко кръв в артериите, отколкото е необходимо за задоволяване на нуждите на тялото.

Признаци на сърдечна недостатъчност: повишена умора, непоносимост към физическа активност, задух, оток. Хората живеят с това заболяване в продължение на десетилетия, но без подходящо лечение сърдечната недостатъчност може да доведе до животозастрашаващи последици: белодробен оток и кардиогенен шок.

Причини за развитие на сърдечна недостатъчностсвързани с продължително претоварване на сърцето и сърдечно-съдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечни заболявания.

Разпространение. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите патологии. В това отношение той се конкурира с най-често срещаните инфекциозни заболявания. От цялото население 2-3% страдат от хронична сърдечна недостатъчност, а сред хората над 65 години тази цифра достига 6-10%. Разходите за лечение на сърдечна недостатъчност са два пъти по-високи от парите, изразходвани за лечение на всички форми на рак.

Анатомия на сърцето

сърце- Това е кух четирикамерен орган, който се състои от 2 предсърдия и 2 вентрикула. Предсърдията (горните части на сърцето) са отделени от вентрикулите чрез прегради с клапи (бикуспидални и трикуспидални), които пропускат кръвта във вентрикулите и се затварят, за да предотвратят обратния поток.

Дясната половина е плътно отделена от лявата, така че венозната и артериалната кръв не се смесват.

Функции на сърцето:

  • Контрактилитет. Сърдечният мускул се свива, кухините намаляват по обем, изтласквайки кръвта в артериите. Сърцето изпомпва кръвта из тялото, действайки като помпа.
  • Автоматизъм. Сърцето е в състояние самостоятелно да произвежда електрически импулси, което го кара да се свива. Тази функция се осигурява от синусовия възел.
  • Проводимост. По специални начини импулсите от синусовия възел се провеждат към контрактилния миокард.
  • Възбудимост- способността на сърдечния мускул да се възбужда под въздействието на импулси.

Кръгове на кръвообращението.

Сърцето изпомпва кръв през два кръга на кръвообращението: голям и малък.

  • Системно кръвообращение- от лявата камера кръвта навлиза в аортата, а от нея през артериите към всички тъкани и органи. Тук той отдава кислород и хранителни вещества, след което се връща през вените в дясната половина на сърцето - в дясното предсърдие.
  • Малък кръг на кръвообращението- Кръвта тече от дясната камера към белите дробове. Тук, в малките капиляри, които оплитат белодробните алвеоли, кръвта губи въглероден диоксид и отново се насища с кислород. След това се връща през белодробните вени в сърцето, в лявото предсърдие.

Структурата на сърцето.

Сърцето се състои от три мембрани и перикардна торбичка.

  • Перикардна торбичка - перикард. Външният фиброзен слой на перикардната торбичка хлабаво обгражда сърцето. Той е прикрепен към диафрагмата и гръдната кост и фиксира сърцето в гръдния кош.
  • Външната обвивка е епикардът.Това е тънък прозрачен филм от съединителна тъкан, който е плътно слят с мускулната мембрана. Заедно с перикардната торбичка осигурява безпрепятствено плъзгане на сърцето при разширяване.
  • Мускулният слой е миокардът.Мощният сърдечен мускул заема по-голямата част от стената на сърцето. В предсърдията се разграничават 2 слоя дълбоки и повърхностни. В мускулната мембрана на стомаха има 3 слоя: дълбок, среден и външен. Изтъняването или нарастването и огрубяването на миокарда причинява сърдечна недостатъчност.
  • Вътрешната обвивка е ендокардът.Състои се от колагенови и еластични влакна, които осигуряват гладкост на кухините на сърцето. Това е необходимо, за да може кръвта да се плъзне вътре в камерите, в противен случай могат да се образуват париетални кръвни съсиреци.

Механизмът на развитие на сърдечна недостатъчност


Развива се бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Има няколко фази в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност:

  1. Увреждане на миокардасе развива в резултат на сърдечно заболяване или продължително претоварване.

  2. Нарушаване на контрактилната функциялява камера. Свива се слабо и изпраща недостатъчно кръв в артериите.

  3. етап на компенсация.Компенсационните механизми се активират, за да се осигури нормалното функциониране на сърцето в преобладаващите условия. Мускулният слой на лявата камера хипертрофира поради увеличаване на размера на жизнеспособните кардиомиоцити. Отделянето на адреналин се увеличава, което кара сърцето да бие по-силно и по-бързо. Хипофизната жлеза отделя антидиуретичен хормон, който повишава съдържанието на вода в кръвта. По този начин обемът на изпомпваната кръв се увеличава.

  4. изчерпване на резервите. Сърцето изчерпва способността си да снабдява кардиомиоцитите с кислород и хранителни вещества. Имат недостиг на кислород и енергия.

  5. Етап на декомпенсация- нарушенията на кръвообращението вече не могат да бъдат компенсирани. Мускулният слой на сърцето не може да функционира нормално. Контракциите и отпусканията стават слаби и бавни.

  6. Развива се сърдечна недостатъчност.Сърцето бие по-слабо и по-бавно. Всички органи и тъкани не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

Остра сърдечна недостатъчностсе развива в рамките на няколко минути и не преминава през етапите, характерни за CHF. Инфаркт, остър миокардит или тежки аритмии причиняват забавяне на контракциите на сърцето. В същото време обемът на кръвта, постъпваща в артериалната система, рязко намалява.

Видове сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност- следствие от сърдечно-съдови заболявания. Развива се постепенно и бавно прогресира. Стената на сърцето се удебелява поради растежа на мускулния слой. Образуването на капиляри, които осигуряват храненето на сърцето, изостава от растежа на мускулната маса. Храненето на сърдечния мускул е нарушено, той става твърд и по-малко еластичен. Сърцето не е в състояние да изпомпва кръв.

Тежест на заболяването. Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без правилно и навременно лечение в стадия на декомпенсация, преживяемостта за една година е 50%, което е сравнимо с някои онкологични заболявания.

Механизмът на развитие на CHF:

  • Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
  • Активират се компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормалното функциониране на сърцето: укрепване на сърдечния мускул, повишаване на нивото на адреналина, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
  • Недохранване на сърцето: мускулните клетки станаха много по-големи и броят на кръвоносните съдове се увеличи леко.
  • Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - при всеки тласък то изтласква недостатъчно количество кръв.

Видове хронична сърдечна недостатъчност

В зависимост от фазата на сърдечната контракция, в която възниква нарушението:

  • систолносърдечна недостатъчност (систола - свиване на сърцето). Камерите на сърцето се свиват слабо.
  • диастолносърдечна недостатъчност (диастола - фаза на отпускане на сърцето) сърдечният мускул не е еластичен, не се отпуска и разтяга добре. Следователно по време на диастола вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв.

В зависимост от причината за заболяването:

  • миокарденсърдечна недостатъчност - сърдечно заболяване отслабва мускулния слой на сърцето: миокардит, сърдечни дефекти, коронарна болест.
  • презарежданесърдечна недостатъчност - миокардът е отслабен в резултат на претоварване: повишен вискозитет на кръвта, механична обструкция на изтичането на кръв от сърцето, хипертония.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- животозастрашаващо състояние, свързано с бързо и прогресивно нарушение на помпената функция на сърцето.

Механизъм за разработка на DOS:

  • Миокардът не се свива достатъчно силно.
  • Количеството кръв, изхвърлено в артериите, рязко намалява.
  • Бавно преминаване на кръвта през телесните тъкани.
  • Повишено кръвно налягане в капилярите на белите дробове.
  • Стагнация на кръвта и развитие на оток в тъканите.

Тежестта на заболяването.Всяка проява на остра сърдечна недостатъчност е животозастрашаваща и може бързо да доведе до смърт.

Има два вида OSS:

  1. Деснокамерна недостатъчност.

    Развива се при увреждане на дясната камера в резултат на запушване на крайните клонове на белодробната артерия (белодробна емболия) и инфаркт на дясната половина на сърцето. Това намалява обема на кръвта, изпомпвана от дясната камера от празната вена, която пренася кръвта от органите към белите дробове.

  2. Левокамерна недостатъчностпричинени от нарушен кръвен поток в коронарните съдове на лявата камера.

    Механизъм на развитие: дясната камера продължава да изпомпва кръв в съдовете на белите дробове, изтичането от които е нарушено. Белодробните съдове са претоварени. В същото време лявото предсърдие не е в състояние да приеме увеличения обем кръв и се развива стагнация в белодробната циркулация.

Варианти на хода на остра сърдечна недостатъчност:

  • Кардиогенен шок- значително намаляване на сърдечния дебит, систолично налягане под 90 mm. rt. st, студена кожа, летаргия, летаргия.
  • Белодробен оток- изпълване на алвеолите с течност, проникнала през стените на капилярите, придружено от тежка дихателна недостатъчност.
  • Хипертонична криза- на фона на високо налягане се развива белодробен оток, функцията на дясната камера е запазена.
  • Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит- топла кожа, тахикардия, конгестия в белите дробове, понякога високо кръвно налягане (със сепсис).
  • Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност -симптомите на ОСН са умерени.

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

  • Заболявания на сърдечните клапи- водят до изтичане на излишна кръв във вентрикулите и тяхното хемодинамично претоварване.
  • Артериална хипертония(хипертония) - изтичането на кръв от сърцето е нарушено, обемът на кръвта в него се увеличава. Работата в засилен режим води до претоварване на сърцето и разтягане на неговите камери.
  • Аортна стенозаСтесняването на лумена на аортата причинява натрупване на кръв в лявата камера. Налягането в него се повишава, вентрикулът се разтяга, миокардът му отслабва.
  • Разширена кардиомиопатия- сърдечно заболяване, характеризиращо се с разтягане на сърдечната стена без удебеляване. В този случай изхвърлянето на кръв от сърцето в артериите намалява наполовина.
  • Миокардит- възпаление на сърдечния мускул. Те са придружени от нарушена проводимост и контрактилитет на сърцето, както и разтягане на стените му.
  • Исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт- тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
  • Тахиаритмии- нарушава се пълненето на сърцето с кръв по време на диастола.
  • Хипертрофична кардиомиопатия- има удебеляване на стените на вентрикулите, вътрешният им обем намалява.
  • Перикардит- възпалението на перикарда създава механични пречки за пълнене на предсърдията и вентрикулите.
  • Базедова болест- кръвта съдържа голямо количество хормони на щитовидната жлеза, които имат токсичен ефект върху сърцето.

Тези заболявания отслабват сърцето и водят до активиране на компенсаторни механизми, които са насочени към възстановяване на нормалното кръвообращение. За известно време кръвообращението се подобрява, но скоро резервният капацитет свършва и симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват с нова сила.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Нарушения в работата на сърцето:

  • Усложнение на хроничната сърдечна недостатъчностсъс силен психо-емоционален и физически стрес.
  • Белодробна емболия(малките му клони). Увеличаването на налягането в белодробните съдове води до прекомерно натоварване на дясната камера.
  • Хипертонична криза. Рязкото повишаване на налягането води до спазъм на малките артерии, които хранят сърцето - развива се исхемия. В същото време броят на сърдечните удари рязко се увеличава и настъпва претоварване на сърцето.
  • Остри сърдечни аритмии- ускореният сърдечен ритъм причинява претоварване на сърцето.
  • Остро нарушение на кръвния поток в сърцетоможе да бъде причинено от увреждане на клапата, разкъсване на хордата, задържаща клапните платна, перфорация на клапните платна, инфаркт на интервентрикуларната преграда, авулзия на папиларния мускул, отговорен за работата на клапата.
  • Остър тежък миокардит- възпаление на миокарда води до факта, че помпената функция е рязко намалена, сърдечният ритъм и проводимостта са нарушени.
  • Сърдечна тампонада- натрупване на течност между сърцето и перикардната торбичка. В този случай кухините на сърцето се притискат и то не може да се свие напълно.
  • Остро начало на аритмия(тахикардия и брадикардия). Тежките аритмии нарушават контрактилитета на миокарда.
  • инфаркт на миокарда- това е остро нарушение на кръвообращението в сърцето, което води до смърт на миокардни клетки.
  • Аортна дисекация- нарушава изтичането на кръв от лявата камера и дейността на сърцето като цяло.

Несърдечни причини за остра сърдечна недостатъчност:

  • Тежък инсулт.Мозъкът извършва неврохуморална регулация на дейността на сърцето, с инсулт тези механизми се заблуждават.
  • Злоупотребата с алкохолнарушава проводимостта в миокарда и води до тежки ритъмни нарушения – предсърдно трептене.
  • Астматичен пристъпнервната възбуда и острата липса на кислород водят до нарушения на ритъма.
  • Отравяне с бактериални токсини, които имат токсичен ефект върху клетките на сърцето и потискат неговата дейност. Най-чести причини: пневмония, септицемия, сепсис.
  • Неправилно лечениесърдечни заболявания или злоупотреба със самолечение.

Рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност:

  • тютюнопушене, злоупотреба с алкохол
  • заболявания на хипофизата и щитовидната жлеза, придружени от повишаване на налягането
  • всяко сърдечно заболяване
  • приемане на лекарства: противоракови, трициклични антидепресанти, глюкокортикоидни хормони, калциеви антагонисти.

Симптомите на остра сърдечна недостатъчност на дясната камера се причиняват от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение:

  • Учестен сърдечен ритъм- резултат от влошаване на кръвообращението в коронарните съдове на сърцето. Пациентите имат нарастваща тахикардия, която е придружена от замаяност, задух и тежест в гърдите.
  • подуване на вените на шията,което се увеличава при вдишване, поради повишаване на интраторакалното налягане и затруднения в притока на кръв към сърцето.
  • оток. Появата им се улеснява от редица фактори: забавяне на кръвообращението, повишаване на пропускливостта на капилярните стени, задържане на интерстициална течност и нарушение на водно-солевия метаболизъм. В резултат на това течността се натрупва в кухините и в крайниците.
  • Понижаване на кръвното наляганесвързани с намаляване на сърдечния дебит. Прояви: слабост, бледност, прекомерно изпотяване.
  • Няма конгестия в белите дробове

Симптоми на левокамерна остра сърдечна недостатъчностсвързано със стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение - в съдовете на белите дробове. Проявява се от сърдечна астма и белодробен оток:

  • Пристъп на сърдечна астманастъпва през нощта или след тренировка, когато кръвообращението в белите дробове се увеличава. Има усещане за остра липса на въздух, задухът нараства бързо. Пациентът диша през устата, за да осигури по-голям въздушен поток.
  • Принудително седнало положение(с понижени крака), при които се подобрява изтичането на кръв от съдовете на белите дробове. Излишната кръв се влива в долните крайници.
  • кашлицаотначало суха, по-късно с розовееща храчка. Отделянето на храчки не носи облекчение.
  • Развитие на белодробен оток. Увеличаването на налягането в белодробните капиляри води до изтичане на течност и кръвни клетки в алвеолите и пространството около белите дробове. Това нарушава газообмена и кръвта не е достатъчно наситена с кислород. По цялата повърхност на белите дробове се появяват влажни груби хрипове. Отстрани се чува клокоченето на дъха. Броят на вдишванията се увеличава до 30-40 в минута. Дишането е затруднено, дихателните мускули (диафрагмата и междуребрените мускули) са забележимо напрегнати.
  • Образуване на пяна в белите дробове. При всяко вдишване течността, която е изтекла в алвеолите, се пени, което допълнително нарушава разширяването на белите дробове. Има кашлица с пенеста храчка, пяна от носа и устата.
  • Объркване и умствена възбуда. Левокамерната недостатъчност води до нарушение на мозъчното кръвообращение. Замаяност, страх от смъртта, припадък са признаци на кислороден глад на мозъка.
  • сърдечна болкаБолката се усеща в гърдите. Може да даде в лопатката, врата, лакътя.

  • диспнея- това е проява на кислороден глад на мозъка. Появява се при физическо натоварване, а в напреднали случаи дори и в покой.
  • упражнява непоносимост. По време на натоварване тялото се нуждае от активно кръвообращение, а сърцето не е в състояние да го осигури. Следователно, при натоварване бързо се появяват слабост, задух, болка зад гръдната кост.
  • Цианоза. Кожата е бледа със синкав оттенък поради липса на кислород в кръвта. Цианозата е най-изразена по върховете на пръстите, носа и ушните миди.
  • оток.На първо място се появява подуване на краката. Причиняват се от препълване на вените и изпускане на течност в междуклетъчното пространство. По-късно течността се натрупва в кухините: коремна и плеврална.
  • Стагнация на кръвта в съдовете на вътрешните органиги кара да се провалят:
    • Храносмилателни органи. Усещане за пулсация в епигастричния регион, стомашна болка, гадене, повръщане, запек.
    • Черен дроб. Бързо уголемяване и болезненост на черния дроб, свързани със стагнация на кръвта в органа. Черният дроб се увеличава и разтяга капсулата. В движение и при сондиране човек изпитва болка в десния хипохондриум. Постепенно в черния дроб се развива съединителна тъкан.
    • Бъбреци. Намаляване на количеството отделена урина, увеличаване на нейната плътност. В урината се откриват цилиндри, протеини, кръвни клетки.
    • Централна нервна система. Замаяност, емоционална възбуда, нарушения на съня, раздразнителност, умора.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

инспекция. При прегледа се установява цианоза (побеляване на устните, върха на носа и областите извън сърцето). Пулс често слабо пълнене. Артериалното налягане при остра недостатъчност се понижава с 20-30 mm Hg. в сравнение с работник. Сърдечна недостатъчност обаче може да възникне на фона на високо кръвно налягане.

Слушане на сърцето. При остра сърдечна недостатъчност, слушането на сърцето е трудно поради хрипове и дишане. Въпреки това можете да намерите:

  • отслабване на I тон (звук от свиване на вентрикулите) поради отслабване на стените им и увреждане на сърдечните клапи
  • разделяне (бифуркация) на II тон на белодробната артерия показва по-късно затваряне на белодробната клапа
  • IV сърдечен тон се открива при свиване на хипертрофиралата дясна камера
  • диастолен шум - звук от кръвопълване по време на фазата на релаксация - кръвта прониква през белодробната клапа поради нейното разширяване
  • нарушения на сърдечния ритъм (бавен или бърз)

Електрокардиография (ЕКГ)Задължително е при всички нарушения на сърцето. Тези признаци обаче не са специфични за сърдечна недостатъчност. Те могат да се появят и при други заболявания:

  • признаци на цикатрициални лезии на сърцето
  • признаци на удебеляване на миокарда
  • сърдечни аритмии
  • нарушение на проводимостта на сърцето

ECHO-KG с доплерография (ултразвук на сърцето + доплер) е най-информативният метод за диагностициране на сърдечна недостатъчност:


  • намаляването на количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, намалява с 50%
  • удебеляване на стените на вентрикулите (дебелината на предната стена надвишава 5 mm)
  • увеличаване на обема на камерите на сърцето (напречният размер на вентрикулите надвишава 30 mm)
  • намален контрактилитет на вентрикулите
  • разширена белодробна аорта
  • дисфункция на сърдечната клапа
  • недостатъчен колапс на долната празна вена при вдъхновение (по-малко от 50%) показва стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение
  • повишено налягане в белодробната артерия

Рентгеновото изследване потвърждава увеличение на дясното сърце и повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове:

  • издуване на багажника и разширяване на клоновете на белодробната артерия
  • размити контури на големи белодробни съдове
  • уголемяване на сърцето
  • области с повишена плътност, свързани с подуване
  • около бронхите се появява първият оток. Образува се характерен "прилепен силует".

Изследване на нивото на натриуретичните пептиди в кръвната плазма- определяне на нивото на хормоните, секретирани от клетките на миокарда.

Нормални нива:

  • NT-proBNP - 200 pg/ml
  • BNP -25 pg/ml

Колкото по-голямо е отклонението от нормата, толкова по-тежък е стадият на заболяването и толкова по-лоша е прогнозата. Нормалното съдържание на тези хормони показва липсата на сърдечна недостатъчност.
Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, трябва да се обадите на линейка. Ако диагнозата се потвърди, тогава пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение (с белодробен оток) или интензивно лечение и спешна помощ.

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Основните цели на лечението на остра сърдечна недостатъчност:

  • бързо възстановяване на кръвообращението в жизненоважни органи
  • облекчаване на симптомите на заболяването
  • нормализиране на сърдечната честота
  • възстановяване на кръвния поток в съдовете, захранващи сърцето

В зависимост от вида на острата сърдечна недостатъчност и нейните прояви се прилагат лекарства, които подобряват сърдечната дейност и нормализират кръвообращението. След като беше възможно да се спре атаката, започва лечението на основното заболяване.

Група Лекарство Механизъм на терапевтично действие Как се предписва
Пресорни (симпатикомиметични) амини допамин Увеличава сърдечния дебит, стеснява лумена на големите вени, стимулира промотирането на венозна кръв. Интравенозно капково. Дозата зависи от състоянието на пациента 2-10 mcg / kg.
Инхибитори на фосфодиестераза III Милринон Повишава тонуса на сърцето, намалява спазъма на белодробните съдове. Въведете интравенозно капково. Първо, "натоварваща доза" от 50 mcg/kg. В бъдеще 0,375-0,75 mcg / kg на минута.
Кардиотонични лекарства с негликозидна структура Левосимендан
(Симдакс)		 Повишава чувствителността на контрактилните протеини (миофибрили) към калций. Увеличава силата на контракциите на вентрикулите, не засяга тяхното отпускане. Началната доза е 6-12 mcg / kg. В бъдеще, непрекъснато интравенозно приложение със скорост от 0,1 μg / kg / min.
Вазодилататори
Нитрати		 Натриев нитропрусид Разширете вените и артериолите, понижавайки кръвното налягане. Подобрява сърдечния дебит. Често се предписва заедно с диуретици (диуретици) за намаляване на белодробния оток. Интравенозно капково при 0,1-5 mcg / kg на минута.
Нитроглицерин 1 таблетка под езика на всеки 10 минути или 20-200 mcg/min венозно.
Диуретици Фуроземид Помага за отстраняване на излишната вода в урината. Намалете съдовото съпротивление, намалете натоварването на сърцето, облекчете отока. Натоварваща доза 1 mg/kg. В бъдеще дозата се намалява.
Торасемид Приемайте умора в таблетки от 5-20 mg.
Наркотични аналгетици Морфин Премахва болката, силен задух, има успокояващ ефект. Намалява сърдечната честота по време на тахикардия. Въведете 3 mg интравенозно.

Процедури, които помагат за спиране на пристъп на остра сърдечна недостатъчност:

  1. кръвопусканепоказан за спешно разтоварване на белодробни съдове, понижаване на кръвното налягане, премахване на венозна конгестия. С помощта на ланцет лекарят отваря голяма вена (обикновено на крайниците). От него се отделят 350-500 ml кръв.
  2. Налагането на турникети върху крайниците. Ако няма съдови патологии и други противопоказания, тогава изкуствено създайте венозен застой в периферията. Турникети се прилагат върху крайниците под слабините и подмишниците за 15-30 минути. По този начин е възможно да се намали обемът на циркулиращата кръв, да се разтоварят сърцето и кръвоносните съдове на белите дробове. За същата цел може да се използва и гореща вана за крака.
  3. Дишане на чист кислородза премахване на хипоксията на тъканите и органите. За да направите това, използвайте кислородна маска с висок дебит на газа. В тежки случаи може да е необходим вентилатор.
  4. Вдишване на кислород с пари на етилов алкохолизползва се за гасене на протеиновата пяна, образувана по време на белодробен оток. Преди да извършите инхалация, е необходимо да почистите горните дихателни пътища от пяна, в противен случай пациентът е заплашен от задушаване. За тези цели се използват механични или електрически смукателни устройства. Вдишването се извършва с помощта на назални катетри или маска.
  5. дефибрилациянеобходимо за сърдечна недостатъчност с тежки аритмии. Електроимпулсната терапия деполяризира целия миокард (лишава го от дисоциирани патологични импулси) и рестартира синусовия възел, отговорен за сърдечния ритъм.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на CHF е дълъг процес. Това изисква търпение и значителни финансови разходи. Най-често лечението се извършва у дома. Често обаче се налага хоспитализация.

Цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност:

  • минимизиране на проявите на заболяването: задух, оток, умора
  • защита на вътрешните органи, които страдат от недостатъчно кръвообращение
  • намален риск от развитие на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Хроничната сърдечна недостатъчност е най-честата причина за хоспитализация при възрастни хора.

Показания за хоспитализация:

  • неуспех на амбулаторно лечение
  • нисък сърдечен дебит, изискващ лечение с инотропни лекарства
  • изразен оток, при който е необходимо интрамускулно инжектиране на диуретици
  • влошаване
  • сърдечни аритмии

    Лечение на патологията с лекарства

    Група Лекарство Механизъм на терапевтично действие Как се предписва
    Бета блокери метопролол Елиминира болката в сърцето и аритмията, намалява сърдечната честота, прави миокарда по-малко податлив на недостиг на кислород. Приемайте перорално 50-200 mg на ден за 2-3 дози. Корекцията на дозата се извършва индивидуално.
    бисопролол Има антиисхемичен ефект и понижава кръвното налягане. Намалява сърдечния дебит и сърдечната честота. Приемайте перорално 0,005-0,01 g 1 път на ден по време на закуска.
    сърдечни гликозиди Дигоксин Елиминира предсърдното мъждене (некоординирано свиване на мускулните влакна). Има съдоразширяващо и диуретично действие. Първия ден по 1 таблетка 4-5 пъти на ден. В бъдеще 1-3 таблетки на ден.
    Ангиотензин II рецепторни блокери Атаканд Отпуска кръвоносните съдове и спомага за намаляване на налягането в капилярите на белите дробове. Приемайте 1 път на ден по 8 mg с храна. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 32 mg.
    Диуретици - антагонисти на алдостерона Спиронолактон Извежда излишната вода от тялото, като задържа калий и магнезий. 100-200 mg за 5 дни. При продължителна употреба дозата се намалява до 25 mg.
    Симпатикомиметични средства допамин Повишава сърдечния тонус, пулсовото налягане. Разширява съдовете, които хранят сърцето. Има диуретичен ефект. Използва се само в болница, интравенозно капково при 100-250 mcg / min.
    Нитрати Нитроглицерин
    Глицерил тринитрат    		 Присвояване с левокамерна недостатъчност. Разширява коронарните съдове, които хранят миокарда, преразпределя притока на кръв към сърцето в полза на областите, засегнати от исхемия. Подобрява метаболитните процеси в сърдечния мускул. Разтвор, капки, капсули за резорбция под езика.
    В болница се прилага интравенозно от 0,10 до 0,20 mcg / kg / min.

    Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

    Лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност се провежда индивидуално. Изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването, тежестта на симптомите и характеристиките на сърдечната лезия. Самолечението може да доведе до влошаване на състоянието и прогресиране на заболяването. Храненето при сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. На пациентите се препоръчва диета номер 10, а при втора и трета степен на нарушение на кръвообращението 10а.

    Основни принципи на терапевтичното хранене при сърдечна недостатъчност:

    • Скоростта на прием на течности е 600 ml - 1,5 литра на ден.
    • При затлъстяване и наднормено тегло (> 25 kg / m²) е необходимо да се ограничи калорийният прием на 1900-2500 kcal. Изключете мазни, пържени храни и сладкарски изделия със сметана.
    • Мазнини 50-70 g на ден (25% растителни масла)
    • Въглехидрати 300-400 g (80-90 g под формата на захар и други сладкиши)
    • Ограничаване на солта, което води до задържане на вода в тялото, увеличаване на натоварването на сърцето и появата на отоци. Нормата на солта се намалява до 1-3 g на ден. При тежка сърдечна недостатъчност солта се изключва напълно.
    • Диетата включва храни, богати на калий, чийто дефицит води до миокардна дистрофия: сушени кайсии, стафиди, морско зеле.
    • Съставки, които имат алкална реакция, тъй като метаболитните нарушения при СН водят до ацидоза (подкиселяване на организма). Препоръчват се: мляко, пълнозърнест хляб, зеле, банани, цвекло.
    • При патологична загуба на тегло поради мастна маса и мускули (> 5 kg за 6 месеца) се препоръчва калорично хранене 5 пъти на ден на малки порции. Тъй като препълването на стомаха причинява повдигане на диафрагмата и нарушаване на сърцето.
    • Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, богата на витамини и протеини. В противен случай се развива етап на декомпенсация.
    Ястия и храни, които са забранени при сърдечна недостатъчност:
    • силни рибни и месни бульони
    • ястия с боб и гъби
    • пресен хляб, сладки и бутер тестени изделия, палачинки
    • тлъсти меса: свинско, агнешко, гъше, патешко, черен дроб, бъбреци, колбаси
    • мазна риба, пушена, осолена и консервирана риба, консерви
    • мазни и солени сирена
    • киселец, репички, спанак, осолени, кисели и кисели зеленчуци.
    • люти подправки: хрян, горчица
    • животни и масла за готвене
    • кафе, какао
    • алкохолни напитки
    Физическа активност при сърдечна недостатъчност:

    При остра сърдечна недостатъчност е показана почивка. Освен това, ако пациентът е в легнало положение, тогава състоянието може да се влоши - белодробният оток ще се увеличи. Затова е желателно да сте в седнало положение на пода със спуснати крака.

    При хронична сърдечна недостатъчност почивката е противопоказана. Липсата на движение засилва конгестията в системното и белодробното кръвообращение.

    Примерен списък с упражнения:

    1. Легнал по гръб. Ръцете са изпънати покрай тялото. Повдигнете ръцете си при вдишване, спуснете ги при издишване.
    2. Легнал по гръб. Упражнение с велосипед. Лежейки по гръб, изпълнете имитация на колоездене.
    3. Преместете се в седнало положение от легнало положение.
    4. Седнал на стол. Ръцете са свити в лакътните стави, ръцете към раменете. Завъртане на лактите 5-6 пъти във всяка посока.
    5. Седнал на стол. При вдишване - ръцете нагоре, наклонете торса към коленете. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
    6. Изправен, в ръцете на гимнастическа пръчка. Докато вдишвате, повдигнете пръчката и завъртете торса настрани. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
    7. Ходене на място. Постепенно преминете към ходене на пръсти.
    Всички упражнения се повтарят 4-6 пъти. Ако по време на физиотерапевтични упражнения се появят замаяност, задух и болка зад гръдната кост, тогава е необходимо да спрете часовете. Ако по време на упражнения пулсът се ускори с 25-30 удара и след 2 минути се върне към нормалното, тогава упражненията имат положителен ефект. Постепенно натоварването трябва да се увеличава, като се разширява списъкът с упражнения.

    Противопоказания за физическа активност:

    • активен миокардит
    • свиване на сърдечните клапи
    • тежки сърдечни аритмии
    • пристъпи на стенокардия при пациенти с намалено отделяне на кръв

При остра сърдечна недостатъчност винаги е необходима спешна хоспитализация, тъй като такова патологично състояние се развива изключително бързо.

Ако възникне такъв опасен полиетиологичен симптомокомплекс, сърдечният мускул при AHF престава да се справя с основната си функция - изпомпване на кръв.

Светкавично се развива прогресивна миокардна дисфункция. Този тежък синдром се проявява най-често при различни заболявания на вътрешните органи. Протичането на много сърдечни заболявания често се усложнява от остра сърдечна недостатъчност. Появата му не винаги е свързана със сърдечни проблеми.

Патогенезата на развитието на животозастрашаващо заболяване

Жизнените процеси в тялото непрекъснато протичат поради миокарда. Основното му свойство е способността да намалява. В резултат на неуморната работа на сърцето всички човешки органи са постоянно кръвоснабдени. Остра миокардна патология, появата на кислороден глад е в основата на AHF.

Има недостатъчност на сърдечния дебит. Податливостта на стените на миокарда намалява. Функционалната маса на сърдечния мускул е намалена. Кръвта преминава през всички тъкани на тялото твърде бавно, лошо снабдявайки вътрешните органи с хранителни вещества. Това води до задръствания в кръвоносната система и до развитие на оток в тъканите. Настъпва дисфункция на белодробното и интракардиалното кръвообращение. Такъв опасен синдром често се среща при различни заболявания при възрастни и деца. Болестта може да бъде независима патология.

ОСН често се развива на фона на хипертония, кардиосклероза, коронарна артериална болест, миокардит.

Обемът на кръвта, която навлиза в артериалната система, рязко намалява, тъй като миокардът се свива твърде слабо. Скоростта на развитие на ОСН зависи от степента и характера на миокардното увреждане.

Като правило, поради внезапно силно претоварване на миокарда, в рамките на няколко минути се развива остра форма на ОСН. Това заболяване се провокира от миокардна некроза, треска, разкъсване на стените на вентрикулите, клапни дефекти. Поради екстравазация на плазма от съдовете възниква остър белодробен оток.

Различни форми на OSN

Тежестта на клиничните признаци отразява класификацията на остра сърдечна недостатъчност.

В медицинската практика се разграничават следните видове AHF:

  1. Патология, която засяга дясната камера. Белодробна хипертония, хронични заболявания на сдвоените дихателни органи, заболяване на трикуспидалната клапа, продължителна левокамерна недостатъчност са причинили появата на ОСН в дясната камера на сърцето. В системното кръвообращение възниква венозен застой. Появяват се характерните му черти. Венозният приток към десните миокардни камери се увеличава значително.
  2. Недостатъчността на десните части на миокарда практически не се среща в изолирана форма. Той обостря всички признаци, присъединявайки се към AHF на лявата камера на сърцето.
  3. Най-често срещаният тип заболяване е ОЗН на лявата камера. Сърдечният дебит към общото кръвообращение намалява. На фона на други заболявания, като правило, възниква този синдром.
  4. И двете вентрикули са често засегнати при кардиомиопатия и миокардит.

Етиологични фактори на заболяването

Непосредствените причини за остра сърдечна недостатъчност при деца и възрастни могат да бъдат различни.

Развиват се следните патологични процеси:

  • минутният и систоличен обем на засегнатата камера намалява;
  • промени в хемодинамиката;
  • намалява контрактилитета на сърцето поради миокарден инфаркт, миокардит, прекомерен физически стрес;
  • като правило не се засягат и двете вентрикули едновременно, а само дясната или лявата камера; в детска възраст заболяването често засяга дясната камера.

Ако има признаци на остра сърдечна недостатъчност, причината за патологията се определя от специалист.

Вторични причини за сърдечни заболявания

Вече съществуващите заболявания допринасят за развитието на миокардна недостатъчност.

Провокиращите фактори за дяснокамерна СН са:

  • нарушено кръвоснабдяване на миокарда при ИБС, сърдечни заболявания, миокардит;
  • артериалната хипертония създава механични условия за претоварване на миокарда;
  • значителен физически стрес, психо-емоционално претоварване;
  • бронхиална астма, пневмония, стесняване или тромбоза на белодробната артерия;
  • съдовете притискат срастванията около сърдечния мускул;
  • натоварването на сърдечния мускул се увеличава драстично, ако големи обеми течност се инжектират интравенозно в ускорен режим.

Отключващите фактори за възникване на ОСН на лявата камера са:

  • инфаркт на миокарда;
  • недостатъчност на аортната клапа;
  • възпаление на аортната стена;
  • артериална хипертония;
  • бъбречен нефрит;
  • атеросклеротични лезии на коронарните съдове.

Съвкупността от прояви на AHF

Ако се развие някаква форма на остра сърдечна недостатъчност, симптомите се появяват незабавно.

Сърдечната честота спада. Развива се белодробен оток. Пациентът е загрижен за чувството на притискане на гърлото. Изпитва страх от смъртта. Поради забавянето на венозния кръвоток се развива хепатоюгуларен рефлукс - подуване на югуларните вени. Черният дроб се увеличава до големи размери.


Тъй като кръвоснабдяването на бъбреците е прекъснато при ОСН, се развива тежка бъбречна недостатъчност. Има признаци на остра съдова недостатъчност - колапс. Тонусът на артериалната система е намален. Сърдечната дейност е нарушена, кръвното налягане спада. Пациентът е покрит със студена пот. Той е неподвижен и блед.

От носа и устата може да излезе пяна. Тъй като не се осигурява адекватен кръвен поток, се развива кардиогенен шок. Това води до нарушаване на нормалния метаболизъм на тъканите, пълната доставка на кислород. Пациентът изпитва силна слабост и повишена умора. Симптомите на ОСН и хода на сърдечната патология се определят от нейния тип. Признаците на патология са особено изразени при движение. Рязкото увеличаване на симптомите се характеризира с AHF според левокамерния тип.

Прояви на левокамерна недостатъчност:

  1. В съдовете на сдвоения орган на въздушното дишане възниква венозна конгестия. В разгара на пристъпа се появява трудно дишане в белите дробове, свистящи влажни хрипове, които се чуват дори от разстояние.
  2. Засилваща се диспнея - задух с различна интензивност. Обилна пот, суха, агонизираща пароксизмална кашлица, с пенеста храчка и кръв. Често има атаки на задушаване.
  3. Характерно е принудителното положение на пациента, наблюдава се силен сърдечен ритъм.

Усложненията на този синдром са кардиогенен шок и сърдечна астма.

Пациент с деснокамерна сърдечна недостатъчност има следните симптоми:

  1. Тъй като в плевралната кухина на белите дробове се появява интензивно натрупване на трансудат, невъзпалителна течност, пациентът страда от недостиг на въздух.
  2. Във венозните съдове се повишава хидростатичното налягане, поради което има изразен периферен оток. Първоначално отокът се появява вечер и на двата крайника. По-късно се забелязва задръстване във вените и в горната половина на тялото. Тогава тези патологични процеси стават устойчиви.
  3. Повърхностните вени се подуват поради преливане с кръв. Постепенно генерализираният оток се разпространява в цялото тяло.
  4. Тъй като венозна конгестия възниква и в коремните органи, възниква диспептичен синдром. Появяват се характерни симптоми: хранителни разстройства, гадене, прекомерно натрупване на газове в червата, изригване на стомашно съдържимо, повтарящи се редки изпражнения. Появява се болезнено усещане в долната част на корема. Евакуацията на изпражненията от тялото е нарушена.
  5. Отбелязва се тахикардия. Характерно е синкаво оцветяване на кожата - изразена цианоза.
  6. Черният дроб бързо се увеличава по размер. На фона на възпалителни процеси се развива фиброза на органа. При физическа активност синдромът на болката се увеличава.
  7. В предсърдната риза се събира излишната течност, развива се хидроперикард - воднянка на сърцето. Това води до увреждане на стените на миокарда. В резултат на този патологичен процес възниква миокардна сърдечна недостатъчност. Увеличаване на дясната граница на миокарда, променлив пулс, тахикардия са клинични признаци на миокардна недостатъчност.
  8. При 1/3 от болните се появява торакална воднянка - хидроторакс с тежка хронична ОСН. Венозното налягане се повишава рязко, артериалното постоянно намалява. Пациентът има задух.
  9. Късен неблагоприятен прогностичен симптом на дяснокамерна недостатъчност е асцит - коремна воднянка. Това е вторично състояние. В коремната кухина има натрупване на значително количество трансудат - излишък от свободна течност. Резултатът е увеличаване на обема на корема.
  10. Деснокамерната недостатъчност може да причини белодробен оток. Инвалидността и смъртта на пациента могат да бъдат резултат от развитието на животозастрашаващо състояние, тежки усложнения.

Обикновено в 2 варианта възниква остра форма на миокардна недостатъчност:

  1. Кардиогенен шок. При инфаркт на миокарда, други заболявания, голяма част от миокарда е изключена от работа. Храненето на всички органи практически спира. Кръвното налягане спада. Възможна смърт.
  2. сърдечна астма. Това патологично състояние се характеризира със силна кашлица, кръв в пенливата храчка, тежки нощни атаки на задушаване.

Диагностични процедури

Информационната диагностика започва с разпит на пациента. Поради дихателни шумове и хрипове, слушането на сърцето е трудно. За определяне на диагнозата се използват хардуерни методи за изследване. На ЕКГ се отбелязват признаци на миокардна дистрофия, коронарна недостатъчност, хипертрофия на засегнатия сърдечен отдел.

Признаци на сърдечно заболяване могат да се определят чрез лабораторно изследване. По време на катетеризацията се определя повишаване на налягането в миокардните камери. Ултразвукът на сърцето няма противопоказания, това е информативен безопасен диагностичен метод. Рентгеновото изследване ви позволява да определите промените в сдвоения орган на дишането на въздуха, стагнацията в сърдечните съдове. Миокардната недостатъчност се потвърждава с доплер ултразвук.

Терапевтични методи на въздействие

Пациентът се нуждае от навременна квалифицирана медицинска помощ при симптоми на сърдечна недостатъчност. Необходими са цялостни мерки, за да се отървете напълно от сърдечните заболявания.

Спешна първа помощ:


  1. Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, първа помощ на пациента може да бъде оказана от неговите близки. Аналгетиците ви позволяват бързо да се справите с пристъп на затруднено дишане.
  2. За ефективно премахване на болезнена атака се използва нитроглицерин - основното лекарство за AHF. Трябва да се използва, докато пациентът чака спешна помощ при пристъп на сърдечна недостатъчност.
  3. Такова синтетично лекарство разширява съдовете на сърцето, така че продължителната продължителна употреба на това лекарство не е разрешена. Необходимо е да поставите 1 таблетка от това лекарство под езика. Нитроглицеринът е противопоказан при ниско систолично кръвно налягане.

Могат да се използват прости средства, когато пациентът няма необходимите лекарства. За оказване на ефективна първа помощ при остра сърдечна недостатъчност се използва вана за крака с горчица. Този доказан инструмент ви позволява бързо да премахнете отока. Лечението на острата сърдечна недостатъчност е от компетенцията на кардиолозите.

Специалистите предписват необходимия курс на лечение:

  1. Ако внезапно се появят признаци на белодробен оток, вдишването на кислород се извършва съгласно определени правила. За да се отървете от чувството на задушаване, пациентът трябва да бъде в седнало положение. С помощта на диуретици се отстранява излишната течност, натоварването на сърцето значително намалява.
  2. Korglikon е предназначен за интравенозно приложение. Трябва да се приемат диуретици, за да се премахне силното подуване, което е свързано със сърдечни проблеми.
  3. Лекарят може да предпише лекарства, които тонизират работата на миокарда, насочени към премахване на спазми, аритмии. Необходимата енергия се доставя на миокардната тъкан от сърдечни гликозиди.
  4. ОСН може да се лекува ефективно с лекарства. Незаменимо лекарство в острата форма на заболяването е дигоксин, сърдечен гликозид. Когато се приема, сърцето му изпълнява по-добре функциите си, тъй като контрактилитетът на миокарда се подобрява. Негликозидните инотропни средства спомагат за увеличаване на сърдечния дебит. Условията за пълно доставяне на хранителни вещества се подобряват от вазодилататори.
  5. Бета-блокерите намаляват сърдечната честота и налягането в артериите. Тези лекарства предпазват сърдечния мускул от претоварване. Лечението на дяснокамерната СН има свои собствени характеристики. Противопоказно е да се инжектират каквито и да е течности или да се извършва кръвопреливане.
  6. Ако артериите са запушени, лекарят може да препоръча клапите да бъдат заменени по време на операцията. Пейсмейкърът, дефибрилаторът се използва ефективно в тежки случаи.

Предотвратяването на остра сърдечна недостатъчност е важно. Емоционалните преживявания, интензивните спортове, бързото бягане са противопоказани при пациенти със сърдечни заболявания. Нуждаете се от специална диета, контрол на теглото. Тютюнът и алкохолните напитки трябва да бъдат напълно изключени от живота ви. Пациентът е в състояние да предотврати усложненията на тази тежка сърдечна патология.

Спешните мерки при остра сърдечна недостатъчност могат да спасят живота на човек, тъй като той е изложен на сериозен риск. Всеки здрав човек трябва да знае какво е ОСН, да разбира добре опасността от това сериозно заболяване.

Ако има остра сърдечна недостатъчност, незабавно се изисква спешна помощ за пациента. Качеството на живот на пациента ще се подобри значително в резултат на навременното адекватно лечение.

Видео

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е спешно състояние, което се развива с рязко нарушение на помпената функция на сърцето.

Острата миокардна дисфункция води до нарушение на кръвообращението в големите и малките кръгове, с прогресирането на патологичното състояние се развива полиорганна недостатъчност, т.е. има постепенна недостатъчност на всички органи и системи.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие като усложнение на сърдечни заболявания, понякога възниква внезапно, без очевидни предпоставки за катастрофа. След това ще научите какви са признаците на остра сърдечна недостатъчност и симптомите преди смъртта.

Факторите за развитие на AHF условно се разделят на няколко групи:

  • Органично увреждане на миокарда;
  • Други сърдечно-съдови патологии;
  • Екстракардиални заболявания, които не засягат директно сърцето или кръвоносните съдове.

В списъка водещи са лезиите на сърдечния мускул, по-специално инфаркт на миокарда, при който настъпва смърт на мускулни клетки. Колкото по-голяма е площта на фокуса на некрозата, толкова по-висок е рискът от развитие на AHF и по-тежкият му курс. , обременени с OSN, - едно от най-опасните състояния с висока вероятност от смърт на пациента.

Възпалително увреждане на миокарда – миокардит също може да доведе до ОСН. Висок риск от развитие на ОСН е налице и по време на сърдечна операция.и при използване на изкуствени системи за поддържане на живота.

Острата сърдечна недостатъчност е едно от най-опасните усложнения на много съдови и сърдечни заболявания. Между тях:

  • Хронична сърдечна недостатъчност (говорихме за причините за нейното развитие);
  • , вродени и придобити;
  • което води до критично ускоряване или забавяне на сърдечната честота;
  • Артериална хипертония;
  • кардиомиопатия;
  • сърдечна тампонада;
  • Нарушения на кръвообращението в белодробната циркулация.

ОСН често се развива на фона на травма или операция на мозъка, като усложнение на инфекциозни заболявания, както и поради тежка или хронична интоксикация. Вероятността от миокардна дисфункция се увеличава при някои ендокринни заболявания и увреждане на бъбреците.

Съответно, рисковата група за развитие на AHF включва хора, които имат анамнеза за:

  • Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове;
  • Нарушения на кръвосъсирването;
  • заболяване на бъбреците;
  • Диабет;
  • Злоупотреба с алкохол, тютюн, наркотици, вредни условия на труд;
  • Възрастен.

Предвестници на OSN

Остра сърдечна недостатъчност може да се развие внезапно. В някои случаи ОСН и внезапната коронарна смърт са първите прояви на асимптоматична коронарна болест на сърцето.

Приблизително 75% от случаите на ОСН показват тревожни симптоми 10-14 дни преди бедствието, които често се възприемат като временно леко влошаване на състоянието. Не може да бъде:

  • Повишена умора;
  • Сърдечни аритмии, предимно;
  • Обща слабост;
  • Влошаване на производителността;
  • диспнея.

Възможни пристъпи на замайване, нарушена координация на движенията.

Прояви

Според локализацията на лезията ОСН може да бъде деснокамерна, левокамерна или тотална. При нарушение на функциите на дясната камера преобладават симптомите, показващи задръствания в системното кръвообращение:

  • Отделяне на лепкава студена пот;
  • Акроцианоза, по-рядко - жълтеникав оттенък на кожата;
  • Подуване на югуларните вени;
  • Недостиг на въздух, който не е свързан с физическо натоварване, тъй като състоянието прогресира, преминавайки в задушаване;
  • , понижаване на кръвното налягане, нишковиден пулс;
  • Увеличен черен дроб, болка в десния хипохондриум;
  • Оток на долните крайници;
  • Асцит (ексудация на течност в коремната кухина).

При левокамерна остра сърдечна недостатъчност се развива прогресивна конгестия в белодробната циркулация и се проявява със следните симптоми:

  • Недостиг на въздух, преминаващ в задушаване;
  • бледост;
  • Остра слабост;
  • тахикардия;
  • Кашлица с пенлива розова експекторация;
  • Къркащи хрипове в белите дробове.

В легнало положение състоянието на пациента се влошава, пациентът се опитва да седне, спускайки краката си на пода. Състоянието на AHF е придружено от страх от смъртта.

Прието е да се отделят няколко етапа в развитието на DOS. Появата на предшественици във времето съвпада с началния или латентния стадий. Има намаляване на ефективността, след физически или емоционален стрес, възниква задух и / или тахикардия. В покой сърцето функционира нормално и симптомите изчезват.

Вторият етап се характеризира с проява на тежка циркулаторна недостатъчност в двата кръга. В подстадий А се забелязва побеляване на кожата и цианоза в най-отдалечените от сърцето части на тялото. Обикновено цианозата се развива първо на върховете на пръстите на краката, след това на ръцете.

Има признаци на задръствания, по-специално влажни хрипове в белите дробове, пациентът е измъчван от суха кашлица и е възможно хемоптиза.

На краката се появява оток, черният дроб леко се увеличава по размер. Симптомите, показващи стагнация на кръвта, се увеличават вечер и изчезват напълно или частично сутрин.

Сърдечните аритмии и задухът се проявяват по време на физическо натоварване.

При подстадий B пациентът се притеснява от болки в гърдите, тахикардия и недостиг на въздух, които не са свързани с физически или емоционален стрес. Пациентът е блед, цианозата обхваща не само върховете на пръстите, но и ушите, носа, се простира до назолабиалния триъгълник. Подуването на краката не изчезва след нощна почивка, разпространява се в долната част на тялото.

В плевралната и коремната кухина се образуват натрупвания на течност. Поради стагнацията на кръвта в порталната система, черният дроб значително се увеличава и удебелява, усеща се болка в десния хипохондриум. Нарушенията на отделянето на течност от тъканите водят до тежка олигурия - недостатъчно отделяне на урина.

Третият етап, той също е дистрофичен или окончателен. Циркулаторната недостатъчност води до полиорганна недостатъчност, която е придружена от нарастващи необратими промени в засегнатите органи.

Развиват се дифузна пневмосклероза, чернодробна цироза, конгестивен бъбречен синдром. Жизненоважни органи отказват. Лечението на дистрофичния стадий е неефективно, смъртта става неизбежна.

Първа помощ

Когато се появят първите симптоми, показващи сърдечна недостатъчност, е необходимо:

  • Поставете жертвата в удобна позиция с повдигнат гръб;
  • Осигурете достъп до чист въздух, разкопчайте или свалете дрехите, които ограничават дишането;
  • Ако е възможно, потопете ръцете и краката си в гореща вода;
  • Обадете се на линейка, като подробно опишете симптомите;
  • ако е понижен - дайте таблетка нитроглицерин;
  • След 15-20 минути от началото на атаката, нанесете турникет върху бедрото, позицията на турникета се променя на интервали от 20-40 минути;
  • В случай на сърдечен арест трябва да започнете да правите изкуствено дишане, компресия на гръдния кош (ако имате умения за изпълнение).
  • Докато жертвата е в съзнание, трябва да говорите с него и да го успокоите.

Пристигналите на място лекари от Бърза помощ трябва да стабилизират състоянието на пациента. За да направите това, стартирайте:

  • кислородна терапия;
  • Премахване на бронхоспазъм;
  • Облекчаване на болката;
  • Стабилизиране на налягането;
  • Повишаване ефективността на дишането;
  • Предотвратяване на тромботични усложнения;
  • Премахване на оток.

Всички тези действия са в компетенцията на квалифициран медицински персонал, специфичните лекарства се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента.

Какво се случва, ако игнорирате сигналите

Ако не обръщате внимание на заплашващите симптоми, патологичното състояние бързо прогресира. Фаталният стадий на ОСН може да настъпи за няколко часа или дори минути.

Колкото повече време минава от появата на първите симптоми, толкова по-малка е вероятността пациентът да оцелее.

умиращо състояние

Никой не е имунизиран от внезапна смърт поради сърдечен арест. относно в 25% от случаите това се случва без видими предпоставкипациентът не усеща нищо. Във всички останали случаи се появяват така наречените продромални симптоми или предвестници, чиято поява съвпада във времето с латентния стадий на развитие на ОСН.

Какви са симптомите преди смъртта при остра сърдечно-съдова недостатъчност? В половината от случаите преди смъртта има пристъп на остра болка в областта на сърцето, тахикардия.

Развива се вентрикуларна фибрилация, пресинкоп, тежка слабост. След това идва загубата на съзнание.

Непосредствено преди смъртта започват тонични мускулни контракции, дишането става често и тежко, постепенно се забавя, става конвулсивно и спира 3 минути след началото на камерното мъждене.

Кожата рязко бледнее, става студена на допир, придобива сивкав оттенък. Зениците на пациента се разширяват, пулсът на каротидните артерии престава да се усеща.

Предотвратяване

Профилактиката на ОСН е особено важна за хората в риск. Лицата, страдащи от кардиологични заболявания, трябва да се подлагат на профилактични прегледи при кардиолог два пъти годишно и да спазват предписанията на лекаря.

На много пациенти се предписва поддържаща терапия през целия живот.

Много е важно да водите разумно активен начин на живот., физическата активност трябва да предизвиква усещане за приятна умора.

Ако е възможно, избягвайте емоционалното пренапрежение.

Необходимо е напълно да се преразгледа диетата, да се откаже от пържено, прекалено пикантно, мазно и солено, алкохол и тютюн под всякаква форма. По-подробни препоръки относно диетата могат да бъдат дадени само от лекуващия лекар въз основа на характеристиките на минали заболявания и общото състояние на пациента.

Полезно видео

От видеото ще научите много допълнителна информация:

Нови статии

Популярни статии

2022 г. nowonline.ru
За лекари, болници, клиники, родилни домове