Оценка риска при артериальной гипертензии и современные аспекты антигипертензивной терапии. Артериальная гипертензия Какой образ жизни вести гипертонику

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Эссенциальная [первичная] гипертензия (I10)

Общая информация

Краткое описание

Артериальная гипертония - стабильное повышение систолического АД 140 мм рт.ст. и более и/или диастолического АД 90 мм рт.ст и более в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки. Больной при этом не должен принимать лекарственные средства как повышающие, так и понижающие АД (1).

Код протокола: P-T-001 "Артериальная гипертензия"

Профиль: терапевтический

Этап: ПМСП

Код (коды) поМКБ-10: I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

Классификация

ВОЗ/МОАГ 1999 г.

1. Оптимальное АД < 120 / 80 мм рт.ст.

2. Нормальное АД <130 / 85 мм рт.ст.

3. Высокое нормальное АД или предгипертония 130 - 139 / 85-89 мм рт.ст.

Степени АГ:

1. Степень1 - 140-159 / 90-99.

2. Степень 2 - 160-179/100-109.

3. Степень 3 - 180/110.

4. Изолированная систолическая гипертензия - 140/ <90.

Факторы и группы риска

Критерии стратификации АГ

Факторы риска сердечно-

сосудистых заболеваний

Поражение органов

мишеней

Сопутствующие

(ассоциированные)

клинические состояния

1. Используемые для

стратификации риска :

Величина САД и ДАД (степень 1-3);

Возраст;

Мужчины >55 лет;

Женщины > 65 лет;

Курение;

Уровень общего

холестерина крови > 6,5 ммоль/л;

Сахарный диабет;

Семейные случаи раннего
развития сердечно-сосудистых

заболеваний

2. Другие факторы, неблагоприятно

влияющие на прогноз *:

Сниженный уровень

холестерина ЛПВП;

Повышенный уровень

холестерина ЛПНП;

Микроальбуминурия

(30-300 мг/сут.) при

сахарном диабете;

Нарушение толерантности к

глюкозе;

Ожирение;

Сидячий образ жизни;

Повышенный уровень

фибриногена в крови;

Социально-экономические группы

с высоким риском;

Географический регион
высокого риска

Гипертрофия левого

желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ,

рентгенография);

Протеинурия и/или

небольшое повышение

креатинина плазмы (106 -

177 мкмоль/л);

Ультразвуковые или

рентгенологические

признаки

атеросклеротического

поражения сонных,

повздошных и бедренных

артерий, аорты;

Генерализованное или

очаговое сужение артерий

сетчатки;

Церебро-васкулярные

заболевания:

Ишемический инсульт;

Геморрагический

инсульт;

Транзиторная

ишемическая атака

Заболевания сердца:

Инфаркт миокарда;

Стенокардия;

Реваскуляризация

коронарных сосудов;

Застойная сердечная

недостаточность

Заболевания почек:

Диабетическая нефропатия;

Почечная недостаточность

(креатинин > 177);

Сосудистые заболевания:

Расслаивающая аневризма;

Поражение периферических

артерий с клиническими

проявлениями

Выраженная

гипертоническая

ретинопатия:

Геморрагии или

экссудаты;

Отек соска

зрительного нерва

* Дополнительные и «новые» факторы риска (не учитываются при стратификации риска).

Степени риска АГ:

1. Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин в возрасте моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет менее 15%.

2. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет 15-20%.

3. Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов-мишеней. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в этой группе в ближайшие 10 лет колеблется от 20 до 30%.

4. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие ассоциированные заболевания, а также пациенты с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Стратификация риска для оценки прогноза больных АГ

Другие факторы риска*

(кроме АГ), поражения

органов-мишеней,

ассоциированные

заболевания

Артериальное давление, мм рт.ст.

Степень 1

САД 140-159

ДАД 90-99

Степень 2

САД 160-179

ДАД 100-109

Степень 3

САД >180

ДАД >110

I. Нет факторов риска,

поражения органов-мишеней,

ассоциированных заболеваний

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

II. 1-2 фактора риска

Средний риск

Очень высокий

риск

III. 3 фактора риска и

более и/или поражение

органов-мишеней

Высокий риск

Очень высокий

риск

IV. Ассоциированные

(сопутствующие)

клинические состояния

и/или сахарный диабет

Очень высокий

риск

Очень высокий

риск

Очень высокий

риск

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

У больного с впервые выявленной АГ, необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами,

Наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ, шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

Физикальное обследование:

1. Подтверждение наличия АГ и установление ее стабильности (повышении АД выше 140/90 мм рт.ст. у больных, не получающих регулярную гипотензивную терапию в результате как минимум трех измерений в различной обстановке).

2. Исключение вторичной артериальной гипертонии.

3. Стратификация риска АГ (определение степени повышения АД, выявление устранимых и неустранимых факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных состояний).

Лабораторные исследования: гемоглобин, эритроциты, глюкоза крови натощак, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды натощак, мочевая кислота, креатинин, калий, натрий, общий анализ мочи.

Инструментальные исследования: эхокардиография, УЗИ сонных и бедренных артерий, УЗИ почек, допплер-УЗИ почечных сосудов, УЗИ надпочечников, радиоизотопная ренография.

Показания для консультации специалистов: по показаниям.

Дифференциальный диагноз: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Оценка данных анамнеза (семейный характер АГ, болезней почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; указание на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда; наследственная предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена).

2. Оценка образа жизни (питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента.

3. Осмотр (рост, масса тела, индекс массы тела, тип и степень ожирения при его наличии, выявление признаков симптоматических гипертоний - эндокринных стигм).

4. Измерение АД неоднократно в различных условиях.

5. ЭКГ в 12 отведениях.

6. Исследование глазного дна.

7. Лабораторное обследование: гемоглобин, эритроциты, глюкоза крови натощак, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды натощак, мочевая кислота, креатинин, калий, натрий, общий анализ мочи.

8. В связи с высокой распространенностью в популяции АГ, следует проводить скрининг заболевания в рамках рутинного обследования по поводу других состояний.

9. Особенно скрининг АГ показан у лиц с факторами риска: отягощенный семейный анамнез по АГ, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, ожирение.

10. У лиц без клинических проявлений АГ необходимо ежегодное измерение АД. Дальнейшая частота измерения АД определяется исходными показателями.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий

В качестве дополнительных инструментальных и лабораторных тестов при необходимости - эхокардиография, УЗИ сонных и бедренных артерий, УЗИ почек, допплер-УЗИ почечных сосудов, УЗИ надпочечников, радиоизотопная ренография, С-реактивный белок в крови количественным методом, микроальбуминурия тест-полосками (обязательно при сахарном диабете), количественная протеинурия, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, проба Реберга.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Целью лечения является снижение АД до целевого уровня (у пациентов молодого и среднего возраста - ниже < 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Предотвращение возникновения структурно-функциональных изменений в органах-мишенях или их обратное развитие.

3. Предотвращение развития нарушений мозгового кровообращения, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности и в результате улучшение отдаленного прогноза, т.е. выживаемости больных.

Немедикаментозное лечение

Изменение образа жизни пациента

1. Немедикаментозное лечение должно быть рекомендовано всем пациентам с АГ, включая тех, кто нуждается в лекарственной терапии.

2. Немедикаментозная терапия снижает потребность в медикаментозной терапии и повышает эффективность гипотензивных препаратов.

6. Пациентам с избыточной массой тела (ИМТ.25,0 кг/м2) необходимо рекомендовать снижение веса.

7. Необходимо повышать физическую активность при помощи регулярных упражнений.

8. Употребление поваренной соли необходимо снизить до уровня менее 5-6 г в сутки или натрия до уровня менее 2,4 г в сутки.

9. Употребление фруктов и овощей необходимо увеличить, а продуктов содержащих насыщенные жирные кислоты необходимо уменьшить.

Медикаментозное лечение:

1. Немедленно используйте медикаментозную терапию применительно к пациентам с «высоким» и «очень высоким» риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. При назначении медикаментозной терапии учитывайте показания и противопоказания к их использованию, а также стоимость лекарственных препаратов.

4. Начинайте терапию с использованием минимальных доз препартов во избежание побочных эффектов.

Основные гипотензивные средства

Из шести групп гипотензивных препаратов используемых в настоящее время, наиболее доказана эффективность тиазидовых диуретиков и β-адреноблокаторов. Медикаментозную терапию необходимо начинать с низких доз тиазидовых диуретиков, а при отсутствии эффективности или плохой переносимости, с β-адреноблокаторов.

Диуретики

Тиазидовые диуретики рекомендованы в качестве препаратов первого ряда для лечения гипертонии. Во избежание побочных эффектов необходимо назначать низкие дозы тиазидовых диуретиков. Оптимальной дозой тиазидных и тиазидоподобных диуретиков является минимальная эффективная, соответствующая 12,5-25 мг гидрохлорида. Диуретики в очень низких дозах (6,25 мг гидрохлорида или 0,625 мг индапамида) повышают эффективность других гипотензивных средств без нежелательных метаболических изменений.

Гидрохлорбиазид внутрь в дозе 12,5 -25 мг утром длительно. Индапамид внутрь 2.5 мг (пролонгированная форма 1.5 мг) однократно утром длительно.

Показания к назначению диуретиков:

1. Сердечная недостаточность.

2. АГ в пожилом возрасте.

3. Систолическая АГ.

4. АГ у лиц негроидной расы.

5. Сахарный диабет.

6. Высокий коронарный риск.

Противопоказания к назначению диуретиков: подагра.

Возможные противопоказания к назначению диуретиков: беременность.

Рациональные комбинации:

1. Диуретик + β-адреноблокатор (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + метопролол 25-100 мг).

2. Диуретик + ИАПФ (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг. Возможно назначение фиксированных комбинированных препаратов - эналаприл 10 мг + гидрохлортиазид 12.5 и 25 мг, а также низкодозового фиксированного комбинированного препарата - периндоприл 2 мг + индапамид 0,625 мг).

3. Диуретик + блокатор АТ1-рецепторов (гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг + эпросартан 600 мг). Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

β-адреноблокаторы

Показания к назначению β-адреноблокаторов:

1. β-адреноблокаторы могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии при лечении пожилых пациентов.

2. АГ в сочетании со стенокардией напряжения, перенесенным ифарктом миокарда.

3. АГ + СН (метопролол).

4. АГ + СД 2 типа.

5. АГ + высокий коронарный риск.

6. АГ + тахиаритмия.

Метопролол внутрь, начальная доза 50-100 мг/сут., обычная поддерживающая доза 100-200 мг/сут. за 1-2 приема.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

2. Бронхиальная астма.

3. Облитерирующие болезни сосудов.

4. АВ-блокады II-III степени.

Возможные противопоказания к назначению β-адреноблокаторов:

1. Спортсмены и физически активные пациенты.

2. Заболевания периферических сосудов.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Рациональные комбинации:

1. БАБ + диуретик (метопролол 50-100 мг + гидрохлортиазид 12,5-25 мг или индапамид 1,5; 2.5 мг).

2. БАБ + АК дигидропиридинового ряда (метопролол 50-100 мг + амлодипин 5-10 мг).

3. БАБ + ИАПФ (метопролол 50-100 мг + эналаприл 5-20 мг или лизиноприл 5-20 мг или периндоприл 4-8 мг).

4. БАБ + блокатор АТ1-рецепторов (метопролол 50-100 мг + эпросартан 600 мг).

5. БАБ + α-адреноблокатор (метопролол 50-100 мг + доксазозин 1 мг при АГ на фоне аденомы предстательной железы).

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Длительнодействующие антагонисты кальция группы производных дигидропиридина могут быть использованы в качестве альтернативы тиазидовым диуретикам или в составе комбинированной терапии.
Необходимо избегать назначения кратковременно действующих антагонистов кальция группы производных дигидропиридина для длительного контроля АД.

Показания к назначению антагонистов кальция:

1. АГ в сочетании со стенокардией напряжения.

2. Систолическая АГ (длительно действующие дигидропиридины).

3. АГ у пациентов пожилого возраста.

4. АГ + периферическая васкулопатия.

5. АГ + каротидный атеросклероз.

6. АГ + беременность.

7. АГ + СД.

8. АГ + высокий коронарный риск.

Антагонист кальция дигидропиридинового ряда - амлодипин внутрь в дозе 5-10 мг однократно/сутки.

Антагонист кальция из группы фенилалкиламинов - верапамил внутрь 240-480 мг в 2-3 приема, пролонгированные лекарственные средства 240-480 мг в 1-2 приема.

Противопоказания к назначению антагонистов кальция:

1. АВ-блокады II-III степени (верапамил и дилтиазем).

2. СН (верапамил и дилтиазем).

Возможные противопоказания к назначению антагонистов кальция: тахиаритмии (дигидропиридины).

Ингибиторы АПФ

Показания к назначению ингибиторов АПФ:

1. АГ в сочетании с СН.

2. АГ + сократительная дисфункция ЛЖ.

3. Перенесенный ИМ.

5. АГ + диабетическая нефропатия.

6. АГ + недиабетическая нефропатия.

7. Вторичная профилактика инсультов.

8. АГ + Высокий коронарный риск.

Эналаприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, в сочетании с диуретиками, у пожилых или при нарушении функции почек - 2,5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Лизиноприл внутрь, при монотерапии начальная доза - 5 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 10-20 мг, высшая суточная доза - 40 мг.

Периндоприл, при монотерапии начальная доза - 2-4 мг 1 раз в сутки, обычная поддерживающая доза - 4-8 мг, высшая суточная доза - 8 мг.

Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство из группы блокаторов АТ1-рецепторов - эпросартан, как средство выбора при непереносимости пациентами ИАПФ и при сочетании АГ с диабетической нефропатией).
Эпросартан назначается в дозе 300-600 мг/сут. в зависимости от уровня АД.

Показания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. АГ+ непереносимость ИАПФ (кашель).

2. Диабетическая нефропатия.

3. АГ + СД.

4. АГ + СН.

5. АГ + недиабетическая нефропатия.

6. Гипертрофия ЛЖ.

Противопоказания к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II:

1. Беременность.

2. Гиперкалиемия.

3. Двусторонний стеноз почечных артерий.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Показания к назначению агонистов имидазолиновых рецепторов:

1. АГ+ метаболический синдром.

2. АГ + СД.

(Предлагается включить в список жизненно важных препаратов лекарственное средство данной группы - моксонидин 0,2-0,4 мг/сут.).

Возможные противопоказания к назначению агонистов имидозолиновых рецепторов:

1. АВ-блокады II-III степени.

2. АГ + тяжелая СН.

Антитромбоцитарная терапия

Для первичной профилактики серьезных сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, сосудистая смерть) ацетилсалициловая кислота показана больным в дозе 75 мг/сут. с риском их возникновения - 3% в год или >10% за 10 лет. В частности, кандидатами являются пациенты старше 50 лет с контролируемой АГ, в сочетании с поражением органов-мишеней и /или СД и/либо другими факторами риска неблагоприятного исхода при отсутствии склонности к кровотечению.

Гиполипидемические средства (аторвастатин, симвастатин)

Их применение показано у людей с высокой вероятностью возниконовения ИМ, смерти от ишемической болезни сердца или атеросклероза другой локализации обусловленной наличием множественных факторов риска (включая курение. АГ, наличие ранней ИБС в семье), когда диета с малым содержанием жиров животного происхождения оказалась неэффективной (ловастатин, правастатин).

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. 1. Essential hypertension. Guedelines for clinical care. University of Michigan Health system. 2002 2. VHA/DOD Clinical practice guideline for diagnosis and management of hypertension in the primary care setting. 1999. 3. Prodigy guidance. Hypertension. 2003. 4. Management of hypertension in adults in primary care. National institute for clinical excellence. 2004 5. Guidelines and protocols. Detection and diagnosis of hypertension. British Columbia medical association. 2003 6. Michigan quality improvement consortium. Medical management of adults with essential hypertension. 2003 7. Артериальная гипертония. Седьмой доклад Объединенной комиссии по выявлению и лечению артериальной гипертонии при поддержке национального института патологии сердца, легких и крови.2003. 8. Европейское общество по артериальной гипертензии Европейское общество кардиологов 2003. рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Клинические рекомендации плюс фармакологический справочник. И.Н. Денисов, Ю.Л. Шевченко.М.2004. 10. The 2003 Canadian Recommendations for the management of hypertension diagnosis. 11. The Seventh Report of the Joint national Committee on prevention, Detection, Evaluation and treatment of high blood pressure. 2003. 12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов, том 7. 13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и диф. Диагностики, профилактики. Клиники и лечения. 14. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск 6. Москва, 2005.

Информация

Рысбеков Е.Р., НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

В настоящее время во многих проспективных исследованиях подтверждено положение о том, что повышение как диастолического, так и систолического артериального давления является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, таких, как ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда), инсульт, сердечная и почечная недостаточность, и увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты Фремингемского исследования убедительно показали, что у больных с артериальной гипертензией риск развития сердечно-сосудистых осложнений за 10 лет наблюдения зависит от степени повышения артериального давления, а также от выраженности поражения органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих заболеваний (ассоциированных клинических состояний).

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, риск 2, риск 3, риск 4 соответственно. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфаркта миокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования.

Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только (и не столько) степень артериальной гипертензии, но также количество факторов риска, вовлеченность в патологический процесс органов-мишеней и наличие сопутствующих (ассоциированных) сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология и лечение артериальной гипертензии

Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен, но существуют определенные принципы лечения гипертонии, схема которых известна многим.

Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте после 40-45 лет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого.

Патогенез

Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.

Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:

возрастание активного действия нейрогуморальных систем;
смена гормонального взаимодействия клеток;
кальциевый обмен.

Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.

Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:

нарушения функционирования сердца, кровеносных сосудов, почек;
увеличенное количество жидкости в организме;
накопление натрия и его солей;
увеличение концентрации альдостерона.

Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы.

Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов.

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Существует множество теорий о причинах, но многочисленные исследования выявили главный этиологический фактор гипертонической болезни – высокое нервное напряжение.

При гломерулонефрите также вероятна гипертония. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме.

Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями:

тонические сокращения артерий и артериол;
уменьшение концентрации простагландинов;
повышение выделения прессорных гормонов;
нарушение функций коры головного мозга;
увеличенная концентрация кадмия;
нехватка магния;
перестройка гипоталамического отдела мозга в связи с возрастом;
чрезмерное употребление соли;
долговременное нервное переутомление;
наследственность.

В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления. В случаях, когда у пациента развивается гипертоническая болезнь, этиология может быть чрезвычайно обширной, поэтому диагностика должна направляться на установление точной причины повышения АД.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония - заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной фазы в другую. Существуют такие стадии патологического процесса:

первая (самая легкая);
вторая;
третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму - вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
микроальбуминурия;
сужение артерий сетчатки;
патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

расслоение аорты;
протеинурия;
кровоизлияния в сетчатку;
сосудистая деменция;
острая гипертензивная энцефалопатия;
транзиторная ишемическая атака;
инсульт;
сердечная недостаточность 2–3 степени;
инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Клиническая картина

Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:

кардиалгия (сердечные боли);
лабильность давления;
кровотечения из носа;
головокружение;
тяжесть в затылке;
давящая головная боль.

Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем.

Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии.

Лечение

Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих - рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни.

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

небольшие физические тренировки;
отказ от вредных привычек;
контроль массы тела;
«несоленая» диета.

Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:

диуретики;
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
блокаторы Ca ;
ангиотензиновые блокаторы.

Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами.

Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями - это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма - ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы.

Факторы риска	АГ Степень 1	АГ Степень 2	АГ Степень 3
1. Нет факторов риска	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 фактора риска и более и/или поражение органов-мишеней и/или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Ассоциированные (сопутствующие клинические) состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

Группа низкого риска (риск 1) . Эта группа включает мужчин и женщин в возрасте моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1 степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет менее 15%.

Группа среднего риска (риск 2) . В эту группу входят пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных (сопутствующих) заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта) в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

Группа высокого риска (риск 3) . К этой группе относятся пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других фактора риска или поражение органов-мишеней или сахарный диабет. В эту же группу входят больные с артериальной гипертензией 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в этой группе в ближайшие 10 лет колеблется от 20 до 30%.

Группа очень высокого риска (риск 4) . К этой группе относятся больные с любой степенью артериальной гипертензии, имеющие ассоциированные заболевания, а также пациенты с артериальной гипертензией 3-й степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

В 2001 году экспертами Всероссийского научного общества кардиологов разработаны «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии» (далее «Рекомендации»).

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях.

Гипертоническая болезнь II стадии характеризуется наличием одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

Клиническая картина

Субъективные проявления

Неосложненное течение первичной артериальной гипертензии может продолжительное время не сопровождаться субъективной симптоматикой, в частности, головными болями, и заболевание выявляется лишь при случайном измерении артериального давления или при профилактическом осмотре.

Однако настойчивый и целенаправленный расспрос больных позволяет констатировать субъективные проявления первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии у подавляющего большинства больных.

Наиболее частой жалобой является жалоба на головные боли . Характер головных болей бывает различным. У одних больных головная боль проявляется преимущественно утром, после пробуждения (многие кардиологи и невропатологи считают это характерной особенностью заболевания), у других - головная боль появляется в период эмоционального или физического напряжения в течение рабочего дня или в конце рабочего дня. Локализация головной боли также разнообразна - область затылка (наиболее часто), виски, лоб, теменная область, иногда больные даже не могут точно определить локализацию головной боли или говорят, что «болит вся голова». Многие больные отмечают четкую зависимость появления головных болей от изменений метеоусловий. Интенсивность головных болей колеблется от нерезко выраженных, воспринимаемых скорее как ощущение тяжести в голове (и это характерно для подавляющего большинства больных), до весьма значительных по своей выраженности. Некоторые больные жалуются на сильные колющие или сдавливающие боли в различных отделах головы.

Часто головная боль сопровождается головокружением, пошатыван ием при ходьбе, появлением кругов и мельканием «мушек» перед глаз ами, ощущением заложенности или шума в ушах . Однако следует заметить, что интенсивная головная боль, сопровождающаяся головокружением и другими вышеуказанными жалобами, наблюдается при значительном подъеме артериального давления и может быть проявлением гипертонического криза.

Следует подчеркнуть, что по мере прогрессирования артериальной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокружений нарастает. Необходимо помнить также, что иногда головная боль является единственным субъективным проявлением артериальной гипертензии.

Приблизительно у 40-50% больных первичной артериальной гипертензией имеются невротические нарушения . Они проявляются эмоциональной лабильностью (неустойчивым настроением), раздражительностью, плаксивостью, иногда подавленностью, быстрой утомляемостью, нередко наблюдаются астенический и ипохондрический синдромы, депрессия и кардиофобии.

У 17-20% больных бывают боли в области сердца . Обычно это боли умеренной интенсивности, локализующиеся преимущественно в области верхушки сердца, чаще всего появляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением. Кардиалгии могут быть упорными, длительными, не купирующимися нитратами, но, как правило, боли в области сердца уменьшаются после приема седативных средств. Механизм появления болей в области сердца при артериальной гипертензии остается неясным. Эти боли не являются отражением ишемии миокарда.

Однако следует заметить, что у больных артериальной гипертензией с сопутствующей ишемической болезнью сердца могут наблюдаться классические приступы стенокардии, и нередко они провоцируются подъемом артериального давления.

Около 13-18% больных жалуются на сердцебиение (обычно речь идет о синусовой тахикардии, реже - пароксизмальной тахикардии), ощущение перебоев в области сердца (вследствие экстрасистолической аритмии).

Характерными являются жалобы на нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены тумана перед глазами, а при тяжелом течении заболевания - прогрессирующей потери зрения). Указанные жалобы обусловлены гипертонической ангиопатией сетчатки и ретинопатией.

При прогрессировании артериальной гипертензии и развитии осложнений появляются жалобы, обусловленные прогрессирующим атеросклерозом церебральных и периферических артерий, нарушениями мозгового кровообращения, усугублением течения ишемической болезни сердца, поражением почек и развитием хронической почечной недостаточности, присоединением сердечной недостаточности (у пациентов с резко выраженной гипертрофией миокарда).

Анализируя данные анамнеза , следует выяснить следующие важные положения:

наличие у ближайших родственников артериальной гипертензии, сахарного диабета, случаев раннего развития ИБС (эти факторы учитываются в последующем при стратификации риска);

образ жизни пациента (злоупотребление жирами, алкоголем, солью; курение, гиподинамия; характер работы пациента; наличие психоэмоциональных стрессовых ситуаций на работе; обстановка в семье);

особенности характера и психоэмоционального статуса больного;

наличие анамнестических сведений, позволяющих предполагать симптоматическую артериальную гипертензию;

динамика показателей артериального давления как дома, так и при посещении врача;

эффективность гипотензивной терапии;

динамика массы тела и показателей липидного обмена (холестерина, триглицеридов, липопротеинов).

Получение этих анамнестических сведений позволяет более точно определить группу риска, вероятность развития ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых осложнений, более рационально применять гипотензивную терапию.

Объективное исследование больных

Осмотр. При осмотре больных с артериальной гипертензией должно быть уделено внимание оценке массы тела, расчету индекса массы тела (индексу Кетле), выявлению ожирения и характера распределения жира. Следует еще раз обратить внимание на частое наличие метаболического синдрома. Кушингоидный тип ожирения (преимущественное отложение жира на лице, в области шейного отдела позвоночника, плечевого пояса, груди, живота) с багрово-красными полосами растяжения кожи (стриями) сразу позволяет связать наличие артериальной гипертензии у больного с гиперкортицизмом (болезнью или синдромом Иценко-Кушинга).

У больных с первичной артериальной гипертензией при неосложненном ее течении обычно кроме избыточной массы тела (у 30-40% больных) других каких-либо характерных особенностей не обнаруживается. При выраженной гипертрофии левого желудочка и нарушении его функции возможно развитие недостаточности кровообращения, что проявится акроцианозом, отечностью в области стоп и голеней, одышкой, а при тяжелой степени сердечной недостаточности - даже асцитом.

Легко доступны пальпации лучевые артерии, необходимо оценить не только частоту пульса и его ритмичность, а также его величину на обеих лучевых артериях и состояние стенки лучевой артерии. Для артериальной гипертензии характерен напряженный, трудно сжимаемый пульс.

Исследование сердца . Для артериальной гипертензии характерно развитие гипертрофии левого желудочка. Это проявляется приподнимающим сердечным толчком, а при присоединении дилатации полости левого желудочка увеличивается левая граница сердца. При выслушивании сердца определяются акцент II тона над аортой, а при длительном существовании заболевания - систолический шум изгнания (на основании сердца). Появление этого шума во II межреберье справа чрезвычайно характерно для атеросклероза аорты, а также обнаруживается во время гипертонического криза.

При значительно выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка может появиться патологический IV тон. Его происхождение обусловлено активным сокращением левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка и нарушении расслабления миокарда желудочка в диастоле. Обычно IV тон негромкий, поэтому чаще он регистрируется при фонокардиографическом исследовании, реже - выслушивается.

При выраженной дилатации левого желудочка и нарушении его сократительной способности могут выслушиваться одновременно III и IV тоны сердца, а также систолический шум в области верхушки сердца, обусловленный митральной регургитацией.

Важнейшим признаком артериальной гипертензии является, конечно, повышенное артериальное давление. Об артериальной гипертензии свидетельствует величина систолического артериального давления 140 мм рт. ст. и больше и/или диастолического 90 мм рт. ст. и больше.

Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала - предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting .

Классификация уровней АД и определение АГ

Эксперты Европейского общества по АГ сохранили классификацию уровней АД и определение АГ и рекомендуют классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высокое нормальное и выделять 1, 2 и 3 степень АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности C) (табл.1).

Таблица 1. Классификация клинического АД

Критерием АГ по данным клинического измерения АД остался уровень 140 мм рт.ст. и выше для систолического (САД) и 90 мм рт.ст. и выше - для диастолического (ДАД). Для домашнего измерения АД в качестве критерия АГ сохранено САД 135 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 85 мм рт.ст. и выше. По данным суточного мониторирования АД диагностические отрезные точки составили для среднесуточного АД, соответственно, 130 и 80 мм рт.ст., дневного - 135 и 85 мм рт.ст., ночного - 120 и 70 мм рт.ст.(табл.2).

Таблица 2. Диагностические критерии АГ по данным клинического и амбулаторного измерения

Измерение АД

Диагноз АГ по-прежнему основывается на данных клинического измерения АД, при этом использование амбулаторных методов измерения АД поощряется и подчеркивается взаимодополняющее значение суточного мониторирования (СМАД) и домашнего измерения АД. В отношении офисного измерения АД без присутствия медицинского персонала признано, что в настоящее время недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать его для широкого клинического использования.

К преимуществам СМАД относятся: выявление гипертонии белого халата, более сильное прогностическое значение, оценка уровня АД в ночное время, измерение АД в условиях реальной жизни пациента, дополнительная возможность выявления прогностически значимых фенотипов АД, широкая информация при однократном выполнении исследования, включая краткосрочную вариабельность АД. К ограничениям СМАД относят дороговизну и ограниченную доступность исследования, а также его возможное неудобство для пациента.

К преимуществам домашнего измерения АД относят выявление гипертонии белого халата, экономичность и широкую доступность, измерение АД в привычных условиях, когда пациент более расслаблен, чем на приеме у врача, участие пациента в измерении АД, возможность повторного использования в течение длительных периодов времени и оценку вариабельности «день ото дня». Недостатком метода считают возможность получения измерений только в покое, вероятность ошибочных измерений и отсутствие измерений в период сна.

В качестве показаний для выполнения амбулаторного измерения АД (СМАД или домашнего АД) рекомендованы следующие: состояния, когда высока вероятность гипертонии белого халата (АГ 1 степени при клиническом измерении, значительное повышение клинического АД без поражения органов-мишеней, связанных с АГ), состояния, когда высоко вероятна скрытая АГ (высокое нормальное АД по данным клинического измерения, нормальное клиническое АД у пациента с поражением органов-мишеней или высоким общим сердечно-сосудистым риском), постуральная и постпрандиальная гипотония у пациентов, не получающих и получающих антигипертензивную терапию, оценка резистентной гипертонии, оценка контроля АД, особенно у пациентов высокого риска, чрезмерно выраженная реакция АД на физическую нагрузку, значительная вариабельность клинического АД, оценка симптомов, указывающих на гипотонию при проведении антигипертензивной терапии. Специфическим показанием для выполнения СМАД считается оценка ночного АД и ночного снижения АД (например, при подозрении на ночную АГ у пациентов с апноэ во сне, хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом (СД), эндокринной АГ, автономной дисфункцией).

Скрининг и диагностика АГ

Для диагностики АГ в качестве первого шага рекомендуется клиническое измерение АД. При выявлении АГ рекомендуется либо измерять АД на повторных визитах (за исключением случаев повышения АД 3 степени, особенно у пациентов высокого риска), либо выполнять амбулаторное измерение АД (СМАД или самоконтроль АД (СКАД)). На каждом визите должно выполняться 3 измерения с интервалом 1-2 мин, дополнительное измерение должно быть выполнено, если разница между первыми двумя измерениями составляет более 10 мм рт.ст. За уровень АД пациента принимают среднее двух последних измерений (IC). Амбулаторное измерение АД рекомендуется в ряде клинических ситуаций, таких как выявление гипертонии белого халата или скрытой АГ, количественной оценки эффективности лечения, выявления нежелательных явлений (симтомной гипотонии) (IA).

При выявлении гипертонии белого халата или скрытой АГ рекомендуются меры по изменению образа жизни для снижения сердечно-сосудистого риска, а также регулярное наблюдение с использованием амбулаторного измерения АД (IC). У пациентов с гипертонией белого халата может быть рассмотрено медикаментозное лечение АГ при наличии поражения органов-мишеней, связанного с АГ, или при высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске (IIbC), но рутинное назначение лекарств, снижающих АД, не показано (IIIC).

У пациентов со скрытой АГ следует рассмотреть назначение медикаментозной антигипертензивной терапии для нормализации амбулаторного АД (IIaC), а у пациентов, получающих лечение, с неконтролируемым амбулаторным АД - интенсификацию антигипертензивной терапии в виду высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (IIaC).

Касательно измерения АД нерешенным остается вопрос об оптимальном методе измерения АД у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики АГ.

Классификация АГ и стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

В Рекомендациях сохраняется подход к определению общего сердечно-сосудистого риска по SCORE с учетом того, что у пациентов с АГ этот риск значительно возрастает при наличии поражения органов-мишеней, свяазанного с АГ (особенно, гипертрофии левого желудочка, ХБП). К числу факторов, влияющих на сердечно-сосудистый прогноз у пациентов с АГ, добавлен (точнее, возвращен) уровень мочевой кислоты, добавлены ранняя менопауза, психосоциальные и экономические факторы, частота сердечных сокращений в покое 80 уд/мин и более. К бессимптомному поражению органов-мишеней, связанных с АГ, отнесена умеренная ХБП со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

Стадия 1 (неосложненная) - могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска - пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени - к категории высокого риска, 3 степени - к категории высокого-очень высокого риска.

Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным - динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

Стадия гипертонической болезни	Другие ФР, ПОМ и заболевания	Высокое нормальное АД	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
Стадия 1 (неосложненная)	Других ФР нет	Низкий риск	Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
		Низкий риск	Умеренный риск	Умеренный - высокий риск	Высокий риск
	3 и более ФР	Низкий-умеренный риск	Умеренный - высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Стадия 2 (бессимптомная)	АГ-ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ	Умеренный - высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Высокий- очень высокий риск
Стадия 3 (осложненная)	Симптомные ССЗ, ХБП ≥ 4 стадии или	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ПОМ - поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ - поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР - факторы риска, ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания, СД - сахарный диабет, ХБП - хроническая болезнь почек

Начало антигипертензивной терапии

Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA ). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

Целевые уровни АД

Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД <140 мм рт.ст.;
доказательства пользы более низких целевых уровней АД менее убедительны в нескольких важных субпопуляциях пациентов с АГ: пожилых, с СД, ХБП, ИБС.

В итоге, европейские рекомендации 2018 года обозначают в качестве первичной цели достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. у всех пациентов (IA). При условии хорошей переносимости терапии рекомендуется снижать АД до 130/80 мм рт.ст. или ниже у большинства пациентов (IA). В качестве целевого уровня ДАД следует рассматривать уровень ниже 80 мм рт.ст. у всех пациентов с АГ независимо от уровня риска или коморбидных состояний (IIaB).

Вместе с тем, один и тот же уровень АД не может быть применим ко всем пациентам с АГ. Различия в целевых уровнях САД определяются возрастом пациентов и коморбидными состояниями. Предлагаются более низкие целевые уровни САД - 130 мм рт.ст. или ниже - для пациентов с СД (при условии тщательного мониторирования нежелательных явлений) и ИБС (табл. 4). У пациентов с инсультом в анамнезе следует рассмотреть целевой уровень САД 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Таблица 4. Целевые уровни САД у некоторых субпопуляций пациентов с АГ

Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака; *- тщательное мониторирование нежелательных явлений; **- если переносится.

Суммирующая позиция Рекомендаций 2018 года по целевым диапазонам офисного АД представлена в таблице 5. Новым положением, имеющим важное значение для реальной клинической практики, является обозначение уровня, ниже которого не следует снижать АД: для всех пациентов он составляет 120 и 70 мм рт.ст.

Таблица 5. Целевые диапазоны клинического АД

Возраст, лет	Целевые диапазоны офисного САД, мм рт.ст.
Возраст, лет					Инсульт/
	Цель до <130 или ниже если переносится Не ниже <120	Цель до <130 или ниже если переносится Не ниже <120	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <130 или ниже если переносится Не ниже <120	Цель до <130 или ниже если переносится Не ниже <120
	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится
	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится	Цель до <140 до 130 если переносится
Целевой диапазон клинического ДАД,

Примечания: СД – сахарный диабет, ИБС – ишемическая болезнь сердца, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

При обсуждении целевых уровней амбулаторного АД (СМАД или СКАД) следует иметь в виду, что ни в одном рандомизированном клиническом исследовании с жесткими конечными точками СМАД или СКАД не использовались как критерии для изменения антигипертензивной терапии. Данные о целевых уровнях амбулаторного АД получены только при экстраполяции результатов наблюдательных исследований. Кроме того, различия между уровнями офисного и амбулаторного АД уменьшаются по мере снижения уровня офисного АД. Так, конвергенция 24-часового и офисного АД наблюдается при уровне 115-120/70 мм рт.ст. Можно считать, что целевой уровень офисного САД 130 мм рт.ст. приблизительно соответствует 24-час уровню САД 125 мм рт.ст. при СМАД и уровню САД <130 мм рт.ст. при СКАД.

Наряду с оптимальными целевыми уровнями амбулаторного АД (СМАД и СКАД) открытыми остаются вопросы о целевых уровнях АД у молодых пациентов с АГ и низким сердечно-сосудистым риском, целевом уровне ДАД.

Изменения образа жизни

Лечение АГ включает изменения образа жизни и медикаментозную терапию. Многие пациенты потребуют лекарственной терапии, но изменения образа имеют важное значение. Они могут предотвратить или отсрочить развитие АГ и снизить сердечно-сосудистый риск, отсрочить или устранить необходимость медикаментозной терапии у пациентов с АГ 1 степени, усилить эффекты антигипертензивной терапии. Однако изменения образа жизни никогда не должны становиться поводом для откладывания медикаментозной терапии у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Основным недостатком немедикаментозных вмешательств является низкая приверженность пациентов к их соблюдению и снижение ее с течением времени.

К рекомендованным изменениям образа жизни с доказанным снижающим действием на АД относятся: ограничение соли, не более чем умеренное употребление алкоголя, большое потребление овощей и фруктов, снижение и удержание массы тела, регулярные физические нагрузки. Кроме того, обязательной является настоятельная рекомендация отказа от курения. Табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД. Отказ от курения, помимо влияния на АД, имеет также важное значение для снижения сердечно-сосудистого риска и профилактики рака.

В предыдущей версии рекомендаций уровни доказательств для мероприятий изменения образа жизни подразделялись в отношении влияния на АД и другие сердечно-сосудистые факторы риска и на жесткие конечные точки (сердечно-сосудистые исходы). В Рекомендациях 2018 года эксперты указали объединенный уровень доказательств. Пациентам с АГ рекомендуются следующие изменения образа жизни:

Ограничение потребления соли до 5 г в сутки (IA). Более жесткая позиция по сравнению с версией 2013 года, где рекомендовалось ограничение до 5-6 г в сутки;
Ограничение потребления алкоголя до 14 единиц в неделю для мужчин, до 7 единиц в неделю для женщин (1 единица – 125 мл вина или 250 мл пива) (IA). В версии 2013 года потребление алкоголя рассчитывалось по граммам этанола в сутки;
Следует избегать обильного употребления алкоголя (IIIA). Новое положение;
Увеличение потребления овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов, ненасыщенных жирных кислот (оливкового масла); потребление молочных продуктов с низким содержанием жира; низкое потребление красного мяса (IA). Эксперты особо подчеркнули необходимость увеличения потребления оливкового масла;
Контроль массы тела, избегать ожирения (индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.

Стратегия медикаментозного лечения АГ

В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

Класс препаратов	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики		Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Беременность Гиперкальциемия Гипокалиемия
Бета-блокаторы	Бронхиальная астма Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени Брадикардия (ЧСС <60 ударов в минуту)*	Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Спортсмены и физически активные пациенты
Дигидропиридиновые АК		Тахиаритмии Сердечная недостаточность (ХСН с низкой ФВ ЛЖ, II-III ФК) Исходная тяжелая отечность нижних конечностей*
Недигидропиридиновые АК (верапамил, дилтиазем)	Сино-атриальная и атриовентрикулярная блокада высоких градаций Тяжелая дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%) Брадикардия (ЧСС <60 ударов в минуту)*
	Беременность Ангионевротический отек в анамнезе Гиперкалиемия (калий >5,5 ммоль/л)
	Беременность Гиперкалиемия (калий >5,5 ммоль/л) 2-сторонний стеноз почечных артерий	Женщины детородного возраста без надежной контрацепции*

Примечания: ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка, ФК – функциональный класс. * – Жирным шрифтом выделены изменения по сравнению с рекомендациями 2013 г.

Эксперты сделали особый акцент на начало терапии с 2-х препаратов для большинства пациентов. Основным аргументом для использования комбинированной терапии в качестве начальной стратегии являются обоснованные опасения относительно того, что при назначении одного препарата с перспективой дальнейшей титрации дозы или присоединения второго препарата на последующих визитах, большинство пациентов останется на недостаточно эффективной монотерапии в течение длительного периода времени.

Монотерапия сочтена приемлемой в качестве стартовой для пациентов низкого риска с АГ 1 степени (если САД <150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Одной из важнейших составляющих успешного контроля АД названа приверженность пациентов лечению. В этом отношении комбинации двух или более антигипертензиыных препаратов, объединенных в одной таблетке, имеют преимущества перед свободными комбинациями. В новых Рекомендациях 2018 года повышен класс и уровень доказанности инициации терапии с двойной фиксированной комбинации (стратегия «одной таблетки») до IВ.

Рекомендованными комбинациями остаются сочетания блокаторов РААС (ИАПФ или БРА) с АК или ТД, предпочтительно в «одной таблетке» (IA). Отмечено, что и другие препараты из 5 основных классов могут применяться в комбинациях. При неэффективности двойной терапии должен быть назначен третий антигипертензивный препарат. В качестве базовой сохраняет свои приоритеты тройная комбинация блокаторов РААС (ИАПФ или БРА), АК с ТД (IA). Если целевые уровни АД не достигаются на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. К терапии также могут быть добавлены бета- или альфа-блокаторы.

Таблица 7. Алгоритм медикаментозного лечения неосложненной АГ (также может быть использован для пациентов с поражением органов-мишеней, церебоваскулярной болезнью, сахарным диабетом и периферическим атеросклерозом)

Этапы терапии	Препараты	Примечания
	ИАПФ или БРА АК или ТД	Монотерапия для пациентов низкого риска с САД <150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 лет) и пациентов со старческой астенией
	ИАПФ или БРА
Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон, при его непереносимости, другой препарат	ИАПФ или БРА АК + ТД + спиронолактон (25-50мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор	Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнител ьного обследования

В Рекомендациях представлены подходы к ведению больных АГ с коморбидными состояниями. При сочетании АГ с ХБП, как и в предыдущих Рекомендациях, указывается на обязательность замены ТД на петлевые диуретики при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 8), а также невозможность назначения двух блокаторов РААС (IIIA). Обсуждается вопрос «индивидуализации» терапии в зависимости от переносимости лечения, показателей функции почек и электролитов (IIаC).

Таблица 8. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ХБП

Этапы терапии	Препараты	Примечания
ХБП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)
Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)	ИАПФ или БРА АК или ТД/ТПД (или петлевой диуретик*)	Назначение ББ возможно рассмотреть на любом этапе терапии в специфических клинических ситуациях, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, беременность или ее планирование.
Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)	ИАПФ или БРА (или петлевой диуретик*)
Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон** или другой препарат	ИАПФ или БРА+АК+ ТД + спиронолактон** (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор
- если рСКФ<30 мл/мин/1,73м 2 * - предостережение: назначение спиронолактона сопряжено с высоким риском гиперкалиемии, особенно если исходно рСКФ <45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Более существенные особенности имеет алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (табл. 9). У пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе в состав терапии рекомендовано включить ББ и блокаторы РААС (IА), при наличии стенокардии предпочтение должно быть отдано ББ и/или АК (IА).

Таблица 9. Алгоритм медикаментозного лечения АГ в сочетании с ИБС.

Этапы терапии	Препараты	Примечания
Начальная терапия Двойная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)	ИАПФ или БРА ББ или АК АК + ТД или ББ	Монотерапия для пациентов с АГ 1 степени, очень пожилых (>80 лет) и «хрупких». Рассмотреть начало терапии при САД ≥130 мм рт.ст.
Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке)	Тройная комбинация вышеперечисленных препаратов
Тройная комбинация (предпочтительно в 1 таблетке) + спиронолактон или другой препарат	К тройной комбинации добавить спиронолактон (25-50 мг 1 раз в сутки) или другой диуретик, альфа- или бета-блокатор	Эта ситуация расценивается как резистентная АГ и требует направления в специализированный центр для дополнительного обследования

Очевидный выбор препаратов предложен для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). У пациентов с ХСН и низкой ФВ рекомендовано применение ИАПФ или БРА и ББ, а также, при необходимости диуретиков и/или антагонистов минералокортикоидных рецепторов (IА). Если целевое АД не достигнуто, предполагается возможность добавления дигидропиридиновых АК (IIbC). Поскольку ни одна группа препаратов не доказала своего превосходства у пациентов с сохраненной ФВ, можно применять все 5 классов антигипертензивных средств (IC). У пациентов с гипертрофией левого желудочка рекомендуется назначение блокаторов РААС в комбинации с АК и ТД (I А).

Длительное наблюдение пациентов с АГ

Снижение АД развивается через 1-2 недели с момента начала терапии и продолжается в течение последующих 2-х месяцев. В течение этого периода важно назначить первый визит для оценки эффективности лечения и контроля за развитием побочных эффектов препаратов. Последующий контроль АД должен быть осуществлен на 3-м и 6-м месяцах терапии. Оценить динамику факторов риска и выраженность поражения органов-мишеней следует через 2 года.

Особое внимание уделено наблюдению пациентов с высоким нормальным АД и гипертонией «белого халата», которым было принято решение не назначать медикаментозную терапию. Они должны быть ежегодно осмотрены для оценки АД, динамики факторов риска и изменений образа жизни.

На всех этапах наблюдения за пациентом необходимо оценивать приверженность лечению как ключевую причину плохого контроля АД. С этой целью предложено проведение мероприятий на нескольких уровнях:

Уровень врача (предоставление информации о рисках, связанных с АГ, и пользе терапии; назначение оптимальной терапии, включающей изменения образа жизни и комбинированную медикаментозную терапию, объединенную в одну таблетку всегда, когда это возможно; более широкое использование возможностей пациента и получение обратной связи от него; взаимодействие с фармацевтами и медицинскими сестрами).
Уровень пациента (самостоятельный и дистанционный мониторинг АД, использование напоминаний и мотивационных стратегий, участие в образовательных программах, самостоятельная коррекция терапии в соответствии с простыми алгоритмами для пациентов; социальная поддержка).
Уровень терапии (упрощение терапевтических схем, стратегия «одной таблетки», использование календарных упаковок).
Уровень системы здравоохранения (развитие систем мониторинга; финансовая поддержка взаимодействия с медицинскими сестрами и фармацевтами; возмещение пациентам затрат на фиксированные комбинации; развитие национальной информационной базы лекарственных назначений, доступной врачам и фармацевтам; увеличение доступности препаратов).

Расширение возможностей для использования суточного мониторирования АД и самоконтроля АД в диагностике АГ
Введение новых целевых диапазонов АД в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.
Уменьшение консерватизма в ведении пациентов пожилого и старческого возраста. Для выбора тактики ведения пациентов пожилого возраста предложено ориентироваться не на хронологический, а на биологический возраст, предполагающий оценку выраженности старческой астении, способности к самообслуживанию и переносимости терапии.
Внедрение стратегии «одной таблетки» для лечения АГ. Предпочтение отдано назначению фиксированных комбинаций 2-х, а при необходимости 3-х лекарственных препаратов. Начало терапии с 2-х препаратов в 1 таблетке рекомендовано для большинства пациентов.
Упрощение терапевтических алгоритмов. Предпочтение у большинства пациентов должно быть отдано комбинациям блокатора РААС (ИАПФ или БРА) с АК и/или ТД. ББ должны назначаться только в специфических клинических ситуациях.
Усиление внимания к оценке приверженности пациентов лечению как основной причине недостаточного контроля АД.
Повышение роли медицинских сестер и фармацевтов в обучении, наблюдении и поддержке пациентов с АГ как важной составляющей общей стратегии контроля АД.

Запись пленарного заседания 28-го

Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой

Виллевальде Светлана Вадимовна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Котовская Юлия Викторовна - д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России

Орлова Яна Артуровна – д.м.н., профессор кафедры многопрофильной клинической подготовки факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова, зав. отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра МГУ имени М.В.Ломоносова.

Слово «гипертония» означает, что организму человека пришлось для какой-то цели повысить артериальное давление. В зависимости от , которые могут вызвать это состояние, выделяют виды гипертонии, и каждый из них лечится по-своему.

Классификация артериальной гипертонии, учитывающая только причину заболевания:

Ее причину не удается выявить с помощью обследования тех органов, заболевание которых требует от организма повышения артериального давления. Именно из-за невыясненной причины во всем мире ее называют эссенциальной или идиопатической (оба термина переводятся как «неясной причины»). Отечественная медицина называет такой вид хронического повышения артериального давления гипертонической болезнью. Из-за того же, что с этим заболеванием придется считаться всю жизнь (даже после того, как давление нормализуется, нужно будет соблюдать определенные правила, чтобы оно вновь не повысилось), в народных кругах ее называют хронической гипертензией, и именно она делится на рассматриваемые далее степени, стадии и риски.
– такая, причину которой удается выявить. У нее есть своя классификация – по тому фактору, который «привел в действие» механизм повышения артериального давления. Об этом мы поговорим чуть ниже.

Как первичная, так и вторичная гипертония имеют деление по типу повышения артериального давления. Так, гипертензия может быть:

Имеется классификация и по характеру течения заболевания. Она разделяет как первичную, так и вторичную гипертонию на:

По другому определению, злокачественная гипертония – это повышение давления до 220/130 мм рт. ст. и больше, когда при этом на глазном дне окулист обнаруживает ретинопатию 3-4 степени (кровоизлияния, отек сетчатки или отек зрительного нерва и сужение сосудов, а по биопсии почек ставится диагноз «фибриноидный артериолонекроз».

Симптомы злокачественной гипертонии – это головные боли, «мушки» перед глазами, боли в области сердца, головокружение.

До этого мы писали «верхнее», «нижнее», «систолическое», «диастолическое» давление, что же это означает?

Систолическое (или «верхнее») давление – это такая сила, с которой кровь давит на стенки крупных артериальных сосудов (именно туда она и выбрасывается) во время сжатия сердца (систолы). По сути, эти артерии диаметром 10-20 мм и длиной 300 мм или более должны «обжать» кровь, которая в них выброшена.

Только систолическое давление повышается в двух случаях:

когда сердце выбрасывает большое количество крови, что характерно для гипертиреоза – состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает повышенное количество гормонов, заставляющих сердце сокращаться сильно и часто;
когда снижена эластичность аорты, что наблюдается у пожилых людей.

Диастолическое («нижнее») – это давление жидкости на стенки крупных артериальных сосудов, происходящее во время расслабления сердца – диастолы. В этой фазе сердечного цикла происходит следующее: крупные артерии должны передавать поступившую в них в систолу кровь в артерии и артериолы меньшего диаметра. После этого аорте и крупным артериям нужно предотвратить перегрузку сердца: пока сердце расслабляется, принимая кровь из вен, крупные сосуды должны успеть расслабиться в ожидании его сокращения.

Уровень артериального диастолического давления зависит от:

Тонуса таких артериальных сосудов (по Ткаченко Б.И. «Нормальная физиология человека. » – М, 2005 г.), которые называют сосудами сопротивления:
- в основном тех, которые имеют диаметр менее 100 микрометров, артериол – последних сосудов перед капиллярами (это самые маленькие сосуды, откуда вещества проникают непосредственно в ткани). В них есть мышечный слой из круговых мышц, которые находятся между различными капиллярами и являются своеобразными «краниками». От переключения этих «краников» зависит, какой участок органа сейчас получит больше крови (то есть питания), а какой – меньше;
- в небольшой мере играет роль тонус средних и мелких артерий («сосудов распределения»), которые несут кровь к органам и находятся внутри тканей;
Частоты сокращений сердца: если сердце сокращается слишком часто, сосуды еще не успевают доставить одну порцию крови, как им поступает следующая;
Количества крови, которое включено в кровообращение;
Вязкости крови.

Изолированная диастолическая гипертензия встречается очень редко, в основном, при заболеваниях сосудов сопротивления.

Чаще же всего повышается и систолическое, и диастолическое давление. Происходит это следующим образом:

Когда сердце начинает работать против повышенного давления, проталкивая кровь в сосуды с утолщенной мышечной стенкой, его мышечный слой тоже увеличивается (это общее свойство для всех мышц). Это называется гипертрофией, и затрагивает, в основном, левый желудочек сердца, потому как именно он сообщается с аортой. Понятия «гипертония левого желудочка» в медицине нет.

Первичная артериальная гипертензия

Официальная распространенная версия гласит, что причины первичной гипертонии выяснить не удается. Но физик Федоров В.А. и группа врачей объяснили повышение давления такими факторами:

Скрупулезно изучая механизмы работы организма, Федоров В.А. с врачами увидели, что сосуды не могут питать каждую клетку организма – ведь далеко не все клетки находятся близко к капиллярам. Они поняли, что питание клеток возможно благодаря микровибрации – волнообразному сокращению мышечных клеток, которые составляют более 60% массы тела. Такие , описанные академиком Аринчиным Н.И., обеспечивают движение веществ и самих клеток в водной среде межклеточной жидкости, делая возможными осуществление питания, удаление отработанных в процессе жизнедеятельности веществ, осуществление иммунных реакций. Когда микровибрации на одном или нескольких участках становится недостаточно – возникает заболевание.

В своей работе создающие микровибрацию мышечные клетки используют имеющиеся в организме электролиты (вещества, которые могут проводить электрические импульсы: натрий, кальций, калий, некоторые белки и органические вещества). Баланс этих электролитов поддерживается почками, и когда почки заболевают или в них с возрастом снижается объем рабочей ткани, микровибрации начинает не хватать. Организм, как может, пытается устранить эту проблему, повышая артериальное давление – чтобы к почкам притекало больше крови, но из-за этого страдает весь организм.

Дефицит микровибрации может приводить к накоплению в почках поврежденных клеток и продуктов распада. Если длительное время их оттуда не выводить, то они переводятся в соединительную ткань, то есть снижается количество работающих клеток. Соответственно, снижается производительность почек, хотя их структура не страдает.

Сами почки не имеют собственных мышечных волокон и микровибрацию получают от соседних работающих мышц спины и живота. Поэтому физические нагрузки необходимы прежде всего для поддержания тонуса мышц спины и живота, именно поэтому необходима правильная осанка даже в положении сидя. По словам Федорова В.А., «постоянное напряжение мышц спины при правильной осанке значительно увеличивает насыщение микровибрацией внутренние органы: почки, печень, селезенку, улучшая их работу и увеличивая ресурсы организма. Это очень важное обстоятельство, повышающее значимость осанки.». (« » - Васильев А.Э., Ковеленов А.Ю., Ковлен Д.В., Рябчук Ф.Н., Федоров В.А., 2004 г.)

Выходом из ситуации может послужить сообщение дополнительной микровибрации (оптимально – в сочетании с тепловым воздействием) почкам: их питание нормализуется, и они возвращают электролитный баланс крови к «исходным настройкам». Гипертония, таким образом, разрешается. На начальной ее стадии такого лечения оказывается достаточно, чтобы естественным образом снизить артериальное давление, без приема дополнительных медикаментов. Если заболевание у человека «зашло далеко» (например, имеет 2-3 степень и риск 3-4), то без приема медикаментов, назначенных врачом, человек может не обойтись. При этом сообщение дополнительной микровибрации поможет снизить дозы принимаемых лекарств, а значит, снизить их побочные эффекты.

в 1998 году – в Военно-Медицинской академии им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург (« . »)
в 1999 году – на базе Владимирской областной клинической больницы (« » и « »);
в 2003 году – в Военно-Медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (« . »);
в 2003 году – на базе Государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, Санкт-Петербург (« . »)
в 2009 году – в пансионате для ветеранов труда №29 Департамента социальной защиты населения г.Москва, клинической больницы Москвы №83, клиники ФГУ ФБМЦ им. Бурназяна ФМБА России (« » Диссертация кандидата медицинских наук Свиженко А. А., Москва, 2009 г).

Виды вторичной артериальной гипертензии

Вторичная артериальная гипертония бывает:

(возникшей из-за болезни нервной системы). Она делится на:
- центрогенную – она возникает из-за нарушений работы или строения мозга;
- рефлексогенную (рефлекторную): при определенной ситуации или при постоянном раздражении органов периферической нервной системы.
(эндокринные).
– возникающие, когда такие органы как спинной или головной мозг страдают от недостатка кислорода.
, она также имеет свое деление на:
- реноваскулярную, когда суживаются артерии, приносящие кровь к почкам;
- ренопаренхиматозную, связанную с поражением ткани почек, из-за чего организму необходимо повысить давление.
(обусловленная болезнями крови).
(обусловленная изменением «маршрута» движения крови).
(когда ее вызвали несколько причин).

Расскажем немного подробнее.

Основная команда к крупным сосудам, заставляющая их сжиматься, повышая артериальное давление, или расслабляться, снижая его, идет из сосудодвигательного центра, который находится в головном мозге. Если его работа нарушается, развивается центрогенная гипертония. Произойти это может вследствие:

Неврозов, то есть заболеваний, когда структура мозга не страдает, но под влиянием стресса в головном мозге формируется очаг возбуждения. Он и задействует главные структуры, «включающие» повышение давления;
Поражений мозга: травм (сотрясений, ушибов), опухолей мозга, инсульта, воспаления участка мозга (энцефалита). Для повышения артериального давления должны быть:

или повреждены структуры, непосредственно воздействующие на артериальное давление (сосудодвигательный центр в продолговатом мозге или связанные с ним ядра гипоталамуса или ретикулярная формация);
или возникнуть обширное поражение мозга с повышением внутричерепного давления, когда для того, чтобы обеспечить кровоснабжение этого жизненно важного органа организму нужно будет повысить артериальное давление.

К нейрогенным относятся также рефлекторные гипертонии. Они могут быть:

условнорефлекторными, когда вначале имеется сочетание какого-то события с приемом лекарства или напитка, повышающего давление (например, если человек пьет крепкий кофе перед важной встрече). Через множество повторов давление начинает повышаться только при самой мысли о встрече, без приема кофе;
безусловнорефлекторными, когда давление повышается после прекращения длительно идущих к мозгу постоянных импульсов от воспаленных или ущемленных нервов (например, если удалили опухоль, которая давила на седалищный или любой другой нерв).

Эндокринные (гормональные) гипертонии

Это такие вторичные гипертонии, причинами которых становятся заболевания эндокринной системы. Их подразделяют на несколько видов.

Надпочечниковые гипертонии

В этих железах, лежащих над почками, вырабатывается большое количество гормонов, которые способны повлиять на тонус сосудов, силу или частоту сокращений сердца. Вызывать повышение давления могут:

Чрезмерная выработка адреналина и норадреналина, что характерно для такой опухоли как феохромоцитома. Оба этих гормона одновременно повышают силу и частоту сердечных сокращений, увеличивают тонус сосудов;
Большое количество гормона альдостерона, который не выпускает из организма натрий. Этот элемент, появляясь в крови в большом количестве, «притягивает» к себе воду из тканей. Соответственно, количество крови увеличивается. Это бывает при опухоли, его вырабатывающей – злокачественной или доброкачественной, при неопухолевом разрастании той ткани, которая вырабатывает альдостерон, а также при стимуляции надпочечников при тяжелых заболеваниях сердца, почек, печени.
Повышенная выработка глюкокортикоидов (кортизона, кортизола, кортикостерона), которые увеличивают количество рецепторов (то есть особых молекул на клетке, выполняющие функцию «замка», который можно открыть «ключом») к адреналину и норадреналину (они и будут нужным «ключом» для «замка») в сердце и сосудах. Также они стимулируют выработку печенью гормона ангиотензиногена, который играет ключевую роль в развитии гипертонии. Повышение количества глюкокортикоидов называется синдромом и болезнью Иценко-Кушинга (болезнь – когда гипофиз командует надпочечникам выработать большое количество гормонов, синдром – когда поражены надпочечники).

Гипертиреоидная гипертония

Она связана с избыточной выработкой щитовидной железой своих гормонов – тироксина и трийодтиронина. Это приводит к усилению частоты сердцебиения и количества крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение.

Повышаться выработка гормонов щитовидной железы может при таких аутоиммунных заболеваниях как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото, при воспалении железы (подостром тиреоидите), некоторых ее опухолях.

Избыточное выделение антидиуретического гормона гипоталамусом

Этот гормон вырабатывается в гипоталамусе. Его второе название – вазопрессин (в переводе с латыни означает «сдавливающий сосуды»), и действует он таким образом: связываясь с рецепторами на сосудах внутри почки, вызывает их сужение, в результате мочи образуется меньше. Соответственно, увеличивается объем жидкости в сосудах. Больше крови поступает к сердцу – сильнее оно растягивается. Это приводит к повышению артериального давления.

Гипертонию могут вызывать также увеличение продукции в организме активных веществ, увеличивающих тонус сосудов (это ангиотензины, серотонин, эндотелин, циклический аденозинмонофосфат) или уменьшение количества активных веществ, которые должны расширять сосуды (аденозин, гамма-аминомасляная кислота, оксид азота, некоторые простагландины).

Угасание функции половых желез зачастую сопровождается постоянным повышением артериального давления. Возраст вступления в менопаузу у каждой женщины отличается (это зависит от генетических особенностей, условий жизни и состояния организма), но немецкие врачи доказали, что для развития артериальной гипертензии опасен возраст старше 38 лет. Именно после 38 лет количество фолликулов (из них образуются яйцеклетки) начинает уменьшаться не по 1-2 каждый месяц, а десятками. Уменьшение количества фолликулов приводит к снижению выработки гормонов яичниками, в результате развиваются вегетативные (потливость, приступообразное ощущение жара в верхней части тела) и сосудистые (покраснение верхней половины туловища во время приступа жара, повышение артериального давления) нарушения.

Гипоксические гипертонии

Они развиваются при нарушении доставки крови к продолговатому мозгу, где находится сосудодвигательный центр. Такое возможно при атеросклерозе или тромбозе сосудов, несущих к нему кровь, а также при передавливании сосудов из-за отека при и грыжах.

Почечные гипертонии

Как уже говорилось, их выделяют 2 вида:

Вазоренальная (или реноваскулярная) гипертензия

Она обусловлена ухудшением кровоснабжения почек из-за сужения питающих почки артерий. Они страдают при образовании в них атеросклеротических бляшек, увеличении в них мышечного слоя из-за наследственного заболевания – фибромускулярной дисплазии, аневризмы или тромбоза этих артерий, аневризмы почечных вен.

В основе заболевания – активация гормональной системы, из-за чего спазмируются (сжимаются) сосуды, происходит задержка натрия и увеличение жидкости в крови, стимулируется симпатическая нервная система. Симпатическая нервная система через свои специальные клетки, расположенные на сосудах, активирует их еще большее сжатие, что и приводит к росту артериального давления.

Ренопаренхиматозная гипертония

На нее приходится всего 2-5% случаев гипертонии. Она возникает вследствие таких болезней, как:

гломерулонефрит;
поражение почек при диабете;
одна или несколько кист в почках;
травма почек;
туберкулез почек;
опухоль почек.

При любом из этих заболеваний уменьшается количество нефронов (основных рабочих единиц почек, через которые фильтруется кровь). Организм пытается исправить ситуацию, повысив давление в артериях, несущих кровь к почкам (почки – это орган, для которого очень важно артериальное давление, при низком давлении они перестают работать).

Лекарственные гипертонии

Вызывать повышение давления могут такие препараты:

сосудосуживающие капли, применяемые при насморке;
таблетированные противозачаточные средства;
антидепрессанты;
обезболивающие препараты;
препараты на основе гормонов-глюкокортикоидов.

Гемические гипертонии

Вследствие повышения вязкости крови (например, при болезни Вакеза, когда в крови повышается количество всех ее клеток) или увеличения объема крови может повышаться артериальное давление.

Гемодинамические гипертонии

Так называются гипертонии, в основе которых лежит изменение гемодинамики – то есть движения крови по сосудам, обычно – в результате заболеваний крупных сосудов.

Основное заболевание, вызывающее гемодинамическую гипертонию – коарктация аорты. Это врожденное сужение участка аорты в ее грудном (находящемся в грудной полости) отделе. В результате, чтобы обеспечить нормальное кровоснабжение жизненно важных органов грудной полости и полости черепа, кровь должна дойти к ним по довольно узким сосудам, которые не предназначены для такой нагрузки. Если поток крови большой, а диаметр сосудов маленький, в них повысится давление, что и происходит при коарктации аорты в верхней половине туловища.

Нижние конечности организму нужны меньше, чем органы указанных полостей, поэтому кровь к ним уже доходит «не под давлением». Поэтому ноги у такого человека бледные, холодные, тонкие (мышцы плохо развиты из-за недостаточного питания), а верхняя половина туловища имеет «атлетический» вид.

Алкогольные гипертонии

Как напитки на основе этилового спирта вызывают повышение артериального давления, до сих пор ученым еще неясно, но у 5-25% лиц, постоянно употребляющие алкоголь, повышается артериальное давление. Имеются теории, предполагающие что этанол может воздействовать:

через повышение активности симпатической нервной системы, отвечающей за сужение сосудов, учащение сердцебиения;
путем увеличения выработки гормонов глюкокортикоидов;
из-за того, что мышечные клетки активнее захватывают кальций из крови, и поэтому находятся в состоянии постоянного напряжения.

Смешанные гипертонии

При сочетании любых провоцирующих факторов (например, болезни почек и приема обезболивающих препаратов), происходит их сложение (суммация).

Отдельные виды гипертонии, которые не включены в классификацию

Официального понятия «юношеская гипертония» не существует. Повышение артериального давления детей и подростков, в основном, имеет вторичный характер. Наиболее частые причины этого состояния – это:

Врожденные пороки развития почек.
Сужение диаметра почечных артерий врожденного характера.
Пиелонефрит.
Гломерулонефрит.
Киста или поликистоз почек.
Туберкулез почек.
Травма почек.
Коарктация аорты.
Эссенциальная гипертония.
Опухоль Вильмса (нефробластома) – крайне злокачественная опухоль, развивающаяся из тканей почек.
Поражения или гипофиза, или надпочечников, в результате чего в организме становится много гормонов глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга).
Тромбоз артерий или вен почек
Сужение диаметра (стеноз) почечных артерий вследствие врожденного увеличения толщины мышечного слоя сосудов.
Врожденное нарушение работы коры надпочечников, гипертоническая форма этого заболевания.
Бронхолегочная дисплазия – повреждение бронхов и легких воздухом, вдуваемым аппаратом искусственной вентиляции, который подключали для того, чтобы реанимировать новорожденного.
Феохромоцитома.
Болезнь Такаясу – поражение аорты и отходящих от нее крупных ветвей вследствие атаки на стенки этих сосудов собственным иммунитетом.
Узелковый периартериит – воспаление стенок мелких и средних артерий, в результате чего на них образуются мешотчатые выпячивания – аневризмы.

Легочная гипертония не является видом артериальной гипертензии. Это опасное для жизни состояние, при котором повышается давление в легочной артерии. Так называют 2 сосуда, на которые разделяется легочной ствол (сосуд, исходящий из правого желудочка сердца). Правая легочная артерия несет бедную кислородом кровь к правому легкому, левая – к левому.

Легочная гипертензия развивается чаще всего у женщин 30-40 лет и, постепенно прогрессируя, является угрожающим для жизни состоянием, приводя к нарушению работы правого желудочка и преждевременной смерти. Возникает и вследствие наследственных причин, и из-за болезней соединительной ткани, и пороков сердца. В некоторых случаях ее причину не удается выяснить. Проявляется одышкой, обмороками, быстрой утомляемостью, сухим кашлем. В тяжелых стадиях нарушается сердечный ритм, появляется кровохарканье.

Стадии, степени и факторы риска

Для того, чтобы подобрать лечение для людей, страдающих гипертонией, врачи придумали классификацию гипертонической болезни по стадиям и степеням. Ее мы представим в виде таблиц.

Стадии гипертонии

Стадии гипертонической болезни говорят о том, насколько внутренние органы пострадали от постоянно повышенного давления:

	Поражение органов-мишеней, к которым относится сердце, сосуды, почки, головной мозг, сетчатка
	Сердце, сосуды, почки, глаза, головной мозг еще не страдают
	По данным УЗИ сердца или нарушено расслабление сердца, или увеличено левое предсердие, или уже и левый желудочек; хуже работают почки, что заметно пока только по анализам мочи и креатинину крови (анализ на почечные шлаки, так и называется «Креатинин крови»); зрение еще не стало хуже, но при осмотре глазного дна окулист уже видит сужение артериальных сосудов и расширение венозных сосудов.
	Развилось одно из осложнений гипертонии: сердечная недостаточность, проявляющаяся или одышкой, или отеками (на ногах или на всем теле), или обоими этими симптомами; ишемическая болезнь сердца: или стенокардия, или инфаркт миокарда; выраженное поражение сосудов сетчатки, из-за которого страдает зрение.

Поражение органов-мишеней, к которым относится сердце, сосуды, почки, головной мозг, сетчатка

Сердце, сосуды, почки, глаза, головной мозг еще не страдают

По данным УЗИ сердца или нарушено расслабление сердца, или увеличено левое предсердие, или уже и левый желудочек;
хуже работают почки, что заметно пока только по анализам мочи и креатинину крови (анализ на почечные шлаки, так и называется «Креатинин крови»);
зрение еще не стало хуже, но при осмотре глазного дна окулист уже видит сужение артериальных сосудов и расширение венозных сосудов.

Развилось одно из осложнений гипертонии:

сердечная недостаточность, проявляющаяся или одышкой, или отеками (на ногах или на всем теле), или обоими этими симптомами;
ишемическая болезнь сердца: или стенокардия, или инфаркт миокарда;
выраженное поражение сосудов сетчатки, из-за которого страдает зрение.

Цифры артериального давления при любой из стадий – выше 140/90 мм рт. ст.

Лечение начальной стадии гипертонии, главным образом, направлено на изменение образа жизни: , включение в режим дня обязательной , . Тогда как гипертония 2 и 3 стадии уже должна лечиться с применением . Их дозу и, соответственно, побочные эффекты можно уменьшить, если помогать организму восстанавливать артериальное давление естественным путем, например, сообщая ему дополнительную с помощью .

Степени гипертонии

Степени развития гипертонии обозначают, насколько повышено артериальное давление:

Степень устанавливается без приема снижающих давление препаратов. Для этого у человека, вынужденного принимать лекарства, снижающие давление, необходимо снижение их дозы или полная отмена.

О степени гипертонической болезни судят по цифре того давления («верхнего» или «нижнего»), которая больше.

Иногда выделяют гипертонию 4 степени. Ее трактуют как изолированную систолическую гипертонию. В любом случае, имеется в виду состояние, когда повышено только верхнее давление (выше 140 мм рт. ст.), нижнее же находится в пределах нормы – до 90 мм рт.ст. Такое состояние чаще всего регистрируется у пожилых людей (связано со снижением эластичности аорты). Возникая у молодых, изолированная систолическая гипертензия говорит о том, что нужно обследовать щитовидную железу: так себя «ведет» гипертиреоз (повышение количества вырабатываемых тиреоидных гормонов).

Определение риска

Есть также классификация по группам риска. Чем больше цифра указывается после слова «риск», тем выше вероятность, что в ближайшие годы разовьется опасное заболевание.

Существует 4 уровня риска:

При риске 1 (низком) вероятность развития инсульта или инфаркта в ближайшие 10 лет – менее 15%;
При риске 2 (среднем) эта вероятность в ближайшие 10 лет – 15-20%;
При риске 3 (высоком) – 20-30%;
При риске 4 (очень высоком) – более 30%.

Фактор риска	Критерий
Артериальная гипертензия	Систолическое давление >140 мм рт. и/или диастолическое давление > 90 мм рт. ст.
	Более 1 сигареты в неделю
Нарушение жирового обмена (по анализу «Липидограмма»)	общий холестерин ≥ 5,2 ммоль/л или 200 мг/дл; холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) ≥ 3,36 ммоль/л или 130 мг/дл; холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л или 40 мг/дл; триглицериды (ТГ) > 1,7 ммоль/л или 150 мг/дл
Повышение глюкозы натощак (по анализу крови на сахар)	Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л или 100-125 мг/дл Глюкоза через 2 часа после приема 75 граммов глюкозы – менее 7,8 ммоль/л или менее 140 мг/дл
Низкая переносимость (усвояемость) глюкозы	Глюкоза плазмы натощак менее 7 ммоль/л или 126 мг/дл Через 2 часа после приема 75 граммов глюкозы более 7,8, но менее 11,1 ммоль/л (≥140 и <200 мг/дл)
Сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников	Их учитывают у мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет
Ожирение (его оценивают по индексу Кетле, I I=масса тела/рост в метрах* рост в метрах. Норма I = 18,5-24,99; Предожирение I = 25-30)	Ожирение I степени, где индекс Кетле 30-35; II степени 35-40; III степени 40 и более.

Для оценки риска оценивается также поражение органов мишеней, которое или есть, или его нет. Поражение органов-мишеней оценивают по:

гипертрофии (увеличению) левого желудочка. Его оценивают по электрокардиограмме (ЭКГ) и УЗИ сердца;
поражению почек: для этого оценивают наличие белка в общем анализе мочи (в норме его не должно быть), а также креатинин крови (в норме его должно быть менее 110 мкмоль/л).

Третий критерий, который оценивается для определения фактора риска – это сопутствующие заболевания:

Сахарный диабет: его устанавливают, если глюкоза плазмы натощак более 7 ммоль/л (126 мг/дл), а через 2 часа после приема 75 г глюкозы – более 11,1 ммоль/л (200 мг/дл);
Метаболический синдром. Этот диагноз устанавливают, если есть минимум 3 критерия из нижеперечисленных, причем одним из них обязательно считается масса тела:

холестерин ЛПВП менее 1,03 ммоль/л (или менее 40 мг/дл);
систолическое артериальное давление более 130 мм рт. ст. и /или диастолическое давление более или равно 85 мм рт. ст.;
глюкоза более 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
окружность талии у мужчин более или равно 94 см, у женщин – более или равно 80 см.

Постановка степени риска:

Степень риска	Критерии постановки диагноза
	Это мужчины и женщины моложе 55 лет, у которых кроме повышения давления, нет ни других факторов риска, ни поражения органов-мишеней, ни сопутствующих заболеваний
	Мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет. Имеется 1-2 фактора риска (в том числе и артериальная гипертония). Поражений органов-мишеней нет
	3 и более фактора риска, поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, поражение почек или сетчатки), или сахарный диабет, или УЗИ обнаружило атеросклеротические бляшки в любых артериях
	Имеются сахарный диабет, стенокардия или метаболический синдром. Было что-то из следующего: стенокардия; был перенесен инфаркт миокарда; перенесен инсульт или микроинсульт (когда тромб перекрыл артерию мозга временно, а потом растворился или был выведен организмом); сердечная недостаточность; хроническая почечная недостаточность; заболевание периферических сосудов; поражена сетчатка; была проведена операция, которая позволила восстановить кровообращение сердца

Между степенью повышения давления и группой риска нет прямой связи, но при высокой стадии будет высоким и риск. Например, может быть гипертоническая болезнь 1 стадии 2 степени риск 3 (то есть поражения органов-мишеней нет, давление 160-179/100-109 мм рт. ст., но при этом вероятность инфаркта/инсульта – 20-30%), и этот риск может быть и 1, и 2. Но если стадия 2 или 3, то риск не может быть ниже 2.

Примеры и расшифровка диагнозов – что они означают?

Что это такое - гипертоническая болезнь 2 стадии 2 степени риск 3? :

артериальное давление 160-179/100-109 мм рт. ст.
есть проблемы с сердцем, определяемые на УЗИ сердца, или есть нарушение работы почек (по анализам), или есть нарушение на глазном дне, но нарушения зрения нет;
может быть или сахарный диабет, или в каком-то сосуде обнаружены атеросклеротические бляшки;
в 20-30% случаев в ближайшие 10 лет разовьется или инсульт, или инфаркт.

3 стадии 2 степени риск 3 ? Здесь кроме параметров, указанных выше, имеются еще осложнения гипертонии: стенокардия, инфаркт миокарда, хроническая сердечная или почечная недостаточность, поражение сосудов сетчатки.

Гипертоническая болезнь 3 степени 3 стадии риск 3 – все то же, что для предыдущего случая, только цифры артериального давления более 180/110 мм рт. ст.

Что такое гипертоническая болезнь 2 стадии 2 степени риск 4 ? Артериальное давление 160-179/100-109 мм рт. ст., поражены органы-мишени, имеется сахарный диабет или метаболический синдром.

Случается даже такое, когда при 1 степени гипертонической болезни, когда давление 140-159/85-99 мм рт. ст., уже имеется 3 стадия , то есть развились опасные для жизни осложнения (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная или почечная недостаточность), что, в совокупности с сахарным диабетом или метаболическим синдромом обусловило риск 4 .

Это зависит не от того, насколько повышается давление (степени гипертонии), но от того, какие осложнения вызвало постоянно повышенное давление:

1 стадия гипертонической болезни

В этом случае нет поражений органов-мишеней, поэтому инвалидность не дают. Но кардиолог дает рекомендации человеку, которые он должен отнести на рабочее место, где написано, что у него имеются определенные ограничения:

противопоказаны тяжелые физические и эмоциональные нагрузки;
нельзя работать в ночную смену;
запрещен труд в условиях интенсивного шума, вибрации;
нельзя работать на высоте, особенно когда человек обслуживает электросети или электротехнические агрегаты;
нельзя выполнять те виды работ, при которых внезапная потеря сознания может создать аварийную ситуацию (например, водители общественного транспорта, крановщики);
запрещены те виды труда, при которых происходит смена температурных режимов (банщики, физиотерапевты).

2 стадия гипертонической болезни

В этом случае подразумевается поражение органов-мишеней, что ухудшает качество жизни. Поэтому на ВТЭК (МСЭК) – врачебно-трудовой или медико-санитарной экспертной комиссии – ему дают III группу инвалидности. При этом те ограничения, которые указаны для 1 стадии гипертонической болезни, сохраняются. Рабочий день у такого человека может быть не больше 7 часов.

Для получения инвалидности нужно:

подать заявление на имя главного врача того лечебного учреждения, где проводится МСЭК;
получить направление на комиссию в поликлинике по месту жительства;
подтверждать группу ежегодно.

3 стадия гипертонической болезни

Диагноз гипертония 3 стадии , неважно, насколько повышено давление – 2 степени или больше, подразумевает поражение мозга, сердца, глаз, почек (особенно если есть сочетание с сахарным диабетом или метаболическим синдромом, что дает ему риск 4 ), что значительно ограничивает трудоспособность. Из-за этого человек может получить II или даже I группу инвалидности.

Рассмотрим «взаимоотношения» гипертонии и армии, регламентируемые Постановлением Правительства РФ от 04.07.2013 N 565 «Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе», статьей 43:

Берут ли в армию с гипертонией, если повышение давления связано с нарушениями со стороны вегетативной (которая управляет внутренними органами) нервной системы: потливость кистей рук, изменчивость пульса и давления при перемене положения тела)? В этом случае проводится медицинское освидетельствование по статье 47, на основании которого выставляется или категория «В» или «Б» («Б» - годен с незначительными ограничениями).

Если кроме гипертонии у призывника имеются и другие болезни, их освидетельствуют отдельно.

Можно ли полностью вылечить гипертонию? Это возможно, если устранить – те, которые подробно описаны выше. Для этого нужно тщательно обследоваться, если один врач не помог найти причину – посоветоваться с ним, к какому узкому специалисту стоит еще сходить. Ведь в некоторых случаях можно удалить опухоль или расширить диаметр сосудов стентом – и навсегда избавиться и от мучительных приступов, и снизить риск возникновения опасных для жизни заболеваний (инфаркта, инсульта).

Не забывайте: ряд причин гипертонии можно устранить с помощью сообщения организму дополнительной . Это называется , и помогает ускорить выведение поврежденных и отработавших клеток. Кроме того, она возобновляет иммунные реакции и помогает выполнению реакций на тканевом уровне (будет действовать подобно массажу на клеточном уровне, улучшая соединение между собой необходимых веществ). В результате организму не нужно будет повышать давление.

Процедуру фонирования с помощью возможно выполнять, удобно расположившись на кровати. Приборы не занимают много места, просты в использовании, а их стоимость вполне доступна для широких слоев населения. Его использование экономически эффективнее: так вы совершаете разовое приобретение, вместо постоянного приобретения лекарств, а, кроме того, аппарат может лечить не только гипертонию, а и другие болезни, и использоваться у всех членов семьи). Фонирование полезно применять и после устранения гипертонии: процедура повысит тонус, и ресурсы организма. С помощью можно провести общее оздоровление.

Эффективность применения приборов подтверждается .

Для лечения гипертонии 1 стадии такого воздействия может быть вполне достаточно, когда же осложнение уже развилось, или гипертонии сопутствует сахарный диабет или метаболический синдром, терапия должна быть согласована с кардиологом.

Список литературы

Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. – 2008 г. - Т. 1. - 672 с.
Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова – 2010 г. - 1264 c.
Александров А.А., Кисляк О.А., Леонтьева И.В. и др. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. – К., 2008 г. – 37 с.
Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. – М, 2005 г.
. Военно-Медицинской академии им. С.М. Кирова, С-Пб. 1998 г.
П. А. Новосельский, В. В. Чепенко (Владимирская областная больница) .
П. А. Новосельский (Владимирская областная больница) .
. Военно-Медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, 2003 г.
. Государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург. 2003 г.
Диссертация кандидата медицинских наук Свиженко А.А., Москва, 2009 г.
Приказ Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации от 17.12.2015 г. №1024н.
Постановление Правительства РФ от 04.07.2013 №565 «Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе».
Википедия.

Вы можете задавать вопросы (ниже) по теме статьи и мы постараемся на них квалифицированно ответить!

Оценка риска при артериальной гипертензии и современные аспекты антигипертензивной терапии. Артериальная гипертензия Какой образ жизни вести гипертонику

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Лечение

Источники и литература

Информация

Прикреплённые файлы

Внимание!

Этиология и лечение артериальной гипертензии

Патогенез

Этиология

Стадии заболевания

Клиническая картина

Лечение

Клиническая картина

Классификация уровней АД и определение АГ

Измерение АД

Скрининг и диагностика АГ

Классификация АГ и стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

Начало антигипертензивной терапии

Целевые уровни АД

Изменения образа жизни

Длительное наблюдение пациентов с АГ

Первичная артериальная гипертензия

Виды вторичной артериальной гипертензии

Эндокринные (гормональные) гипертонии

Надпочечниковые гипертонии

Гипертиреоидная гипертония

Избыточное выделение антидиуретического гормона гипоталамусом

Гипоксические гипертонии

Почечные гипертонии

Вазоренальная (или реноваскулярная) гипертензия

Ренопаренхиматозная гипертония

Лекарственные гипертонии

Гемические гипертонии

Гемодинамические гипертонии

Алкогольные гипертонии

Смешанные гипертонии

Отдельные виды гипертонии, которые не включены в классификацию

Стадии, степени и факторы риска

Стадии гипертонии

Степени гипертонии

Определение риска

Примеры и расшифровка диагнозов – что они означают?

1 стадия гипертонической болезни

2 стадия гипертонической болезни

3 стадия гипертонической болезни

Список литературы

Новые статьи

Популярные статьи