Stenoza mitrală a inimii. Stenoza mitrală: cauze, simptome, tratament

Versiune: MedElement Disease Directory

Stenoza mitrală (I05.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere


Valva mitrala constă dintr-un inel atrio-venticular fibros, două valve (anteromediale și posterolaterale), mușchi papilari și fire tendinoase - coarde. Aria orificiului mitral variază în mod normal între 4 și 6 cm2.

Stenoza mitrală este cea mai frecventă boală reumatică a inimii. Când apare, se creează un obstacol în calea mișcării sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Defectul se formează de obicei în La o vârstă fragedași se observă mai des la femei (80%).
Stenoza mitrală a fost descrisă pentru prima dată de Viussens în 1715.

Clasificare

Clasificarea febrei reumatice(Asociația Reumatologilor din Rusia, 2003)

Opțiuni clinice Manifestari clinice Exod Etapa NK
de bază adiţional SWR* NYHA**
Febră reumatică acută

Febră reumatică recurentă

Cardită (valvulită) Artrită Eritem în formă de inel Noduli reumatici subcutanați Febră Artralgie Sindrom abdominal
Serozită
Recuperare Boala cardiacă reumatică cronică:
- fara defect cardiac***
- boala de inima****
0
eu
IIA
IIB
III
0
eu
II
III
IV

Notă.
*Conform clasificării Strazhesko N.D. și Vasilenko V.Kh. .

** Clasa funcțională NYHA.
*** Prezența fibrozei marginale postinflamatorii ale foilor valvei fără regurgitare, care se clarifică prin ecocardiografie.
**** În prezența unui defect cardiac nou diagnosticat, este necesar, dacă este posibil, excluderea altor cauze ale formării acestuia (endocardită infecțioasă, sindrom antifosfolipidic primar, calcificare valvulară degenerativă etc.).


Clasificarea stadiului stenozei mitrale propusă de Asociația Inimii din New York. Se bazează pe principiul funcțional:

- Grupa I- acest grup include defectele asimptomatice care nu provoacă plângeri la pacienţi;
-Grupa II caracterizat prin prezența simptomelor tipice ale bolii cardiace neprogresive cu o stare satisfăcătoare a pacientului care rămâne capabil să lucreze;
- grupa III e diferit simptome evidente defect progresiv cu capacitate limitată de lucru și deteriorare treptată a stării generale;
- grupa IV- acest grup include pacienti severi, cu handicap, cu toate semnele de decompensare cardiaca.
Interpretarea stadiilor individuale ale stenozei mitrale în conformitate cu această clasificare este destul de arbitrară, deci raportul diverse grupuri Este complet diferit pentru chirurgii individuali.

Clasificarea severității stenozei mitrale(Banow R. O. și colab. Ghid ACC/AHA, 2006)

minor (ușor)

Moderat (mediu)

Tăiere

Gradient mediu (mmHg)

Mai puțin de 5

5-10

>10

Presiunea sistolică în artera pulmonară

Mai puțin de 30

30-50

>50

Suprafața orificiului mitral (cm2)

Mai mult de 1,5

1,0-1,5

Mai puțin de 1,0

A primit o largă recunoaștere în CSIclasificarea lui Bakulev A.N.. Și DamirE.A., care include5 stadii de dezvoltare a stenozei mitrale.

Etapa I - compensare integrală. Nu există plângeri, dar un examen obiectiv evidențiază unele semne de stenoză mitrală.

Etapa II- reclamatiile caracteristice defectului apar in timpul activitatii fizice. Sunt detectate semne de hipertensiune pulmonară.

Etapa III- stagnare în circulația pulmonară și sistemică, mărirea inimii, creșterea semnificativă a presiunii venoase centrale, mărirea ficatului.

etapa a IV-a - insuficienta circulatorie severa. Stagnare semnificativă a circulației pulmonare, mărire și îngroșare pronunțată a ficatului, ascită, edem periferic. Toți pacienții cu fibrilație atrială aparțin acestui stadiu. Tratamentul conservator dă îmbunătățiri.

Etapa V- stadiu distrofic terminal al insuficientei circulatorii. Modificări ireversibile ale organelor interne. Ciroză hepatică, ascită, edem, cardiomegalie, dificultăți de respirație în repaus. Tratamentul conservator este ineficient.

Etiologie și patogeneză


Crizele reumatice acute cu experiență fiabilă sunt detectate numai la 50-55% dintre pacienții cu stenoză mitrală. Această formă de patologie se bazează pe procese sclerotice, care implică toate structurile valvei mitrale (VM).

În funcție de care structurile supapelor sunt afectate într-o măsură mai mare, se disting următoarele: forme anatomice de stenoză mitrală:
1. Stenoza buclei jachetei- o valvă sub formă de membrană situată perpendicular pe axa longitudinală a ventriculului, foilele sunt topite la margini.
2. Stenoză în formă de pâlnie(„gura de pește”) - gaura arată ca un canal lung în formă de pâlnie, ai cărui pereți sunt formați nu numai de valve, ci și de mușchii papilari atașați de acestea.
3. Stenoza cu dubla ingustare.

În mod normal, aria deschiderii atrioventriculare stângi este de 4-6 cm2. Gaura are o zonă de rezervă semnificativă și o tulburare hemodinamică vizibilă Hemodinamică - 1. O secțiune de fiziologie circulatorie care studiază cauzele, condițiile și mecanismele mișcării sângelui în sistemul cardiovascular pe baza utilizării legilor fizice ale hidrodinamicii. 2. Ansamblul proceselor de mișcare a sângelui în sistemul cardiovascular
poate fi cauzată doar de o scădere a suprafeței de mai mult de 2 ori. Cu cât zona găurii este mai mică, cu atât manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt mai severe. „Zona critică” la care apar tulburări hemodinamice vizibile este de 1-1,5 cm2.


Orificiul mitral îngustat creează rezistență la fluxul sanguin („prima barieră”), ceea ce duce la mișcarea accelerată a sângelui din atriul stâng spre ventricul datorită creșterii gradientului de presiune între atriul stâng și ventriculul stâng. Presiunea în atriul stâng crește compensator, miocardul atrial se hipertrofiază, iar cavitatea acestuia se extinde. Ulterior, are loc o creștere a presiunii în venele pulmonare și capilare și hipertensiune arterialaAH (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.
in circulatia pulmonara.
Când presiunea în atriul stâng este peste un anumit nivel, din cauza iritației aparatului receptor din pereții atriului stâng și ai venelor pulmonare, se observă o îngustare reflexă a arterelor pulmonare mici la nivel precapilar („a doua barieră”). - Reflexul lui Kitaev. Acest lucru protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea cu sânge.
Ca urmare a spasmului vascular prelungit, apare ulterior degenerarea organică a pereților vasculari și se dezvoltă hipertrofia. Hipertrofia este creșterea unui organ, a părții sale sau a țesutului ca urmare a proliferării celulare și a creșterii volumului acestora.
, precum și scleroza pereților arteriolelor pulmonare, capilarelor, parenchimului Parenchimul - un set de elemente de funcționare de bază organ intern, limitat de stroma de țesut conjunctiv și de capsulă.
plămânii. Se formează o „a doua barieră” pulmonară persistentă.
Slăbirea miocardului atriului stâng agravează tulburările hemodinamice. Presiunea ridicată în artera pulmonară (până la 80 mm Hg și peste) duce la hipertrofie compensatorie și apoi la dilatare Dilatația este o expansiune difuză persistentă a lumenului unui organ gol.
al ventriculului drept, presiunea diastolică a acestuia crește.
Ulterior, o creștere a presiunii în artera pulmonară și dezvoltarea sindromului de uzură miocardică determină apariția insuficienței ventriculare drepte și insuficiența relativă a valvei tricuspide.

Epidemiologie


Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).

Tabloul clinic

Simptome, desigur


Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de stadiul bolii și de starea compensării circulatorii.
Când aria orificiului mitral este mai mare de 1,5 cm 2, în majoritatea cazurilor nu există simptome. Cu toate acestea, o creștere a fluxului sanguin transmitral sau o scădere a timpului de umplere diastolică duce la o creștere bruscă a presiunii atriale stângi și la apariția simptomelor.


Factori provocatori (declanșatori) de decompensare:

Exercițiu fizic;

Stres emoțional;

Fibrilatie atriala;

Sarcina.


Primul simptom al stenozei mitrale poate exista un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral cu dezvoltarea unor simptome neurologice persistente. O treime din tromboembolie se dezvoltă într-o lună de la debutul fibrilației atriale Fibrilația atrială este o aritmie caracterizată prin fibrilație (contracție rapidă) a atriilor cu neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța de contracție a ventriculilor inimii.
, două treimi - în timpul primului an. Sursa de embolie Embolie - blocaj vas de sânge embolom (un substrat care circulă în sânge care nu se găsește în conditii normale)
De obicei, există cheaguri de sânge localizate în atriul stâng, în special în apendicele acestuia.

Cea mai frecventă și caracteristică stenozei mitrale reclamații: dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, întreruperi ale funcției cardiace.


În cazul creșterii puternice a presiunii în capilare, apar atacuri de astm cardiac, apare o tuse uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă, adesea amestecată cu sânge (hemoptizie). Poate fi prezentă răgușeală tranzitorie (semnul Ortner), care apare din cauza comprimării nervului recurent de către atriul stâng mărit.


Cu stenoza mitrală moderat severă, aspectul pacienților nu este modificat.
Cu stenoză severă și simptome crescânde de hipertensiune pulmonară, se observă următoarele: trăsătură caracteristică, facies mitralis: fard de obraz „mitral” pe obraji pe fundalul pielii feței palide, cianoză a buzelor, vârful nasului, urechi.
La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul activității fizice și " cianoză cenușie" - decolorarea cenușie a pielii. Zona inimii din partea inferioară a sternului se umflă și pulsa adesea, ceea ce este asociat cu formarea " cocoașă de inimă„, care este cauzată de hipertrofia și dilatarea ventriculului drept și de impacturile sale crescute asupra peretelui toracic anterior.
În cel de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, se poate observa pulsația căilor de evacuare ale ventriculului drept, asociată cu suprasolicitarea hemodinamică a acestuia în condiții de hipertensiune pulmonară.

În regiunea apexului inimii sau oarecum lateral, se determină tremor diastolic - " pisica toarcand„, care apare ca urmare a vibrațiilor de joasă frecvență ale sângelui pe măsură ce trece printr-un orificiu mitral îngust.

Stenoza mitrală este diagnosticată pe baza model auscultator caracteristic:

1. "Ritm de prepeliță„- o melodie caracteristică stenozei mitrale, care este creată de un sunet intens (bătut) la vârful inimii și sunetul de deschidere al valvei mitrale (click de deschidere), care apare la 0,08-0,11 s după al 2-lea sunet.
Un prim sunet de bătaie se aude numai în absența deformațiilor mari ale valvelor (fibroză Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
și calcificarea valvei). Dacă apare fibrilația atrială Fibrilația atrială (sin. fibrilația atrială) este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracțiilor miofibrilelor atriale, manifestată prin încetarea funcției de pompare a acestora.
Tonul de deschidere al valvei mitrale este păstrat.


2. Odată cu creșterea presiunii în artera pulmonară, se aude un accent al celui de-al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, adesea cu bifurcație, care este asociată cu închiderea non-simultană a arterei pulmonare și valvele aortice.

3. Suflu diastolic, care poate apărea la diferite perioade de diastolă Diastolă - fază a ciclului cardiac: extinderea cavităților inimii asociată cu relaxarea mușchilor pereților lor, în timpul căreia cavitățile inimii se umplu cu sânge
.
Un suflu protodiastolic apare devreme în diastola din cauza mișcării sângelui printr-un orificiu îngustat ca urmare a unui gradient de presiune în atriul stâng - ventriculul stâng. Zgomotul are un caracter scăzut, huruit (echivalent palpator - „toc de pisică”). Durata zgomotului poate varia, iar intensitatea acestuia scade treptat.
Suflul presistolic apare la sfârșitul diastolei din cauza sistolei active Sistola este o fază a ciclului cardiac, constând din contracții secvențiale ale miocardului atriilor și ventriculilor.
atrii. Suflul dispare când apare fibrilația atrială. Suflul presistolic este de obicei scurt, are un timbru aspru, zgârietor, are un caracter crescător și se termină cu un sunet de bătaie din palme.


Cu stenoza mitrală, suflule diastolice se aud într-o zonă limitată și nu se aud. În acest sens, pot apărea erori de diagnostic dacă căutarea locului de cea mai bună auscultare a valvei mitrale nu este suficient de atentă.

Diagnosticare


Ecocardiografie. Modificări observate:

Mișcare unidirecțională (în formă de U) a foițelor anterioare și posterioare ale valvei mitrale înainte (în mod normal, foița posterioară se deplasează posterior în timpul diastolei);
- reducerea vitezei de închidere diastolică precoce a foiței anterioare a valvei mitrale (până la 1 cm/s);
- scăderea amplitudinii deschiderii valvei mitrale (până la 8 mm sau mai puțin);
- mărirea cavității atriului stâng (dimensiunea anteroposterioră poate crește până la 70 mm);
- îngroșarea valvei (fibroză și calcifiere).

Ecocardiografia transesofagiană vă permite să evaluați cu precizie starea aparatului valvular și severitatea modificărilor structurilor subvalvulare, precum și să evaluați probabilitatea de restenoză. Indicatii:

Pentru a clarifica problema prezenței sau absenței unui tromb de atriul stâng și a clarifica gradul de insuficiență mitrală Regurgitarea este mișcarea conținutului unui organ gol în direcția opusă celei fiziologice ca urmare a contracției mușchilor acestuia.
pentru valvuloplastia mitrală planificată cu balon Valvuloplastia este denumirea generală pentru operațiile chirurgicale care vizează restabilirea funcției unei valve cardiace dacă aceasta este insuficientă.
;

Pentru a clarifica morfologia valvei mitrale și a evalua hemodinamica în cazul unei calități nesatisfăcătoare a rezultatelor ecocardiografiei transtoracice.

Cateterizarea inimii și a vaselor mari afișate:

Pentru a evalua severitatea stenozei mitrale atunci când rezultatele metodelor neinvazive nu sunt informative sau există o discrepanță între datele metodelor neinvazive și semne clinice, care caracterizează severitatea stenozei mitrale;

Dacă există o discrepanță între gradientul mediu și aria valvei, care sunt determinate prin metoda Doppler;

Să evalueze răspunsul la stres (modificări ale presiunii în artera pulmonară și atriul stâng) atunci când există o discrepanță între simptome și datele hemodinamice de repaus obținute din teste neinvazive;

Pentru a determina cauza hipertensiunii pulmonare severe care este disproporționată cu severitatea stenozei mitrale determinate prin teste neinvazive.


Pentru stenoza mitrală minoră electrocardiogramă neschimbat. Pe măsură ce stenoza mitrală progresează, apar semne de supraîncărcare a atriului stâng (P.mitrale), hipertrofia ventriculului drept sub formă de amplitudine crescută a undelor complexului QRS în derivațiile corespunzătoare în combinație cu o parte finală modificată a complexului ventricular. (aplatizarea, inversarea undei T, scăderea segmentului ST) în aceleași derivații. Tulburările de ritm cardiac (fibrilație atrială, flutter atrial) sunt adesea înregistrate.

De mare importanță în diagnosticul stenozei mitrale este fonocardiograma. În cazul stenozei mitrale, se detectează o modificare a intensității primului sunet, apariția unui ton suplimentar (clic al deschiderii valvei mitrale) și sufluri în diastolă.
Durata intervalului de la începutul celui de-al doilea sunet până la tonul de deschidere al valvei mitrale (sunetul II - QS) variază de la 0,08 la 0,12 s.; pe măsură ce stenoza progresează, se scurtează la 0,04-0,06 s.
Pe măsură ce presiunea în atriul stâng crește, intervalul de ton β-l se prelungește, ajungând la 0,08-0,12 s. Sunt înregistrate diverse sufluri diastolice (pre-, mezo- și proto-diastolice).

Diagnostic diferentiat


1. Regurgitare mitrală. În cazul insuficienței mitrale semnificative, ca și în cazul stenozei mitrale, se aude un suflu diastolic pronunțat la vârf. Cu toate acestea, acest suflu începe puțin mai târziu în comparație cu stenoza orificiului atrioventricular stâng.
În plus, la pacienții cu insuficiență de valvă atrioventriculară stângă, examenul fizic, radiografia și electrocardiografia dezvăluie adesea semne clare de mărire a ventriculului drept.


2. Stenoza orificiului atrioventricular drept este un defect foarte rar în absența stenozei orificiului atrioventricular stâng, dar în numeroasele sale manifestări poate fi asemănător cu acesta din urmă.
Dacă sunt prezente sau suspectate leziuni ale altor valve cardiace, trebuie utilizată ecocardiografia pentru a detecta stenoza orificiului atrioventricular stâng.


3. Emfizem. Dificultăți de respirație în timpul exercițiilor și repetate infectii pulmonare la pacienţii cu o combinaţie de cronice boala de plamani si stenoza orificiului atrioventricular stang. Auscultarea atentă evidențiază de obicei clicul de deschidere al valvei corespunzătoare și un suflu diastolic zgomotos caracteristic stenozei orificiului atrioventricular stâng.

4. Bronșiectazie sau tuberculoza. Hemoptizia, care apare la mulți pacienți cu stenoză asimptomatică a orificiului atrioventricular stâng, poate fi atribuită în mod greșit bronșiectaziei sau tuberculozei.


5.Hipertensiunea pulmonară primară. Cu această boală, clinică și semne de laborator. Aceste simptome apar cel mai adesea la femeile tinere. Când se efectuează diagnosticul diferențial, trebuie avut în vedere că, în cazul hipertensiunii pulmonare primare, nu există un clic de deschidere al supapei corespunzătoare și un suflu diastolic tunător. De asemenea, nu există o creștere a atriului stâng și nicio creștere a presiunii și a presiunii în pană a trunchiului pulmonar în atriul stâng.


6. Defect septal atrial poate fi confundată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, deoarece ambele boli sunt caracterizate prin semne clinice, radiologice și electrocardiografice de mărire a ventriculului drept și model vascular pulmonar crescut.


7. „Inimă tri-atrială” este o patologie congenitală rară, care se manifestă prin prezența unui inel fibros în interiorul atriului stâng. Ca urmare, există o creștere a presiunii în venele pulmonare și capilare, precum și o creștere a tensiunii arteriale. Cel mai metoda potrivita Diagnosticul acestei patologii este angiografia atriului stâng.

8. Mixom atrial stâng poate interfera cu golirea atriului stâng. Acest lucru se manifestă prin dificultăți de respirație; La pacienti se inregistreaza suflu diastolic si modificari hemodinamice, amintind de cei cu stenoza orificiului atrioventricular stang. Suspect boala sistemica La pacienții cu mixom atrial stâng, semnele identificate frecvent includ scădere în greutate, febră, anemie, embolie sistemică, VSH crescut și concentrații serice de gamma globuline.
La schimbarea poziției corpului, simptomele auscultatorii se schimbă adesea.

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

În țările dezvoltate, incidența sa a scăzut semnificativ datorită controlului cu succes al cauzei sale principale, reumatismele.

Frecvență. Există 500-800 de pacienți cu acest defect la 1 milion de populație.

În etapele ulterioare de dezvoltare a valvulitei mitrale reumatice, factorul determinant este adăugarea sau predominanța stenozei, care în același timp indică de obicei leziuni miocardice avansate.

Patomorfologie

Există trei variante morfologice ale stenozei mitrale:

  1. comisurala, în care foile valvei mitrale fuzionează de-a lungul marginilor închiderii lor (comisuri);
  2. valva, cauzata de fibroza si calcificarea valvelor;
  3. cordal - modificările valvelor sunt combinate cu scurtarea și scleroza coardelor, care deplasează valvele în cavitatea ventriculului stâng, formând o pâlnie sedentară.

Clasificarea stenozei mitrale

Există stenoze moderate, semnificative și pronunțate.

Patogeneza și principalele cauze ale stenozei mitrale

  • Febră reumatică trecută.
  • Alte cauze rare: congenital, vegetatii mari, mixom atrial (Cauzele stenozei mitrale sunt RL anterioare si anomalii congenitale. Mixom, vegetatii etc. determina modificari hemodinamice asemanatoare cu SM).

Cu stenoza orificiului venos stâng, este dificil ca sângele să curgă din atriul stâng în ventriculul stâng în timpul diastolei, astfel încât atriul stâng se întinde sub presiune mare și hipertrofii, ceea ce la rândul său asigură un flux sanguin suficient în ventriculul stâng. Trecând printr-o deschidere îngustă, sângele creează zgomot (zgomot stenotic), mai ales ascuțit la începutul diastolei, când diferența de presiune în atriu și ventricul este cea mai mare, iar la sfârșitul diastolei, când atriul, contractându-se activ, împinge sângele. în ventricul, de unde cel mai tipic suflu protodiastolic și presistolic. Prezența simultană a insuficienței valvei - sângele care curge înapoi în timpul sistolei ventriculare - îmbunătățește și mai mult întinderea și hipertrofia atriului stâng și duce la o mărire a ventriculului stâng (cu o predominanță semnificativă a stenozei, ventriculul stâng poate, dimpotrivă, se atrofiază oarecum). La prima etapă de compensare a stenozei mitrale, atriul stâng hipertrofiat previne stagnarea sângelui în vasele pulmonare; totuși, această etapă, în care pacienții nu prezintă aproape nicio plângere, nu durează mult.

Odată cu insuficiența atriului stâng, stagnarea se răspândește la vasele cercului pulmonar, activitatea ventriculului drept crește, care hipertrofiază, menținând presiunea ridicată în vasele cercului pulmonar și asigurând astfel un aport suficient de sânge către inima stângă. Întinderea și deteriorarea semnificativă a mușchiului atriului stâng prin procesul reumatic duce adesea la fibrilație atrială deja în acest stadiu. Odată cu insuficiența ulterioară a ventriculului drept, sângele stagnează în cavitățile dilatate ale inimii drepte și în venele cercului sistemic, iar insuficiența ventriculară dreaptă apare în ficat. În același timp, stagnarea în cercul mic scade.

Debutul și progresia decompensării este determinată nu numai și nu atât de un defect mecanic de valvă și de suprasolicitarea mecanică a inimii, ci de afectarea reumatismală simultană a miocardului.

Cel mai adesea, stenoza valvei mitrale se dezvoltă ca urmare a endocarditei reumatice, mai rar ca urmare a creșterii tumorale și bacteriene, a calcificării și a trombozei. O combinație de stenoză mitrală congenitală sau dobândită și defectul septal atrial congenital (sindrom Lutambashe) este extrem de rară.

În diastolă, cele două foițe ale valvei mitrale se deschid în așa fel încât să fie deschise atât deschiderea principală dintre atriul stâng și ventricul, cât și o serie de deschideri suplimentare dintre cordele tendinee. Suprafața totală a deschiderii supapei la nivelul inelului său este în mod normal de 4-6 cm2. În cazul endocarditei, coardele se lipesc, deschiderea principală a valvei mitrale se îngustează, iar foliolele se îngroașă și devin inactive (rigide). Ecocardiografia evidențiază o încetinire a mișcării diastolice posterioare a foiței anterioare, o modificare a undei A, care devine mai puțin pronunțată sau dispare cu totul și Intervalul E-F aplatizează. De asemenea, amplitudinea scade intervalul E-C. Folioa posterioară se deplasează anterior (în mod normal posterior). Se determină îngroșarea foișoarelor supapelor. Cu fonocardiografie (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace), se înregistrează un prim ton puternic și (față de începutul complexului QRS) întârziat (la 90 ms, în mod normal la 60 ms). Al doilea sunet este urmat de așa-numitul clic de deschidere al valvei mitrale.

Când aria deschiderii valvei mitrale este mai mică de 2,5 cm2 simptome clinice(respirație scurtă, oboseală, hemoptizie) apar pe fondul activității fizice severe. Pe măsură ce zona găurii scade, simptomele pot apărea cu mai puțin stres. Deci, cu o suprafață de deschidere mai mică de 1,5 cm2, apar pe fondul activităților zilnice normale, iar cu o suprafață mai mică de 1 cm2 apar în repaus. O zonă de deschidere mai mică de 0,3 cm2 este incompatibilă cu viața.

Rezistența crescută la fluxul sanguin, cauzată de stenoza deschiderii valvei mitrale, duce la o scădere a CO2. Există trei mecanisme pentru a compensa reducerea CO:

  • o creștere a extracției de oxigen de către țesuturi, adică o creștere a diferenței arteriovenoase de oxigen cu o scădere continuă a CO;
  • creșterea timpului de umplere diastolică datorită scăderii frecvenței cardiace. Ca urmare a acestui fapt, există o creștere direct proporțională a SV și o creștere a SV;
  • o creștere a presiunii în atriul stâng (P LA) și, în consecință, a gradientului de presiune între atriu și ventricul (P LA -P LV). Acest mecanism compensator este cel mai eficient. Se activează în timpul activității fizice și a stenozei severe a deschiderii valvei mitrale. Ca urmare, viteza fluxului sanguin în diastolă (Q d) crește și ea, în ciuda stenozei (manifestată prin suflu mijloc-diastolic).

Cu toate acestea, evoluția ulterioară a bolii este determinată de efectele negative ale LA P ridicat: hipertrofia și dilatarea atriului stâng. Aceste modificări pot fi atât de pronunțate încât se dezvoltă fibrilația atrială, însoțită de dispariția unui suflu presistolic în creștere (crescendo), care este cauzat de umplerea rapidă a ventriculilor (turbulența poststenotică) în timpul sistolei atriilor care se contractează în mod regulat. Cu fibrilația atrială, se creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge (în special în anexele atriale). În acest sens, crește riscul de embolism arterial cu infarct miocardic (în special infarct cerebral). Cu fibrilația atrială, crește și frecvența contracțiilor ventriculare (tahiaritmie). Ca urmare a acestui fapt, în ciclu cardiac Timpul de diastolă este redus semnificativ în comparație cu timpul de sistolă (scurtarea pronunțată a timpului de umplere diastolică). Pentru a preveni o scădere a SW, PLA crește din nou. Din același motiv, chiar și cu contracția atrială normală, orice creștere temporară (activitate fizică, febră) și mai ales permanentă a frecvenței cardiace (de exemplu, în timpul sarcinii) duce la o tensiune pronunțată în peretele atrial.

Fără tratament chirurgical (comisurotomie mitrală, dilatarea cu balon sau înlocuirea valvei), doar 50% dintre pacienți supraviețuiesc în primii 10 ani după ce stenoza valvei mitrale începe să se manifeste clinic.

Simptomele și semnele stenozei mitrale

Formarea acută a stenozei mitrale este extrem de rară. Mai des există o formă cronică - atacuri bruște de dificultăți de respirație, oboseală rapidă sau toleranță scăzută la stresul general.

Semne clinice: Adesea AF, „fluture mitral” pe obraji, pulsația pronunțată a venei jugulare.

Ascultare: S 1, clic de deschidere a valvei mitrale, suflu mezodiastolic scăzut cu intensificare sistolică (contracție atrială).

ECG: undă P divizată (± unde P ascuțite în hipertensiunea pulmonară), FA.

Fibrilatie atriala

Odată cu dezvoltarea paroxismului, contractilitatea atrială afectată în combinație cu o creștere bruscă ritm cardiac poate agrava dramatic insuficienta cardiaca.

Decompensarea defectului

  • De obicei cauzată de ritmul cardiac. Tahicardia este slab tolerată deoarece trece sângele prin orificiul îngustat.
  • Cauze frecvente: FA, exerciții fizice, infecții (în special infecții toracice), sarcină.
  • Se manifestă prin dificultăți de respirație ± simptome de insuficiență cardiacă.

Aspect Pacientul se caracterizează adesea prin: colorație roz cianotică a obrajilor, aspect tineresc (un fel de infantilism). Femeile sunt mai predispuse să sufere de stenoză mitrală.

Cele mai frecvente plângeri sunt dificultăți de respirație, hemoptizie ca urmare a congestiei vaselor pulmonare și palpitațiile. Obiectiv, din partea inimii, se remarcă o bătaie deplasată spre stânga, de obicei bine exprimată doar când predomină insuficiența valvulară, ducând la dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng; la vârf, tremurul diastolic (presistolic), „torcarea pisicii” este determinată de palpare datorită trecerii sângelui sub presiune printr-o gaură îngustată; prin palpare se poate determina trântirea cu forta a valvelor arterei pulmonare in al doilea spatiu intercostal la sternul din stanga, corespunzator accentului puternic intensificat al celui de-al doilea ton auzit aici.

Percuția stabilește, pe lângă expansiunea inimii spre stânga, înăbușirea pe a treia coastă și în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga în apropierea sternului ca urmare a întinderii apendicelui atriului stâng și a conusului pulmonar (tractul de evacuare al ventricul drept). Aderența conului pulmonar întins dă o muting evidentă în al doilea și al treilea spațiu intercostal din stânga la stern. Marginea dreaptă a inimii se extinde doar puțin dincolo de marginea sternului până când există lărgirea tractului de intrare al ventriculului drept. Radiologic, „configurația mitrală” este determinată în consecință, adică, în primul rând, bombarea apendicelui stâng și a arcului arterei pulmonare - conus pulmonalis (care realizează așa-numita talie a inimii), dând un aspect sferic. la proiecția inimii cu cursul obișnuit, dorso-ventral, de raze X. Conturul stâng al inimii este netezit și mai mult datorită unei ușoare rotații posterioare a inimii, când îndoirea arcului aortic se întoarce în spate și ventriculul stâng este împins posterior. În prima poziție oblică, atriul stâng dilatat se umple top parte spațiu retrocardial, de ce esofagul, atunci când este umplut cu bariu, prezintă o îndoire dorsală, iar artera pulmonară și conus pulmonar ies pe conturul anterior superior al inimii. Raze X sunt, de asemenea, caracterizate printr-o imagine a congestiei în plămâni - hiluse extinse, ramificate, model îmbunătățit al plămânilor, câmpuri pulmonare voalate.

Auscultarea la vârf evidențiază un suflu diastolic, în special suflul presistolic caracteristic, sau atât suflu protodiastolic, cât și suflu presistolic. Suflul protodiastolic are un caracter mai moale, suflant, suflul presistolic scurt este mai aspru, rostogolit, tăiat și se termină cu un prim ton de clătire, accentuat, deoarece atunci când predomină stenoza, ventriculul stâng nu este întins semnificativ cu sânge și, prin urmare, contracția lui are loc mai rapid, ca și în cazul extrasistolelor; această contracție produce un ton de clapetă chiar și cu o valvă rigidă care nu asigură închiderea acesteia, adică în ciuda pierderii componentei valvei a primului ton. Suflul presistolic dobândește un caracter crescendo doar în contrast cu primul ton din palme, deoarece pe fonocardiogramă suflul nu are o putere crescândă.

Pe artera pulmonară, pe lângă accentuarea ascuțită a celui de-al doilea ton, se aude o bifurcare persistentă, indiferent de fazele respirației, a celui de-al doilea ton din cauza întârzierii închiderii valvelor aortice, presiunea în care este mai mică decât presiunea din sistemul cercului pulmonar; despicarea celui de-al doilea ton (ritm de prepeliță) se aude adesea la vârf. Foarte caracteristică stenozei mitrale este fibrilația atrială cu fenomene sonore complet dezordonate - „zgomot smith” (Botkin).

Pe electrocardiograma cu stenoză mitrală se găsește o undă mărită, adesea lărgită și zimțată P 2 sau și P 3 și P 1, reflectând hipertrofia și suprasolicitarea atriului și deviația axului spre dreapta. Dacă există și o insuficiență semnificativă a valvei mitrale, unda P caracteristică poate să nu fie însoțită de deviația axei. Combinația dintre fibrilația atrială cu deviația axei spre dreapta, care este neobișnuită în alte leziuni cardiace, este, de asemenea, foarte probabil să indice stenoza mitrală. Caracteristica dată este tipică pentru stenoza mitrală severă sau boala mitrală cu congestie pulmonară în absența insuficienței ventriculare drepte și a fibrilației atriale (în prezența căreia simptomele pot fi ușor diferite).

Curs, forme clinice de stenoză mitrală

În procesul de formare a stenozei mitrale și decompensarea acesteia, cele trei etape menționate mai sus pot fi distinse schematic cu următoarele trăsături caracteristice.

  1. Stadiu timpuriu. După cum am menționat mai sus, stenoza se dezvoltă treptat, după așa-numitul stadiu prestenotic, când inițial stenoza se poate manifesta la auscultație doar prin prelungirea suflului sistolic sau a unui suflu diastolic scurt, necaracteristic, de obicei protodiastolic. Este posibil ca o stenoză deja formată cu un suflu presistolic tipic să nu ofere un tablou clinic complet. Pacientul nu are plângeri de dificultăți de respirație, hemoptizie, nu există un habitus caracteristic cu cianoză, congestie în plămâni, accent pe artera pulmonară, extinderea conus pulmonalis - într-un cuvânt, defectul este ascuns și este descoperit întâmplător în timpul auscultației, deși la început poate da o embolie în mijlocul arterelor de sănătate aparent complet ale creierului, retinei etc. Tipic pentru acest stadiu incipient al bolii mitrale este expansiunea atriului stâng (auriculă), care se stabilește radiografic. și adesea în mod deosebit de clar kimografia cu raze X (expansiunea timpurie a zonei atriale a conturului stâng al inimii).
  2. Stadiul insuficienței atriale stângi cu stagnarea sângelui în plămâni reprezintă următoarea etapă în dezvoltarea bolii mitrale, conducând cel mai adesea pacientul la medic. Defectul este ușor de diagnosticat, iar semnele clasice ale bolii descrise mai sus se găsesc în formă pronunțată. Hemoptizia și chiar hemoragia pulmonară semnificativă, dificultăți de respirație, tuse, chiar edem pulmonar, care pot apărea în timpul suprasolicitarii fizice, nașterii sau, în consecință, congestie mare în cercul mic, sunt tipice pentru această etapă și mai puțin pronunțată în următoarea. Expansiunea arterei pulmonare și a conului pulmonar al ventriculului drept contribuie la deplasarea posterior a atriului stâng, motiv pentru care expansiunea atriului stâng se stabilește deosebit de clar în prima poziție oblică în timpul fluoroscopiei; pe o kimogramă cu raze X în poziția obișnuită a pacientului, zona atrială stângă devine mai mică din același motiv.
  3. Stadiul insuficienței ventriculare drepte cu stagnare a sângelui în cercul sistemic- insuficienta ventriculara dreapta tipica - se dezvolta ca etapa finala a decompensarii. Plângerile de dificultăți de respirație pot deveni mai puține, hemoptizia mai puțin frecventă, dar se dezvoltă durere în zona ficatului, umflături etc.. Ventriculul drept, extinzându-se la locul fluxului sanguin, dă naștere la slăbiciune în sternul inferior; Datorită ventriculului drept, pulsația se dezvoltă pe stânga la stern și în regiunea epigastrică (pulsația epigastrică). Conturul drept al inimii pe o kimogramă cu raze X pare adesea a fi format din dinții ventriculului drept. Ventriculul drept, întinzându-se, se poate extinde spre stânga, constituind marginea stângă a matității cardiace, împingând ventriculul stâng în spate și întorcând ușor proeminența aortică în spate. Ca urmare, impulsul apical își pierde caracterul distinct și poate fi chiar aproape nedetectabil (ventriculul stâng nu mai participă la formarea lui), arcul aortic se deplasează posterior, ceea ce aliniază și mai mult conturul stâng al inimii. Un atriul drept mărit provoacă tocitate mult în dreapta sternului; când valva tricuspidiană este întinsă, sunt prezente toate semnele de insuficiență tricuspidiană (pulsația sistolica a ficatului, suflu sistolic în sternul inferior etc.).

Raze X, împreună cu schimbare caracteristică conturul inimii, ei găsesc o scădere bruscă a congestiei în plămâni. Datele auscultatorii în acest stadiu sunt mai puțin caracteristice, accentul și scindarea celui de-al doilea ton sunt netezite sau dispar din cauza scăderii presiunii în sistemul arterei pulmonare, zgomotul diastolic (presistolic) la vârf și „torcarea pisicii” devin mai puțin distincte. din cauza scăderii tensiunii arteriale în atriul stâng și a retragerii, ventriculul stâng este dilatat posterior de ventriculul drept, deși un prim zgomot distinct la apex persistă de obicei pe tot parcursul. Motivul principal pentru dispariția suflului aspru presistolic este, de obicei, adăugarea de fibrilație atrială cu încetarea contracției lor active, necesară pentru formarea unui suflu presistolic tipic. Suflul diastolic rămâne în prima jumătate a diastolei, când diferența de presiune în atriul destins și ventriculul golit anterior este cea mai mare. Cu contracții incorect alternate ale ventriculilor, în cazul unei pauze diastolice scurte, zgomotul ocupă întreaga diastola (și este ușor de interpretat greșit ca un suflu presistolic), dar în cazul unei pauze mai lungi, devine evident că nu există. zgomot înainte de sistolă.

Fibrilația atrială se dezvoltă mai des în al doilea tip de proces reumatismal la pacienții mai în vârstă care au suferit defectul mai mult timp. Pacienții cu boală mitrală și fibrilație atrială mor în medie la vârsta de 30-40 de ani. Dimpotrivă, la primul tip de curs al procesului reumatic predomină fenomenele de cardită reumatică recurentă în mod continuu sau des, aproape anual, iar bolnavii mor dacă în inimă există granule proaspete etc., fără fibrilație atrială, pe medie la vârsta de 20-30 de ani. Cazurile de endocardită septică subacută care se alătură unui defect mitral se referă în principal la leziuni valvulare recent avansate, de obicei fără fibrilație atrială și fără decompensare congestivă.

Uneori, stenoza mitrală, ca urmare a pe termen lung și imperceptibil, pe picioare, cardita reumatică fără afectarea articulațiilor se găsește la fetele cu simptome de întârziere generală a dezvoltării - tipul Durozier-Pavlinov, care anterior era considerat incorect a nu fi de un caracter reumatic „constituţional”. Stenoza compensată poate fi întâlnită și la persoanele în vârstă, aparent cu miocard puțin afectat.

Complicații variat. Embolii la nivelul creierului, în special în a. fossae Sylvii, în artera retiniană etc., pot fi observate deja în stadiile incipiente ale bolii mitrale, în principal ca o consecință a trombilor parietali în atriul stâng destins. Trombii parietali se formează cu o consistență deosebită în prezența fibrilației atriale, când formarea trombului este facilitată de absența contracțiilor atriale; în acest caz, digitalicul și în special strophanthus, atunci când sunt administrate intravenos, cresc circulația sângelui, precum și chinidina, care restabilește contracțiile atriale, pot contribui la separarea cheagurilor de sânge și la apariția emboliei.

Un tromb parietal într-un atriu stâng destins poate deveni uneori liber și să capete o formă sferică din mișcarea sângelui; un astfel de tromb sferic liber, în mișcare, poate închide gaura, provocând convulsii deosebite cu cianoză severă și chiar moarte subită.

Hemoptizie tipic pentru stenoza mitrală în stadiul de congestie pulmonară. Se manifestă sub formă de dungi și scuipat de sânge, uneori chiar sângerări abundente din vasele sparte, mai ales când munca fizica, când sângele umple și mai mult cercul mic, dar întâlnește un obstacol în valva rigidă. Sângele din alveole este absorbit de histiocite, care sunt excretate în spută ca „celule cu defect cardiac”. La astfel de pacienți, pneumonia lobară sau un alt proces inflamator pot fi însoțite de hemoragie pulmonară semnificativă.

Hemoptizia este adesea, mai ales în perioada terminală, o consecință a infarctului pulmonar datorat emboliei ca urmare a desprinderii pieselor din trombi parietali în atriul drept destins (cu insuficiență cardiacă dreaptă avansată, în special în prezența fibrilației atriale) sau ca un rezultat al trombozei periferice, de exemplu, vene profunde șolduri, și, de asemenea, apare din cauza trombozei locale a vaselor pulmonare cu circulația sanguină brusc încetinită.

În cele din urmă, hemoptizia poate fi și rezultatul vasculitei reumatice la nivelul plămânilor, uneori precoce care însoțește cardita reumatică și se crede că contribuie la dezvoltarea pneumosclerozei și a indurației brune a plămânilor, precum și la suprasolicitarea inimii drepte cu defecte reumatice.

Astmul cardiac nu este obișnuită pentru boala mitrală și apare ca edem acut plămânilor, cu stres fizic excesiv, în timpul durerilor de travaliu, fiind cauzate, spre deosebire de astmul cardiac cu cardioscleroză aterosclerotică și hipertensiune arterială, nu de slăbirea mușchiului ventricular stâng, ci de un obstacol mecanic sub forma unui orificiu îngustat cu creșterea tensiunii arteriale datorată activitate fizica.

O imagine deosebită este dată de expansiunea excesivă, așa-numita anevrismală, a atriului stâng, când atriul se poate extinde nu numai mult posterior, ci și în mod semnificativ spre dreapta părții superioare a sternului, unde tocitate ascuțită, pulsații sistolice, resimțit uneori cu mâna, și se determină suflu sistolic, pronunțat radiografic o umflătură arcuită cu pulsație sistolica expansivă, în timp ce arcul atriului drept, situat mai jos pe dreapta, se contractă în timpul sistolei, în urma contracției ventriculului drept (caracteristică). pulsaţia ambelor arcade din dreapta în direcţii opuse). Odată cu degenerarea avansată a mușchiului, atriul stâng, întinzându-se, poate conține mult (chiar și până la 2 litri) de sânge și poate provoca fenomenul de atelectazie comprimată a plămânului drept, disfagie, disfonie (prin compresia p. recidivă pe stânga - simptomul lui Ortner); congestia plămânilor și dificultățile de respirație pot fi paradoxal puțin exprimate (sângele se acumulează în atriu); o astfel de întindere excesivă a atriului poate fi confundată cu pericardită de efuziune, pleurezie etc. Datorită presiunii atriului stâng mărit și a arterei pulmonare la originea arterei subclaviei stângi din aortă, apare un puls diferit cu o undă de puls mai mică. pe bratul stang fata de cel drept . Botkin a subliniat deja frecvența atelectaziei pulmonare cu stenoză mitrală.

Cu o congestie semnificativă în plămâni și întinderea gurii arterei pulmonare, valvele acesteia s-ar putea să nu se închidă, ceea ce duce la un suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare (suflu Graham Still), care diferă de suflul insuficienței valvei aortice în absenţa unui puls galopant pe artera radială şi a unei bătăi de apex caracteristice .

Etapa finală de decompensare caracterizată prin dezvoltarea unor modificări ireversibile ca urmare a stagnării venoase prelungite cu înlocuirea parenchimului cu țesut conjunctiv în ficat (ciroză cardiacă a ficatului), în plămâni (pneumoscleroză cardiacă, indurație brună a plămânilor), în inimă. în sine (când miofibroza inimii se poate dezvolta din cauza stagnării venoase și a distrofiei), în edemat țesut subcutanat cu dezolarea vaselor limfatice, cu pigmentare brună a pielii, ulcere pe ea, formarea de strii distense în grosimea pielii etc. În dezvoltarea fenomenelor de decompensare din perioadele sale timpurii mare importanță are o încălcare a reglării nervoase centrale, ceea ce duce, după cum a subliniat deja Botkin, la o activitate crescută disproporționată a mușchiului inimii; în perioada târzie a decompensării, tulburările neurotrofice ale diferitelor organe și nutriția generală a corpului devin deosebit de evidente. Funcții ale ficatului și țesuturilor afectate, atrofie musculară în timpul scăderea apetitului iar tulburările digestive duc la hipovitaminoză secundară, conținut scăzut de proteine ​​în serul sanguin, care la rândul său menține anasarca persistentă (componentă hipoproteinemică distrofică a edemului). Cu toate acestea, în perioada terminală, poate odată cu dezvoltarea acidozei, edemul dispare uneori. Congestia în cercul sistemic poate fi, în general, limitată numai de congestia semnificativă a ficatului și ascită, în special cu dezvoltarea insuficienței valvei tricuspide.

O creștere a temperaturii corpului la pacienții cu decompensare severă, în special la pacienții în vârstă cu reumatism cu fibrilație atrială etc., poate depinde de cardita reumatică actuală (adică, erupții proaspete de granule reumatice etc.), și mai des depinde de o varietate. din alte cauze, precum: infarctul pulmonar și pneumonia infarctă, care pot fi aproape asimptomatice în perioada terminală; Tromboflebita marantică a venelor profunde ale coapsei etc.; complicații infecțioase datorate edemului persistent - erizipel, limfangite; abcese după injecții cu camfor, care este slab absorbit la astfel de pacienți etc. Chiar și o temperatură de 37 ° C ar trebui considerată ca ridicată, deoarece cu edem cardiac temperatura pielii în afara complicațiilor infecțioase este redusă și de obicei nu depășește 36 °. Reacția de sedimentare a eritrocitelor în prezența decompensării congestive și a cianozei este încetinită și poate rămâne neaccelerată în timpul infecțiilor. Decompensarea congestivă apare cu eritrocitoză; absența acestuia din urmă indică stadiul final cu absorbția afectată a substanțelor hematopoietice sau prezența unui proces activ (cardită reumatică).

Icterul evident este de obicei o consecință a infarctului pulmonar cu hemoliză ulterioară și leziuni hepatice congestive crescute. În prezența edemului, icterul este detectat doar pe jumătatea superioară a corpului, lipsită de edem. Rareori, icterul este cauzat de necroză la nivelul ficatului congestiv sau ciroză sau depinde de o boală accidentală a bolii Botkin. Sângerarea poate fi cauzată de diateza hemoragică colemică. Plângerile dispeptice sunt adesea o consecință a ficatului congestiv, a gastritei congestive, a iritației tractului gastrointestinal cu medicamente (digitalis, strophanthus etc.). Digitalizarea pe termen lung poate determina alte simptome care nu sunt întotdeauna ușor de distins de manifestările de decompensare sau cardită reumatică, de exemplu, oligurie, fenomene psihotice, bigeminie, prelungirea intervalului PR, scăderea undei T, iar aceste modificări electrocardiografice pot rămâne pentru săptămâni după retragerea digitalicei.

Diagnosticul stenozei mitrale

Diagnosticul bolii valvei mitrale este ușor în cazurile severe severitate moderată dacă există plângeri de dificultăți de respirație, hemoptizie etc. și semne fizice caracteristice în timpul examenului cardiac. Așa-numitul „habitus mitral” tipic permite cuiva să suspecteze bolile de inimă deja la distanță. Deosebit de caracteristic stenozei mitrale este suflul presistolic, adică un suflu scurt, aspru, imediat înaintea primului sunet din palme și care se termină cu acesta. Cu toate acestea, diagnosticul de affectio mitralis este pe deplin justificat atunci când se ascultă doar un suflu sistolic lung, dacă există semne precum un prim zgomot la vârf sau un accent ascuțit pe artera pulmonară sau o dilatație izolata deosebit de evidentă a stângi. atriul sau ventriculul drept și artera pulmonară în timpul fluoroscopiei.

Cazurile inițiale, precum și cele avansate de stenoză mitrală sunt mai dificil de diagnosticat și provoacă mai multe erori. În cazurile inițiale, în absența caracteristicii vedere generala pacienți și plângeri corespunzătoare, examinarea nu este adesea efectuată cu suficientă atenție și chiar și suflul presistolic caracteristic, care poate fi limitat doar la o zonă foarte mică, este ratat. Trebuie să facem din aceasta o regulă atunci când examinăm fiecare pacient, precum și fiecare aparent persoană sănătoasă nu uita de posibilitatea ca el să aibă un viciu și concentrează-te pe asta. Ar trebui să fiți deosebit de atenți în a respinge prezența unui defect dacă acesta a fost anterior recunoscut de un alt medic cu experiență. Este necesar să ascultați cu atenție pacientul în picioare și pozitia culcat, cu mare atenție primele 5-10 bătăi ale inimii după mișcare, așezând pacientul imediat pe partea stângă și deplasând stetoscopul în diferite puncte deasupra inimii, începând de la apex.

Detectarea unui suflu presistol indubitabil în acest mod necesită timp și atenție, și nu o subtilitate specială a auzului. Suflu protodiastolic precoce cu dezvoltarea stenozei mitrale la adolescenți se aude, aparent, mai bine în poziția pacientului pe partea stângă. Trebuie amintit că diagnosticul de boală mitrală este posibil chiar și cu date radiologice normale.

În caz de decompensare severă cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte sau a fibrilației atriale, semnele obiective devin șterse. Se spune că stenoza mitrală este: o „istorie reumatică lungă”, dificultăți de respirație persistente cu hemoptizie, prezența fibrilației atriale, un prim zgomot de zgomot, cel puțin tremor diastolic rezidual la vârf etc. Ar trebui să vă amintiți cu fermitate mitrala caracteristică. melodie cu fibrilație atrială - un suflu prelungit la începutul diastolei, uneori întrerupt, cu absența zgomotului presistolic în pauzele lungi imediat înainte de primul sunet și adesea cu pierderea celui din urmă și caracterul batut din palme.

Pe conturul cu raze X al umbrei cu cor bovinum, este adesea dificil să se diferențieze camerele individuale ale inimii, deși predominanța întinderii atriului stâng poate confirma prezența stenozei mitrale; din cauza deplasării stângi. inima posterior și descărcarea cercului mic cu dezvoltarea insuficienței valvei tricuspide, imaginea cu raze X poate deveni mai puțin tipică.

Recunoașterea prezenței stenozei mitrale este importantă pentru clarificarea etiologiei bolilor de inimă, deoarece, conform opiniilor moderne, stenoza mitrală (sau affectio mitralis) este o consecință a valvulitei reumatice numai, prin urmare, întotdeauna, fără excepție, de natură reumatică, chiar şi în absenţa oricăror alte indicii de reumatism în anamneză.

Diagnosticul diferențial al stenozei mitrale

Semnele fizice individuale, pe totalitatea cărora se bazează diagnosticul stenozei mitrale, pot da naștere diferențierii cu alte afecțiuni.

Accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară poate fi auzit la indivizii sănătoși, în special la adolescenți, datorită apropierii mai mari a inimii de peretele toracic anterior, precum și în alte boli.. O bifurcare inconsecventă a celui de-al doilea ton. , doar la apogeul inspirației, este și un fenomen fiziologic. Accentul primului sunet la vârful inimii poate fi cu orice tahicardie la persoanele sănătoase - cu excitare nervoasă etc., adesea simultan cu accentul celui de-al doilea sunet al arterei pulmonare.

Hipertrofia ventriculară dreaptă, pe lângă boala mitrală, se găsește în pneumoscleroză, cifoscolioză etc. Diferența față de insuficiența pură a valvei mitrale este dată în descrierea acestui defect.

Prognosticul stenozei valvei mitrale

Boala mitrală este o boală gravă, atât ca urmare a unei tulburări grave a hemodinamicii de către leziunea valvulară în sine, cât și datorită afectării severe concomitente a miocardului.Deteriorarea bruscă poate apărea după suprasolicitare fizică, cu infecții intercurente, cu fibrilație atrială paroxistică, embolie. . Prin urmare, problemele privind regimul general și capacitatea de lucru a pacienților cu stenoză mitrală trebuie rezolvate cu mare atenție.

Fibrilatie atriala

O formă persistentă de FA este tipică pentru stenoza mitrală; este necesar controlul medicamentos al ritmului cardiac.

Profilaxia anticoagulantă este vitală - Risc ridicat formarea cheagurilor de sânge (de 11 ori mai mare decât în ​​alte cazuri de FA).

Interventie chirurgicala- dacă aveți simptome sau hipertensiune pulmonară. Opțiuni:

  • Valvotomie închisă.
  • Valvotomie deschisă (simultan cu CABG).
  • Înlocuirea valvei mitrale.

Valvuloplastie cu balon

  • Pentru valve în absența calcificării sau regurgitării.
  • Oferă alinare timp de câteva luni/ani, dar apare de obicei restenoza.
  • Deosebit de convenabil pentru decompensarea acută în timpul sarcinii.

Tratamentul și prevenirea stenozei mitrale

Insuficiența cardiacă din cauza stenozei mitrale moderate este dificil de tratat; ar trebui să căutați urgent ajutor calificat.

  • Diuretice.
  • Controlul ritmului cardiac (digoxină pentru FA; diltiazem/verapamil, beta-blocante) - menținerea ritmului cardiac optim este dificilă la pacienții cu insuficiență cardiacă.
  • În caz de paroxism, luați în considerare posibilitatea cardioversiei (ineficientă în formă constantă).
  • Valvuloplastie cu balon.

Este indicata interventia chirurgicala. Se utilizează comisurotomia, valvuloplastia cu balon și înlocuirea valvei. Indicațiile pentru corectare sunt simptome de decompensare, aria orificiului mitral este mai mică de 1 cm 2, hipertensiune pulmonară severă (mai mult de 60 mm Hg). Terapie medicamentoasă are ca scop prevenirea și tratarea complicațiilor: insuficiență cardiacă acută și cronică, fibrilație atrială, tromboembolism.

Nu există tratament medicamentos pentru stenoza mitrală. Singurul tratament radical este intervenția chirurgicală. Medicamentele sunt utilizate la pacienții cu stenoză mitrală pentru a preveni complicațiile.

Potrivit experților:

  • toți pacienții tineri cu stenoză mitrală identificată trebuie să fie supuși profilaxiei antibacteriene pentru recidiva IRA;
  • toți pacienții trebuie preveniți de EI;
  • și ACE nu sunt menționate printre medicamentele pentru pacienții cu stenoză mitrală; în SM severă acestea provoacă deteriorare accentuată conditii;
  • glicozidele cardiace nu sunt indicate pentru ritm sinusal la pacientii cu SM;pentru fibrilatie atriala - cu extrema precautie;
  • p-blocantele sunt indicate la pacienții cu stenoză mitrală pentru corectarea ritmului cardiac
  • diureticele sunt indicate la pacienții cu SM, deoarece duc la o scădere a preîncărcării, totuși, la pacienții cu trombi în atriul stâng sau contrast ecografic spontan detectat prin ecocardiografie, diureticele sunt utilizate cu prudență, diureticele orale de ansă cu un timp de înjumătățire mare. sunt preferate;
  • anticoagulantele sunt indicate pentru toți pacienții cu stenoză mitrală și fibrilație atrială, SM și contrast ecografic spontan, SM și embolie anterioară, SM și trombi identificați în atriul stâng, nivelul optim al INR este de 2,5.

Cardioversia chimică sau electrică pentru fibrilația atrială paroxistică este ineficientă (recădere 100%) și periculoasă din cauza probabilității mari de embolism.

Tratamentul chirurgical al SM

Există 3 metode chirurgicale pentru tratarea pacienților cu stenoză mitrală:

  • valvuloplastie cu balon (BV);
  • comisurotomie;
  • înlocuirea valvei mitrale.

La pacienții cu stenoză mitrală izolată sau predominantă, metoda de elecție este valvuloplastia cu balon endovascular. BV este metoda de elecție la pacienții vârstnici, atunci când se datorează patologie concomitentă comisurotomia este contraindicată. BV poate deveni tratamentul de elecție la pacientele gravide.

Comisurotomia este indicată la pacienții cu stenoză mitrală izolată și cu tablou clinic clar. Disecția aderențelor între foițele valvei mitrale reduce gradientul de presiune și îmbunătățește semnificativ starea și calitatea vieții pacientului. Dacă tabloul clinic (în primul rând dispneea ca marker al hipertensiunii pulmonare) este absent, momentul decisiv pentru alegerea comisurotomiei ca metodă de tratament va fi un episod de embolie. Cu comisurotomie deschisă, este posibilă revizuirea aparatului subvalvular și disecția aderențelor mușchilor papilari. Monitorizarea pacientului in perioada postoperatorie necesita monitorizarea senzatiei de lipsa de aer. Dacă dificultățile de respirație nu se modifică în perioada postoperatorie sau reapare, atunci cel mai probabil pacientul a dezvoltat insuficiență mitrală severă. Dacă dificultăți de respirație apare după câțiva ani, atunci, cel mai probabil, a apărut restenoza sau decompensarea altor defecte cardiace. Mortalitatea operatorie ajunge la 3%. După 10 ani, comisurotomia repetată este indicată la 50-60% dintre pacienți.

Înlocuirea valvei mitrale este indicată pentru calcificarea severă, deteriorarea foițelor în timpul comisurotomiei, insuficiența mitrală concomitentă severă, ca singura metodă de tratament radical al bolii valvei mitrale.

Pentru stenoza mitrală izolată, înlocuirea valvulară este metoda de elecție numai în cazurile de insuficiență circulatorie severă și aria orificiului este mai mică de 0,8 cm2. Mortalitatea operativă de până la 4%. Rata de supraviețuire la zece ani este mai mare de 60%.

Toți pacienții din perioada postoperatorie necesită prevenirea pe tot parcursul vieții a EI și a formării de trombi.

Valvuloplastie cu balon mitral

În absența specialiștilor sau a capacităților tehnice, în locul valvuloplastiei se poate face valvotomie deschisă și închisă (comisurotomie). După valvuloplastie mitrală sau valvotomie, pacienții trebuie să primească antibiotice. Este posibil ca simptomele să nu indice severitatea stenozei, dar ecocardiografia Doppler oferă informații precise.

Înlocuirea valvei mitrale

Indicat în prezența insuficienței mitrale (regurgitație) sau cu valvă mitrală rigidă și calcifiată.

Criterii pentru valvuloplastia mitrală

  • Simptome severe.
  • Stenoza mitrala izolata.
  • Absența (minoră) a insuficienței mitrale.
  • Valve mobile, necalcificate și aparat subvalvular în timpul ecocardiografiei.
  • Atriul stâng fără trombi

Stenoza mitrală sau stenoza valvei mitrale este boala periculoasa a sistemului cardio-vascular. Procesul patologic duce la întreruperea fluxului natural de sânge din atriul stâng către ventriculul stâng. Cu alte cuvinte, gaura dintre ele se îngustează. Principalul grup de risc sunt femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Dar jumătatea bărbaților din populație este, de asemenea, susceptibilă la acest tip de defect al sistemului cardiovascular. Potrivit statisticilor, boala este diagnosticată la 0,5–0,8% din populația totală a planetei.

Etiologie

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării proces patologic este . Este de remarcat faptul că boala poate începe să se dezvolte asimptomatic. Primele semne de stenoză mitrală pot apărea după 10-15 ani de la debutul bolii. Desigur, această circumstanță complică semnificativ procesul de tratament.

În plus, stenoza mitrală se poate forma din cauza următorilor factori:

  • leziuni cardiace sau toracice;
  • infectioase;
  • boli cauzate de infecție;
  • trombi intracardiaci.

În mai rar cazuri clinice Stenoza valvei mitrale poate fi cauzată de patologii congenitale. Dar, după cum arată practica medicală, în 80% din cazuri, pacienții sunt diagnosticați cu stenoză dobândită a valvei mitrale.

Pe fondul unui astfel de defect, se pot dezvolta și alte afecțiuni. Cea mai frecventă este insuficiența aortică.

Simptome generale

În stadiul inițial, boala poate să nu prezinte deloc simptome. Pe măsură ce boala progresează, pot apărea următoarele simptome:

  • oboseală crescută;
  • dificultăți de respirație, chiar și cu efort minor;
  • tuse cu sânge;
  • sau ;
  • crize de astm noaptea.

În stadiile ulterioare ale bolii, semnele de stenoză mitrală pot fi mai pronunțate. Mai ales medicul poate detecta întreruperi în funcționarea inimii folosind auscultație. Într-o etapă târzie, o persoană are dificultăți de respirație chiar și în repaus. Simptomele astmului devin mai frecvente și nu doar noaptea.

Un simptom, cum ar fi respirația scurtă, este primul și cel mai sigur semn al unei boli. Dar, în același timp, un astfel de simptom, precum și hemodinamica, pot indica alte boli. Prin urmare, ar trebui să consultați un cardiolog pentru un diagnostic precis.

Aspectul pacientului se schimbă treptat. Se observă cianoza buzelor și chiar vârfurile degetelor. Un fard nesănătos poate apărea pe obrajii tăi. e la fel simptome caracteristice boală.

Stenoza mitrală poate fi fatală dacă nu este tratată prompt. Potrivit statisticilor, această boală duce la deces în 40% din cazuri.

Formele bolii

ÎN medicina oficială Există trei etape de dezvoltare a bolii. Ele sunt diagnosticate în funcție de zona orificiului mitral:

  • formă ușoară – gaura nu este mai mică de 2 și nu mai mare de 4 centimetri pătrați;
  • moderat– gaura de la 1 la 2 centimetri patrati;
  • greu– gaura este mai mică de 1 centimetru pătrat.

De regulă, o formă ușoară de stenoză mitrală apare fără niciun simptom. Boala poate fi diagnosticată accidental - în timpul cercetărilor pentru alte boli.

Stadiile dezvoltării bolii

În total, clinicienii disting cinci stadii de dezvoltare a stenozei mitrale:

  • primul– compensare integrală. Nu există semne de disfuncție cardiacă;
  • al doilea– tulburări ale circulației sângelui în circulația pulmonară. Simptomele pot fi observate doar cu o activitate fizică crescută;
  • al treilea– stagnarea sângelui în circulația pulmonară și tulburări în circulația sistemică;
  • Al patrulea– indicatori pronunțați ai tulburărilor circulatorii în sistemul cardiovascular, simptome de insuficiență inițială, sunt clar audibili prin auscultație;
  • a cincea– stadiu distrofic. Se observă semne de insuficiență cardiacă acută.

Este de remarcat faptul că complicațiile pot apărea în orice stadiu al bolii. În acest caz, totul depinde de starea generală a pacientului, de vârsta acestuia și de tabloul clinic al bolii.

Diagnosticare

Dacă aceste simptome apar în organism, ar trebui să contactați imediat un cardiolog pentru a efectua un diagnostic și a confirma sau infirma prezența patologiei în organism. Cert este că manifestarea acestor simptome nu înseamnă că pacientul are stenoză mitrală. Prin urmare, diagnosticarea pe cont propriu este inacceptabilă în orice caz.

Diagnosticul bolii constă în examinare personală, auscultare, laborator și metode instrumentale cercetare.

Inițial, se constată istoricul medical, când au început exact să apară simptomele și dacă au existat factori preexistenți pentru aceasta - activitate fizică excesivă, stres, intervenții chirurgicale anterioare și așa mai departe. Medicul trebuie să efectueze auscultarea (ascultarea inimii). Metoda auscultatiei permite stabilirea unui diagnostic preliminar inainte de a se realiza un diagnostic mai aprofundat.

Programul standard de diagnosticare pentru stenoza mitrală include următoarele:

  • examen fizic – istoric personal si familial, auscultatie;

Pe baza rezultatelor acestei examinări, pot fi prescrise următoarele proceduri:

  • coagulogramă (test de coagulare a sângelui).

În plus, sunt necesare teste instrumentale:

  • ECHO (ecocardiografie);
  • examinare cu raze X organe toracice;
  • ecocardiografie transesofagiană - deoarece tubul de alimentare trece foarte aproape de inimă, această metodă de cercetare vă permite să vedeți conturul inimii și dimensiunea orificiului mitral.

O examinare ECG este obligatorie dacă se suspectează un astfel de proces patologic. Auscultarea poate indica doar aproximativ extinderea leziunii. Apropo, un studiu ECG este obligatoriu dacă există suspiciunea de tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular.

Pe lângă aceste metode de cercetare și consultarea cu un cardiolog, poate fi necesară consultarea unui reumatolog și a unui chirurg cardiac. Medicul poate da astfel de rețete numai dacă îngustarea găurii a ajuns la o formă moderată sau severă.

Tratament

Dacă un pacient este diagnosticat cu stenoză mitrală, tratamentul acestei boli poate fi de două tipuri - conservator sau chirurgical. În cele mai multe cazuri, intervenția chirurgicală este utilizată dacă gaura este mai mică de 2 centimetri pătrați și se observă insuficiență cardiacă acută.

Tratament conservator

Pe lângă administrarea de medicamente cu spectru îngust pentru tratarea stenozei valvei mitrale, pacientului i se prescrie o dietă specială.

Este demn de remarcat faptul că medicamentele nu elimina boala. Ei doar filmează simptome generaleși inhibă dezvoltarea procesului patologic. Medicul prescrie medicamente cu următorul spectru de acțiune:

  • beta-blocante - pentru a preveni supraîncărcarea emoțională și stresul;
  • diuretice (medicamente diuretice);
  • medicamente antiaritmice - pentru a restabili ritmul natural al inimii;
  • antibiotice - pentru a preveni formarea unui proces infecțios.

Tot pentru perioada tratament medicamentos pentru stenoza mitrala pacientul este prescris curs complet vitamine și minerale esențiale. În plus, activitatea fizică trebuie evitată.

Metoda chirurgicala de tratament

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale este utilizat dacă orificiul mitral este mai mic de 2-3 centimetri pătrați. Mai ales, intervenția chirurgicală nu trebuie amânată dacă pacientul are insuficiență cardiacă acută.

Trei tipuri de intervenții chirurgicale sunt utilizate pentru a trata stenoza mitrală:

  • comisurotomie percutanată;
  • comisurotomie deschisă a orificiului mitral;
  • comisurotomie închisă a orificiului mitral.

Dacă este diagnosticată deteriorarea gravă a supapei, atunci se utilizează proteze - înlocuind supapa originală cu una artificială.

După operație, pacientul trebuie să fie supus unui curs lung de reabilitare. Deoarece este posibilă formarea endocarditei infecțioase și a insuficienței cardiace, pacientului i se prescrie un curs suplimentar de tratament medicamentos. Inclusiv antibiotice.

Este necesară observarea de către un cardiolog. La fiecare programare, medicul poate folosi metoda de auscultare pentru diagnosticarea în timp util a posibilelor complicații. Periodic, pacientul trebuie să fie supus unui examen ECG.

Cura de slabire

Tratamentul stenozei mitrale într-un stadiu incipient implică dieta speciala. Următoarele alimente ar trebui excluse complet din dieta dumneavoastră:

  • Sărat;
  • picant;
  • prajit si afumat;
  • alcool.

Dacă o persoană fumează, atunci și acest lucru ar trebui eliminat, dar treptat. Refuz brusc nicotina poate provoca stres sever pentru corp.

Posibile complicații

Dacă tratamentul nu este început în timp util, următoarele complicații posibile cu stenoza mitrală:

  • insuficiență cardiacă acută;
  • astm cardiac (insuficiență ventriculară stângă);
  • presiune crescută în artera pulmonară;
  • tulburări de ritm cardiac;
  • blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge (aceasta poate fi fatală);
  • mărirea patologică a atriului stâng.

Acesta din urmă poate duce la compresie terminații nervoaseși organele din apropiere. Această complicație implică alte boli.

Trebuie luat în considerare faptul că complicațiile stenozei mitrale sunt posibile numai dacă tratamentul nu este început în timp util.

Prognoza

De regulă, un curs corect de tratament și intervenție chirurgicală oferă rezultate bune. Nu au existat complicații sau apariția altor boli de bază - insuficiență cardiacă sau gastrică stângă.

Dacă operația este efectuată în timp util, rata de supraviețuire este de 85-95%. În cursul natural al bolii, rata de supraviețuire nu este mai mare de 50%.

Prevenirea

Este imposibil să excludeți complet această boală. Dar unele măsuri pot fi luate pentru a reduce riscul unui proces patologic. Pentru a face acest lucru, ar trebui să aplicați următoarele reguli simple în practică:

  • alimentatie completa cu complex complet vitamine si minerale;
  • activitate fizică moderată;
  • merge mai departe aer proaspat, odihnă completă.

Ar trebui, dacă nu elimina complet, atunci măcar să reducă situațiile stresante și nervoase din viața ta.

Este foarte important să începeți tratamentul pentru durerea în gât în ​​timp util. Această boală poate provoca afecțiuni asociate cu sistemul cardiovascular. Monitorizați-vă sănătatea și solicitați prompt ajutor medical.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Stenoza mitrală este un defect cardiac în care orificiul atrioventricular stâng se îngustează, afectând astfel funcția mușchiului. În stadiile inițiale, defectul nu provoacă neplăceri pacientului, cu toate acestea, poate duce ulterior la complicații grave.

Caracteristicile bolii

Cel mai adesea, stenoza mitrală se găsește la femeile de 40-60 de ani. La copii, forma congenitală a defectului este extrem de rară: aproximativ 0,2% din toate defectele. Simptomele sunt aceleași pentru toate vârstele.

Adesea, boala nu provoacă disconfort pacientului, cu toate acestea, puteți rămâne însărcinată cu ea numai dacă deschiderea valvei mitrale este mai mare de 1,6 cm 2 în suprafață. În caz contrar, pacienta este sfătuită să întrerupă sarcina.

Acum să vorbim despre tipurile și gradele stenozei valvei mitrale.

Următorul videoclip vă va spune în detaliu despre caracteristicile stenozei mitrale:

Forme și grade

Stenoza mitrală se distinge prin forma anatomică a valvei afectate, grad și stadiu. Forma ar putea fi:

  1. în formă de buclă (medicii o numesc „bucla de jachetă”;
  2. în formă de pâlnie („gura de pește”);
  3. sub forma unei duble îngustari;

În practica doctorală, există 4 grade de boală, în funcție de zona de îngustare a deschiderii atrioventriculare:

  • Prima sau minoră, când aria este mai mică de 3 cm 2.
  • A doua sau moderată, când aria fluctuează între 2,3-2,9 cm2.
  • În al treilea rând sau pronunțat, aria variază între 1,7-2,2 cm2.
  • În al patrulea rând, critic. Orificiul se îngustează la 1-1,6 cm2.

Există mai multe clasificări ale defectului în funcție de etape, cu toate acestea, în Rusia, cea mai populară este conform lui A. N. Bakulev, care distribuie defectul în 5 etape:

  • Compensarea completă a circulației sanguine. Nu există simptome, boala este detectată în timpul examinării. Aria orificiului mitral este de 3-4 cm2.
  • Insuficiență circulatorie relativă. Simptomele sunt ușoare, pacientul se plânge de dificultăți de respirație, hipertensiune arterială și presiune venoasă ușor crescută. Orificiul mitral este de 2 cm 2, iar atriul stâng crește în dimensiune la 5 cm.
  • Deficiență severă. Simptomele sunt pronunțate, dimensiunea inimii și a ficatului crește semnificativ. Orificiul mitral este de 1-1,5 cm 2, iar atriul stâng are o dimensiune > 5 cm.
  • Insuficiență severă cu stagnare în cercul mare. Se exprimă printr-o mărire puternică a ficatului și a inimii, presiune venoasă ridicată și alte semne. Orificiul mitral se îngustează, devine mai mic de 1 cm 2, atriul stâng devine și mai mare.
  • A cincea etapă corespunde celei de-a treia etape, terminale, de eșec, conform clasificării lui V. Kh. Vasilenko. Inima și ficatul sunt semnificativ mărite, apar ascită și umflături. Orificiul mitral se îngustează periculos, iar atriul stâng se mărește.

Diagrama stenozei mitrale

Cauze

Cea mai frecventă cauză a stenozei mitrale este reumatismul. La copii, defectul apare din cauza patologiilor congenitale. Alte cauze ale bolii includ:

  • cheaguri de sânge;
  • excrescențe care îngustează parțial orificiul mitral;
  • boală autoimună;

Rareori, apariția stenozei poate fi influențată de factori externi, de exemplu, recepție necontrolată medicamente. Să ne uităm acum la principalele semne și simptome ale stenozei valvei mitrale.

Simptome

Simptomele stenozei mitrale nu apar în niciun fel în prima etapă. Pe măsură ce boala progresează, pacienții notează:

  1. dificultăți de respirație, care în etapele ulterioare apare chiar și în repaus;
  2. tuse striată de sânge;
  3. tahicardie;
  4. astm cardiac;
  5. durere în zona inimii;
  6. cianoza buzelor, vârful nasului;
  7. înroșirea mitrală;
  8. cocoașă cardiacă (proeminența sternului în stânga);

Semnele patologiei depind de stadiul și amploarea bolii. Astfel, pot fi observate comprimarea nervului recurent, angina pectorală, hepatomegalie, edem periferic și edem al cavităților. Pacienții suferă adesea de bronhopneumonie și pneumonie lobară.

Acum să ne uităm la metodele de diagnosticare a stenozei mitrale.

Următorul videoclip vă va spune mai detaliat despre simptomele stenozei valvei mitrale:

Diagnosticare

Diagnosticul primar constă în colectarea unui istoric de plângeri și palpare, care evidențiază tremor presistolic. Aceasta și auscultarea ajută la detectarea stenozei mitrale la mai mult de jumătate dintre pacienți.

Auscultația relevă de obicei o slăbire a primului sunet la vârf și un suflu sistolic în spatele primului sunet, care are un caracter descrescător sau constant. Localizarea ascultării acestui zgomot se extinde la axile și rar la subscapular, uneori poate fi efectuată spre stern. Volumul zgomotului poate fi diferit, de exemplu, insuficiență severă, este moale.

După stabilirea unui diagnostic preliminar, medicul prescrie:

  • Fonocardiografie, care vă permite să urmăriți modul în care zgomotul detectat se raportează la faza ciclului cardiac.
  • Un ECG care dezvăluie hipertrofia inimii, tulburări ale ritmului acesteia, blocarea fasciculului His în zona piciorului drept.
  • EchoGK, detectând zona orificiului mitral, o creștere a dimensiunii atriului stâng. Ecocardiografia transesofagiană ajută la excluderea vegetațiilor și a calcificării valvei și la identificarea cheagurilor de sânge.
  • Raze X sunt necesare pentru a detecta bombarea arcului arterei pulmonare, atriilor și ventriculilor, extinderea umbrelor venelor și alte semne ale bolii.
  • Sondarea cavităților cardiace, care este rar utilizată, ajută la detectarea presiunii crescute în camerele drepte ale inimii.

Dacă pacientul este trimis ulterior pentru înlocuirea valvei, va trebui să fie supus ventriculografiei stângi, atriografiei și coronarienilor. Este posibilă și o consultare suplimentară cu specialiști, de exemplu, un terapeut sau un reumatolog.

Stenoza valvei mitrale necesită tratament, ale cărui metode le vom discuta în continuare.

Tratament

Principalul tratament pentru stenoza mitrală este chirurgical, deoarece alte măsuri ajută doar la stabilizarea stării pacientului.

Operația nu este necesară pentru prima și a cincea etapă. În primul caz, nu este necesar, deoarece boala nu interferează cu pacientul, dar în al doilea, poate fi periculos pentru viața lui.

Terapeutic

Această tehnică se bazează pe monitorizarea stării pacientului. Deoarece boala se poate dezvolta, pacientul trebuie să fie supus examen completși consultarea unui chirurg cardiac la fiecare 6 luni. Pacienților li se arată, de asemenea, stres minim asupra inimii, inclusiv evitarea stresului, o dietă cu conținut scăzut colesterolul.

Medicament

Terapia medicamentosă are ca scop prevenirea cauzelor stenozei. Pacientului i se prescriu:

  • Antibiotice pentru prevenirea endocarditei infecțioase.
  • Diuretice și glicozide cardiace pentru ameliorarea insuficienței cardiace.
  • Beta-blocant pentru a elimina aritmia.

Dacă pacientul a prezentat tromboembolism, i se prescriu agenți antiplachetari și heparină subcutanat.

Operațiune

Dacă inima este grav afectată, pacienților li se prescrie înlocuirea acesteia folosind proteze biologice sau artificiale sau comisurotomie mitrală deschisă. Ultima operatie consta in disecarea comisurilor si adeziunilor subvalvulare, moment in care pacientul este conectat la circulatia artificiala.

Pentru pacienții tineri, este deosebit de important să se efectueze această operație cu moderație, care se numește comisurotomie mitrală deschisă. În timpul intervenției chirurgicale, orificiul mitral este lărgit cu un deget sau cu instrumente prin divizarea aderențelor.

Uneori, pacienților li se prescrie dilatare percutanată cu balon. Operația se efectuează sub raze X sau ultrasunete. Un balon este introdus în deschiderea valvei mitrale, care este umflată, separând astfel foile și eliminând stenoza.

Prevenirea bolilor

Măsurile preventive se limitează la tratamentul și prevenirea recidivelor reumatismului, igienizarea focală a streptococului. Pacienții trebuie supravegheați de un cardiolog și reumatolog la fiecare 6-12 luni pentru a exclude progresia stenozei mitrale.

Ar fi util să urmați principiile unui stil de viață sănătos. Nutriția moderată și adecvată va ajuta la îmbunătățirea abilităților imunitare ale organismului și a stării mușchiului inimii.

Stenoza mitrală și insuficiența mitrală

Conform statisticilor, apare mai rar decât stenoza mitrală. Raportul acestor patologii la adulți este de aproximativ 1:10. Conform cercetărilor lui Jonash din 1960, raportul a ajuns la 1:20. Copiii suferă de stenoză mitrală mai des decât adulții.

Un studiu al insuficienței mitrale la pacienții care au suferit comisurotomie a arătat că defectul apare în aproximativ 35% din cazuri. Să ne uităm la posibilele complicații ale stenozei mitrale.

Complicații

Dacă stenoza mitrală este lăsată netratată sau diagnosticată prea târziu, boala poate duce la:

  • . Cu această boală, inima nu poate pompa sânge în mod normal.
  • Expansiunea mușchiului inimii. Afecțiunea se dezvoltă datorită faptului că, cu stenoza mitrală, atriul stâng este umplut cu sânge. În timp, acest lucru duce la revărsarea compartimentelor potrivite.
  • Fibrilatie atriala. Din cauza bolii, inima se contractă haotic.
  • Tromboză. Fibrilația duce la formarea de cheaguri de sânge în atriul drept.
  • Edem pulmonar, când plasma se acumulează în alveole.

Deoarece stenoza mitrală afectează hemodinamica, sângele nu curge către organe într-un volum normal, ceea ce le poate afecta funcționarea.

Următorul videoclip vă va spune mai multe despre hemodinamica cu stenoză mitrală:

Prognoza

Stenoza mitrală tinde să progreseze, astfel încât rata de supraviețuire la cinci ani este de 50%. Dacă pacientul a suferit o intervenție chirurgicală, atunci procentul este rata de supraviețuire de cinci ani se ridică la 90-95%. Probabilitatea de a dezvolta stenoză postoperatorie este de 30%, așa că pacienții trebuie monitorizați în mod constant de un chirurg cardiac.

  • Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți stenoză mitrală (stenoză valvei mitrale)

Ce este stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale)

Stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale)- Aceasta este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng. Valva mitrală este situată între atriul stâng și ventriculul stâng. Se deschide în diastola și sângele arterial din atriul drept curge liber prin orificiul atrioventricular în ventriculul stâng prin valva mitrală. În timpul sistolei, supapa se închide sub tensiunea arterială pe măsură ce ventriculul stâng se contractă și împiedică sângele să curgă înapoi din ventriculul stâng în atriul stâng. Supapa este formată din două supape. La stenoza mitrala valvele se îngroașă, fuzionează între ele, iar dimensiunea orificiului atrioventricular scade.

Ce cauzează stenoza mitrală (stenoza valvei mitrale)

Motiv stenoza valvei mitrale, la fel ca majoritatea malformațiilor cardiace dobândite, a suferit anterior reumatism în 80% din cazuri. Restul de 20% reprezintă alte boli infecțioase înveliș interior inima, ateroscleroza, leziuni cardiace, sifilis etc. Îngustarea intrării din atriul stâng în ventriculul stâng determină o creștere a presiunii în atriul stâng, sângele din circulația pulmonară nu are timp să fie pompat și presiunea în vasele plămânilor cresc. Din cauza tensiune arterială crescută apare un spasm la nivelul vaselor pulmonare si toate acestea duc la o crestere a presiunii in artera pulmonara, care paraseste ventriculul drept si transporta sangele la plamani. Ventriculul drept al inimii se hipertrofiază din cauza sarcina crescuta. Treptat, rezerva compensatorie se epuizează, se extinde, iar contractilitatea mușchiului cardiac al ventriculului drept scade. Ventriculul drept nu mai poate pompa complet sângele din circulația sistemică. Apare insuficienta cardiaca. Aspectul pacientului cu stenoza mitrala a rămas neschimbată multă vreme. Se dezvoltă treptat dificultăți de respirație și palpitații. Pacientul nu tolerează bine activitatea fizică. De-a lungul timpului, pe măsură ce stenoza crește, pacientul dezvoltă așa-numitul „blush mitral” - o nuanță roz-albăstruie pe buze și obraji. Dacă puneți mâna pe piept în zona inimii unui astfel de pacient, puteți simți un tremur, așa-numitul „toc de pisică”.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

În mod normal, la adulți, aria deschiderii valvei mitrale este de 4-6 metri pătrați. cm.Cu stenoza mitrală devine mai mică de 2 metri pătrați. cm, ceea ce duce la o creștere a gradientului de presiune transmisral. În stenoza severă (mai puțin de 1 cm2), presiunea atrială stângă trebuie să fie de aproximativ 25 mmHg pentru a menține debitul cardiac. Artă. Crește presiunea în venele și capilarele pulmonare, scade complianța plămânilor, iar la efort apare dificultăți de respirație. Primele episoade de dispnee apar de obicei ca răspuns la creșterea fluxului sanguin prin valvă, pe măsură ce gradientul de presiune transmisral crește.

Pentru a determina severitatea stenozei, este necesar să se măsoare atât gradientul de presiune de transmisie, cât și viteza volumetrică a fluxului sanguin. Acesta din urmă depinde nu numai de debitul cardiac, ci și de ritmul cardiac: tahicardia scurtează în principal diastola (adică timpul în care sângele trebuie să treacă prin valva mitrală), prin urmare, cu același debit cardiac și zona deschiderea valvei mitrale, o frecvență cardiacă mai mare asociată cu un gradient de presiune transmisială mai mare.

Raționament similar este valabil și pentru stenoza tricuspidiană.

În cazul stenozei mitrale izolate, presiunea diastolică în ventriculul stâng este normală; creșterea acesteia indică o disfuncție sistolică sau diastolică a ventriculului stâng, care este posibilă cu defecte aortice concomitente, insuficiență mitrală, hipertensiune arteriala, IHD, miocardită reumatică. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng (fracția de ejecție redusă) este prezentă la 25% dintre pacienții cu stenoză mitrală severă de lungă durată. Este cauzată de o scădere pe termen lung a preîncărcării și modificări sclerotice în părțile bazale ale ventriculului stâng adiacente inelului mitral. Dacă se menține ritmul sinusal, pe curbele de presiune din atriul stâng sunt vizibile undele A de amplitudine mare (sistolă atrială puternică) și o scădere ușoară Y (scădere lentă a presiunii după deschiderea valvei mitrale) pe curbele de presiune din atriul stâng și PAWP cu mitrală izolată. stenoză.

Dacă cu stenoză mitrală, ca și cu orice alte boli ale inimii stângi, presiune sistolicăîn artera pulmonară depăşeşte 50 mm Hg. Art., atunci ventriculul drept încetează să-i facă față, apare dilatarea ventriculului drept și presiunea diastolică în acesta crește. În timpul efortului, presiunea atrială stângă, PAWP și presiunea arterei pulmonare cresc și mai mult. În stenoza severă, presiunea în artera pulmonară este mare chiar și în repaus și, ocazional, ajunge chiar și la tensiunea arterială.

Debitul cardiac.În repaus, sunt posibile atât debitul normal (cu un gradient de presiune transmisral ridicat), cât și debit cardiac redus (cu un gradient de presiune scăzut). Cu stenoză moderată, debitul cardiac în repaus este aproape de normal, dar în timpul efortului nu crește suficient. În stenoza severă, mai ales pe fondul rezistenței vasculare pulmonare puternic crescute, debitul cardiac în repaus este redus, iar în timpul efortului nu crește sau chiar scade. Principalul motiv pentru scăderea debitului cardiac este obstrucția umplerii ventriculului stâng, dar uneori disfuncția unuia sau a ambilor ventriculi joacă, de asemenea, un rol.

Hipertensiune pulmonara. Tabloul clinic și hemodinamica stenozei mitrale sunt în mare măsură determinate de presiunea din artera pulmonară.

Cauzele hipertensiunii pulmonare:

  • transfer pasiv de presiune din atriul stâng;
  • spasm al arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
  • umflarea pereților vaselor pulmonare mici;
  • obliterarea vaselor pulmonare.

Hipertensiunea pulmonară severă duce la insuficiență valvulară pulmonară, insuficiență tricuspidiană și insuficiență ventriculară dreaptă.

Modificările vaselor pulmonare joacă și ele un rol protector, prevenind congestia plămânilor: îngustarea arteriolelor împiedică revărsarea capilarelor pulmonare în timpul efortului și reduce fluxul de sânge către valva mitrală stenotică, dar, în același timp, scade și debitul cardiac.

Simptomele stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

De la primul atac reumatic până la apariția plângerilor caracteristice stenozei mitrale în țările cu climă temperată, trec în medie 20 de ani, așa că plângerile apar de obicei la vârsta de 30-40 de ani. Din ce în ce mai sunt pacienți la care nu se poate stabili legătura dintre boală și reumatism. Conform datelor obținute înainte de utilizarea pe scară largă a chirurgiei cardiace, perioada de la debutul dispneei în repaus până la moarte durează de obicei 2-5 ani. În țările în curs de dezvoltare (Asia de Sud și de Sud-Est, America Centrală, Orientul Mijlociu), boala progresează mai repede și apare adesea până la vârsta de 20 de ani. În același timp, în Europa de Vest și SUA, stenoza mitrală progresivă lent la vârstnici este depistată din ce în ce mai mult.

Cu stenoza ușoară, adesea nu există plângeri, deși examenul fizic dezvăluie multe simptome ale defectului. Cu toate acestea, chiar și cu o ușoară creștere a gradientului presiunii transmitrale în repaus, o creștere a debitului cardiac (în timpul stresului fizic și emoțional, al actului sexual, febră, anemie severă, tahicardie paroxistică, sarcină, tireotoxicoză) crește brusc PAWP, provocând dificultăți de respirație. și tuse. O creștere bruscă a fluxului sanguin pe fondul stenozei severe duce la edem pulmonar. În poziția culcat, congestia plămânilor crește, apar ortopnee și crize nocturne de astm cardiac. Cu cât aria deschiderii valvei mitrale este mai mică, cu atât pacienții tolerează mai rău activitatea fizică și cu atât este mai mare probabilitatea de apariție a aritmiilor atriale - extrasistole, tahicardie paroxistica, flutter atrial, fibrilație atrială.

Frecvența ridicată a contracției ventriculare în timpul fibrilației atriale determină o creștere bruscă a dificultății respiratorii. Apariția unei forme permanente de fibrilație atrială este un moment critic în cursul bolii; progresia acesteia după aceasta este semnificativ mai rapidă.

Hemoptizia cu stenoză mitrală apare din cauza rupturii venelor pulmonare atunci când presiunea în acestea crește - de obicei cu presiune mare în atriul stâng în absența unei creșteri semnificative a rezistenței vasculare pulmonare. O astfel de hemoptizie nu este aproape niciodată fatală; în timp, venele pulmonare se îngroașă și hemoptizia dispare. Este necesar, totuși, să-l distingem de alte tipuri de hemoptizie, adesea întâlnite cu stenoza mitrală și cauzate de edem pulmonar, infarct pulmonar sau bronșită.

Pe măsură ce boala progresează și rezistența vasculară pulmonară crește (sau datorită adaosului de stenoză sau insuficiență tricuspidiană), simptomele de congestie pulmonară slăbesc adesea, edemul pulmonar și hemoptizia apar mai rar și sunt mai ușor. Hipertensiunea pulmonară crește însă postîncărcarea ventriculului drept, iar insuficiența ventriculului drept apare: slăbiciune, greutate în abdomen (datorită hepatomegaliei), edem, ascită, hidrotorax (de obicei pe partea dreaptă).

Embolia pulmonară repetată, uneori cu infarct pulmonar, este una dintre principalele cauze de deces în stenoza mitrală.

Bronșita, bronhopneumonia și pneumonia lobară sunt frecvente. Endocardul infecțios nu este tipic pentru stenoza mitrală izolată, dar atunci când stenoza este combinată cu insuficiența mitrală apare destul de des.

10% dintre pacienți au dureri în piept, de obicei cauzate de hipertensiune pulmonară sau de boală coronariană, dar adesea cauza nu este găsită niciodată.

Modificări în plămâni. Pe lângă hipertensiunea pulmonară, se dezvoltă adesea scleroza și îngroșarea capilarelor și a septurilor alveolare. Capacitatea vitală, capacitatea pulmonară totală, ventilația maximă și raportul dintre absorbția de oxigen și MOD scad. Ultimul indicator la pacienții cu stenoză mitrală severă nu crește în timpul efortului, așa cum ar trebui în mod normal.

Creșterea presiunii capilare pulmonare în timpul efortului reduce și mai mult complianța pulmonară. Uneori rezistența crește tractului respirator. Toate acestea măresc munca de respirație și provoacă dificultăți de respirație. Datorită sclerozei alveolelor și scăderii fluxului sanguin capilar, capacitatea de difuziune a plămânilor poate scădea, mai ales în timpul efortului. Efuziunea în spațiul interstițial și alveole joacă, de asemenea, un rol. Excesul de lichid este îndepărtat datorită drenajului limfatic crescut, care previne edemul pulmonar alveolar. Datorită presiunii mari în atriul stâng, perfuzie secțiuni inferioare plămânii în poziție în picioare scade, iar cel superior - crește.

Tromboembolism. Cheaguri de sânge pot apărea în atriul stâng, în special în anexul său dilatat. Aceasta este plină de tromboembolism al arterelor creierului, rinichilor, splinei și membrelor. Riscul de tromboembolism este mai mare la pacienții cu fibrilație atrială, vârstnici, debit cardiac scăzut și antecedente de tromboembolism. Tromboembolismul este posibil chiar și cu stenoza mitrală ușoară și este prima sa manifestare. După un tromboembol recent, probabilitatea de a detecta un tromb în atriul stâng (de exemplu, în timpul intervenției chirurgicale) este mai mică decât în ​​absența tromboembolismului; acest lucru sugerează că tromboembolismul este de obicei cauzat de cheaguri de sânge proaspete, mai degrabă decât vechi. Ocazional, trombi mari pe o bază îngustă și trombi liberi blochează deschiderea valvei mitrale; simptomele în acest caz (leșin, durere în piept, dependență de suflu cardiac de poziția corpului) seamănă cu mixomul atrial stâng.

Clasificare. Cea mai răspândită clasificare a stenozei mitrale propusă de A.N. Bakulev și E.A. Damir. Include 5 etape de dezvoltare a defectului:

  • I - etapa de compensare completă a circulației sanguine. Pacientul nu face plângeri, dar un examen obiectiv evidențiază semne caracteristice stenozei mitrale. Aria orificiului mitral este de 3-4 cm2, dimensiunea atriului stâng nu este mai mare de 4 cm.
  • II - stadiul insuficientei circulatorii relative. Pacientul se plânge de dificultăți de respirație care apare în timpul efortului fizic, sunt detectate semne de hipertensiune în circulația pulmonară, presiunea venoasă este ușor crescută, dar nu sunt detectate semne pronunțate de insuficiență circulatorie. Aria orificiului mitral este de aproximativ 2 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de la 4 la 5 cm.
  • III - stadiul inițial insuficienta circulatorie severa. În acest stadiu apar fenomene de stagnare în circulația pulmonară și sistemică. Inima este mărită. Presiunea venoasă este semnificativ crescută. Există o mărire a ficatului. Aria orificiului mitral este de 1-1,5 cm2. Dimensiunea atriului stâng este de 5 cm sau mai mult.
  • IV - stadiul de insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare semnificativă în cercul sistemic. Inima este semnificativ mărită în dimensiune, ficatul este mare și dens. Presiune venoasă ridicată. Uneori ascită ușoară și edem periferic. Această etapă include și pacienții cu fibrilație atrială. Tratamentul terapeutic dă îmbunătățiri. Orificiul mitral este mai mic de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng depășește 5 cm.
  • V - corespunde stadiului distrofic terminal al insuficienței circulatorii conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko. Există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii, un ficat mare, presiune venoasă crescută brusc, ascită, edem periferic semnificativ și dificultăți de respirație constantă, chiar și în repaus. Tratamentul terapeutic nu are efect. Aria orificiului mitral este mai mică de 1 cm2, dimensiunea atriului stâng este mai mare de 5 cm.

Diagnosticul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

La ascultarea inimii, se detectează un suflu diastolic. Suflul apare atunci când sângele curge în ventricul prin orificiul mitral îngustat în diastolă. Zgomotul crește după activitatea fizică. O electrocardiogramă arată mărirea atriului stâng și a ventriculului drept. Razele X determină modificări ale plămânilor. O ecocardiogramă poate evidenția îngroșarea foițelor valvei mitrale, întreruperea mișcării acestora, scăderea dimensiunii orificiului atrioventricular și depunerea de săruri de calciu pe foilele valvei. Uneori se găsește un tromb în atriul drept dilatat.

Tratamentul stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

Un curs asimptomatic nu necesită medicamente. În prezența manifestari clinice mijloace fixe terapie conservatoare sunt diuretice și beta-blocante. Nu este de dorit să se prescrie vasodilatatoare, deoarece din cauza incapacității de a crește debitul cardiac ca răspuns la o scădere a rezistenței periferice, pacienții dezvoltă hipotensiune arterială severă, iar tahicardia reflexă din cauza scurtării diastolei agravează aportul de sânge la ventriculul stâng și crește stagnarea sângelui. în atriul stâng și artera pulmonară. Toți pacienții sunt preveniți de recidive de reumatism și endocardită infecțioasă.

Forma paroxistică a fibrilației atriale, o creștere semnificativă a dimensiunii atriului stâng și un istoric de tromboembolism necesită utilizarea regulată a anticoagulantelor indirecte (warfarină). Pentru episoadele de tromboembolism este indicată utilizarea heparinei în combinație cu aspirină și clopidogrel. Cu o formă permanentă de fibrilație atrială, tratamentul se efectuează conform principiilor generale.

Sarcina este posibilă cu o zonă suficientă a orificiului mitral (mai mult de 1,5 cm 2) și în absența unei creșteri a insuficienței cardiace, în caz contrar este indicată întreruperea acesteia. În cazuri excepționale, de exemplu, la sfârșitul sarcinii, femeile însărcinate pot suferi valvuloplastie cu balon și chiar comisurotomie mitrală.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt o scădere a ariei orificiului mitral cu mai puțin de 1,2-1,0 cm 2, hipertensiunea pulmonară severă - chiar și cu un curs asimptomatic, precum și prezența tromboembolismului recurent.

Tratamentul chirurgical al stenozei valvei mitrale. Intervențiile chirurgicale pentru tratarea stenozei valvei mitrale au fost printre primele intervenții chirurgicale pe inimă. A fost efectuată o comisurotomie mitrală închisă. Pliantele valvei mitrale fuzionate au fost rupte sau disecate. Această operație este încă în curs de executare. Numai în condiții moderne se efectuează pe așa-numita inimă „uscata” într-o mașină bypass cardiopulmonar. Acest lucru vă permite să examinați în detaliu valva mitrală și să evaluați starea acesteia. Dacă este necesar, se poate efectua repararea supapei.

Dacă supapa este deteriorată semnificativ și nu poate fi reparată, înlocuirea supapei se efectuează folosind o supapă cardiacă mecanică artificială. Pacienții tineri, în special femeile, pot fi supuși unei intervenții chirurgicale. Aceasta este o comisurotomie mitrală închisă (disecția suturilor) sau dilatarea cu balon (expansiunea) a orificiului atrioventricular stenotic. Operația se efectuează prin artera subclavie sau altă arteră. cufăr nu deschideți, aparatul inimă-plămân nu este utilizat.

Mortalitatea în timpul tratamentului chirurgical stenoza valvei mitrale nu depășește 0,5%. Un sfert dintre pacienți pot prezenta restenoză (re-stenoză). În acest caz, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. Rata mortalității pentru înlocuirea valvei mitrale este de 3-5%. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune.

Prognoza. Stenoza mitrală, chiar și mică, este predispusă la progresie din cauza recidivelor reumatismului, la care astfel de pacienți sunt foarte predispuși. Majoritatea pacienților mor din cauza complicațiilor și a insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical a îmbunătățit prognosticul, dar progresia bolii cu dezvoltarea restenozei și a altor complicații este posibilă chiar și cu rezultate excelente imediate ale operației.

Capacitate de lucru. Pentru pacienții cu stenoză mitrală, munca asociată cu stres fizic sau emoțional mare sau răcire este contraindicată. Când apar complicații, pacienții nu pot lucra de obicei.

Prevenirea stenozei mitrale (stenoza valvei mitrale)

Prevenirea se reduce la prevenirea infecțiilor streptococice și a reumatismului. Toți pacienții sunt supuși observării sistematice în cabinetul de cardio-reumatologie al clinicii.

2024 nowonline.ru
Despre medici, spitale, clinici, maternități