Воздействие вич на нервную систему человека. Инфекционные заболевания нервной системы. Энцефалиты. Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроспида

Вич-инфекция - тяжелое заболевание, характерной особенно­стью которого является медленно прогрессирующее течение. В патологический процесс у больного вовлекаются в определенной степени все жизненно важные органы и системы, но основной «мишенью» инфекционного процесса является иммунная си­стема, что обусловливает развитие выраженного иммунодефи­цита. Поэтому в современной литературе все чаще используют термин «СПИД» (синдром приобретенного иммунодефицита). ВИЧ-инфекция и СПИД не являются идентичными понятиями, поскольку иммунодефицитное состояние может отсутствовать в течение некоторого периода инфекционного процесса. С науч­ной точки зрения правильно будет определять это заболевание как ВИЧ-инфекцию, поскольку этот термин объединяет все эта­пы патологического процесса от начала инфицирования до раз­вития тяжелого поражения иммунной системы.

Патоморфология. Поражение нервной системы возни­кает у 90 % больных СПИДом, хотя клинические неврологиче­ские осложнения обнаруживают только в 50-70 % случаев. У 10 % пациентов поражение нервной системы может быть первым клиническим проявлением заболевания.

Классификация. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным, когда ВИЧ не­посредственно действует на нервную систему, так и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухоля­ми, развивающимися у больных СПИДом в условиях иммуноде­фицита (вторичный нейроСПИД)

Основные клинические формы первичного нейроСПИДа:

1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).
2. Острый менингоэнцефалит.
3. Васкулярный нейроСПИД.
4. Вакуольная миелопатии.
5. Поражение периферической нервной системы:

• симметричная, преимущественно сенсорная дистальная полиней­ропатия;
• хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропа­тия;
• острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена-Барре;
• нейропатия лицевого нерва.

6. Энцефаломиелорадикулопатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен иммунодефицитом, но возникает вследствие активизации оппортунистических инфекций. Он имеет такие клинические формы:

1. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

2. Менингит, менингоэнцефалит (токсоплазмозный, криптококковый,
герпетический, цитомегаловирусный, протозойный).

1. Абсцесс мозга.
2. Церебральный васкулит с инфарктом мозга.
3. Менингомиелит.
4. Новообразование центральной нервной системы:

• лимфома мозга;
• саркома Калоши;
• недифференцированные опухоли.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус иммуноде­фицита человека (ВИЧ), который принадлежит к семейству ретровирусов. Передача вируса происходит половым путем, особенно среди мужчин-гомосексуалистов, парентеральным - при использовании нестерильных шприцов для инъекций (наркоманы; больные, которые не придерживаются правил асептики), а также при условии переливания крови и препаратов, изготовленных из крови зараженных вирусом людей. Возможен также путь передачи вируса от матери к плоду внутриутробно или во время родов.

ВИЧ непосредственно поражает структуры центральной нервной систе­мы, проникая пери неврально в глиальные клетки с эндотелиальных клеток церебральных капилляров, которые несут на мембране антиген CD4 + .

Патогенез. ВИЧ-инфекция это вирусное заболевание, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией иммунной системы с раз­витием СПИДа. В жизненном цикле ВИЧ выделяют несколько основных моментов:

• прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека путем объеди­нения гликопротеидов 41 и 120 вируса к рецепторам CD4 + и хемокиновым ко-рецепторам (CCR5 и CXCR5);
• образование генетического материала вируса вследствие действия фермента ВИЧ-обратной транскриптазы;
• встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента В И Ч-интегразы;
• формирование белков вируса под воздействием протеазы СПИД.

Начиная с первичных циклов репликации вируса в организм, ВИЧ-инфекция приводит к прогрессирующей деструкции некоторой популяции Т-лимфоцитов - лимфоцитов с фенотипом CD4 + , которые играют основ­ную роль в формировании и поддержании иммунного ответа организма ВИЧ-инфицированного.

Энцефалопатия при ВИЧ – патология, которая поражает иммунную и нервную системы человека, а также разрушает его мозг. Помимо этого, страдают и другие внутренние органы пациента, что постепенно приводит к серьезному нарушению их функционирования. Болезнь прогрессирует довольно медленно, убивая иммунные клетки.

Вследствие этого организм теряет возможность оказывать сопротивление различным внешним факторам, которые пагубно влияют на него. В большинстве случаев от ВИЧ-энцефалопатии страдают маленькие дети, что объясняется не до конца сформировавшейся у них нервной системой. Болезнь крайне опасна, поэтому требует тщательного медицинского контроля.

Специфика патологии

Передача ВИЧ у взрослых происходит половым путем или через кровь. Инфицирование ребенка вирусом иммунодефицита возможно еще в утробе матери. Возбудитель заболевания очень коварен, поскольку он может не только годами не проявлять себя, но также вызывать стремительное прогрессирование патологии. Зачастую ВИЧ-инфекция поражает такие системы:

Развитие энцефалопатии, вызванной ВИЧ, имеет свой особый механизм, который может быть запущен как сразу после рождения, так и в определенный момент жизни пациента. Предугадать, когда она начнет прогрессировать, практически невозможно, но это можно попытаться предотвратить, если своевременно пройти диагностику и начать терапию.

ВИЧ-энцефалопатия известна также под другим названием – ВИЧ-деменция. Она вызывает стремительное отмирание клеток головного мозга. У пациентов наблюдается поражение астроцитов и микроглиев, которые отвечают за включение защитных реакций организма в ответ на негативное воздействие внешних факторов и попадание инфекции в кровь.

При ВИЧ у пациентов сильно нарушается электролитный баланс мозговых тканей. Болезнь носит циклический характер, и может проявляться периодически – в зависимости от состояния иммунной системы больного. Именно этим объясняется риск развития слабоумия у отдельных пациентов.

После того как ткани головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей начинают погибать, орган подвергается мощной атаке патогенной микрофлоры – бактерий, грибов и других микроорганизмов. Это приводит к серьезному нарушению микроциркуляции в ГМ, которое вызывает серьезный скачок ВЧД (внутричерепного давления), отечность мозга, развитие мозговой гипоксии.

Под воздействием всех этих факторов постепенно начинает происходить процесс разрушения и уменьшения в размерах головного мозга. Такое патологическое состояние способно длиться годами, долго не давая о себе знать, но в конце-концов у пациента начинают проявляться первые тревожные признаки ВИЧ-энцефалопатии. Причин развития энцефалопатии при ВИЧ немного. Точнее, она одна – это сам вирус иммунодефицита человека.

Легко проникая сквозь клеточные мембраны головного мозга, он постепенно вызывает гибель здоровых тканей. Чем можно объяснить тот факт, что у детей патология развивается намного быстрее? Просто у маленького ребенка нервная и иммунная система еще не до конца сформирована, что обеспечивает вирусу возможность легко поражать ткани различных внутренних органов. По этой причине ВИЧ-энцефалопатия чаще всего диагностируется у маленьких пациентов.

Стадии развития и симптоматика заболевания

В медицине ВИЧ-энцефалопатия еще имеет и другие обозначения: дементный синдром СПИДа, нейроспид, ВИЧ-ассоциированная форма нейрокогнитивных нарушений и др. Патология имеет 3 степени тяжести:

Болезнь намного тяжелее переносится человеком, если имеет место менингит или энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией. Нередко такое сочетание патологических процессов становится причиной смерти пациента в довольно молодом возрасте.

Клиническая картина энцефалопатии, вызванной ВИЧ-инфекцией, ничем не отличаются от тех, которые ей характерны без сопутствующих заболеваний. Проявляться она начинает постепенно, со второй стадии развития болезни. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии могут выражаться в виде:

Нередко ВИЧ-энцефалопатия развивается по причине применения тяжелых медикаментозных препаратов, предназначенных для купирования симптомов проявления СПИДа. Это объясняется угнетением нервной системы, вследствие которого развивается слабоумие. Причем это не самое тяжелое осложнение болезни.

Диагностические и лечебные мероприятия

После заражения вирусом иммунодефицита может пройти немало времени, прежде чем у пациента начнут проявляться первые признаки СПИДа. То же самое касается и энцефалопатии, вызванной ВИЧ. Обнаружить ее могут совершенно случайно, особенно на ранней стадии развития. После чего назначается комплексное обследование – залог постановки правильного диагноза, что, в свою очередь, оказывает огромное влияние на выбор метода терапии.

Выявить заболевание можно с помощью:

• люмбальной пункции, с помощью которой можно выявить первые патологические изменения в работе нервной системы;
• томографии (МРТ) – способствует обнаружению изменений в структуре белого мозгового вещества;
• реоэнцефалографии (РЭГ), которая дает возможность оценить состояние сосудов и артерий ЦНС пациента;
• допплерографии, необходимой для оценки состояния мозговых кровеносных сосудов.

Избежать осложнений энцефалопатии со стороны нервной системы можно только при условии своевременного начала лечения патологии. В данном случае пациенту показаны:

Точно определить, какие именно препараты и методы психологического воздействия при энцефалопатии нужно применять в каждом конкретном случае, может только врач-невропатолог или психиатр. Все зависит от того, насколько тяжело протекает патология у пациента, ведь это напрямую связано с индивидуальными особенностями организма человека.

Прогнозы и возможные осложнения

О прогнозах лечения энцефалопатии при ВИЧ-инфекции тоже нельзя говорить однозначно, поскольку это зависит от степени поражения нервной системы и головного мозга. К тому же энцефалопатия – это необратимый процесс, поэтому излечить его полностью нельзя – можно только предотвратить его прогрессирование.

Многие пациенты задаются вопросом: «Если я живу с ВИЧ уже многие годы, то какова продолжительность жизни при сопутствующей СПИДу энцефалопатии головного мозга?». Сколько, грубо говоря, осталось жить человеку с подобным набором патологий, нельзя сказать с уверенностью. Известно только, что при начале терапии, когда ВИЧ-энцефалопатия уже перешла в тяжелую форму, пациент может не дожить даже до 40 лет.

Ранняя смерть характерна для такой патологии, как ВИЧ СПИД, а энцефалит только ускоряет прогрессирование патологического процесса. По этой причине, чтобы избежать тяжелых осложнений, следует обращаться за помощью при возникновении первых подозрений на ВИЧ.

Одним из самых распространенных осложнений ВИЧ-энцефалита считается развитие слабоумия. Самым тяжелым последствием является летальный исход.

К сожалению, профилактика развития заболевания невозможна, поскольку СПИД – это патология, которая нарушает работу всех внутренних органов. Можно лишь попытаться предотвратить возникновение осложнений.

Для этого следует обратиться за медицинской помощью при:

• депрессивном состоянии;
• других ярко выраженных психических расстройствах;
• частых переменах в настроении;
• проблемах со сном;
• постоянных головных болях;
• снижении остроты зрения;
• слуховых или зрительных галлюцинациях.

Своевременное вмешательство врачей поможет предотвратить тяжелые осложнения. Однако для этого пациент должен сам быть заинтересован в продлении своей жизни. Бороться с такими патологиями, как ВИЧ и энцефалопатия, довольно сложно, и многие люди испытывают тяжелейшие психологические переживания. В этом случае не нужно отказываться от помощи специалиста. С любой болезнью можно научиться уживаться, если настроить себя на положительный лад. Это поможет существенно улучшить прогнозы заболевания.

Спид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ -инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Что поражает ВИЧ-инфекция?
ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие...

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания - ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция . Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8-16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный, чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ- и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де- и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3"-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250-500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро- или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа- и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

Экзаменационные вопросы:

2.17. Энцефалиты: этиология, патогенез, общие клинические проявления.

2.18. Клещевой энцефалит: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.20. Клещевой боррелиоз: этиология, эпидемиология, клиника острых и хронических форм, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.21. Герпетический энцефалит: эпидемиология, клиника, лечение, профилактика, экспертиза трудоспособности.

2.22 Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции: патогенез, классификация, клиника.

2.23. СПИД-дементный симптомокомплекс.

2.29. Сифилитическое поражение нервной системы. Клинические формы раннего нейросифилиса, лечение,профилактика.

2.30. Поздний нейросифилис: клинические формы. Спинная сухотка, патогенез, клиника, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Общемозговой синдром

1. Этиологические факторы:

Повышение внутричерепного давления,

Увеличение объема мозга,

Нарушение ликвородинамики,

Раздражение сосудов и оболочек мозга.

2. Патогенез:

Нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии.

Нарушения кислотно-основного состояния (гипоксия) метаболического и респираторного характера.

3. Клиника:

- Нарушение сознания

1) Нормальное сознание - это состояние здорового человека при бодрствовании, при котором индивидуум полностью восприимчив к стимулам и демонстрирует, поведенчески и вербально, восприятие мира, аналогично тому, которое имеет исследующий.

2) Продуктивные изменения сознания:

делирий - галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием зрительных галлюцинаций, иллюзий и парэйдолий; сочетается с образным бредом, двигательным возбуждением.

аменция - разновидность помрачения сознания. Проявляется растерянностью, бессвязностью мышления, речи, движений, отвлекаемостью внимания, дезориентировкой во времени, окружающей обстановке, иногда - психомоторным возбуждением, яктацией, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

онейроид - форма помрачения сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических бредовых представлений, законченных по содержанию картин, следующих в определённой последовательности и образующих единое целое, сопровождается частичной или полной отрешённостью больного от окружающего, расстройством самосознания, депрессивным или маниакальным аффектом, признаками кататонии, сохранением в сознании содержания переживаний при амнезии на текущие события.

3) Угнетение сознания - характеризуется дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности (подробно в главе Ретикулярная Формация):

оглушение

сопор

умеренная кома (кома I)

выраженная кома (кома II)

глубокая кома (кома III)

- Головные боли

- Несистемное головокружение

- Рвота :

1) четкая связь с головной болью или головокружением

2) не приносит облегчения или оно не выражено.

- Судорожные приступы

1) чаще бывают генерализованными (клонические или клонико-тонические),

2) локальные судороги (у детей) часто носят "мерцающий" характер с последующими судорогами различных частей тела.

- Вегетативно-сосудистые проявления (вовлечение гипоталамической области)

1) тахикардия/брадикардия, гипотония,

2) тахипное, аритмия дыхания,

3) пароксизмальная потливость,

4) симпатоадреналовые кризы

Энцефалиты: общие сведения

0. Определение: воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным (вирусным, бактериальным и иным) поражением нервной системы и развитием иммунопатологических реакций.

1. Классификация: Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из современных данных целесообразно выделять (Е.И.Гусев):

- По срокам возникновения:

1) первичные с непосредственным поражением нервных клеток:

- вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный и др.

- арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), долины Муррея, Сент-Луис.

- вызванные неизвестным вирусом: Экономо (эпидемический).

- микробные : боррелиоз, нейросифилис.

- риккетсиозные: сыпной тиф.

2) вторичные , аутоиммунные с поражением сосудов, демиелинизацией и вторичным (чаще обратимым) страданием нервных клеток и более доброкачественным течением:

- постэкзантемные (корь, краснуха, ветряная оспа),

- поствакцинальные (АКДС, корь, краснуха, паротит),

- По темпам развития: сверхострое, острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.

- По распространенности: лейкоэнцефалит (белое вещество), полиоэнцефалит (серое вещество), панэнцефалит (все).

2. Особенности патогенеза:

- Пути инфицирования:

1) гематогенный путь (герпетический),

2) трансмиссивный путь (клещевой, комариный, боррелиоз),

3) алиментарный путь (боррелиоз),

4) прямой путь (оперативное вмешательство, травма)

- Общие факторы риска возникновения, прогрессирования

1) возраст (зависит от этиологии энцефалита). У детей чаще встречаются энтеровирусные, паротитные, бактериальные, параинфекционные и поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.

2) эпидемиологическая обстановка.

3) иммунодефицитное состояние организма (врожденное или обусловленное влиянием ВИЧ-инфекции, ослабляющих и аллергизирующих факторов).

4) Общие инфекции (чаще у детей — корь, краснуха, ветряная оспа).

5) Вакцинация (антирабическая, противококлюшная и др.).

Вирусные энцефалиты

1. Герпетический энцефалит - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.

- Этиология: первичный вирусный (сем. Herpesviridae, ДНК) Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.

- Классификация вирусов человека:

1) подсем. Alphaherpesvirinae: род Simplexvirus - тип 1 (Human Herpesvirus 1, HHV-1) - наиболее частая причина энцефалита, тип 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) - наиболее частая причина менингита; род Varicellovirus - варицелла зостер (Human Herpesvirus 3, Varicella-zoster virus, HHV-3, VZV)

2) подсем. Betaherpesvirinae: род Cytomegalovirus - цитомегаловирус человека (Human Herpesvirus 5, Human Cytomegalievirus, HHV-5, HCMV); род Roseolovirus - тип 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), тип 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)

3) подсем. Gammaherpesvirinae: род Lymphocryptovirus - вирус Эпштейна-Барр (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Пути заражения:

1) контактный (кожа), источник: человек;

2) воздушно-капельный (слизистая носоглотки), источник: человек;

3) вертикальный (трансплацентарный), источник: человек;

- Патогенез: Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса, затем вирус внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях, на фоне иммуносупрессии возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.

- Возраст: любой, сезонности нет. Первичный герпетический энцефалит составляет 10-20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.

- Специфические факторы риска: 1) иммунодефицит (3 и 4 тип), в том числе трасплантационный (3, 4, 6, 7 тип) - реактивация процесса

- Инкубационный период: при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней.

- Продромальный период: часто, в виде общеинфекционных (температура до 39 0 С) или общемозговых (судороги, потери сознания, диффузная головная боль) проявлений, а также экзантемы (герпетические высыпания на коже и слизистых)

- Особенности клиники:

1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро,

3) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),

4) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 2-4 день болезни (симптомы поражения глубоких отделов височно-теменной и нижней части лобных долей (афазия, гемипарез и припадки височной эпилепсии).

5) Гепатоспленомегалия и генерализованная лимфаденопатия (4 и 5 тип)

6) Экзантема: кореподобная сыпь (4 и 5 тип), афтозные и везикулярные высыпания (1, 2 и 3 тип)

1) Для всех форм - вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).

2) - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 50-100*10 6 /л и более).

3) - КТ и МРТ - воспалительные изменения, отек, мелкие кровоизлияния, чаще в височной и лобной долях. В дальнейшем (на 5—10-й день болезни) в указанных областях формируются очаги (часто обширные).

4) - ЭЭГ - локализация патологического процесса (периодические высокоамплитудные быстрые волны, а также медленноволновая активность, в зоне расположения очага), в первые 2 недели болезни выявляются повторяющиеся разряды частотой 3—7 за 10 сек в височных отведениях, причем даже в тех случаях, когда результаты КТ отрицательны.

с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными.

- Принципы лечения:

1) Обязательная ранняя госпитализация в неврологический стационар, инфекционную больницу, специализированное отделение для лечения острых нейроинфекций, строгий постельный режим в остром периоде.

2. Дифференцированная терапия:

Ацикловир (виролекс, зовиракс) из расчета 30-45 мг/кг/сутки 10-14 дней.

Специфические гамма- и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия с учетом клинического синдрома: отек мозга - глюкокортикоиды (дексаметазон), осмотические диуретики (маннитол); нарушения дыхания с гипоксией - ИВЛ; противосудорожные препараты и др.

- Профилактика: реактивации вируса: ацикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 400 мг 4-5 раз в сутки.

2. Полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое первичное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нейронов передних рогов спинного мозга и возникновением парезов и параличей:

- Этиология: первичный вирусный (сем. Picornaviridae, род Enterovirus, РНК - группа 4) - из трех штаммов вируса наиболее вирулентен тип I.

- Пути заражения:

1) алиментарный, источник: человек (больной или вирусоноситель),

2) воздушно-капельный, источник: человек (больной или вирусоноситель).

- Возраст: любой,чаще дети 2-4 лет, характерна летне-осенняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) контакт с больным или вирусоносителем, чаще во время вспышки заболевания, нахождение в эндемичном регионе;

2) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

1) иммунодефицитное состояние,

2) отсутствие или незавершенная вакцинация

- Инкубационный период: обычно 7—12 дней

- Продромальный период: слабость, головная боль, лихорадка, катаральные явления, дисфункция кишечника

- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация:

1) непаралитические формы:

а) абортивная форма

б) менингеальная форма:

Умеренно выраженный интоксикационный синдром (1-3 дня) с болями в конечностях и спине,

- менингеальный синдром (серозный менингит средней тяжести с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,

2) паралитические формы - после препаралитической стадии (продолжается от 1 до 6 дней, реже 2 недели). Помимо общеинфекционных проявлений часто встречаются менингорадикулярный синдром, болезненность и фасцикулярные подергивания в отдельных группах мышц:

а) спинальная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика - быстрое развитие (1-3 дня) периферических параличей, чаще нижних конечностей, чаще с одной стороны. Для ног наиболее типичен дистальный тип, для рук — четко очерченный проксимальный, нередко остается двигательный дефект. Сосудистые нарушения проявляются цианозом, похолоданием, изменениями кожи, подкожной клетчатки, остеопорозом, в дальнейшем отставанием в росте конечности

б) бульбарная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров)

в) бульбоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;

г) понтинная форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (поражение ядра лицевого нерва)

д) понтоспинальная форма: характеризуется сочетанием бульбарного синдрома, поражения лицевого нерва, с парезами и параличами мышц туловища и конечностей;

- Дополнительные методы обследования:

1) Для всех форм - иммунологические исследования - выделение вируса из фекалий и носоглотки.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, смешанный, после первой недели лимфоцитарный плеоцитоз (до 100*10 6 /л и более), содержание белка нормально или незначительно повышено (до 1 г/л), количество глюкозы не изменено.

3) со стороны бульбарной группы нервов и спинальных корешков - ЭМГ,

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым энцефалитом (КЭ) и боррелиозом (КБ).

- Принципы лечения:

1) обязательная госпитализация в инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры, изоляция в течение 3 недель.

2) в остром периоде:

Дегидратация

Предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур

При дыхательных нарушениях — ИВЛ, кормление через зонд, тщательный уход

3) анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением.

- Профилактика: плановая - вакцинация;

- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30%.

3. Клещевой (арбовирусный) энцефалит - острое первичное вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением нервной системы:

- Этиология:

- Пути заражения:

источник:

2) алиментарный (молоко зараженных коз и коров);

- Патогенез: Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

- Возраст:

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц;

2) указание на присасывание клеща ;

3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

- Факторы, влияющие на форму и течение заболевания

1) иммунодефицитное состояние,

2) географические особенности - более тяжелый вариант - на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале; менее тяжелый, доброкачественный - на западе России, в странах Восточной Европы

- Инкубационный период: при укусе клеща 8-20 дней, алиментарном заражении - 4-7 дней.

- Продромальный период: редко, в виде повышенной утомляемости, болей в мышцах,

- Особенности клиники (критерии диагностики) и клиническая классификация острого КЭ :

1) стертая форма (30-50%).

- интоксикационный синдром - лихорадка до 39-40 0 С (при западном варианте может быть двухволновой), гиперемия лица, верхней половины туловища, инъекция склер (3-5 дней),

- астенический синдром (слабость, головные боли);

2) менингеальная форма (30-60%) - арбовирусный менингит

Выраженный интоксикационный синдром (7-14 дней),

- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием (2-3 недели) + выздоровление без дефекта,

- астенический синдром (до 4—8 месяцев);

3) менингоэнцефалитическая форма (15%):

Выраженный интоксикационный синдром

- менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит)

- общемозговой синдром (головная боль, рвота, оглушение, бред, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки)

- очаговая симптоматика (капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, бульбарный синдром),

4) полиомиелитическая - наиболее типичная очаговая форма:

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (периферические парезы мышц шеи - свисающая голова, плечевого пояса и проксимального отдела рук, выраженные мышечные гипотрофии, фасцикуляции, иногда боли в руках), восстановление двигательных функций чаще начинается через 2 недели, нередко остается двигательный дефект;

5) полиоэнцефаломиелитическая форма

Выраженный интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика (сочетанное поражение сегментарного аппарата спинного мозга и ядер черепных нервов - чаще бульбарной группы )

6) полирадикулоневритическая форма (редкая)

- интоксикационный синдром

- очаговая симптоматика - поражение корешков и периферических нервов с болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями.

7) Инфекционные миксты (сочетание КЭ с КБ, геморрагической лихорадкой, ОКИ и др.).

- Дополнительные методы обследования:

1) Для всех форм - иммунологические исследования - РСК, РТГА, РН, РИФ положительны лишь с 8-9-й недели, поэтому их диагностическое значение в остром периоде заболевания ограничено. Они приобретают достоверность при повторных исследованиях (через 3 месяца), когда выявление четырехкратного прироста антител может свидетельствовать о прогрессирующем течении КЭ.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 100—300*10 6 /л и более).

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ (при менингоэнцефалитической и полиомиелитической форме) с целью выявления очагов поражения головного мозга, их локализации, отека ствола мозга,

4) при наличии очаговой симптоматики со стороны бульбарной группы нервов и шейных корешков - ЭМГ,

5) при наличии судорожного синдрома - ЭЭГ - с целью уточнения локализации поражения для выявления эпилептической активности, уточнения локализации эпилептического очага с целью оперативного лечения в хронической стадии КЭ;

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; клещевым боррелиозом (КБ); острым полиомиелитом (обычно у детей).

- Клинические формы хронического КЭ (по Уманскому К. Г., 1993):

1) амиотрофическая (54%): полиомиелитический, бокового амиотрофического склероза;

2) гиперкинетическая (42%): кожевниковской эпилепсии, миоклонус-эпилепсии, хореи-эпилепсии, миоклонии;

3) энцефаломиелитическая (4 %): синдром рассеянного энцефаломиелита.

- Принципы лечения:

1) обязательная госпитализация в неврологический или инфекционный стационар, строгий постельный режим в течение лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры.

2) в остром периоде:

Повторные люмбальные пункции (диагностическое и лечебное значение) с учетом противопоказаний;

Гомологичный человеческий иммуноглобулин , титрованный против вируса клещевого энцефалита (6 мл в/м 1 р/д - 3 дня) или сывороточный иммуноглобулин (3-6-12 мл в/м через 12 часов, со 2 дня - через 24 часа - всего 3 дня),

- рибонуклеаза 30 мг в/м каждые 4 часа в течение 4-5 дней (суточная доза - 180 мг, на курс 200—1000 мг препарата)

Интерферон (реаферон) или индукторы интерферона (амиксин) ???

При тяжелых формах - интенсивная терапия, при необходимости ИВЛ.

3) в восстановительном периоде: анаболические гормоны, биогенные стимуляторы, ноотропы, церебролизин и др. По показаниям - антихолинэстеразные препараты, транквилизаторы, массаж, лечение положением. При эпилептическом синдроме — противосудорожная терапия.

- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе клеща) - введение противоклещевого иммуноглобулина,

- Иммунитет: стойкий, летальность - около 30% (в основном при восточном варианте)

4. Комариный (японский) энцефалит

- Этиология: первичный вирусный (экогруппа Арбовирусы, сем.Flaviviridae, род Flavivirus, РНК - группа 4)

- Пути заражения:

1) трансмиссивный (комар Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), источник: животные, птицы.

- Возраст: чаще молодой, характерна летняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе (болото), после осадков - время выплода комаров;

2) указание на укус комара J ;

3) эндемическая вспышка сходных заболеваний ;

- Инкубационный период: 10-15 дней

- Продромальный период: нечасто, в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости

- Особенности клиники (критерии диагностики):

1) Общеинфекционный синдром выраженный, возникает остро (в первый день - лихорадка до 40 0 С, со второго дня - озноб, миалгии, гиперемия лица, инъекция склер, выраженная астения) - 3-14 дней,

2) Менингеальный синдром (тяжелый серозный менингит с обратным развитием)

2) Общемозговой синдром выраженный (головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, бред, делирий),

3) Выраженная очаговая симптоматика, возникает на 3-7 день болезни (бульбарный паралич, гиперкинезы, геми- и монопарезы

- Принципы лечения: этиотропное лечение отсутствует. Используется серотерапия иммуноглобулином. Патогенетическая терапия в зависимости от клинического синдрома, глюкокортикоиды.

- Профилактика: плановая - вакцинация; экстренная (при укусе) - введение иммуноглобулина,

- Иммунитет: стойкий, летальность - 40-70%

Спирохетозные энцефалиты и менингиты

1. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - острый спирохетоз, вызываемый боррелией, передающейся через укус клеща, и проявляющийся мигрирующий кольцевидной эритемой, ранним и поздним (хроническим) поражением нервной системы.

- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - в Европе - В.burgdorferi sensu stricto, В.Garinii, В.afzelii, В. valaisiana (группа VS116), В.lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В.tanukii и В.turdae, в США - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.

- Пути заражения:

1) трансмиссивный (клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), источник: грызуны, дикие и домашние животные.

- Патогенез: на месте присасывания формируется (30%) кольцевая эритема, отместа внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; а также периневрально, с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

- Возраст: любой, характерна весенне-летняя сезонность,

- Специфические факторы риска:

1) нахождение в эндемичном регионе, работа в лесу или эпизодическое посещение леса в весенний период, возможность алиментарного заражения у невакцинированных лиц (молоко коз);

2) кольцевидная эритема на месте присасывания клеща (бледность в центре, покраснение по краям), нередко мигрирующая, сопровождающаяся субфебрилитетом и регионарной лимфоаденопатией .

3) наличие поражения других органов: лайм-кардит, лайм-гепатит, лайм-артрит.

- Инкубационный период: 3-32 дня,

- Продромальный период: мигрирующая эритема на месте внедрения клеща, в виде кольца розово-красного цвета, размером 6-20 см, может быть множественной, мигрирующей, держится в течение 3-4 недель, обычно сопровождается невысокой температурой, недомоганием, миалгией, кардиопатией, артропатией..

- Особенности клиники и клиническая классификация КБ:

1) Ранние неврологические проявления:

- синдром Баннварта - типичный симптомокомплекс (20%) - лимфоцитарный менингорадикулоневрит : 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + 2) легкий менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе + 4) корешковый болевой синдром в шейном отделе (чувствительные симптомы выпадения, парезы, атрофия мышц плечевого пояса) +/- 5) невропатия черепных нервов (чаще VII).

- синдром серозного менингита - 1) общеинфекционные проявления (лихорадка до 38°С 3-7 дней) + умеренный менингеальный синдром + 3) плеоцитоз в ликворе .

- синдром моно- и полирадикулоневропатии: парезы черепных нервов (лицевой нерв, реже глазодвигательные, зрительный, слуховой нерв, еще реже бульбарная группа) +/- периферических нервов (болевой синдром, амиотрофии, асимметричные парезы).

2) Поздние неврологические проявления :

- энцефалит, энцефаломиелит (встречаются редко): спастические геми- и парапарезы, тазовые нарушения, атаксия, экстрапирамидные синдромы (легко выраженный паркинсонизм, хореоатетоз), психические нарушения (депрессия, деменция и др.);

- радикуломиелит : проводниковые расстройства (спастические парезы, гипостезии, тазовые расстройства) +/- корешковые нарушения (болевой синдром, гипостезии, периферические парезы)

- церебральный васкулит . - поражение сосудов с эпизодами транзиторной ишемии или инсультами.

1) Для всех форм - иммунологические исследования крови: непрямая иммунофлюоресценция (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - ликворное давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (до 10*10 6 /л и более), выявляется на 10-15 день болезни и имеет тенденцию к нарастанию,

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ - гиперинтенсивные очаги, выраженная атрофия вещества мозга (больших полушарий, ствола);

- Дифференциальная диагностика:

1) при наличии менингеального синдрома - сострыми серозными менингитами, особенно в детском возрасте.

2) при наличии очаговых симптомов поражения ПНС - с неврологическими проявлениями остеохондроза, синдромом Гийена-Барре

3) при наличии общемозговых и очаговых симптомов - с энцефалитами другой этиологии, в первую очередь вирусными; с ОРЭМ, нейросифилисом,

- Принципы лечения

2) Антибиотикотерапия: Цефтриаксон в дозе 50-100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/в через 12 часов (Пенициллин G в дозе 20 миллионов Ед/сутки в 4 приема в/в) в течение 14-28 дней, при аллергии - Доксициклин в дозе 200 мг/сут в течение 14-28 дней.

3) При необходимости дегидратация, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, способствующие усилению репаративных процессов: анаболические гормоны, ноотропы, витамины и др.

- Профилактика: профилактическое использование антибиотиков на стадии эритемы - Доксициклин в дозе 200 мг/сут (при аллергии - Амоксициллин в дозе 1500 мг/сут) п/о или в/в в течение 14-28 дней.

2. Нейросифилис - ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермальный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.

- Этиология: первичный микробный (спирохетозный) энцефалит - бледная трепонема (Traeponema pallidum).

- Пути заражения:

1) контактный,

2) вертикальный (от матери к плоду)

- Патогенез: возбудитель проникает в тело человека через слизистые оболочки (рта, половых органов) и кожу, формируя к концу инкубационного периода твердый шанкр, затем в регионарные лимфоузлы (первичный С.), а далее - гематогенным и лимфогенным путем по организму (вторичный С.), в том числе и в нервную систему (третичный С.).

- Возраст: взрослые, новорожденные,

- Специфические факторы риска: 1) беспорядочные половые связи, 2) тесный бытовой контакт с больным.

- Инкубационный период: 3-90 дней, чаще 21 день

- Формы нейросифилиса:

1) Ранний (менинговаскулярный) сифилис - спустя 6-8 недель после формирования твердого шанкра и в течение 3-5 лет, связан с поражением тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения - сосудов, оболочек мозга:

- сифилитический менингит (вторичный бактериальный менингит) - умеренный общеинфекционный (остро, температура до 38 0 С) + умеренный общемозговой (головная боль, головокружение, шум в ушах) + умеренный менингеальный (подостро) + легкая очаговая симптоматика (поражение II, III, IV, VI черепных нервов - базальный менингит ) + ликворный (прозрачный; клеточно-белковая диссоциация: лимфоцитарный цитоз - 0,2-1,0*10 9 /л; белок - 1,2 г/л, глюкоза - норма);

- сифилитический менингоэнцефалит и менингомиелит - аналогично, но преобладает очаговая симптоматика, в том числе и энцефалитические очаги вследствие специфического васкулита (преимущественно конвекситальная кора головного мозга и спинной мозг), нередки джексоновские эпилептические припадки.

- моно- и полиневрит - невралгии тройничного, седалищного нервов, межреберная невралгия, полиневропатия (вероятно, вследствие использование токсических препаратов для лечения)

- эндартериит - возникает вследствиепролиферации эндотелия в мелких и средних менингеальных и интрацеребральных сосудах с их окклюзией и развитием инфарктов , характеризуется сочетанием общемозговых (головная боль, рвота, нарушения памяти, снижение интеллекта) и очаговых симптомов (бассейн СМА - гемипарезы, афазии - и ВББ - альтернирующие синдромы)

- гумма головного и спинного мозга - мягкая опухоль, образующаяся под влиянием воспалительных процессов, клинически - как объемное образование головного или спинного мозга - медленное нарастание сочетания общемозговых и очаговых симптомов .

2) Поздний (паренхиматозный) сифилис - от 5 до 25 лет с момента формирования твердого шанкра, связан с поражением тканей эктодермального происхождения - паренхима головного и спинного мозга

- спинная сухотка (tabes dorsalis; сифилитическая сухотка, прогрессирующая локомоторная атаксия Дюшенна ) - симптоматология зависит от поражения различных анатомических структур нервной системы и последовательности этих поражений. В зависимости от преобладания тех или иных анатомо-клинических проявлений выделяют три стадии заболевания:

1) невралгическая - корешковые синдромы с выраженными «стреляющими» болями, чувством жжения, стягивания, холодовыми парестезиями, феномены Бернацкого и Абади (безболезненное сдавление нервных стволов и ахиллова сухожилия), симптом Аргайла Робертсона .Редко - табетические кризы многократные приступы мучительной боли в чревной области, сопровождающиеся многократной рвотой; вовлечение черепных нервов (II - гемианопсии, III, IV, VI - нарушение движений глаз, VIII - головокружение, тугоухость), нарушение функции тазовых органов .

2) атактическая - прогрессирующая спинальная атаксия,

3) паралитическая - + безболезненная прободная трофическая язва стопы, костные дистрофии

В настоящее время описывают варианты спинной сухотки:

1) поздний зрачковый моносиндром: анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона,

2) претабес: сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением коленных и ахилловых рефлексов.

Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическим гуммозным менингитом, локализующимся на задней поверхности спинного мозга («псевдотабес»); сирингомиелией, фуникулярным миелозом, опухолями спинного мозга.

- прогрессивный паралич (генерализованный паралич, сифилитический менингоэнцефалит) - деменция с нарастающим нарушением памяти, критики, симптом Аргайла Робертсона, парезы, эпилептические припадки. В ряде случаев в сочетании с симптомами спинной сухотки (табопаралич).

- миотрофический спинальный сифилис,

- спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

3) Врожденный сифилис (клинические формы аналогичны наблюдающимся у взрослых, за исключением спинной сухотки).

- Данные дополнительных исследований:

1) Для всех форм - иммунологические исследования крови и ликвора - в соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 от 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций:

Микрореакция преципитации (непрямой скрининговый метод),

Реакция пассивной непрямой агглютинации (РПГА),

Реакция иммунофлуоресценции (РИФ),

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ),

Иммуноферментный анализ (ИФА)*.

2) При наличии менингеального синдрома - исследование ликвора - давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (200—300 клеток в 1 мкл), при спинной сухотке он может достигать 60—100 лимфоцитов в 1 мкл. При любой форме увеличивается содержание белка (до 0,5—1,0 г/л), в основном за счет гамма-глобулинов,

3) При наличии очаговой симптоматики - КТ и МРТ -диагностика острого нарушения мозгового кровообращения при менинговаскулярном сифилисе, гуммы головного и спинного мозга.

4) консультация дерматовенеролога; психиатра.

- Принципы лечения

1) Своевременная диагностика и раннее начало лечения независимо от характера клинического синдрома. При неврологических и (или) соматических нарушениях госпитализация обязательна.

2) Этиотропная терапия осуществляется по типовым схемам совместно с дерматовенерологом, наиболее распространенной методикой лечения является «хронически перемежающаяся», с последовательным комбинированным применением препаратов пенициллина и висмута.

- острая форма - Пенициллин G в дозе 2-4 миллиона Ед/сутки в 4 приема в/в (не более 24 миллионов в сутки) в течение 10-14 дней + Бийохинол или Пентабисмол 2 мл/сут в/м через день в течение 10-14 дней;

- хроническая форма - Бензил-пенициллин G в дозе 2-4 миллиона ЕД/сутки в 4 приема в/м в течение 10-14 дней;

- Профилактика: периодические осмотры групп риска,эффективное лечение вторичного сифилиса.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

1. ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, последней стадией заболевания является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

- Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству ретровирусов лентивирусам. В настоящее время известны 4 типа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3 (ВИЧ-1 подтип О) и ВИЧ-4. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

- Пути заражения:

1)при половых контактах,

2) при переливании инфицированной крови и ее препаратов,

3) использовании ВИЧ-контаминированного медицинского инструментария, в том числе при в/в введении наркотических средств,

4) в системе мать - ребенок во время беременности, родов и кормления грудью.