रुमेटीइड गठिया: एक पुरानी समस्या के लिए नए दृष्टिकोण। रूमेटाइड गठिया। महामारी विज्ञान, एटियलजि रोग-संशोधित एजेंट

महामारी विज्ञान रूमेटोइड गठिया दुनिया के सभी देशों में और सभी जलवायु और भौगोलिक क्षेत्रों में 0.6 - 1.3% की आवृत्ति के साथ पंजीकृत है। इसी समय, पुरुषों की तुलना में महिलाएं अधिक प्रभावित होती हैं। रुमेटीइड गठिया की एक विशेष रूप से उच्च घटना प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों में पाई गई - 3.5%। रुमेटीइड गठिया का उच्चतम प्रतिशत रिश्तेदारी की पहली डिग्री - 5.1% की महिला रिश्तेदारों में नोट किया गया था।

परिभाषा रुमेटीइड गठिया (आरए) इरोसिव-डिस्ट्रक्टिव पॉलीआर्थराइटिस के रूप में परिधीय जोड़ों के प्राथमिक घाव के साथ संयोजी ऊतक की एक पुरानी प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारी है।

रोग का एटियलजि अज्ञात है। पूर्वगामी कारक (आनुवंशिक रूप से संवेदनशील व्यक्तियों में, हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन के एचएलए स्पेक्ट्रम से जुड़े): - महिला (महिलाएं पुरुषों की तुलना में आरए से 3 गुना अधिक पीड़ित होती हैं) - हाइपोथर्मिया - श्वसन वायरल संक्रमण - गर्भावस्था - तनाव

रोगजनन आरए का रोगजनन इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के असंतुलन और उनकी कार्यात्मक गतिविधि के उल्लंघन के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के उल्लंघन पर आधारित है। अपने स्वयं के इम्युनोग्लोबुलिन के खिलाफ एंटीबॉडी का गठन - रुमेटी कारक (आरएफ) आईजी वर्ग के प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा श्लेष झिल्ली। जी और आईजी। एम प्रतिरक्षा परिसरों का गठन जो जोड़ों और आंतरिक अंगों में प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर करता है

पैथोजेनेसिस सेरोपोसिटिव आरए-आरएफ परिधीय रक्त और श्लेष द्रव में पाया जाता है। Seronegative RA-RF केवल श्लेष द्रव में पाया जाता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर रुमेटीइड गठिया के मुख्य नैदानिक ​​रूप आरए एक संयुक्त (मोनोआर्थराइटिस) को नुकसान के साथ आरए दो या तीन जोड़ों को नुकसान के साथ आरए (ऑलिगोआर्थराइटिस) आरए कई जोड़ों को नुकसान के साथ (पॉलीआर्थराइटिस) सिस्टम के संकेतों के बिना - सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​रूप, होने वाला 80% रोगियों में

नैदानिक ​​​​तस्वीर रुमेटीइड गठिया के मुख्य नैदानिक ​​​​रूप प्रणालीगत अभिव्यक्तियों के साथ आरए एक अत्यधिक सक्रिय, सामान्यीकृत रूप है जो आरए के सभी मामलों के 12-13% में होता है, जो आंतरिक अंगों को नुकसान पहुंचाता है - सीरस झिल्ली, गुर्दे, हृदय, फेफड़े, आंखें , जिगर। प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ प्रक्रिया के प्रतिकूल पाठ्यक्रम, इसकी उच्च गतिविधि का संकेत देती हैं।

नैदानिक ​​​​तस्वीर I. आर्टिकुलर सिंड्रोम 1. सबस्यूट या क्रमिक शुरुआत 2. 1 घंटे से अधिक के लिए सुबह की जकड़न ("तंग दस्ताने" लक्षण और "कोर्सेट" लक्षण, जो अक्सर स्वतंत्र आंदोलनों को मुश्किल बनाता है) 3. पॉलीआर्थराइटिस, समरूपता और परिवर्तनों की स्थिरता में जोड़

नैदानिक ​​​​तस्वीर 1. 2. 3. II और III मेटाकार्पोफैंगल और समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ अधिक बार प्रभावित होते हैं। भविष्य में, कलाई, घुटने, कोहनी, टखने के जोड़ों को नुकसान होता है, और कंधे, कूल्हे, रीढ़ की हड्डी के जोड़ कम प्रभावित होते हैं और देर से चरण में। कुछ जोड़ अप्रभावित रहते हैं - बहिष्करण के जोड़ (अंगूठे का पहला मेटाकार्पोफैंगल जोड़, छोटी उंगली का समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ - प्रारंभिक अवस्था में शामिल होना आरए के निदान को बाहर करता है)

नैदानिक ​​​​तस्वीर 6. एक्सयूडेटिव परिवर्तन: पेरिआर्टिकुलर ऊतकों की सूजन शोफ, जोड़ों को स्पर्श करने के लिए गर्म होता है, उनमें गति सीमित होती है

नैदानिक ​​​​तस्वीर हंस गर्दन विकृति मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों में एक फ्लेक्सियन संकुचन है, जो समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ों में हाइपरेक्स्टेंशन और नाखून के फलांगों के लचीलेपन के साथ संयुक्त है (चित्र। सी)। "बाउटोनियर" के रूप में विकृति - मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों में लचीलापन और डिस्टल इंटरफैंगल जोड़ों का हाइपरेक्स्टेंशन (चित्र। बी)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर II। धारीदार मांसपेशियों का शोष, हाथ की त्वचा में ट्राफिक परिवर्तन, हाथ की पीठ पर त्वचा सूखी, पतली, हथेलियों पर चमकीले गुलाबी रंग की होती है, एक सियानोटिक टिंट के साथ - "संधिशोथ हथेली" → गतिहीनता → लगातार विकलांगता

नैदानिक ​​चित्र III. रुमेटीइड नोड्यूल दर्द रहित गोल घने रूप होते हैं जिनका आकार 2-3 मिमी से 2-3 सेमी व्यास (अधिक बार कोहनी या हाथों के छोटे जोड़ों के क्षेत्र में) होता है। नोड्यूल आमतौर पर सममित होते हैं लेकिन कभी-कभी एकतरफा हो सकते हैं। वे कभी सूजन नहीं करते हैं और न ही दबाते हैं। अधिक बार 2-3 में पाया जाता है, शायद ही कभी एकाधिक हो सकता है। उपचार के दौरान संख्या और आकार में कमी आती है। छूट के दौरान गायब हो जाना। प्रारंभिक उपस्थिति एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है, जो प्रक्रिया की अधिक गतिविधि का संकेत देता है। अधिक बार सेरोपोसिटिव आरए में पाया जाता है।

नैदानिक ​​चित्र IV. दिल को नुकसान अक्सर मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डिटिस के रूप में नहीं होता है। मरीजों को मामूली सांस की तकलीफ, धड़कन, दिल के क्षेत्र में आवधिक छुरा दर्द, मनाया (लगातार क्षिप्रहृदयता, लय गड़बड़ी, चालन) की शिकायत होती है। हृदय दोष और हृदय की विफलता दुर्लभ हैं। लक्षणों की "रूमेटाइड" प्रकृति आरए के तेज होने की अवधि के दौरान उनके विकास और प्रक्रिया के कम होने पर सुधार से प्रकट होती है। V. अमाइलॉइडोसिस रोग के एक लंबे, तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम वाले रोगियों में देखा जाता है, औसतन 3.5 वर्षों के बाद। VI. गुर्दे की क्षति 3-5 वर्षों के बाद विकसित होती है और इसकी तीन प्रकार की अभिव्यक्तियाँ होती हैं: (गुर्दे का अमाइलॉइडोसिस, फोकल नेफ्रैटिस और पाइलोनफ्राइटिस)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर नेफ्रैटिस (झिल्लीदार और झिल्लीदार प्रोलिफेरेटिव) युवा रोगियों में आरए के एक छोटे इतिहास के साथ पाया जाता है, उच्च गतिविधि और रोग की तीव्र प्रगति के साथ, अक्सर स्यूडोसेप्टिक सिंड्रोम के लक्षणों और अन्य विसेराइटिस की उपस्थिति के साथ। गुर्दे की क्षति एक खराब रोगसूचक संकेत है, जो रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम को इंगित करता है और चिकित्सा की संभावनाओं को महत्वपूर्ण रूप से सीमित करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर फोकल नेफ्रैटिस की विशेषता है: माइक्रोहेमेटुरिया, उच्च रक्तचाप और एडिमा के बिना मामूली प्रोटीनमेह 3. गठिया के तेज होने के दौरान होता है। आमतौर पर गुर्दे की विफलता विकसित नहीं होती है। दुर्लभ मामलों में, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को नेफ्रोस्क्लेरोसिस में एक परिणाम के साथ देखा जा सकता है। गुर्दे की विफलता का विकास 1. 2.

नैदानिक ​​​​तस्वीर अमाइलॉइडोसिस रोग के लंबे, तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम वाले रोगियों में देखा जाता है, औसतन आरए की शुरुआत से 3.5 साल बाद। 1. लगातार और प्रगतिशील प्रोटीनमेह। 2. नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित हो सकता है (एडिमा, बड़े पैमाने पर प्रोटीनमेह, हाइपोप्रोटीनेमिया)। 3. इन मामलों में, विरोधी भड़काऊ चिकित्सा का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और गुर्दे की विफलता जल्दी विकसित होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर VII। फेफड़ों को नुकसान (एक्सयूडेटिव प्लुरिसी, इंटरस्टीशियल एल्वोलिटिस) VIII। आंखों की क्षति (इरिटिस, इरिडोसाइक्लाइटिस, एपिस्क्लेराइटिस, स्केलेराइटिस) एक साथ अंतर्निहित संधिशोथ रोग के तेज होने के साथ होती है। रूपात्मक परीक्षा से आंख के ऊतकों में गैर-विशिष्ट भड़काऊ परिवर्तनों का पता चलता है। आरए के रोगियों के श्वेतपटल में रुमेटीइड ग्रैनुलोमा का पता लगाने की अलग-अलग रिपोर्टें हैं।

नैदानिक ​​चित्र IX. रुमेटीयस वास्कुलिटिस स्पर्शोन्मुख हो सकता है, लेकिन गंभीर मामलों में यह आंतरिक अंगों, त्वचा के लक्षणों (बहुरूपी दाने, कभी-कभी रक्तस्रावी), नाक और गर्भाशय से रक्तस्राव, मस्तिष्क या पेट के सिंड्रोम (गंभीर सिरदर्द, चक्कर आना, स्मृति हानि, पेरिटोनियल घटना) को नुकसान से प्रकट होता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर एक्स। तंत्रिका तंत्र को नुकसान (संधिशोथ पोलीन्यूरोपैथी - परिधीय नसों का एक कार्बनिक घाव, अंगों में गंभीर दर्द, मोटर और संवेदी विकार, सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी) XI। गंभीर आरए के साथ 60-86% रोगियों में जिगर की क्षति (चिकित्सकीय रूप से, केवल 25% रोगियों में यकृत में मामूली वृद्धि होती है)। जिगर, साथ ही प्लीहा में एक महत्वपूर्ण और स्थायी वृद्धि, अक्सर फेल्टी सिंड्रोम, स्टिल्स रोग और अमाइलॉइडोसिस में देखी जाती है। यकृत आमतौर पर दर्द रहित होता है। आरए में जिगर की क्षति के तंत्र का अध्ययन नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि मुख्य रोग प्रक्रिया के प्रभाव के अलावा, इन रोगियों द्वारा विभिन्न दवाओं का गहन उपयोग किया जाता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर बारहवीं। जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान (हाइपोएसिड गैस्ट्रिटिस के संकेत: भूख में कमी, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन, पेट फूलना। इन घटनाओं की घटना के तंत्र में, दीर्घकालिक दवा चिकित्सा भी महत्वपूर्ण है। जीसीएस और एनएसएआईडी का उपयोग करते समय, दर्द में पेट, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर हो सकता है। XIII। अंतःस्रावी तंत्र का थोड़ा अध्ययन किया गया (अधिकांश लेखक थायरॉयड समारोह में कमी पर ध्यान देते हैं)

नैदानिक ​​​​तस्वीर XIV। लिम्फ नोड्स 1. 2. 3. लिम्फैडेनोपैथी - 25 -30%, अधिक बार गंभीर मामलों में, वजन घटाने, आंत के साथ। मटर से अखरोट तक का आकार, घना, दर्द रहित, मोबाइल, सबमांडिबुलर क्षेत्र में, गर्दन पर, बगल में, कमर में। लिम्फैडेनोपैथी की उपस्थिति एक सक्रिय संधिशोथ प्रक्रिया को इंगित करती है। छूट की शुरुआत के साथ, यह घट जाती है या गायब हो जाती है। बढ़े हुए प्लीहा, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जा सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर स्यूडोसेप्टिक सिंड्रोम के साथ रूमेटोइड गठिया रोग के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम ("घातक") का सबसे गंभीर रूप है। युवा लोगों में, तीव्र आर्टिकुलर सिंड्रोम की शुरुआत पॉलीआर्थराइटिस के रूप में महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त की जाती है, जिसमें जोड़ के तेजी से शिथिलता के साथ प्रक्रिया में आर्टिकुलर कार्टिलेज और हड्डी की तेजी से भागीदारी होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर ठंड लगना और भारी पसीने के साथ उच्च व्यस्त-प्रकार का बुखार वजन घटाने एनीमिया विसेराइटिस (यकृत का बढ़ना, लिम्फैडेनोपैथी के साथ प्लीहा) मल्टीपल वैस्कुलिटिस (त्वचा वास्कुलिटिस के लक्षण जल्दी से एक दाने के रूप में दिखाई देते हैं, पहले वर्ष में पहले से ही खून बह रहा है) रोग) शायद ही कभी रुमेटी कार्डिटिस या फेफड़ों की क्षति प्रगति के साथ विकसित होती है रोग गुर्दे और आंखों को नुकसान पहुंचाते हैं रोग तेजी से बढ़ता है

नैदानिक ​​​​तस्वीर 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. फेल्टी सिंड्रोम (1924 में वर्णित) 40-60 वर्ष की आयु में विकसित होता है। बुखार, दर्द और जोड़ों की सूजन के साथ शुरू होता है। पॉलीआर्थराइटिस (आरए की आर्टिकुलर सिंड्रोम विशेषता), स्प्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी। कुछ मामलों में, हेपेटोमेगाली, शरीर के उजागर भागों का रंजकता, रुमेटीइड नोड्यूल, पोलीन्यूरोपैथी। कमजोरी, वजन घटना, मांसपेशी शोष। ल्यूकोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। आरएफ, एएनए, एलई कोशिकाएं

क्लिनिकल पिक्चर स्टिल्स सिंड्रोम (1987 में वर्णित) जेआरए के 10-15% रोगियों में तीव्र और विमुद्रीकरण चरणों में होता है; जेड, पॉलीसेरोसाइटिस, आदि।)

चेहरे, धड़ और चरम पर नैदानिक ​​​​तस्वीर उच्च बुखार बहुरूपी चकत्ते लिम्फैडेनोपैथी की तेजी से शुरुआत (लिम्फ नोड्स घने, दर्द रहित, मोबाइल हैं) कुछ मामलों में प्लीहा का इज़ाफ़ा, रोग एक तेज वजन घटाने और विकासात्मक देरी के साथ लगातार आवर्तक पाठ्यक्रम प्राप्त करता है बच्चे का

जोड़ों के एक्स-रे पर निदान - ऑस्टियोपोरोसिस, संयुक्त स्थान का कुछ संकुचन, सिस्ट (हड्डी का क्षरण और एंकिलोज़िंग 70% रोगियों में नहीं होता है), प्रक्रिया की प्रगति के साथ ईएसआर, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया में वृद्धि हो सकती है। कुछ मौतों में अंत

आरए का निदान पाठ्यक्रम तेजी से प्रगतिशील (विकृति में उल्लेखनीय वृद्धि, 3 से अधिक नए जोड़ों की भागीदारी, रेडियोग्राफिक चरण में 2 चरणों में वृद्धि और उनके कार्य में 50% की गिरावट) धीरे-धीरे प्रगतिशील (विकृति में मामूली वृद्धि, 2-3 नए की भागीदारी) जोड़ों, रेडियोलॉजिकल चरण में एक कदम की वृद्धि और उनके कार्य में मामूली गिरावट) ध्यान देने योग्य प्रगति के बिना (2-3 वर्षों के भीतर कोई नैदानिक ​​​​गतिशीलता नहीं)

संधिशोथ के लिए निदान मानदंड: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 3 या अधिक जोड़ों का गठिया, 6 सप्ताह से अधिक हाथ के जोड़ों का गठिया सममितीय गठिया सुबह की कठोरता कम से कम 1 घंटे के लिए रुमेटीयड नोड्यूल सकारात्मक सीरम आरएफ एक्स-रे - रूमेटोइड गठिया के विशिष्ट लक्षण निदान करने के लिए पर्याप्त 7 में से 4

निदान जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: सी-रिएक्टिव प्रोटीन हाइपोएल्ब्यूमिनमिया γ और α 2 - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के ग्लोब्युलिन संधिशोथ कारकों का पता लगाना (ऑटोइम्यून विकारों का मार्कर) (85%) गंभीर LE- कोशिकाओं में फाइब्रिनोजेन ANA ग्लाइकोप्रोटीन (30%) (5-10) %) गंभीर पाठ्यक्रम के साथ

निदान 1. 2. 3. 4. 5. श्लेष द्रव की जांच श्लेष द्रव की चिपचिपाहट कम होना श्लेष्मा का थक्का भुरभुरा हो जाता है ल्यूकोसाइट्स की संख्या में तेजी से वृद्धि होती है श्लेष द्रव प्रोटीन से भरपूर होता है ल्यूकोसाइट्स के कोशिका द्रव्य में गोल हरे रंग का समावेश हो सकता है - अंगूर के समान रिक्तिकाएं (रैगोसाइट्स)

निदान श्लेष झिल्ली की बायोप्सी उनकी संख्या और मात्रा में वृद्धि के साथ विली की अतिवृद्धि, पूर्णांक श्लेष कोशिकाओं का प्रसार, जहाजों के पास घुसपैठ के गठन के साथ लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रसार। श्लेष झिल्ली की सतह पर या बीचवाला ऊतक, संवहनी फैलाव, एडिमा में फाइब्रिन का जमाव। श्लेष झिल्ली की सतह पर क्षरण के साथ परिगलन का फॉसी बन सकता है।

निदान जोड़ों की एक्स-रे परीक्षा I एक्स-रे चरण: पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपोरोसिस II एक्स-रे चरण: I + संयुक्त स्थान का संकुचन एकल यूसुरा III एक्स-रे चरण: I + संयुक्त स्थान का संकुचन + एकाधिक सूदखोरी IV X- किरण चरण: I + III + अस्थि एंकिलोसिस की उपस्थिति

निदान संधिशोथ (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा) की गतिविधि की डिग्री I गतिविधि की डिग्री: लगभग 1 घंटे के लिए सुबह की कठोरता, मध्यम हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (12% तक), सी-रिएक्टिव प्रोटीन के न्यूनतम टाइटर्स II गतिविधि की डिग्री: सुबह की कठोरता से पहले दोपहर, मध्यम अतिताप, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (12 -15%), ईएसआर में वृद्धि (20 -40 मिमी / घंटा), सी-रिएक्टिव प्रोटीन टिटर में मध्यम वृद्धि

निदान संधिशोथ (नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा) की गतिविधि की डिग्री III गतिविधि की डिग्री: दिन के दौरान सुबह की कठोरता, प्रभावित जोड़ों के पेरीआर्टिकुलर ऊतकों की अतिताप, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (15%), ईएसआर में वृद्धि (40 मिमी / घंटा) ), सी-रिएक्टिव प्रोटीन टिटर में उच्च वृद्धि

उपचार 1. कोई एटियोट्रोपिक थेरेपी नहीं है 2. विरोधी भड़काऊ चिकित्सा: NSAIDs (साइक्लोऑक्सीजिनेज एंजाइम की गतिविधि को दबाएं): गैर-चयनात्मक COX अवरोधक (डाइक्लोफेनाक, इबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन) चयनात्मक COX-2 अवरोधक (निमेसुलाइड, मेलॉक्सिकैम)

उपचार चयनात्मक COX-2 अवरोधक अत्यधिक प्रभावी, सुरक्षित और जठरांत्र संबंधी जटिलताओं की संभावना कम हैं। लंबे समय तक (लगभग लगातार) उपयोग किया जाता है। 7-10 दिनों के भीतर प्रभाव की कमी दवा बदलने का संकेत है।

उपचार दुष्प्रभाव: जठरांत्र संबंधी मार्ग पर विषाक्त प्रभाव रक्तचाप बढ़ा सकता है पानी और सोडियम ल्यूकोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस को बनाए रख सकता है

उपचार ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) क्यू का उपयोग आरए में उच्च स्तर की गतिविधि के साथ किया जाता है और जब अन्य उपचार अप्रभावी होते हैं तो विसेराइटिस की उपस्थिति होती है। NSAIDs को contraindicated है q ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डी के फ्रैक्चर के जोखिम को बढ़ाता है

उपचार कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग में बाधाएं: पेप्टिक अल्सर मधुमेह मेलिटस मानसिक बीमारी उच्च रक्तचाप चरण II और III, थ्रोम्बेम्बोलाइज्म, संचार विफलता II और III डिग्री सक्रिय तपेदिक गंभीर ऑस्टियोपोरोसिस एनजाइना पेक्टोरिस मायोकार्डियल इंफार्क्शन थ्रोम्बोफ्लिबिटिस

उपचार बुनियादी विरोधी भड़काऊ चिकित्सा (प्रतिरक्षा प्रणाली की सूजन और / या रोग संबंधी सक्रियण को दबाती है) बुनियादी दवाओं को निर्धारित करने के लिए संकेत हैं: 1. विश्वसनीय आरए 2. एनएसएआईडी, गठिया, सुबह की कठोरता, ईएसआर या सी-रिएक्टिव प्रोटीन और / या का उपयोग करते समय इरोसिव आर्थराइटिस के लक्षण 3 महीने तक बने रहें

उपचार बुनियादी चिकित्सा एनएसएआईडी और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की आवश्यकता को कम करती है साइड इफेक्ट की संभावना को कम करती है दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार चिकित्सीय प्रभाव उपचार की शुरुआत से 2-3 महीने से पहले नहीं होता है

उपचार बुनियादी चिकित्सा 1. रोग के प्रारंभिक कलात्मक रूप और गतिविधि की न्यूनतम डिग्री में क्विनोलिन दवाएं (क्लोरोक्वीन, हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन, डेलागिल, प्लाकनिल) का उपयोग किया जाता है। 2. आरए के प्रारंभिक चरणों में सल्फ़ानिलमाइड दवाएं (सल्फासालजीन), की अनुपस्थिति में रोग की प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ

उपचार बुनियादी चिकित्सा 3. साइटोस्टैटिक्स (मेथोट्रेक्सेट, एज़ैथियोप्रिन) प्रणालीगत अभिव्यक्तियों और तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ मध्यम और उच्च आरए गतिविधि के लिए निर्धारित हैं। इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के गठन, विकास और कार्य को दबाने और एक स्पष्ट एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है, चिकित्सीय प्रभाव आमतौर पर 2-3 सप्ताह के बाद होता है, लेकिन स्थिर नहीं होता है, जिसके परिणामस्वरूप दवाओं की रखरखाव खुराक पर होना आवश्यक है 1 वर्ष तक।

उपचार आरए की प्रगति या बुनियादी चिकित्सा के साइड इफेक्ट के मामले में, जैविक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया संशोधक - इनफ्लेक्सिमैब (आरए के इम्युनोपैथोजेनेसिस में सबसे महत्वपूर्ण लिंक पर चयनात्मक प्रभाव) का उपयोग किया जाता है; उपचार अच्छी तरह से सहन किया जाता है; दुष्प्रभाव दुर्लभ हैं।

उपचार सोने की तैयारी (क्रिज़ानोल, ऑरानोफिल) मैक्रोफेज की कार्यात्मक गतिविधि को अवरुद्ध करती है, प्रतिरक्षा सूजन की प्रगति को रोकती है - उनका शायद ही कभी उपयोग किया जाता है (जटिलताएं अक्सर होती हैं)। डी-पेनिसिलमाइन टी-हेल्पर फ़ंक्शन और आरएफ उत्पादन को रोकता है। दुष्प्रभाव: ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमिया, त्वचा पर चकत्ते, बुखार, स्वाद विकृति, जठरांत्र संबंधी विकार। मतभेद: प्रोटीनमेह, हेमट्यूरिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, गर्भावस्था, दवा असहिष्णुता। उनका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है (जटिलताएं अक्सर होती हैं)।

उपचार विरोधी भड़काऊ दवाओं (हाइड्रोकार्टिसोन, साइक्लोफॉस्फेमाइड) का इंट्रा-आर्टिकुलर प्रशासन - स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि को दबाने के लिए। भौतिक कारकों का स्थानीय अनुप्रयोग (पराबैंगनी किरणें, एक्स-रे, सामान्य हाइड्रोजन सल्फाइड और रेडॉन स्नान) एक्ससेर्बेशन चरण के बाहर सालाना स्पा उपचार एक रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा औषधालय अवलोकन

रोग का निदान जीवन प्रत्याशा को 5-10 वर्षों तक कम कर देता है जिससे विकलांगता हो जाती है सीआरएफ, श्वसन विफलता, बुनियादी चिकित्सा की जटिलताओं (एग्रानुलोसाइटोसिस) की उपस्थिति में जीवन के लिए प्रतिकूल रोग का निदान होता है।

पूर्वानुमान रोगी की कार्यात्मक क्षमता ए. संरक्षित बी. उल्लंघन 1. पेशेवर क्षमता संरक्षित है 2. पेशेवर क्षमता खो जाती है 3. स्वयं सेवा की क्षमता खो जाती है

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रुमेटीइड गठिया (आरए) अज्ञात एटियलजि की एक सूजन संबंधी आमवाती बीमारी है जो परिधीय जोड़ों के सममित क्रोनिक इरोसिव गठिया (सिनोवाइटिस) और आंतरिक अंगों के प्रणालीगत भड़काऊ घावों की विशेषता है।

महामारी विज्ञान

आरए सबसे आम पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों में से एक है, जिसकी आबादी में औसतन 1% (विभिन्न देशों में 0.6–1.6%) है। यह रोग पुरुषों की तुलना में महिलाओं में लगभग 2.5 गुना अधिक होता है, लेकिन रुमेटी कारक (आरएफ) के लिए सेरोपोसिटिव और बुजुर्गों में, इसमें ये लिंग अंतर स्पष्ट हैं।

एटियलजि

आरए अज्ञात एटियलजि का एक बहुक्रियात्मक ऑटोइम्यून रोग है, जिसके विकास में कई कारक शामिल हैं: पर्यावरण, प्रतिरक्षा, आनुवंशिक, हार्मोनल, आदि। निम्नलिखित कारक संभावित एटियलॉजिकल महत्व के हैं:
बहिर्जात: वायरस (पार्वोवायरस बी 19, रेट्रोवायरस, एगप्लेटिन-बार वायरस), बैक्टीरियल सुपरएंटिजेन्स (माइकोप्लाज्मा, माइकोबैक्टीरिया, आंतों के बैक्टीरिया), विषाक्त पदार्थ, सहित। तम्बाकू घटक।
अंतर्जात: टाइप II कोलेजन। तनाव प्रोटीन, आदि।
■ गैर-विशिष्ट: आघात, एलर्जी, आदि। यह माना जाता है कि संभावित एटियलॉजिकल
(ट्रिगर) कारक आरए के विकास में प्रत्यक्ष नहीं, बल्कि अप्रत्यक्ष भूमिका निभाते हैं,

आनुवंशिक प्रवृतियां

रोगियों के रक्त संबंधियों में आरए का जोखिम लगभग 16 गुना अधिक होता है। मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ में आरए के लिए समरूपता द्वियुग्मज जुड़वाँ (15-30%) की तुलना में 4 गुना अधिक है। यह आरए के लिए पूर्वसूचना (या प्रतिरोध) की प्राप्ति में कई जीनों की भागीदारी को इंगित करता है।

आरए कुछ प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II एंटीजन, विशेष रूप से एचएलए-डीआर 1 और एचएलए-डीआर 4 के वाहकों में अधिक आम है, जिनके समान एमिनो एसिड अनुक्रम ("साझा" एपिटोप) β-श्रृंखला के तीसरे हाइपरवेरेबल क्षेत्र में हैं। एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं पर व्यक्त इस एपिटोप की संरचना के विश्लेषण से पता चला है कि इसकी संरचना एंटीजन की संरचना को सीमित नहीं करती है जिसे टी-लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किया जा सकता है।

इसलिए, आरए में, टी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता संभावित रूप से अवसरवादी "आर्थिटोजेनिक" एंटीजन की एक विस्तृत श्रृंखला से प्रेरित हो सकती है, जिसकी सामान्य संपत्ति "नकारात्मक चार्ज" है। यह भी माना जाता है कि कुछ केएलए-डीआर एलील्स की गाड़ी आरए के लिए "पूर्वाग्रह" से जुड़ी नहीं है, लेकिन रुमेटीयड कारक (आरएफ) के लिए रोग और सेरोपोसिटिविटी के अधिक गंभीर पाठ्यक्रम को निर्धारित करती है। इसके अलावा, "सुरक्षात्मक" एचएलए-डीआर एलील्स के अस्तित्व और आरए के लिए "संवेदनशीलता" और एचएलए-डीक्यू एलील्स (डीक्यूबी103-डीक्यूए103 एचडीक्यूबी10501-डीक्यूए101) के कैरिज के बीच संबंध पर चर्चा की गई है। बहुत बड़ी संख्या में अन्य उम्मीदवार जीन (TNF-a, IL-1) और उनके रिसेप्टर्स (IL-10, FcRIII-A, corticotropin, mannose-binding lectin, आदि) का वर्णन किया गया है, जिनमें से बहुरूपता "संवेदनशीलता" निर्धारित करती है। "या" प्रतिरोध "आरए के लिए,

हार्मोनल कारक

सेक्स हार्मोन और प्रोलैक्टिन की भूमिका इस तथ्य से प्रमाणित होती है कि 50 वर्ष से कम आयु में पुरुषों की तुलना में महिलाओं में लगभग 2-3 गुना अधिक बार होता है, और बाद की उम्र में ये अंतर समाप्त हो जाते हैं। गर्भनिरोधक उपयोग और गर्भावस्था महिलाओं में आरए विकसित करने के जोखिम को कम करती है। इसके विपरीत, स्तनपान (हाइपरप्रोलैक्टिनीमिया) के दौरान, आरए विकसित होने का जोखिम काफी बढ़ जाता है।

एक महत्वपूर्ण तंत्र जो आरए में तीव्र से पुरानी सूजन में तेजी से संक्रमण को निर्धारित करता है, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल (एचपीए) अक्ष के स्तर पर दोषों से जुड़ा हुआ है। यह कोर्टिसोल के संश्लेषण के उल्लंघन में प्रकट होता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की अत्यधिक सक्रियता और पुरानी सूजन को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

सामान्य तौर पर, आरए के विकास में आनुवंशिक कारकों का योगदान 15% है, और पर्यावरणीय कारक - 85%।

यू.बी. बेलौसोव


. प्रणालीगत गठिया
. ओलिगोआर्थराइटिस (लगातार)
. ओलिगोआर्थराइटिस (सामान्य)
. पॉलीआर्थराइटिस (रूमेटोइड कारक के लिए सकारात्मक)
. पॉलीआर्थराइटिस (संधिशोथ कारक नकारात्मक)
. एंथेसिसिटिस गठिया
. सोरियाटिक गठिया
. अवर्गीकृत गठिया
इस वर्गीकरण में, सजातीय रोगों को उनके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और पाठ्यक्रम के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है।

महामारी विज्ञान JRA

विभिन्न अध्ययनों के परिणामों के अनुसार, प्रति 100,000 जनसंख्या पर प्रति वर्ष 2 से 19 मामलों में जेआरए की व्यापकता है, और रोग की आवृत्ति विभिन्न जातीय समूहों में भिन्न होती है, और इसलिए, इस विकृति के एटियलजि में एक आनुवंशिक प्रवृत्ति का सुझाव दिया जाता है। , साथ ही जलवायु और भौगोलिक परिस्थितियों जैसे पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव। कुछ शोधकर्ता इन्फ्लूएंजा वायरस को जेआरए के विकास का एक संभावित कारण मानते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ
प्रणालीगत गठिया

रोग की शुरुआत मुख्य रूप से 2 साल की उम्र में होती है, लेकिन यह एक साल के बच्चों में भी हो सकती है। लड़के और लड़कियां समान आवृत्ति से प्रभावित होते हैं। वयस्कों में प्रणालीगत गठिया, जिसे स्टिल्स रोग के रूप में जाना जाता है, दुर्लभ है। मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बुखार (40 डिग्री सेल्सियस तक) हैं, जो दिन में चरम पर होती हैं, क्षणिक मैकुलोपापुलर दाने और गठिया। अन्य लक्षणों में सेरोसाइटिस, हेपेटोसप्लेनोमेगाली और सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी शामिल हैं। निदान की पुष्टि निम्नलिखित प्रयोगशाला निष्कर्षों (तीव्र चरण के दौरान) द्वारा की जाती है: ऊंचा एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर), ऊंचा सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन (सीआरपी), न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, और थ्रोम्बोसाइटोसिस। समय के साथ (औसतन 3-4 साल), प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं, पॉलीआर्थराइटिस प्रमुख लक्षण बन जाता है।
मध्यम प्रणालीगत गठिया के ज्यादातर मामलों में, रोग अनायास हल हो जाता है। रोगसूचक चिकित्सा में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी) का उपयोग होता है। 40-50 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन (3-4 खुराक में) की खुराक पर इबुप्रोफेन के साथ बुखार बंद हो जाता है या नेप्रोक्सन 20 मिलीग्राम / किग्रा तक की दैनिक खुराक पर बंद हो जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (1-2 मिलीग्राम / किग्रा) की उच्च खुराक निर्धारित करना आवश्यक है।
अनुपचारित प्रणालीगत गठिया के कारण हो सकता है मैक्रोफेज सक्रियण सिंड्रोमउच्च मृत्यु दर के साथ (हेमोफैगोसाइटिक सिंड्रोम के रूप में भी जाना जाता है)। इन मामलों में, क्रमिक रूप से मेथिलप्रेडनिसोलोन और साइक्लोस्पोरिन के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है। अमाइलॉइडोसिस के विकास के साथ, क्लोरैम्बुसिल की नियुक्ति प्रभावी है, लेकिन गंभीर प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं के कारण इस दवा का उपयोग सीमित है।

ओलिगोआर्थराइटिस (लगातार)

ऑलिगोआर्थराइटिस के साथ, 4 से अधिक जोड़ प्रभावित नहीं होते हैं (आमतौर पर कलाई, घुटने और टखने)। इस प्रकार की बीमारी में, विशेष रूप से लड़कियों में, अक्सर एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी और यूवाइटिस का पता लगाया जाता है। सामान्य स्थिति, एक नियम के रूप में, पीड़ित नहीं होती है; कम उम्र के कारण बच्चे दर्द के स्थान का सही-सही निर्धारण नहीं कर पाते हैं। हालांकि, माता-पिता के अधिक विस्तृत सर्वेक्षण के साथ, बच्चे की मनोदशा, भूख और व्यवहार की अक्षमता का पता चलता है। ज्यादातर मामलों में, ईएसआर सामान्य रहता है।
उपचार का उद्देश्य एनएसएआईडी, फिजियोथेरेपी और व्यायाम चिकित्सा की मदद से भड़काऊ प्रक्रिया को रोकना है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का इंट्रा-आर्टिकुलर प्रशासन प्रभावी और सुरक्षित है। जेआरए के इस रूप के लिए रोग का निदान अनुकूल है, 4-5 वर्षों में छूट होती है।

ओलिगोआर्थराइटिस (सामान्य)

रोग की शुरुआत में, 4 से अधिक जोड़ प्रभावित नहीं होते हैं, लेकिन रोग के पहले वर्ष के दौरान, प्रभावित जोड़ों की संख्या बढ़ जाती है। ज्यादातर मामलों में, ईएसआर प्रारंभिक नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति के साथ-साथ बढ़ता है - संयुक्त कठोरता; बाद में, जोड़ों के क्षेत्र में सूजन और तापमान में स्थानीय वृद्धि शामिल हो जाती है।
अध्ययनों के परिणामों ने सप्ताह में एक बार 15-20 मिलीग्राम / मी 2 की खुराक पर मौखिक मेथोट्रेक्सेट की प्रभावशीलता दिखाई है।

पॉलीआर्थराइटिस

जेआरए, जो पॉलीआर्थराइटिस से शुरू होता है, आमतौर पर किशोरों में होता है और वयस्कों में रूमेटोइड गठिया के पाठ्यक्रम जैसा दिखता है। इस समूह के रोगियों में, मुख्य रूप से जोड़ों की कठोरता और सिकुड़न नोट की जाती है, जिसके लिए सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। ज्यादातर मामलों में, रुमेटी कारक (आरएफ) अनुपस्थित है। आरएफ पॉजिटिव गठिया का प्रसार कम है (यूके में - 3%), जबकि रोग का निदान कम अनुकूल है।
उपचार में, NSAIDs के अलावा, 10 मिलीग्राम / मी 2 की खुराक पर मौखिक मेथोट्रेक्सेट का उपयोग किया जा सकता है। प्रति सप्ताह 1 बार। गंभीर मामलों में, दवा की खुराक को 1 मिलीग्राम / किग्रा तक बढ़ाया जा सकता है, जबकि मेथोट्रेक्सेट को पैरेन्टेरली (अधिमानतः चमड़े के नीचे) प्रशासित किया जाना चाहिए।

एंथेसिसिटिस गठिया

इस बीमारी के नैदानिक ​​लक्षण किशोर लड़कों में होने वाले निचले छोरों के जोड़ों को एकतरफा (असममित) क्षति, एंथेसिसिटिस और तीव्र पूर्वकाल यूवेइटिस हैं। एक नियम के रूप में, रोगियों में HLA-B27 फेनोटाइप पाया जाता है। ऐसा माना जाता है कि इस बीमारी की नैदानिक ​​तस्वीर वयस्कों के एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस से मेल खाती है, इस अंतर के साथ कि एंथेसिसिटिस गठिया में केवल परिधीय जोड़ प्रभावित होते हैं (सैक्रोइलियक संयुक्त प्रभावित नहीं होता है)।
परिधीय गठिया के लिए पसंद का उपचार NSAIDs (इंडोमेथेसिन) के अलावा 2-3 ग्राम / किग्रा की खुराक पर सल्फासालजीन का उपयोग है। गंभीर मामलों में, मेथोट्रेक्सेट की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है। सामान्य तौर पर, इस बीमारी के लिए रोग का निदान अनुकूल है।

सोरियाटिक गठिया

Psoriatic गठिया में, डिस्टल इंटरफैंगल जोड़ों की क्लासिक सूजन को बड़े जोड़ों को नुकसान के साथ जोड़ा जाता है। गठिया अक्सर प्रकृति में क्षरणकारी होता है। सोरायसिस के विशिष्ट त्वचा और नाखून परिवर्तनों की उपस्थिति में निदान पर संदेह किया जा सकता है। इस समूह के रोगियों में मेथोट्रेक्सेट के उपयोग की प्रभावशीलता निश्चित रूप से सिद्ध नहीं हुई है।

JRA . का उपचार और रोग का निदान

प्रणालीगत सूजन सामान्य विकास मंदता और गिरफ्तारी का कारण बनती है, और स्थानीय सूजन प्रभावित जोड़ों की हड्डियों के एपिफेसिस के त्वरित विकास की ओर ले जाती है। सामान्य अस्वस्थता, दर्द और जोड़ों की विकृति के अलावा, माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस, एक घातक जटिलता विकसित हो सकती है। इस संबंध में, जल्द से जल्द छूट प्राप्त करना बहुत महत्वपूर्ण है। ज्यादातर मामलों में, यह मेथोट्रेक्सेट के उपयोग से प्राप्त किया जा सकता है, हालांकि, प्रणालीगत गठिया में पर्याप्त प्रभावी नहीं है। जेआरए का व्यापक उपचार फिजियोथेरेपिस्ट, व्यावसायिक चिकित्सक, बच्चे और परिवार के मनोवैज्ञानिकों, स्कूल शिक्षकों और संभवतः नियोक्ताओं के साथ काम करने वाले चिकित्सक द्वारा प्रदान किया जाता है।

रोगजनन

आणविक जीव विज्ञान विधियों के उपयोग ने जेआरए के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति की पहचान करना संभव बना दिया, जिसमें हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी सिस्टम (एचएलए) के एंटीजन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उदाहरण के लिए, पॉलीआर्थराइटिस के रोगियों में HLA-DRB1 * 0801 और * 1401 एंटीजन, JRA के ऑलिगोआर्थराइटिक रूप वाले रोगियों में HLA-DRB1 * 0101 और 0801 का उच्च प्रसार स्थापित किया गया है। एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस के साथ HLA-B27 एंटीजन और RF पॉजिटिव पॉलीआर्थराइटिस के साथ HLA-DRB1 * 0401 का संयोजन भी सिद्ध हुआ है।
प्रभावित जोड़ों के श्लेष झिल्ली का हिस्टोलॉजिकल अध्ययन मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के साथ इसकी मोटाई और प्रचुर मात्रा में घुसपैठ को प्रदर्शित करता है, जो मुख्य रूप से सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों द्वारा दर्शाया जाता है। इससे पता चलता है कि एचएलए पेप्टाइड्स के साथ टी सेल रिसेप्टर्स की बातचीत जेआरए के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
यह संयुक्त रूप से और पूरे शरीर में जेआरए के दौरान उत्पादित मोनोसाइटिक साइटोकिन्स की भूमिका के बारे में भी जाना जाता है। इन अणुओं के प्रभाव को प्रो-इंफ्लेमेटरी (इंटरल्यूकिन्स 1 और 12, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर ए, इंटरफेरॉन जी) और एंटी-इंफ्लेमेटरी (इंटरल्यूकिन्स 1ra, 10 और 13, TNF-a और TNF-b के लिए घुलनशील रिसेप्टर्स) में विभाजित किया जा सकता है। ) प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच असंतुलन से बीमारी हो सकती है।
जेआरए के अंतर्निहित तंत्र की विस्तृत समझ संभवतः इस बीमारी के उपचार के लिए नए दृष्टिकोणों के विकास की ओर ले जा सकती है।

संभावनाओं

विभिन्न प्रकार के जेआरए से जुड़े जीन की खोज और पहचान करने के उद्देश्य से अध्ययन बहुत रुचि रखते हैं। रोग के विकास और महामारी विज्ञान के पैटर्न के अध्ययन के लिए जिम्मेदार "ट्रिगर" तंत्र की स्थापना भी बहुत महत्वपूर्ण है। वर्तमान में, नई चिकित्सीय दवाओं की प्रभावशीलता का अध्ययन किया जा रहा है, जिसका उद्देश्य साइटोकिन्स के संतुलन को सामान्य करना है। खुले यादृच्छिक परीक्षणों का संगठन अगले दशक में जेआरए के उपचार में सफलता प्राप्त करने की कुंजी है।

साहित्य:

वू पी, वेडरबर्न एलआर। किशोर जीर्ण गठिया। लैंसेट 1998; 351: 969-73।

रूमेटोइड गठिया (आरए) एक पुरानी, ​​​​प्रणालीगत सूजन की बीमारी है जो मुख्य रूप से जोड़ों को प्रभावित करती है। यह विकृत और दर्दनाक जोड़ों को जन्म दे सकता है, जो कार्य के नुकसान का कारण बन सकता है। यह रोग जोड़ों के अलावा अन्य अंगों में भी लक्षण और लक्षण दिखा सकता है। आरए का कारण पूरी तरह से स्थापित नहीं किया गया है। इस प्रक्रिया में जोड़ों के आसपास की झिल्ली की सूजन और फाइब्रोसिस शामिल है। यह अंतर्निहित हड्डी और उपास्थि पर भी कार्य करता है। आरए फेफड़ों, हृदय के आसपास की झिल्लियों, फेफड़ों की झिल्लियों और आंखों के सफेद भाग में फैलने वाली सूजन पैदा कर सकता है। यह आमतौर पर त्वचा पर पाए जाने वाले गांठदार घाव भी बना सकता है। यह एक नैदानिक ​​निदान है जो मुख्य रूप से लक्षणों और शारीरिक परीक्षण के आधार पर किया जाता है। एक्स-रे, प्रयोगशाला परीक्षण, और श्लेष द्रव विश्लेषण निदान की पुष्टि कर सकते हैं या समान लक्षणों वाले अन्य रोगों से इंकार कर सकते हैं। उपचार में दवाएं और गैर-औषधीय उपाय दोनों शामिल हैं - लक्ष्य संयुक्त सूजन को नियंत्रित करना और संयुक्त क्षति और विकलांगता को रोकना है। गैर-औषधीय उपचारों में भौतिक चिकित्सा, स्प्लिंट्स और ब्रेसिज़, व्यावसायिक चिकित्सा और आहार परिवर्तन शामिल हैं, लेकिन यह संयुक्त क्षति की प्रगति को नहीं रोकता है। स्टेरॉयड सहित दर्द निवारक और विरोधी भड़काऊ दवाएं लक्षणों को दबाती हैं लेकिन रोग की प्रगति को रोकती नहीं हैं। रोग-रोधी दवाएं (डीएमएआरडीएस) रोग की प्रगति को धीमा या रोक सकती हैं। जैविक DMARDs, जैसे कि TNF विरोधी एजेंट, प्रभावी होते हैं, लेकिन आमतौर पर इन एजेंटों के लिए सक्रिय बीमारी या अतिसंवेदनशीलता वाले लोगों से बचा जाता है। वे दर्दनाक या सूजे हुए जोड़ों की संख्या को कम करते हैं और बीमारी से जुड़े दर्द और अक्षमता को दूर करते हैं, लेकिन साइड इफेक्ट पर अपर्याप्त डेटा है। वैकल्पिक चिकित्सा तथ्यों द्वारा समर्थित नहीं है। आरए विकसित देशों में लगभग 0.5 और 1% वयस्कों को प्रभावित करता है, प्रत्येक वर्ष पहली बार 5 से 50 प्रति 100,000 लोगों को इस बीमारी का निदान किया जाता है। रोग का विकास अक्सर मध्यम आयु में देखा जाता है, लेकिन किसी भी उम्र के लोग इसके लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। इसने 1990 में 28,000 मौतों की तुलना में 2013 में 38,000 मौतों का कारण बना। रोग का नाम "गठिया" की अवधारणा पर आधारित है, जो जोड़ों में दर्द की विशेषता वाली बीमारी है और ग्रीक शब्द ῥεύμα-rheumatic (im. ), ματος-rheumatos (जीन।) ("प्रवाह, प्रवाह")। प्रत्यय -ओड ("याद दिलाता है") का अनुवाद जोड़ों की सूजन के रूप में किया गया है, जो गठिया जैसा दिखता है। आरए का पहला आधिकारिक विवरण 1800 में पेरिस में डॉ. ऑगस्टीन जैकब लैंड्रे-बोवेट (1772-1840) द्वारा किया गया था।

संकेत और लक्षण

आरए मुख्य रूप से जोड़ों को प्रभावित करता है, हालांकि, यह 15-25% से अधिक विषयों में अन्य अंगों को भी प्रभावित करता है।

जोड़

जोड़ों के गठिया में श्लेष झिल्ली की सूजन शामिल है। जोड़ सूज जाते हैं, दर्दनाक और गर्म हो जाते हैं, और कठोरता उनके आंदोलन को सीमित कर देती है। समय के साथ, कई जोड़ प्रभावित होते हैं (इसे पॉलीआर्थराइटिस कहा जाता है)। सबसे अधिक प्रभावित जोड़ों में हाथ, पैर और ग्रीवा रीढ़ के छोटे जोड़ होते हैं, लेकिन कंधे और घुटने जैसे बड़े जोड़ भी शामिल हो सकते हैं। सतह, जिससे विकृति और कार्य का नुकसान होता है। . आरए आमतौर पर सूजन के लक्षणों के माध्यम से प्रकट होता है, प्रभावित जोड़ों में सूजन, गर्म, दर्दनाक और कठोर हो जाता है, खासकर सुबह जागने पर या लंबे समय तक निष्क्रियता के बाद। सुबह के समय बढ़ी हुई जकड़न अक्सर रोग की प्रमुख विशेषता होती है और आमतौर पर एक घंटे से अधिक समय तक रहती है। चिकनी हरकतें रोग के शुरुआती चरणों में लक्षणों से राहत दिला सकती हैं। संकेत गैर-भड़काऊ संयुक्त समस्याओं से रूमेटोइड गठिया को अलग करने में मदद करते हैं, जिसे अक्सर ऑस्टियोआर्थराइटिस या "पहनने और आंसू गठिया" कहा जाता है। गैर-भड़काऊ कारणों वाले गठिया में, सूजन और सुबह की कठोरता के लक्षण कम स्पष्ट होते हैं, कठोरता आमतौर पर एक घंटे से भी कम समय तक चलती है, और आंदोलन यांत्रिक गठिया के कारण दर्द का कारण बनता है। रुमेटीइड गठिया के कारण होने वाला दर्द सूजन की जगह पर होता है और इसे न्यूरोपैथिक के विपरीत नोसिसेप्टिव के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। जोड़ों पर अक्सर काफी सममित तरीके से कार्य किया जाता है, हालांकि यह गैर-विशिष्ट है, और प्रारंभिक अभिव्यक्ति विषम हो सकती है।:1089 जैसे-जैसे विकृति बढ़ती है, भड़काऊ गतिविधि कण्डरा कठोरता और क्षरण और संयुक्त सतह के विनाश की ओर ले जाती है, जो सीमा को कम करती है गति और विकृति की ओर जाता है। उंगलियां लगभग किसी भी विकृति के अधीन हो सकती हैं, इस पर निर्भर करता है कि कौन सा जोड़ क्षेत्र रोग के लिए अतिसंवेदनशील है। ऑस्टियोआर्थराइटिस में भी होने वाली विशिष्ट विकृतियों में उलनार अपहरण, वीनस्टीन का संकुचन, हंस-गर्दन की उंगली की विकृति और "जेड-टो" शामिल हैं। "जेड-टो" या "जेड-आकार की विकृति" में इंटरफैंगल जोड़ का हाइपरेक्स्टेंशन, मेटाकार्पोफैंगल जोड़ का निष्क्रिय फ्लेक्सन और सबलक्सेशन, और उंगली का "जेड" आकार होता है।:1089 हथौड़ा पैर की अंगुली के रूप में जानी जाने वाली विकृति मौजूद हो सकती है। . सबसे खराब स्थिति में, विकृतियों की अपंग प्रकृति के कारण रोग को विकृत गठिया कहा जाता है।

चमड़ा

रुमेटीयड नोड्यूल, जो कुछ मामलों में त्वचीय है, आरए की सबसे विशिष्ट विशेषता है। यह एक प्रकार की भड़काऊ प्रतिक्रिया है जिसे पैथोलॉजिस्ट "नेक्रोटाइज़िंग ग्रेन्युलोमा" के रूप में जानते हैं। नोड्यूल के निर्माण में प्रारंभिक रोग प्रक्रिया ज्ञात नहीं है, लेकिन अनिवार्य रूप से सिनोवाइटिस के समान हो सकती है, क्योंकि दोनों में समान संरचनात्मक विशेषताएं हैं। नोड्यूल में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का एक केंद्रीय क्षेत्र होता है जो विदर हो सकता है और प्रभावित सिनोवियल स्पेस में और उसके आसपास पाए जाने वाले फाइब्रिन युक्त नेक्रोटिक सामग्री के अनुरूप होता है। परिगलन आसपास के मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट की एक परत द्वारा कवर किया जाता है जो श्लेष झिल्ली की अंतरंग परत से संबंधित होता है और संयोजी ऊतक के चारों ओर कोशिकाओं के समूह होते हैं जिसमें लिम्फोसाइटों के समूह होते हैं और सिनोवाइटिस की उप-परत से संबंधित प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं। एक विशिष्ट रुमेटीइड नोड्यूल कुछ मिलीमीटर से लेकर कई सेंटीमीटर व्यास तक हो सकता है और आमतौर पर कोहनी, एड़ी, पोर, या अन्य क्षेत्रों जैसे बोनी प्रमुखता पर पाया जाता है जो बार-बार यांत्रिक तनाव का सामना करते हैं। नोड्यूल सकारात्मक आरएफ (संधिशोथ कारक) टिटर और गंभीर इरोसिव गठिया से जुड़े होते हैं। दुर्लभ मामलों में, नोड्यूल आंतरिक अंगों या शरीर के विभिन्न ऊतकों पर हो सकते हैं। आरए में, वास्कुलिटिस के गंभीर रूप देखे जाते हैं। सौम्य रूप नाखून बिस्तर के पास सूक्ष्मदर्शी के रूप में होता है। अधिक गंभीर रूपों में लिवेडो रेटिकुलरिस शामिल है, जो कि त्वचीय केशिकाओं के ओब्लिटरन्स की उपस्थिति के कारण त्वचा के एरिथेमेटस बैंगनी रंग के मलिनकिरण का एक नेटवर्क (रेटिकुलम) है। अन्य दुर्लभ त्वचा संबंधी लक्षणों में पायोडर्मा गैंग्रीनोसम, स्वीट्स सिंड्रोम, ड्रग रिएक्शन, एरिथेमा नोडोसम, प्रमुखता पैनिक्युलिटिस, उंगलियों की त्वचा का शोष, पामर एरिथेमा, फैलाना पतला (चावल के कागज की तरह दिखने वाली त्वचा), और त्वचा की शिथिलता (अक्सर) शामिल हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपयोग के साथ खराब हो जाता है)।

फेफड़े

पल्मोनरी फाइब्रोसिस रुमेटीयड रोग के लिए एक विशिष्ट प्रतिक्रिया है। यह चिकित्सा का एक दुर्लभ लेकिन अच्छी तरह से मान्यता प्राप्त परिणाम भी है (उदाहरण के लिए, मेथोट्रेक्सेट और लेफ्लुनामोइड के साथ उपचार)। कपलान सिंड्रोम आरए वाले विषयों में फुफ्फुसीय नोड्यूल और कोयले की धूल के अतिरिक्त जोखिम का वर्णन करता है। फुफ्फुस बहाव भी आरए के साथ जुड़ा हुआ है। आरए की एक और जटिलता रूमेटोइड फेफड़ों की बीमारी है। यह अनुमान लगाया गया है कि आरए वाले लगभग एक चौथाई अमेरिकी रूमेटोइड फेफड़ों की बीमारी विकसित करते हैं।

गुर्दे

पुरानी सूजन के परिणामस्वरूप गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस हो सकती है। आरए सीधे वास्कुलोपैथी या मेसेंजियल घुसपैठ के माध्यम से गुर्दे के ग्लोमेरुलस को प्रभावित कर सकता है, लेकिन यह कम अच्छी तरह से प्रलेखित है (हालांकि यह आश्चर्यजनक नहीं है कि प्रतिरक्षा जटिल अतिसंवेदनशीलता दी गई है, जो अंगों में प्रतिरक्षा परिसरों के रोगजनक जमाव का कारण बनता है जहां रक्त को अन्य बनाने के लिए उच्च दबाव में फ़िल्टर किया जाता है। तरल पदार्थ जैसे मूत्र और श्लेष द्रव)। पेनिसिलमाइन और सोडियम टेट्राक्लोरोगोल्ड के साथ उपचार झिल्लीदार नेफ्रोपैथी का कारण बनता है।

दिल और रक्त वाहिकाओं

आरए वाले लोग एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए अधिक प्रवण होते हैं और उनमें मायोकार्डियल इंफार्क्शन (दिल का दौरा) और स्ट्रोक का खतरा काफी बढ़ जाता है। अन्य संभावित जटिलताओं में शामिल हैं: पेरिकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, वाल्वुटाइटिस और फाइब्रोसिस। आरए के साथ बहुत से लोग वही सीने में दर्द नहीं दिखाते हैं जो टोनिलिटिस या मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले अन्य लोग महसूस करते हैं। कार्डियोवैस्कुलर जोखिम को कम करने के लिए, रक्त और रक्तचाप में लिपिड स्तर जैसे अन्य कार्डियोवैस्कुलर जोखिम कारकों को कम करने के लिए आरए-प्रेरित सूजन (जो कार्डियोवैस्कुलर जोखिम से संबंधित हो सकता है) और उचित व्यायाम और दवा का इष्टतम नियंत्रण बनाए रखना महत्वपूर्ण है। आरए के साथ रोगियों का इलाज करने वाले चिकित्सकों को विरोधी भड़काऊ दवाओं को निर्धारित करते समय हृदय संबंधी जोखिम को ध्यान में रखना चाहिए, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रभाव सहनीय होने पर निरंतर आधार पर कम खुराक एस्पिरिन की आवश्यकता हो सकती है।

अन्य

आंखें

आंखें सीधे एपिस्क्लेराइटिस से प्रभावित होती हैं, जो गंभीर होने पर, बहुत ही दुर्लभ मामलों में, मर्मज्ञ स्क्लेरोमलेशिया में प्रगति कर सकती है। अधिक सामान्यतः, अप्रत्यक्ष प्रभाव केराटोकोनजंक्टिवाइटिस सिक्का के रूप में होते हैं, जो लैक्रिमल और लार ग्रंथियों के लिम्फोसाइट घुसपैठ के कारण आंखों और मुंह का सूखापन है। कॉर्निया की गंभीर सूखापन केराटाइटिस और दृष्टि की हानि का कारण बन सकती है। नासोलैक्रिमल वाहिनी को अवरुद्ध करने जैसे उपायों के माध्यम से गंभीर सूखापन का रोगनिरोधी उपचार महत्वपूर्ण है।

जिगर

आर्टिकुलर और/या यकृत (यकृत) कुफ़्फ़र कोशिकाओं में साइटोकिन्स के उत्पादन से सी-रिएक्टिव प्रोटीन जैसे तीव्र चरण प्रोटीन के उत्पादन में वृद्धि के साथ हेपेटोसाइट्स की गतिविधि में वृद्धि होती है, साथ ही रक्त में क्षारीय फॉस्फेट जैसे एंजाइमों की रिहाई में वृद्धि होती है। फेल्टी सिंड्रोम में, कुफ़्फ़र कोशिकाओं की सक्रियता इतनी महत्वपूर्ण होती है कि हेपेटोसाइट गतिविधि में वृद्धि नोडुलर यकृत हाइपरप्लासिया से जुड़ी होती है, जिसे काफी बढ़ाया जा सकता है। यद्यपि कुफ़्फ़र कोशिकाएं यकृत पैरेन्काइमा के भीतर स्थित होती हैं, वे हेपेटोसाइट्स से अलग होती हैं। नतीजतन, हेपेटाइटिस (हेपेटोसाइट्स का प्रतिरक्षा-मध्यस्थता विनाश) के छोटे या गैर-सूक्ष्म लक्षण दिखाई देते हैं। आरए में लीवर की भागीदारी मुख्य रूप से स्पर्शोन्मुख है।

खून

एनीमिया अब तक रक्त कोशिकाओं का सबसे आम रोग संबंधी विकार है, जो विभिन्न तंत्रों के कारण हो सकता है। आरए के कारण होने वाली पुरानी सूजन से हेक्सिडिन के स्तर में वृद्धि होती है, जो पुरानी बीमारी के एनीमिया का कारण बनता है, जब लोहा खराब अवशोषित होता है और मैक्रोफेज में भी अवरुद्ध होता है। आरए भी गंभीर ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है। सामान्य आकार और रंग की लाल कोशिकाएं (नॉर्मोसाइटिक और नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया)। सफेद रक्त कोशिका की कम संख्या आमतौर पर केवल फेल्टी सिंड्रोम वाले लोगों और बढ़े हुए यकृत और प्लीहा वाले लोगों में देखी जाती है। न्यूट्रोपेनिया का तंत्र जटिल है। एक उच्च प्लेटलेट गिनती तब होती है जब सूजन नियंत्रित नहीं होती है।

न्यूरोलॉजिकल

परिधीय न्यूरोपैथी और एकाधिक मोनोन्यूरिटिस हो सकता है। सबसे आम समस्या कार्पल टनल सिंड्रोम है, जो कलाई के आसपास सूजन के परिणामस्वरूप माध्यिका तंत्रिका के संपीड़न के कारण होती है। सर्वाइकल स्पाइन और जबड़े के जंक्शन पर ओडोन्टोइड प्रक्रिया और/या अनुप्रस्थ स्नायुबंधन के क्षरण के कारण एटलांटोएक्सियल सब्लक्सेशन हो सकता है। यह क्षरण (>3 मिमी) कशेरुकाओं को एक दूसरे से खिसकने और रीढ़ की हड्डी को संकुचित करने का कारण बन सकता है। प्रारंभ में, सुस्ती होती है, लेकिन उचित देखभाल के बिना, यह क्वाड्रिप्लेजिया में प्रगति कर सकता है।

प्रणालीगत लक्षण

प्रणालीगत लक्षणों में थकान, हल्का बुखार, बेचैनी, सुबह की जकड़न, भूख न लगना और वजन कम होना आरए वाले लोगों में देखी जाने वाली मुख्य प्रणालीगत अभिव्यक्तियों के रूप में शामिल हैं।

हड्डियाँ

स्थानीयकृत ऑस्टियोपोरोसिस आरए में सूजन वाले जोड़ों के आसपास होता है। ऐसा कहा जाता है कि यह भड़काऊ साइटोकिन्स के साथ जुड़ा हुआ है। अधिक सामान्यीकृत ऑस्टियोपोरोसिस को गतिहीनता, प्रणालीगत साइटोकिन क्रिया, अस्थि मज्जा में साइटोकिन्स की स्थानीय रिहाई और कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी से जुड़े होने का सुझाव दिया गया है।

क्रेफ़िश

आरए में, लिम्फोमा की घटनाओं में वृद्धि हुई है, हालांकि यह दुर्लभ है।

कारण

आरए एक पुरानी ऑटोइम्यून बीमारी है जिसके कारणों को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। यह एक प्रणालीगत (संपूर्ण शरीर) रोग है, जो मुख्य रूप से श्लेष ऊतकों को प्रभावित करता है। इस बात का कोई प्रमाण नहीं है कि शारीरिक या भावनात्मक तनाव या तनाव बीमारी के लिए एक प्रारंभिक कारक हो सकता है। कई नकारात्मक परिणाम बताते हैं कि या तो ट्रिगर परिवर्तनशील है या यह वास्तव में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में निहित एक यादृच्छिक घटना हो सकती है। आरए के लिए जोखिम वाले कारकों में से आधे को अनुवांशिक माना जाता है। इसका ऊतक-संगतता परिसर (MHC) विरासत में मिले ऊतक प्रकार, HLA-DRB1 एंटीजन (अधिक सटीक रूप से, एलील्स के सामान्य एपिटोप्स जिसमें * 0401 और * 0404 शामिल हैं), और PTPN22 और PADI4 जीन के साथ एक मजबूत संबंध है, इसलिए पारिवारिक इतिहास एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। PTPN22 जीन की वंशानुक्रम किसी व्यक्ति की RA के प्रति संवेदनशीलता को दोगुना कर देती है। PADI4 को एशियाई मूल के लोगों के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक के रूप में पहचाना गया है, लेकिन यूरोपीय मूल के लोगों के लिए नहीं। प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों में प्रसार 2-3% है, और समान जुड़वाँ में रोग की आनुवंशिक सहमति लगभग 15-20% है। धूम्रपान सबसे महत्वपूर्ण गैर-आनुवंशिक जोखिम कारक है, जिसमें आरए धूम्रपान न करने वालों की तुलना में धूम्रपान करने वालों में तीन गुना अधिक आम है, विशेष रूप से पुरुषों, भारी धूम्रपान करने वालों और जो रुमेटी कारक सकारात्मक हैं। मध्यम शराब का सेवन सुरक्षात्मक हो सकता है। महामारी विज्ञान के अध्ययन ने आरए और दो हर्पीसवायरस संक्रमणों के बीच एक संभावित लिंक की पुष्टि की है: एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) और मानव हर्पीसवायरस टाइप 6 (एचएचवी -6)। आरए के साथ विषय ईबीवी के लिए एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया दिखाने की अधिक संभावना है और उच्च स्तर के एंटी-ईबीवी एंटीबॉडी हैं। सामान्य आबादी की तुलना में रूमेटोइड गठिया वाले लोगों में विटामिन डी की कमी अधिक आम है। हालांकि, क्या विटामिन डी की कमी बीमारी का कारण है या परिणाम स्पष्ट नहीं है। 1α,25-डायहाइड्रोक्सीविटामिन डी3 (1,25डी), विटामिन डी का सक्रिय मेटाबोलाइट, कैल्शियम और फॉस्फेट होमियोस्टेसिस के नियंत्रण के माध्यम से हड्डियों के चयापचय को परोक्ष रूप से प्रभावित करता है। 1,25D और विटामिन डी रिसेप्टर (VDR) के बीच की बातचीत RANKL उत्पादन को प्रभावित करती है और ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस को धीमा कर देती है। कुछ अध्ययनों में विटामिन डी पूरकता के साथ आरए के जोखिम में कमी पाई गई है, जबकि अन्य में नहीं।

pathophysiology

रोग के पैथोफिज़ियोलॉजी में आनुवंशिक और पर्यावरणीय दोनों कारक शामिल हैं। रूमेटोइड गठिया के लिए धूम्रपान एक प्रमुख पर्यावरणीय जोखिम है। आरए विकसित करने के लिए 50% जोखिम कारक आनुवंशिक कारकों के लिए जिम्मेदार हैं। कोई भी संक्रामक एजेंट स्वाभाविक रूप से आरए से जुड़ा नहीं है, और रोग एकत्रीकरण का कोई सबूत नहीं है जो इसके संक्रामक एटियलजि को इंगित करेगा। HLA-DR4 इसमें शामिल मुख्य आनुवंशिक कारक है - लेकिन इसका सापेक्ष महत्व जातीय समूहों के बीच भिन्न होता है। संबंधित एमएचसी वर्ग II आवंटन और टी सेल से जुड़े प्रोटीन PTPN22 भी कई अध्ययनों में जुड़ाव दिखाते हैं। आरए मुख्य रूप से निरंतर सेलुलर सक्रियण की स्थिति के रूप में शुरू होता है, जिससे जोड़ों और अन्य अंगों में ऑटोइम्यूनिटी और प्रतिरक्षा परिसरों का कारण बनता है जहां यह स्वयं प्रकट होता है। रोग प्रकट होने की प्रारंभिक साइट श्लेष झिल्ली है, जहां सूजन और जमाव से प्रतिरक्षा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ होती है। रुमेटीइड गठिया की प्रगति के विभिन्न चरणों में शामिल हैं:

    गैर-विशिष्ट सूजन से जुड़ा परिचयात्मक चरण।

    टी-सेल सक्रियण से जुड़ा प्रवर्धन चरण

    साइटोकिन्स आईएल-1, टीएनएफ-अल्फा और आईएल-6 से जुड़े ऊतक क्षति के साथ जीर्ण सूजन चरण।

कारक जो एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को सक्षम करते हैं, एक बार गति में सेट हो जाते हैं, लगातार और पुराने हो जाते हैं, और तेजी से समझ में आते हैं। HLA-DR4 की आनुवंशिक कड़ी, साथ ही PTPN22 जीन और दो अतिरिक्त जीनों की नई खोजी गई कड़ी, अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन में परिवर्तित मापदंडों से संबंधित हैं। हाल के अध्ययनों से यह भी स्पष्ट है कि ये अनुवांशिक कारक आरए, तंबाकू धूम्रपान के लिए सबसे अच्छी तरह से अध्ययन किए गए पर्यावरणीय जोखिम कारक के साथ बातचीत कर सकते हैं। अन्य पर्यावरणीय कारक भी आरए प्राप्त करने के जोखिम को नियंत्रित करते हैं, और मानव हार्मोनल कारक रोग की कुछ विशेषताओं की व्याख्या कर सकते हैं, जैसे महिलाओं में एक उच्च घटना, बच्चे के जन्म के बाद काफी बार होने वाली घटना, और जोखिम का एक (मामूली) मॉडुलन हार्मोनल दवाओं द्वारा रोग। इस बारे में सटीक जानकारी कि कैसे परिवर्तित नियामक पैरामीटर एक विशिष्ट ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के ट्रिगर को सक्षम करते हैं, अस्पष्ट बनी हुई है। हालांकि, एक संभावना यह है कि नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र जो आम तौर पर आत्म-सहिष्णुता का समर्थन करते हैं, कुछ एंटीजन के लिए असामान्य सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र से आगे निकल रहे हैं, जैसे इम्युनोग्लोबुलिन जी एफसी (रूमेटाइड फैक्टर-लिंक्ड) और साइट्रुलिनेटेड फाइब्रिनोजेन (एसीपीए-लिंक्ड) (देखें) लेख ऑटोइम्यूनिटी का परिचय)। आरए में सूजन में प्रतिरक्षा परिसरों और टी-सेल उत्पादों की सापेक्ष भूमिकाओं पर बहस 30 वर्षों से चल रही है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि बी- और टी-कोशिकाएं रोग में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हालांकि, इस बात के पुख्ता सबूत हैं कि सूजन वाली जगह पर किसी भी कोशिका की जरूरत नहीं है। यह सर्जक के रूप में प्रतिरक्षा परिसरों (अन्यत्र संश्लेषित एंटीबॉडी का उपयोग करके) को बढ़ावा देता है, भले ही सूजन के एकमात्र एजेंट न हों। इम्युनोग्लोबुलिन जीएफसी के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति, जिसे रुमेटीयड कारक (आरएफ) के रूप में जाना जाता है, साथ ही साइट्रुलिनेटेड पेप्टाइड्स (एसीपीए) के एंटीबॉडी, आरए के पाठ्यक्रम का एक अभिन्न अंग है। एक बार असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया स्थापित हो जाने के बाद (जिसमें लक्षण प्रकट होने में कई साल लग सकते हैं), बी-लिम्फोसाइट-व्युत्पन्न प्लाज्मा कोशिकाएं रुमेटी कारक और एसीपीए इम्युनोग्लोबुलिन जी और एम बड़ी मात्रा में उत्पन्न करती हैं। वे उसी तरह जमा नहीं होते हैं जैसे सिस्टमिक ल्यूपस में होते हैं। बल्कि, वे एफसी रिसेप्टर और पूरक निर्धारण के माध्यम से मैक्रोफेज को सक्रिय करते हैं, जो आरए में देखी जाने वाली तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यह श्लेष झिल्ली की सूजन को बढ़ावा देता है, जिसमें एडिमा, वासोडिलेशन और सक्रिय टी कोशिकाओं के साथ घुसपैठ शामिल है (मुख्य रूप से गांठदार समुच्चय में सीडी 4 और फैलाना घुसपैठ में सीडी 8)। एमएचसी वर्ग II अणुओं की अभिव्यक्ति के कारण सिनोवियल मैक्रोफेज और डेंड्राइटिक कोशिकाएं एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं के रूप में कार्य करती हैं, जिससे ऊतकों में एक स्थिर स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। अत्यधिक एंजियोजेनेसिस के साथ श्लेष अस्तर (पैनस) के किनारों पर दानेदार ऊतक के निर्माण के साथ रोग बढ़ता है और एंजाइमों का उत्पादन होता है जो ऊतक क्षति का कारण बनते हैं। आरए के लिए वर्तमान औषधीय उपचार इन मध्यस्थों को लक्षित करते हैं। एक बार भड़काऊ प्रतिक्रिया स्थापित हो जाने के बाद, श्लेष झिल्ली मोटी हो जाती है, उपास्थि और अंतर्निहित हड्डी टूटने लगती है, और संयुक्त का स्पष्ट विनाश होता है। टीएनएफ (अल्फा) आरए के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रोग प्रक्रिया के दौरान टीएनएफ का स्राव कैसे होता है, इसके बारे में कई सिद्धांत हैं। यदि टीएनएफ रिलीज को बी-सेल उत्पादों द्वारा आरएफ या एसीपीए युक्त प्रतिरक्षा परिसरों के रूप में एफसी इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टर्स के सक्रियण के माध्यम से प्रेरित किया जाता है, तो इसे टाइप III अतिसंवेदनशीलता का एक रूप माना जा सकता है। यदि टीएनएफ रिलीज को टी सेल उत्पादों जैसे इंटरल्यूकिन -17 से प्रेरित किया जाता है, तो इसे टाइप IV अतिसंवेदनशीलता के करीब माना जा सकता है, हालांकि यह शब्दावली कुछ पुरानी और अनुपयोगी हो सकती है। हालांकि टीएनएफ प्रमुख कारक है, अन्य साइटोकिन्स (रासायनिक मध्यस्थ) भी आरए सूजन में शामिल होने की संभावना है। टीएनएफ को अवरुद्ध करने से सभी लोगों या सभी ऊतकों को लाभ नहीं होता है (फेफड़ों की बीमारी और नोड्यूल खराब हो सकते हैं)। IL-1, IL-15 और IL-6 को ब्लॉक करने से भी लाभकारी प्रभाव पड़ता है, IL-17 महत्वपूर्ण हो सकता है। प्रणालीगत लक्षण जैसे बुखार, बेचैनी, भूख न लगना और वजन कम होना भी रक्तप्रवाह में साइटोकिन्स की रिहाई के कारण होता है। अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों की तरह, इस प्रक्रिया को ट्रिगर करने वाले कारणों और इसकी दृढ़ता और प्रगति में योगदान करने वाले कारणों के बीच अंतर करना महत्वपूर्ण है।

निदान

VISUALIZATION

हाथों और पैरों का एक्स-रे आमतौर पर कई प्रभावित जोड़ों वाले लोगों में किया जाता है। आरए में, रोग के शुरुआती चरणों में कोई बदलाव नहीं हो सकता है, या रेडियोग्राफ़ पेरीआर्टिकुलर ऑस्टियोपीनिया, हल्के ऊतक सूजन, और संयुक्त स्थान का नुकसान दिखा सकता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, हड्डी का क्षरण और उदात्तता हो सकती है। उन जोड़ों में सूजन और कोमलता के लक्षण होने पर अन्य जोड़ों का एक्स-रे लिया जा सकता है। अन्य चिकित्सा इमेजिंग तकनीक, जैसे चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) और अल्ट्रासाउंड, का भी आरए में उपयोग किया जाता है। अल्ट्रासाउंड के अपने तकनीकी फायदे हैं। उच्च आवृत्ति ट्रांसड्यूसर (10 मेगाहर्ट्ज या उच्चतर) अल्ट्रासाउंड छवियों के स्थानिक संकल्प में सुधार करते हैं; ये छवियां एक सादे रेडियोग्राफ़ की तुलना में 20% अधिक अपरदन दिखा सकती हैं। इसके अलावा, रंग डॉपलर और पावर डॉपलर अल्ट्रासाउंड, जो सूजन की डिग्री के संबंध में सक्रिय सिनोव्हाइटिस के संवहनी संकेतों को दिखाता है, श्लेष सूजन की पहचान करने में सहायक होता है। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि आरए के शुरुआती चरणों में, श्लेष झिल्ली सबसे पहले प्रभावित होती है, और सिनोवाइटिस भविष्य के संयुक्त क्षति का सबसे अच्छा भविष्यवक्ता है।

रक्त परीक्षण

यदि आरए का संदेह है, तो रूमेटोइड कारक (आरएफ, एक गैर-विशिष्ट एंटीबॉडी) और एसीपीए की उपस्थिति के लिए परीक्षण की आवश्यकता हो सकती है। रुमेटी कारक के लिए एक नकारात्मक परिणाम आरए से इंकार नहीं करता है; बल्कि, गठिया को सेरोनिगेटिव कहा जाता है। इसमें आरए वाले लगभग 15% लोग शामिल हैं। बीमारी के पहले वर्ष के दौरान, रुमेटी कारक सबसे अधिक नकारात्मक होता है, कुछ विषयों में समय के साथ सेरोपोसिटिव हो जाते हैं। Sjögren के सिंड्रोम, हेपेटाइटिस सी, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, पुराने संक्रमण और लगभग 10% स्वस्थ आबादी में आरएफ अन्य बीमारियों में आम है, इसलिए परीक्षण बहुत विशिष्ट नहीं है। इस कम विशिष्टता के कारण, एक नया सीरोलॉजिकल परख विकसित किया गया है, जो एंटी-सिट्रुलिनेटेड प्रोटीन (एसीपीए) या एंटी-सीसीपी एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए एक परख है। आरएफ की तरह, ये परख केवल आरए मामलों के एक निश्चित अनुपात (67%) में सकारात्मक होते हैं, लेकिन आरए अनुपस्थित होने पर शायद ही कभी सकारात्मक होते हैं, लगभग 95% की विशिष्टता देते हैं। आरएफ के साथ, इस बात के प्रमाण हैं कि एसीपीए कई मामलों में नैदानिक ​​रोग की शुरुआत से पहले भी मौजूद है। एसीपीए के लिए सबसे आम परख एंटी-सीसीपी (चक्रीय साइट्रुलिनेटेड पेप्टाइड) परख और एंटी-एमसीवी (एंटी-म्यूटेंट साइट्रुलिनेटेड विमेंटिन) परख हैं। हाल ही में, आरए का जल्द पता लगाने के लिए एक पॉइंट-ऑफ-केयर टेस्ट (पीओसीटी) विकसित किया गया है। यह परख आरए के निदान के लिए संधिशोथ कारक और एंटी-एमसीवी के आकलन को जोड़ती है और 72% की संवेदनशीलता और 99.7% की विशिष्टता को प्रदर्शित करती है। इसके अलावा, आरए के अन्य कारणों को देखने के लिए आमतौर पर कई अन्य रक्त परीक्षण किए जाते हैं, जैसे ल्यूपस एरिथेमेटोसस। इस स्तर पर, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर), सी-रिएक्टिव प्रोटीन, पूर्ण रक्त गणना, गुर्दा समारोह, यकृत एंजाइम, और अन्य प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण (जैसे, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी / एएनए) किए जाते हैं। ऊंचा फेरिटिन का स्तर हेमोक्रोमैटोसिस आरए की नकल करने का संकेत दे सकता है या स्टिल की बीमारी का संकेत हो सकता है, एक सेरोनिगेटिव, आमतौर पर किशोर, संधिशोथ का प्रकार।

वर्गीकरण मानदंड

2010 में, रुमेटोलॉजी के अमेरिकन कॉलेज और रूमेटोइड गठिया के लिए यूरोपीय एंटीरहायमैटिक लीग वर्गीकरण मानदंड प्रकाशित किए गए थे। नए मानदंड नैदानिक ​​​​मानदंड नहीं हैं, लेकिन एक पुरानी रूप विकसित करने की उच्च संभावना वाली बीमारी की पहचान करने के लिए वर्गीकरण मानदंड हैं। हालांकि, 6 या उससे अधिक का स्कोर रूमेटोइड गठिया के निदान वाले व्यक्ति को स्पष्ट रूप से दर्शाता है। इन नए वर्गीकरण मानदंडों ने "पुराने" 1987 अमेरिकी कॉलेज ऑफ रुमेटोलॉजी मानदंड को रद्द कर दिया है और आरए के शुरुआती निदान के लिए अनुकूलित किया गया है। अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी (एसीआर) और यूरोपियन लीग अगेंस्ट रयूमेटिज्म (ईयूएलएआर) द्वारा संयुक्त रूप से प्रकाशित "नया" वर्गीकरण मानदंड, 0 से 10 तक का स्कोर मान निर्धारित करता है। निदान में चार क्षेत्र शामिल हैं:

1. संयुक्त भागीदारी मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों, समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ों, अंगूठे के इंटरफैंगल जोड़, दूसरे से पांचवें मेटाटार्सोफैंगल जोड़ों और कलाई को छोटे जोड़ों के रूप में, और कंधे, कोहनी, कूल्हे के जोड़ों, घुटनों और टखने के जोड़ों को बड़े जोड़ों के रूप में विस्तारित करती है:

    1 बड़े जोड़ के शामिल होने से 0 अंक मिलते हैं

    2-10 बड़े जोड़ों के शामिल होने से 1 अंक मिलता है

    1-3 छोटे जोड़ों का समावेश (बड़े जोड़ों की भागीदारी के साथ या बिना) स्कोर

    4-10 छोटे जोड़ों का समावेश (बड़े जोड़ों की भागीदारी के साथ या बिना) स्कोर

    10 से अधिक जोड़ों का समावेश (कम से कम 1 छोटा जोड़ शामिल) स्कोर 5

2. सीरोलॉजिकल पैरामीटर - रूमेटोइड कारक के साथ-साथ एसीपीए - "एसीपीए" का अर्थ "साइट्रुलेटेड प्रोटीन एंटीबॉडी" है:

    नकारात्मक आरएफ और नकारात्मक एसीपीए स्कोर 0

    कम सकारात्मक आरएफ या कम सकारात्मक एसीपीए स्कोर 2

    उच्च सकारात्मक आरएफ या उच्च सकारात्मक एसीपीए स्कोर 3

3. एक्यूट फेज रिएक्टेंट्स: एलिवेटेड एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट, ईएसआर, या एलिवेटेड सी-रिएक्टिव प्रोटीन के लिए 1 पॉइंट

4. गठिया की अवधि: छह सप्ताह या उससे अधिक समय तक चलने वाले लक्षणों के लिए 1 अंक

नए मानदंड आरए की समझ बढ़ाने और इसके निदान और उपचार में सुधार करने में मदद कर रहे हैं। "नए" मानदंड में, सीरोलॉजी और ऑटोइम्यून निदान एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, क्योंकि एसीपीए का पता लगाना संयुक्त क्षति होने से पहले प्रारंभिक चरण में रोग का निदान करने में उपयोगी होता है। रेडियोग्राफिक छवियों पर देखा गया संयुक्त विनाश 1987 के अमेरिकन कॉलेज ऑफ रुमेटोलॉजी मानदंड का मुख्य बिंदु था। इस मानदंड को अब प्रासंगिक नहीं माना जाता है, क्योंकि यह केवल उस प्रकार के नुकसान का प्रतिनिधित्व करता है जिसका उद्देश्य उपचार से बचना है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, निम्नलिखित मानदंड लागू होते हैं:

    दो या अधिक सूजे हुए जोड़

    सुबह की कठोरता कम से कम छह सप्ताह के लिए एक घंटे से अधिक समय तक रहती है

    संधिशोथ कारकों या एंटी-एसीपीए एंटीबॉडी का पता लगाना, जैसे कि उत्परिवर्ती साइट्रुलिनेटेड विमिन के एंटीबॉडी, आरए के संदेह की पुष्टि कर सकते हैं। एक नकारात्मक एंटीबॉडी परीक्षण परिणाम आरए के निदान से इंकार नहीं करता है।

विभेदक निदान

कई अन्य चिकित्सीय स्थितियां आरए के समान हो सकती हैं जिन्हें निदान के समय आरए से अलग करने की आवश्यकता होती है:

    माइक्रोक्रिस्टलाइन गठिया (गाउट और स्यूडोगाउट) - इसमें आमतौर पर विशिष्ट जोड़ (घुटने, एमटीपी 1, एड़ी) शामिल होते हैं और संदेह होने पर संयुक्त तरल पदार्थ की आकांक्षा से अलग किया जा सकता है। लाली, प्रभावित जोड़ों का असममित वितरण, दर्द रात में होता है, और गठिया का प्रारंभिक दर्द एक घंटे से भी कम समय तक रहता है।

    ऑस्टियोआर्थराइटिस - प्रभावित जोड़ों और रक्त परीक्षण, उम्र (वृद्ध लोगों) के एक्स-रे द्वारा पहचाना जा सकता है, प्रारंभिक दर्द एक घंटे से भी कम समय तक रहता है, प्रभावित जोड़ों का असममित वितरण, और लंबे समय तक संयुक्त तनाव के साथ बिगड़ता दर्द।

    सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) - विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षणों और रक्त परीक्षण (डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए के खिलाफ एंटीबॉडी) द्वारा अलग किया जा सकता है।

    गंभीर प्रकार के सोराटिक गठिया में से एक जो आरए जैसा दिखता है - नाखून परिवर्तन और त्वचा के लक्षण अलग-अलग होते हैं

    लाइम रोग इरोसिव गठिया का कारण बनता है और आरए के समान हो सकता है - स्थानिक क्षेत्रों के रक्त परीक्षण से अलग किया जा सकता है

    प्रतिक्रियाशील गठिया (पूर्व में रेइटर रोग) - विषम रूप से एड़ी, sacroiliac जोड़ों और पैरों के बड़े जोड़ों को कवर करता है। आमतौर पर मूत्रमार्गशोथ, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, इरिटिस, दर्द रहित मुंह के छाले और केराटोडर्मल गोनोरिया से जुड़ा होता है।

    एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस - रीढ़ की हड्डी शामिल है, हालांकि इस बीमारी के संदर्भ में, आरए जैसे छोटे जोड़ों का एक सममित पॉलीआर्थराइटिस हो सकता है।

    हेपेटाइटिस सी - इस बीमारी के संदर्भ में, आरए जैसे छोटे जोड़ों का एक सममित पॉलीआर्थराइटिस हो सकता है। हेपेटाइटिस सी भी रुमेटी कारक के लिए स्वप्रतिपिंड पैदा कर सकता है

दुर्लभ कारण जो अलग तरह से कार्य करते हैं लेकिन जोड़ों के दर्द का कारण बन सकते हैं:

    सारकॉइडोसिस, अमाइलॉइडोसिस और व्हिपल सिंड्रोम भी आरए से मिलते जुलते हैं।

    हेमोक्रोमैटोसिस हाथों के जोड़ों में गठिया का कारण बन सकता है।

    तीव्र आमवाती बुखार को आरए से जोड़ों से जुड़े प्रवासन पैटर्न और पहले से मौजूद स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की उपस्थिति से अलग किया जा सकता है। बैक्टीरियल गठिया (जैसे कि स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है) आमतौर पर विषम होता है, जबकि आरए आमतौर पर शरीर के दोनों किनारों को सममित रूप से शामिल करता है।

    गोनोकोकल गठिया (एक अन्य जीवाणु गठिया), जो मुख्य रूप से प्रवासी भी है, में कलाई और टखनों के आसपास स्नायुबंधन शामिल हो सकते हैं।

प्रगति नियंत्रण

रूमेटोइड गठिया की छूट को नियंत्रित करने के लिए कई उपकरण उपलब्ध हैं। संयुक्त रोग गतिविधि सूचकांक 28 (डीएएस 28) व्यापक रूप से आरए गतिविधि और उपचार की प्रतिक्रिया के संकेतक के रूप में उपयोग किया जाता है, लेकिन यह हमेशा उपचार प्रभाव का एक विश्वसनीय संकेतक नहीं होता है। DAS28 बनाने वाले जोड़ों में शामिल हैं (द्विपक्षीय): समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ (10 जोड़), मेटाकार्पोफैंगल जोड़ (10), कलाई (2), कोहनी (2), कंधे के जोड़ (2), और घुटने (2)। इन जोड़ों के संबंध में, स्पर्श (TEN28) और सूजन (SW28) के कारण अकड़न वाले जोड़ों की संख्या को ध्यान में रखा जाता है। इसके अलावा, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) को मापा जाता है। साथ ही, रोगग्रस्त व्यक्ति 0 से 100 के पैमाने पर पिछले 7 दिनों के दौरान रोग गतिविधि का एक व्यक्तिपरक मूल्यांकन (एसए) करते हैं, जहां 0 का अर्थ है "कोई गतिविधि नहीं" और 100 का अर्थ है "अधिकतम गतिविधि संभव"। इन अंकों के आधार पर, DAS28 की गणना इस प्रकार की जाती है: नैदानिक ​​​​सेटिंग में DAS28 स्कोर के उपयोग में एक महत्वपूर्ण सीमा यह है कि हल्के सिनोव्हाइटिस को याद किया जा सकता है। रूमेटोइड गठिया छूट की निगरानी के लिए अन्य टूल्स में शामिल हैं: अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी और यूरोपीय एंटीरियमेटिक लीग रूमेटोइड गठिया की छूट की प्रारंभिक परिभाषा, सरलीकृत रोग गतिविधि सूचकांक (एसडीएआई) और नैदानिक ​​​​रोग गतिविधि सूचकांक (सीडीएआई)।

निवारण

जोखिम कारकों के जोखिम को कम करने के अलावा बीमारी को रोकने का कोई ज्ञात तरीका नहीं है।

नियंत्रण

आरए का कोई इलाज नहीं है, लेकिन उपचार लक्षणों को दूर कर सकते हैं और रोग की प्रगति को धीमा कर सकते हैं। रोग-संशोधित उपचार सबसे अच्छे परिणाम दिखाता है जब इसे जल्दी और आक्रामक तरीके से शुरू किया जाता है। उपचार के लक्ष्य दर्द और सूजन जैसे लक्षणों को कम करना, हड्डियों की विकृति को रोकना (जैसे, एक्स-रे पर देखा जाने वाला हड्डी का क्षरण), और दैनिक कामकाज को बनाए रखना है। यह ज्यादातर मामलों में दवाओं के दो मुख्य वर्गों का उपयोग करके हासिल किया जाता है: दर्द निवारक जैसे एनएसएआईडी और रोग-संशोधित एंटीरहायमैटिक ड्रग्स (डीएमएआरडीएस)। आरए का आमतौर पर कम से कम एक एंटीह्यूमेटिक दवा के साथ इलाज किया जाता है। दर्द प्रबंधन के लिए बेंजोडायजेपाइन (जैसे डायजेपाम) के उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है क्योंकि वे मदद नहीं करते हैं और जोखिम से जुड़े होते हैं। एनएसएआईडी के अलावा अन्य दर्द निवारक दर्द निवारक कम लेकिन कुछ हद तक लाभकारी दर्द से राहत देते हैं लेकिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जलन के समान स्तर का कारण बनते हैं।

बॉलीवुड

मांसपेशियों की ताकत और समग्र शारीरिक क्रिया को बनाए रखने के लिए एक सुरक्षित और लाभकारी साधन के रूप में नियमित व्यायाम की सिफारिश की जाती है। यह स्पष्ट नहीं है कि विशिष्ट आहार हस्तक्षेपों का प्रभाव पड़ता है या नहीं। जिन लोगों को थकान की शिकायत होती है, उनके लिए शारीरिक गतिविधि फायदेमंद होती है। ऑक्यूपेशनल थेरेपी रूमेटाइड आर्थराइटिस से पीड़ित लोगों की कार्यात्मक क्षमता में सुधार लाने में सकारात्मक भूमिका निभाती है।

रोग संशोधन एजेंट

रोग-संशोधित एंटीरहायमैटिक दवाएं (डीएमएआरडीएस) आरए के लिए उपचार की पहली पंक्ति हैं। वे विभिन्न दवाओं का एक परिवार हैं जो उपयोग और क्रिया से टूट जाते हैं। वे लक्षणों से राहत देते हैं, संयुक्त क्षति को कम करते हैं, और समग्र कार्यात्मक क्षमता में सुधार करते हैं। डीएमएआरडी को बीमारी के दौरान जल्दी शुरू किया जाना चाहिए क्योंकि वे लगभग आधे लोगों में बीमारी को दूर करने के लिए प्रेरित करते हैं और आम तौर पर परिणामों में सुधार करते हैं। DMARDs में निम्नलिखित दवाएं शामिल हैं: मेथोट्रेक्सेट, हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन, सल्फासालजीन, लेफ्लुनामाइड, टीएनएफ-अल्फा इनहिबिटर, एबेटासेप्ट और एनाकिनरा। Rituximab और tocilizumab मोनोक्लोनल एंटीबॉडी हैं लेकिन DMARDs भी हैं। सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला एजेंट मेथोट्रेक्सेट है, अन्य आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले एजेंटों में सल्फासालजीन और लेफ्लुनामाइड शामिल हैं। अधिक सामान्य दुष्प्रभावों के कारण सोडियम ऑरोथियोमालेट (सोना) और साइक्लोस्पोरिन का कम बार उपयोग किया जाता है। एजेंटों को संयोजन में इस्तेमाल किया जा सकता है। मेथोट्रेक्सेट सबसे महत्वपूर्ण और प्रभावी DMARD है और आमतौर पर उपचार की पहली पंक्ति है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, हेमेटोलॉजिकल, पल्मोनरी और हेपेटिक सहित विषाक्तता के कारण प्रतिकूल प्रभावों की नियमित निगरानी की जानी चाहिए। फोलिक एसिड लेने से मतली, उल्टी और पेट दर्द जैसे दुष्प्रभावों को कम किया जा सकता है। सबसे आम दुष्प्रभाव लगभग 15% लोगों में लीवर एंजाइम में वृद्धि है। इस प्रकार, जो लोग लगातार लीवर एंजाइम के असामान्य स्तर दिखाते हैं या लीवर की बीमारी और शराब के सेवन का इतिहास रखते हैं, उनके लिए लिवर बायोप्सी की सिफारिश की जाती है। जैविक एजेंटों का उपयोग आम तौर पर केवल तभी किया जाना चाहिए जब उपचार के तीन महीने के पाठ्यक्रम के बाद मेथोट्रेक्सेट और अन्य पारंपरिक एजेंट अप्रभावी हों। रूमेटोइड गठिया के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले इन एजेंटों में शामिल हैं: ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (टीएनएफα) अवरोधक जैसे इन्फ्लिक्सिमाब; इंटरल्यूकिन 1 ब्लॉकर्स जैसे एनाकिनरा, एंटी-बी सेल मोनोक्लोनल एंटीबॉडी जैसे कि रीटक्सिमैब और टोसीलिज़ुमैब, टी सेल कॉस्टिम्यूलेशन ब्लॉकर्स जैसे एबेटासेप्ट, अन्य। वे अक्सर मेथोट्रेक्सेट या लेफ्लुनामाइड के संयोजन में उपयोग किए जाते हैं। टीएनएफ ब्लॉकर्स द्वारा अच्छी तरह से नियंत्रित लोगों में, खुराक में कमी समग्र कार्य को प्रभावित नहीं करती है। पुनर्सक्रियन से बचने के लिए किसी भी टीएनएफ अवरोधक चिकित्सा को शुरू करने से पहले लोगों को गुप्त टीबी के लिए जांच की जानी चाहिए। TNF ब्लॉकर्स और मेथोट्रेक्सेट अकेले उपयोग किए जाने पर समान रूप से प्रभावी होते हैं और संयोजन में उपयोग किए जाने पर बेहतर परिणाम देते हैं। सबसे सुरक्षित होने के कारण TNF ब्लॉकर्स में etanercept के समान प्रभाव होता है। Abatacept RA में प्रभावी है, 20% अधिक लोग उपचार के साथ सुधार कर रहे हैं, और दीर्घकालिक सुरक्षा अध्ययन उपलब्ध नहीं हैं। हालांकि, आरए के इलाज के लिए उपलब्ध जीवविज्ञान के बीच अंतर करने के लिए अध्ययनों की कमी है। जीवविज्ञान के साथ समस्याओं में उनकी उच्च लागत और तपेदिक सहित संक्रमण के साथ संबंध शामिल हैं।

विरोधी भड़काऊ एजेंट

NSAIDs आरए पीड़ितों में दर्द और जकड़न से राहत देते हैं। वे आम तौर पर लंबी अवधि की बीमारी वाले लोगों पर कोई प्रभाव नहीं डालते हैं और इस प्रकार अब उन्हें पहली पंक्ति एजेंट नहीं माना जाता है। NSAIDs का उपयोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, कार्डियोवैस्कुलर या गुर्दे की समस्याओं से पीड़ित लोगों में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए। यदि उचित निगरानी की जाए तो NSAIDs के साथ मेथोट्रेक्सेट का उपयोग सुरक्षित है। COX-2 अवरोधक जैसे कि सेलेकॉक्सिब और NSAIDs समान रूप से प्रभावी हैं। वे एक प्रोटॉन पंप अवरोधक के साथ संयुक्त NSAIDs के समान गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जोखिम उठाते हैं। अकेले एनएसएआईडी की तुलना में बुजुर्ग लोगों में सेलेकॉक्सिब के लिए कम गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल असहिष्णुता होती है। हालांकि, COX-2 अवरोधकों के कारण रोधगलन का खतरा बढ़ जाता है। अल्सर-रोधी दवाओं के पुराने उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है और केवल उन लोगों के लिए अनुमति दी जाती है जिन्हें जठरांत्र संबंधी समस्याओं का खतरा बढ़ जाता है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग एक्ससेर्बेशन के दौरान थोड़े समय के लिए किया जा सकता है, जबकि धीमी गति से काम करने वाली दवाओं के प्रभावी होने की प्रतीक्षा करते हुए। संयुक्त में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के इंजेक्शन भी प्रभावी होते हैं। जबकि लंबे समय तक उपयोग संयुक्त क्षति को कम करता है, यह ऑस्टियोपोरोसिस और संक्रमण की प्रवृत्ति का भी कारण बनता है और इसलिए इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

रोग के शुरुआती चरणों में, आर्थोस्कोपिक या ओपन सिनोवेक्टोमी की जा सकती है। इसमें सूजन वाली श्लेष झिल्ली को हटाना और प्रभावित जोड़ों के तेजी से विनाश को रोकना शामिल है। गंभीर रूप से प्रभावित जोड़ों को जॉइंट रिप्लेसमेंट सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है, जैसे कि नी रिप्लेसमेंट। सर्जरी के बाद हमेशा फिजियोथेरेपी की आवश्यकता होती है।

वैकल्पिक चिकित्सा

यूएस नेशनल सेंटर फॉर कॉम्प्लिमेंटरी एंड अल्टरनेटिव मेडिसिन ने निष्कर्ष निकाला कि "सामान्य तौर पर, इस बात का समर्थन करने के लिए अपर्याप्त वैज्ञानिक प्रमाण हैं कि आरए में पूरक दवा का कोई भी रूप फायदेमंद है, और उनमें से कुछ की सुरक्षा के बारे में संदेह है। कुछ आध्यात्मिक और शारीरिक प्रथाओं के साथ-साथ पोषक तत्वों की खुराक, आरए वाले लोगों को लक्षणों का प्रबंधन करने में मदद कर सकती है और इसलिए पारंपरिक आरए उपचार के लिए उपयोगी सहायक हो सकती है, लेकिन निष्कर्ष निकालने के लिए सबूत अपर्याप्त हैं। पूरक और वैकल्पिक चिकित्सा विधियों (मछली के तेल के अपवाद के साथ) की एक व्यवस्थित समीक्षा में पाया गया कि "उपलब्ध साक्ष्य आरए के प्रबंधन में उनके वर्तमान उपयोग का समर्थन नहीं करते हैं।" आरए में विभिन्न वैकल्पिक चिकित्सा पद्धतियों के लाभकारी प्रभावों का प्रदर्शन करने वाले अध्ययन अक्सर प्रकाशन पूर्वाग्रह के अधीन होते हैं और आम तौर पर निम्न गुणवत्ता वाले साक्ष्य होते हैं, जैसे कि यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण (आरसीटी)। 2005 की कोक्रेन समीक्षा में कहा गया है कि रुमेटीइड गठिया से जुड़े दर्द और सुबह की जकड़न को दूर करने के लिए निम्न-स्तरीय लेजर थेरेपी की कोशिश की जा सकती है, क्योंकि इसके कम दुष्प्रभाव हैं। कुछ सबूत हैं कि ताई ची रूमेटोइड गठिया वाले लोगों में गति की संयुक्त सीमा में सुधार करती है। एक्यूपंक्चर के लिए सबूत अनिर्णायक है और नकली एक्यूपंक्चर के बराबर है।

पोषक तत्वों की खुराक

गर्भावस्था

रूमेटोइड गठिया वाले 75% से अधिक लोग गर्भावस्था के दौरान लक्षणों में सुधार का अनुभव करते हैं, लेकिन गर्भावस्था के हल होने के बाद खराब होने का अनुभव हो सकता है। मेथोट्रेक्सेट और लेफ्लुनामाइड टेराटोजेनिक (भ्रूण के लिए हानिकारक) हैं और गर्भावस्था के दौरान उपयोग नहीं किए जाते हैं। प्रसव उम्र की महिलाओं को गर्भधारण से बचने के लिए गर्भ निरोधकों का उपयोग करने और गर्भावस्था की योजना होने पर उनका उपयोग बंद करने की सलाह दी जाती है। संधिशोथ वाली गर्भवती महिलाओं के लिए कम खुराक वाली प्रेडनिसोलोन, हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन और सल्फासालजीन को सुरक्षित माना जाता है।

टीके

आरए वाले लोगों में संक्रमण और मृत्यु का खतरा बढ़ जाता है, और इस जोखिम को कम करने के लिए टीकाकरण की सिफारिश की जाती है। एक विनाशकारी फ्लू टीकाकरण सालाना किया जाना चाहिए। 65 वर्ष से कम आयु के रोगियों में न्यूमोकोकल टीकाकरण दो बार और 65 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में वर्ष में एक बार दिया जाना चाहिए। अंत में, 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में जीवन शक्ति-हानिकारक शिंगल टीका साल में एक बार दी जानी चाहिए, लेकिन ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा ब्लॉकर्स लेने वाले मरीजों के लिए इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है।

खराब कार्यात्मक स्थिति

सामाजिक-आर्थिक कारक

तीव्र चरण प्रतिक्रिया में वृद्धि (एरिथ्रोसाइट अवसादन दर [ईएसआर], सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन)

नैदानिक ​​​​गंभीरता में वृद्धि।

नश्वरता

आरए हर जगह लोगों की जीवन प्रत्याशा को तीन से बारह वर्ष तक कम कर देता है। उपचार के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया बेहतर पूर्वानुमान का संकेत दे सकती है। 2005 के मेयो क्लिनिक के एक अध्ययन में कहा गया है कि आरए पीड़ित हृदय रोग के जोखिम से दोगुने थे, मधुमेह, शराब पर निर्भरता और उच्च कोलेस्ट्रॉल, रक्तचाप और बॉडी मास इंडेक्स जैसे अन्य जोखिम कारकों से स्वतंत्र थे। जिस तंत्र द्वारा आरए इस बढ़े हुए जोखिम का कारण बनता है वह अज्ञात रहता है; पुरानी सूजन की उपस्थिति को एक योगदान कारक माना जाता है। यह संभव है कि नए जैविक उपचारों के उपयोग से आरए वाले लोगों की जीवन प्रत्याशा बढ़ जाती है और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का जोखिम कम हो जाता है। यह कोहोर्ट और रजिस्ट्री अध्ययनों पर आधारित है, लेकिन अभी भी काल्पनिक है। यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि जीवविज्ञान आरए में संवहनी कार्य में सुधार करता है या नहीं। कुल कोलेस्ट्रॉल और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि हुई और एथेरोजेनिक सूचकांक में कोई सुधार नहीं हुआ।

महामारी विज्ञान

आरए विकसित देशों में लगभग 0.5% और 1% वयस्कों को प्रभावित करता है, प्रत्येक वर्ष पहली बार 5 से 50 प्रति 100,000 लोगों को इस बीमारी का निदान किया जाता है। 2010 में, इस बीमारी के कारण दुनिया भर में लगभग 49,000 मौतें हुईं। 15 वर्ष की आयु से पहले रोग का विकास दुर्लभ है, उस समय से 80 वर्ष की आयु के साथ प्रसार बढ़ता है। महिलाओं में यह रोग पुरुषों की तुलना में तीन से पांच गुना अधिक बार होता है। जिस उम्र में महिलाओं में यह रोग सबसे अधिक बार विकसित होता है वह 40 से 50 वर्ष तक होता है, पुरुषों में कुछ हद तक बाद में। आरए एक पुरानी बीमारी है और, हालांकि दुर्लभ, सहज छूट हो सकती है, रोग का प्राकृतिक पाठ्यक्रम लगभग एक ही लगातार लक्षण, वैक्सिंग और तीव्रता में कमी, और संयुक्त संरचना की प्रगतिशील गिरावट के कारण विकृति और अक्षमता के कारण लगभग अपरिवर्तित है।

कहानी

गठिया का पहला उल्लेख कम से कम 4500 ईसा पूर्व का है। 123 ईस्वी का एक पाठ पहली बार आरए के लक्षणों के समान लक्षणों का वर्णन करता है। टेनेसी में पाए गए मूल अमेरिकी कंकाल अवशेषों में आरए पाया गया है। पुरानी दुनिया में, यह रोग 17वीं शताब्दी तक काफी दुर्लभ था। आधुनिक चिकित्सा में संधिशोथ का पहला निश्चित विवरण फ्रांसीसी चिकित्सक डॉ. ऑगस्टीन जैकब लैंड्रे-ब्यूवेट (1772-1840) द्वारा 1800 में पेरिस के प्रसिद्ध साल्पेट्रीयर अस्पताल में किया गया था। 1859 में ब्रिटिश रुमेटोलॉजिस्ट डॉ अल्फ्रेड बारिंग गैरोड द्वारा "रूमेटाइड आर्थराइटिस" नाम गढ़ा गया था। पूर्व-कोलंबियन हड्डियों के एक अध्ययन में विसंगति की खोज की गई थी। टेनेसी की हड्डियाँ तपेदिक के कोई लक्षण नहीं दिखाती हैं, भले ही यह उस समय अमेरिका में प्रचलित थी। पीटर पॉल रूबेन्स की पेंटिंग माना जाता है कि आरए की कार्रवाई का वर्णन किया जा सकता है। उनके बाद के चित्रों में, कुछ डॉक्टरों के अनुसार, हाथ रोग के लक्षणों के साथ बढ़ी हुई विकृति का एक घटक दिखाते हैं। आरए को 16वीं शताब्दी के कुछ चित्रों में चित्रित किया जा सकता है। हालांकि, यह मुख्य रूप से ऐतिहासिक मंडलियों के चित्रों में पाया जाता है, जिसमें, 16वीं और 17वीं शताब्दी में, शैली के कुछ रीति-रिवाजों का पालन करते हुए हाथों को चित्रित किया गया था, जो कि मैननेरिस्ट चित्रकारों के चित्रों में सबसे अधिक स्पष्ट है। उदाहरण के लिए, ऊपर की ओर उठे हुए मसीह के हाथ को चित्रित करना आम बात थी, जिसमें आज एक विकृत मुद्रा दिखाई देती है। इन रीति-रिवाजों को बीमारी के चित्रण के रूप में आसानी से गलत समझा जा सकता है। आरए के लिए ऐतिहासिक उपचार भी जाना जाता है: आराम, बर्फ, पिंचिंग और लिफ्टिंग, सेब आहार, जायफल, समय-समय पर कुछ हल्का व्यायाम, बिछुआ, मधुमक्खी का जहर, तांबे के कंगन, रूबर्ब रूट, दांत निकालना, उपवास, शहद, विटामिन, इंसुलिन, मैग्नेट और इलेक्ट्रोशॉक थेरेपी (ईसीटी)। प्रोज़ोर्ब कॉलम, एक रक्त निस्पंदन उपकरण (IgG हटाने) को RA के उपचार के लिए 1999 में FDA द्वारा अनुमोदित किया गया था। हालाँकि, 2006 के अंत में इसका उपयोग बंद कर दिया गया था।

आर एम बालाबानोवा, प्रोफेसर, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, ऑटोइम्यून विकारों के अध्ययन और सुधार के लिए विभाग के प्रमुख, रुमेटोलॉजी के राज्य संस्थान, रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी
ई. वी. शकीना, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, कनिष्ठ शोधकर्ता

सिनोवियोसाइट्स और एंजियोजेनेसिस (जो इसे ऑन्कोलॉजिकल रोगों के करीब लाता है) के प्रसार के साथ सममित इरोसिव-डिस्ट्रक्टिव पॉलीआर्थराइटिस के रूप में परिधीय (सिनोवियल) जोड़ों के एक प्रमुख घाव के साथ एक पुरानी प्रणालीगत प्रतिरक्षा-मध्यस्थता भड़काऊ बीमारी है, जिसे संधिशोथ कहा जाता है। आरए)।

विभिन्न जलवायु और भौगोलिक क्षेत्रों की वयस्क आबादी में आरए की व्यापकता औसतन 0.6-1.3% है। हाल के वर्षों में वार्षिक घटना उच्च स्तर पर बनी हुई है - 0.02%। आरए को यौन द्विरूपता की विशेषता है: महिलाएं पुरुषों की तुलना में 3-4 गुना अधिक बार बीमार होती हैं। गर्भावस्था के दौरान, छूट अक्सर विकसित होती है। महिलाओं में, आरए की चरम घटना 35-55 वर्ष में होती है, पुरुषों में - 40-60 वर्ष में।

रोग की एटियलजि और रोगजनन

आज तक, आरए का कारण स्पष्ट नहीं किया गया है। इसके विकास में आनुवंशिक और पर्यावरणीय दोनों कारकों की भूमिका समान है, जिनमें संक्रमण, टीकाकरण, पोषण, रक्त आधान, धूम्रपान, यूवी विकिरण आदि की भागीदारी मानी जाती है।

रोग के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति आरए रोगियों के परिवारों में इसके उच्च एकत्रीकरण से प्रमाणित होती है। कम उम्र में इसकी घटना उन परिवारों में अधिक आम है जहां आरए वाले रिश्तेदार थे। इस बीमारी के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका की पुष्टि द्वियुग्मज जुड़वां (3.5-9%) की तुलना में मोनोज़ायगोटिक जुड़वाँ (12–32%) के बीच इसकी उच्च आवृत्ति से होती है।

आरए के विकास में अंतर्जात कारकों में से, सेक्स हार्मोन एक निश्चित भूमिका निभाते हैं, जिसकी पुष्टि महिलाओं में रोग की उच्च घटनाओं से होती है, साथ ही आरए के दौरान गर्भावस्था के सकारात्मक प्रभाव और प्रसव के बाद या इसके तेज होने के कारण इसकी पुष्टि होती है। रुकावट आरए वाली महिलाओं में एण्ड्रोजन की कमी होती है - टेस्टोस्टेरोन और डीहाइड्रोएपियनड्रोस्टेरोन, और पुरुषों में भी टेस्टोस्टेरोन का स्तर कम होता है।

आरए के विकास में सेक्स हार्मोन की भागीदारी बहिर्जात एस्ट्रोजेन (मौखिक गर्भ निरोधकों) के प्रभाव की पुष्टि करती है, जो आरए के विकास के जोखिम को कम करती है।

इस बीमारी के होने के बाहरी पर्यावरणीय कारकों में संक्रमण की भूमिका मुख्य रूप से ग्रहण की जाती है। आरए के संक्रामक एटियलजि के लिए कोई शास्त्रीय महामारी विज्ञान प्रमाण नहीं है, लेकिन यह आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित जीव में इसकी भागीदारी को बाहर नहीं करता है, जैसा कि पशु अध्ययनों से पता चलता है।

आरए के लिए एक विशिष्ट (संक्रामक) ट्रिगर स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन कई दावेदार हैं: माइकोप्लाज्मा, परवोवायरस बी 19, साइटोमेगालोवायरस (सीएमवी), हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस टाइप 6, एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी)। तथाकथित ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास तंत्र में से एक, जिसमें आरए शामिल है, "आणविक नकल" है। सूक्ष्मजीवों और वायरस में मेजबान प्रोटीन के समान प्रोटीन संरचनाएं (एमिनो एसिड अनुक्रम) हो सकती हैं। इसे खत्म करने के लिए एक रोगज़नक़ के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया "उल्टा दिशा" कर सकती है, जिसके परिणामस्वरूप स्व-प्रतिजनों के साथ क्रॉस-रिएक्शन होता है जो संरचनात्मक रूप से विदेशी लोगों के समान होते हैं।

आरए रोगियों के सीरम में गुप्त या प्रतिकृति ईबीवी एंटीजन के एंटीबॉडी के ऊंचे टाइमर होते हैं। आरए रोगियों के परिधीय रक्त टी-लिम्फोसाइट्स ईबीवी-पॉजिटिव बी-लिम्फोब्लास्ट जैसी लाइनों को नियंत्रित करने में असमर्थ हैं, और यह नियंत्रण की तुलना में आरए में ईबीवी-संक्रमित परिधीय बी-लिम्फोसाइटों की आवृत्ति की व्याख्या करता है। एक या एक से अधिक वायरस के लिए लंबे समय तक संपर्क, जो अक्सर आरए में होता है, प्रतिरक्षा सूजन को शुरू करने में एक ट्रिगर भूमिका निभा सकता है, क्योंकि वायरस एंटीजन न केवल मेजबान एंटीजन के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं, बल्कि एक सहायक प्रभाव भी करते हैं।

रोगजनन

आरए (?) ईएफ> ऑटोएजी में आईजीजी परिवर्तन> आईजीएम, ए, जी-रूमेटोइड कारक + ऑटोएजी = सीईसी> श्लेष ऊतक> भड़काऊ मध्यस्थों की बढ़ी हुई गतिविधि, माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता, ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस, सीईसी फागोसाइटोसिस> ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज के लाइसोसोम को नुकसान> लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई> सेलुलर संरचनाओं को नुकसान> नए ऑटोएजी का गठन> चेन रिएक्शन

रूमेटोइड गठिया में एक अज्ञात एटियलॉजिकल कारक आईजीजी के रूप में एंटीबॉडी के गठन के रूप में प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बनता है। एक अज्ञात कारण से, वे स्वप्रतिजन में बदल जाते हैं और बदल जाते हैं, जो सप्रेसर्स के लिए इम्युनोडेफिशिएंसी की शर्तों के तहत, बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी एम, ए, जी (संधिशोथ कारक) समूहों के एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू करते हैं। वे स्वप्रतिजन के साथ परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (CIC) का निर्माण करते हैं, जो मुख्य रूप से जोड़ों के श्लेष झिल्ली में बस जाते हैं और भड़काऊ मध्यस्थों की गतिविधि में वृद्धि, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस की सक्रियता का कारण बनते हैं।

फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज के लाइसोसोम क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, और लाइसोसोमल एंजाइम जारी होते हैं जो सेलुलर संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। नए स्वप्रतिजन, नए स्वप्रतिपिंड बनते हैं, और रोग प्रक्रिया एक श्रृंखला प्रतिक्रिया के चरित्र पर ले जाती है। कुछ समय के लिए यह कम हो सकता है, लेकिन फिर विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कारकों के प्रभाव में फिर से शुरू हो जाता है।

भड़काऊ प्रक्रिया के परिणाम में कमी और फिर सूजन वाले ऊतक में सेल प्रवास की समाप्ति की विशेषता होती है, इसके बाद सेल एपोप्टोसिस और ऊतक की मरम्मत में वृद्धि होती है। मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की निरंतर सक्रियता इन प्रक्रियाओं को अवरुद्ध करने में उनकी अक्षमता की ओर ले जाती है, जो तीव्र सूजन के जीर्ण में संक्रमण में योगदान करती है।

प्रोस्टाग्लैंडिंस आरए के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

सूजन और उपास्थि के विनाश में शामिल एक अन्य तंत्र नवविश्लेषण में वृद्धि हुई है। सिनोवियम में यह एंजियोजेनेसिस प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की क्रिया से जुड़ा होता है, जिससे जोड़ के ऊतकों में भड़काऊ कोशिकाओं की पैठ बढ़ जाती है, जो भड़काऊ और प्रोलिफायरिंग कोशिकाओं के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक पोषक तत्वों की आपूर्ति प्रदान करता है। न्यूट्रोफिल को एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है, जिसकी संख्या में श्लेष द्रव में वृद्धि से कीमोअट्रेक्टेंट्स का हाइपरप्रोडक्शन होता है। न्यूट्रोफिल का क्षरण प्रोटीन, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों, एराकिडोनिक एसिड के चयापचय उत्पादों की रिहाई के साथ होता है।

आरए में सिनोवियम में होने वाली प्रक्रियाएं एक स्थानीय घातक नवोप्लाज्म के समान होती हैं। नवगठित कोशिकाओं और संयोजी ऊतक का द्रव्यमान सामान्य श्लेष झिल्ली के द्रव्यमान से कई गुना अधिक होता है। आरए में बनने वाले पैनस में उपास्थि, सबकोन्ड्रल हड्डी और लिगामेंटस तंत्र पर आक्रमण करने और नष्ट करने की क्षमता होती है। आरए रोगियों के सिनोवियोसाइट्स में रूपांतरित ट्यूमर कोशिकाओं के फेनोटाइपिक गुण होते हैं। श्लेष द्रव और ऊतकों में, वृद्धि कारकों, प्लेटलेट और फाइब्रोब्लास्ट के स्तर में वृद्धि पाई गई। रुमेटीइड सिनोव्हाइटिस और स्थानीयकृत घातक नियोप्लाज्म की समानता भी आणविक स्तर पर प्रकट होती है। कई साइटोकिन्स में कोशिकाओं में लंबे समय तक चलने वाले फेनोटाइपिक परिवर्तन करने की क्षमता होती है।

आरए में रोग प्रक्रिया मुख्य रूप से जोड़ों और पेरीआर्टिकुलर ऊतकों में विकसित होती है और रोग के चरण के आधार पर इसकी अपनी विशेषताएं होती हैं।

नैदानिक ​​​​रूप से अपरिवर्तित जोड़ में भी, सिनोवाइटिस का जल्दी पता चल जाता है। श्लेष झिल्ली में गड़बड़ी प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रक्रियाओं के कारण होती है। प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में, लिम्फोसाइटों, प्लाज्मा कोशिकाओं, मस्तूल कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा स्ट्रोमा में खराब घुसपैठ होती है। टी-लिम्फोसाइटों में प्रतिजन-निर्भर कोशिकाओं की रूपात्मक और प्रतिरक्षात्मक विशेषताएं होती हैं। प्लाज्मा कोशिकाओं और प्लाज्मा कोशिकाओं के अग्रदूत के रूप में बी-लिम्फोसाइट्स स्वयं स्वस्थानी में इम्युनोग्लोबुलिन का संश्लेषण करते हैं।

प्रारंभिक चरण में, टाइप बी के सिनोवियोसाइट्स को कवर करने का प्रसार होता है, जिसमें फाइब्रोब्लास्ट के लिए एक रूपात्मक समानता होती है। कोशिकाएं फोकल "पलसीडे" के साथ कई परतें बनाती हैं। केशिकाएं और उत्पादक वास्कुलिटिस हैं। इस स्तर पर, श्लेष झिल्ली में एक्सयूडेटिव और वैकल्पिक प्रक्रियाओं की प्रबलता का पता चलता है - एडिमा, प्लीथोरा, और फाइब्रिनोइड परिवर्तनों का फॉसी।

उन्नत चरण एक पुरानी प्रजनन प्रक्रिया की एक तस्वीर की विशेषता है। इसी समय, विली के स्पष्ट हाइपरप्लासिया और अतिवृद्धि का उल्लेख किया जाता है। कई परतों के गठन और विशाल कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ सिनोवियोसाइट्स को कवर करने का प्रसार अधिक स्पष्ट हो जाता है।

रुमेटीइड सिनोवाइटिस के रूपजनन में, एक महत्वपूर्ण स्थान पर माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों को नुकसान होता है - वास्कुलिटिस और एंजियोमैटोसिस। रक्त वाहिकाओं की दीवारों में इम्युनोग्लोबुलिन के जमाव का पता लगाया जाता है। इस स्तर पर, श्लेष झिल्ली में संधिशोथ नोड्यूल बन सकते हैं, और अमाइलॉइडोसिस के मामले में, अमाइलॉइड द्रव्यमान बन सकते हैं।

देर से अवधि की एक विशेषता उत्पादक वाहिकाशोथ और घनास्त्रता के साथ संयुक्त एंजियोमैटोसिस है। रोग का लहरदार पाठ्यक्रम श्लेष झिल्ली के आकारिकी में भी परिलक्षित होता है।

इसके तहत, इसके पेरीकॉन्ड्रल भाग में, एक श्लेष पन्नस बनता है - संवहनी और रेशेदार ऊतक। विकास की प्रक्रिया में, यह उपास्थि में बढ़ता है, इसे नष्ट करता है।

आरए में एक विशिष्ट रूपात्मक संकेत एक रुमेटीयड नोड्यूल है। इसे विभिन्न अंगों और ऊतकों में देखा जा सकता है, लेकिन सबसे आम स्थानीयकरण त्वचा और श्लेष झिल्ली है। नोड्यूल पैलिसेड मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं से घिरे फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का केंद्र है। अक्सर इसमें विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं दिखाई देती हैं। मोनोक्लोनल एंटीबॉडी की मदद से, रुमेटीइड नोड्यूल के विकास में इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की भागीदारी की पुष्टि करना संभव था।

रुमेटी प्रक्रिया की प्रगति में एक विशेष स्थान वास्कुलिटिस द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जो सभी अंगों में पाए जाते हैं, लेकिन विशिष्ट रूपात्मक विशेषताएं नहीं होती हैं। आरए रोगियों में त्वचीय वास्कुलिटिस के लक्षणों के साथ त्वचा वाहिकाओं के अध्ययन से पता चला है कि माइक्रोवैस्कुलचर में परिवर्तन एक सामान्यीकृत प्रकृति के हैं।

इस रोग में उत्पादक, विनाशकारी और विनाशकारी-उत्पादक वास्कुलिटिस पाए जाते हैं। पोत एक सामान्यीकृत और बहुरूपी तरीके से प्रभावित होते हैं - एंडोथेलियम के मध्यम प्रसार और बाहरी आवरण की घुसपैठ से पोत की दीवार के मध्य खोल के परिगलन तक। छोटे-कैलिबर संवहनी घाव प्रबल होते हैं - त्वचा, कंकाल की मांसपेशियां, आंतरिक अंग। उत्पादक वास्कुलिटिस और थ्रोम्बोवास्कुलिटिस सबसे विशिष्ट हैं, मध्य झिल्ली के फोकल या कुल परिगलन के साथ पॉलीआर्थराइटिस नोडोसा प्रकार का पैनवास्कुलिटिस कम आम है।

बड़े और मध्यम कैलिबर के जहाजों में परिवर्तन वासा वासोरम को नुकसान और संवहनी दीवार के परिणामस्वरूप इस्किमिया के कारण हो सकता है। कभी-कभी महाधमनी की एक तस्वीर होती है जिसके बाद काठिन्य और महाधमनी छिद्र का विस्तार होता है।

सीरस झिल्लियों की हार अक्सर शुष्क फुफ्फुस द्वारा एक मामूली तंतुमय बहाव के साथ प्रकट होती है, जो आसंजनों के गठन की ओर ले जाती है। फेफड़े के ऊतकों में, प्रक्रिया क्रोनिक इंटरस्टिशियल निमोनिया के प्रकार के अनुसार विकसित होती है, रुमेटीइड नोड्यूल के गठन के साथ फोकल या फैलाना न्यूमोस्क्लेरोसिस।

गुर्दे की क्षति ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (झिल्लीदार या झिल्लीदार-प्रोलिफेरेटिव), नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस, एंजाइटिस के कारण होती है। अक्सर नेफ्रोपैथी अमाइलॉइड द्रव्यमान के जमाव के कारण होती है। अव्यक्त अवस्था में, अमाइलॉइड पिरामिड के ऊतक और ग्लोमेरुली के कुछ धमनियों में, अधिकांश ग्लोमेरुली, पोत की दीवारों, पिरामिडों, बड़े पैमाने पर अमाइलॉइड जमा में नेफ्रोटिक चरण में पाया जाता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग में, गैस्ट्रिटिस, आंत्रशोथ, बृहदांत्रशोथ के लक्षण प्रकट होते हैं, जो अक्सर एक इम्युनोकोम्पलेक्स प्रक्रिया के कारण होते हैं, जिसकी पुष्टि सबम्यूकोसा में इम्युनोग्लोबुलिन और फाइब्रिन का पता लगाने से होती है। जठरांत्र संबंधी मार्ग में सबसे गंभीर परिवर्तन म्यूकोसा में अमाइलॉइड द्रव्यमान के जमाव, लिम्फोइड-प्लास्मेसीटिक घुसपैठ के विकास के साथ संवहनी दीवार, म्यूकोसा के शोष और सबम्यूकोसा से जुड़े होते हैं।

यकृत बायोप्सी नमूनों में, उत्पादक वास्कुलिटिस, लिम्फोइड-हिस्टियोसाइटिक या प्लास्मेसीटिक घुसपैठ, स्क्लेरोटिक परिवर्तन, साथ ही डिस्ट्रोफी, हेपेटोसाइट्स के परिगलन के साथ पोर्टल संयोजी ऊतक में परिवर्तन नोट किए जाते हैं। अमाइलॉइड घावों में, पोत की दीवार में इंट्रालोबुलर केशिकाओं के साथ यकृत लोब्यूल्स के जालीदार स्ट्रोमा में अमाइलॉइड जमा देखे जाते हैं। अमाइलॉइड अक्सर अधिकांश पैरेन्काइमा की जगह लेता है।

प्लीहा में, लिम्फोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया और प्लास्मेटाइजेशन, साइनस के एंडोथेलियम के प्रसार और प्रोटीन अवक्षेप के जमा होने का पता चलता है।

आरए तंत्रिका तंत्र और उसके तत्वों (वाहिकाओं, संयोजी ऊतक, तंत्रिका फाइबर) के विभिन्न भागों को प्रभावित करता है। परिधीय तंत्र मुख्य रूप से वासा नर्वोरम से प्रभावित होता है। तंत्रिका तंत्र के संयोजी ऊतक में, फाइब्रिनोइड परिवर्तन, लिम्फोइड और प्लाज्मा सेल घुसपैठ, साथ ही अमाइलॉइड जमा, माइक्रोनेक्रोसिस का पता लगाया जाता है।

आरए . की नैदानिक ​​तस्वीर

आरए की नैदानिक ​​​​तस्वीर में आर्टिकुलर सिंड्रोम अग्रणी है। रोग की शुरुआत अक्सर सबस्यूट (55-70%) होती है, जो आमतौर पर एक तीव्र संक्रमण या पुराने संक्रमण, ठंडक, आघात, या तनावपूर्ण स्थिति के तेज होने से होती है।

कई हफ्तों या महीनों के लिए गठिया का विकास एक prodromal अवधि से पहले होता है, जिसके लक्षण थकान, वजन घटाने, बार-बार जोड़ों में दर्द (अक्सर वायुमंडलीय दबाव में बदलाव के कारण), भूख में कमी, पसीने में वृद्धि, सबफ़ब्राइल तापमान, मामूली एनीमिया हैं। , बढ़ा हुआ ईएसआर।

वी। ए। नासोनोवा और एम। जी। एस्टापेंको (1989) के अनुसार, प्रोड्रोमल अवधि में, 32% रोगियों में सुबह की कठोरता विकसित होती है, विशेष रूप से चरम के जोड़ों में, जो सक्रिय आंदोलन के साथ गायब हो जाती है। इस लक्षण के कारणों में अधिवृक्क हार्मोन उत्पादन की सामान्य लय का उल्लंघन है, जो दिन के बाद की अवधि में बदलाव के साथ-साथ नींद के दौरान सूजन वाले जोड़ों के सूजन द्रव में साइटोकिन्स का संचय है।

आरए की प्रारंभिक अवधि में, 1/3 रोगियों में आर्थ्राल्जिया होता है, जो आंदोलन से बढ़ जाता है, 2/3 में हाथों और पैरों के छोटे जोड़ों के सममितीय गठिया होते हैं। दर्द और जकड़न सुबह सबसे ज्यादा होती है, शाम को धीरे-धीरे कम हो जाती है। इन अभिव्यक्तियों की तीव्रता और अवधि रोग की प्रगति के साथ सहसंबद्ध होती है, दोपहर के भोजन तक स्पष्ट गतिविधि के साथ शेष रहती है, और कुछ रोगियों में यह केवल शाम को ही गायब हो जाती है।

आरए पीड़ितों के 8-15% में, शुरुआत कुछ दिनों के भीतर तीव्र होती है। इस मामले में, रोगी दर्द को भड़काने वाले समय और गति को इंगित कर सकता है। मांसपेशियों में तेज दर्द, लंबे समय तक सुबह की जकड़न, बुखार के साथ आर्थ्राल्जिया हो सकता है, जो रोगी को गतिहीनता की ओर ले जाता है।

15-20% मामलों में, आरए शरीर के तापमान में वृद्धि, आंदोलन के प्रतिबंध के बिना गठिया की धीमी प्रगति के साथ स्पष्ट रूप से शुरू होता है।

आरए के शुरुआती चरणों में संयुक्त क्षति अस्थिर हो सकती है और कई महीनों या वर्षों तक अनायास गायब हो सकती है। 70% रोगियों में भड़काऊ प्रक्रिया की प्रगति के साथ लगातार पॉलीआर्थराइटिस नोट किया गया था। एक नियम के रूप में, दूसरा-तीसरा मेटाकार्पोफैंगल, समीपस्थ इंटरफैंगल और कार्पल जोड़ पहले शामिल होते हैं, एक नियम के रूप में, आरए में, कम अक्सर मेटाटार्सोफैंगल जोड़। फिर घाव की आवृत्ति घुटने, कोहनी, टखने के बाद होती है। कुछ लेखकों द्वारा बड़े जोड़ों के देर से शामिल होने का श्रेय श्लेष झिल्ली की सतह और आर्टिकुलर कार्टिलेज के उच्च अनुपात को दिया जाता है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, 87% रोगियों में यह सब हाथों के छोटे जोड़ों को नुकसान के साथ शुरू हुआ, 9.7% में - बड़े वाले (घुटने, कंधे)। लगातार प्रगतिशील पॉलीआर्थराइटिस 43% में हुआ, 57% रोगियों में यह छूट की अवधि के साथ एक लहरदार पाठ्यक्रम था। 20.4% रोगियों ने ऊरु सिर के इस्केमिक परिगलन विकसित किया।

रोग की शुरुआत में कुछ जोड़ बरकरार रहते हैं ("बहिष्करण जोड़") - डिस्टल इंटरफैंगल, अंगूठे का पहला मेटाकार्पोफैंगल जोड़, समीपस्थ इंटरफैंगल छोटी उंगली।

आरए के प्रारंभिक चरण में प्रवाह की उपस्थिति के साथ हाथों के सममित रूप से प्रभावित जोड़ों की एक्सयूडेटिव घटना की प्रबलता की विशेषता होती है, जो उतार-चढ़ाव के लक्षण, पेरीआर्टिकुलर ऊतकों की सूजन शोफ, पैल्पेशन पर गंभीर दर्द और एक सकारात्मक लक्षण द्वारा निर्धारित होती है। हाथ संपीड़न।

छोटे जोड़ों पर, त्वचा थोड़ी हाइपरमिक हो सकती है, और बड़े जोड़ों पर, बुखार हो सकता है। आर्टिकुलर टिश्यू की सूजन और रिफ्लेक्स मांसपेशियों की ऐंठन के कारण, प्रभावित जोड़ों में गति तेजी से सीमित होती है, जिससे मांसपेशी शोष का विकास होता है। गठिया कण्डरा म्यान के एक भड़काऊ घाव के साथ होता है, अधिक बार एक्स्टेंसर, कम अक्सर हाथ और पैर के फ्लेक्सर्स।

रोग के पहले वर्ष में 15-20% रोगियों में, गठिया के लक्षणों का सहज क्षीणन और रोग की छूट हो सकती है। लेकिन अधिकांश रोगियों में, प्रक्रिया एक्सयूडेटिव-प्रोलिफ़ेरेटिव चरण में संक्रमण के साथ एक प्रगतिशील चरित्र लेती है।

सामान्य लक्षणों (कमजोरी, शक्तिहीनता, वजन घटना, नींद की गिरावट, भूख, सबफ़ेब्राइल तापमान) के साथ, आर्टिकुलर सिंड्रोम बढ़ता है। आर्टिकुलर ऊतकों में प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाओं की प्रबलता से पेरीआर्टिकुलर ऊतकों का मोटा होना, लगातार घनी या स्प्रिंगदार सूजन हो जाती है, जो जोड़ों के विन्यास में बदलाव का कारण बनता है, मुख्य रूप से छोटे वाले - हाथ और पैर, कलाई, कलाई, घुटने, कोहनी . आरए में कंधे और कूल्हे के जोड़ शायद ही कभी प्रभावित होते हैं, और रीढ़ की हड्डी के जोड़ शायद ही कभी शामिल होते हैं।

आरए वर्गीकरण

पहला 1961 में ए। आई। नेस्टरोव द्वारा प्रस्तावित किया गया था, जिसके बाद क्लिनिक पर नए डेटा के उद्भव और आरए के पाठ्यक्रम के वेरिएंट के संबंध में इसे बार-बार परिष्कृत किया गया था। उत्तरार्द्ध को 2003 में रुमेटोलॉजिस्ट की पहली अखिल रूसी कांग्रेस में अनुमोदित किया गया था।

दो नैदानिक ​​​​और प्रतिरक्षाविज्ञानी रूपों की पहचान की गई है: सेरोपोसिटिव और सेरोनिगेटिव आरए। इस बीमारी की मुख्य अभिव्यक्ति के रूप में पॉलीआर्थराइटिस में दोनों विकल्प शामिल हैं। एक्स्ट्रा-आर्टिकुलर अभिव्यक्तियों को मुख्य रूप से सेरोपोसिटिव वेरिएंट के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है और केवल वहीं प्रस्तुत किया जाता है जहां रुमेटी संबद्धता संदेह से परे है। इसमें आरए का एक विशेष रूप भी शामिल है - फेल्टी सिंड्रोम। आरए के सेरोनिगेटिव संस्करण की अपनी नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विशेषताएं हैं; एडल्ट स्टिल सिंड्रोम को भी इसे संदर्भित किया जाता है।

रोग की गतिविधि की विशेषता, 4 डिग्री प्रतिष्ठित हैं: 0 - छूट, 1 - निम्न, 2 - मध्यम, 3 - उच्च। गतिविधि की परिभाषा सबसे अधिक प्रयोगशाला नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों पर आधारित है:

  • दृश्य एनालॉग स्केल (वीएएस) पर दर्द की गंभीरता, जहां इसकी अनुपस्थिति शून्य के बराबर है, और अधिकतम मूल्य 10 सेमी है
  • सुबह की जकड़न की अवधि मिनटों में
  • ईएसआर और सीआरपी के संकेतक

हमारे देश में सीआरपी की परिभाषा मानकीकृत नहीं है, इसलिए हमने मानदंड को प्रारंभिक मूल्य के रूप में लिया, और फिर इसकी 2-3 गुना या अधिक अधिकता।

विदेशी रुमेटोलॉजिस्ट ने आरए गतिविधि का आकलन करने के लिए डीएएस (रोग गतिविधि स्कोर) का उपयोग करने का प्रस्ताव रखा।

आईसीडी एक्स के अनुसार, आरए का निम्नलिखित वर्गीकरण अपनाया गया है: भड़काऊ पॉलीआर्थ्रोपैथीज

  • सेरोपोसिटिव आरए (आमवाती बुखार को छोड़कर)
  • रुमेटीइड गठिया (किशोर, रीढ़)
  • फेल्टी सिंड्रोम (स्प्लेनोमेगाली और ल्यूकोपेनिया के साथ आरए)
  • रूमेटोइड फेफड़ों की बीमारी

  • रुमेटी वास्कुलिटिस (आरए अन्य अंगों और प्रणालियों की भागीदारी के साथ - कार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस, मायोपैथी, पेरिकार्डिटिस, पोलीन्यूरोपैथी)
  • अन्य सेरोपोसिटिव आरए
  • सेरोपोसिटिव आरए, अनिर्दिष्ट
  • अन्य आरए
  • सेरोनगेटिव आरए
  • एडल्ट-ऑनसेट स्टिल डिजीज (स्टिल्स डिजीज एनओएस को छोड़कर)
  • रुमेटी बर्साइटिस
  • रुमेटीयड नोड्यूल
  • भड़काऊ पॉलीआर्थ्रोपैथी (पॉलीआर्थराइटिस एनओएस को छोड़कर)
  • अन्य अनिर्दिष्ट आरए
  • आरए, अनिर्दिष्ट

    रोग का वर्गीकरण पाठ्यक्रम, प्रक्रिया की गतिविधि को स्थापित करने के लिए आवश्यक है, जो चिकित्सक को चिकित्सीय रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देगा।

    वर्तमान में, व्यावहारिक चिकित्सा में उपयोग के लिए सूजन गतिविधि (एसएएस) का एक संकेतक प्रस्तावित किया गया है, जिस पर रुमेटोलॉजिस्ट की IV कांग्रेस में चर्चा की जाएगी।

    आरए प्रगति अभी भी रेडियोग्राफिक मानदंडों पर आधारित है:

    1. ऑस्टियोपोरोसिस और अस्थि उपास्थि का विनाश (संयुक्त स्थान का संकुचित होना, छोटा एकल उज़ुरा)
    2. ऑस्टियोपोरोसिस, संयुक्त स्थान का संकुचित होना, कई क्षरण
    3. स्टेज II संकेत और एंकिलोसिस

    इस तथ्य के कारण कि अलग-अलग जोड़ों में रोगी में अलग-अलग रेडियोग्राफिक परिवर्तन हो सकते हैं, रोग की अवस्था का अनुमान जोड़ (मुख्य रूप से हाथ, पैर) को अधिकतम क्षति से लगाया जाता है।

    कार्यात्मक वर्गों में विभाजन को स्वीकार किया जाता है, जिसमें रोगी की खुद की सेवा करने की क्षमता, गैर-पेशेवर गतिविधियों (अवकाश, खेल, शौक, आदि) में संलग्न होने के साथ-साथ पेशेवर कर्तव्यों का पालन करना शामिल है, लेकिन उम्र और लिंग को ध्यान में रखते हुए (अध्ययन, काम, घर, आदि)।

    4 कार्यात्मक वर्गों की पहचान की जाती है I - स्वयं की सेवा करने, गैर-पेशेवर गतिविधियों में संलग्न होने और पेशेवर कर्तव्यों का पालन करने की क्षमता संरक्षित है
    II - स्वयं की सेवा कर सकता है और गैर-पेशेवर गतिविधियों में संलग्न हो सकता है, लेकिन अपने पेशे में सीमित है
    III - केवल अपनी सेवा कर सकता है
    IV - बाहर की मदद की जरूरत है

    रोग-संशोधित एंटीह्यूमेटिक दवाओं (डीएमएआरडीएस) के साथ प्रारंभिक निदान और सक्रिय रूप से शुरू की गई चिकित्सा जोड़ों के विनाश और रोग के अतिरिक्त-आर्टिकुलर अभिव्यक्तियों के विकास को धीमा करने में मदद करती है।

    7 लक्षण हैं, और यदि उनमें से चार मौजूद हैं, तो रुमेटीइड गठिया का निदान किया जाता है।

    1. सुबह की जकड़न। जोड़ों में इसकी उपस्थिति और विशेष रूप से जागने के एक घंटे के भीतर।
    2. 3 या अधिक जोड़ों का गठिया। कम से कम 6 सप्ताह के लिए जोड़ में सूजन या बहाव। ये समीपस्थ इंटरफैंगल, मेटाकार्पोफैंगल जोड़, कलाई, कोहनी, घुटने, टखने, मेटाकार्पोफैंगल हैं।
    3. हाथ के जोड़ों का गठिया। कम से कम 4 सप्ताह के लिए कलाई, इंटरफैंगल समीपस्थ और मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों की सूजन।
    4. सममितीय गठिया। जोड़ों की द्विपक्षीय भागीदारी (पूर्ण समरूपता के बिना) 6 सप्ताह के लिए बिंदु 3 में इंगित की गई है।
    5. रुमेटीयड नोड्स। चिकित्सक द्वारा पता लगाया गया एक्स्टेंसर सतह या पेरीआर्टिकुलर क्षेत्र पर उपचर्म।
    6. रुमेटी कारक (आरएफ)।
    7. एक्स-रे परिवर्तन। हाथों और कलाई में आरए के विशिष्ट, कटाव या हड्डी के डीकैल्सीफिकेशन सहित।

    प्रयोगशाला अनुसंधान

    आरए के लिए कोई विशिष्ट संकेतक नहीं हैं। हालांकि, एक प्रयोगशाला परीक्षा से कई असामान्यताओं का पता चलता है, जो क्लिनिक से तुलना करने पर इस बीमारी के निदान में मदद कर सकते हैं।

    एनीमिया एक सक्रिय रुमेटी प्रक्रिया के साथ विकसित होता है, आमतौर पर नॉर्मो- या हाइपोक्रोमिक लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में मामूली कमी के साथ। इसकी गंभीरता प्रक्रिया की गतिविधि से संबंधित है, विशेष रूप से संयुक्त सूजन के साथ। बढ़ी हुई एनीमिया सहवर्ती स्थितियों की घटना के साथ होती है - रक्त की कमी, खराब पोषण, हेमोडायल्यूशन, अंतःक्रियात्मक संक्रमण के साथ। आरए में एनीमिया दवाओं के कारण हो सकता है जो अस्थि मज्जा दमन का कारण बनते हैं।

    आरए के विशेष रूपों को छोड़कर, रक्त सूत्र आमतौर पर नहीं बदलता है। तो, फेल्टी के सिंड्रोम की विशेषता ल्यूकेन्यूट्रोपेनिया है, और वयस्क स्टिल सिंड्रोम की विशेषता ल्यूकोसाइटोसिस है जो बाईं ओर एक बदलाव के साथ है। यह गंभीर आरए - वास्कुलिटिस, पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस, रूमेटोइड नोड्यूलोसिस में भी हो सकता है।

    आरए को न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस में कमी, और गंभीर रूपों में, असामान्य रूप से उच्च पेरोक्सीडेज गतिविधि वाले न्यूट्रोफिल की उपस्थिति की विशेषता है।

    हाल के वर्षों में, आरए में लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या की भूमिका के प्रश्न पर चर्चा की गई है। टी- और बी-लिम्फोसाइटों के अनुपात पर डेटा काफी विरोधाभासी हैं, उनकी कार्यात्मक गतिविधि और उनके द्वारा साइटोकिन्स और केमोरिएक्टेंट्स का उत्पादन एक बड़ी भूमिका निभाता है।

    सक्रिय आरए में, थ्रोम्बोसाइटोसिस आम है, जिसका तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह रोग गतिविधि से संबंधित है और अक्सर माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस के साथ होता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आमतौर पर आईट्रोजेनिक होता है।

    90% रोगियों में, ईएसआर में वृद्धि देखी जाती है, जो स्पष्ट रूप से प्रक्रिया की गतिविधि को दर्शाती है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के इंट्रा-आर्टिकुलर प्रशासन के बाद इसका अल्पकालिक सामान्यीकरण हो सकता है, और लंबी अवधि प्रक्रिया की छूट का संकेत देती है। ईएसआर में लगातार वृद्धि एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है।

    ईएसआर की तुलना में अधिक हद तक, प्रक्रिया की गतिविधि तीव्र चरण प्रोटीन - सीआरपी और एमाइलॉयड के स्तर को दर्शाती है। सीआरपी में मृत कोशिकाओं के परमाणु टुकड़ों का उपयोग करने, प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक को बांधने और निष्क्रिय करने की क्षमता है, एक फॉस्फोकोलाइन युक्त भड़काऊ मध्यस्थ। फ्रैक्चर की आवृत्ति और सीआरपी के स्तर के बीच एक सहसंबंध पाया गया, जो हड्डी के ऊतकों की अपचय प्रक्रियाओं में प्रोटीन की भागीदारी को इंगित करता है। एक लगातार ऊंचा सीआरपी स्तर स्पष्ट रूप से संयुक्त विनाश के साथ संबंध रखता है, जो आरए के प्रतिकूल पाठ्यक्रम को दर्शाता है।

    रोग डिस्प्रोटीनेमिया के साथ है: एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी और ग्लोब्युलिन में वृद्धि। α2 -ग्लोबुलिन में वृद्धि रक्त में ग्लाइकोप्रोटीन के स्तर में वृद्धि के कारण होती है और प्रक्रिया की गतिविधि को दर्शाती है।

    आरए संयोजी ऊतक के विनाश के साथ है, जिसके मुख्य पदार्थ में ग्लाइकोप्रोटीन शामिल हैं। उनका स्तर सियालिक एसिड, सेरोमुकोइड, आदि के संकेतकों के आधार पर विभिन्न प्रतिक्रियाओं द्वारा निर्धारित किया जाता है।

    आरएफ की परिभाषा, जो तीन प्रकार के इम्युनोग्लोबुलिन हो सकती है: आईजीजी, आईजीएम और आईजीए, आरए में उच्च नैदानिक ​​​​मूल्य है।

    आरए में, यह रोग की पूरी अवधि के दौरान 85% रोगियों में पाया जाता है, प्रक्रिया की गतिविधि के आधार पर केवल अनुमापांक बदलता है। रोग के प्रारंभिक चरणों में, कम अनुमापांक में आरएफ का पता नहीं लगाया जा सकता है या पता नहीं लगाया जा सकता है। आरए के आधे रोगियों में, आरएफ दुर्लभ और उच्च टाइटर्स (1:128 या अधिक) में पाया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि बुजुर्गों में सहज आरएफ उत्पादन हो सकता है।

    एक व्यवस्थित प्रक्रिया के विकास के साथ, आरएफ अनुमापांक तेजी से बढ़ता है और भविष्यसूचक शब्दों में प्रतिकूल भूमिका निभाता है। हड्डी के ऊतकों में क्षरण का विकास आईजीए आरएफ के उच्च अनुमापांक के साथ सहसंबद्ध है। स्व-संघ के कारण, आरएफ आईजीजी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण कर सकता है और इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को प्रेरित करने में सक्षम है।

    रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन के मुख्य वर्गों की एकाग्रता, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है और विशेष रूप से प्रक्रिया की सक्रियता और प्रणालीगतता के विकास के साथ बढ़ जाती है।

    आरए को मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया की विशेषता है, जो 30-50% रोगियों में आंत की अभिव्यक्तियों के साथ, फेल्टी के सिंड्रोम और वास्कुलिटिस के साथ पाया जाता है। एक ही आवृत्ति के साथ इम्यून कॉम्प्लेक्स (आईसी) का पता लगाया जाता है। इस रोग के रोगियों में क्रायोग्लोबुलिन और सीईसी की एक उच्च सामग्री के साथ जांच करना आवश्यक है, वायरल हेपेटाइटिस के मार्करों की उपस्थिति के लिए, आबादी के बीच हेपेटाइटिस बी और सी के उच्च प्रसार और आरए के साथ उनके जुड़ाव को देखते हुए।

    आरए के निदान के लिए, विशेष रूप से प्रारंभिक रूपों में, 3 सीरोलॉजिकल मार्करों का उपयोग किया जाता है:

    • एंटी-केराटिन एंटीबॉडी (AKA)
    • एंटीपेरिन्यूक्लियर फैक्टर (एसीई)
    • एंटीआरए 33 एंटीबॉडी

    पहले दो उपकला कोशिका के घटकों के खिलाफ निर्देशित होते हैं और प्रोफिलाग्रिन से पृथक सिंथेटिक पेप्टाइड्स के साथ प्रतिक्रिया करते हैं जिसमें साइट्रलाइन, एक एमिनो एसिड होता है। एसीए आरए रोगियों के लिए विशिष्ट हैं - वे स्वस्थ लोगों में नहीं पाए जाते हैं।

    निदान की पुष्टि करने और स्थानीय गतिविधि का निर्धारण करने के लिए, श्लेष द्रव का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है, जो आरए में बदलता है, रंग में अधिक तीव्र हो जाता है, कम चिपचिपाहट और ढीले श्लेष्म के थक्के के साथ बादल छा जाता है। न्यूट्रोफिल (25-90%) के कारण श्लेष द्रव में ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़कर 25 हजार हो जाती है। प्रोटीन सूचकांक 40-60 g / l तक पहुँच जाता है, और ग्लूकोज का स्तर घटकर 2 mmol / l हो जाता है। ल्यूकोसाइट्स के कोशिका द्रव्य में अंगूर के एक गुच्छा के समान समावेशन पाए जाते हैं। ये रैगोसाइट्स हैं - फागोसाइट सामग्री युक्त कोशिकाएं: लिपोइड या प्रोटीन घटक, आईसी, आदि। आरए में, उनमें से काफी हैं - 30-40%। रैगोसाइट्स अन्य रोगों में भी पाए जाते हैं - सोरायसिस, ल्यूपस, संक्रामक गठिया, गाउट, लेकिन इतनी मात्रा में नहीं। श्लेष द्रव में, रक्त सीरम में अनुपस्थित होने पर भी अक्सर RF का पता लगाया जाता है।

    इलाज

    आरए थेरेपी का लक्ष्य दर्द को खत्म करना, सूजन को कम करना, संयुक्त विनाश को धीमा करना, एक प्रणालीगत प्रक्रिया विकसित करना, कार्यात्मक क्षमता बनाए रखना और रोगियों की गुणवत्ता और जीवन प्रत्याशा में सुधार करना है।

    इन कार्यों को पूरा करने के लिए, एक बहुक्रियात्मक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है, जिसमें फार्माकोथेरेपी और गैर-औषधीय दोनों क्रियाएं शामिल हैं - शारीरिक गतिविधि और आराम का विकल्प, फिजियोथेरेपी, आहार, रूढ़िवादी और आर्थोपेडिक सर्जरी, रोगियों और उनके रिश्तेदारों को बीमारी और दवाओं के बारे में शिक्षा उपयोग किया गया।

    हाल के वर्षों में, चिकित्सा की शुरुआत के समय और आरए के उपचार के लिए औषधीय एजेंटों की पसंद के दृष्टिकोण में महत्वपूर्ण बदलाव हुए हैं। यह रोग के प्रारंभिक चरणों में प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता, उपशामक चिकित्सा के उपयोग के साथ प्रभाव की कमी और आर्टिकुलर सिंड्रोम की पहली अभिव्यक्तियों में प्रारंभिक अवस्था में आक्रामक उपचार के साथ महत्वपूर्ण सफलता पर आधारित है।

    आरए के लिए फार्माकोथेरेपी में ऐसी दवाएं शामिल हैं जो रोग के लक्षणों से राहत देती हैं और इस बीमारी के पाठ्यक्रम को संशोधित करती हैं। ये गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) हैं, जिनमें से क्रिया का मुख्य तंत्र साइक्लोऑक्सीजिनेज (सीओएक्स) एंजाइम की गतिविधि को रोकना है, जिसमें 2 आइसोफॉर्म हैं - सीओएक्स -1 और सीओएक्स -2। COX-1 एक शारीरिक एंजाइम है जो सामान्य होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में भूमिका निभाता है: गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सुरक्षा, गुर्दा समारोह, प्लेटलेट एकत्रीकरण, मैक्रोफेज भेदभाव। COX-2 की अभिव्यक्ति विभिन्न शारीरिक और रोग संबंधी उत्तेजनाओं से प्रेरित है, जो प्रोस्टाग्लैंडीन (PG) का संश्लेषण प्रदान करती है।

    NSAIDs दर्द और सूजन की गंभीरता को कम करते हैं, लेकिन प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के कारण जोड़ों में विनाशकारी प्रक्रियाओं को नहीं रोकते हैं। इन दवाओं को लेने से रोग की प्रगति हो सकती है, साथ ही गंभीर प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं, मुख्य रूप से गैस्ट्रिक रक्तस्राव, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह और हृदय प्रणाली।

    जोखिम में आरए रोगियों के लिए (वृद्धावस्था, अल्सर का इतिहास, धूम्रपान, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड लेना), पसंद की दवाएं COX-2 अवरोधक या COX-1-बख्शने वाली हैं। आज तक, कई दर्जनों एनएसएआईडी ज्ञात हैं, लेकिन आरए के उपचार के लिए, एरीलैकेनिक एसिड के डेरिवेटिव को वरीयता दी जाती है - एरिलैसेटिक (डाइक्लोफेनाक सोडियम / पोटेशियम, ऑर्टोफेन), एरिलप्रोपियोनिक (इबुप्रोफेन, नेप्रोक्सन, केटोप्रोफेन, फ्लर्बिप्रोफेन), इंडोलैसिटिक (इंडोमेथेसिन) , सुलिंडैक), एनोलिक (पाइरोक्सिकैम, टेनोक्सिकैम)।

    NSAIDs का एक नया वर्ग - COX-2 अवरोधक (nimesulide, meloxicam, celecoxib) सुरक्षित हैं और जठरांत्र संबंधी जोखिम वाले रोगियों के लिए अनुशंसित हैं।

    अत्यधिक चयनात्मक COX-2 (rofecoxib, celecoxib) का उपयोग मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक के जोखिम में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए।

    हाल के वर्षों में, एक उच्च एनाल्जेसिक प्रभाव के साथ नए NSAIDs बनाए गए हैं - xefocam, aceclofenac (Aertal), valdecoxib।

    एनएसएआईडी के साथ, आरए के रोगियों का उपचार शुरू किया जाता है, विशेष रूप से न्यूनतम और मध्यम रोग गतिविधि वाले कलात्मक रूपों में। रोगी की व्यक्तिगत संवेदनशीलता, दवा की प्रभावशीलता, साइड इफेक्ट की संभावना, रोगी द्वारा ली गई अन्य दवाओं के साथ संयोजन को ध्यान में रखते हुए, चुनाव अनुभवजन्य रूप से किया जाता है।

    उपचार औसत दैनिक खुराक से शुरू होता है:

  • डाइक्लोफेनाक - 100-150 मिलीग्राम,
  • इबुप्रोफेन - 1.2-2.4 ग्राम
  • पाइरोक्सिकैम - 20 मिलीग्राम
  • मेलॉक्सिकैम - 7.5-15 मिलीग्राम
  • निमेसुलाइड - 200 मिलीग्राम

    दवा की प्रभावशीलता और अच्छी सहनशीलता से आश्वस्त होकर, इसे कई वर्षों तक अनुशंसित किया जाता है। खुराक को पर्याप्त माना जाता है यदि यह दर्द की गंभीरता को कम करता है, एक्सयूडेटिव घटक, गति की सीमा और जीवन की गुणवत्ता को बरकरार रखता है।

    एनएसएआईडी के लंबे समय तक उपयोग के साथ, रक्त कोशिकाओं की निगरानी, ​​जमावट प्रणाली की स्थिति, गुर्दा समारोह और विशेष रूप से पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली अनिवार्य है, भले ही प्राप्तकर्ता शिकायत न करे, क्योंकि एंडोस्कोपिक परीक्षा से पता चलता है कि "चुप" अल्सर जिन्हें उपयुक्त रोगसूचक उपचार की आवश्यकता होती है।

    तेजी से विरोधी भड़काऊ दवाओं में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (जीसी) शामिल हैं, जिसका प्रभाव उपकला कोशिकाओं द्वारा आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति के निषेध, सीओएक्स -2 गतिविधि के दमन, मेटालोप्रोटीनस जीन की अभिव्यक्ति और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन जीन के प्रतिलेखन से जुड़ा है। एचएएस लाइसोसोमल एंजाइम सहित झिल्ली पारगम्यता को कम करने में सक्षम हैं, जो प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई को रोकता है। यह सब प्रतिरक्षा सूजन को दबाने के उद्देश्य से है।

    आरए में, कम खुराक वाली जीसी निर्धारित की जानी चाहिए - डीएमएआरडी का उपयोग करते समय अंतरिम चिकित्सा के रूप में प्रति दिन 10 मिलीग्राम (प्रेडनिसोलोन के रूप में) से अधिक नहीं।

    श्लेष द्रव की निकासी के बाद HA का इंट्रा-आर्टिकुलर (IV) प्रशासन दर्द और स्थानीय सूजन को कम करता है, लेकिन उपचार की इस पद्धति का उपयोग हर 3-6 महीने में एक इंजेक्शन से अधिक नहीं करने की सिफारिश की जाती है। अन्यथा, यह दवा के मौखिक प्रशासन के समान दुष्प्रभावों के विकास को जन्म देगा, जिनमें से एक स्टेरॉयड ऑस्टियोपोरोसिस है।

    एचए के खुराक पर निर्भर प्रभाव पर डेटा पुष्टि करता है कि कम सांद्रता (प्रति दिन 10 मिलीग्राम से कम) पर उनका प्रभाव जीनोमिक प्रभावों के कारण प्रकट होता है, मध्यम खुराक पर (1 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन) रिसेप्टर-मध्यस्थता प्रभाव शामिल होते हैं, और उच्च खुराक (प्रति दिन 1 ग्राम) पर एचएएस कुछ सेकंड के भीतर लक्ष्य कोशिका झिल्ली के भौतिक रासायनिक गुणों को प्रभावित करते हैं। ये डेटा कुछ हद तक जीसी की विभिन्न खुराकों के विरोधी भड़काऊ और प्रतिरक्षाविरोधी प्रभावों में अंतर की व्याख्या करते हैं।

    आरए . के उपचार में सबसे अधिक उपयोग किया जाता है

  • प्रेडनिसोलोन - 10-20 मिलीग्राम
  • मेथिलप्रेडनिसोलोन - 8-12 मिलीग्राम
  • ट्रायमिसिनोलोन - 12-16 मिलीग्राम
  • डेक्सामेथासोन - 2-4 मिलीग्राम

    वयस्कों में रूमेटोइड वास्कुलिटिस, फेल्टी सिंड्रोम और स्टिल सिंड्रोम के इलाज के लिए एचए की उच्च खुराक की आवश्यकता होती है। जीसी लेने के अगले दिन पहले से ही उनका विरोधी भड़काऊ प्रभाव प्रकट होता है। खुराक में तेज कमी या दवा को बंद करने से "वापसी सिंड्रोम" हो सकता है। केवल प्रक्रिया के तेज होने के संकेतों की अनुपस्थिति डॉक्टर को एचए की दैनिक खुराक को और कम करने की अनुमति देती है।

    प्रक्रिया की गतिविधि के संरक्षण के साथ आरए के खराब पाठ्यक्रम में, डीएमएआरडी के साथ संयोजन में एचए की रखरखाव खुराक को लंबी अवधि के लिए बनाए रखा जाता है। जीसी थेरेपी की अवधि के दौरान, रक्त शर्करा, पोटेशियम और कैल्शियम के स्तर की निगरानी आवश्यक है। ऑस्टियोपीनिया/ऑस्टियोपोरोसिस का पता लगाने के लिए वार्षिक डेंसिटोमेट्री की आवश्यकता होती है। यदि इस तरह के निदान की पुष्टि की जाती है, तो जटिल उपचार में कैल्सीटोनिन और बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को शामिल किया जाना चाहिए।

    एचए की नियुक्ति के लिए सापेक्ष मतभेद - पेट के पेप्टिक अल्सर, तीव्र चरण में ग्रहणी संबंधी अल्सर, मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, तपेदिक के सक्रिय रूप, एनजाइना पेक्टोरिस, मोटापा, ऑस्टियोपोरोसिस।

    आरए के आक्रामक वर्तमान वेरिएंट में, तथाकथित जीसी पल्स थेरेपी का उपयोग करना आवश्यक है, जिसमें 1000 मिलीग्राम मेथिलप्रेडनिसोलोन या 32-64 मिलीग्राम डेक्सवेन प्रति 150 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान 40-50 मिनट के लिए अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। कोर्स - 3 दिन। आप एमपी की आधी खुराक का उपयोग कर सकते हैं, और प्राप्त प्रभाव के आधार पर जलसेक की संख्या को बढ़ा या घटा सकते हैं।

    उच्च संचयी खुराक के साथ HA के लंबे समय तक उपयोग से कुशिंग सिंड्रोम, अधिवृक्क अपर्याप्तता, मधुमेह मेलेटस, मायोपैथी और ऑस्टियोपोरोसिस का विकास होता है। जीसी एक पुरानी संक्रामक प्रक्रिया (पायलोनेफ्राइटिस, तपेदिक, साइनसिसिस, कोलेसिस्टिटिस, क्रोनिक हर्पेटिक संक्रमण) की सक्रियता को भड़का सकते हैं।

    डीएमएआरडी रोग के रोगजनन के मुख्य प्रतिरक्षा-मध्यस्थ तंत्र पर उनके प्रभाव और हड्डी के विनाश को धीमा करने या रोकने की क्षमता के कारण आरए के उपचार में एक केंद्रीय भूमिका निभाते हैं।

    अमेरिकन कॉलेज ऑफ रुमेटोलॉजी (एसीआर) ने आरए के इलाज के लिए दवाओं की एक सूची को मंजूरी दी है, जिसका उपयोग हमारे देश में भी किया जाता है।

    तालिका नंबर एक

    दवा, खुराकस्वीकृति तिथिदुष्प्रभाव
    ऑरोथियोग्लूकोज, प्रति सप्ताह 25-50 मिलीग्राम1947 जिल्द की सूजन, स्टामाटाइटिस, प्रोटीनुरिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
    हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन 200-400 मिलीग्राम प्रति दिन1957 रेटिनल परिवर्तन
    डी-पेनिसिलिन 125-750 मिलीग्राम प्रति दिन1977 मायस्थेनिया ग्रेविस, गुडपैचर सिंड्रोम
    Azathioprine 50-150 मिलीग्राम प्रतिदिन1981 एसएलई जैसा सिंड्रोम
    मेथोट्रेक्सेट 5-25 मिलीग्राम प्रति सप्ताह1987 हेपेटाइटिस, साइटोपेनिया, अग्नाशयशोथ, यकृत सिरोसिस, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस
    ऑरानोफिन 3–9 मिलीग्राम प्रति दिन1988 नेफ्रोपैथी, साइटोपेनिया
    सल्फासालजीन, प्रतिदिन 1-3 ग्राम1996 साइटोपेनिया, स्टीवन-जॉनसन सिंड्रोम
    साइक्लोस्पोरिन ए, 2.5–4 मिलीग्राम/किलोग्राम प्रति दिन1997 अपच संबंधी विकार
    लेफ्लुनोमाइड, प्रति दिन 20-10 मिलीग्राम1998 साइटोपेनिया, गुर्दे की विफलता, उच्च रक्तचाप, दस्त, ऊंचा ट्रांसएमिनेस, संक्रमण
    Etanercept 25 मिलीग्राम सप्ताह में दो बार1998 खालित्य
    इन्फ्लिक्सिमैब (रेमीकेड), 500-750 मिलीग्राम प्रति माह1999 संक्रमण

    इन दवाओं की सिफारिश आरए के उपचार के लिए और संघीय सूत्र समिति द्वारा की जाती है। DMARDs की प्रभावशीलता बहुत करीब है, लेकिन साइड इफेक्ट की आवृत्ति और प्रकृति में भिन्न है। प्रभावशीलता में थोड़ा कमजोर एंटीमाइरियल हैं, जिन्हें सख्त गर्भनिरोधक की आवश्यकता होती है, क्योंकि भ्रूण पर जहरीले प्रभाव के संकेत हैं।

    मेथोट्रेक्सेट (एमटी)कार्रवाई के अपने स्पेक्ट्रम की चौड़ाई के कारण बीएमएआरपी के "स्वर्ण मानक" के रूप में मान्यता प्राप्त है। दवा बी-कोशिकाओं, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, आदि की घुसपैठ और सक्रियण को रोकती है, एंजियोजेनेसिस के विकास को रोकती है, सिनोवियल फाइब्रोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं के प्रसार को रोकती है, चोंड्रोसाइट्स और ओस्टियोक्लास्ट की सक्रियता, आरएफ के उत्पादन को दबाती है, रोकता है अवक्रमित उपास्थि और अस्थि एंजाइमों का सक्रियण और विमोचन।

    एमटी के प्रति सहिष्णुता 5 साल या उससे अधिक समय तक विकसित नहीं होती है। आर्टिकुलर सिंड्रोम की शुरुआत में इसकी नियुक्ति एक इरोसिव प्रक्रिया के विकास को रोकने में मदद करती है। एमटी की क्रिया का तंत्र डीहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस और अन्य फोलेट-आश्रित एंजाइमों के दमन के साथ जुड़ा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप डीएनए संश्लेषण में कमी आती है, जो तब होता है जब एमटी (100-1000 मिलीग्राम / एम 2) के मेगाडोज के उपचार के लिए निर्धारित किया जाता है। ऑन्कोलॉजिकल रोग, जहां उत्परिवर्तित कोशिकाओं के प्रसार को दबाने की आवश्यकता होती है।

    रुमेटोलॉजी में उपयोग की जाने वाली एमटी की कम खुराक में मेडेनोसिन की रिहाई के कारण विरोधी भड़काऊ और इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होते हैं। दवा विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को एन्कोडिंग करने वाले जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाने में सक्षम है, साथ ही सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों के एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए।

    एमटी आरए के सभी प्रकारों में प्रभावी है, लेकिन इसका उपयोग मधुमेह रोगियों तक सीमित होना चाहिए, गुर्दे या यकृत की कमी के लक्षण के साथ, हेपेटाइटिस बी या सी के साथ, कम सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता, फुफ्फुसीय विकृति, बुजुर्गों और विशेष रूप से शराब का दुरुपयोग करने वालों के साथ। एमटी लेते समय, यकृत एंजाइमों के स्तर, परिधीय रक्त की संरचना, मूत्र परीक्षण (प्रोटीनुरिया) की मासिक निगरानी करना आवश्यक है।

    लेफ्लुनोमाइड (अरवा)एक आइसोक्साज़ोल व्युत्पन्न है, जिसका सक्रिय सिद्धांत मैलोनोनिट्रिलामाइड मेटाबोलाइट है। इसकी क्रिया का तंत्र डायहाइड्रोरोटेट डिहाइड्रोजनेज की निष्क्रियता पर आधारित है, जो यूरिडीन मोनोफॉस्फेट के निर्माण के लिए आवश्यक एंजाइम है, जो टी-लिम्फोसाइटों के सक्रियण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

    आज तक, इस दवा के साथ आरए के साथ रोगियों के दीर्घकालिक उपचार के परिणाम प्राप्त हुए हैं, जो न केवल सूजन को रोकने के लिए, बल्कि संयुक्त विनाश को रोकने के लिए अरवा की क्षमता को दर्शाता है, जो कार्यात्मक क्षमता को बरकरार रखता है और गुणवत्ता को सकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। जिंदगी। एमटी के साथ अरवा का संयोजन सल्फासालजीन के साथ एमटी की तुलना में बेहतर परिणाम देता है, जो उनकी क्रिया के तंत्र में कुछ अंतरों के कारण होता है, इसलिए आरए के रोगजनन पर व्यापक प्रभाव पड़ता है।

    अरवा के साथ उपचार के दौरान होने वाले दुष्प्रभावों में, सबसे महत्वपूर्ण हैं गैस्ट्राल्जिया, अपच संबंधी लक्षण, दस्त और बढ़े हुए यकृत एंजाइम। ये घटनाएं आमतौर पर दवा के अल्पकालिक विच्छेदन या खुराक में कमी के साथ प्रतिवर्ती होती हैं। साइटोपेनिक प्रतिक्रियाओं और खालित्य को भी नोट किया गया था। लेफ्लुनामाइड, एमटी की तरह, आरए के उपचार के लिए पहली पंक्ति की दवा के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है।

    NSAIDs के प्रणालीगत उपयोग के लिए स्पष्ट contraindications की उपस्थिति में विशेष महत्व स्थानीय चिकित्सा है, जिसमें ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का अंतःशिरा प्रशासन और मलहम, जैल और क्रीम के रूप में NSAIDs का सामयिक अनुप्रयोग शामिल है। इस पद्धति की अधिक सुरक्षा के अलावा, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस पृष्ठभूमि के खिलाफ मौखिक रूप से या पैरेन्टेरली ली गई एनएसएआईडी की खुराक को कम किया जा सकता है।

    स्थानीय त्वचीय प्रशासन के साथ, दवा की चिकित्सीय सांद्रता सीधे आवेदन की साइट के नीचे नरम ऊतकों में बनाई जाती है, और इसकी थोड़ी मात्रा सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, जिससे व्यावहारिक रूप से प्रणालीगत प्रतिकूल प्रभावों से बचना संभव हो जाता है।

    हाल के वर्षों में, स्थानीय रूप से उपयोग किए जाने वाले NSAIDs के लिए आवश्यकताओं को विकसित किया गया है:

    • इलाज के लिए पैथोलॉजी में दवा प्रभावी होनी चाहिए, लेकिन स्थानीय विषाक्त और एलर्जी का कारण नहीं होना चाहिए
    • लक्ष्य ऊतक तक पहुंचना चाहिए
    • इसकी सीरम सांद्रता खुराक पर निर्भर प्रतिकूल प्रभावों के स्तर तक नहीं पहुंचनी चाहिए
    • दवा का चयापचय और उत्सर्जन प्रणालीगत उपयोग के समान होना चाहिए

    जोड़ों की सूजन संबंधी बीमारियों के लिए स्थानीय चिकित्सा के सबसे प्रभावी साधनों में से एक - डिक्लोविट जेलदवा कंपनी OAO Nizhpharm, जिसमें सक्रिय संघटक के रूप में 1 ग्राम सोडियम डाइक्लोफेनाक होता है।

    हमारे अध्ययन में आरए (29 वर्ष) के साथ मुख्य रूप से 30 महिला रोगी शामिल थे, जिनकी औसत आयु 46.5 ± 15.1 वर्ष (17 से 73 वर्ष) थी। 2 सप्ताह (14 दिन) के लिए दिन में 3 बार सूजन वाले जोड़ के क्षेत्र में 3-5 सेमी जेल की एक पट्टी लगाई जाती है। अध्ययन के दौरान, रोगियों ने एनएसएआईडी, ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स और पहले से निर्धारित बुनियादी दवाएं लेना जारी रखा, जिनकी खुराक इस अवधि के दौरान नहीं बदली।

    तालिका 2. डाइक्लोविट जेल (एम ± एस) के साथ चिकित्सा के दौरान आर्टिकुलर सिंड्रोम संकेतकों की गतिशीलता

    *आर

    जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है। 2, सभी विश्लेषण किए गए नैदानिक ​​​​मापदंडों की सकारात्मक गतिशीलता को चिह्नित किया।

    अध्ययन ने अच्छी सहनशीलता के साथ संयोजन में डिक्लोविट जेल की उच्च एनाल्जेसिक प्रभावकारिता और स्थानीय विरोधी भड़काऊ प्रभाव की पुष्टि की, जो इसे आमवाती रोगों के लिए स्थानीय चिकित्सा के रूप में व्यापक रूप से उपयोग करने की अनुमति देता है।

    उपचार की प्रभावशीलता का आकलन एसीआर मानदंड के अनुसार किया जा सकता है, जो ऐसे संकेतकों में 20%, 50% और 70% सुधार पर विचार करने का प्रस्ताव करता है: सूजन और दर्दनाक जोड़ों की संख्या, वीएएस के अनुसार रोग गतिविधि, डॉक्टर द्वारा मूल्यांकन किया गया और रोगी, ईएसआर, सीआरपी, कार्यात्मक स्थिति (HAQ), जोड़ों में संरचनात्मक परिवर्तन। इसी उद्देश्य के लिए, रोग गतिविधि पैमाना (DAS) विकसित किया गया है।

    टेबल तीन

    पुनर्वास

    आरए में, फिजियोथेरेप्यूटिक तरीके, फिजियोथेरेपी अभ्यास, मालिश, रिफ्लेक्स और मनोचिकित्सा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, जिसकी नियुक्ति व्यक्तिगत होनी चाहिए, प्रक्रिया की गतिविधि को ध्यान में रखते हुए, कार्यात्मक कमी की गंभीरता, रोगी की आयु, की उपस्थिति सहवर्ती रोग। गठिया के तीव्र चरण में, दर्द को दबाने और संयुक्त कार्य को संरक्षित करने के लिए नियंत्रित आराम की सिफारिश की जाती है, जो सामान्य और स्थानीय हो सकता है।

    उसी समय, आइसोमेट्रिक (स्थिर) व्यायाम लापरवाह या बैठने की स्थिति में निर्धारित किए जाने चाहिए। क्वाड्रिसेप्स फेमोरिस के लिए 6 सेकंड की अवधि के लिए प्रति दिन कम से कम तीन अधिकतम संकुचन और 21 सेकंड का ठहराव करना आवश्यक है। प्रभावित जोड़ में आइसोमेट्रिक व्यायाम के अलावा, स्वस्थ जोड़ों के लिए किनेसियोथेरेपी (मोशन थेरेपी) का उपयोग किया जाना चाहिए ताकि उनमें गति की अधिकतम सीमा बनाए रखी जा सके। इस स्तर पर भार के साथ कर्षण और व्यायाम contraindicated हैं। क्रायोथेरेपी सूजन, दर्द से राहत देती है और मांसपेशियों में ऐंठन को रोकती है। ऑर्थोस का प्रयोग दिन में और रात में 1-2 घंटे तक करना चाहिए।

    गंभीर दर्द सिंड्रोम वाले मरीजों, एक आउट पेशेंट के आधार पर सिनोव्हाइटिस और अस्पताल में स्थानीय रूप से निर्धारित पराबैंगनी विकिरण (एरिथेमल खुराक), इन्फ्रारेड लेजर और मैग्नेटोथेरेपी, हाइड्रोकार्टिसोन या प्रीनिनिसोलोन अल्ट्राफोनोफोरेसिस, क्रायोथेरेपी, मिट्टी के अनुप्रयोग (20-40 डिग्री) निर्धारित किए जाते हैं। प्रभाव 2-3 सबसे अधिक प्रभावित जोड़ों पर किया जाता है, प्रत्येक के लिए 6-10 प्रक्रियाएं।

    आरए के सबस्यूट चरण में, आंदोलनों के समन्वय में सुधार के लिए आइसोमेट्रिक अभ्यासों की भी सिफारिश की जाती है। संयुक्त में गति की सीमा बढ़ाने के लिए आगे बढ़ने से पहले, इसके लिए पेशी तंत्र तैयार करना आवश्यक है, जिसके लिए फ्लेक्सर्स की मांसपेशियों को फैलाने और एक्सटेंसर को मजबूत करने के लिए सक्रिय अभ्यास किया जाता है। यह किनेसिथेरेपी की भी सिफारिश की जाती है, जिसे फर्श या सोफे पर किया जाना चाहिए। इस स्तर पर, व्यावसायिक चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

    तीव्र अवधि में उपयोग किए जाने वाले भौतिक कारकों के अलावा, एथर्मल भौतिक कारकों का एक समूह निर्धारित है: कम आवृत्ति स्पंदित धाराएं, बर्नार्ड की डायडायनामिक धाराएं, हस्तक्षेप धाराएं। अल्ट्रासाउंड निर्धारित करते समय, किसी को थर्मल प्रभाव को ध्यान में रखना चाहिए, जो शिकायतों को बढ़ा सकता है और उपचार के प्रभाव को कम कर सकता है।

    भड़काऊ गतिविधि में कमी या इसकी अनुपस्थिति के साथ, गठिया की उपस्थिति, जोड़ों में प्रोलिफ़ेरेटिव परिवर्तन, अस्पताल में आरए के साथ रोगियों के पुनर्वास उपचार के परिसर में मांसपेशियों में संकुचन और एक आउट पेशेंट के आधार पर, एनलगिन अल्ट्राफोनोफोरेसिस या इंडक्टोथर्मिया (कम तापीय खुराक) ), ओज़ोसेराइट, पैराफिन और मिट्टी के अनुप्रयोगों का उपयोग करके गर्मी उपचार निर्धारित किया जाता है (37-40 डिग्री)।

    थर्मल प्रक्रियाओं के लिए contraindications के साथ, कम तापमान (20-24 डिग्री सेल्सियस) की पेलोथेरेपी की सिफारिश की जाती है, जो इस श्रेणी के रोगियों में काफी प्रभावी है। मस्कुलर हाइपोट्रॉफी के मामले में, विद्युत मांसपेशी उत्तेजना का उपयोग स्पंदित कम-आवृत्ति धाराओं (साइनसॉइडल, मॉड्यूलेटेड, डायडायनामिक, आदि), क्रायोथेरेपी का उपयोग करके किया जाता है। एनाल्जेसिक, तांबा, आयोडीन, लिथियम के साथ वैद्युतकणसंचलन करना संभव है।

    गठिया के पुराने चरण में, शारीरिक विधियों और व्यायाम चिकित्सा (एलएफके) के एक बड़े चयन का उपयोग किया जाता है - सक्रिय आंदोलन, सक्रिय-सहायक, प्रतिरोध के साथ निष्क्रिय और / या धीरे-धीरे बढ़ते भार। मुख्य मानदंड 1-2 घंटे व्यायाम करने के बाद दर्द सिंड्रोम, थकान या जोड़ों में जकड़न की उपस्थिति या वृद्धि है, जो भार को कम करने के औचित्य के रूप में कार्य करता है।

    सर्वाइकल स्पाइन के लिए आइसोमेट्रिक एक्सरसाइज बेहतर होती हैं। कीनेसिथेरेपी से पहले, मांसपेशियों को आराम देकर और परिसंचरण में सुधार करके एनाल्जेसिक प्रभाव प्राप्त करने के लिए इलेक्ट्रो- और थर्मल प्रक्रियाएं की जानी चाहिए।

    आरए . की हड्डी रोग सर्जरी

    एक अतिरिक्त कड़ी के रूप में आरए के जटिल उपचार में आमवाती आर्थोपेडिक्स शामिल हैं, जो सशर्त रूप से रूढ़िवादी और ऑपरेटिव में विभाजित हैं।

    रोग की प्रारंभिक अवधि में, जब जोड़ों की कोई महत्वपूर्ण शिथिलता नहीं होती है, रुमेटी आर्थोपेडिस्ट की भूमिका रोगी को विशिष्ट आर्टिकुलर विकृतियों को रोकने की मूल बातें सिखाना है। एक महत्वपूर्ण स्थान पर उपचार की स्थिति का कब्जा है। मेटाकार्पोफैंगल जोड़ों में उंगलियों के उलनार विचलन के साथ-साथ कलाई के जोड़ों में हाथ के लचीलेपन के संकुचन को ठीक करने के लिए, रोगी में एक अनुकूल शारीरिक स्थिति में हाथ के सही सुधार पर निरंतर आत्म-नियंत्रण विकसित करना आवश्यक है। नींद के दौरान, ऑर्थोस को हाथों और अग्रभागों पर रखा जाना चाहिए - बहुलक सामग्री से बने विशेष उपकरण जो जोड़ों को सही शारीरिक स्थिति में रखते हैं।

    घुटने के जोड़ के लचीलेपन के संकुचन की प्राथमिक रोकथाम के उद्देश्य से, रोगी को यह सुनिश्चित करने के लिए उन्मुख किया जाता है कि वह सोता है या काफी सख्त बिस्तर पर आराम करता है, दर्द को दूर करने के लिए पोपलीटल क्षेत्र में रखे रोलर्स, तकिए का उपयोग नहीं करता है। घुटने के जोड़ का लंबे समय तक फ्लेक्सन फ्लेक्सन विकृति की ओर जाता है।

    क्वाड्रिसेप्स फेमोरिस पेशी को मजबूत करने के उद्देश्य से व्यायाम चिकित्सा करना आवश्यक है - इसके लंबे स्वैच्छिक संकुचन (पटेला का "खेल") और सीधे पैर को प्रवण स्थिति में उठाना। घुटने के जोड़ों को सीधा रखने के लिए ऑर्थोस का भी इस्तेमाल करना चाहिए। ऑर्थोस के साथ अस्थायी स्थिरीकरण दर्द को कम करता है।

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