Аневризма сосудов брюшной аорты. Что такое аневризма аорты желудка? Средства лекарственной терапии

Аневризмы инфраренального отдела аорты (то есть аневризма аорты, расположенной ниже почечных артерий) является одним из самых известных и распространенных сосудистых заболеваний. С возрастом риск ее возникновения становится все больше и больше. Точкой отсчета считается возраст пациента старше 65 лет, когда аневризма может быть выявлена уже более чем у 5% пациентов. Именно поэтому всем пациентам этого возраста для раннего выявления аневризм необходимо пройти профилактическое обследование. Как показали статистические исследования, такой подход благодаря раннему лечению позволил существенно сократить частоту неблагоприятных, в том числе летальных, исходов, связанных с ее осложненным течением.

Опасность такого заболевания состоит в том, что даже при внушительных размерах, аневризма никак не проявляет себя клинически. Появление любой локализации обычно говорит об ее возможном осложненном течении. Увеличение размеров аневризмы может сопровождаться такими симптомами как , различными дизурическими расстройствами (нарушениями мочеиспускания) и т.д., и при наличии различных «маскирующих» сопутствующих заболеваний диагноз аневризмы брюшной аорты может быть установлен несвоевременно. Обычно это достаточно распространенные хронические заболевания, такие например, как , остеохондроз поясничного отдела позвоночника, гастрит и , спастический колит, и т.п. И пациенты, к сожалению, нередко пытаются самостоятельно справиться с этими проблемами.

Раннее выявление аневризмы размерами более 3,5-4см в диаметре является показанием к хирургическому лечению и выполнению или , поэтому диагностика аневризмы брюшной аорты необходима не только для раннего обнаружения самого аневризматического образования, но и для сбора диагностической информации при планировании операции.

Какие способы и методы исследования обычно используются для диагностики аневризм аорты?

Первым пунктом диагностики аневризмы брюшной аорты является обращение за консультацией к сосудистому хирургу и проведение первичного медицинского осмотра. При этом сосудистый хирург внимательно оценит возможные жалобы пациента, выяснит косвенные симптомы, которые могут указывать на наличие аневризмы, проведет пальпацию области живота и послушает живот с помощью фонендоскопа. Пальпация редко позволяет выявить наличие увеличения диаметра аорты, но в большинстве случаев подтвердить сам факт наличия аневризмы при ее увеличении более 4,5 - 5см в диаметре. При этом аневризма имеет вид объемного пульсирующего плотной консистенции образования и часто определяется в левой половине живота. Из-за того, что в просвете аневризмы возникает турбулетный (с завихрениями) кровоток, в проекции аневризмы с помощью фонендоскопа можно выявить сосудистые шумы. Определение пульсации и аускультация на сосудах нижних конечностей, по ослаблению пульсации или систолическим шумам позволяет диагностировать ранние признаки атеросклероза артерий нижних конечностей, являющегося частым спутником аневризм брюшной аорты.

Рис.1 Контуры большой аневризмы видимые через переднюю брюшную стенку

Самым простым, быстрым и эффективным инструментальным методом диагностики аневризмы брюшной аорты является ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, самой аорты и отходящих от нее крупных артерий. Кроме того, это самый доступный в практической медицине метод исследования сосудистой системы. Даже в руках не специализирующегося на и аорты врача-диагноста всегда можно увидеть увеличение аорты в размерах и предположить наличие ее аневризматического расширения, после чего направить пациента на консультацию к сосудистому хирургу или более опытному врачу лучевой диагностики.

Еще одним распространенным методом диагностики аневризмы брюшной аорты является компьютерная томография. Это сейчас самый современный и эффективный метод выявления не только аневризм, но практически любой патологии органов брюшной полости. Для того, чтобы отличить сосудистые образования (аорту и другие крупные сосуды) от окружающих тканей исследование проводится в условиях контрастного усиления. Это исследование носит название компьютерной томографии с контрастированием ().

Сходным по диагностическому принципу методом исследования аневризм является (МРТ). В отличии от КТ при МРТ компьютерная система томографа позволяет отличить сосудистое образование с циркулирующей в ней кровью от других тканей без контрастного усиления. Тем не менее, в плане диагностики аневризм брюшной аорты, особенно в экстренных ситуациях, МРТ менее предпочительна из-за того, что требует намного больше времени для проведения исследования и анализа результатов. Единственным и неоспоримым преимуществом МРТ, используемым при диагностике патологии сосудистой системы является отсутствие необходимости в использовании йод-содержащих контрастных препаратов для эффекта усиления, что предпочтительно при обследовании пациентов с почечной недостаточностью или аллергией на йод.

По-прежнему альтернативным и рутинным методом диагностики аневризмы аорты брюшной полости является ангиография. Тем не менее, она, как метод исследования, постепенно уступает место томографическим способам диагностики. В настоящее время ангиография при аневризмах аорты используется при необходимости обследования при патологии других сосудистых бассейнов.
Подробнее узнать о других методах диагностики аневризмы брюшной аорты и принципах их использования можно в следующих разделах статьи.

Публикуемые по вопросам артериальных аневризм материалы из-за отсутствия точных, общепринятых определений и критериев часто служат предметом научных споров и ошибочной интерпретации. Существующие различия в терминологии обусловливают сложности при обсуждении и сравнивании результатов хирургического лечения больных с подобной патологией.

Аневризма (от лат. aneuryno - расширяю) - расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.

Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм, единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты», до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую часть определения: АБА является ненормальное локальное или диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения - какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой - разногласия среди клиницистов носят существенный характер.

Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики аневризмы брюшной аорты, большинство авторов склонялись к мнению, что под этим термином следует подразумевать локальное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см или любое увеличение диаметра аорты вдвое более нормального, то в настоящее время этот вопрос приобрел практически важное значение, во-первых, в связи с более точными диагностическими признаками изменения формы и диаметра брюшной аорты, выявляемыми с помощью эхосканирования, и, во-вторых, благодаря выбору хирургической тактики по отношению к каждому больному с определенными размерами брюшной аорты.

Тем не менее по сегодняшний день вопрос остается открытым. Одни авторы считают аневризмой полуторократное увеличение инфраренального диаметра в сравнении с интерреналь-ным или двукратное превышение диаметра аорты в сравнении с невовлеченной аортой, или расширение всей аорты более чем в два раза по сравнению с нормой. Вторая группа авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного размера более 3,0-3,5 см или увеличение диаметра более 4,0 см, или если диаметр аорты увеличивается более чем на0,5 см в сравнении с диаметром, измеренным между устьями верхней брыжеечной и левой почечной артерий.

В 1991 г. отдел артериальных аневризм при Американском комитете стандартизации (Ad Hoc Commitee) по заданию руководства Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов и общества сосудистых хирургов провело исследование, целью которого явилось разработать критерии и дать определение артериальных аневризм, а также согласовать стандарты, которые могут быть использованы как базовые критерии при изучении причин, факторов риска и других характеристик, отражаемые при публикации материалов по артериальным аневризмам. Согласно данному исследованию можно считать принятым следующее определение артериальных аневризм - стойкое, локальное расширение просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда более чем на 50%. Хотя вышеприведенная работа позволила более четко классифицировать артериальные аневризмы и определила оптимальные критерии для публикаций по данному вопросу, осталось много терминологических разночтений, не позволяющих расставить все точки над i в этом вопросе.

При ранее проводимых исследованиях нормальный диаметр аорты с помощью эхосканирования, но без учета ее конусовидной формы, считался равным 15-32 мм. Следовательно, само определение увеличения диаметра брюшной аорты до 3 см как «аневризма» явно несовершенно.

Проведенные нами скрининговые исследования нормальных параметров аорты методом эхосканирования показали, что у лиц с нормальным артериальным давлением нормальный диаметр аорты под диафрагмой (то есть в супраренальной ее части) равен 16-28 мм (в 91,5% случаев - 18-26 мм). Вследствие конусовидной формы аорты ее диаметр в области бифуркации, естественно, уже - 14-25 мм (в 84% случаев - 15-23 мм). Следует помнить, что у женщин аорта уже, чем у мужчин. Абсолютно нижней границы диаметра брюшного отдела аорты, который можно было бы определить как аневризму, практически не существует.

Современные исследования показали, что диаметр нормальной аорты варьирует в достаточно широких пределах и зависит от множества факторов. Большинство исследователей полагают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты (ИДА) имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Однако отдельные авторы не обнаружили тесной корреляции между возрастом и инфраренальным диаметром аорты. В частности, А. В. Wilmink и соавт. только у 25% мужчин и 15% женщин старших возрастных групп выявили увеличение нормального инфраренального диаметра аорты. Основываясь на результатах своих ультразвуковых исследований, они показали, что если нормальным ИДА считать диаметр аорты, соответствующий медиане (т.е. наиболее частой величине из кривой распределения) для данного возраста, то он величина постоянная. Однако работы В. Sonnesson и соавт. опровергли это мнение и показали, что рост диаметра аорты медленно происходит и после 25 лет в пределах 20-25% от исходного уровня.

Отмечая неодинаковый диаметр аорты у мужчин и женщин, многие исследователи считают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты у мужчин достоверно выше, чем у женщин, и связывают это не с половыми различиями, а с особенностями комплекции мужчин, которые имеют больший рост и массу тела. Основная корреляция нормального ИДА была отмечена с анатомическими параметрами человеческого тела, в частности с площадью поверхности тела.

Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что нормальный инфраренальный диаметр аорты - величина достаточно постоянная и в норме на протяжении всей жизни имеет тенденцию к увеличению. Эту тенденцию связывают с возрастными дегенеративными изменениями в стенке сосуда и возрастным увеличением цифр АД.

Увеличение нормального ИДА выше определенного уровня можно расценивать как патологическое состояние, требующее проведения соответствующих лечебных и профилактических мероприятий. Таким образом, дальнейшее уточнение понятий «расширение аорты», «аневризма брюшной аорты», «нормальный диаметр аорты» и разработка соответствующего алгоритма диагностических и лечебных мероприятий при различных степенях расширения аорты позволят избежать непоправимых тактических и диагностических ошибок и улучшить результаты лечения данной категории больных.

Литературные данные, собственные наблюдения позволяют нам считать аневризмой брюшной аорты следующее:

• любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным;
• любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты;
• любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак патологического процесса).

Что провоцирует Аневризма брюшной аорты

Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз (73% поданным В. Л. Леменева, 1976 г.), неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте, ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера - фиброзно-мышечная дисплазия.

Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период 1945-1954 гг. в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже в 1965-1972 гг. - 73%, а сейчас, по данным большинства авторов, - 80-90%. Однако это не исключает возможности развития АБА другого, более редкого происхождения (как приобретенного, так и врожденного).

Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты.

В период бурного разития ангиологии и ангиохирургии диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных операций (эндартерэктомии, протезирования - анастомотические аневризмы). Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.

Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом - неспецифическим аортоартериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез). Следует сказать, что если, несмотря на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией, то «микотические аневризмы» имеют тенденцию к увеличению.

Правомочность термина «микотические аневризмы» достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризмы другого инфекционного происхождения очень трудно.

Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалительными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из парааортальной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как сальмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивает возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки.

Впервые термин «воспалительные аневризмы брюшной аорты» ввели г. D. Walker и соавт. Воспалительные аневризмы отличает триада симптомов:

• утолщение стенки аневризматического мешка;
• интенсивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз;
• частое спаяние и вовлечение окружающих аневризму органов.

Пациенты с воспалительными АБА чаще являются симптомными по сравнению с больными с невоспалительными аневризмами. Симптоматика воспалительной АБА связана с клинической картиной воспаления и расширения брюшной аорты: снижение веса, боли в животе или поясничной области, изменение картины крови. Необходимо также отметить трехкратное увеличение летальности при плановых резекциях воспалительных АБА в сравнении с невоспалительными.

На основании анализа гистологической картины A. G. Roset и D. M. Dent впервые высказали мнение о том, что так называемые воспалительные и невоспалительные АБА, по-видимому, мало чем отличаются по патогенетическим механизмам, поскольку воспалительные изменения в стенке аорты в той или иной степени присутствуют при любых формах аневризм. Более того, они предположили, что воспалительные аневризмы являются терминальной стадией развития тех воспалительных процессов, которые возникают как при воспалительных, так и невоспалительных АБА. Последующие исследования других авторов показали, что хронические воспалительные инфильтраты обнаруживаются как в воспалительных, так и атеросклеротических АБА. Pennell R. С. и соавт. подчеркнули, что единственное различие воспалительных и невоспалительных АБА - «степень интенсивности и распространенности воспалительного процесса, что предполагает идентичность обеих форм заболевания, отличающихся только прогрессированием воспаления». Сходное заключение сделали позднее А. V. Sterpetti и соавт.

Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного антигена в стенке аорты. Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активацией протеолитической активности через продукцию цитокинов. Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию АБА. Воспалительный процесс возникает только у некоторых субъектов при наличии экзогенных факторов (например курение) или генетической предрасположенности. Быстрое развитие воспалительного процесса в стенке аорты, который заканчивается образованием воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста.

Поиск агента, который вызывает иммунный ответ в стенке аорты, сосредоточился на исследовании экзогенных и эндогенных факторов. В качестве таких эндогенных факторов называют продукты деградации эластина и/или эритроцитов, окисленные липопротеины низкой плотности. Ряд авторов считают наиболее вероятным источником аутоиммунной реакции при воспалительных АБА фибриллсвязанные гликопротеиды. Исследования S. Tanaka и соавт. свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных АБА. Они доказали, что вирус простого герпеса, или цитомегаловирус, встречается значительно чаще в стенке аневризм, чем в нормальной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще встречаются в воспалительных и реже в невоспалительных аневризмах. О роли других внутриклеточных патогенных микробов (например Chlamidia pneumoniae) в развитии АБА мы уже сообщали. Последние иммуномолекулярные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм. Так, Т. E. Rasmussen и соавт. выявили у больных с воспалительными аневризмами генетически обусловленный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA-DR, что, по их мнению, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены. Одним из возможных таких мощных антигенов, с их точки зрения, являются вещества, вдыхаемые при курении. Вот почему количество курильщиков среди больных с воспалительными аневризмами значительно выше, чем среди пациентов с невоспалительными АБА.

Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных), эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА. У некоторых индивидуумов эти факторы могут привести к развитию воспалительных АБА.

Удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты, по данным Ф. В. Баллюзека, составляет не более 10%. Однако этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с «микотическими аневризмами» в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно в отношении сальмонеллеза.

Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст этих аневризм - 3,9-7 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспепсические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови. Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и периферических артерий.

Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомега-лии. Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а к ди-латации артерий и аорты.

Механизмы формирования аневризм брюшной аорты

Несмотря на интенсивные исследования, особенно в последнее десятилетие, механизмы развития АБА до конца остаются неясными. В течение многих лет основной причиной АБА считают дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты. Это мнение безоговорочно принималось большинством клиницистов и основывалось на нескольких очевидных фактах:

• по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки;
• у больных АБА часто имеются окклюзирующие поражения в других артериальных бассейнах, т. е. имеется системный атеросклеротический процесс;
• атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА, что свидетельствует о взаимосвязи этих патологических состояний;
• факторы риска АБА и атеросклероза (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия) во многом совпадают.

В то же время ряд существенных различий между атеросклерозом и АБА ставит под сомнение простое патогенетическое их тождество. Во-первых, несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания, между АБА и атеросклерозом есть важные эпидемиологические различия. Во-вторых, атеросклероз первично локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда с обширной дегенерацией медии и уменьшением количества эластических белков и гладко-мышечных клеток. В-третьих, для формирования аневризмы аорты, по всей видимости, необходимо вовлечение в процесс или, по крайней мере, ослабление (воспаление, дистрофия, склероз) средней оболочки, так как именно в ней находится эластокол-лагеновый каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. Все эти факты привели к пониманию того, что патогенетические механизмы развития АБА несравненно сложнее, чем простое естественное течение атеросклеротического процесса, и к тому, что механизмы развития АБА стали углубленно изучать.

Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.

Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц более молодого возраста.

Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.

В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:

• генетическую теорию;
• теорию протеолитических энзимов;
• теорию роли редких металлов.

Для понимания основных патогенетических механизмов заболевания необходимо кратко остановиться на современных данных о структуре стенки брюшной аорты. В стенке аорты принято выделять три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Внутренняя оболочка (интима) представлена слоем эндотелия, покрытого гликокаликсом, расположенным на базальной мембране, и подэндотелиальным слоем, в котором ряд авторов выделяют соединитель-нотканный, эластический, гиперпластический и мышечно-эластический слои. Снаружи интима ограничена внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка составляет основную массу стенки аорты. В нее входят 40-50 концентрически расположенных эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами и образующих единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое по отношению к ним направление, и небольшое количество фибробластов. Schlatmann Т. J. выделяет единицу строения средней оболочки аорты - пластинчатое соединение, которое состоит из двух параллельных эластических мембран с гладкомышечны-ми клетками, коллагеновыми волокнами и основным веществом между ними. Тонкие эластические волокна расположены поперечно и соединяют две основные эластические пластины. Этот тип строения прослеживается по всей длине аорты, но вместе с тем существуют определенные количественные и качественные различия в строении разных частей аорты. Основным компонентом медии брюшной части аорты являются гладкомышечные клетки, а грудной - поддерживающие структуры, такие как коллаген и эластин. Вторым отличием является соотношение содержания коллагена и эластина. В грудной аорте больше эластина, а в брюшной - коллагена. В некоторых работах отмечена и неоднородность строения средней оболочки. Субинтимальный слой, занимающий примерно 1/4-1/5 часть медии, по строению не похож на остальную часть средней оболочки. Отличительным признаком этого слоя является более рыхлое размещение гладкомышечных клеток и волокон, а также отсутствие их правильной ориентации. В нижней трети грудного и брюшном отделе аорты субинтимальный слой выражен сильнее. По наружной границе средней оболочки лежит наружная эластическая мембрана. Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллаге-новых волокон, имеющих главным образом продольное направление.

Аортальный эластин включается в экстрацеллюлярный матрикс первично на ранних стадиях эмбрионального развития. Эластические волокна состоят из поперечно-соединенных тропоэластино-вых мономеров и микрофибриллярных протеинов, таких как фибриллин-1, которые организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую архитектонику аортальной медии. Эластин является одним из самых стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и период его биологического полураспада достигает десятилетий, что делает упругость и эластичность основным свойством нормальной стенки аорты. И напротив, разрушение эластина средней оболочки аорты - наиболее частое морфологическое изменение при АБА.

Sterpetti A. V. и соавт. предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По их наблюдениям, среди 526 больных, оперированных по поводу АБА, 25% не болели атеросклерозом. Причем они отметили, что именно в группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеро-склеротических АБА.

«Семейные» АБА также наблюдались чаще в группе неатеросклеротических АБА.

Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическими АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций.

Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16 больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.

Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R. W. Bussuti и соавт. доказали высокую активность коллагеназ в стенке аорты у больных с АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше.

Cannon D. J. и соавт. провели контрольные исследования у курящих больных с аневризмой дуги аорты (АДА) и синдромом Лериша для определения влияния курения на процесс протеолизиса. Было выявлено увеличение протеолитических эн-зимов в плазме курильщиков с АБА и отсутствие этих изменений у курильщиков с синдромом Лериша. Это. позволяет предположить протеазно-антипротеазный дисбаланс вследствие курения именно у больных с АБА и тем самым считать данный фактор одним из компонентов влияния на формирование АБА.

Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с АДА М. D. Tilson, G. Davis выявили дефект меди в печени и в коже при биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм.

АБА структурно характеризуется деградацией экстрацеллю-лярного матрикса средней оболочки аортальной стенки с увеличением содержания коллагена и снижением эластина. Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ. Биохимический дисбаланс синтеза фибриллярных белков экстрацеллюлярного матрикса, по мнению исследователей, приводит к дезинтеграции структуры аортальной стенки. Существуют исследования, которые доказывают, что с ростом диаметра АБА содержание эластина в стенке аорты снижается, а содержание коллагена увеличивается. Синтетическая активность гладкомышечных клеток медии, которые ответственны за формирование экстрацеллюлярного матрикса, тоже снижается, что, вероятно, также ведет к снижению механических свойств аорты. Плотность гладкомышечных клеток в медии достоверно снижается. Было продемонстрировано, что снижение количества гладкомышечных клеток сопровождает увеличение активности так называемого фактора р53, который является медиатором торможения цикла клеточного развития и программирует клетку на гибель. Другая характерная особенность АБА - изменение клеточного состава в наружных слоях стенки аорты, сопровождающееся массивной инфильтрацией медии и адвентиции макрофагами и лимфоцитами. Макрофаги в стенке аневризмы выделяют различные цитокины и продукты воспаления, подобные фактору альфа опухолевого некроза и интерлейкину-8. Цитокины, продуцируемые макрофагами, в свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ, и, что особенно важно, макрофаги сами по себе стимулируют активность металлопротеиназы-9 и-металлопротеиназы-3. Таким образом, макрофаги, скорее всего, являются основным источником повышенной протеазной активности в стенке брюшной аневризмы. По мнению некоторых исследователей, именно протеазы матрикса, запуская механизмы хронического воспаления стенки аорты, могут приводить к образованию АБА. Доказательство роли протеаз в развитии АБА привело к предложениям использовать ингибиторы протеаз в профилактике и предотвращении дальнейшего роста аневризм.

Как уже указывалось, в противоположность атеросклеротическим бляшкам, которые локализуются преимущественно в интимальном слое, АБА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов, преимущественно в медии и адвентиции. Еще одной особенностью АБА является наличие в адвентициальных инфильтратах большого количества как В-, так и Т-лимфоцитов, тогда как для окклюзирующего атеросклероза характерно выявление только Т-клеток. В последних исследованиях сообщается о перманентном выявлении в стенке АБА так называемых сосудистых дендритных клеток, сходных с клетками Лангерганса. Это свидетельствует о наличии сложных иммунных реакций в тканях аневризматической стенки. В клетках тканевых культур, выделенных из стенок аневризм, уровень секреции простагландина Е2 превышал в 50 раз таковой в тканевых культурах из стенок нормальных аорт, что привело к возникновению гипотезы о том, что простагландин Е2 является стержневым воспалительным медиатором в аневризматической стенке. Эта гипотеза породила появление экспериментальных работ, в которых делаются попытки нестероидными противовоспалительными средствами (например индометацин) прервать порочный круг воспаления в аортальной стенке и таким образом препятствовать росту аневризмы. В литературе есть указания и на другой биохимический механизм не повышения активности протеаз, а, напротив, снижения активности их ингибиторов. В частности, у ряда пациентов с АБА отмечено снижение уровня альфа-1-антитрипсина - основного ингибитора эластазы. Исходя из этого, появилось предположение о том, что в развитии АБА может также играть роль дисбаланс между эластазой и альфа-1-антитрипсином.

Cohen J. R. и соавт. обнаружили генетическую предрасположенность больных с АБА к MZ-фенотипу альфа-1-антитрипсина. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической.

Семейные случаи формирования АБА вполне доказаны. В частности, Darling и соавт. сравнили в этом отношении две группы: 542 больных с АБА и 500 - без АБА. В 1-й группе у ближайших родственников 15,1% больных обнаружена АБА, во 2-й контрольной группе лишь у 1,8%. У сестер относительный риск формирования АБА был значительно выше, чем у братьев (22,9 и 9,9 соответственно).

Наследственные корни заболевания были подтверждены разносторонними генетическими исследованиями АБА с применением методов молекулярной биологии. В частности, Webster М. W. и соавт. выявили, что 25% пациентов, у которых при скрининговом ультразвуковом исследовании была выявлена АБА, являются детьми от одних родителей. Сходную частоту АБА (29%) выявили среди братьев Н. Bengtsson и соавт. Наконец, по сообщению F. A. Lederle и соавт., которые изучали распространенность АБА среди 73 451 американских ветеранов в возрасте 50-79 лет, семейная история аневризм была выявлена у 5,1% пациентов. Изучение механизмов наследования показало, что оно происходит в аутосомно-доми-нантной форме и может быть связано с одним геном. Kuivaniemi Н. и соавт. эти и собственные данные позволили сделать заключение о том, что семейная история АБА может быть обусловлена генетическим дефектом. Молекулярно-биологические исследования частично подтвердили это мнение и выявили, что у части больных с АБА имеются дефекты в синтезе важных фибриллярных белков - коллагена или эластина, составляющих каркасную структуру стенки аорты. Это, в свою очередь, может являться причиной генетически наследуемой АБА. Предположительно, эти генные дефекты могут быть выявлены в локусе генетического кода COL3A1, ответственного за синтез коллагена третьего типа, или локусе COL5A2, ответственного за синтез коллагена пятого типа (белок, определяющий диаметр белковых фибрилл и влияющий на упругую растяжимость экстрацеллюлярного матрикса). Однако генетические факторы развития АБА не нашли пока окончательного подтверждения и требуют дальнейшего изучения.

Первопричины запуска механизмов воспаления неизвестны. Однако в последнее время в качестве возможных агентов называют многие микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные, например Pseudomonas aeruginosa. Особую роль отводят Chlamidia pneumoniae - одному из внутриклеточных патогенов, с которым связывают развитие заболеваний сосудов, в том числе ИБС, цереброваскулярной патологии. Исследования J. Juvonen и соавт., Е. Petersen и соавт. выявили ДНК Chlamidia pneumoniae в стенке аневризмы более чем в половине случаев АБА. В то же время прямых причинных связей с развитием АБА вновь безусловно выявлено не было.

Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития АБА можно свести к следующим механизмам:

• Атеросклеротические изменения стенки аорты.
• Изменения в матриксе аортальной стенки.
• Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
• Воспалительные изменения в стенке аорты.
• Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.

Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв. Следовательно, единственным эффективным способом лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом. Возможно, дальнейший прогресс в изучении патогенеза АБА приведет к появлению эффективных терапевтических средств профилактики возникновения и прогрессирования аневризм указанной локализации.

Клинический материал Института сердечно-сосудистой хирургии проанализированс момента стабилизации исследований и хирургического опыта по разделу оперативного лечения АБА. За этот период хирургическое лечение проведено у 324 больных. Из них мужчин с болевой формой было 147, женщин - 25, с безболевой - соответственно 140 и 12. В возрасте до 30 лет с болевой формой было 8 больных; 31-40 лет - 12; 41-50 лет - 13; 51-60 лет - 61; 61-70 лет - 42; 80 лет - 7; с безболевой формой - соответственно 11, 12, 28, 64, 47 и 19 больных.

Таким образом, наши данные о соотношении мужчин и женщин с АБА (7,7: 1) соответствуют литературным. Не противоречивы они и по возрасту оперированных больных: среди 324 больных самую большую группу (66%) составляют пациенты в возрасте 51-70 лет. Отсутствуют в этих группах существенные различия по клиническому течению, а также в распределении больных по этиологии заболевания. Атеросклеротическая природа заболевания выявлена нами у 301 больных (92,8%), редкие этиологические формы АБА - у 7,2% (неспецифический аортоартериит - у 16, фибромускулярная дисплазия - у 4 и медионекроз - у 3).

Патогенез (что происходит?) во время Аневризмы брюшной аорты

Патогенез аневризм брюшной аорты

Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфраренальной локализации объясняется следующими причинами:

• внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минимального объема - МО) и в почки (22% от МО);
• нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
• постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium);
• близкое расположение бифуркации - практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хорошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

Патологическая анатомия

Форма аневризмы - мешотчатая или диффузная веретенообразная - зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость - мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма - это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные - для атеросклероза, неспецифического аортита.

Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аорты, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопически интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены, фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами настолько выражены, что микроскопически выявляется полное исчезновение медии. Адвентиция также истончена. Иногда развитие и рост аневризматического мешка сопровождаются интимным спаянием с соседними органами. В этих местах возникает асептическое воспаление.

Патофизиология кровообращения

Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты отличается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме, а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной. В дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. При небольших размерах аневризмы среднее время циркуляции увеличивается до 14-18 с, а при больших размерах - даже до 54 с. При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели.

Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется по стенкам, а центральный поток при этом замедляет свое продвижение вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации аорты.

После образования аневризматического расширения, в 2 раза превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внутри мешка начинает подчиняться закону Лапласа, согласно которому напряжение возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном давлении.

Напряжение стенки увеличивается непропорционально повышению давления, так как само повышение давления приводит к увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при линейном повышении давления внутри растяжимой трубки ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не подвержены изменениям, то при высоком давлении не происходит разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке, защищающих ее от дальнейшего растяжения.

С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давление на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближается к кривой, характерной для острого тромбоза.

Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты

Естественное течение АБА до конца не изучено. Традиционным взглядом на естественное течение аневризм является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра АБА с закономерным исходом в разрыв. Однако у ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдаться стабилизация заболевания. Szilagyi D. Е. и соавт. считают, что наличие АБА любого диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск возрастает с ростом размеров АБА. По данным клинических исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3-5-летнего срока наблюдения. На этом строятся показания к хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции считают абсолютными. Надо отметить, что диаметр АБА только относительно коррелирует с риском разрыва аневризмы. Это подтверждает исследование R. С. Darling и соавт., которые изучили 473 ау-топсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имелся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см (табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск развития разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см.

Другим предиктором разрыва АБА считают динамику роста аневризмы: чем быстрее увеличивается диаметр, тем больше вероятность разрыва. Популяционные исследования выявили, что рост относительно малых АБА составляет 2-4 мм в год. Другие исследования выявляют динамику роста 4-8 мм в год. В таблице 10 продемонстрировано наблюдение за ростом АБА у 103 пациентов с малыми АБА.

Важно отметить, что, хотя 15-20% аневризм практически не выросли в диаметре, более чем в 80% случаев отмечен прогрессивный рост, а в 15-20% случаев рост АБА составил более 0,5 см в год. Прогностическим же фактором разрыва считается рост аневризмы более 5 мм за 6 месяцев.

Динамика роста АБА находится в прямой экспоненциальной зависимости от диаметра аневризмы: чем больше диаметр аневризмы, тем быстрее увеличивается АБА. Для объяснения взаимосвязи диаметра аорты с динамикой роста аневризмы с некоторыми допущениями можно применить вышеприведенный закон Лапласа.

Помимо диаметра АБА были изучены и другие факторы риска разрыва АБА. Cronennwett J. L. и соавт. наблюдали 76 пациентов с диаметром АБА 4,0-6,0 см и определили, что риск летального разрыва АБА составляет 5% в год. Независимыми предикторами разрыва АБА в этом исследовании оказались диастолическое АД, диаметр аневризмы и наличие сопутствующего заболевания легких. Strachan D. P. выявил, что увеличение диастолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска разрыва на 50%. Он также сообщил о 15-кратном увеличении риска разрыва АБА у курильщиков в сравнении с некурящими пациентами, что соответствовало данным других исследований. Морфологические особенности структуры АБА также оказались важными предикторами разрыва. Так, протяженные веретенообразные АБА имеют худший прогноз, чем мешотчатые. Наличие дочерних аневризм с истончением стенки и тромбозом или атероматозом угрожает разрывом АБА.

Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других сопутствующих окклюзирующих периферических поражений. В литературе есть сообщения о послеоперационных разрывах АБА у больных, оперированных по поводу другой патологии.

Симптомы Аневризмы брюшной аорты

Особенности клинического течения

По данным Е. F. Bernstein, 24% аневризм брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах, пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка, почек, при рентгенографии органов брюшной полости (при условии кальцификации стенок аневризмы), лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.

В последние годы в связи с распространением рентгеноконтра-стной ангиографии, выполняемой по поводу заболеваний сосудов нижних конечностей, почек, органов пищеварения, достаточно часто бессимптомная форма аневризмы брюшной аорты оказывается случайной находкой на ангиограмме. Эта форма стала чаще встречаться с внедрением в клиническую практику метода бета-сканирования, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса. Большинство больных (61 %) жалуются на боли и наличие пульсирующего образования в животе, 15% - только на наличие указанного образования (как бы «второго сердца» в животе). Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Следовательно, наиболее характерна жалоба не на болевой синдром, а на наличие пульсирующего образования в животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты.

Клинические проявления, таким образом, следует разделить на типичные и косвенные.

К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих применения наркотиков и анальгетиков, до постоянных, ноющих, тупых, малоинтенсивных. Эти боли могут быть расценены как почечная колика, острый панкреатит, острый радикулит.

Представленная ниже классификация аневризм брюшной аорты по течению и клинике заболевания несколько отличается от принятых в литературе, однако мы считаем ее удобной для клинической практики и определения показаний к оперативному вмешательству наряду с данными объективного обследования.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания Асимптомное течение:

• отсутствуют какие-либо жалобы;
• аневризма является случайной находкой при неинвазивной диагностике (эхосканирование, компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Безболевое течение:

• субъективное ощущение пульсации в животе;
• объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе.

Болевая стадия заболевания:

• болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего образования в животе;
• типичные боли в животе и в поясничной области;
• атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный).

Стадия осложнений:

• угрожающий разрыв;
• разрыв,прорыв;
• расслоение;
• некоронарогенная эмболизация артерии.

Поскольку мы анализируем материал относительно неосложненных форм АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

• асимптомное - у 78 (24%) больных;
• безболевое у 74 (23%) больных, из них у 52 - субъективное ощущение пульсации, у 22 - объективно определяемое врачом пульсирующее образование в животе;
• болевое - у 172 (53%) больных.

Таким образом, наши данные несколько отличаются от таковых Е. F. Bernstein, однако это можно объяснить лишь другим периодом исследований, когда возможности выявления безболевых форм АБА увеличились. При этом четко прослеживается та же тенденция - типичная клиническая картина заболевания (наличие пульсирующего образования в животе, боли в животе или пояснице) наблюдается лишь у половины больных.

К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы:

• абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка;
• урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
• ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
• хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.

Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогастрии или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и аневризматическим мешком удается определить границу, можно предполагать инфраренальную локализацию аневризмы.

Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от срединной линии. При этом его можно принять за кисту брыжейки или гениталий. Пальпация образования достаточно неприятна для больного и даже болезненна. У худых иногда можно отметить дочерние аневризматические выпячивания (следы бывших в анамнезе разрывов стенки) (рис. 9).

После обнаружения пульсирующего образования в животе необходимо произвести сначала его поэтапную аускультацию (эпигастрий, мезогастрий, фланги живота, подвздошные и бедренные артерии), а затем стандартный осмотр (пальпация, аускультация, измерение артериального давления) больного с сосудистой патологией. Систолический шум над аневризмой брюшной аорты выслушивается у 50-60% больных. Он может быть обусловлен турбулентным потоком крови, стенозированием ветвей брюшной аорты, отклонением аорты резко кпереди, дистальнее почечных артерий. У худых больных не следует прижимать фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как компрессия самого мешка или ветвей брюшной аорты может вызвать артифициальный шум.

В связи с наличием косвенных симптомов больные с атипич-ной клинической картиной заболевания обращаются к врачам совершенно других специальностей. Тот факт, что болевой синдром зависит от положения тела и движения, приводит больных к врачам-ортопедам. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках и вари-коцеле, и больные, подозревая орхоэпидидимит, обращаются к урологам и общим хирургам.

Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный компрессией малосмещаемой двенадцатиперстной кишки, сходный с пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать ложную картину опухоли головки поджелудочной железы.

Следует учитывать и тот факт, что в 20% случаев аневризмы брюшной аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а это служит отягощающим моментом в ближайшем послеоперационном периоде с возможной активизацией язвенного процесса, который может сопровождаться гастро-дуоденальным кровотечением.

Клиническая картина, которая наблюдалась у 324 наших больных с АБА, свидетельствует о разнообразии ее симптомов, зависящих от размеров образования, локализации, формы и со-четанных поражений ветвей брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Для удобства анализа клинической картины мы объединили асимптомную форму заболевания с безболевой в одну, отличающуюся от типичной картины болевой формы.

По форме аневризматического образования большинство (77%) составили веретенообразные аневризмы брюшной аорты, сопровождавшиеся болевым синдромом, 22% - мешковидные, из которых почти 50% не дали болевого синдрома.

Нами была выявлена определенная зависимость размеров АБА и клинической картины: ни при одной из аневризм, имеющих диаметр менее 4 см, не возникал болевой симптомокомплекс, а все аневризмы с диаметром более 10 см сопровождались болевым синдромом.

Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35-57% больных умирают от многочисленных сопутствующих заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных артерий), а также заболеваний других органов.

АБА достаточно часто сопровождается другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА.

«Малые» аневризмы брюшной аорты

Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все больше асимптомных АБА. Большинство из них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). pown Р. М. и соавт. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L. Cronennwett и соавт. описали 73 пациента (54 мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см.

Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам обусловлена рядом обстоятельств.

Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности разрыва МАА и плохих результатах лечения разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% . При этом летальность от разрывов МАА мало отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА. В то же время, согласно данным ряда авторов, летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при операциях по поводу больших АБА.

Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для больного. С учетом всех этих данных, если принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное значение имеют и финансовые обстоятельства:

• постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит экономически затратный характер;
• частота АБА постоянно растет, а стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций.

Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными. Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной Америке показали, что вероятность разрыва малых АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого крупного специального рандомизированного исследования по малым аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK Small Aneurysm Trial), которые были опубликованы в 1998 г.. Это исследование проводилось в течение четырех лет и было основано на наблюдении за 1090 пациентами с малыми формами аневризм в возрасте 60-70 лет, 563 из которых была проведена резекция АБА, а 527 больным проводили динамическое ультразвуковое наблюдение. Оказалось, что частота разрыва АБА диаметром 4,0-5,5 см составляет около 1 % в год, средний рост МАА - 0,33 см в год, а актуарная кривая выживаемости в группе пациентов ультразвукового наблюдения идентична таковой в группе пациентов после хирургического лечения.

Анализ некоторых последних хирургических статистик свидетельствует об отсутствии статистически достоверных различий в показателях летальности в группах больных с большими АБА и МАА, тем самым сводя на нет утверждение о лучших исходах операций среди пациентов с МАА. Часть авторов ставят под сомнение большую техническую простоту операций при МАА, например, они считают, что при отсутствии тромбоза полости аневризмы, нередко отмечаемом при МАА, вероятность массивной кровопотери из люмбальных артерий гораздо выше.

Ставится под сомнение и экономический эффект раннего хирургического лечения МАА - затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет полностью соответствуют затратам на хирургическое лечение (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Таким образом, раннее хирургическое лечение, особенно пациентов с высокой степенью риска, при наличии сопутствующих заболеваний, становится, по мнению этой группы авторов, нецелесообразным. Показанием к операции нужно считать прогрессивный рост аневризмы более 0,3 см за 6 мес, что свидетельствует о нарастании угрозы её разрыва.

Анализ данных литературы по проблеме АБА показывает, что тактика их лечения до сих пор окончательно не разработана, мнения авторов различны, а порой полярны. Дальнейшая разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, учитывающего прогностическую значимость как изменений в стенке аневризмагического мешка, так и сопутствующих заболеваний и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов.

Диагностика Аневризмы брюшной аорты

Современная диагностика аневризм брюшной аорты

Помимо указанных выше приемов пальпации живота и общего ангиологического осмотра необходимо собрать тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев «семейного» формирования АБА.

Для диагностирования артериальной гипертензии целенаправленно обследуют больного с целью определения ее симптомов - вазоренальной гипертензии и особенно опухолей надпочечников. Для диагностики последних решающим методом должна быть компьютерная томография надпочечников. Это очень важно для исхода оперативного вмешательства, поскольку неустраненная феохромоцитома может привести как во время операции, так и в послеоперационном периоде к резким изменениям гемодинамики с самыми тяжелыми последствиями для больного.

При наличии данных о вазоренальном генезе гипертензии внимание специалиста по ультразвуковому сканированию должно быть обязательно обращено на состояние кровотока по почечным артериям, размеры и контур почек, а также на уродина-мику в связи с возможной частичной обструкцией мочеточников.

В план ангиологического обследования обязательным компонентом должна войти ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а также определения тактики ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства.

Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий (даже если он не предъявляет жалоб со стороны сердца) с учетом состояния дыхательной функции и мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы. Большую роль играет проведение гастродуоденоскопии при малейших жалобах и наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшной аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки. На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных авторов, в 50-97% случаев. Однако с появлением современных неинвазив-ных и информативных методов этому способу диагностики придают второстепенное значение вследствие малой диагностической ценности.

Наиболее широко для диагностики АБА в настоящее время используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность - цветное дуплексное сканирование (ДС). Это связано с его доступностью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и информативность) составляет 95-100%, поданным разных авторов. Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится в пределах ±0,3 см. С помощью этого метода возможно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы. Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна. Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении популяционных скринин-говых обследований для выявления АБА. Возможность дополнительного окрашивания улучшает в сравнении с серошкальным изображением визуализацию структур аневризмы: стенок, атеросклеротичес-ких бляшек, пристеночных тромбов, сохраняющегося просвета. Недостатком методики, особенно у тучных больных, являются трудности в определении взаимоотношений АБА с висцеральными, почечными и подвздошными артериями.

При ультразвуковом исследовании по методике, принятой в НЦССХ им. А. H. Бакулева РАМН, производилось продольное и поперечное сканирование брюшной аорты сразу под диафрагмой, над бифуркацией и в зоне наибольшего расширения диаметра аорты, а также определялись проксимальный уровень АБА, ее «шейка», размер и положение относительно уровня почечных артерий и, конечно, дистальный уровень поражения, распространение аневризмы на подвздошные артерии.

Важной информацией служили данные о состоянии внутри-мешкового тромба и кальциноза стенок аорты. На рис. 20 представлена атеросклеротическая веретенообразная аневризма брюшной аорты с циркулярным тромбозом и девиацией аорты влево. Размеры аневризмы: поперечный наружный диаметр - 57,5-55,9 мм; поперечный внутренний диаметр - 28,0-15,5 мм;

продольный размер - 57,9-85,5 мм; диаметр проксимальной шейки - 21,8 мм, диаметр дистальной шейки - 13, 3 мм. Присте-ночный тромбоз аневризматического мешка при ультразвуковом сканировании по обычной методике не виден, однако с помощью допплеровской приставки со специальной программой он достаточно информативно фиксируется по наличию или отсутствию кровотока на поперечных сканах. На рис. 21 представлена большая атеросклеротическая веретенообразная аневризма инфра-ренального отдела брюшной аорты с тромбозом по передней и задней стенкам, переходящая на область ее бифуркации, с анев-ризматическим расширением и деформацией начальных отделов общих подвздошных артерий. Размеры аневризмы: 115-63 - 74,3 мм, диаметр дистальной шейки аневризмы - 35 мм.

Кальциноз также можно оценить ориентировочно по усилению эхосигналов и наличию «следовой дорожки», возникающей за пе-трификатом. Полученные с помощью УЗИ данные были всегда достаточны для выработки плана оперативного вмешательства, и ин-траоперационных неожиданностей нами не отмечено.

С помощью рентгеноконтрастной ангиографии нам не удалось точно определить размеры АБА у 42,9% больных из-за наличия внутримешкового пристеночного тромбоза. При ультразвуковом сканировании этих проблем практически нет. Его результаты, как правило, совпадали с интраоперационными, и разница в измерении размеров АБА в среднем составила 3±0,2 мм, что не является существенным.

Ультразвуковая диагностика разрывов АБА имеет ряд преимуществ перед ангиографическим исследованием. Это прежде всего простота, меньшее время исследования и большая информативность по сравнению с ангиографией, которая далеко не всегда позволяет диагностировать наличие гематомы. Тампонада отверстия в стенке аорты дезинформирует интерпретаторов ангиограмм.

Забрюшинная гематома имеет несколько вариантов изображения. Контуры ее обычно неровные, трудно дифференцируются, но тем не менее прилегают к стенке аневризматического мешка. Тромботические массы определяются как неоднородная структура.

При разрыве, как правило, устанавливают нарушение целостности всех трех слоев стенки аорты, что позволяет достаточно часто (примерно у половины больных) точно локализовать место разрыва. С помощью УЗИ можно определить даже величину разрыва стенки АБА, которая бывает достаточно большой -1-4 см.

Забрюшинная гематома обычно имбибирует задний листок брюшины, утолщает его, и это при определенном опыте дает возможность фиксировать его на экране монитора. В норме при по 150 больных с поражением магистральных артерий и 13 - с жалобами на наличие опухолевидного образования в животе и чувство усиленной пульсации.Следует сразу отметить, что ни у одного из этих 13 больных диагноз не подтвердился: у одного выявлена киста брюшной полости, у двух - опухоли, у остальных - девиация брюшной аорты на фоне артериальной гипертензии.

На экране ультразвукового сканера нормальная брюшная аорта представляет собой конус, суживающийся от супрареналь-ного отдела к бифуркации: диаметр аорты в поддиафрагмаль-ном отделе у мужчин в среднем составил 23,4±0,6 мм, а над бифуркацией - 18,8±0,5 мм, у женщин он меньше - соответственно 19,5±0,5 и 16,4±0,3 мм (р<0,05).

У больных с артериальной гипертензией средние показатели диаметра брюшной аорты были выше (под диафрагмой 26,8±0,9 мм, над бифуркацией - 23,4±1,4 мм), чем у лиц с нормальным артериальным давлением (соответственно 23,4±0,6 и 18,8±0,5 мм; р<0,05).

Поскольку большинство обследованных больных имели заболевания магистральных сосудов или артериальную гипертензию, то процент выявления АБА оказался достаточно высоким - 6,1. Среди больных с ишемией нижних конечностей этот показатель был несколько выше - 6,9% (7 из 102 больных), причем при изолированных поражениях бедренной артерии подколенного сегмента АБА не обнаружена ни у одного. При поражении подвздошного сегмента частота выявления АБА достаточно высока - 8,3%.

Эти показатели свидетельствуют о том, что механическое препятствие кровотоку в проксимальных отделах артерий нижних конечностей способствует формированию АБА. Очевидно, при этой локализации атеросклероза одновременно поражается и сама стенка инфраренального отдела аорты, что в конечном итоге и определяет развитие аневризм.

Среди больных с артериальной гипертензией частота АБА была еще выше - 11,9% (8 из 67 больных), а при сочетании ее с хронической ишемией нижних конечностей самой высокой - 20,0% (5 из 25 больных). При хронической ишемии нижних конечностей у больных с нормальным артериальным давлением частота АБА была равна лишь 2,6% (2 из 77 больных). Таким образом, основополагающим фактором для развития АБА в инфраренальном отделе служит атеросклеротический процесс на фоне артериальной гипертензии в сочетании с окклю-зирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, особенно в проксимальных ее отделах - в подвздошных артериях, Именно эта группа больных и должна подвергаться обязательному скринингу на наличие АБА даже при отсутствии какой-либо симптоматики.

Обращает на себя внимание и тот факт, что среди 6 больных с аневризмами грудной аорты (исключая посттравматические) у двух при УЗИ обнаружены асимптомные АБА, что составляет по частоте 33,3%. Следовательно, все больные с рентгенологически диагностированными аневризмами грудной аорты должны обязательно подвергаться ультразвуковому сканированию брюшной аорты для установления у них возможного развития асимптомных АБА. Малое количество наблюдений не должно быть причиной сомнений в справедливости этого вывода. При применении специального статистического метода определения доверительных границ относительного показателя в генеральной совокупности с помощью инструментального исследования доказано с 95%-ной вероятностью прогноза (р=95%), что АБА должны выявляться у больных с аневризмами грудной аорты не реже, чем в 27,1% случаев, и не чаще, чем в 39,5%. Этим же статистическим методом определено число больных с теми или иными поражениями аорты и магистральных артерий, у которых обнаружены АБА.

Для медико-биологических исследований достоверными считаются доверительные границы, установленные с вероятностью безошибочного прогноза в 95% и более (р=95%). Доверительные границы относительного показателя позволяют судить о распространенности патологии в генеральной совокупности по наблюдениям, сделанным в выборочной популяции.

Компьютерную томографию проводили у наших больных на аппарате 3-го поколения «Томоскан-СН» фирмы «Филлипс» (Голландия), в котором используется принцип прямого веерного луча с вращающимся массивом детекторов и пульсирующим источником рентгеновского излучения. Геометрия данного оптимальная для получения компьютерно-томографических изображений высокого качества при возможно минимальной дозе облучения больного. Минимально и время самого сканирования, а также обработки получаемых результатов, что обеспечивает практически одновременную реконструкцию изображения. Максимальный темп сканирования - 12 срезов в минуту. Анод трубки обладает повышенной теплоемкостью, что позволяет выполнять непрерывно до 40 сканов в максимальном режиме. Спиральная томография выполнялась на компьютерном томографе «Toshiba Xpress HS-1».

Предварительной подготовки больного не требуется. На первом этапе выполняют стандартное компьютерно-томографичес-кое исследование брюшного отдела аорты, начиная с уровня ее висцеральных ветвей, что позволяет легко выявить проксималь-ный уровень поражения, всегда достаточно точно фиксируемый при УЗИ. При нормальном диаметре интервисцерального сегмента аорты делают 2-3 томограммы с толщиной среза 8 мм и шагом стола 18-24 мм. При этом обычно достигается уровень левой почечной артерии. Ниже этого уровня шаг стола уменьшается до 4-5 мм, получается изображение обеих почечных артерий и начального отдела (шейки аневризмы брюшной аорты). Ниже почечных артерий шаг стола увеличивается до 8 мм. При этом четко фиксируются отклонения хода аорты (обычно вперед и вправо). Важно определить состояние и общих подвздошных артерий, которые нередко вовлекаются в аневризматический процесс.

Для получения изображения просвета аневризмы, внутримешкового тромбоза, расслоения, кальциноза применяют контрастное усиление изображения с помощью болюсного введения контрастного вещества - внутривенно 40 мл со скоростью 3 мл/с.

Получение изображения внутримешкового тромбоза очень важно для выбора хирургической тактики. Плотность крови в просвете аорты обычно составляет 45-50 Ед., в то время как плотность тромботических масс меньше - 30-40 Ед.

Тромбы могут располагаться тонким пристеночным слоем или по одной из стенок аорты и иметь характерную форму «серпа». Иногда тромботическая чашка может быть циркулярной толстой и на ангиограмме выглядеть как нормальный просвет аорты. В таких случаях разрешающая способность компьютерной томографии превышает информативность ангиографического исследования. Если тромботические массы расположены по задней поверхности, то это позволяет предполагать окклюзию устьев поясничных артерий, и в результате кровопотеря во время операции будет меньше.

Очень существенно определение кальциноза стенки аорты, особенно в сегментах предполагаемого наложения проксималь-ного и дистального анастомоза. Это поражение стенок аорты бывает очень серьезным препятствием для хирурга во время операции, и лучше быть подготовленным к нему заранее. Разрешающая способность компьютерной томографии для определения тромбоза равна 80%, кальциноза - более 90%.

С помощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы брюшной аорты - расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме (перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка) глыбки кальция. При контрастирова-нии ложный просвет достаточно хорошо визуализируется. Плотность крови в истинном и ложном просвете аорты достаточно велика (до 130-200 Ед.), в то время как плотность отслоенной ин-тимы значительно ниже (40-50 Ед.).

Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать истинный просвет от ложного, особенно при построении графика «время-плотность» над областью двух просветов аорты. Если ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования с кальцинозом.

При полном разрыве стенки АБА гематома обнаруживается за пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца. Подобная картина визуализируется при забрюшинном прорыве аневризмы брюшной аорты.

В течение последних лет наблюдается бурное развитие медицинской техники. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является одним из самых ярких примеров практической реализации достижений научно-технического прогресса в области лучевой диагностики. Как известно, в 80-е годы КТ фактически вышла на «плато» своего развития. Преимущества непрерывно развивающейся магнитно-резонансной томографии (МРТ) перед КТ, особенно после внедрения магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и быстрых (градиентных) импульсных последовательностей, были очевидными. Однако эта ситуация стала меняться в начале 90-х годов после появления спиральной КТ (СКТ) (рис. 31). Создание этой технологии позволило преодолеть ряд существенных недостатков и ограничений КТ и дало мощный толчок дальнейшему развитию метода. СКТ, в свою очередь, дала начало такому направлению, как рентгеновская компьютерная томогра-фическая ангиография (КТА), компьютерная ангиография. Всего за несколько лет КТА превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов.

С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность рентгеновской компьютерной томографии - электронно-лучевая томография (ЭЛТ), радикально отличающаяся от КТ по технике получения изображений. Уникальная технология ЭЛТ позволила в 10-20 раз сократить время получения одного среза. Однако по объективным (высокая стоимость) и субъективным (негативное отношение некоторых специалистов, конкурентная борьба) причинам применение данной методики на сегодняшний день весьма ограничено.

По сравнению с обычной КТ, СКТ представляет гораздо больше возможностей для трехмерных реконструкций (рис. 32). Реконструкция изображений с перекрывающимися срезами позволяет получать трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества.

Можно отметить следующие основные достоинства СКТ:

• Объемная визуализация всей исследуемой анатомической области без артефактов от движений.
• Лучшее выявление очаговых изменений в движущихся при дыхании органах (легкие, печень, селезенка).
• Оптимальная визуализация болюса контрастного вещества в различные фазы, что приводит к более четкой визуализации сосудов и позволяет выполнять трехмерные реконструкции (КТА).
• Возможность ретроспективной реконструкции срезов с варьирующим шагом (интервалом) после окончания исследования.
• Улучшение качества многоплоскостных реконструкций.
• Уменьшение лучевой нагрузки из-за более широких возможностей ретроспективной реконструкции изображений (реже приходится прибегать к повторным исследованиям с другой толщиной и шагом срезов).
• Уменьшение времени исследования пациентов и соответственно увеличение пропускной способности приборов. Высокая скорость получения изображений имеет особенно большое значение при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (например с травмой), лиц, плохо выполняющих команды медперсонала, детей, пожилых пациентов.

СКТ практически не имеет недостатков по сравнению с обычной КТ и имеет те же ограничения по отношению к другим методам визуализации (например МРТ), что и обычная КТ (лучевая нагрузка, необходимость введения контрастных веществ, малая вариабельность плоскости среза, относительно невысокое контрастное разрешение).

При КТА брюшной аорты возможности ЭЛТ и СКТ примерно одинаковы. Хотя в большинстве случаев УЗИ служит адекватным методом выявления аневризм брюшной аорты, при планировании хирургического лечения для их детальной оценки обычно используют КТА или МРА. При адекватно выполненной КТА можно обойтись без брюшной аортографии. КТА можно считать адекватно выполненной, если на основании данных обследования можно ответить на вопросы о том, какова точная локализация аневризмы по отношению к основным ветвям брюшной аорты; ее диаметр на разных уровнях и протяженность; наличие вну-триполостных тромбов, кальцинатов, отслоившейся интимы, па-рааортальных гематом; состояние ветвей аорты (наличие стенозов, окклюзии, аберрантных и вариантных сосудов).

Зона анатомического охвата при исследованиях брюшной аорты должна быть достаточно большой - желательно от диафрагмы до начальных сегментов общих подвздошных артерий. Обычно используют срезы 5/5 или 6/6 мм. Если необходима более детальная оценка ветвей аорты, то при ЭЛТ возможно выполнить обследование всей анатомической области со срезами 3/3 мм. В случае КТ можно рекомендовать использование спиралей с различной толщиной среза и различным шагом на фоне двухфазного протокола введения контрастного препарата. Срезы по 2-3 и 1-1,5 мм наиболее подходят для оценки чревного ствола и почечных артерий. После прохождения этих сегментов можно использовать более толстые срезы 5/5 или 6/6 мм для исследования нижних отделов брюшной аорты до уровня подвздошных артерий. У некоторых больных аневризмы распространяются на подвздошные артерии, в этих случаях область исследования приходится перемещать дистальнее.

У большинства больных с абдоминальными аневризмами аорты поперечные срезы позволяют получить всю информацию, необходимую для диагностики и планирования хирургического вмешательства.

Помимо указанных методов диагностики необходимо проводить детальное рентгенологическое исследование, включающее следующие методы:

• рентгенография осанок брюшной полости и забрюшинного пространства в прямой и боковой проекциях с целью выявления кальциноза мешка, тени самого мешка (обычно слева от позвоночника) с помощью мягких рентгеновских снимков (важным симптомом служит тот факт, что газ в кишечнике как бы раздвинут в стороны от центра брюшной полости), а также редкого признака узурации передней поверхности тел поясничных позвонков (II-III-IV-V) в боковой проекции;
• томография органов забрюшинного пространства на фоне пневморетроперитонеума, позволяющая дифференцировать аневризму аорты от опухолей органов забрюшинного пространства и получить информацию о размерах и форме почек;
• внутривенная урография, с помощью которой можно установить отклонение почек, мочеточников, а также диагностировать аневризмы подвздошных артерий (обусловливающие необычный ход мочеточников), подковообразную почку, опухоль или кисту почек.

В предварительный диагностический комплекс исследований следует обязательно включить радиоизотопные методы:

• Сцинтиграфия почек дает возможность дифференцировать аневризму брюшной аорты и подковообразную почку, а также выявить функциональное состояние почек.
• Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход, участки расширения и стенозов четко фиксируются на гамма-камере при внутривенном введении Те". Следует отметить, что с проникновением изотопа в тромботические массы аневризматического мешка информативность данного метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии. При применении обоих методов значительно повышается информативность диагностических средств.
• Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик ряд авторов не проводят ангиографическое исследование. До эры внедрения неинвазивных методов лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом топической диагностики заболевания.

На данном этапе развития сердечно-сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам. Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает представление только о диаметре функционирующего просвета, а не о наружном диаметре аорты. Кроме того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией, необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ, что нежелательно для некоторых групп пациентов (например у больных с почечной недостаточностью). Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и вовлечение их в аневризму.

Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью.

Методом выбора следует считать трансфеморальную ангиографию по Сельдингеру в двух проекциях. Но необходимо помнить об опасности данной методики при поражении подвздошных извитых артерий в плане перфорации их стенок, тромбоза, тромбоэмболии, расслоения стенок. При ясности проксимального уровня аневризмы в подобных случаях возможно проведение высокой транслюмбальной аортографии. При поражении подвздошных артерий и при супраренальной локализации аневризмы показана ангиография через подмышечную артерию.

Трактовка ангиограмм должна быть направлена на установление размеров аневризмы, ее локализации, состояния проксимального сегмента и путей оттока, а также состояния ветвей брюшной аорты и степени их вовлечения в процесс.

Малыми следует считать аневризмы диаметром 3-5 см, средними - 5-7 см, большими - более 7 см. Последние крайне опасны в плане разрыва (76%). Существуют и аневризмы «гигантских» размеров, превышающие нормальный диаметр инфраренального сегмента аорты (1,5-1,7 см) в 8-10 раз.

Предоперационная оценка состояния каждого конкретного больного с аневризмой брюшной аорты важна не только в связи с возрастом, но и с наличием у большинства сопутствующих заболеваний. Scobie К. и соавт. установили, что 73% больных имеют по два и более сопутствующих заболевания (на одного больного, по их данным, приходится 2,25 заболевания). Часть больных (50%) перенесли инфаркт миокарда, 25% - страдают стенокардией, 37% - артериальной гипертензией, 33% - окклюзионными заболеваниями периферических артерий, 27% - заболеваниями легких, 22% - почек и мочеполовой сферы. У 13% больных обнаружена хирургическая мозговая сосудистая недостаточность, у 13% - желудочно-кишечные или печеночные заболевания, у 7% - сахарный диабет.

Результаты обследования 324 оперированных нами больных также подтверждают литературные данные: больные с АБА имеют большой процент сопутствующих заболеваний, как самостоятельных, так и связанных с поражением различных артериальных бассейнов, играющих значительную роль в прогнозе оперативного вмешательства и развитии послеоперационных осложнений.

Кроме того, у 197 пациентов (61%) имели место окклюзирующие и аневризматические поражения артерий нижних конечностей, что определяло характер оперативного вмешательства.

Таким образом, современные неинвазивные и инвазивные инструментальные методы диагностики позволяют диагностировать не только основное заболевание - аневризму брюшной аорты, но и сопутствующие заболевания сосудов и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства и тем самым определить риск оперативного вмешательства, тактику хирургического вмешательства и соответствующего медикаментозного лечения, мониторинга и послеоперационного ведения.

Лечение Аневризмы брюшной аорты

Лечение аневризм брюшной аорты

Лечение аневризм только хирургическое и заключается в иссечении аневризматического мешка. Противопоказания к операции: свежий инфаркт миокарда (менее одного месяца), острое расстройство мозгового кровообращения (до шести недель), тяжелая легочная недостаточность, недостаточность кровообращения ПБ-С степени, выраженное нарушение функции печени, почечная недостаточность, распространенная окклюзия подвздошных и бедренных артерий.

Резекция аневризм надпочечной локализации - одна из наиболее сложных и продолжительных операций. Хирургический доступ к аневризме этой локализации осуществляется через торакофренолюмботомию. Производится аортоаортальное шунтирование с последующим поэтапным вшиванием висцеральных артерий и превращение временного шунта в постоянный.

Наибольшие сложности в диагностическом и лечебном плане вызывают разрывы аневризм брюшной аорты. Разрыв аневризмы может произойти в забрюшинное пространство, в свободную брюшную полость, с образованием свищей с нижней полой веной и двенадцатиперстной кишкой.

В клинической картине преобладает боль в поясничной области, в животе, которую иногда принимают за приступ почечной колики. В большинстве случаев определяется пульсирующее образование в брюшинной полости. Состояние больного тяжелое и часто сопровождается коллапсом. В ряде случаев клинические признаки слабо выражены и степень болевого синдрома не соответствует объективным данным со стороны живота. Кровопотеря сопровождается коллапсом (20%), тахикардией, снижением показателей красной крови. Иногда все происходит катастрофически быстро, и нет времени для применения специальных методов диагностики, например ультразвукового метода, который дает достоверную информацию у 90% больных, и компьютерной томографии. Более травматичной является ангиография, но она позволяет определить взаимоотношения аневризмы с висцеральными ветвями брюшной аорты, наличие патологических свищей, затекание контраста по расслаивающейся стенке аорты. В ряде случаев помощь в дифференциальной диагностике оказывает срочная лапароскопия, позволяющая оценить состояние кишечника, наличие гематомы и характер ее распространения.

Спектр диагностических ошибок высок: острый панкреатит, инфаркт кишечника, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Проведение дифференциального диагноза разрыва аневризмы аорты иногда представляет большие трудности даже опытному клиницисту. При разрыве аневризмы 5% больных погибают молниеносно, живут до 6 ч - 10, до 24 ч - 60, до 3-х суток - 15, до 7 суток - 7 и до 3-х месяцев - 3% больных.

Операции по поводу осложнений аневризм составляют 25% от плановых. Показания к операции - абсолютные. Однако хирургическую активность при данной патологии нельзя расширять беспредельно, поскольку в ряде случаев вмешательство заведомо обречено на неудачу. Решая вопрос об операции, нужно учесть сопутствующие заболевания и оценить тяжесть оперативного вмешательства для конкретного больного. Наличие свежего инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, анурии исключают возможность хирургического лечения больных с разрывом аневризмы брюшной аорты.

В послеоперационном периоде обращается внимание на полноценность инфузионной терапии для восстановления ОЦК, на профилактику осложнений, связанных с синдромом пережатия аорты и развития постокклюзионного синдрома. Последний может развиться на фоне резкого повышения периферического сопротивления, левожелудочковой недостаточности, развития ишемии миокарда, перераспределения кровотока с обкрадыванием почечных, печеночных и мезентериальных зон циркуляции. Острая почечная недостаточность наблюдается у 10-15% больных. Другие осложнения, которые могут иметь место в послеоперационном периоде, - это геморрагический шок, синдром шокового легкого, полиорганная недостаточность. Тяжелые сопутствующие заболевания и операция вызывают сложную и неспецифическую реакцию организма с участием всех звеньев гомеостаза.

Важнейшими моментами интенсивного лечения являются:

• поддержание адекватного объема внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК;
• нормализация электролитного баланса с учетом суточной потребности и диуреза;
• коррекция кислотно-щелочного равновесия;
• нормализация реологии;
• профилактика и лечение нарушений функции почек;
• детоксикация;
• нормализация функции кишечника.

Обычный суточный объем инфузионной терапии не превышает 40 мл/кг массы тела больного.

В послеоперационном периоде проводится профилактика кровотечения, острой сердечно-сосудистой недостаточности, пневмонии и ателектазов легких, почечной недостаточности, ишемии нижних конечностей, эмболии и тромбоза брыжеечных артерий, ишемической гангрены толстой кишки, которая наблюдается у 1 % больных.

Летальность при супраренальных аневризмах достигает 16%. При экстренных операциях по поводу разрыва аневризмы летальность составляет 34-85%. В последние годы диагностика и лечение аневризм аорты значительно улучшились. Снизился процент диагностических ошибок. Заметно уменьшилась летальность, особенно с внедрением эндопротезирования аневризмы аорты, выполняемых ангиорентгенологами.

Народные, "бабушкины методы", когда заболевшего путаются укутать одеялами и закрыть все окна, не только могут быть неэффективны, но могут усугубить ситуацию

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

В хирургии при любой экстренной ситуации может возникнуть угрожающее состояние для жизни пациента. Особенно это актуально при серьезных сосудистых болезнях, когда имеется реальный риск разрыва крупного сосуда в груди или в животе.

Аневризма брюшной аорты – это крайне опасное состояние, возникающее в области главного сосудистого ствола и способное вызвать смертельно опасное кровотечение. Если произошел разрыв брюшной аорты в области истончения и расширения сосудистой стенки, то единственный шанс для спасения жизни человека – экстренная хирургическая операция, выполненная специалистом — сосудистым хирургом. Почему появляется аневризма брюшной аорты, какие для этого существуют причины, и каков риск разрыва стенки крупной артерии? Можно ли своевременно обнаружить эту проблему и избавиться от болезни без риска для жизни? Какие бывают симптомы, указывающие на возможность увеличения в размерах и разрыва стенки сосуда? И главное – каковы шансы выжить в экстренной ситуации?

Почему возникает расширение аорты в животе

В стенке любого сосудистого ствола в организме человека могут произойти патологические изменения, которые станут причиной для истончения и расширения. Значительно чаще проблемы бывают при варикозной болезни, когда появляются некрасивые узлы и расширение венозных сосудов. Для возникновения аневризмы брюшной аорты нужны веские причины, к которым относятся:

• врожденные пороки и болезни сосудистой системы;
• поражение аорты атеросклеротическим процессом;
• воспалительный процесс в стенке крупного сосуда специфического и неспецифического характера;
• острые и тупые травматические повреждения главной артерии;
• хирургические операции на любом отделе аорте.

Кроме причин, следует учитывать предрасполагающие факторы:

• курение;
• высокое артериальное давление;
• ожирение;
• малая двигательная активность;
• возраст и пол (значительно чаще аневризма брюшной аорты бывает у лиц мужского пола, достигших возраста 55 и старше).

В каждом конкретном случае врачу надо максимально точно выяснить основные причины и предрасполагающие факторы, чтобы попытаться использовать наиболее эффективное лечение.

Какие бывают варианты аневризм в области живота

Аневризма брюшной аорты бывает значительно чаще (75% случаев), чем патологическое увеличение главной артерии в грудном отделе. Большое значение для лечения имеет место, где произошло патологическое расширение. В зависимости от этого различают:

• супраренальные (возникновение аневризмы происходит выше почечных артерий, отходящих от брюшной части аорты);
• инфраренальные (расширение происходит ниже отхождения почечных артерий).

Учитывая, что в нижней части главной артерии организма происходит раздвоение (бифуркация) основного сосудистого ствола на 2 подвздошных артерии, бывают:

• аневризмы брюшной аорты с захватом в патологический процесс бифуркации;
• расширение основного сосуда при отсутствии поражения области раздвоения.

По размеру различают:

• небольшое увеличение аорты в диаметре до 5 см;
• расширение средних размеров (до 7 см в диаметре);
• большая аневризма (более 7 см);
• гигантское увеличение сосуда с диаметром, превышающим 10 см.

Если имеются осложнения, то различают:

• неосложненные аневризмы;
• осложненные (аневризма аорты с угрозой разрыва стенки сосуда, с неполным или внутристеночным разрывом, формирование тромба внутри сосуда).

Любой из вариантов увеличения размеров крупного сосуда в брюшной полости требует полного медицинского обследования с последующим выбором правильной тактики лечения, что особенно важно при осложненных формах болезни.

Как проявляется патологическое расширение основной артерии

Симптомы аневризмы брюшной аорты могут быть настолько минимальны и неспецифичны, что далеко не всегда врач может сразу заподозрить серьезную проблему в животе у пациента. Особенно если величина расширения небольшая, а проявления скудные. Чаще всего у человека возникают следующие жалобы:

• невыраженные тупые и неопределенные болевые ощущения в животе;
• разнообразные проблемы, связанные с пищеварительной системой и обусловленные сдавлением органов увеличенной аортой (часто возникающая икота, постоянная тошнота, рвота, вздутие в животе, запоры или понос);
• ощущение какой-то опухоли в животе с усиленной пульсацией.

При осмотре врач обнаружит наличие безболезненного, малоподвижного и плотного образования, над которым будет выслушиваться специфический сосудистый шум.

При малейшем подозрении на наличие аневризмы брюшной аорты врач назначит дополнительные исследования, которые помогут обнаружить проблему и оценить опасность для здоровья и жизни человека.

Какие методы диагностики помогут выявить аневризму

Диагностика аневризмы брюшной аорты может состоять из следующих исследований:

• УЗИ брюшной полости;
• томография компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная (МРТ);
• ангиография с внутривенным применением специального контрастного вещества.

Чаще всего вполне достаточно простых и неинвазивных методик – УЗИ и КТ. Если у врача возникают сомнения в диагнозе, то понадобится рентгенохирургическая методика ангиографии крупных сосудов в брюшной полости.

При обнаружении проблемы с брюшной аортой важно не только выявить месторасположение и размер, но и оценить риск для жизни пациента.

Как лечить неосложненную аневризму в брюшном отделе

Главное, что нужно четко понимать – наличие аневризмы брюшной аорты является обязательным показанием для хирургического вмешательства. Однако в случае с небольшим и неосложненным увеличением вполне можно подготовиться к плановой операции.

Стандартный вариант хирургического вмешательства включает удаление аневризмы и замена участка сосуда специальным искусственным протезом. Современные медицинские технологии позволяют применять высокотехнологические методики эндопротезирования, когда нет необходимости выполнять разрез на животе, а вся операция проводится через сосудистую систему. В некоторых случаях врач может предложить обычную операцию, когда доступ к пораженному сосуду выполняется через переднюю стенку живота.

Нельзя оперировать в следующих ситуациях:

• при наличии свежего инфаркта миокарда;
• на фоне инсульта;
• при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение аневризмы брюшной аорты только хирургическое, но многое зависит от своевременности обнаружения сосудистой патологии, выраженности расширения основной артерии в организме человека и способности человека перенести наркоз и хирургическое вмешательство.

Что делать при осложненной аневризме

Если врач обнаружит расширение аорты с большим риском разрыва, то откладывать операцию ни в коем случае нельзя. Хирургическое вмешательство надо выполнить в максимально короткие сроки, а все подготовительные мероприятия проводить только в условиях нахождения пациента в круглосуточном хирургическом стационаре.

Как правило, операция будет выполняться через разрез на животе с полным доступом к брюшной аорте. Врачу надо удалить увеличенный и готовый разорваться участок сосуда, заменив его на сосудистый протез. Крайне важно сделать это своевременно, не допустив разрыва сосудистой стенки и сильного кровотечения в полость живота. Врач не будет применять методику эндопротезирования, если имеется осложнение в виде неполного или внутристеночного разрыва, при расслаивающей аневризме и при риске тромбоза сосудов.

Каковы признаки разрыва брюшной аорты

Если аневризма брюшной аорты выявлена поздно, то риск разрыва очень велик (по статистике, эта опасная для жизни ситуация возникнет у 80% больных людей через 3 года после появления аневризмы). В зависимости от месторасположения разрыва могут быть следующие признаки острой ситуации:

Таблица 1. Признаки разрыва аневризмы брюшной аорты

Симптомы	Локализация разрыва
	Забрюшинное пространство	Полость живота
Боль в животе	+	+
Боли в пояснице	+
Боль отдает в паховую область или промежность	+
Тошнота и рвота	+	++
Задержка мочеиспускания		+
Кровь в моче	+
Бледность кожи	+	+++
Падение артериального давления	+	+++
Увеличение размеров пульсирующего образования в животе	+
Уменьшение размеров пульсирующей опухоли		+
Нарастающая боль в животе		+
Вздутие живота		+
Нарушение кровотока в ногах	+

Если аневризма брюшной аорты разорвалась, то очень важно вовремя оказаться в больнице. Только своевременно выполненная операция даст человеку шанс сохранить жизнь.

Какие бывают осложнения после операции

Надо помнить и знать, что даже после планового хирургического вмешательства могут быть послеоперационные осложнения, а при осложненных формах аневризмы брюшной аорты риск значительно выше. Наиболее опасны следующие осложнения:

• внутреннее кровотечение;
• образование тромба в области сосудистого протеза;
• нарушение работы сердца с риском острой сердечной недостаточности;
• почечная недостаточность из-за патологических изменений кровотока;
• нарушение кровотока в ногах.

При любом из этих вариантов осложнений необходима повторная сосудистая операция и дальнейшее длительное лечение.

Каков прогноз для жизни и здоровья

При плановой операции на фоне неосложненной аневризмы в любом месте брюшного отдела аорты риск смерти невысок. К сожалению, по статистике при экстренных операциях и любых вариантах осложнений смертность достигает 35-50%. Именно поэтому с любыми болями в животе надо обращаться к врачу: если диагноз поставлен вовремя, то шансы у больного человека на долгую и счастливую жизнь резко вырастают.

Даже после вовремя выполненной операции и при отсутствии осложнений очень важно соблюдать рекомендации врача по предотвращению сосудистых проблем. К основным профилактическим мероприятиям относятся:

• полный отказ от курения;
• диета с низким содержанием углеводов, жирной и острой пищи;
• проведение назначенных врачом курсов лечения атеросклероза;
• постоянный контроль артериального давления с постоянным приемом лекарственных средств.

Возникновение аневризмы брюшной аорты – это всегда очень высокий риск для жизни, даже если размер увеличения крупного сосуда еще небольшой. Маленькая проблема может стать большой за короткий промежуток времени: возникающие нарушения кровотока в области расширения сосуда создают условия для быстрого расширения и увеличения размеров аневризмы. Если после обнаружения болезни врач предлагает хирургическое вмешательство, то не надо искать повод, чтобы отложить операцию на какое-то время. Каждый потерянная неделя и месяц повышают риск быстрого увеличения и разрыва сосуда. И предсказать или предвидеть это невозможно. Поэтому только своевременная сосудистая операция и соблюдение в послеоперационном периоде рекомендаций врача может гарантировать сохранение жизни и здоровья.

Обновление: Декабрь 2018

В настоящее время ускоренный ритм жизни, нехватка времени, постоянная занятость лиц молодого и среднего возраста все чаще приводят к тому, что человек не уделяет должного внимания своему здоровью, даже если его что – то беспокоит. Однако, следует помнить, что многие опасные заболевания, вызывая в начале лишь небольшой дискомфорт, при развитии осложнений могут привести к плачевному исходу. Особенно это касается аневризмы брюшного отдела аорты.

Аорта является самым крупным и важным сосудом в организме человека. Эта артерия разносит кровь от сердца по другим органам и располагается вдоль позвоночника в грудной и брюшной полостях. Диаметр ее в брюшной полости составляет от 15 до 32 мм, и именно в этом отделе чаще всего (в 80% случаев) развивается аневризма. Аневризма – это выпячивание, выбухание стенки сосуда, вызванное ее атеросклеротическим, воспалительным или травматическим повреждением.

Выделяют следующие виды аневризм брюшной аорты:

Аневризма брюшной аорты встречается у 5% мужчин старше 60 лет. Опасность аневризмы в том, что истонченная в месте выпячивания стенка может не выдержать давления крови и разорваться, что приведет к летальному исходу. Смертность при этом осложнении высока и составляет 75%.

Что может привести к аневризме брюшной аорты?

Причины формирования аневризмы:

• является самой частой причиной аневризмы. В 73 – 90% выпячивание стенки брюшной аорты вызвано отложением атеросклеротических бляшек с повреждением внутренней выстилки сосуда.
• Воспалительные поражения аорты при туберкулезе, сифилисе, микоплазмозе, неспецифическом аортоартериите, бактериальном эндокардите, ревматизме.
• Генетические нарушения , обуславливающие слабость сосудистой стенки (соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана).
• Травматические повреждения сосудистой стенки могут возникнуть после закрытых травм живота, груди или позвоночника.
• Постоперационные ложные аневризмы из анастомозов крайне редко могут сформироваться после операций на аорте.
• Грибковые (микотические) поражения аорты у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ — инфекция, наркомания) или вследствие попадания грибка — возбудителя в кровь (сепсис).

Факторы риска атеросклероза аорты и формирования аневризмы:

• мужской пол — мужчина страдают чаще женщин, хотя и у женщин аневризмы тоже встречаются.
• возраст более 50 – 60 лет — по мере старения организма нарушается эластичность сосудов, что обуславливает подверженность стенки аорты к действию повреждающих факторов.
• отягощенная наследственность – наличие у близких родственников аневризмы, дисплазия соединительной ткани, имеющая генетическую предрасположенность.
• курение негативно влияет на сердечно — сосудистую систему в целом, так как вещества, содержащиеся в сигаретах, повреждают внутреннюю оболочку сосудов, влияют на , повышая риск развития гипертонии.
• злоупотребление алкоголем также оказывает токсическое действие на сосуды.
• сахарный диабет — глюкоза, которая не может усваиваться клетками из крови, повреждает внутреннюю оболочку сосудов и аорты, способствуя отложению
• избыточный вес
• артериальная гипертензия (см. ).

Состояния, провоцирующие разрыв аневризмы

травма, например, в результате ДТП

Как проявляется аневризма аорты в брюшной полости?

Не осложненная аневризма малых размеров может никак себя не проявлять клинически в течение нескольких лет, и выявляется случайно при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Образование более значимых размеров проявляется следующими признаками:

• самый частый симптом аневризмы – тупые боли в животе тянущего, распирающего характера
• дискомфорт и чувство тяжести в левой околопупочной области
• ощущение пульсации в животе
• нарушения пищеварения – тошнота, отрыжка, неустойчивый стул, отсутствие аппетита
• боли в пояснице, онемение и похолодание нижних конечностей

Если пациент замечает у себя эти признаки, следует обратиться к врачу для прохождения обследования, так как они могут оказаться симптомами аневризмы брюшной аорты.

Обследование при подозрении на аневризму

При отсутствии симптомов, диагноз может быть установлен случайно, например, при проведении УЗИ по поводу заболеваний желудка, кишечника, почек.

При наличии клинических признаков аневризмы, врач, заподозривший данное заболевание, проводит осмотр пациента и назначает дополнительные методы исследования. При осмотре определяется пульсация передней брюшной стенки в положении лежа на спине, при аускультации брюшной полости выслушивается систолический шум в проекции аневризмы, при пальпации живота прощупывается объемное пульсирующее образование, похожее на опухоль.

Из инструментальных методов назначаются:

• УЗИ и дуплексное сканирование брюшного отдела аорты – позволяет визуализировать выпячивание в стенке аорты, определить локализацию и протяженность аневризмы, оценить скорость и характер кровотока в данном участке, выявить атеросклеротическое поражение стенки и наличие пристеночных тромбов.
• КТ ил МРТ брюшной полости могут быть назначены для уточнения локализации образования и оценки распространения аневризмы на отходящие артерии.
• ангиография назначается в случае неясного диагноза по результатам предыдущего обследования. Заключается во введении рентгеноконтрастного вещества в периферическую артерию и проведении рентген снимка после попадания вещества в аорту.
• рентгенография брюшной полости может быть информативна, если в стенках аневризмы отложены соли кальция и произошло их обезыствление. Тогда на рентгенограмме можно проследить контуры и протяженность выпячивания, так как брюшной отдел нормальной аорты в норме не виден.

Кроме этого, проводятся обязательные исследования – и , ревматологические пробы и др.

Лечение аневризмы брюшной аорты

Лекарственных препаратов, способных устранить аневризму, не существует. Но пациент все равно должен принимать препараты, назначенные врачом, для профилактики повышения артериального давления, могущего спровоцировать разрыв аневризмы, и для предупреждения дальнейшего повреждения сосудистой стенки. Назначаются такие группы лекарственных средств:

• кардиотропные препараты — престариум, рекардиум, верапамил, нолипрел и пр.
• (средства, препятствующие образованию тромбов в кровяном русле) – кардиомагнил, тромбоАсс, аспикор, варфарин, клопидогрель. Должны быть назначены с осторожностью, так как при разрыве аневризмы способствуют дальнейшему кровотечению.
• липидснижающие средства (аторвастатин, розувастатин и др., см. ) нормализуют уровень холестерина в крови, препятствуя отложению его на стенках сосудов (
• антибиотики и противогрибковые средства при воспалительных процессах в аорте.
• противовоспалительные препараты ( , кортикостероиды -преднизолон) при ревматическом поражении сердца и аорты.
• лекарства, направленные на коррекцию уровня глюкозы при сахарном диабете и др.

Эффективное лечение заболевания осуществляется только хирургическим путем. Операция может быть проведена в плановом или экстренном порядке.

Показанием для планового хирургического вмешательства является неосложненная аневризма размером более 5 см. Экстренная операция выполняется при расслаивании или разрыве аорты.

В обоих случаях операция проводится под общим наркозом с подключением аппарата искусственного кровообращения. Осуществляется разрез передней брюшной стенки с доступом к брюшной аорте. После этого хирург накладывает зажимы сверху и снизу выпячивания, иссекает стенки аневризмы и подшивает искусственный протез к неповрежденным участкам аорты выше и ниже аневризмы.

Протез представляет собой синтетическую трубку, которая хорошо приживается в организме и не требует замены на протяжении всей жизни человека. Иногда применяется протез, раздвоенный на конце, для протезирования аорты ниже места ее раздвоения при поражении подвздошных артерий. Операция длится около 2 – 4 часов.

После ушивания операционной раны пациент переводится в реанимационное отделение, где находится под наблюдением до 5 – 7 суток. После этого еще две – три недели или дольше, в зависимости от течения постоперационного периода, пребывает в профильном отделении, и выписывается домой под наблюдение кардиолога и кардиохирурга в поликлинике по месту жительства.

Противопоказания для плановой операции

В связи с тем, что при подготовке к плановому вмешательству пациент и врач располагают временем, в отличие от осложненной аневризмы, пациент может быть тщательно обследован с учетом возможных противопоказаний и оценки компенсаторных возможностей организма.

Противопоказаний для экстренной операции нет, так как операционный риск в разы меньше, чем смертность от осложнений аневризмы, поэтому любой пациент с подозрением на разрыв аневризмы должен быть взят на операционный стол.

В 90 – х годах прошлого века аргентинским ученым было опробовано устройство для протезирования аорты, названное графт – стентом. Это протез аорты, представляющий собой ствол и две ножки, подводимый катетером под контролем рентгенотелевидения через бедренную артерию к аневризме и самоукрепляющийся в стенках аорты специальными крючками.

• Операция является эндоваскулярной, проводится без разреза передней брюшной стенки под местным или общим наркозом. Длительность 1 – 3 часа.
• Достоинства эндопротезирования аорты – малая травматичность, в сравнении с открытой операцией, и более быстрое восстановление организма.
• Недостатки – в связи с тем, что сама аневризма не иссекается, а протез вставляется как бы внутрь выпячивания, аневризма продолжает существовать. Постепенно выпячивание стенки аорты распространяется выше места прикрепления стента, что приводит к развитию новых путей кровотока, формированию тромбов, расслаиванию стенки сосуда, и, как следствие, повышает риск развития осложнений. Часто эти процессы требуют проведения обычной операции, поэтому, несмотря на хорошие результаты в раннем периоде после эндопротезирования, оно проводится реже, чем открытая операция.

Массовое распространение эндопротезирования ограничено немалыми затратами клиники на закупку графт – стентов (стоимость одного протеза за рубежом составляет порядка 500 тысяч рублей, стоимость самой операции 20 – 40 тысяч рублей), тем более что стент должен быть изготовлен индивидуально для конкретного пациента. В России данная операция относится к высокотехнологичным видам помощи, и в некоторых клиниках проводится по квотам Минздрава РФ. Открытые операции, тем более в экстренном порядке, проводятся бесплатно.

Осложнения после операции

• Смертность после операции в плановом порядке 0 – 0, 34% в год в отдаленном периоде.
• Летальность после прооперированного разрыва аневризмы в первые два месяца — 90%.
• Операционная летальность сильно различается:
  • при плановых операциях составляет 7 – 10%;
  • при операциях по поводу разрыва аневризмы – 40 – 50%;
  • при эндопротезировании – 1%.

Приведенная статистика и опыт хирургов показывают, что операция в плановом порядке намного предпочтительнее для пациента, так как промедление при наличии показаний к операции чревато угрозой для жизни. Но и при тщательной подготовке пациента и оценке операционных рисков, не исключается развитие осложнений после операции. Они развиваются редко, и составляют менее 4%.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде

• отек легких
• отек мозга
• почечная недостаточность
• расхождение и воспаление операционной раны
• нарушения свертываемости крови и кровотечения во внутренних органах
• при эндопротезировании – эндолики, или негерметичность установленного протеза
• тромбоэмболические осложнения – отрыв и попадание тромбов в артерии кишечника, нижних конечностей, головного мозга, в легочную артерию.

Профилактикой осложнений служит тщательный подбор протеза, усиленное наблюдение за пациентом в постоперационном периоде, прием антибиотиков, назначение гепарина по стандартной хирургической схеме.

В отдаленном периоде встречаются

• инфекция протеза (0.3 – 6%)
• протезно – кишечная фистула (менее 1%)
• тромбоз протеза (3% в течение 10 лет после операции)
• сексуальная дисфункция (менее 10% в первый год после операции)
• послеоперационная грыжа.

Профилактика отдаленных осложнений – назначение антибиотков при любых инвазивных исследованиях, стоматологических, гинекологических и урологических процедурах, если они сопровождаются проникновением в ткани организма; пожизненный прием статинов, антиагрегантов, бетаблокаторов и ингибиторов АПФ. Профилактикой импотенции служит аккуратное выделение подвздошных артерий и аорты в момент операции, чтобы не повредить близлежащие нервы.

В чем опасность аневризмы брюшной аорты без операции?

Данное заболевание чревато развитием жизнеугрожающих осложнений, таких, как расслоение, разрыв или тромбоз аорты.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты

Обусловлена постепенным истончением стенок аорты и проникновением крови в стенку сосуда, расслаивающей ее оболочки. Такая гематома распространяется все дальше, пока стенка не лопнет под воздействием кровяного давления и не произойдет разрыв аорты.

Разрыв аорты

Происходит прорыв крови из аорты в брюшную полость или забрюшинное пространство. Симптомы, диагностика и лечение аналогичны таковым при расслаивающей аневризме аорты. Шоковое состояние и летальный исход обусловлены массивной кровопотерей и нарушениями работы сердца.

Тромбоз аневризмы

Редко развивается полная закупорка тромботическими массами всего просвета, в основном происходит формирование пристеночных тромбов, которые с током крови могут перенестись в менее крупные артерии и вызвать перекрытие их просвета (почечные, подвздошные артерии, артерии нижних конечностей).

• признаки: при тромбозе почечной артерии – внезапная сильная боль в пояснице, отсутствие мочеиспускания, общее плохое самочувствие, тошнота, рвота; при тромбозе подвздошных и бедренных артерий – внезапное похолодание нижних конечностей (одной или обеих), интенсивная боль, быстрое посинение кожи ног, нарушение двигательной функции.
• диагностика: УЗИ и дуплексное сканирование
• лечение: антикоагулянтная терапия, хирургическое извлечение тромба.

Какой образ жизни вести пациенту с аневризмой брюшной аорты?

До операции. Если аневризма малых размеров (до 5 см), и не планируется плановая операция, врачи занимают выжидательную тактику и наблюдают за пациентом. Пациент должен раз в полгода посещать врача для обследования, если рост аневризмы быстрый (более чем на 0.5 см в полгода), ему будет назначена операция.

После операции пациент посещает врача ежемесячно на первом году, затем раз в полгода на втором году и далее раз в год.

И до, и после операции, пациент должен принимать назначенные врачом лекарства. Рекомендуется соблюдать следующие несложные мероприятия по ведению здорового образа жизни для профилактики роста аневризмы и осложнений:

• Правильное питание и снижение избыточного веса . Исключается жирная, жареная, острая, соленая пища. Ограничиваются животные жиры, кондитерские изделия. Рекомендуются свежие овощи и фрукты, злаковые, кисломолочные изделия, нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, соки, компоты, морсы. Прием пищи 4 – 6 раз в день, небольшими порциями. Продукты лучше готовить в паровом, отварном, протертом виде.
• Снижение уровня холестерина – прием статинов по назначению врача, .
• Контроль за уровнем артериального давления – исключение психоэмоциональных стрессов, тяжелого физического труда, регулярный прием лекарств, нормализующих давление, ограничение поваренной соли в пище.
• Полный отказ от курения и алкоголя . Доказано, что курение провоцирует рост аневризмы, а алкоголь повышает давление, что может спровоцировать сосудистую катастрофу.
• Исключение значительных физических нагрузок (в раннем послеоперационном периоде полный постельный режим с постепенным восстановлением двигательной активности). Занятия спортом противопоказаны. Допустима ходьба пешком на незначительные расстояния.
• Коррекция сопутствующих заболеваний - сахарный диабет, заболевания сердца, печени, почек и др.

Прогноз заболевания

Прогноз без лечения неблагоприятный, так как естественное течение заболевания приводит к осложнениям и летальному исходу.

• Смертность с малыми размерами аневризмы (до 4 – 5 см) менее 5% в год, а с размерами 5 – 9 см и более – 75% в год.
• Смертность после обнаружения аневризмы средних и больших размеров в первые два года высока и составляет 50 – 60%.
• Прогноз после разрыва аорты крайне неблагоприятный, так как 100% пациентов без лечения погибают сразу, и 90% - в первые два месяца после операции.
• Прогноз после планового лечения благоприятный, 5-летняя выживаемость после операции высока 65-70%.