Tulburări ale circulației venoase periferice. Imunitate puternică este protecția ta în vacanță. Obezitatea și activitatea fizică scăzută sunt factori de risc obișnuiți pentru dezvoltarea aterosclerozei

După cum se știe, vasele de sânge periferice includ arterele mici, venele și microvascularizația, reprezentate de arteriode și venule cu un diametru de până la 200 de microni, precum și capilare. Deoarece arterele și arteriolele mici, sfincterele precapilare reprezintă cea mai mare parte a rezistenței la fluxul sanguin, această secțiune a patului vascular este numită rezistivă.

Schimbul de gaze, lichide, nutrienți și produse metabolice are loc în capilare și venule post-capilare. Astfel, capilarele și venulele postcapilare reprezintă departamentul metabolic al patului microvascular.

Venulele și venele mici alcătuiesc secțiunea capacitivă, deoarece cea mai mare parte a sângelui circulant este concentrată în ele. Studii speciale au arătat că patul venos conține 60-70%, vase de înaltă presiune - 10-12%, iar capilare - doar 4-5% din volumul sanguin circulant (Fig. 1).

O verigă importantă în patul microvascular sunt anastomozele, sau vasele de șunt, care asigură o legătură directă între paturile arteriale și cele venoase, datorită căreia sângele, ocolind capilarele, pătrunde în venule din arteriole. Acest fenomen se numește centralizare a circulației sanguine și se observă cel mai adesea în condiții patologice (de exemplu, cu șocuri de diverse etiologii).

Reglarea tonusului vaselor periferice (artere, arteriole, sfinctere precapilare) se realizează în mod reflex. De asemenea, sunt foarte sensibili la influențele chimice. Mai mult, reactivitatea microvaselor la unele substanțe vasoactive este mai mare decât cea a vaselor mari. Potrivit G.P. Conradi (1978), denervarea nu duce la o pierdere completă a reglarii tonusului vascular, care este realizată de factori umorali locali, datorită cărora se realizează o modificare a circulației sângelui în funcție de nivelul metabolismului tisular.

Vasoconstricția reflexă apare ca urmare a stimulării sistemului nervos simpatic datorită eliberării de adrenalină și substanțe asemănătoare adrenalinei. Potrivit A. M. Chernukh et al. (1975, 1982), când vasoconstrictoarele acționează asupra microvasculaturii, sfincterele precapilare sunt primele care se închid, apoi lumenul canalelor centrale (capilare) scade, iar ultimele care se îngustează sunt venulele musculare. Vasodilatatoarele, cum ar fi histamina, acționează asupra microvaselor în ordine inversă.

Vasodilatația este cauzată de partea parasimpatică a sistemului nervos și fibrele nervoase colinergice, al căror mediator este acetilcolina. Vasodilatația apare și atunci când receptorii beta-adrenergici sunt stimulați. În tabel 1 prezintă principalele influențe reglatoare asupra vaselor de sânge muschii scheletici.

Tabelul 1. Influența sistemelor de reglare asupra vaselor de sânge din mușchii scheletici (conform A. M. Chernukh și colab., 1975, 1982)
Sisteme de reglementare	Vase de rezistență	Sfincterele precapilare	Vase capacitive	Rezistență pre și post-capilară	Curgerea fluidului printr-un perete capilar
Nervi adrenergici	îngustarea +++	îngustarea +	îngustarea +++	creste +++	absorbţie +++
Nervi colinergici	extensie +++	insuficient	insuficient	este în scădere ++	filtrare ++
Catecolamine
Stimularea receptorilor a	îngustarea ++	îngustarea +	îngustarea ++	creste ++	absorbţie ++
Stimularea receptorilor β	extensie +++	extensie	extensie	este în scădere ++	filtrare ++
metaboliți	extensie +++	extensie +++	insuficient	este în scădere +++	filtrare +++
Răspuns miogen la întindere	îngustarea ++	îngustarea ++	insuficient	creste ++	absorbţie +
Notă: +++ - efect pronunțat, ++ - efect moderat, + - efect slab.

Se știe că multe substanțe chimice provoacă reacții vasomotorii. Astfel, un exces de potasiu, sodiu, magneziu, citrați, clorhidric, azot și alți ioni acizi, histamină, acetilcolină, bradikinină, ADP, ATP în sânge provoacă dilatare vasculară, dimpotrivă, o creștere a angiotensinei, vasopresinei, adrenalinei, norepinefrina, serotonina, calciul formează un efect vasoconstrictor.

Drept reglare neuronală mușchiul neted al vaselor de sânge asigură o reglare mai rapidă și mai perfectă în comparație cu influențele umorale. Vasele capacitive se caracterizează printr-o predominanță a influențelor nervoase față de cele umorale. În plus, efectul vasoconstrictor al vaselor capacitive apare cu o stimulare mai slabă a fibrelor adrenergice în comparație cu vasele rezistive (B. I. Tkachenko și colab., 1971). Tulburările circulatorii periferice tipice se manifestă sub formă de hiperemie, ischemie, stază, tromboză și embolie.

Diverse efecte asupra organismului, însoțite de tulburări ale circulației sistemice și regionale, pot duce la astfel de tulburări de microcirculație precum

• modificarea (creșterea, scăderea) vitezei fluxului sanguin liniar și volumetric
• centralizarea circulației sanguine
• agregarea elementelor formate [spectacol]

  Agregarea elementelor formate este procesul prin care celulele sanguine se lipesc unele de altele. Agregarea, conform A. M. Chernukh p. al. (1982), este întotdeauna un proces secundar. Aceasta este o reacție la daune cauzate de traumatisme mecanice, fizice, chimice, termice, vibrații, modificări ale presiunii gravitaționale, hipo- și hipertermie și o creștere a proteinelor moleculare mari (fibrinogen, globuline) în sânge. Leucocitele, eritrocitele și trombocitele, conectându-se între ele, formează lanțuri de elemente formate sub formă de coloane de monede. În acest caz, suprafața celulei este de obicei deteriorată și pierdută graniță clarăîntre suprafața celulei și plasmă. Laminaritatea fluxului sanguin este perturbată, viteza acestuia scade, iar dimensiunea agregatelor crește. Expresia extremă a agregării este dezvoltarea nămolului.

• nămol [spectacol]

  

  A. M. Chernukh și colab. (1975) disting trei tipuri principale de agregate.

  1. Tipul clasic se caracterizează prin agregate mari cu contururi neuniforme. Se dezvoltă atunci când fluxul sanguin încetinește și este caracteristic multor procese patologice, inclusiv traume și infecții.
  2. Nămolul de dextran se caracterizează prin prezența agregatelor de diferite dimensiuni, contururi rotunjite și spații libere sub formă de cavități în interiorul agregatului. Se observă atunci când se introduce în sânge dextran cu o greutate moleculară de 250.000-500.000 sau chiar mai mare. Dimpotrivă, dextranii cu conținut molecular scăzut îmbunătățesc fluxul sanguin, deoarece provoacă dezagregarea celulelor roșii din sânge și, prin urmare, sunt utilizați ca un factor terapeutic important. Acest efect se datorează și diluției sângelui, creșterii sarcinii electrice a elementelor formate și scăderii capacității lor de agregare. Toate acestea îmbunătățesc în cele din urmă proprietățile reologice ale sângelui.
  3. Tipul amorf de nămol sunt mici agregate care apar în cantități mari sub influența excesului de trombine, serotonine, norepinefrine și este modelat prin introducerea alcoolului.
• formarea vaselor plasmatice [spectacol]

  Cele mai importante cauze imediate ale agregării sunt încetinirea fluxului sanguin și modificările compoziției proteice a sângelui. Pe măsură ce acești indicatori sunt restaurați și normalizați, agregarea elementelor formate este uniformizată. Acest lucru indică reversibilitatea acestui proces.

  Agregarea globulelor roșii poate fi fie locală, fie generalizată. Agregarea trombocitară locală, stabilită prin microscopie intravitală, se observă cu orice lezare a peretelui vascular (traumă, infecție, intoxicație, tumoră). Agregatele pot provoca blocarea microvaselor individuale, drept urmare doar plasma intră de obicei în capilare. Prin urmare, aceste capilare se numesc capilare plasmatice.

  Formarea primară a agregatelor începe din secțiunea venulară a microvasculaturii, unde, după cum se știe, viteza fluxului sanguin este cea mai scăzută. Mecanismele de formare a agregatelor nu au fost studiate cu precizie. Se crede că aderența elementelor formate este cauzată de tulburări în procesele electrochimice în componentele lipidice și hidrat-proteice ale celulelor sanguine (V. A. Levtov și colab., 1978). Un proces mai complex și adesea ireversibil este aglutinarea elementelor formate.

• tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui [spectacol]

  Reologie- știința tiparelor de mișcare a fluidelor, inclusiv a sângelui. Hemoreologia studiază deformarea și fluiditatea elementelor celulare, plasmei și relația acestora cu pereții microvaselor.

  Proprietățile reologice ale sângelui depind de mulți parametri: numărul de globule roșii și alte elemente formate, forma, dimensiunea lor, interacțiunea între ele și peretele microvaselor, diametrul și proprietățile mecanice ale vaselor, cantitatea și calitatea proteinelor. , prezența agregatelor de elemente formate, nămol, cheaguri de sânge, embolii și etc. Acești factori formează așa-numita vâscozitate dinamică a sângelui. În funcție de creșterea sau scăderea acesteia, capacitatea sângelui de a se mișca prin vase se înrăutățește sau se îmbunătățește.

  În mod normal, de regulă, mișcarea sângelui este laminară, adică toate straturile de lichid se mișcă în vasele paralele între ele. Când paralelismul mișcării este încălcat, în condiții patologice, apare o mișcare dezordonată, vârtej sau turbulent. Acesta din urmă este neeconomic, deoarece rezistența sângelui crește și este necesară mai multă energie pentru a deplasa același volum de sânge. În patologie, se poate observa și fluxul de sânge stratificat prin gravitație, în care sunt dezvăluite mai multe rânduri orizontale care se mișcă cu viteze diferite, celule sanguine staționare și agregate (A. M. Chernukh și colab., 1982).

  În condiții patologice (inflamație, febră, șoc, boala ischemica, tromboză, hipo- și hipertermie) există întotdeauna modificări ale reologiei sângelui, care necesită corectarea și atenția corespunzătoare din partea medicilor.

• stază [spectacol]

  Stază- oprirea mișcării sângelui în vasele microvasculare. Staza de sânge are o geneză complexă și este determinată de o serie de factori. De o importanță deosebită sunt scăderea presiunii de perfuzie, creșterea coagulării sângelui și fenomenele de tromboză și embolie, care stau la baza tulburărilor hemoreologice. Adesea, în condiții patologice, se observă centralizarea circulației sanguine, în care apare un spasm al sfincterelor precapilare, care duce la stază în capilare, iar sângele trece în venule prin anastomoze arteriovenulare.

  În formarea stazei, important este efectul direct al factorilor dăunători asupra vaselor: uscare, acizi, alcalii, toxine, histamina, care cresc agregarea și astfel cresc rezistența la fluxul sanguin.

  Consecințele stazei sunt determinate de durata acesteia. Staza pe termen scurt după restabilirea circulației sângelui rămâne fără consecințe, deoarece structura și funcția organului nu sunt afectate. Cu stază prelungită și extinsă, se dezvoltă hipoxie circulatorie, deficiență nutrițională și, în cele din urmă, necroză.

Hiperemia

Hiperemia- congestia locală a zonei sistemului vascular periferic al unui organ sau țesut. În funcție de origine există

• hiperemie arterială [spectacol]

  Hiperemia arterială (sau activă) caracterizată printr-o creștere a fluxului sanguin în sistemul de microcirculație prin vasele arteriale dilatate, menținând în același timp fluxul normal de ieșire prin vasele venoase. Hiperemia arterială poate fi observată în condiții fiziologice, cum ar fi în timpul lucrului muscular sau al excitării emoționale. Mai des apare din cauza patologiei.

  În funcție de mecanismul de dezvoltare, hiperemia activă poate fi rezultatul iritației vasodilatatoarelor. Această hiperemie se numește hiperemie arterială neurotonă sau reflexă. ÎN în acest caz, Cel mai important mediator al vasodilatației este acetilcolina. Hiperemia neurotonică se observă sub acțiunea agenților fizici, chimici, biologici (inflamație, febră, hipertermie și alte procese patologice).

  Când efectele tonice ale sistemului nervos simpatic asupra vaselor sunt perturbate, predomină efectele vasodilatatoarelor, iar diametrul vaselor arteriale crește. Această hiperemie arterială se numește neuroparalitică. Un exemplu clasic de reproducere experimentală a hiperemiei neuroparalitice este experimentul lui Claude Bernard, în care a fost observată dilatarea vaselor urechii iepurilor după extirparea colului uterin. ganglioni simpatici. O astfel de hiperemie apare parțial în timpul decompresiei, de exemplu după îndepărtarea lichidului din cavitate abdominală cu ascită etc.

  Unii autori identifică hiperemia arterială mioparalitică asociată cu afectarea tonusului muscular neted vascular (de exemplu, după ischemie, acțiunea terebentinei). Această formă de hiperemie arterială în formă pură practic nu se întâmplă niciodată.

  În fine, hiperemia arterială se poate dezvolta atunci când în țesuturi se acumulează substanțe biologic active precum histamina, acetilcolina, bradikinina, alimente acide etc.. Acest mecanism de hiperemie arterială apare cu alergii, inflamații și șocuri de diverse etiologii.

  Din partea microcirculației, hiperemia arterială se caracterizează prin dilatarea arteriolelor, creșterea presiunii hidrostatice în vase, viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin și numărul de capilare funcționale. Hiperemia activă clinic se exprimă prin roșeață, creșterea temperaturii și creșterea volumului acestei zone de țesut. Roșeața este asociată cu creșterea fluxului sanguin, mai bogat în oxihemoglobină și distribuția sa într-un număr mare de capilare funcționale. În plus, în ciuda consumului intens de oxigen în zona hiperemică, cantitatea de oxihemoglobină rămâne mai mare în sângele venos.

  O creștere a temperaturii este asociată cu o creștere a metabolismului, iar în piele - de asemenea, cu o creștere a fluxului sanguin la o temperatură mai ridicată.

  Creșterea în volum a zonei hiperemice se datorează creșterii fluxului sanguin arterial și acumulării de lichid interstițial datorită creșterii permeabilității vasculare.

  Hiperemia arterială este într-o anumită măsură proces util, deoarece ca urmare a afluxului de cantități mari de oxihemoglobină și nutrienți, metabolismul în țesuturi se îmbunătățește. Acesta este utilizat pe scară largă în tratamentul pacienților la care hiperemia activă este reprodusă prin diverse proceduri termice, prescrierea de tencuieli de muștar, cupe, etc. Congestia arterială are și consecințe negative. Poate duce la ruperea vaselor de sânge (de exemplu, creierul) dacă este însoțită de o creștere bruscă a presiunii hidrostatice și de perturbarea integrității peretelui vascular.

• hiperemie venoasă [spectacol]

  Hiperemia venoasă (stagnantă sau pasivă). caracterizată printr-o încălcare a fluxului de sânge venos dintr-un organ sau o zonă de țesut. Cauzele sale principale sunt: ​​compresia vaselor venoase de către o tumoare, cicatrice, garou, corp străin, uter gestant; formarea cheagurilor de sânge sau dezvoltarea insuficienței cardiace, care dezvoltă de obicei hiperemie a circulației sistemice sau pulmonare.

  Pe partea microcirculației, se observă o scădere treptată a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, urmată de formarea unei mișcări sacadate, asemănătoare pendulului, a sângelui și a stazei. Crește presiunea hidrostatică și permeabilitatea vasculară, numărul de capilare care debordează cu sânge crește, acestea sunt de obicei dilatate brusc.

  Din punct de vedere clinic, hiperemia congestivă se caracterizează prin cianoză, o scădere a temperaturii și o creștere semnificativă a volumului unui organ sau a unei zone de țesut. Acesta din urmă este asociat cu acumularea de sânge din cauza fluxului limitat cu afluxul său continuu, precum și ca rezultat al scurgerii crescute de lichid din vase în spațiul interstițial și o încălcare a resorbției sale în vasele limfatice. Cianoza este asociată cu o scădere a cantității de oxi-hemoglobină și acumularea de hemoglobină redusă, ceea ce determină nuanța albăstruie a zonei hiperemice.

  Cea mai importantă manifestare a hiperemiei congestive este hipoxia tisulară.

  O scădere a temperaturii în zona hiperemiei venoase are loc din cauza scăderii afluxului de sânge cald, a scăderii intensității proceselor metabolice și a creșterii transferului de căldură prin extindere. vasele venoase. Excepție fac organele interne, unde nu au loc schimbări de temperatură.

  Rezultatele hiperemiei venoase depind de gradul de severitate, de durata și de posibilitatea de scurgere de-a lungul căilor colaterale. De exemplu, cu ciroza hepatică, este posibilă scurgerea sângelui din vasele cavității abdominale prin venele esofagului.

  Datorită creșterii presiunii și expansiunii puternice a venelor, transudația crește odată cu formarea de umflături, hemoragii, rupturi ale vaselor de sânge și sângerare (esofagiană, intestinală, hemoroidală). Cu hiperemie venoasă prelungită, se observă hipoxie severă, tulburări metabolice, acumulare de produse acide și, în cele din urmă, stimularea proliferării fibroblastelor și proliferarea țesutului conjunctiv.

Ischemie

Termenul „ischemie” înseamnă o slăbire, reducerea și oprirea completă a circulației sângelui într-un organ sau în zona acestuia, ca urmare a deficienței livrării de sânge prin vasele arteriale. Prin urmare, ischemia este adesea numită anemie locală.

Există trei tipuri principale de ischemie cauzată de diferite motive.

1. Ischemia angiospastică apare ca urmare a unui spasm reflex al vaselor arteriale în timpul stresului, durerii, efectelor mecanice, fizice (de exemplu, frig), chimice asupra organismului. Factorii umorali sunt, de asemenea, de mare importanță în apariția vasospasmului; catecolamine, vasopresină, angiotensină II etc. O cauză importantă a ischemiei este, de asemenea, o creștere a vâscozității dinamice a sângelui, de exemplu, cu eritremia, care se caracterizează prin creșterea numărului de globule roșii, trombocite și creșterea coagularii sângelui. Datorită creșterii vâscozității dinamice, fluiditatea sângelui se deteriorează, viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin încetinește, iar numărul capilarelor funcționale scade.
2. Ischemia structurală este observată atunci când lumenul unui vas arterial este blocat de un tromb, embol sau modificări ale endoteliului (de exemplu, cu endarterită obliterantă, ateroscleroză stenozantă)
3. Ischemia compresivă este asociată cu compresia vaselor arteriale din exterior datorită presiunii mecanice (garou, tumoră, cicatrice, lichid edematos etc.).

La examinarea microscopică a zonei ischemice, ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie, se observă o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, o scădere a numărului de capilare funcționale, o redistribuire a elementelor formate și a plasmei, ca rezultat din care apar microvase, umplute predominant cu plasmă.

Datorită scăderii presiunii hidrostatice în capilare și venule postcapilare, schimbul de lichid cu spațiul intercelular, formarea limfei și scurgerea acesteia sunt îngreunate.

Manifestările ischemiei sunt în întregime determinate de tulburările circulatorii și metabolice, a căror severitate depinde de rata de dezvoltare a ischemiei, durata acesteia, prezența circulației colaterale în organul în care se formează ischemia, precum și specificul organului funcțional. De exemplu, cu ischemia extremităților inferioare, împreună cu principalele semne de ischemie, răceala și durerea, precum și oboseala, vin în prim-plan. Cu ischemie cardiacă, împreună cu tulburări contractilitateași tulburări circulatorii, durerea este adesea dominantă. În funcție de localizarea ischemiei cerebrale, sunt posibile tulburări ale respirației, circulației sângelui, mișcării, psihicului, emoțiilor, memoriei etc.

Sensibilitate la ischemie diverse organe iar țesăturile nu sunt la fel. Astfel, oasele, cartilajele și țesuturile conjunctive sunt foarte rezistente la ischemie, în timp ce celulele creierului, inimii, rinichilor și ficatului sunt foarte sensibile la aceasta și mor destul de repede. De exemplu, cu ischemia cerebrală și oprirea completă a furnizării de oxigen, celulele nervoase mor în 5-7 minute.

Clinic, zona ischemică se caracterizează printr-o scădere a volumului, paloare, o scădere a temperaturii (cu excepția ischemiei organelor interne, a cărei temperatură rămâne practic neschimbată) și adesea durere (de exemplu, cu ischemie a inimii, mai scăzută). extremități etc.).

Scăderea în volum a zonei ischemice este asociată cu o limitare a fluxului sanguin prin vasele arteriale. Acest lucru duce, de asemenea, la o scădere a aportului de oxihemoglobină și a numărului de capilare funcționale, ceea ce este cauza paloarei. Scăderea fluxului sanguin și tulburările metabolice sunt motive importante pentru scăderea temperaturii zonei ischemice.

Durerea în timpul ischemiei are o geneză complexă și este cauzată de iritarea formațiunilor receptorilor din cauza scăderii conținutului de oxigen, acumulării de produse de oxidare deteriorată (de exemplu, acizi) și substanțe biologic active precum histamina, kinine, prostaglandine.

Patogenia ischemiei pare a fi destul de complexă.

Consecința restricției sau opririi complete a circulației sângelui în zona ischemică este dezvoltarea hipoxiei, care se caracterizează în primul rând printr-o scădere a formării de ATP. Rezervele sale în celule sunt mici. O cale de rezervă, deși ineficientă, este sinteza ATP ca rezultat al glicolizei anaerobe, a cărei intensitate crește semnificativ odată cu deficiența de oxigen. Acest lucru duce la acumularea de produse sub-oxidate, cum ar fi acizii lactic, piruvic și alți acizi, și la o schimbare a pH-ului către partea acidă. Un factor foarte important în patogeneza ischemiei este perturbarea structurii și funcției membranelor celulare. O mare parte din aceste daune sunt cauzate de produsele de peroxidare a lipidelor, a căror intensitate crește în timpul acestui proces.

Datorită unei deficiențe de macroergi, funcția de transport a membranelor pentru schimbul de electroliți și material energetic, precum și procesele sintetice din celulă, sunt perturbate. Procesele catabolice încep să predomine. În același timp, permeabilitatea lizozomilor crește odată cu eliberarea hidrolazelor și dezvoltarea acidozei. Toate acestea conduc inițial la creșterea permeabilității membranelor celulare pentru sodiu și apă, iar apoi la o creștere a formării de substanțe active fiziologic, sub influența cărora crește permeabilitatea capilarelor, ceea ce stimulează eliberarea lichidului în afara vaselor, ceea ce duce la umflarea celulelor, modificări distrofice și necroză. Tulburările în focarul ischemiei sunt agravate de histamina, chinină, prostaglandine, iar așa-numita toxină ischemică joacă, de asemenea, un anumit rol în ele.

Ischemia este considerată o etapă pre-infarct.

Rezultatele ischemiei depind de severitatea, durata și dezvoltarea circulației colaterale. Ischemia poate duce fie la refacerea completă a structurii și funcțiilor organului, fie la dezvoltarea distrofiei și necrozei (infarct).

Principii generale ale tratamentului ischemiei

Restabilirea imediată a circulației sângelui în zona ischemică este necesară prin ameliorarea presiunii, obstrucției, vasospasmului prin prescrierea de antispastice, fibrinolitice și anticoagulante, care, pe de o parte, previn, de exemplu, formarea în continuare a cheagurilor de sânge și, pe de altă parte, asigură liza lor.

Este important să se prescrie medicamente precum antihipoxanti, care influențează activ procesele metabolice în zona hipoxiei, ceea ce ajută la reducerea consumului de oxigen și previne astfel dezvoltarea necrozei.

Luand in considerare rol important enzime proteolitice în patogeneza ischemiei, se încearcă utilizarea inhibitorilor. Astfel, s-a demonstrat că blocarea formării kalikreinei previne tulburările lostischemice (V. Z. Kharchenko, 1982).

Tromboză- formarea intravitală a cheagurilor de sânge în interiorul vaselor de sânge.

Etiologie. Există trei motive cele mai importante pentru formarea cheagurilor de sânge: o încălcare a integrității peretelui vascular, o încetinire a fluxului sanguin și o creștere a capacității sângelui de a coagula. De obicei, o încetinire a fluxului sanguin sau o creștere a factorilor de coagulare din sânge poate să nu conducă la creșterea coagulării sângelui și la formarea de trombi. Cu toate acestea, în combinație cu deteriorarea peretelui vascular, aceștia sunt cei mai importanți factori în formarea trombilor.

Deteriorarea integrității vaselor de sânge poate fi cauzată de traume, temperatură ridicată sau scăzută, factori chimici, toxine și ateroscleroză.

Incetinirea fluxului sanguin este cauzata de insuficienta cardiaca, varice si hiperemie venoasa. Importanța încetinirii fluxului sanguin este evidențiată de formarea de cheaguri de sânge în principal în vasele venoase. Tromboza este în mod normal prevenită prin prezența pe peretele interior al vaselor de sânge a așa-numitului potențial Z, care oferă o sarcină negativă peretelui vascular și, prin urmare, celulele sanguine (eritrocite, leucocite, trombocite), de asemenea încărcate negativ, fac. nu se lipește de endoteliu. În plus, celulele endoteliale produc prostacicline care împiedică agregarea trombocitelor.

Patogenia formării cheag de sânge destul de complex și în mai multe etape (Schema 2).

Formarea unui tromb intravascular, de regulă, are loc prin mecanism intern(vezi diagrama 2). Deteriorarea peretelui vasului activează factorii XII, XI, IX și VIII de coagulare plasmatică. Aceasta promovează agregarea elementelor formate și liza lor în 1-3 secunde. Datorită serotoninei eliberate, apare un spasm pe termen scurt al vasului, care, de asemenea, îmbunătățește agregarea trombocitelor. Trombocitele agregate sunt lizate și eliberează o cantitate mare de substanțe (serotonină, adrenalină, tromboxan A2, factori de coagulare a trombocitelor, inclusiv tromboplastina). Sub influența lor, agregarea se intensifică și mai mult, a cărei natură devine ireversibilă.

Tromboplastina rezultată este activată în prezența factorilor V, X și a ionilor de calciu și asigură conversia protrombinei în trombină. Acesta din urmă, având proprietăți proteolitice, transformă mai întâi fibrinogenul în fibrină solubilă, care în prezența factorului XIII de coagulare plasmatică (factor de stabilizare a fibrinei) devine insolubilă.

Procesul de formare a unui cheag de plasmă se realizează foarte rapid - într-o fracțiune de secundă. În această etapă, trombul constă de obicei din fibrină, trombocite și parțial leucocite și este numit tromb alb datorită culorii sale. Cheagurile albe de sânge se desprind adesea și sunt transportate de sânge, provocând embolie vasculară. Ulterior, pe măsură ce coagularea sângelui continuă, trombul conține un numar mare de globule rosii Se formează un așa-numit tromb roșu.

Formarea unui cheag de sânge poate apărea în cazul deteriorării celulelor și al perturbării integrității vaselor de sânge. În acest caz, o cantitate mare de tromboplastină tisulară iese din celulele zdrobite, care este activată în prezența factorilor plasmatici VII, V, X și a calciului, transformă protrombina în trombina și, sub influența acesteia din urmă, se formează fibrina din fibrinogen. . Acesta este așa-numitul mecanism extrinsec de coagulare a sângelui.

În funcție de vasele în care apare trombul, se poate observa hiperemie sau ischemie venoasă și, ca urmare a acesteia din urmă, poate fi observat un atac de cord. Cheagul de sânge poate fi impregnat cu săruri de calciu. În cele din urmă, trombul poate fi lizat prin activarea sistemului fibrinolitic.

Când este desprins de peretele unui vas, un tromb se transformă într-un embol și poate duce la blocarea vaselor de sânge (tromboembolism), ducând la ischemie, atac de cord sau chiar moartea corpului (de exemplu, cu tromboembolism pulmonar).

Rezultatele trombozei. Debutul procesului de coagulare a sângelui, în special formarea trombinei, servește drept semnal pentru activarea sistemului de anticoagulare, care este reprezentat de inhibitori ai aproape tuturor factorilor de coagulare, antitromboplastine, antitrombine și sistemul fibrinolitic.

Fibrinogenul și heparina au efect antitrombinic. Potrivit K. S. Ternovoy et al. (1984), acestea inhibă formarea tromboplastinei, conversia fibrinogenului în fibrină, distrug factorul X plasmatic și activează indirect fibrinoliza. Cu toate acestea, sistemul fibrinolitic are cel mai puternic efect de distrugere a trombilor. Se bazează pe plasminogen, care este activat de către activatorii plasmatici și tisulari, în special factorul XII plasmatic, urokinaza, streptokinază, tripsină și este transformat în plasmină, care are un efect proteolitic pronunțat.

În condiții patologice, se poate observa adesea o combinație de coagulare a sângelui crescută și scăzută cu hemostaza afectată. Acest lucru este cel mai frecvent în sindromul trombohemoragic sau coagularea intravasculară diseminată (DIC). Acest sindrom se observă la femeile care naște și în practica chirurgicală, când o cantitate mare de tromboplastină tisulară intră în sânge; pentru insuficiență respiratorie, sepsis, transfuzie de sânge incompatibil, șoc, leucemie, fenomen Shvartsman, administrarea anumitor medicamente- antibiotice, nitroglicerina, butadiona etc.

O trăsătură caracteristică a sindromului trombohemoragic este o combinație de formare extinsă de tromb urmată de încetinirea sau încetarea completă a coagulării sângelui, hemoragii și sângerări. Sindromul DIC este un proces în etape. Inițial se observă hipercoagulare. Apare ca urmare a pătrunderii de țesut sau a formării unei cantități mari de tromboplastină din sânge, care contribuie la apariția cheagurilor de sânge și a embolilor. În acest caz, se consumă o cantitate semnificativă de trombocite, protrombină și fibrinogen, cantitatea de factori de coagulare plasmatici V, VIII, IX, XIII scade. Clinic, prima etapă poate fi însoțită de tromboembolie a arterelor plămânilor, creierului, inimii, rinichilor, splinei și a altor organe, tulburări ale tensiunii arteriale sistemice și microcirculație. Tromboembolismul venos este cel mai periculos în tromboza cavei, a venelor porte, precum și a venelor pelvisului și a extremităților inferioare.

Apoi se formează hipocoagularea datorită, în primul rând, consumului și epuizării principalilor factori de coagulare ai plasmei. Prin urmare, această tulburare se numește coagulopatie de consum.

Fibrinoliza, care se adaugă coagulopatiei de consum cu acumularea de kinine, prostaglandine, produși de degradare ai fibrinei și fibrinogenului, duce practic la incoagulabilitatea sângelui și la o creștere bruscă a permeabilității vasculare. Acest lucru provoacă hemoragii în organele interne și hemoragii abundente - gastrointestinale, nazale, renale, inclusiv toate vasele deteriorate.

Tratamentul sindromului trombohemoragic ar trebui să aibă ca scop restabilirea coagularii sângelui. Acest lucru se realizează, pe de o parte, prin prevenirea coagulării ulterioare prin prescrierea de heparină și, pe de altă parte, prin completarea cantității de factori de coagulare ai plasmei prin transfuzie de plasmă sau sânge integral care conține antitrombina III împreună cu factori de coagulare ai plasmei. De asemenea, se recomandă administrarea de antiproteaze (trasilol, contrical), care inhibă nu numai fibrinoliza, ci și coagularea sângelui (K. S. Ternovoy și colab., 1984).

Embolie- blocarea unui vas de sânge de către o embolie. Un embol este un substrat străin care circulă în sânge sub forma unei particule de cheag de sânge, grăsime, celule tumorale, bule de aer, gaz, care poate provoca blocarea unui vas de sânge.

Embolii sunt clasificați în funcție de natura embolului, localizarea acestuia și capacitatea de mișcare.

Pe baza naturii embolului, acestea sunt împărțite în tromboembolism, embolism aerian, embolism gazos, embolism gras, embolism celular și embolism bacterian.

Tromboembolismul apare cel mai adesea când tromboflebită acută extremități inferioare, endocardită, defecte și anevrisme ale inimii și aortei, ateroscleroza, coagularea intravasculară diseminată, la pacienții cu cancer (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereshchenko, A. P. Kashulina, 1983).

O creștere a numărului de tromboembolie, în special a arterei pulmonare, este asociată cu o creștere a sferei intervențiilor chirurgicale la pacienții cu boli cardiovasculare concomitente și modificări ale hemostazei.

Dacă embolul intră în defecte septul interventricular sau de-a lungul vaselor de manevra ale plamanilor si infunda vasele cerc mare circulația sângelui, ei vorbesc despre embolie paradoxală. Dacă embolul, datorită gravitației sale, se mișcă împotriva fluxului sanguin și închide lumenul vasului, atunci o astfel de embolie se numește retrograd.

Embolia aeriană se observă în cazurile de afectare a venelor mari din partea superioară a corpului și a gâtului și intervenții chirurgicale pe inimă. În acest caz, acțiunea de aspirație a plămânilor poate face ca aerul să intre în fluxul sanguin. Efect embolie aeriană observate în timpul exploziilor, iar deteriorarea vaselor de sânge este combinată simultan cu injectarea de aer în ele printr-o undă de explozie. În instituțiile medicale, încălcarea tehnicii de administrare intravenoasă a medicamentelor reprezintă un mare pericol. În acest caz, bulele de aer care intră în sânge devin embolii. Dozele de aer peste 0,2-20 cm3 sunt periculoase pentru viața umană (F. B. Dvortsin și colab., 1969).

Embolia gazoasă (în principal azotul) este observată atunci când o persoană trece de la tensiune arterială crescută la normal (de exemplu, boala de decompresie la scafandri) sau de la normal la redus (depresurizarea cabinei aeronavei sau nava spatiala). În acest caz, bulele, în principal azotul, se acumulează în sânge și pot provoca embolie în vasele de sânge ale diferitelor organe.

Embolia grăsimilor este prezența grăsimii în sânge (globulemie) și blocarea vaselor de sânge cu picături de grăsime cu un diametru de 6-8 microni, iar în plămâni - de la 20 la 40 microni (B. G. Apanasenko și colab., 1976).

Cauza principală a emboliei adipoase este traumatismele mecanice severe, adesea multiple ale oaselor lungi, însoțite în special de șoc. Posibilă dezvoltare a emboliei adipoase din cauza administrării accidentale soluții de ulei(de exemplu, ulei de camfor) într-un vas de sânge. Prin urmare, atunci când faceți injecții intramusculare sau subcutanate, prin deplasarea pistonului seringii înapoi, asigurați-vă că verificați dacă acul a intrat în vas.

M. E. Liepa (1973) a efectuat studii microscopice asupra apariției picăturilor de grăsime în plasma sanguină a animalelor bolnave și de experiment cu leziuni traumatice de intensitate diferită și a constatat că, după fracturi sau intervenții chirurgicale la oasele tubulare lungi, numărul de picături de grăsime în plasma crește brusc, în special cu 1 1-a și 3-6-a zi după leziune. În mod normal, dimensiunea picăturilor de grăsime nu depășește 3 microni, iar în caz de rănire ajunge la 15-20 microni. În același timp, în timpul operațiilor abdominale și a traumatismelor craniului, creșterea lor în sânge este nesemnificativă.

Patogenia emboliei grase este destul de complexă. În caz de leziuni severe și fracturi osoase, structura celulelor adipoase este deteriorată cu eliberarea de grăsime liberă, care, datorită presiunii externe crescute, intră în lumenii căscați ai venelor și de acolo în plămâni și prin vasele de șunt în circulatia sistemica.

De mare importanță este perturbarea metabolismului grăsimilor datorită mobilizării acesteia din depozitele de grăsime din cauza excesului de catecolamine și glucocorticoizi. Ca urmare a pierderii de sânge și plasmă, cantitatea de proteine ​​și fosfolipide scade, stabilitatea suspensiei sângelui și cantitatea de complexe proteină-grăsimi scade. Toate acestea conduc la desemulsificarea grăsimii, la apariția picăturilor de grăsime care pot înfunda microvasele (B. G. Apanasenko și colab., 1978).

Coagularea crescută a sângelui agravează tulburările microcirculatorii. S-a stabilit o legătură directă între globulemia grasă și starea de hemocoagulare, adică. odată cu creșterea embolilor de grăsime în sânge, crește și coagulabilitatea acestuia. Toate acestea agravează tulburările în reologia sângelui și microcirculația.

Embolia poate fi cauzată și de celulele tumorale la pacienții cu cancer și la microorganisme (de exemplu, în sepsis și endocardită septică). Prin urmare, se disting formele celulare și bacteriene de embolie.

În funcție de localizare, se disting între embolia circulației pulmonare (emboliile sunt aduse din venele cercului sistemic și din inima dreaptă), embolia circulației sistemice (embolia este adusă din venele pulmonare prin defecte ale septului ventricular al inima, precum și aorta și arterele circulației sistemice), embolie vena portă(embolii provin din ramurile sale).

Manifestările emboliei depind de gradul tulburărilor circulatorii și de organul în care apar. În practica clinică, acestea apar cel mai adesea cu embolie a vaselor de sânge ale plămânilor, creierului și extremităților inferioare.

Rezultatul emboliei arteriale poate fi un atac de cord cu simptome corespunzătoare în funcție de organul afectat.

Prevenirea emboliei

Se desfășoară pe baza cunoașterii posibilității dezvoltării sale, de exemplu, respectarea de către personalul medical cu tehnica de administrare a medicamentelor, ridicarea corectă a scafandrului sau prevenirea depresurizării cabinei previne embolismul aerian și gazos. Tratamentul în timp util al bolilor cardiace și vasculare (tromboflebită), precum și respectarea unui regim strict, pot minimiza posibilitatea de tromboembolism.

Sursă: Ovsyannikov V.G. Fiziologie patologică, tipică procese patologice. Tutorial. Ed. Universitatea Rostov, 1987. - 192 p.

Circulația periferică - fluxul sanguin în arterele mici, arteriole, capilare, venule postcapilare, anastomoze arteriovenulare, venule și vene mici. Ca urmare a tulburărilor structurale sau funcționale, pot apărea următoarele tulburări circulatorii:

1) Hiperemia arterială - o creștere a umplerii țesuturilor cu sânge arterial. Se manifestă ca înroșire și încălzire a pielii peste zona afectată. Se dezvoltă sub influența substanțelor chimice, a toxinelor, a produselor inflamatorii, a febrei și a alergiilor.
2) Hiperemia venoasă - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut ca urmare a obstrucționării fluxului de sânge prin vene. Se manifestă prin albastrul țesuturilor. Cauze: compresia venelor sau blocarea acestora, slăbirea mușchiului inimii, obstrucția fluxului sanguin în circulația pulmonară.
3) Ischemie - limitată sau încălcare completă alimentarea arterială cu sânge. Cauze: compresia, blocarea sau spasmul arterelor. Se manifestă ca durere datorată acumulării, în condiții de aport redus de oxigen a țesuturilor, a unor produse metabolice suboxidate – mediatori inflamatori.
4) Staza - încetinirea și oprirea fluxului sanguin în capilare, artere mici și vene. Motive: mare sau temperaturi scăzute, intoxicații, concentrații mari sare de masă, terebentină, ulei de muștar, toxine de microorganisme.
5) Tromboza - formarea cheagurilor de sânge constând din elementele sale și împiedicând fluxul sanguin normal. Se manifestă ca umflare și cianoză a țesuturilor.
6) Embolie – blocarea vaselor de sânge de către corpi străini (microorganisme, picături de grăsime) sau gaze.

La formele clinice ale tulburării circulatie periferica poate include endarterită obliterantă, tromboflebită și flebotromboză, embolie pulmonară, tulburări cronice circulatia cerebrala, varice membrele inferioare, boli ale ochilor origine ischemică, boala Raynaud.
Plângerile pe care le fac pacienții sunt variate. Ar trebui să contactați un specialist dacă:

Dureri în picioare la sfârșitul zilei, când mergi sau stai în picioare mult timp; umflarea și cianoza extremităților inferioare;
- apar dureri de cap, tinitus, pierderea auzului, tulburari de somn, tulburari de memorie, instabilitate la mers, amorteala la brat sau picior, tulburari de vorbire, tulburari de deglutitie;
- există frig la mâini, durere la degete în timpul efortului, albire a mâinilor la răcire;
- apare scaderea acuitatii vizuale sau pierderea campurilor vizuale.

Mijloace de îmbunătățire a circulației periferice

Medicamentele care îmbunătățesc circulația periferică includ:
1) Medicamente care îmbunătățesc microcirculația. Angioprotectori. Normalizează permeabilitatea capilară și îmbunătățesc procesele metabolice din pereții vaselor de sânge. Curantyl (dipiridomol), persantină, trental, flexital, vasonit, radomin, pentoxifilină, doxy-chem.
2) Preparate cu dextran cu greutate moleculară mică. Medicamentele atrag volume suplimentare de sânge din spațiul intercelular în fluxul sanguin. Îmbunătățește fluiditatea sângelui. Reomacrodex, reopoliglucină.
3) Preparate cu prostaglandina E1.Îmbunătățește fluxul sanguin, microcirculația și elasticitatea globulelor roșii. Crește activitatea anticoagulantă a sângelui. Dilată vasele de sânge, reducând rezistența vasculară periferică și presiunea arterială. Vazaprostan.
4) Blocante ale canalelor de calciu. Ele îmbunătățesc microcirculația vaselor creierului și au un efect cerebroprotector. Folosit în principal pentru accidente cerebrovasculare. Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinnarizine, adalat, arifon, grindeke, brainal, diacordin, cordipin, cortiazem, logax, lacipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, cinnasan, plendil, norvax.
5) Antispastice miotrope. Medicamentele din acest grup sunt capabile să dilate vasele de sânge, crescând fluxul sanguin cerebral. Sunt foarte eficiente în tratarea spasmelor vasculare cerebrale. Mai puțin eficient pentru afectarea vasculară din cauza aterosclerozei. Dezavantajele medicamentelor (cu excepția lui Cavinton) includ fenomenul de furt - dilatarea vaselor predominant intacte cu o scădere a fluxului sanguin către zonele înfometate ale creierului.
Medicamentele din acest grup au capacitatea de a dilata vasele de sânge, crescând fluxul sanguin cerebral. De regulă, ele sunt foarte eficiente pentru spasmele vaselor cerebrale, dar odată cu dezvoltarea proceselor sclerotice, capacitatea vaselor cerebrale de a se relaxa scade și, în consecință, eficacitatea vasodilatatoarelor scade și ea.
fonduri. În plus, aceste medicamente pot provoca fenomenul de „furt” intracerebral (absent în Cavinton), când, sub influența vasodilatatoarelor, are loc o expansiune preferențială a vaselor intacte și fluxul sanguin este redistribuit în favoarea zonelor sănătoase ale creierului.
No-shpa, no-shpa forte, drotaverină, halidor, cavinton, mydocalm, nikoshpan, spasmol, aminofilină.
6) Plante medicinale. Preparate din materii prime naturale. Spre deosebire de medicamentele sintetice, efectul acestui grup se dezvoltă mai lent, efect terapeutic este exercitat de o combinatie de compusi. Eficient pentru bolile vaselor cerebrale și bolile obliterante ale extremităților inferioare. Bilobil, tanakan
7) Bioflavonoide. Au capacitatea de a îmbunătăți fluiditatea sângelui prin creșterea elasticității celulelor roșii din sânge. Normalizează fluxul sanguin capilar. Venoruton, troxevasin, antoxid.
8) Ganglioblocante. Ele dilată arteriolele, venulele și venele mici, atingând astfel o scădere a tensiunii arteriale. Promovează redistribuirea sângelui în vasele extremităților inferioare. Dimecolină, camfoniu, pahicarpină, pentamină, pirilenă, temekin,
9) Blocante alfa adrenergice. Acestea provoacă dilatarea vaselor de sânge din piele, rinichi, intestine, în special arteriole și precapilare, reducându-le rezistența generală, îmbunătățind aportul de sânge către țesuturile periferice. Sermion, nilogrină, prazosin, piroxan, fentolamină.
10) Stimulantii receptorilor de dopamina. Efectul vasodilatator se realizează datorită stimulării receptorilor dopaminergici, care sunt prezenți și în vasele extremităților inferioare. Crește fluxul sanguin în vasele extremităților inferioare. Pronoran.

Deoarece bolile bazate pe tulburări ale fluxului sanguin periferic conduc fără tratament în timp util pentru handicap, automedicația este contraindicată.

Tulburările circulației arteriale periferice se dezvoltă cel mai adesea la extremitățile inferioare, ceea ce este asociat cu caracteristici anatomice:masivitatea relativă a extremităților inferioare necesită alimentare cu sângeartere de calibru mare cu hipertensiune arterială,care creează premisele pentru dezvoltarea aterosclerozei, toate celelalte lucruri fiind egale.

Îngustarea arterelor de către plăcile aterosclerotice duce la o deficiență progresivă a fluxului sanguin, care în cazuri extreme se termină cu dezvoltarea gangrenei. Prevalența aterosclerozei extremităților inferioare conform studiilor epidemiologice3% - 10% în populația generalăcu o creştere la 15%-20% în subgrupul persoanelor peste 70 de ani.Risc de ischemie severăducând la cangrenăse realizează la aproximativ 4% dintre persoanele care suferă de ateroscleroză a arterelor extremităților inferioare.

Factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei arterialemembrele inferioare:

Genul este un factor de risc nemodificabil.Ateroscleroza se dezvoltă mai des și mai devreme la bărbați. Hormonii feminini reduc risculdezvoltarea aterosclerozei la femeiînainte de menopauză. Cu toate acestea, medicamentele nu vă permit să dați timpul înapoi șiTerapia de substituție hormonală la femeile aflate în postmenopauză nu se îmbunătățește, dar înrăutățește prognosticul în ceea ce priveștecomplicatii cardiovasculare. În medie, leziunile aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare sunt de 2 ori mai frecvente la bărbați.

Vârstă. Cel mai adesea, ateroscleroza se dezvoltă la bătrânețe, după 70 de ani.

Fumatul crește riscul de leziuni aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare de cel puțin trei ori.

Hipertensiunea arterială și diabetul zaharat cresc riscul de apariție a aterosclerozei de 2-4 ori.

Dislipidemie cu niveluri crescute de lipoproteine ​​cu densitate joasăDe 2 ori crește probabilitatea de a dezvolta ateroscleroză.

Obezitate și scăzută activitate fizica– factori de risc frecventi pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Hiperhomociteinemie. Niveluri crescute de homocisteină în sânge sunt determinate la 1% din populația generală, în timp ce în ateroscleroza arterelor extremităților inferioare homocisteinăa crescut în 30% din cazuri.

Hipercoagulare. O serie de studii au arătat o asociere între nivelurile crescute de fibrinogen din sânge și leziunile aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare. O creștere a hematocritului și a vâscozității sângelui la astfel de pacienți este cel mai adesea asociată cu fumatul.

Tabloul clinic.

Aproximativ 20% dintre persoanele care suferă de ateroscleroză a arterelor extremităților inferioare nu se plâng. În 80% din cazuri, leziunile aterosclerotice ale extremităților inferioare apar odată cu dezvoltarea diferitelor simptome.

Un simptom tipic al aterosclerozei arterelor extremităților inferioare este claudicația intermitentă, care se manifestă.durere în mușchii gambei la mers,durerea dispare după o scurtă odihnă. Odată cu dezvoltarea stenozei arteriale critice, durerea apare în repaus, apar ulcere trofice și se dezvoltă gangrena. Localizareleziune stenozantă în segmentul aorto-iliacprovoacă durereîn fesieri zona si in zona coapsei.

O serie de pacienți dezvoltă simptome nespecifice: disconfort la extremitățile inferioare, crampe, slăbiciune la nivelul picioarelor, scăderea masei musculare la extremitățile inferioare, disfuncție erectilă la bărbați, scăderea creșterii părului și subțierea pielii picioarelor, creșterea mai lentă a unghiilor, paloarea pielii picioarelor,dificultate la mers fără simptome tipice claudicație intermitentă.

Diagnosticare.

Diagnosticul începe cu detalierea plângerilor, colectarea anamnezei și evaluarea factorilor de risc cardiovascularși examinare obiectivă. La examinare, se atrage atenția asupra atrofiei mușchilor extremităților inferioare, slăbirii sau absenței pulsului la palparea arterelor extremităților inferioare și modificări trofice ale pielii.

De mare importanță este determinarea indexului gleznă-brahial - raportul tensiunii arteriale sistolice măsurate la gleznă și la umăr. Normal glezna-brahial index 1,0-1,4. O scădere a indicelui gleznă-brahial sub 0,9 este un criteriu pentru obliterarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor extremităților inferioare.Cea mai accesibilă și sigură metodă de vizualizare a fluxului sanguin în extremitățile inferioare– Ecografia Doppler. Mai informativ, dar mai puținDositukpronsmtyu include angiografia CT și angiografia RMN.Cea mai precisă metodă imagistică, angiografia invazivă cu injecție de contrast în artera femurală, este utilizată la pacienții care necesită intervenție chirurgicală.

Tratament.

Modificarea factorilor este pe primul loc în tratamentcardiovascular risc: renuntarea la fumat, controlul tensiunii arteriale, compensarea diabetului zaharat, controlul dislipidemiei, imagine sănătoasă viață, activitate fizică rezonabilă, limitarea grăsimilor animale în dietă, menținerea greutății corporale normale.

Cercetare au arătat eficiența ridicată a kinetoterapiei, capacitatea de a merge a crescut, conform diverselor surse, cu 50-200%, persoanele cu claudicație intermitentă din educație fizică (bandă de alergare) au crescut distanța parcursă fără durere cu o medie de 150 de metri.

Tratament farmacologic:

Agenți antiplachetari. Acid acetilsalicilicla o doză de 75-325 mg pe zi reduce riscul global de deces din cauze vasculare, riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral la pacienții care suferă de ateroscleroză a arterelor extremităților inferioare. Dacă aspirina este intolerantă, se ia în considerare prescriereaclopilogrel eu.

NaftidrofurilPotrivit cercetărilor, crește capacitatea de a merge fără durere cu claudicație intermitentăcu aproximativ 25%. Acest medicament este prescris pe cale orală într-o doză de 100-200 mg de 2-3 ori pe zi, după mese.

Cercetările au arătat unele eficienţă L-carnitinăiar simptomele includ claudicația intermitentă. Aceste substanțe sunt prezente pe piața farmaceutică în principal sub formă de aditivi alimentari.

Medicamente antihipertensive ei înșiși nu sunt un mijloc de tratare a aterosclerozei, dar administrarea lor pentru hipertensiune arterială are un efect benefic asupra tuturor rezultatelor leziunilor vasculare aterosclerotice. O meta-analiză mare a arătat că prescriereainhibitori ai ECAa avut un efect benefic asupra simptomelor claudicației intermitente.

Scop statinebenefic în ceea ce privește prevenirea riscurilor cardiovasculare. O meta-analiză a arătat un beneficiu simptomatic pentru claudicația intermitentă cu o creștere a timpului de mers fără durere de 163 de metri.

Derivați de prostaglandine (alprostadil, iloprost) previne activarea leucocitelor și trombocitelor, protejează endoteliul vascular și au efect vasodilatator.Pentru ischemia critică, parenteralăadministrarea acestor medicamente îmbunătățește eficient circulația sângelui la nivelul membrelor afectate. O serie de studii au arătat că administrarea de derivați de prostaglandine a contribuit la îmbunătățirea supraviețuirii și la creștereașansa de a salva un membru.

Pentoxifilinaeste un derivat de metilxantină înrudit chimic cu moleculele de cafeină și teofilină. Pentoxifilinareduce nivelul de fibrinogen din sânge, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și are un efect vasodilatator. Pentoxifilina are gamă largă efecte farmacologice, cu puncte de aplicare în diverse domenii ale medicinei. A fost descris efectul hepatoprotector, iar eficacitatea pentoxifilinei în hepatita alcoolică și hepatoza grasă a fost dovedită. Acest lucru face ca prescripția pentoxifilinei să se justifice în special atunci când leziunile arteriale periferice sunt combinate cu leziuni alcoolice sau alte leziuni hepatice. Eficacitatea pentoxifilinei în nefropatia diabetică a fost dovedită în ceea ce privește reducerea proteinuriei. Efectul radioprotector al pentoxifilinei și-a găsit aplicarea în prevenirea unui număr de complicații ale radioterapiei - fibroza post-radiație, retinopatia prin radiații. Pentoxifilina și-a găsit utilizarea în hematologie; ajută la anemie la persoanele care fac hemodializă.

Tratament chirurgical. Revascularizarea chirurgicală este necesară:

1. Pacienții ale căror simptome de claudicație intermitentă nu pot fi controlate cu medicamente.

2. Pentru pacienții cu ischemie critică a extremităților inferioare: durere ischemică în repaus, dezvoltare ulcere trofice. Dacă se dezvoltă gangrena, este necesară amputarea.

3. Pacienți cu ischemie acută: o scădere bruscă a fluxului sanguin la nivelul membrului cu amenințarea gangrenei.

Tehnicile de revascularizare intravasculară includ: angioplastia cu balon, aterectomia. instalare stent, trombectomie. Dacă se dezvoltă tromboză acută, este indicat să se utilizeze terapia trombolitică în decurs de 6 ore de la momentul ocluziei. Revascularizarea chirurgicală deschisă se realizează prin aplicarea unui bypassun șunt vascular care permite fluxului sanguin să ocolească zona de ocluzie.

Prognoza

Persoanele care suferă de asimptomaticeateroscleroza arterelor extremităților inferioare au cu 20-60% mai mult Risc ridicat dezvoltarea infarctului miocardic, un risc crescut de accident vascular cerebral cu 40% și un risc de deces de 2-6 ori mai mare din cauza complicațiilor cardiovasculare.

La în prezența fenomenului de claudicație intermitentă, prognosticul depinde de prezența diabetului și de severitatea altor fapterisc. Dacă pacientul nu are diabet, simptomele pot fi stabile și să nu progresezepentru multi ani.

> Tulburări de circulație periferică

Aceste informații nu pot fi folosite pentru automedicație!
Este necesară consultarea unui specialist!

Ce funcții îndeplinesc capilarele?

Patul capilar, care reprezintă baza circulației periferice, îndeplinește o funcție foarte importantă - asigură schimbul de substanțe între sânge și țesuturi. În timpul acestui schimb, nutrienții și oxigenul intră în țesuturi, iar dioxidul de carbon și alte produse metabolice părăsesc țesuturile în sânge. Structura sistemului vascular periferic este destul de complexă, dar este necesar să se cunoască cele mai frecvente tipuri de patologie (tulburări) ale aportului de sânge periferic.

Hiperemia arterială

Hiperemia arterială se manifestă prin roșeață pronunțată (hiperemie) a pielii, o creștere a elasticității acesteia și o senzație de pulsație în zona de creștere a fluxului sanguin arterial. Această afecțiune poate fi de natură fiziologică - menționată după activitate fizica, cu stres emoțional. Dar există și hiperemie arterială patologică. Cele mai frecvente cauze ale acesteia sunt: ​​expunerea la substanțe toxice (locale sau sistemice), procesul infecțios-inflamator, reacția alergică.

Hiperemia venoasă

Principala cauză a hiperemiei venoase este o încălcare a fluxului de sânge din țesuturi prin sistemul venos. Poate fi cauzată de blocarea venelor cu cheaguri de sânge, compresia de către o tumoare sau cicatrice. Factorii suplimentari care agravează riscul de a dezvolta hiperemie venoasă sunt cardiace și insuficiență respiratorie. În cazurile ușoare, hiperemia venoasă poate să nu se manifeste în niciun fel, dar în patologia severă, hipoxia crește - cantitatea de oxigen din sângele periferic și țesuturile scade brusc, din cauza căreia pielea capătă o culoare albăstruie.

Ce este staza?

Un grad mai sever de tulburare circulatorie in patul capilar este staza. Esența sa constă în practic absență completă mișcarea sângelui prin vase. Cu această patologie, are loc distrugerea intravasculară a elementelor sanguine și scurgeri de lichid în țesuturile din jur, care se manifestă prin edem.

Caracteristicile ischemiei

Cea mai severă formă de tulburări circulatorii periferice este ischemia. Se dezvoltă în absența completă a alimentării cu sânge a unui anumit organ sau zonă de țesut. Cea mai pronunțată ischemie a membrelor, a cărei cauză poate fi leziune traumatică arteră, îngustarea lumenului său ca urmare a trombozei sau formării plăci de ateroscleroză. Se manifesta clinic prin paloare severa a pielii si absenta pulsatiei arteriale.

Cum identifică un medic cauza tulburărilor circulatorii periferice?

Cel mai adesea, o încălcare a aportului de sânge periferic este unul dintre simptomele unei boli grave. De aceea prioritate Sarcina cu care se confruntă medicul generalist, la care se adresează de obicei pacienții atunci când apare oricare dintre simptomele descrise, este de a determina boala de bază. Pentru a face acest lucru, el efectuează o gamă completă de examinări: generale și teste biochimice sânge, test de urină, coagulogramă detaliată (determinarea capacității de coagulare a sângelui) și altele. Metodele de examinare specializate includ ultrasunetele organelor abdominale, inimii și examinarea Doppler a vaselor mari (vene și artere).

Tratament și prevenire

Accentul principal în tratamentul tulburărilor circulatorii periferice este pus pe tratamentul patologiei de bază, deoarece numai eliminarea acesteia poate restabili procesul de circulație a sângelui. Din remedii simptomatice se folosesc medicamente care modifică tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice (fluide) ale sângelui.

Nu există măsuri specifice pentru prevenirea tulburărilor circulatorii periferice. Pacienților li se poate recomanda doar să se supună examinărilor medicale regulate cu un medic generalist, cu o explicație detaliată a tuturor plângerilor lor către acesta. Dacă se detectează insuficiență venoasă, însoțită de stagnarea sângelui în patul capilar, uneori se recomandă purtarea ciorapilor compresivi care îmbunătățesc fluxul sanguin. Tratamentul adecvat al patologiei de bază este principala garanție a fluxului sanguin normal pe tot patul vascular, inclusiv pe cel periferic.

CAPITOLUL 9 PATOLOGIA CIRCULĂRII ȘI MICROCIRCULĂRII PERIFERICE (ORGANULUI)

CAPITOLUL 9 PATOLOGIA CIRCULĂRII ȘI MICROCIRCULĂRII PERIFERICE (ORGANULUI)



Circulația sanguină periferică sau de organ în interiorul organelor individuale se numește. Microcirculația face parte din aceasta, care asigură direct schimbul de substanțe între sânge și țesuturile înconjurătoare (microcirculația include capilare și artere și vene mici adiacente, precum și anastomoze arteriovenoase cu un diametru de până la 100 de microni). Microcirculația afectată face imposibilă furnizarea adecvată a țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive, precum și eliminarea produselor metabolice din acestea.

Viteza volumetrică a fluxului sanguin Q prin fiecare organ sau țesut este determinată atât de diferența de presiune arterio-venoasă în vasele acestui organ: P a - P y sau ΔΡ, cât și de rezistența R de-a lungul unui pat vascular periferic dat: Q = ΔΡ /R, adică cu cât diferența de presiune arteriovenoasă (ΔΡ) este mai mare, cu atât circulația sanguină periferică este mai intensă, dar cu cât rezistența vasculară periferică R este mai mare, cu atât este mai slabă. Modificările atât în ​​ΔΡ, cât și în R conduc la tulburările circulatorii periferice.

Principalele forme de tulburări circulatorii periferice sunt: ​​1) hiperemie arterială- creșterea fluxului sanguin într-un organ sau țesut din cauza expansiunii arterelor adductor; 2) ischemie- slăbirea fluxului sanguin într-un organ sau țesut din cauza dificultății în curgerea acestuia prin arterele aferente; 3) staza venoasă a sângelui- creșterea aportului de sânge către un organ sau un țesut din cauza dificultății de scurgere a sângelui în venele de drenaj; 4) încălcarea proprietăților reologice ale sângelui, sfidător stazăîn microvase - oprirea locală a fluxului sanguin din cauza unei încălcări primare a fluidității (vâscozității) sângelui. Relația dintre debitul liniar și volumetric și suprafața totală

patul microvascular este exprimat printr-o formulă care reflectă legea continuității, care, la rândul său, reflectă legea conservării masei: Q = vxS, sau v = Q/S, unde Q este viteza volumetrică a fluxului sanguin; v este viteza sa liniară; S este aria secțiunii transversale a patului microvascular.

Simptome	Hiperemia arterială	Ischemie	Staza sângelui venos
Starea vasculară	Dilatarea arterelor, expansiunea secundară a patului capilar și venos	Îngustarea sau blocarea arterelor	Dilatarea patului venos din compresia sau blocarea venelor de drenaj
Volumul sângelui care curge	A crescut	Redus	Redus
Viteza fluxului sanguin	Viteză volumetrică și liniară crescută		Viteză volumetrică și liniară redusă
Umplerea cu sânge a vaselor de sânge în țesuturi și organe	A crescut	Redus	A crescut

Sfârșitul mesei. 9-2

9.1. HIPEREMIA ATERIALĂ

Hiperemia arterială- o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau țesut datorită creșterii fluxului sanguin prin arterele și arteriolele dilatate.

9.1.1. Cauzele și mecanismul hiperemiei arteriale

Hiperemia arterială poate fi cauzată de efectul crescut al stimulilor fiziologici obișnuiți (razele solare, căldură etc.), precum și de efectul factorilor patogeni (biologici, mecanici, fizici). Expansiunea lumenului arterelor aferente și arteriolelor se realizează prin implementarea mecanismelor neurogenice și umorale sau o combinație a acestora.

Mecanism neurogen. Există varietăți neurotonice și neuroparalitice ale mecanismului neurogen pentru dezvoltarea hiperemiei arteriale. Mecanism neurotonic caracterizat prin predominanța efectelor influențelor vasodilatatoare parasimpatice asupra peretelui vascular (datorită acetilcolinei) față de influențele simpatice (un exemplu este roșeața feței și gâtului în timpul proceselor patologice în organele interne - ovare, inimă; un exemplu clasic de hiperemia neurotonică la om este culoarea rușinii sau a furiei pe obraji). Mecanismul neuropalitic constă într-o scădere sau absență a influențelor simpatice asupra pereților arterelor și arteriolelor (de exemplu, atunci când

nervii mergând la pielea membrelor superioare, urechi, se notează roșeața acestora; Un exemplu clasic de hiperemie neuroparalitică la om este așa-numitul fard înghețat de pe obraji). Manifestarea acțiunii neuroparalitice curent electric sunt luate în considerare așa-numitele „semne de fulger” (zone de hiperemie arterială de-a lungul trecerii curentului în timpul unei lovituri de fulger).

Mecanism umoral. Este cauzata de actiunea vasodilatatoarelor asupra arterelor si arteriolelor, care cresc local si au efect vasodilatator. Vasodilatația este cauzată de histamină, bradikinină, acid lactic, exces de dioxid de carbon, oxid nitric, adenozină, hipoxie, acidoză a mediului tisular, unele prostaglandine etc.

9.1.2. Tipuri de hiperemie arterială

Distinge fiziologicȘi patologic hiperemie arterială.

La hiperemia arterială fiziologică include lucru(funcțional) și reactiv(post-ischemic) hiperemie. Hiperemia de lucru cauzate de nevoile metabolice ale unui organ sau țesut din cauza creșterii funcționării acestora. De exemplu, hiperemia într-un mușchi contractant în timpul lucrului fizic, hiperemia pancreasului și a peretelui intestinal în timpul digestiei, hiperemia glandei endocrine secretoare, hiperemia glandelor salivare. Crește activitate contractilă miocardul duce la o creștere a fluxului sanguin coronarian, activarea creierului este însoțită de o creștere a aportului său de sânge. Reactiv(post-ischemic) hiperemie observată după o oprire temporară a fluxului sanguin (ischemie temporară) și este de natură protectoră și adaptativă.

Hiperemia arterială patologică se dezvoltă în zonă inflamație cronică, împreună actiune de lunga durata caldura solara, cu afectarea sistemului nervos simpatic (cu unele boli infectioase). Hiperemia arterială patologică a creierului este observată în timpul unei crize hipertensive.

9.1.3. Microcirculația în timpul hiperemiei arteriale

Modificări ale microcirculației în timpul hiperemiei arteriale apar ca urmare a extinderii arterelor aferente și a arteriolelor. Datorită creșterii diferenței de presiune arteriovenoasă în microvase, viteza fluxului sanguin în capilare crește, presiunea intracapilară crește, iar numărul capilarelor funcționale crește (Fig. 9-1).

Volumul microvasculaturii în timpul hiperemiei arteriale crește în principal datorită creșterii numărului de capilare funcționale. De exemplu, numărul de capilare din mușchii scheletici care lucrează este de câteva ori mai mare decât în ​​mușchii care nu lucrează. În acest caz, capilarele funcționale se extind ușor și în principal în apropierea arteriolelor.

Când capilarele închise se deschid, ele se transformă mai întâi în capilare plasmatice (capilare care au un lumen normal, dar conțin doar plasmă sanguină), apoi sângele întreg începe să circule în ele - plasmă și elemente formate. Deschiderea capilarelor în timpul hiperemiei arteriale este facilitată de o creștere a presiunii intracapilare și o modificare a

Orez. 9-1. Modificări ale microcirculației în timpul hiperemiei arteriale (conform G.I. Mchedlishvili)

proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv din jurul pereților capilarelor. Umplerea capilarelor plasmatice cu sânge integral se datorează redistribuirii globulelor roșii în sistemul circulator: prin arterele dilatate intră în rețeaua capilară un volum crescut de sânge cu un conținut relativ mare de globule roșii (hematocrit mare). Umplerea capilarelor plasmatice cu globule roșii este facilitată de creșterea vitezei fluxului sanguin.

Datorită creșterii numărului de capilare funcționale, aria pereților capilare pentru metabolismul transcapilar crește. În același timp, secțiunea transversală a microvasculaturii crește. Împreună cu o creștere a vitezei liniare, aceasta duce la o creștere semnificativă a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. O creștere a volumului patului capilar în timpul hiperemiei arteriale duce la o creștere a alimentării cu sânge a organului (de unde și termenul „hiperemie”, adică pletora).

Creșterea presiunii în capilare poate fi destul de semnificativă. Aceasta duce la o filtrare crescută a fluidului în crăpăturile tisulare, ca urmare a creșterii cantității de lichid tisular. În același timp, drenajul limfatic din țesut este îmbunătățit semnificativ. Dacă pereții microvaselor sunt modificați, pot apărea hemoragii.

9.1.4. Simptome de hiperemie arterială

Semnele externe ale hiperemiei arteriale sunt determinate în principal de o creștere a alimentării cu sânge a organului și de intensitatea fluxului sanguin în acesta. Culoarea organului cu hiperemie arterială devine roșu stacojiu datorită faptului că vasele localizate superficial în piele și membranele mucoase sunt umplute cu sânge cu un conținut ridicat de globule roșii și o cantitate crescută de oxihemoglobină, deoarece, ca urmare a accelerării fluxului sanguin în capilare în timpul hiperemiei arteriale, oxigenul este folosit doar parțial de țesuturi, adică. apare arterializarea sângelui venos.

Temperatura țesuturilor sau organelor superficiale crește datorită fluxului sanguin crescut în ele, deoarece echilibrul aportului de căldură și pierderea se schimbă într-o direcție pozitivă. În viitor, creșterea temperaturii în sine poate provoca

intensificând procesele oxidative și favorizând o creștere și mai mare a temperaturii.

Turgorul (tensiunea) tisulară crește, deoarece microvasele se extind și se umplu cu sânge, numărul capilarelor funcționale crește.

9.1.5. Sensul hiperemiei arteriale

Hiperemia arterială poate avea atât implicații pozitive, cât și negative pentru organism. Aceasta depinde de: a) dacă promovează corespondența între intensitatea microcirculației și nevoile metabolice ale țesutului și b) dacă provoacă eliminarea oricăror tulburări locale în acestea. Dacă hiperemia arterială contribuie la toate acestea, atunci rolul său este pozitiv, iar dacă nu, atunci are un efect patogen.

Valoarea pozitivă a hiperemiei arteriale este asociată cu o creștere atât a livrării de oxigen și nutrienți către țesuturi, cât și cu eliminarea produselor metabolice din acestea, ceea ce este necesar, totuși, numai în cazurile în care nevoia țesuturilor pentru acest lucru este crescută. În condiții fiziologice, apariția hiperemiei arteriale este asociată cu creșterea activității (și a ratei metabolice) a organelor sau țesuturilor. De exemplu, hiperemia arterială care apare cu contracția mușchilor scheletici, creșterea secreției glandelor, creșterea activității neuronilor etc., se numește funcţional.În condiții patologice, hiperemia arterială poate avea și un efect pozitiv dacă compensează anumite tulburări. O astfel de hiperemie apare în cazurile în care țesutul se confruntă cu o lipsă de alimentare cu sânge. De exemplu, dacă fluxul sanguin local a fost slăbit anterior (ischemie) din cauza îngustării arterelor aferente, hiperemia rezultată, numită post-ischemic, are un aspect pozitiv, adică valoarea compensatorie. În același timp, în țesut sunt aduse mai mult oxigen și nutrienți, iar produsele metabolice care s-au acumulat în timpul ischemiei sunt mai bine îndepărtate. Exemple de hiperemie arterială de natură compensatorie includ dilatarea locală a arterelor și creșterea fluxului sanguin în zona inflamației. Se știe de mult că eliminarea artificială sau slăbirea acestei hiperemie duce la un curs mai lent și la un rezultat nefavorabil al inflamației. Prin urmare, medicii au fost re-

Se recomandă creșterea hiperemiei în multe tipuri de boli (inclusiv inflamația) cu ajutorul băilor calde, plăcuțelor de încălzire, compreselor calde, tencuielilor de muștar, cupe medicale (acesta este un exemplu de hiperemie vacanta) și alte proceduri fizioterapeutice.

Valoarea negativă a hiperemiei arteriale poate apărea atunci când nu este necesară creșterea fluxului sanguin sau gradul de hiperemie arterială este excesiv. În aceste cazuri, poate afecta organismul. În special, datorită creșterii locale a presiunii în microvasele, pot apărea hemoragii în țesut ca urmare a rupturii pereților vasculari (dacă sunt modificați patologic) sau a diapedezei, când celulele roșii din sânge se scurg prin pereții capilarelor. ; se poate dezvolta, de asemenea, umflarea țesuturilor. Aceste fenomene sunt deosebit de periculoase în sistemul nervos central. Fluxul sanguin crescut la creier este însoțit de senzații neplăcute sub formă de dureri de cap, amețeli și zgomot în cap. În unele tipuri de inflamație, vasodilatația crescută și hiperemia arterială pot juca, de asemenea, un rol negativ. Medicii știu bine acest lucru atunci când recomandă tratarea sursei de inflamație nu prin proceduri termice, ci, dimpotrivă, cu răceală pentru a reduce hiperemia (de exemplu, în prima dată după o leziune, cu apendicită etc.).

Posibila semnificație a hiperemiei arteriale pentru organism este prezentată în Fig. 9-2.

Orez. 9-2. Importanța hiperemiei arteriale pentru organism

9.2. ISCHEMIE

Ischemie(din greaca ischein- detine haima-sânge) o scădere a aportului de sânge către un organ sau un țesut din cauza scăderii fluxului sanguin prin artere și arteriole.

9.2.1. Cauzele ischemiei

Ischemia apare atunci când există o creștere semnificativă a rezistenței la fluxul sanguin în arterele aferente și absența (sau insuficiența) fluxului sanguin colateral (sens giratoriu) în acest teritoriu vascular.

O creștere a rezistenței arterelor se datorează în principal scăderii lumenului acestora. Vâscozitatea sângelui joacă, de asemenea, un rol semnificativ, deoarece crește rezistența la creșterea fluxului sanguin. O scădere a lumenului vascular care provoacă ischemie poate fi cauzată de vasoconstricția patologică (angiospasm), blocarea totală sau parțială a lumenului arterelor (trombus, embol), modificări sclerotice și inflamatorii ale pereților arteriali și compresia arterelor din in afara.

Angiospasmul este o constricție a arterelor de natură patologică,

care poate provoca (în caz de aport colateral insuficient de sânge) ischemie a organului sau ţesutului corespunzător. Cauza directă a spasmului arterial este modificarea stării funcționale a mușchilor netezi vasculari (o creștere a gradului de contracție a acestora și, în principal, o încălcare a relaxării lor), ca urmare a faptului că influențele vasoconstrictoare normale nervoase sau umorale asupra arterelor le provoacă. contractie prelungita, nerelaxanta, de ex. vasospasm. Se disting următoarele mecanisme pentru dezvoltarea spasmului arterial:

1. Mecanism extracelular, când cauza contracției nerelaxante a arterelor sunt substanțele vasoconstrictoare (de exemplu, catecolaminele, serotonina, unele prostaglandine, angiotensina-II, trombina, endotelina, unele leucotriene, tromboxanul A 2) care circulă în sânge sau sintetizat în peretele vascular.

2. Mecanismul membranei cauzat de perturbarea proceselor de repolarizare a membranelor plasmatice ale celulelor musculare netede ale arterelor.

3. Mecanism intracelular, atunci când contracția nerelaxantă a celulelor musculare netede este cauzată de o încălcare a transportului intracelular al ionilor de calciu (înlăturarea afectată din citoplasmă) sau modificări ale mecanismului proteinelor contractile - actină și miozină.

Tromboza este depunerea intravitală a unui cheag de fibrină stabilizată și celule sanguine pe suprafața interioară a vaselor de sânge cu obstrucția parțială sau completă a lumenului acestora. În timpul procesului trombotic, se formează depozite dense de sânge stabilizate cu fibrină (trombi), care „cresc” ferm la structurile subendoteliale ale peretelui vascular. Ulterior, trombii obliteranți sunt supuși recanalizării pentru a restabili fluxul sanguin în organele și țesuturile ischemice.

Mecanismele de formare și structura cheagurilor de sânge depind de caracteristicile fluxului sanguin în vas. Baza trombozei arteriale - formarea de trombi în sistemul arterial cu o viteză mare a fluxului sanguin, care mediază ischemia - este activarea hemostazei vascular-plachetare (primare) (vezi secțiunea 14.5.1), iar baza trombozei venoase este formarea. a cheagurilor de sânge în sistemul venos, caracterizate prin viteza scăzută a fluxului sanguin, - activarea hemostazei coagulării (plasmatică sau secundară) (vezi pct. 14.5.2). În acest caz, trombii arteriali constau în principal din trombocite „lipicioase” (agregate) („cap alb”) cu un mic amestec de leucocite și eritrocite așezate în rețelele de fibrină, formând o „coadă roșie”. În trombii venosi, numărul de trombocite, dimpotrivă, este scăzut; predomină leucocitele și eritrocitele, dând trombului o culoare roșie omogenă. În acest sens, prevenirea trombozei arteriale se realizează cu medicamente care suprimă agregarea trombocitară - agenți antiplachetari (aspirina, Plavix etc.). Pentru a preveni tromboza venoasă, care provoacă stagnarea venoasă a sângelui, se folosesc anticoagulante: directe (heparină) și indirecte (medicamente cumarine - neodicumarină, sincumar, warfarină etc., blocând sinteza dependentă de vitamina K a factorilor de coagulare a sângelui în ficat).

Embolie - blocarea arterelor adusă de dopuri de flux sanguin (embolie), care poate avea origine endogena: a) cheaguri de sânge care s-au desprins din locul formării, de exemplu din valvele cardiace; b) bucăţi de ţesut pentru leziuni sau tumori pentru acestea

descompunere; c) picături de grăsime în cazul fracturilor oaselor tubulare sau strivirii țesutului adipos; uneori, emboliile adipoase transportate în plămâni pătrund prin anastomoze arteriovenoase și capilare pulmonare în circulația sistemică. Emboli poate fi și el exogen: a) bule de aer care intră din atmosfera înconjurătoare în vene mari (vena cavă superioară, jugulară, subclavie), în care tensiunea arterială poate fi mai mică decât cea atmosferică; aerul care pătrunde în vene pătrunde în ventriculul drept, unde se poate forma o bulă de aer, astupând cavitățile inimii drepte; b) bule de gaz care se formează în sânge în timpul unei scăderi rapide a presiunii barometrice, de exemplu atunci când scafandrii se ridică rapid dintr-o zonă de înaltă presiune sau când cabina unui avion se depresurizează la altitudini mari.

Embolia poate fi localizată:

1) în arterele circulaţiei pulmonare (embolie sunt aduse din sistemul venos al circulaţiei sistemice şi din inima dreaptă);

2) în arterele circulaţiei sistemice (embolii sunt aduşi aici din inima stângă sau din venele pulmonare);

3) în sistemul de vene portă al ficatului (embolii sunt aduși aici din numeroase ramuri ale venei porții ale cavității abdominale).

Modificări sclerotice și inflamatorii ale pereților arteriali poate provoca o îngustare a lumenului vascular în cazul apariției plăcilor aterosclerotice care ies în lumenul vascular sau în cazuri cronice. procese inflamatoriiîn pereții arterelor (arterită). Prin crearea rezistenței la fluxul sanguin, astfel de modificări ale pereților vasculari cauzează adesea un flux sanguin insuficient (inclusiv colateral) în microvascularizația corespunzătoare.

Comprimarea arterei adductor provoacă așa-numita ischemie compresivă. Acest lucru se întâmplă numai dacă presiunea din exterior este mai mare decât presiunea din interiorul vasului. Acest tip de ischemie poate apărea atunci când vasele sunt comprimate de o tumoare în creștere, cicatrice sau corp străin; poate fi cauzată de aplicarea unui garou sau ligatura vasului. Ischemia cerebrală compresivă se dezvoltă cu o creștere semnificativă a presiunii intracraniene.

9.2.2. Microcirculația în timpul ischemiei

O creștere semnificativă a rezistenței în arterele adductor determină o scădere a presiunii intravasculare în microvasele organului și creează condiții pentru îngustarea acestora. Presiunea scade în primul rând în arterele mici și arteriole la periferie de la locul îngustării sau blocării și, prin urmare, diferența de presiune arteriovenoasă în microvasculatura scade, provocând o încetinire a vitezelor liniare și volumetrice ale fluxului sanguin în capilare.

Ca urmare a îngustării arterelor din zona ischemiei, are loc o astfel de redistribuire a globulelor roșii în vasele ramificate, încât sângele care este sărac în elemente formate (hematocrit scăzut) intră în capilare. Aceasta determină transformarea unui număr mare de capilare funcționale în capilare plasmatice, iar o scădere a presiunii intracapilare contribuie la închiderea ulterioară a acestora. Ca urmare, numărul de capilare funcționale din zona țesutului ischemic scade.

Slăbirea microcirculației rezultată în timpul ischemiei provoacă o întrerupere a nutriției tisulare: livrarea de oxigen scade (apare hipoxia circulatorie) și materiale energetice. În același timp, produsele metabolice se acumulează în țesuturi.

Datorită scăderii presiunii în interiorul capilarelor, intensitatea filtrării fluidului din vase în țesut scade, creând condiții pentru o resorbție crescută a fluidului din țesut în capilare. Prin urmare, cantitatea de lichid tisular din spațiile intercelulare este redusă semnificativ și fluxul limfatic din zona ischemică este slăbit până când se oprește complet. Dependența diferiților parametri ai microcirculației în timpul ischemiei este prezentată în Fig. 9-3.

9.2.3. Simptome de ischemie

Simptomele ischemiei depind în principal de o scădere a intensității alimentării cu sânge a țesutului și de modificările corespunzătoare ale microcirculației. Culoarea organului devine palid datorită îngustării vaselor superficiale și scăderii numărului de capilare funcționale, precum și scăderii conținutului de globule roșii din sânge (scăderea hematocriselor locale).

Orez. 9-3. Modificări ale microcirculației în timpul ischemiei (conform G.I. Mchedlishvili)

ta). Volumul organului pentru ischemie scade ca urmare a slăbirii alimentării cu sânge și a scăderii cantității de lichid tisular, turgențățesături scade.

Temperatura organelor superficiale pentru ischemie se duce în jos deoarece, din cauza scăderii intensității fluxului sanguin prin organ, echilibrul dintre livrarea căldurii de către sânge și eliberarea acesteia către organ este perturbat. mediu inconjurator, adică transferul de căldură începe să prevaleze asupra livrării sale. Temperatura în timpul ischemiei, în mod natural, nu scade în organele interne, de la suprafața cărora nu are loc transferul de căldură.

9.2.4. Compensarea fluxului sanguin afectat în timpul ischemiei

Cu ischemie, apare adesea restabilirea completă sau parțială a alimentării cu sânge a țesutului afectat (chiar dacă obstrucția în patul arterial rămâne). Acest lucru depinde de fluxul sanguin colateral, care poate începe imediat după apariția ischemiei. Gradul unei astfel de compensații depinde de factorii anatomici și fiziologici ai alimentării cu sânge a organului corespunzător.

La factorii anatomici includ caracteristici de ramificare arterială și anastomoze. Sunt:

1. Organe și țesuturi cu anastomoze arteriale bine dezvoltate (când suma lumenului lor este apropiată ca dimensiune de cea a arterei blocate) - aceasta este pielea, mezenterul. În aceste cazuri, blocarea arterelor nu este însoțită de nicio perturbare a circulației sângelui la periferie, deoarece cantitatea de sânge care curge prin vasele colaterale este suficientă încă de la început pentru a menține alimentarea normală cu sânge a țesutului.

2. Organe și țesuturi ale căror artere au puține (sau deloc) anastomoze și, prin urmare, fluxul colateral de sânge în ele este posibil doar printr-o rețea capilară continuă. Astfel de organe și țesuturi includ rinichii, inima, splina și țesutul cerebral. Dacă apare o obstrucție în arterele acestor organe, în ele apare ischemie severă și, ca urmare, un atac de cord.

3. Organe și țesuturi cu colaterale insuficiente. Sunt foarte numeroase - acestea sunt plămânii, ficatul și peretele intestinal. Lumenul arterelor colaterale din ele este de obicei mai mult sau mai puțin insuficient pentru a asigura fluxul sanguin colateral.

Factorul fiziologic promovarea fluxului sanguin colateral este dilatarea activă a arterelor organului. De îndată ce, din cauza blocării sau îngustării lumenului trunchiului arterial adductor, apare o deficiență a alimentării cu sânge în țesut, acesta începe să funcționeze mecanism fiziologic reglare, determinând fluxul sanguin crescut prin căile arteriale conservate. Acest mecanism provoacă vasodilatație, deoarece în țesut se acumulează produse ale metabolismului afectat, care au un efect direct asupra pereților arterelor și, de asemenea, excită terminațiile nervoase sensibile, ducând la o dilatare reflexă a arterelor. în care

toate căile colaterale ale fluxului sanguin în zona cu deficiență circulatorie se extind, iar viteza fluxului sanguin în ele crește, promovând alimentarea cu sânge a țesutului care se confruntă cu ischemie.

Este destul de firesc ca acest mecanism de compensare să funcționeze diferit la diferiți oameni și chiar în același organism în condiții diferite. La persoanele slăbite de o boală de lungă durată, este posibil ca mecanismele de compensare a ischemiei să nu funcționeze suficient. Pentru un flux sanguin colateral eficient, starea pereților arterelor este, de asemenea, de mare importanță: căile colaterale de flux sanguin care sunt sclerotice și și-au pierdut elasticitatea sunt mai puțin capabile de expansiune, iar acest lucru limitează posibilitatea unei restabiliri complete a circulației sanguine.

Dacă fluxul de sânge în căile arteriale colaterale care furnizează sânge în zona ischemică rămâne crescut pentru o perioadă relativ lungă de timp, atunci pereții acestor vase sunt reconstruiți treptat în așa fel încât să se transforme în artere de un calibru mai mare. Astfel de artere pot înlocui complet un trunchi arterial blocat anterior, normalizând alimentarea cu sânge a țesuturilor.

9.2.5. Modificări ale țesuturilor în timpul ischemiei

Modificările descrise în microcirculația în timpul ischemiei duc la o limitare a livrării de oxigen și nutrienți către țesuturi, precum și la reținerea produselor metabolice în acestea. Acumularea de produse metabolice sub-oxidate (acizi lactic, piruvic etc.) determină o schimbare a pH-ului țesuturilor către partea acidă. Tulburările metabolice duc mai întâi la leziuni tisulare reversibile și apoi ireversibile.

Diferitele țesuturi sunt inegal sensibile la modificările aportului de sânge. Prin urmare, tulburările acestora în timpul ischemiei apar în mod corespunzător inegal rapid. Ischemia este deosebit de periculoasă pentru sistemul nervos central, unde aportul insuficient de sânge duce imediat la disfuncția zonelor corespunzătoare ale creierului. Astfel, atunci când zonele motorii sunt afectate, apar destul de repede pareza, paralizia etc. Următorul cel mai sensibil la ischemie este mușchiul inimii, rinichii și alte organe interne. Ischemia la nivelul extremităților este însoțită de durere, senzație de amorțeală, „înțepături” și

disfuncție a mușchilor scheletici, manifestată, de exemplu, sub formă de claudicație intermitentă la mers.

În cazurile în care fluxul sanguin în zona ischemică nu este restabilit într-un timp adecvat, apare necroza tisulară, numită atac de cord.În timpul unei autopsii patologico-anatomice, în unele cazuri așa-numita atac de cord alb, când, în timpul procesului de necroză, sângele nu intră în zona ischemică și vasele îngustate rămân umplute doar cu plasmă sanguină fără globule roșii. Infarctele albe sunt de obicei observate în acele organe în care căile colaterale sunt slab dezvoltate, cum ar fi splina, inima și rinichii. În alte cazuri există infarct alb cu margine roșie. Un astfel de atac de cord se dezvoltă în inimă și rinichi. O corolă hemoragică se formează ca urmare a faptului că spasmul vascular de-a lungul periferiei infarctului este înlocuit cu expansiunea lor paralitică și dezvoltarea hemoragiilor. Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare determină dezvoltarea infarct roșu hemoragic plămân, în timp ce pereții vaselor sunt distruși, iar celulele roșii din sânge par să „umple” întreg țesutul, colorându-l în roșu. Apariția atacurilor de cord în timpul ischemiei este facilitată de tulburări generale circulația sângelui cauzată de insuficiența cardiacă, precum și modificările aterosclerotice ale arterelor care împiedică fluxul sanguin colateral, tendința la spasme arteriale în zona ischemiei, creșterea vâscozității sângelui etc. Toate acestea împiedică fluxul sanguin colateral și normalizarea microcirculației.

9.3. STAGNARE A SÂNGELUI VENOS (HIPEREMIE VENOSĂ)

Stagnarea venoasă a sângelui (sau hiperemia venoasă) este o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut din cauza unei încălcări a fluxului de sânge în sistemul venos.

9.3.1. Cauzele stagnării venoase a sângelui

Stagnarea venoasă a sângelui are loc din cauza obstacolelor mecanice în calea ieșirii sângelui din microvasculatură în sistemul venos. Acest lucru se întâmplă doar atunci când fluxul de sânge prin căile venoase colaterale este insuficient.

O creștere a rezistenței la fluxul sanguin în vene poate fi cauzată de din următoarele motive: 1) tromboză și embolie venoasă, obstrucționarea fluxului de sânge (vezi secțiunea 9.2.1 de mai sus); 2) presiune crescută în venele mari(de exemplu, din cauza insuficienței cardiace ventriculare drepte), ceea ce duce la o diferență insuficientă de presiune arteriovenoasă; 3) compresia venelor, care apare relativ usor din cauza subtirimii peretilor lor si a presiunii intravasculare relativ scazute (de exemplu, compresia venelor de catre o tumoare suprapusa, uterul marit in timpul sarcinii, cicatrice, exudat, edem tisular, aderenta, ligaturi, garouri).

În sistemul venos, scurgerea colaterală a sângelui are loc relativ ușor datorită faptului că conține un număr mare de anastomoze în multe organe. Cu stagnarea venoasă prelungită, căile colaterale ale fluxului venos pot suferi o dezvoltare ulterioară. De exemplu, cu compresia sau îngustarea lumenului venei porte sau cu ciroza hepatică, fluxul de sânge venos în vena cavă inferioară are loc prin colaterale dezvoltate ale venelor din partea inferioară a esofagului, vene. perete abdominal etc.

Datorită fluxului rapid de sânge prin colaterale, blocarea venelor principale nu este adesea însoțită de stagnarea venoasă a sângelui sau este nesemnificativă și nu durează mult. Numai cu un flux colateral insuficient de sânge, obstrucțiile la fluxul sanguin în vene conduc la o stagnare venoasă semnificativă a sângelui.

9.3.2. Microcirculația în zona de stagnare a sângelui venos

Tensiunea arterială în vene crește chiar înainte ca fluxul sanguin să fie obstrucționat. Aceasta duce la o scădere a diferenței de presiune arteriovenoasă și la o încetinire a fluxului sanguin în arterele mici, capilarele și venele. Dacă scurgerea sângelui în sistemul venos se oprește complet, atunci presiunea din fața obstacolului crește atât de mult încât ajunge la presiunea diastolică în artere care aduc sânge în acest organ. În aceste cazuri, fluxul de sânge în vase se oprește în timpul diastolei inimii și începe din nou în timpul fiecărei sistole. Acest flux de sânge se numește sacadat. Dacă presiunea din venele din fața obstacolului crește și mai mult, depășind presiunea diastolică la

arterele conducătoare, atunci fluxul sanguin ortograd(având o direcție normală) se observă numai în timpul sistolei inimii, iar în timpul diastolei din cauza distorsiunii gradientului de presiune în vase (în apropierea venelor devine mai mare decât în ​​apropierea arterelor) retrograd, adică invers, fluxul de sânge. Acest flux de sânge în organe se numește în formă de pendul. Mișcarea sângelui asemănătoare pendulului se termină de obicei cu dezvoltarea stazei în vase, care se numește venoasă (stagnantă).

Creșterea presiunii intravasculare întinde vasele de sânge și determină dilatarea acestora. Venele se extind cel mai mult acolo unde creșterea presiunii este cea mai pronunțată, raza este relativ mare și pereții sunt relativ subțiri. Odată cu stagnarea venoasă, toate venele funcționale devin mai largi și acele vase venoase care nu funcționau înainte se deschid. De asemenea, capilarele se extind, în principal în secțiunile venoase, deoarece gradul de creștere a presiunii aici este mai mare și peretele este mai extensibil decât în ​​apropierea arteriolelor.

Deși aria secțiunii transversale a patului vascular al unui organ crește în timpul stagnării venoase, viteza liniară a fluxului sanguin scade semnificativ mai mult și, prin urmare, viteza volumetrică a fluxului sanguin este redusă în mod natural. Astfel, microcirculația în organ și alimentarea cu sânge a țesuturilor în timpul stagnării venoase a sângelui sunt slăbite, în ciuda extinderii patului capilar și a creșterii presiunii intravasculare.

Dependența diferiților parametri ai microcirculației în timpul stagnării venoase a sângelui este prezentată în Fig. 9-4.

9.3.3. Simptome de stagnare venoasă a sângelui

Simptomele stagnării venoase a sângelui depind în principal de o scădere a intensității fluxului sanguin în microvasculatură, precum și de o creștere a aportului de sânge.

O scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin în timpul stazei venoase înseamnă că mai puțin oxigen și substanțe nutritive sunt aduse în organul împreună cu sângele, iar produsele metabolice nu sunt complet îndepărtate. Prin urmare, țesuturile se confruntă cu o lipsă de aport de sânge și, mai ales, deficiență de oxigen, adică. hipoxie (de natură circulatorie). Acest lucru, la rândul său, duce la perturbarea funcționării normale a țesuturilor. Datorită scăderii intensității fluxului sanguin în organ, acesta este adus

Orez. 9-4. Modificări ale microcirculației în timpul stagnării venoase (conform G.I. Mchedlishvili)

căldură mai mică decât de obicei. În organele localizate superficial, acest lucru determină un dezechilibru între cantitatea de căldură adusă de sânge și eliberată în mediu. De aceea temperatura ei în caz de stagnare venoasă se duce în jos. Acest lucru nu se întâmplă în organele interne, deoarece nu există transfer de căldură de la ele la mediu.

Promovare tensiune arterialaîn interiorul capilarelor determină o filtrare crescută a fluidului prin pereții capilarelor în crăpăturile tisulare și o scădere a resorbției acestuia înapoi în sistemul circulator, ceea ce înseamnă extravazare crescută. Permeabilitatea pereților capilari crește, contribuind, de asemenea, la creșterea transsudației fluidului în crăpăturile tisulare. Proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv se modifică în așa fel încât extensibilitatea acestuia crește și elasticitatea scade. Ca urmare a acestui fapt, transudatul eliberat din capilare întinde cu ușurință fisurile și, acumulându-se în ele în cantități semnificative, provoacă umflarea țesuturilor. Volumul organului cu stagnare venoasă crește atât datorită creșterii aportului său de sânge cât și datorită formării

umflătură. Rezultatul imediat al hiperemiei venoase, pe lângă edem, poate fi dezvoltarea hidropizie(ex: ascită).

Deoarece fluxul de sânge în capilare în timpul stagnării venoase încetinește brusc, oxigenul din sânge este utilizat la maximum de țesuturi, diferența de oxigen arteriolă-venular crește și cea mai mare parte a hemoglobinei din sânge este restabilită. Prin urmare, organul sau țesutul capătă o nuanță albăstruie (cianoză), deoarece culoarea vișinie închisă a hemoglobinei reduse, strălucind prin stratul subțire al epidermei, capătă o nuanță albăstruie.

Hiperemia venoasă duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare cu necroză ulterioară a elementelor morfologice de țesut. Cu hiperemie venoasă prelungită, există o probabilitate mare de înlocuire a elementelor morfologice ale unui organ sau țesut cu țesut conjunctiv. În bolile hepatice, hiperemia venoasă cronică formează imaginea unui ficat de „nucșoară”. Hiperemia venoasă cronică a plămânilor duce la indurarea maronie a acestora. Hiperemia venoasă a splinei cu hipertensiune portală din cauza cirozei hepatice se manifestă prin splenomegalie.

9.4. STAZ IN MICROVASCULAR

Staza este oprirea fluxului sanguin în vasele unui organ sau țesut.

9.4.1. Tipuri de stază și motive pentru dezvoltarea lor

Toate tipurile de stază sunt împărțite în primare și secundare. Stază primară (capilară adevărată). cauzate de agregarea primară a eritrocitelor. Stază secundară divizat in ischemic şi venos (stagnant). Staza ischemică este rezultatul ischemiei severe, în care fluxul de sânge arterial în țesut scade, diferența de presiune arteriovenoasă scade, viteza fluxului sanguin prin microvase încetinește brusc, agregarea celulelor sanguine și oprirea sângelui în vase sunt remarcat. Staza venoasă este rezultatul hiperemiei venoase, în care fluxul de sânge venos scade, diferența de presiune arteriovenoasă scade, se observă stagnarea sângelui în microvase, crește vâscozitatea sângelui, se observă agregarea celulelor sanguine, iar acest lucru asigură oprirea fluxului sanguin. .

9.4.2. Tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui, provocând stază în microvasele

Proprietățile reologice ale sângelui ca lichid eterogen sunt de o importanță deosebită atunci când curge prin microvase, al căror lumen este comparabil cu dimensiunea elementelor sale formate. Când se deplasează în lumenul capilarelor și în cele mai mici artere și vene adiacente acestora, globulele roșii și leucocitele își schimbă forma - se îndoaie, se alungesc etc. Fluxul normal de sânge prin microvase este posibil numai în condiții dacă: a) elementele formate poate fi ușor deformat; b) nu se lipesc între ele și nu formează agregate care ar putea împiedica fluxul sanguin și chiar să înfunde complet lumenul microvaselor; concentrația de celule sanguine nu este excesivă. Toate aceste proprietăți sunt importante în primul rând pentru celulele roșii din sânge, deoarece numărul lor în sângele uman este de aproximativ o mie de ori mai mare decât numărul de leucocite.

Cea mai accesibilă și utilizată metodă clinică pentru determinarea proprietăților reologice ale sângelui la pacienți este vâscometria acestuia. Cu toate acestea, condițiile pentru mișcarea sângelui în orice viscozimetre cunoscute în prezent diferă semnificativ de cele care apar în microvasculatură. in vivo. Având în vedere acest lucru, datele obținute din viscometrie reflectă doar câteva dintre proprietățile reologice generale ale sângelui, care pot promova sau împiedica curgerea acestuia prin microvasele din organism. Vâscozitatea sângelui care este detectată în viscozimetre se numește vâscozitate relativă, comparând-o cu vâscozitatea apei, care este luată ca unitate.

Încălcările proprietăților reologice ale sângelui în microvase sunt asociate în principal cu modificări ale proprietăților celulelor roșii din sânge. Astfel de modificări pot apărea nu numai în întregul sistem vascular al corpului, ci și local în orice organ sau părți ale acestuia. De exemplu, acest lucru are loc întotdeauna la locul oricărei inflamații. Mai jos sunt enumerați principalii factori care determină tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui în microvasele corpului.

Agregarea intravasculară îmbunătățită a eritrocitelor, provocând stază de sânge în microvase. Capacitatea eritrocitelor de a se agrega, de ex. a se lipi împreună și a forma „coloane de monede”, care apoi se lipesc împreună, este proprietatea lor normală. Cu toate acestea, agregarea poate fi îmbunătățită semnificativ sub influența

influența diverșilor factori care modifică atât proprietățile de suprafață ale eritrocitelor, cât și mediul înconjurător. Pe măsură ce agregarea crește, sângele se transformă dintr-o suspensie de eritrocite cu fluiditate ridicată într-o suspensie de plasă complet lipsită de această abilitate. Agregarea RBC perturbă structura normală a fluxului sanguin în microvase și este cel mai important factor care modifică proprietățile reologice normale ale sângelui.

Când se observă direct fluxul sanguin în microvase, poate fi observată uneori agregarea intravasculară a globulelor roșii, numită „flux sanguin granular”. Cu o agregare intravasculară crescută a globulelor roșii în sistemul circulator, agregatele pot înfunda cele mai mici arteriole precapilare, provocând tulburări ale fluxului sanguin în capilarele corespunzătoare. Agregarea crescută a eritrocitelor poate apărea și local, în microvase, și poate perturba proprietățile microreologice ale sângelui care curge în ele într-o asemenea măsură încât fluxul sanguin în capilare încetinește și se oprește complet - apare staza, în ciuda faptului că diferența arteriovenoasă în tensiunea arterială de-a lungul acestor microvase este păstrată. În același timp, celulele roșii din sânge se acumulează în capilare, artere și vene mici, care sunt în contact strâns între ele, astfel încât limitele lor încetează să fie vizibile („omogenizarea sângelui”). Totuși, inițial, în timpul stazei, nu are loc nici hemoliză, nici coagularea sângelui. De ceva timp, staza este reversibilă - mișcarea globulelor roșii poate fi reluată, iar permeabilitatea microvaselor poate fi restabilită.

Apariția agregării intracapilare a eritrocitelor este influențată de următorii factori:

1. Deteriorarea pereților capilarelor, determinând filtrarea crescută a fluidului, electroliților și proteinelor cu greutate moleculară mică (albumină) în țesuturile din jur. Ca urmare, crește concentrația proteinelor cu greutate moleculară mare în plasma sanguină - globuline, fibrinogen etc., care, la rândul lor, este cel mai important factor de creștere a agregării eritrocitelor. Se presupune că absorbția acestor proteine ​​pe membranele eritrocitelor reduce potențialul lor de suprafață și favorizează agregarea lor.

2. Agenții chimici dăunători afectează direct celulele roșii din sânge, provocând modificări proprietati fizice si chimice membranelor, modificări ale potențialului suprafeței membranei și promovează agregarea eritrocitară.

3. Viteza fluxului sanguin în capilare, determinată de starea funcțională a arterelor aferente. Constricția acestor artere determină încetinirea fluxului sanguin în capilare (ischemie), promovând agregarea globulelor roșii și dezvoltarea stazei capilare. Odată cu dilatarea arterelor aferente și accelerarea fluxului sanguin în capilare (hiperemie arterială), agregarea intracapilară a eritrocitelor și staza sunt mai dificil de dezvoltat și sunt mult mai ușor de eliminat.

Staza cauzată de acești trei factori se numește capilară adevărată (primară). Se dezvoltă cu patologia peretelui capilar, tulburări intravasculare și extravasculare la nivel capilar.

Deformabilitate afectată a globulelor roșii. Celulele roșii din sânge își schimbă forma pe măsură ce sângele curge nu numai prin capilare, ci și în vase mai largi - artere și vene, unde sunt de obicei alungite. Capacitatea de a deforma (deformabilitatea) eritrocitelor este asociată în principal cu proprietățile membranei lor exterioare, precum și cu fluiditatea ridicată a conținutului lor. În fluxul sanguin, mișcările de rotație ale membranei au loc în jurul conținutului celulelor roșii din sânge, care se mișcă și ele.

Deformabilitatea eritrocitelor este extrem de variabilă când conditii naturale. Ea scade treptat odată cu vârsta celulelor roșii din sânge, drept urmare acestea pot fi deteriorate la trecerea prin cele mai înguste (diametru de 3 microni) capilare ale sistemului reticuloendotelial. Se presupune că din acest motiv, globulele roșii vechi sunt eliminate din sistemul circulator.

Membranele globulelor roșii devin mai rigide sub influența diverșilor factori patogeni, de exemplu, deficit de ATP, hiperosmolaritate etc. Drept urmare, proprietățile reologice ale sângelui se modifică în așa fel încât fluxul acestuia prin microvase este împiedicat. Acest lucru se întâmplă în cazul bolilor de inimă, diabetului insipid, cancerului, stresului etc., în care fluiditatea sângelui în microvase este redusă semnificativ.

Încălcarea structurii fluxului sanguin în microvase.În lumenul vaselor de sânge, fluxul sanguin este caracterizat printr-o structură complexă asociată cu: a) distribuția neuniformă a eritrocitelor neagregate în fluxul sanguin pe diametrul vasului; b) cu o orientare particulară a globulelor roșii în flux, care se poate modifica

de la longitudinal la transversal; c) cu traiectoria de mișcare a globulelor roșii în interiorul lumenului vascular. Toate acestea pot avea un impact semnificativ asupra fluidității sângelui din vase.

Din punct de vedere al tulburărilor în proprietățile reologice ale sângelui, modificările structurii fluxului sanguin în microvasele cu diametrul de 15-80 microni sunt de o importanță deosebită, adică. ceva mai lat decât capilarele. Astfel, odată cu încetinirea inițială a fluxului sanguin, orientarea longitudinală a eritrocitelor se schimbă adesea în transversală, iar traiectoria eritrocitelor devine haotică. Toate acestea măresc semnificativ rezistența la fluxul sanguin, provoacă o încetinire și mai mare a fluxului sanguin în capilare, crește agregarea globulelor roșii, perturbă microcirculația și crește probabilitatea de stază.

Modificări ale concentrației de globule roșii din sângele circulant. Conținutul de eritrocite din sânge este considerat un factor important care influențează proprietățile sale reologice, deoarece vâscosimetria relevă o relație directă între concentrația de eritrocite în sânge și vâscozitatea relativă a acestuia. Concentrația de volum a globulelor roșii din sânge (hematocrit) poate varia semnificativ atât în ​​sistemul circulator, cât și la nivel local. În microvascularizația anumitor organe și a părților lor individuale, conținutul de celule roșii din sânge depinde de intensitatea fluxului sanguin. Nu există nicio îndoială că, odată cu o creștere semnificativă a concentrației de eritrocite în sistemul circulator, proprietățile reologice ale sângelui se modifică semnificativ, vâscozitatea sângelui crește și agregarea eritrocitelor crește, ceea ce crește probabilitatea de stază.

9.4.3. Consecințele stazei sângelui în microvase

Când cauza stazei este eliminată rapid, fluxul sanguin în microvasele este restabilit și nu se dezvoltă modificări semnificative în țesuturi. Staza persistentă pe termen lung poate fi ireversibilă. Ea duce la modificări distroficeîn țesuturi, provoacă necroza țesuturilor înconjurătoare (atac de cord). Semnificația patogenă a stazei sângelui în capilare depinde în mare măsură de organul în care a apărut. Astfel, staza de sânge în microvasele creierului, inimii și rinichilor este deosebit de periculoasă.

9.5. FIZIOLOGIA CIRCULĂRII CEREBRALE

Neuronii sunt cele mai sensibile elemente structurale ale corpului la tulburările circulatorii și hipoxie. Prin urmare, în procesul de evoluție al lumii animale, s-a dezvoltat un sistem perfect de reglare a circulației cerebrale. Datorită funcționării sale în condiții fiziologice, cantitatea de flux sanguin corespunde întotdeauna intensității metabolismului în fiecare zonă a țesutului cerebral. În patologie, același sistem de reglare asigură compensarea rapidă a diferitelor tulburări circulatorii din creier. La fiecare pacient, este important să se identifice modificări pur patologice și compensatorii ale circulației cerebrale, deoarece fără aceasta este imposibil să se selecteze corect intervenții terapeutice care să elimine tulburările și să contribuie la compensarea lor în organism.

În ciuda sistemului perfect de reglare a circulației cerebrale, influențele patogene asupra organismului (inclusiv factorii de stres) sunt atât de frecvente și intense în condițiile moderne încât, conform statisticilor, diferitele tulburări ale circulației cerebrale s-au dovedit a fi cele mai frecvente cauze (sau factori contributivi) a funcției cerebrale afectate. În același timp, modificările morfologice pronunțate ale vaselor creierului (de exemplu, modificări sclerotice ale pereților vasculari, tromboză vasculară etc.) nu sunt detectate în toate cazurile. Aceasta înseamnă că accidentele cerebrovasculare sunt de natură funcțională, de exemplu, din cauza spasmului arterelor cerebrale sau a unei creșteri sau scăderi brusce a tensiunii arteriale totale și pot duce la tulburări severe ale funcției creierului și adesea la moarte.

Accidentele cerebrale pot fi asociate cu:

1) cu modificări patologice circulație sistemică (în principal cu hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială);

2) cu modificări patologice în sistemul vascular al creierului însuși. Acestea pot fi modificări primare ale lumenului vaselor cerebrale, în principal arterelor (cauzate, de exemplu, de spasmul sau tromboza acestora), sau modificări ale proprietăților reologice ale sângelui (asociate, de exemplu, cu creșterea agregării intravasculare).

Orez. 9-5. Cel mai motive comune tulburări ale circulației cerebrale

acţiunea globulelor roşii, determinând dezvoltarea stazei în capilare) (Fig. 9-5).

9.5.1. Tulburări și compensare a circulației cerebrale în hiper- și hipotensiune arterială

Modificările nivelului tensiunii arteriale totale în timpul hipertensiunii și hipotensiunii, în mod natural, nu pot decât să afecteze fluxul sanguin în vasele cerebrale (precum și în alte organe), deoarece diferența de presiune arteriovenoasă este unul dintre principalii factori care determină intensitatea fluxul sanguin periferic. în care rolul modificărilor tensiunii arteriale este mai semnificativ decât cel al presiunii venoase.În condiții patologice, modificările tensiunii arteriale totale pot fi destul de semnificative - variind de la 0 la 300 mm Hg. (presiunea venoasă totală poate varia doar de la 0 la 20 mm Hg) și se observă mult mai des. Hipertensiunea arterială și hipotensiunea arterială provoacă modificări corespunzătoare ale tensiunii arteriale și ale fluxului sanguin

în tot sistemul vascular al creierului, ducând la accidente cerebrovasculare severe. Astfel, o creștere a tensiunii arteriale în vasele creierului rezultată din hipertensiunea arterială poate provoca: a) hemoragii la nivelul țesutului cerebral (mai ales dacă pereții vaselor acestuia sunt alterați patologic); b) edem cerebral (în special cu modificări corespunzătoare ale barierei hemato-encefalice și ale țesutului cerebral) și c) spasme ale arterelor cerebrale (dacă există modificări corespunzătoare în pereții acestora). La hipotensiune arterială o scădere a diferenței de presiune arteriovenoasă poate duce la o slăbire a fluxului sanguin cerebral și o deficiență a alimentării cu sânge a țesutului cerebral, perturbând metabolismul acestuia până la moartea elementelor structurale.

În procesul de evoluție s-a format mecanism de reglare a circulației cerebrale, care compensează în mare măsură toate aceste tulburări, asigurând constanta tensiunii arteriale și a fluxului sanguin în vasele creierului, indiferent de modificările tensiunii arteriale totale (Fig. 9-6). Limitele unei astfel de reglementări pot varia de la persoană la persoană.

Orez. 9-6. Reglarea circulației cerebrale, oferind compensarea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin în sistemul vascular al creierului cu modificări ale nivelului tensiunii arteriale totale (hipo- și hipertensiune arterială)

și chiar la aceeași persoană și depind de starea sa (fiziologică sau patologică). Datorită reglementării, la mulți pacienți hipertensivi și hipotensivi, fluxul sanguin cerebral rămâne în limite normale (50 ml de sânge la 100 g de țesut cerebral pe minut) și nu există simptome de modificări ale tensiunii arteriale și ale fluxului sanguin în creier.

Pe baza legilor generale ale hemodinamicii, mecanismul fiziologic de reglare a circulației cerebrale este determinat de modificările rezistenței în sistemul vascular al creierului (rezistența cerebrală), adică. constricția activă a vaselor cerebrale cu creșterea tensiunii arteriale totale și dilatarea lor cu o scădere. Cercetările din ultimele decenii au elucidat unele părți ale mecanismului fiziologic al acestei reglementări.

Astfel, au devenit cunoscuți efectorii vasculari, sau „mecanismele vasculare” pentru reglarea circulației cerebrale. S-a dovedit că modificările active ale rezistenței cerebrovasculare sunt efectuate în primul rând de arterele principale ale creierului - cele carotide interne și cele vertebrale. Cu toate acestea, atunci când reacțiile acestor vase sunt insuficiente pentru a menține constanta fluxului sanguin cerebral (și, ca urmare, microcirculația devine inadecvată nevoilor metabolice ale țesutului cerebral), reacțiile arterelor mai mici ale creierului sunt incluse în reglementare. , în special cele piale, situate pe suprafaţa emisferelor cerebrale (Fig. 9-7) .

Identificarea efectorilor specifici ai acestei reglementări a făcut posibilă analiza mecanism fiziologic al reacțiilor vasomotorii ale vaselor cerebrale. Dacă inițial s-a presupus că vasoconstricția creierului în timpul hipertensiunii și vasodilatația în timpul hipotensiunii sunt asociate numai cu reacțiile miogenice ale arterelor cerebrale înseși, acum se acumulează din ce în ce mai multe dovezi experimentale că aceste reacții vasculare sunt efectuate neurogen, adică. sunt cauzate de un mecanism vasomotor reflex, care este determinat de modificările tensiunii arteriale în secțiunile corespunzătoare sistemul arterial creier.

Orez. 9-7. Efectori vasculari ai reglarii circulatiei cerebrale - pial si arterele principale: 1 - arterele piale, prin care se regleaza cantitatea de microcirculatie (corespunzatoare ratei metabolice) in zone mici de tesut cerebral; 2 - arterele principale ale creierului (carotida internă și vertebrală), prin care se menține constanta tensiunii arteriale, fluxul sanguin și volumul sanguin în sistemul circulator al creierului în condiții normale și patologice

9.5.2. Tulburări și compensare a circulației cerebrale în stagnarea venoasă a sângelui

Obstrucția fluxului de sânge din sistemul vascular al creierului, provocând stagnarea venoasă a sângelui în acesta (vezi secțiunea 9.3), este foarte periculoasă pentru creierul situat într-un craniu închis ermetic. Conține două fluide incompresibile - sânge și lichid cefalorahidian, precum și țesut cerebral (format din 80% apă, deci slab compresibil). O creștere a volumului sanguin în vasele creierului (care însoțește inevitabil stagnarea venoasă a sângelui) determină o creștere a nivelului intracranian.

Orez. 9-8. Reflex venosmotor de la mecanoreceptorii sistemului venos, care reglează constanta volumului de sânge în interiorul craniului, la arterele principale ale creierului

presiunea și compresia creierului, perturbând, la rândul său, alimentarea și funcționarea acestuia cu sânge.

Este destul de firesc ca în procesul de evoluție al lumii animale să se fi dezvoltat un mecanism de reglementare foarte sofisticat care elimină astfel de încălcări. Experimentele au demonstrat că efectorii vasculari ai acestui mecanism sunt arterele principale ale creierului, care se îngustează activ de îndată ce fluxul de sânge venos din craniu devine dificil. Acest mecanism de reglare funcționează printr-un reflex de la mecanoreceptorii sistemului venos al creierului (cu creșterea volumului și a tensiunii arteriale) la arterele sale principale (Fig. 9-8). În acest caz, apare constricția lor, limitând fluxul de sânge către creier și stagnarea venoasă a sistemului său vascular, care poate fi chiar eliminată complet.

9.5.3. Ischemia cerebrală și compensarea acesteia

Ischemia la nivelul creierului, precum și în alte organe, apare din cauza îngustării sau blocării lumenului arterelor aferente (vezi pct. 9.2). In vivo, aceasta poate depinde de trombi sau embolii din lumenul vascular, de ateroscleroza stenotică a pereților vasculari sau de vasoconstricția patologică, de exemplu. spasm al arterelor corespunzătoare.

Angiospasmîn creier are o localizare tipică. Se dezvoltă în principal în arterele mari și în alte trunchiuri arteriale mari de la baza creierului. Acestea sunt acele artere pentru care, în timpul funcționării normale (în timpul reglării fluxului sanguin cerebral), sunt mai tipice reacțiile constrictoare. Spasm al ramurilor piale mai mici

arterele se dezvoltă mai rar, deoarece cele mai tipice pentru ele sunt reacțiile dilatatoare la reglarea microcirculației în cortexul cerebral.

Când anumite ramuri arteriale ale creierului sunt îngustate sau blocate, ischemia nu se dezvoltă întotdeauna în el sau este observată în zone mici de țesut, ceea ce se explică prin prezența în sistemul arterial al creierului a numeroase anastomoze care se conectează între ele ca principală. arterele creierului (două carotide interne și două vertebrale) în zona cercului lui Willis și arterele piale mari și mici situate pe suprafața creierului. Datorită anastomozelor, fluxul sanguin colateral are loc rapid în zona arterei deconectate. Acest lucru este facilitat de dilatarea ramurilor arterelor piale, care sunt observate constant în astfel de condiții, situate la periferia locului de îngustare (sau blocare) a vaselor de sânge. Astfel de reacții vasculare nu servesc decât ca o manifestare a reglării microcirculației în țesutul cerebral, asigurând alimentarea adecvată a acestuia cu sânge.

În aceste condiții, vasodilatația este întotdeauna cel mai pronunțată în zona arterelor piale mici, precum și a segmentelor lor active - sfincterele de ramuri și arterele precorticale (Fig. 9-9). Mecanismul fiziologic responsabil pentru această vasodilatație compensatorie nu este încă bine înțeles. S-a presupus anterior că aceste reacții vasculare care reglează alimentarea cu sânge a țesuturilor apar din cauza difuziei

Orez. 9-9. Sistemul de artere piale de pe suprafața creierului cu segmente vasculare active: 1 - artere piale mari; 2 - arterele piale mici; 3 - arterele precorticale; 4 - sfincterele ramurilor

metaboliți dilatatori (ioni de hidrogen și potasiu, adenozină) din elementele tisulare ale creierului se confruntă cu o lipsă de alimentare cu sânge a pereților vaselor care le alimentează cu sânge. Cu toate acestea, există acum multe dovezi experimentale că vasodilatația compensatorie depinde în mare măsură de un mecanism neurogen.

Modificările microcirculației la nivelul creierului în timpul ischemiei sunt în principiu aceleași ca în alte organe ale corpului (vezi secțiunea 9.2.2).

9.5.4. Tulburări de microcirculație cauzate de modificări ale proprietăților reologice ale sângelui

Modificările fluidității (proprietățile de vâscozitate) a sângelui sunt una dintre principalele cauze ale tulburărilor de microcirculație și, în consecință, alimentarea adecvată cu sânge a țesutului cerebral. Astfel de modificări ale sângelui afectează, în primul rând, fluxul acestuia prin microvasculatură, în special prin capilare, ajutând la încetinirea fluxului sanguin în ele până când se oprește complet. Factorii care cauzează tulburări ale proprietăților reologice și, în consecință, fluiditatea sângelui în microvase sunt:

1. Agregarea intravasculară îmbunătățită a eritrocitelor, care, chiar și cu un gradient de presiune păstrat de-a lungul microvaselor, provoacă o încetinire a fluxului sanguin în ele grade diferite până când se oprește complet.

2. Afectarea deformabilității eritrocitelor, în funcție în principal de modificările proprietăților mecanice (conformitatea) membranelor lor exterioare, este de mare importanță pentru fluiditatea sângelui prin capilarele creierului. Diametrul lumenului capilarelor aici este mai mic decât diametrul globulelor roșii și, prin urmare, în timpul fluxului sanguin normal prin capilare, celulele roșii din sânge se deplasează în ele numai într-o stare foarte deformată (alungită). Deformabilitatea globulelor roșii din sânge poate fi perturbată sub influența diferitelor influențe patogene, creând un obstacol semnificativ în calea fluxului normal de sânge prin capilarele creierului și perturbând fluxul sanguin.

3. Concentrația de globule roșii din sânge (hematocrit local), care poate afecta și fluxul de sânge prin microvase. Cu toate acestea, această influență aici este aparent mai puțin pronunțată decât atunci când se studiază sângele eliberat din vase în viscozimetre. În condițiile corpului, concentrația de celule roșii din sânge în sânge

poate afecta indirect fluiditatea acestuia prin microvase, deoarece o creștere a numărului de eritrocite favorizează formarea agregatelor acestora.

4. Structura fluxului sanguin (orientarea și traiectoria globulelor roșii în lumenul vascular etc.), care este un factor important care determină fluxul normal de sânge prin microvase (în special prin ramuri arteriale mici cu diametrul mai mic de 100 microni). Cu o încetinire primară a fluxului sanguin (de exemplu, în timpul ischemiei), structura fluxului sanguin se modifică în așa fel încât fluiditatea acestuia scade, încetinind și mai mult fluxul sanguin în microvasculatura și provocând întreruperea alimentării cu sânge a țesuturilor.

Modificările descrise în proprietățile reologice ale sângelui (Fig. 9-10) pot apărea în întregul sistem circulator, perturbând microcirculația în organism în ansamblu. Cu toate acestea, ele pot apărea și local, de exemplu, numai în vasele de sânge ale creierului (în întregul creier sau în părțile sale individuale), perturbând microcirculația și funcția elementelor neuronale din jur.

Orez. 9-10. Factori care determină proprietățile microreologice ale sângelui în capilare și arterele și venele mici adiacente

9.5.5. Hiperemia arterială în creier

Modificări ale fluxului sanguin, cum ar fi hiperemia arterială (vezi pct. 9.1) apar la nivelul creierului cu o expansiune bruscă a ramurilor arterelor piale. Această vasodilatație apare de obicei atunci când există o aport insuficient de sânge a țesutului cerebral, de exemplu, când rata metabolică crește (mai ales în cazurile de activitate convulsivă, în special în focarele epileptice), fiind un analog al hiperemiei funcționale în alte organe. Dilatarea arterelor piale poate apărea și cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale totale, cu blocarea ramurilor mari ale arterelor cerebrale și devine și mai pronunțată în procesul de restabilire a fluxului sanguin în țesutul cerebral după ischemie, atunci când este post-ischemic. se dezvoltă hiperemia (sau reactivă).

Hiperemia arterială în creier, însoțită de o creștere a volumului sanguin în vasele sale (mai ales dacă hiperemia s-a dezvoltat într-o parte semnificativă a creierului), poate duce la creșterea presiunii intracraniene. În acest sens, are loc o îngustare compensatorie a sistemului de artere principale - o manifestare a reglării constantei volumului de sânge în interiorul craniului.

Cu hiperemie arterială, intensitatea fluxului sanguin în sistemul vascular al creierului poate depăși cu mult nevoile metabolice ale elementelor sale tisulare, ceea ce este deosebit de pronunțat după ischemie severă sau leziuni cerebrale, atunci când elementele sale neuronale sunt deteriorate și metabolismul în ele scade. . În aceste cazuri, oxigenul adus de sânge nu este absorbit de țesutul cerebral și, prin urmare, sângele arterializat (roșu) curge în venele creierului. Acest fenomen a fost observat cu mult timp în urmă de neurochirurgi, numindu-l perfuzie cerebrală excesivă cu un semn tipic - sânge venos roșu. Acesta este un indicator al unei stări grave și chiar ireversibile a creierului, care se termină adesea cu moartea pacientului.

9.5.6. Umflarea creierului

Dezvoltarea edemului cerebral este strâns legată de tulburările circulatorii (Fig. 9-11). Pe de o parte, modificările circulatorii ale creierului pot fi cauze directe ale edemului. Acest lucru se întâmplă când creștere bruscă sânge

Orez. 9-11. Rolul patogen și compensator al factorilor circulatori în dezvoltarea edemului cerebral

presiunea în vasele cerebrale datorită creșterii semnificative a tensiunii arteriale totale (edemul se numește hipertensiv). Ischemia cerebrală poate provoca, de asemenea, umflături, numite edem ischemic. Un astfel de edem se dezvoltă datorită faptului că în timpul ischemiei, elementele structurale ale țesutului cerebral sunt deteriorate, în care încep procesele de catabolism îmbunătățit (în special, descompunerea moleculelor mari de proteine) și un număr mare de fragmente active osmotic de macromolecule tisulare. apărea. O creștere a presiunii osmotice în țesutul cerebral, la rândul său, determină o tranziție crescută a apei cu electroliți dizolvați în ea din vasele de sânge în spațiile intercelulare și din acestea în elementele tisulare ale creierului, care se umflă brusc.

Pe de altă parte, modificările microcirculației la nivelul creierului pot influența foarte mult dezvoltarea edemului de orice etiologie. Un rol decisiv îl au modificările nivelului tensiunii arteriale în microvasele creierului, care determină în mare măsură gradul de filtrare a apei cu electroliți din sânge în spațiile tisulare ale creierului. Prin urmare, apariția hiperemiei arteriale sau a stagnării venoase a sângelui în creier contribuie întotdeauna la dezvoltarea edemului, de exemplu, după o leziune cerebrală traumatică. Starea barierei hematoencefalice este, de asemenea, de mare importanță, deoarece trecerea în spațiile tisulare din sânge nu numai a particulelor active osmotic, ci și a altor componente ale plasmei sanguine, cum ar fi acizii grași etc., depinde de aceasta. , care, la rândul lor, dăunează țesutului cerebral și contribuie la acumularea de apă în exces în acesta.

Substanțele active din punct de vedere osmotic utilizate pentru tratarea edemului care cresc osmolaritatea sângelui sunt adesea ineficiente în prevenirea edemului cerebral. Circulând în sânge, ele favorizează resorbția apei în principal din țesutul cerebral intact. În ceea ce privește acele părți ale creierului în care s-a dezvoltat deja edem, deshidratarea nu apare adesea din cauza faptului că, în primul rând, în țesutul deteriorat există condiții care favorizează retenția de lichide (osmolaritate ridicată, umflarea elementelor celulare). În al doilea rând, din cauza perturbării barierei hemato-encefalice, substanța osmotic activă introdusă cu scop terapeuticîn sânge, el însuși trece în țesutul cerebral și promovează în continuare

ținând apă acolo, adică determină creșterea edemului cerebral în loc să-l reducă.

9.5.7. Hemoragii cerebrale

Sângele curge din vase în țesutul cerebral în două condiții (Fig. 9-12). Mai des acest lucru se întâmplă când ruperea pereților arterelor cerebrale, apar de obicei cu o creștere semnificativă a presiunii intravasculare (în cazurile de creștere bruscă a tensiunii arteriale totale și compensare insuficientă prin constricția arterelor cerebrale corespunzătoare). Astfel de hemoragii cerebrale, de regulă, apar în timpul crizelor hipertensive, când tensiunea arterială totală crește brusc și mecanismele compensatorii ale sistemului arterial al creierului nu funcționează. Un alt factor care contribuie la hemoragia cerebrală în aceste condiții este semnificativ modificări ale structurii pereților vaselor de sânge, care nu poate rezista forței de tracțiune a tensiunii arteriale crescute (de exemplu, în zona anevrismelor arteriale).

Deoarece tensiunea arterială în arterele creierului depășește semnificativ nivelul presiunii intracraniene, cu astfel de hemoragii în creier într-un craniu închis ermetic crește

Orez. 9-12. Cauzele și consecințele hemoragiilor cerebrale

presiunea, iar structurile creierului din jurul hemoragiei sunt deformate. În plus, sângele turnat în țesutul creierului dăunează elementelor sale structurale cu ingredientele chimice toxice pe care le conține. În cele din urmă, se dezvoltă edem cerebral. Deoarece toate acestea apar uneori brusc și sunt însoțite de o afecțiune gravă a pacientului cu pierderea conștienței etc., astfel de hemoragii la nivelul creierului sunt numite accident vascular cerebral (apoplexie).

Este posibil și un alt tip de hemoragie în țesutul cerebral - fără o ruptură detectabilă morfologic a pereților vaselor cerebrale. Astfel de hemoragii apar din microvasele cu leziuni semnificative ale barierei hemato-encefalice, când nu numai componentele plasmei sanguine, ci și elementele ei formate încep să treacă în țesutul cerebral. Spre deosebire de un accident vascular cerebral, acest proces se dezvoltă relativ lent, dar este, de asemenea, însoțit de deteriorarea elementelor structurale ale țesutului cerebral și de dezvoltarea edemului cerebral.

Prognosticul stării pacientului depinde în mare măsură de cât de extinsă este hemoragia și de consecințele pe care le provoacă sub formă de umflare și deteriorare a elementelor structurale ale creierului, precum și de localizarea hemoragiei în creier. Dacă deteriorarea țesutului cerebral se dovedește a fi ireversibilă, atunci singura speranță pentru medic și pacient este să compenseze funcțiile creierului folosind părțile sale nedeteriorate.