Ce metode există pentru diagnosticarea bronșitei acute? Bronsita acuta

Pentru cotatie: Leshcenko I.V. Bronsita acuta: diagnostic, diagnostic diferential, terapie rationala // Cancer de san. Revista medicală. 2013. Nr. 26. S. 1249

Adesea, în munca practică a unui medic internist, apar dificultăți în stabilirea unui diagnostic și determinarea tacticilor de management ale unui pacient cu o tuse nou-apariție și de lungă durată sau un sindrom bronho-obstructiv nou dezvoltat. Pentru cel mai frecvent simptom respirator, tusea, medicul trebuie cât mai repede posibil determina sfera optimă de examinare a pacientului și prescrie tratamentul adecvat. O proporție semnificativă a pacienților care au solicitat îngrijire medicală pentru tuse, este examinat în ambulatoriu, ceea ce creează dificultăți suplimentare medicului datorită comunicării sale pe termen scurt cu pacientul și dizabilități examinarea pacientului.

Una dintre cauzele tusei care a apărut pentru prima dată la un pacient după o infecție virală respiratorie acută (ARVI) este bronșita acută (AB). În ciuda simplității aparente a simptomelor clinice ale bolii, multe erori medicale sunt făcute în diagnosticul și tratamentul acestei patologii.
Definiție
Bronșita acută (ICD-10: J20) este o boală acută/subacută cu etiologie predominant virală, care duce simptom clinic care este o tuse care nu durează mai mult de 2-3 săptămâni. și de obicei însoțite de simptome constituționale și simptome ale unei infecții ale tractului respirator superior.
Ghidurile Societății Australiane a Medicilor Generaliști includ: criterii de diagnostic boală: o tuse acută cu debut care durează mai puțin de 14 zile, însoțită de cel puțin unul dintre simptomele producției de spută, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare sau disconfort toracic.
Patogeneza
Există mai multe etape în patogeneza OB. Stadiul acut este cauzat de efectul direct al agentului patogen asupra epiteliului membranei mucoase a căilor respiratorii, ceea ce duce la eliberarea de citokine și la activarea celulelor inflamatorii. Această etapă se caracterizează prin apariția la 1-5 zile după „agresiunea infecțioasă” a acestora simptome sistemice cum ar fi febra, starea de rau si durerile musculare. Etapa prelungită se caracterizează prin formarea de hipersensibilitate tranzitorie (hiperreactivitate) a epiteliului arborelui traheobronșic. Sunt discutate și alte mecanisme de formare a hipersensibilității bronșice, de exemplu, un dezechilibru între tonusul sistemului adrenergic și colinergic nervos. Din punct de vedere clinic, hipersensibilitatea bronșică se manifestă în decurs de 1 până la 3 săptămâni. și se manifestă prin sindromul de tuse și prezența șuierătoarelor uscate la auscultare.
Următoarele mecanisme fiziopatologice joacă un rol în dezvoltarea OB:
. scăderea eficacității factorilor fizici de protecție;
. modificarea capacității de a filtra aerul inhalat și de a-l elibera de particule mecanice grosiere;
. încălcarea termoreglării și umidificarea aerului, reflexele de strănut și tuse;
. perturbarea transportului mucociliar în tractul respirator.
Abateri ale mecanismelor nervoase si reglare umorală duce la următoarele modificări ale secrețiilor bronșice:
. încălcarea vâscozității sale;
. încălcarea conținutului de lizozim, proteine și sulfați.
De asemenea, este influențat cursul inflamației la nivelul bronhiilor tulburări vasculare, mai ales la nivelul microcirculaţiei. Virușii și bacteriile pătrund cel mai adesea aerogen în mucoasa bronșică, dar sunt posibile căi de penetrare a infecției și a substanțelor toxice hematogene și limfogene. Se știe că virusurile gripale au un efect bronhotrop, manifestat prin deteriorarea epiteliului și perturbarea trofismului bronșic din cauza leziunilor conductoarelor nervoase. Sub influența efectului toxic general al virusului gripal, fagocitoza este inhibată, apărarea imunologică este perturbată, ca urmare, se creează condiții favorabile pentru viața florei bacteriene situate în tractul respirator superior și ganglioni.
Pe baza naturii inflamației mucoasei bronșice, se disting următoarele forme de OB: cataral (inflamație superficială), edematos (cu umflarea mucoasei bronșice) și purulent (inflamație purulentă) (Fig. 1).
Epidemiologie
Incidența OB este mare, dar este extrem de dificil să-i judeci adevăratul nivel, deoarece adesea OB nu este altceva decât o componentă proces infecțios la leziuni virale tractului respirator superior. Într-adevăr, OB este cel mai adesea ascuns sub masca ARVI sau boli respiratorii acute (ARI). Acest lucru este de înțeles, pentru că Cauza OB sunt cel mai adesea viruși, care „deschid ușor ușa” pentru flora bacteriană.
Epidemiologia OB este legată de epidemiologia virusului gripal. Picurile tipice ale creșterii bolii și a altor boli virale respiratorii sunt observate mai des la sfârșitul lunii decembrie și începutul lunii martie.
Factori de risc
Factorii de risc pentru dezvoltarea OB sunt:
. boli alergice (inclusiv astm bronșic (BA), rinită alergică, conjunctivită alergică);
. hipertrofia amigdalelor nazofaringiene și palatine;
. stări de imunodeficiență;
. fumatul (inclusiv fumatul pasiv);
. bătrâni și copilărie;
. poluanti ai aerului (praf, agenti chimici);
. hipotermie;
. focare de infecții cronice ale căilor respiratorii superioare.
Etiologia bronșitei acute
Rolul principal în etiologia OB revine virusurilor. Potrivit lui A.S. Monto et al., dezvoltarea OB în peste 90% din cazuri este asociată cu o infecție virală respiratorie și în mai puțin de 10% din cazuri cu una bacteriană. Printre virusurile din etiologia OB, virusurile gripale A și B, parainfluenza, virusul RS, coronavirusul, adenovirusul și rinovirusul joacă un rol. Agenții bacterieni care provoacă dezvoltarea OB includ Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Rareori, cauzele OB sunt S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabelul 1 prezintă caracteristicile agenților patogeni OB.
Clasificare
Nu există o clasificare general acceptată a OB; cercetările sunt încă efectuate pentru a forma una. În mod convențional, putem distinge semnele de clasificare etiologică și funcțională ale bolii:
. virale;
. bacteriene.
Sunt posibile și alte opțiuni etiologice (rare):
. toxic;
. a arde
Toxic și ars OB sunt considerate nu ca boli independente, ci ca un sindrom de afectare sistemică în cadrul nosologiei corespunzătoare.
Conform ICD-10, în funcție de etiologie, OB este clasificată după cum urmează:
. J20.0 Bronsita acuta cauzata de Mycoplasma pneumoniae;
. J20.1 Bronsita acuta cauzata de Haemophilus influenzae;
. J20.2 Bronsita acuta cauzata de streptococ;
. J20.3 Bronsita acuta cauzata de virusul Coxsackie;
. J20.4 Bronsita acuta cauzata de virusul paragripal;
. J20.5 Bronșită acută cauzată de virusul sincițial respirator;
. J20.6 Bronsita acuta cauzata de rinovirus;
. J20.7 Bronsita acuta cauzata de echovirus;
. J20.8 Bronsita acuta cauzata de alti agenti specificati;
. J20.9 Bronsita acuta, nespecificata.
Clinică și diagnosticare
Manifestările clinice ale OB au adesea simptome similare cu alte boli. Boala poate începe cu o durere în gât, disconfort în piept și o tuse uscată și dureroasă. În același timp, temperatura corpului crește, apare starea generală de rău, iar pofta de mâncare dispare. În a 1-a și a 2-a zi nu există de obicei spută. După 2-3 zile, tusea începe să fie însoțită de scurgeri de spută.
Diagnosticul OB implică excluderea altor sindroame acute și similare. boli cronice. Un diagnostic preliminar se face prin excludere și se bazează pe tablou clinic boli. Tabelul 2 prezintă frecvența semnelor clinice de OB la pacienții adulți.
Cel mai frecvent simptom clinic al OB este tusea. Dacă durează mai mult de 3 săptămâni, se obișnuiește să se vorbească despre tuse persistentă sau cronică (care nu este echivalentă cu termenul „bronșită cronică”), care necesită diagnostic diferențial.
Diagnosticul de OB se pune în prezența unei tuse acute care nu durează mai mult de 3 săptămâni. (indiferent de prezența sputei), în absența semnelor de pneumonie și a bolilor pulmonare cronice, care pot provoca tuse. Diagnosticul de bronșită acută este un diagnostic de excludere.
Date de laborator
Când un pacient vine la clinică, de obicei o face analiza generala sânge, în care nu se observă modificări specifice ale OB. Posibilă leucocitoză cu deplasare a benzii spre stânga. Pentru semnele clinice de etiologie bacteriană a OB se recomandă examinarea bacterioscopică (colorație Gram) și bacteriologică (cultură de spută); dacă este posibil, determinarea anticorpilor la virusuri și micoplasme. Radiografia toracică se efectuează numai în scopul diagnosticului diferențial atunci când se suspectează dezvoltarea pneumoniei sau a altor boli pulmonare. Alte cercetări suplimentare, cu excepția cazului în care există motive serioase, de obicei nu o asumă. Totuși, uneori apar motive, pentru că Tusea poate fi însoțită de o serie de afecțiuni complet diferite de bronșită. De exemplu, o tuse poate apărea cu un nas care curge ca urmare a drenajului. zidul din spate gâturile de scurgere (mucus) din nazofaringe. O tuse uscată, dureroasă se poate dezvolta atunci când luați anumite medicamente (captopril, enalapril etc.). Tusea însoțește adesea refluxul cronic al conținutului gastric în esofag (boala de reflux gastroesofagian (GERD)). Tusea însoțește adesea astmul.
Diagnostic diferentiat
În tusea acută, cel mai important diagnostic diferențial este între OB și pneumonie, precum și între OB și sinuzită acută. În caz de tuse cronică, diagnosticul diferențial se realizează ținând cont de antecedentele de astm bronșic, BRGE, picurare postnazală, sinuzită cronică și tuse asociată cu administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA), etc.
Cauze posibile ale tusei prelungite
. Cauze legate de bolile respiratorii. Diagnosticul diferențial se realizează folosind clinice, funcționale, de laborator, metode endoscopiceși metode de diagnostic radiologic:
. BA;
. Bronșită cronică;
. BPOC;
. cronic boli infecțioase plămânii;
. tuberculoză;
. sinuzită;
. sindromul de picurare postnazală (mucusul nazal curge în partea din spate a gâtului în căile respiratorii). Diagnosticul de picurare postnazală poate fi suspectat la pacienții care descriu senzația de mucus care curge în gât de la căile nazale sau o nevoie frecventă de a „curăța” gâtul prin tuse. La majoritatea pacienților, scurgerile nazale sunt mucoase sau mucopurulente. Cu natura alergică a picurarii postnazale, eozinofilele se găsesc de obicei în secrețiile nazale. Cauzele picurarii postnazale pot fi racirea generala a corpului, alergia si rinita vasomotorie, sinuzita, factori iritanti Mediul externși medicamente (de exemplu, inhibitori ECA);
. sarcoidoza;
. cancer de plamani;
. pleurezie.
Cauze legate de bolile de inima și hipertensiunea arterială:
. luarea unui inhibitor ECA (o alternativă este selectarea unui alt inhibitor ECA sau trecerea la antagonişti ai angiotensinei II);
. β-blocante (chiar selective), în special la pacienții cu atopie sau hiperreactivitate a arborelui bronșic;
. insuficiență cardiacă (tuse noaptea). Radiografia toracică și ecocardiografia ajută la diagnosticul diferențial.
Cauze asociate bolilor țesut conjunctiv:
. alveolita fibrozanta, uneori in combinatie cu artrita reumatoida sau sclerodermia. Sunt necesare tomografia computerizată de înaltă rezoluție, examinarea funcției pulmonare cu determinarea capacității funcționale reziduale a plămânilor, capacitatea de difuzie a plămânilor și modificări restrictive;
. influența medicamentelor (medicamente luate pentru artrita reumatoidă, medicamente cu aur, sulfasalazină, metotrexat).
Motive asociate fumatului:
. OB cu curs prelungit (mai mult de 3 săptămâni) sau bronșită cronică;
. Atenție deosebită în raport cu fumătorii cu vârsta peste 50 de ani, în special cu hemoptizie. În această categorie de pacienți, este necesar să se excludă cancerul pulmonar.
Cauze asociate bolilor profesionale:
. azbestoza (lucrători de pe șantiere, precum și oameni care lucrează în mici ateliere de reparații auto). Sunt necesare diagnosticarea radiațiilor și spirometria, consultarea unui patolog ocupațional;
. „Plămânul fermierului” Poate fi detectat la muncitorii din agricultură (pneumonită de hipersensibilitate cauzată de expunerea la fânul mucegăit), posibil astm;
. astmul profesional, începând cu tusea, se poate dezvolta la reprezentanții diferitelor profesii asociate cu expunerea la agenți chimici, solvenți organici în ateliere de reparații auto, curățătorie chimică, producție de plastic, laboratoare dentare, cabinete stomatologice etc.
Cauze asociate cu atopie, alergii sau hipersensibilitate la acidul acetilsalicilic:
. cel mai probabil diagnosticul este astmul. Cele mai frecvente simptome sunt scurtarea tranzitorie a respirației și expectorația mucoasă. Pentru a efectua diagnosticul diferențial, este necesar să se efectueze următoarele studii: măsurarea debitului expirator de vârf la domiciliu; spirometrie cu test de bronhodilatație; dacă este posibil, determinați hiperreactivitatea arborelui bronșic (provocare cu histamină inhalată sau clorhidrat de metacolină); evaluarea efectului glucocorticoizilor inhalatori.
În prezența tusei și a febrei prelungite, însoțite de eliberarea sputei purulente (sau fără aceasta), este necesar să se excludă:
. tuberculoza pulmonara;
. pneumonie eozinofilă;
. dezvoltarea vasculitei (de exemplu, periarterita nodoasă, granulomatoza Wegener).
Sunt necesare o radiografie toracică sau tomografie computerizată, examinarea sputei pentru Mycobacterium tuberculosis, frotiu și cultură de spută, test de sânge și determinarea proteinei C reactive în serul sanguin.
Alte cauze ale tusei prelungite:
. sarcoidoză (radiografie toracică sau tomografie computerizată pentru a exclude hiperplazia ganglionilor limfatici ai sistemului respirator, infiltrate în parenchimul pulmonar, examinarea morfologică a probelor de biopsie diverse organeși sisteme);
. luarea de nitrofurani;
. pleurezie (este necesar să se stabilească diagnosticul principal, să se efectueze o puncție și o biopsie a pleurei și să se studieze lichidul pleural);
. BRGE este una dintre cauzele frecvente ale tusei cronice, care apare la 40% dintre persoanele care tusesc. Mulți dintre acești pacienți se plâng de simptome de reflux (arsuri la stomac sau gust acru în gură). Adesea, persoanele a căror tuse este cauzată de reflux gastroesofagian nu indică simptome de reflux.
Indicatii pentru consultatia de specialitate
Indicația de trimitere la specialiști este persistența tusei în timpul terapiei empirice standard pentru OB. Consultatii necesare:
. pneumolog – a exclude patologie cronică plămânii;
. gastroenterolog - pentru a exclude refluxul gastroesofagian;
. Medicul ORL - pentru a exclude patologia ORL ca cauză a tusei.
Sinuzita, astmul și refluxul gastroesofagian pot provoca tuse prelungită (mai mult de 3 săptămâni) la peste 85% dintre pacienții cu radiografie normală organele toracice.
Bronșită acută și pneumonie
Diagnosticul diferențial precoce al OB și al pneumoniei este esențial important, deoarece oportunitatea prescrierii terapiei adecvate depinde de diagnostic (pentru OB, de regulă, antiviral și simptomatic; pentru pneumonie, antibacterian). La conducere diagnostic diferentiatÎntre OB și pneumonie, testul standard de laborator este un test clinic de sânge. Conform rezultatelor unei revizuiri sistematice publicate recent, o creștere a numărului de leucocite din sângele periferic la 10,4 × 109 / L sau mai mult este asociată cu o creștere de 3,7 ori a probabilității de pneumonie, în timp ce absența acestei boli. semn de laborator reduce probabilitatea de pneumonie de 2 ori. O valoare și mai mare este conținutul de proteină C reactivă seric, a cărei concentrație peste 150 mg/l indică în mod sigur pneumonie.
Tabelul 3 prezintă simptomele la pacienții cu tuse și a acestora valoare de diagnostic cu pneumonie.
Dintre 9-10 pacienți cu tuse și spută purulentă (în decurs de 1-3 săptămâni), pneumonia este diagnosticată la 1 pacient.
Apare pentru prima dată la un pacient tuse prelungită cauzează dificultăţi considerabile medicului în diagnosticul diferenţial între OB şi BA.
În cazurile în care astmul este cauza tusei, pacienții prezintă de obicei episoade de respirație șuierătoare. Indiferent de prezența sau absența respirației șuierătoare la pacienții cu astm bronșic, un studiu al funcției pulmonare relevă obstrucție bronșică reversibilă în testele cu agonişti b2 sau metacolină. Trebuie avut în vedere că în 33% din cazuri testele cu b2-agonişti şi în 22% din cazuri cu metacolină pot fi fals pozitive. Dacă sunt suspectate rezultate fals pozitive ale testelor funcționale, se recomandă o încercare a terapiei timp de 1-3 săptămâni. glucocorticosteroizi inhalatori (GCS) - în prezența BA, tusea ar trebui să înceteze sau intensitatea acesteia ar trebui să scadă semnificativ, ceea ce necesită studii suplimentare.
Diagnosticul diferențial al OB cu cele mai probabile boli în care există tuse este prezentat în Tabelul 4.
Tratament
Principalele obiective ale tratamentului pentru OB sunt:
. ameliorarea severității tusei;
. reducerea duratei acestuia;
. întoarcerea pacientului la muncă.
Nu este indicată spitalizarea pacienţilor cu OB.
Tratament non-medicament:
1. Mod.
2. Facilitarea producției de spută:
. instruiți pacientul să mențină o hidratare adecvată;
. despre beneficiile aerului umidificat (mai ales pe vreme uscată, caldă și iarna în orice vreme);
. acordați atenție necesității de a elimina expunerea la factorii de mediu asupra pacientului, provocând tuse(Nivelul de dovezi C).
Tratament medicamentos:
. Medicamentele care suprimă tusea (dextrometorfan) sunt prescrise numai pentru tusea debilitantă;
. bronhodilatatoare pentru tusea debilitantă (nivel de evidență A). 3 studii randomizate controlate au arătat eficacitatea terapiei bronhodilatatoare la 50% dintre pacienții cu OB;
. combinație fixă de substanțe active: salbutamol, guaifenesin și bromhexină (Ascoril®);
. Terapia antibacteriană nu este indicată pentru OB necomplicat. Se crede că una dintre cauzele OB este abuzul de antibiotice.
Datorită combinației unice de bronhodilatatoare, mucolitice și mucocinetice cu diferite mecanisme de acțiune, o atenție deosebită în tratamentul pacienților cu OB merită să fie utilizată ca remediu simptomatic medicamentul Ascoril®. Datele din studiile controlate și materialele de revizuire analitică din Cochrane Collaboration indică eficacitatea unei combinații fixe de substanțe active - salbutamol, guaifenesin și bromhexină, care alcătuiesc Ascoril® - în tratamentul pacienților cu simptome de afectare a proceselor de reglare a mucoasei, precum și multifuncționalitatea și siguranța medicamentului. Proprietăți farmacologice principal (activ) medicamente, incluse în Ascoril®, sunt destul de cunoscute.
Salbutamolul este un β2-agonist selectiv cu acțiune scurtă, cu efecte bronhodilatatoare și mucolitice. Atunci când este administrat oral, biodisponibilitatea salbutamolului este de 50%; aportul alimentar reduce rata de absorbție a medicamentului, dar nu afectează biodisponibilitatea acestuia.
Guaifenesin îmbunătățește secreția părții lichide a mucusului bronșic, reduce tensiunea superficială și proprietățile adezive ale sputei și, prin urmare, crește volumul acesteia, activează aparatul ciliar al bronhiilor, facilitează îndepărtarea sputei și promovează tranziția. tuse neproductivăîn productiv.
Bromhexina este un medicament mucolitic clasic, un derivat al vasicinei alcaloid. Efectul mucolitic este asociat cu depolimerizarea fibrelor mucoproteice și mucopolizaharide. Medicamentul stimulează sinteza polizaharidelor neutre și eliberarea enzimelor lizozomale, crește componenta seroasă a secrețiilor bronșice, activează cilii epiteliului ciliat, reduce vâscozitatea sputei, crește volumul acesteia și îmbunătățește descărcarea. Una dintre proprietățile unice ale bromhexinei este stimularea sintezei surfactantului endogen.
Mentolul este o altă componentă a medicamentului Ascoril®; conține uleiuri esențiale care au un efect calmant, antispastic și antiseptic.
Potrivit lui N.M. Shmeleva și E.I. Shmelev, administrarea Ascoril® la pacienții cu OB prelungit duce la reducerea simptomelor bolii, ameliorarea stării generale și prevenirea complicațiilor bacteriene secundare.
Eficacitatea clinică a Ascoril® în comparație cu combinațiile duble de salbutamol și guaifenesin sau salbutamol și bromhexină a fost demonstrată într-un studiu comparativ care a implicat 426 de pacienți cu tuse productivăîn bronșita acută și cronică și s-au ridicat la 44, 14 și, respectiv, 13%.
În ceea ce privește problema utilizării antibioticelor pentru tratamentul pacienților cu OB, trebuie menționate următoarele. Într-un studiu randomizat, 46 de pacienți au fost împărțiți în 4 grupe: pacienții din grupul 1 au primit salbutamol inhalat și capsule placebo; pacienților din grupul 2 li sa prescris salbutamol inhalat și eritromicină orală; Grupul 3 a primit eritromicină și placebo inhalat; Pacienților din grupul 4 li s-au prescris capsule placebo și inhalare placebo.
Tusea a dispărut la un număr mai mare de pacienți care au primit salbutamol în comparație cu pacienții cărora li s-a administrat eritromicină sau placebo (39% și, respectiv, 9%, p = 0,02). Pacienții tratați cu salbutamol au putut începe să lucreze mai devreme (p=0,05). La compararea eficacității amestecurilor cu eritromicină și salbutamol la 42 de pacienți, s-au obținut următoarele rezultate: după 7 zile, tusea a dispărut la 59% dintre pacienții din grupul care a primit salbutamol și la 12% dintre pacienții din grupul care a primit eritromicină (p = 0,002). La pacienții fumători, dispariția completă a tusei a fost observată în 55% din cazuri din grupul de pacienți cărora li sa prescris inhalații de salbutamol; in lotul pacientilor tratati cu eritromicina nu a disparut complet la nimeni (p = 0,03). Terapie antibacteriană indicat pentru semne evidente de afectare bacteriană a bronhiilor (sputa purulentă, temperatură crescută a corpului, semne de intoxicație a organismului). Pentru etiologia bacteriană a OB se recomandă unul dintre medicamentele antibacteriene enumerate în doze terapeutice generale: amoxicilină sau macrolide de generația a doua cu proprietăți farmacocinetice îmbunătățite (claritromicină, azitromicină).
Prevenirea bronșitei acute
Pe baza etiologiei predominant virale a OB, prevenirea bolii constă în primul rând în prevenirea ARVI. Ar trebui să acordați atenție regulilor de igienă personală: spălarea frecventă a mâinilor; minimizarea contactelor ochi-mână și nas-mână. Majoritatea virușilor se transmit prin această metodă de contact. Studii speciale privind eficacitatea acestei măsuri preventive în spitale de zi a arătat-o copiilor și adulților Eficiență ridicată.
Profilaxia anuală a gripei reduce incidența OB (nivelul de evidență A).
Indicații pentru vaccinarea anuală antigripală:
. vârsta peste 50 de ani;
. boli cronice indiferent de vârstă;
. a fi în grupuri închise;
. terapia de lungă durată cu acid acetilsalicilic la copii și adolescent;
. Trimestrele II și III de sarcină în perioada epidemică de gripă.
La persoanele de vârstă mijlocie, vaccinarea reduce numărul de episoade de gripă și handicap asociat. Vaccinarea personalului medical duce la o reducere a mortalității în rândul pacienților vârstnici. La pacienții vârstnici slăbiți, vaccinarea reduce mortalitatea cu 50% și rata de spitalizare cu 40%.
Indicații pentru profilaxia medicamentoasă: în timpul unei perioade epidemice dovedite la persoanele neimunizate cu Risc ridicat apariția gripei, se recomandă inhalarea zanamivir 10 mg/zi sau administrarea orală de oseltamivir 75 mg/zi. Profilaxia antivirală eficient la 70-90% dintre oameni.
Cu OB necomplicat, prognosticul este favorabil; cu OB complicat, cursul bolii depinde de natura complicațiilor și poate aparține unei categorii diferite de boală.

Literatură
1. Pneumologie. Conducerea națională. Ediție scurtă / Ed. A.G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Media, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluarea unei intervenții de spălare a mâinilor pentru reducerea ratei bolilor respiratorii în centrele de zi pentru seniori // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. R. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., francez C.I. Tuse cronică. Spectrul și frecvența cauzelor, componentele cheie ale evaluării diagnostice și rezultatul terapiei specifice // Am. Rev. Respira. Dis. 1999. Vol. 141. R. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Răspunsul imun la vaccinarea antigripală a persoanelor în vârstă. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo // Vaccin. 1994. Vol. 12. R. 1185-1189.
5. Govaert T.M., Thijs C.T., Masurel N. et al. Eficacitatea vaccinării împotriva gripei la persoanele în vârstă. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo // JAMA. 1994. Vol. 272. R. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir în prevenirea gripei în rândul adulților sănătoși: un studiu controlat randomizat // JAMA. 1999. Vol. 282. R. 31-35.
7. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R.J. Eficacitatea cimetidinei pentru supresia acidului gastric la copii și adolescenți // J. Pediatr. 1999. Vol. 120.R. 474-478.
8. Smucny J.J. Sunt beta-2-agoniştii tratamente eficiente pentru bronşita acută sau tusea acută la pacienţii fără boală pulmonară subiacentă? // J. Ferma. Practică. 2001. Vol. 50. R. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Intervalul normal al modificărilor diurne ale debitului expirator de vârf. Relația cu simptomele și bolile respiratorii // Am. Rev. Respira. Dis. 1999. Vol. 143. R. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Efectele unui schimb de căldură și umiditate și ale unui umidificator încălzit asupra mucusului respirator la pacienții supuși ventilației mecanice // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. R. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Scăderea utilizării antibioticelor în practica ambulatorie: impactul unei intervenții multidimensionale asupra tratamentului bronșitei acute necomplicate la adulți // JAMA. 1999. Vol. 281. R. 1512.
12. Ghid canadian pentru managementul exacerbărilor acute ale bronșitei cronice // Can. Resp. J. 2003. Suppl. R. 3-32.
13. Fedoseev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Aspecte clinice aplicarea Ascorilului într-o clinică de pneumologie // New St. Petersburg Medical Gazette. 2002. Nr 2. P. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Eficacitatea și siguranța Ascorilului în managementul tusei - Raportul Grupului Național de Studiu // J. Indian. Med. conf. univ. 2001. Vol. 99. R. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilitatea expectorantului salbutamol + guaifenezină + bromhexină (Ascoril) față de expectorante care conțin salbutamol și fie guaifenezină, fie bromhexină: un studiu comparativ randomizat controlat de bromhexină. // J. Indian. Med. conf. univ. 2010. Vol. 108. R. 313-320.
16. Shmeleva N.M., Shmelev E.I. Aspecte moderne ale terapiei mucoactive în practica pneumologică // Ter. Arhiva. 2013. Nr 3. R. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilitatea expectorantului cu salbutamol + guaifenesin + bromhexină (Ascoril) versus expectorante care conțin salbutamol și fie guaifenezină, fie bromhexină: un control productiv în domisă productivă studiu comparativ // J. Indian. Med. conf. univ. 2010. Vol. 108. R. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. Un studiu controlat randomizat deschis de prevenire a infecțiilor în centrele de zi pentru copii // Pediatr. Infecta. Dis. J. 1999. Voi. 18. R. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Efectul măsurilor de control al infecțiilor asupra frecvenței episoadelor de diaree în îngrijirea copilului: un studiu randomizat, controlat // Pediatrie. 2000. Vol. 105. R. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Eficacitatea și raportul cost-beneficiu al vaccinării împotriva gripei a adulților sănătoși care lucrează: un studiu controlat randomizat // JAMA. 2000. Vol. 284. R. 1655-1663.
21. Carman W.F., vârstnicul A.G., Wallace L.A. et al. Efectele vaccinării împotriva gripei a lucrătorilor din domeniul sănătății asupra mortalității persoanelor în vârstă în îngrijire pe termen lung: un studiu controlat randomizat // Lancet. 2000. Vol. 355. R. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J., von Sternberg T. Eficacitatea și rentabilitatea vaccinării împotriva gripei în rândul persoanelor vârstnice care trăiesc în comunitate // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. R. 778-784.
23. Hayden F.G. Utilizarea inhibitorului selectiv de neuraminidază orală oseltamivir pentru prevenirea gripei // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. R. 1336-1343.

Bronșita acută (AB) este o boală care apare cel mai adesea acut sau subacut și este asociată cu introducerea unui agent viral în corpul uman. Simptomul principal al bronșitei acute este tusea care durează nu mai mult de 2-3 săptămâni și este, de asemenea, însoțită de simptome ale tractului respirator superior.

Criterii de diagnostic pentru bronșita acută

Tuse acută care durează până la 14 zile;
Producția de spută din cauza tusei;
respirație șuierătoare;
Dificultăți de respirație și disconfort în cufăr.

Momente patogenetice

Patogenia bronșitei acute este împărțită în mai multe etape:

Stadiul acut. În timpul dezvoltării acestei etape, agentul patogen invadează în mod activ celulele epiteliale și membrana mucoasă a tractului respirator. În acest caz, sunt activate inflamația și nutrienții care contribuie la această activare. În acest stadiu apare boala: febră, dureri musculare, slăbiciune, stare de rău;
Etapă prelungită. În această etapă, se formează hipersensibilitatea epiteliului arborelui bronșic. Cu toate acestea, există și alte idei despre procesele care au loc în acest moment. Ei vorbesc despre perturbarea interacțiunii dintre sistemele adrenergic și colinergic. Sensibilitatea crescută a căilor respiratorii durează aproximativ 1-3 săptămâni și se manifestă printr-o tuse cu respirație șuierătoare uscată.

Dezvoltarea bronșitei acute este cauzată de următoarele reacții și mecanisme fiziopatologice:

Modificarea capacității de filtrare a aerului la inhalare;
Încălcarea factorilor fizici de protecție;
Modificări ale mecanismelor de termoreglare și umidificare a aerului în rău;
Tulburări în transportul sputei prin epiteliul ciliat al tractului respirator.

Aceste modificări duc la o încălcare a vâscozității sputei și la o scădere a conținutului de sulfați și lizozim.

În plus față de tot ceea ce este descris mai sus, procesul inflamator din bronhii este afectat semnificativ de disfuncția vasculară, deoarece microorganismele patogene pătrund în corpul uman prin intermediul vaselor.

De exemplu, virusul gripal are un tropism pentru membrana mucoasă a arborelui bronșic.Îl deteriorează în timpul vieții sale. Sunt catarale, edematoase si formă purulentă afectarea membranei mucoase.

Aspecte epidemiologice

Cel mai adesea, bronșita acută se dezvoltă în timpul creșterii incidenței virusului gripal și este, de asemenea, ascunsă sub masca unei alte boli respiratorii acute. Vârfurile de incidență apar în principal la sfârșitul lunii decembrie - începutul lunii martie.

Factori predispozanți și de risc

Acești factori includ următorii:

Boli alergice;
Condiții de imunodeficiență și bătrânețe;
Hipertrofia amigdalelor palatine și faringiene;
Fumatul și hipotermia;
Copilăria și expunerea la poluanții atmosferici;
Focurile de infecție cronică.

Cauzele OB

Majoritatea cazurilor de bronșită sunt virale. Principalii vinovați ai bolii sunt virusurile gripale A și B, virusul RS, paragripa, adenovirusul, coronavirusul și rinovirusurile. Dintre bacterii, merită evidențiate Mycoplasma, Moraxella, Streptococcus, Hemophilus.
Clasificare

Conform etiologiei OB, se face o distincție între viral și bacterian, toxic și ars.

Simptomele bronșitei acute

Simptomele OB sunt nespecifice, adică aceleași semne clinice pot apărea și în alte boli. Debutul OB începe cu o ușoară durere în gât, care este însoțită de disconfort toracic și o tuse uscată. În acest caz, temperatura corpului crește la niveluri subfebrile sau febrile. După câteva zile, tusea trece de la uscată la umedă, adică începe să iasă spută.

Diagnosticare

În primul rând, este necesar să se excludă bolile mai grave. Un diagnostic empiric sau preliminar se face pe baza excluderii altor stări patologice.

Afișat atunci când apare o tuse acută care nu durează mai mult de trei saptamani. În acest caz, pacientul nu ar trebui să aibă boli cronice ale plămânilor și ale tractului respirator în general. Prin urmare, cel mai adesea bronșita acută este un diagnostic de excludere.

Diagnosticul de laborator

În primul rând, se efectuează un test general de sânge - nu se observă modificări specifice în rezultate. Există leucocitoză cu o deplasare a formulei spre stânga. În cazul etiologiei bacteriene, se efectuează examinări bacteriologice și bacterioscopice ale sputei.

Metode instrumentale și suplimentare de cercetare

Radiografia pulmonară se efectuează numai dacă se suspectează pneumonie sau forme mai severe de patologie pulmonară. Dacă nu este nevoie, alte studii nu sunt efectuate.

În ce condiții poate apărea tusea?

Apare adesea atunci când mucusul din nazofaringe curge pe peretele din spate al gâtului. În plus, apare o tuse uscată de hacking atunci când se folosesc medicamente din anumite grupuri. Apariția tusei poate indica un reflux constant al conținutului gastric în tractul respirator, iar aceasta este boala de reflux gastroesofagian (GERD). Astmul bronșic este însoțit de tuse.

Este necesar să se diferențieze bronșita acută de:

sinuzită;
astm bronsic;
BRGE.

Cauzele tusei prelungite

Fără îndoială, acestea sunt boli ale sistemului respirator, despre care am atins deja. Cu toate acestea, există și alte motive:

Boli ale inimii și ale vaselor de sânge - insuficiență cardiacă, luarea anumitor medicamente (inhibitori ECA, beta-blocante);
Boli ale țesutului conjunctiv – efectele medicamentelor, alveolite fibrozante;
Fumat;
Boli profesionale – azbestoză, „plămân de fermier”, astm bronșic profesional;
Boli alergice - astm bronșic, în care apare dificultăți de respirație și crește producția de spută. Dacă sputa este purulentă, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu vasculită, pneumonie eozinofilă.

Când ar trebui să consultați un specialist?

Dacă persistă în timpul tratamentului etiotrop, este necesar să se consulte cu:

un pneumolog pentru a exclude pneumonia;
un gastroenterolog pentru a nu rata BRGE;
Pentru a exclude patologia organelor ORL, trebuie să contactați un otolaringolog.

Diagnosticul diferenţial precoce al bronşitei acute şi pneumoniei

Această întrebare este destul de fundamentală, deoarece prognosticul și tratamentul acestor boli sunt fundamental diferite unul de celălalt. De exemplu, pentru pneumonie, tratamentul este de obicei antibacterian, iar pentru OB, este antiviral. Diagnosticarea în timp util a unuia sau altuia va duce la tratament de succes mult mai rapid decât un diagnostic întârziat.

Când apare spută purulentă, 1 din 10 pacienți este diagnosticat cu pneumonie.

Se referă la cele mai frecvente afecțiuni secțiunea inferioară organele respiratorii. Această boală este un proces inflamator localizat pe pereții bronhiilor. Boala poate fi cauzată de: fumat, microorganisme, boli respiratorii, gaze agresive și praf. Boala este complet autosuficientă și trebuie tratată. metode speciale. Prin urmare, trebuie să cunoașteți manifestările acestei boli și să nu confundați bronșita cu o răceală sau ARVI.
Acest material va sublinia principalele semne ale inflamației bronșice, precum și motivele pentru care trebuie să puteți diagnostica singur această boală.

Semne de bronșită acută

Semnele bronșitei acute pot varia în funcție de tip boala primara, care a provocat inflamarea bronhiilor. Datorită faptului că inflamația este cel mai adesea cauzată de infecții respiratorii acute, aici se va acorda o mare atenție semnelor unei forme acute de inflamație bronșică care apare pe fondul bolilor respiratorii acute. Nu este un secret pentru nimeni că boala respiratorie acută este cauzată de cele mai multe grupuri diferite microflora patogenă. Printre acestea se numără cele care afectează în mod specific bronhiile, de exemplu, infecția cu SM, gripa, rujeola, provocând inflamație într-o formă acută. În prezența unei infecții virale active, suprafața interioară a bronhiilor este o țintă ușoară pentru agenții patogeni și, prin urmare, boala este complicată prin adăugarea florei microbiene. De aceea se observă modificări în cursul bolii, care obligă medicii să schimbe regimul de tratament.

În cazul inflamației acute a bronhiilor, care se dezvoltă pe fondul unei răceli, următoarele simptome sunt cele mai pronunțate:

Tuse– semnul principal al bolii atât în formă acută, cât și în formă cronică. Dacă bronșita se dezvoltă pe fondul unei infecții virale ( gripa etc.), tusea este severă și neproductivă la început. Interferează cu somnul și poate provoca chiar vărsături la bebeluși. În continuare, mucusul cu impurități purulente începe să fie eliberat, ceea ce indică prezența microbilor patogeni în bronhii. Odată cu schimbarea naturii tusei, pacientul simte o oarecare ușurare.

Creșterea temperaturii- Acesta este un semn obligatoriu de boală respiratorie acută și inflamație a bronhiilor. Creșterea temperaturii poate fi în intervalul 38,5 – 40 de grade Celsius și chiar mai mare.

Adesea, bronșita acută se dezvoltă ca singura boală respiratorie acută cauzată de o infecție microbiană. Temperatura corpului pacientului nu crește semnificativ, există o deteriorare generală a stării, o tuse umedă și o durere asemănătoare migrenei. Marea majoritate a pacienților adulți nu acordă atenție unor astfel de simptome, considerându-i că nu sunt o răceală severă. Tusea în cazul unei forme acute a bolii poate să nu dispară până la două săptămâni sau chiar mai mult. Dacă după douăzeci și unu de zile tusea este încă prezentă, vorbim despre o boală leneșă. Această formă indică un sistem imunitar slab, precum și o probabilitate mare ca boala să devină cronică.

Cel mai adesea, forma acută a bolii se vindecă fără probleme, mai ales dacă consultația cu un terapeut a fost efectuată la timp. Dar uneori această boală poate provoca complicații precum pneumonia, bronșiolită.
Trebuie spus că este important să se distingă forma acută de inflamație bronșică de alte afecțiuni cu manifestări similare, de exemplu, pneumonie, bronșită alergică, tuberculoză miliară. Diferențele dintre aceste afecțiuni vor fi subliniate mai jos.

Manifestări ale bolii	Bronsita acuta	Bronhopneumonie	Tuberculoza miliară	Bronșită alergică
Temperatura și alte semne de boală	Temperatura de cele mai multe ori nu este ridicată, totuși, în cazul gripei crește până la 40 de grade Celsius și mai mult. Temperatura scade în șapte până la zece zile. Cel mai adesea, cu această formă de bronșită, se dezvoltă o durere în gât și rinită	Temperatura nu este ridicată, dar crește treptat până la o săptămână ( și chiar douăsprezece zile) poate fi ținută	Boala se dezvoltă într-o formă acută, similară cu gripa, dar temperatura nu scade timp de cincisprezece până la douăzeci de zile sau chiar mai mult. În acest caz, bunăstarea pacientului este semnificativ complicată. Nu s-a observat rinită	Temperatura nu crește. Semnele apar la contactul cu un factor provocator, care poate fi praful, substanțele chimice de uz casnic, părul de câine și pisică sau pene de pasăre.
Cursul bolii	Cursul bolii este favorabil. Uneori se dezvoltă bronșiolită sau pneumonie	Dacă este lăsată netratată, boala poate provoca un abces pulmonar	Dacă nu este tratată, apare moartea	Boala se oprește imediat de îndată ce contactul cu factorul excitant dispare

Semne de bronșită cronică

Putem vorbi despre bronșită cronică dacă pacientul are o tuse cronică ( tusea durează mai mult de douăsprezece săptămâni pe an) timp de doi ani sau mai mult. Deci, principalul semn al inflamației bronșice cronice este tusea cronică.

Tusea cu o evoluție similară a bolii este profundă, înăbușită și devine mai activă după o noapte de somn. În plus, în același timp, mucusul este îndepărtat abundent din bronhii. Uneori, acest lucru indică prezența unei complicații a inflamației cronice a bronhiilor - bronșiectazie. În timpul unei astfel de evoluții a bolii, temperatura corpului poate să nu crească deloc sau să crească ușor și rar.
Cu inflamația bronhiilor într-o formă cronică, boala fie scade, fie se agravează din nou. Exacerbările se dezvoltă adesea după expunerea la frig, în legătură cu bolile respiratorii acute și sunt de obicei limitate la toamnă și iarnă. La fel ca în cazul formei acute, forma cronică nu trebuie confundată cu alte boli.

Un alt semn comun al bronșitei este crescut dispnee. Aspectul său se datorează modificării lente și blocării bronhiilor - bronșită obstructivă . În primele etape de dezvoltare a bolii în formă cronică, obstrucția bronșică poate fi oprită și chiar și bronhiile pot fi readuse la aspectul lor normal. După o terapie specială, respirația se normalizează și excesul de mucus este evacuat. Dacă tratamentul nu se efectuează și boala intră în faza finală, modificările bronhiilor devin ireversibile, deoarece organul se micșorează și se modifică. Bronșita cronică obstructivă se caracterizează prin dificultăți de respirație care începe cu efort fizic.

Uneori, în timpul tusei într-o formă cronică de inflamație bronșică, se observă incluziuni de sânge. Această situație necesită consultarea urgentă cu un pneumolog pentru a se asigura că nu există tuberculoză sau cancer pulmonar. Aceste boli se caracterizează și prin spută cu sânge.

Dacă bronșita cronică durează mult timp, se dezvoltă în boala pulmonară obstructivă cronică. Această boală Medicină modernă este considerată o boală respiratorie independentă.

Diagnosticul bronșitei acute este necesar nu numai pentru diagnostic diagnostic precis, precum și pentru a determina cauza bolii, a determina cât de dificilă este boala.

Orice boală are propriile sale cauze și simptome. La diagnosticare, medicul trebuie să identifice de ce s-a dezvoltat boala, iar simptomele vor ajuta la stabilirea unui diagnostic. Prin urmare, ar trebui să luați în considerare ce poate provoca bronșita acută și cum se manifestă.

Cauzele și simptomele bronșitei acute

Bronșita acută poate începe să se dezvolte din două tipuri de motive sau datorită „activității articulare” a acestora.

Infecții

Acestea includ viruși, bacterii și microfloră atipică. Mai mult, cel mai mare număr de cazuri infecțioase de bronșită acută apare atunci când corpul uman este expus la viruși.

Destul de des, o infecție virală este însoțită și de una bacteriană. Virusul afectează perete interior bronhiile, în care se află celulele imune, adică se creează condiții favorabile pentru pătrunderea și reproducerea bacteriilor patogene.

Dintre virusurile care provoacă bronșită acută, ca boală independentă sau ca continuare a altor afecțiuni respiratorii, se pot distinge virusul gripal, parainfluenza, adenovirusul, virusul RS etc.

Patogenii bacterieni includ pneumococul, Haemophilus influenzae, streptococul și stafilococul.

Agenti patogeni neinfectiosi

Poate fi factori fizici(aer uscat, umed, rece sau fierbinte), iritanți chimici (vapori de clor, amoniac, oxizi de azot etc.), alergeni (praf de casă sau industrial, păr de animale de companie, pene și puf de păsări, polen de plante cu flori, medicamente, alimente). și așa mai departe.).

Simptomele bronșitei acute sunt cunoscute aproape de toată lumea. Când boala apare, pacientul prezintă următoarele simptome:

Tuse. Acesta este cel mai mult simptom principal bronșită de orice fel. Oricare ar fi cauza bolii, tusea este un „atribut” indispensabil al bolii.În bronșita acută de natură virală, tusea va fi inițial uscată și hacking cu trecere dificilă flegmă, care provoacă dureri în piept.
Pe măsură ce boala progresează, tusea se umezește treptat, sputa începe treptat să se separe, ceea ce ameliorează semnificativ starea pacientului.
Spută. Când apare o infecție bacteriană, sputa devine verzuie sau gălbuie. Dacă bronșita acută a fost cauzată de alergeni, atunci tusea are un caracter paroxistic și apare adesea noaptea.
Temperatura poate varia intre 38-4 0 0C. În bronșita alergică rămâne normal.
Dureri de cap, dureri musculare, articulare.
Letargie, oboseală, slăbiciune generală.
Transpirație crescută.
Dispneea. Apare dacă fluxul de aer este redus brusc, adică apare obstrucția.

Istoricul și examinarea pacientului

Orice vizită la medic începe cu colectarea unei anamnezi din cuvintele pacientului sau celor dragi care îl cunosc. Inițial, medicul ascultă toate plângerile pacientului cu privire la starea sa de sănătate, apoi începe să efectueze el însuși un sondaj.

Pentru a face cel mai precis diagnostic și cauzele bronșitei acute, deja în stadiul de anamneză, medicul învață de la pacient:

În ce condiții a crescut și a trăit pacientul? Ce condiții de viață are pacientul în acest moment - aer uscat sau umed în casă, există mucegai în ea, animale de companie, există industrii în apropierea locuinței etc.;
care sunt condițiile de muncă (umiditate, temperatură, praf, aglomerație etc.), câți ani lucrează pacientul în această meserie;
ce mănâncă pacientul;
are pacientul obiceiuri proaste, în special, dacă fumează și, dacă da, la ce vârstă;
ce boli a suferit pacientul în timpul vieții (cu siguranță toată lumea a auzit întrebarea de la un medic: cu ce te-ai îmbolnăvit în copilărie?);
pacientul are în prezent boli cronice;
de ce boli grave sufera parintii?
când au apărut primele semne ale bolii;
Cum se manifestă exact simptomele, în special: cât de des apare tusea, este uscată sau umedă, în ce moment al zilei este mai intensă, dacă iese flegmă la tuse, dacă temperatura crește sau nu, dacă scurtarea de respirație apare etc.

Pe baza istoricului dumneavoastră medical, medicul dumneavoastră poate pune un diagnostic inițial de bronșită acută. În plus, această boală nu are dificultăți deosebite în diagnosticare.

Cu toate acestea, medicul nu are dreptul de a se baza doar pe anamneză, așa că este necesară și o examinare a pacientului.

Când examinează un pacient cu bronșită acută, medicul efectuează auscultarea sau pur și simplu ascultarea, folosind un fonendoscop.

Ascultarea pacientului se efectuează pentru a identifica și determina tipurile de zgomot din sistemul respirator. Auscultatia se realizeaza pe toata suprafata plamanilor in sectiunile anterioare, laterale si posterioare.

La efectuarea audiției, pacientul trebuie să stea sau să stea în picioare, în timp ce medicul cere respirație profundă pentru a obține rezultate mai clare.

În bronșita acută, pacientul poate auzi zgomote uscate sau umede.

Rale umede în bronșita acută sunt detectate atunci când mucusul lichid se acumulează în tuburile bronșice. Sub fluxul de aer, face spumă, iar bulele care izbucnesc creează sunete caracteristice de bule.
Wheezingul uscat în bronșita acută se aude atunci când mucusul vâscos și gros se acumulează în bronhii și umple lumenul bronșic. Când mucusul se acumulează în bronhiile mari, se vor auzi sunete de bâzâit, iar când este concentrat în bronhiile și bronhiolele mici, sunetele devin șuierate.
Pentru a exclude suspiciunea de astm bronșic, medicul conduce un fel deosebit auscultatie – bronhofonie. Când ascultă cu un fonendoscop, pacientul trebuie să șoptească cuvinte care conțin sunetele „r” și „ch”. În cazul astmului bronșic, aceste sunete vor fi clar audibile; în alte cazuri, se va auzi doar un foșnet liniștit.

Teste de laborator

Printre analize de laborator prescris pentru bronșita acută, se pot observa un test de sânge, cultura microflorei și test de urină.

Analize de sânge

Un test de sânge nu este necesar pentru formele necomplicate de bronșită acută, deoarece simptome caracteristice bolile și examinarea pacientului permit deja medicului să diagnosticheze boala.

Un test de sânge general confirmă pur și simplu că au loc procese inflamatorii în organism. Hemoleucograma indică un conținut crescut de leucocite (10-12*10 9 /l) și o ușoară creștere a VSH (viteza de sedimentare a eritrocitelor) - până la 100 mm/h.
Un test biochimic de sânge pentru bronșita acută va arăta apariția proteinei C reactive, care este un marker specific al inflamației în organism. Cu cât este mai mare nivelul CRP în sânge, cu atât procesul inflamator este mai sever. Pentru bronșita acută analiza biochimică sângele va dezvălui un conținut crescut de alfa-2-globuline, ceea ce confirmă și prezența procese inflamatorii.

Analiza generală a urinei

Această analiză este necesară pentru a monitoriza răspunsul rinichilor la procesele inflamatorii din organism.

Se efectuează pentru a evalua evoluția bolii, a monitoriza dezvoltarea complicațiilor și eficacitatea tratamentului.

La temperatura ridicata corpurile în urină relevă de obicei un conținut crescut de proteine. Medicul poate prescrie un test de urină în perioada de bronșită acută, apoi la sfârșitul tratamentului și un test de control după încă 1 lună.

Analiza sputei

În cazul bronșitei acute se efectuează analiza microscopică și bacteriologică a sputei.

La analiză microscopică celule epiteliale moarte, un număr semnificativ de neutrofile și macrofage (celule din grupul de leucocite care luptă infectie cu bacterii). În acută bronșită obstructivăîn spută pot apărea spirale kurșmane, care sunt gipsuri în formă de spirală de bronhii mici.
Analiza bacteriologică a sputei vă permite să determinați tipul de bacterii care au provocat procese inflamatorii în bronhii. Astfel de informații ajută medicul să selecteze medicamente eficiente pentru tratamentul bronșitei acute.

studii cu raze X

Auscultarea a fost folosită în practica medicală de destul de mult timp. Cu toate acestea, această metodă de diagnosticare are încă unele inexactități, mai ales când vine vorba de bronșită recurentă sau obstructivă. Medicul folosește o radiografie.

Cu bronșita obișnuită necomplicată, nu este nevoie în mod special de o radiografie, deoarece imaginile nu vor arăta modificări speciale ale plămânilor și bronhiilor.

Medicul prescrie o radiografie în următoarele cazuri:

pacientul are o temperatură ridicată pentru o lungă perioadă de timp;
apare scurtarea respirației;
tratamentul prescris anterior nu a produs niciun rezultat.

Examinarea cu raze X a bronșitei acute complicate poate evidenția următoarele semne:

prezența lichidelor și a altor elemente chimice în plămâni;
rădăcina plămânului este oarecum deformată, are un aspect mărit și neclar;
vasele mici ale plămânilor devin invizibile;
pereţii bronhiilor au un aspect oarecum îngroşat.

Într-o situație avansată, medicul poate detecta următoarele modificări ale imaginii:

în unele zone ale țesutului vasele nu sunt vizibile;
modelul pulmonar este mult modificat;
V zona inferioară plămânii există un conținut crescut de aer.

Examinarea cu raze X din cauza expunerea la radiații poate fi contraindicat la persoanele grav bolnave sau la femeile gravide.

Diagnosticare folosind dispozitive

Dacă bronșita acută este complicată de o componentă obstructivă, atunci amploarea acestor complicații poate fi detectată folosind diagnosticul instrumental.

Pneumotahografie

La acest studiu Se determină cantitatea de aer inhalată și expirată. Piesa bucală pentru pneumotahograf este introdusă în gura pacientului și nasul este ciupit.

Aparatul înregistrează volumele de aer sub forma unei curbe. Folosind un pneumotahograf, este posibilă detectarea disfuncției respiratorii în bronșita acută într-un stadiu în care nici medicul, nici pacientul nu sunt conștienți de aceasta.

Datorită acestui fapt, se poate prescrie un tratament corect și în timp util.

Fluxmetrie de vârf

Acest studiu pentru bronșita acută vă permite să determinați rata expirării forțate.

Pentru a face acest lucru, pacientul expiră aer din plămâni cu mare efort într-un dispozitiv - un debitmetru de vârf, care este un tub cu o scală.

Astfel de studii ajută la identificarea gradului de îngustare a lumenelor bronșice în bronșita acută obstructivă și, prin urmare, împiedică progresul obstrucției.

Studiile debitmetrului de vârf permit medicului să selecteze terapia necesară pentru tratamentul bronșitei acute obstructive.

Debitmetrul de vârf este atât de ușor de utilizat încât puteți efectua cercetări cu el acasă.

Spirometrie, sau spirografie

Acest studiu oferă o evaluare cuprinzătoare a stării respiratorii. Cu spirometrie, puteți examina următorii indicatori pentru bronșită acută:

indicator de respirație liniștită;
creșterea ratei expirației;
capacitatea pulmonară maximă;
parametrii respiratori după utilizarea bronhodilatatoarelor.

Cu ajutorul spirometriei, este posibil să se detecteze obstrucția arborelui bronșic în timp util și să se prescrie tratamentul corect.

În timpul studiului, un dispozitiv special, un spirometru, înregistrează volumele de aer inspirat și expirat.

Pacientului i se cere să ia un plin de aer, să-și țină respirația câteva secunde, apoi să expire încet, apăsând buzele de muștiucul special al dispozitivului.

Apoi faceți același lucru, dar expirația trebuie făcută cu efort. Astfel, se înregistrează respirația calmă și forța de expirație.

Un indicator important pentru bronșita acută obstructivă este volumul expirației forțate în prima secundă. Toți acești indicatori oferă o imagine completă a severității obstrucției.

Astfel, la diagnosticarea bronșitei acute nu se stabilește doar diagnosticul bolii, ci și cauzele, severitatea acesteia etc.

Sperăm că bronșita acută nu vă va deranja niciodată pe dumneavoastră sau pe familia dumneavoastră. Fii sănătos!

Date de laborator

STEJAR: cu exacerbare moderată a bronșitei purulente creșterea VSH, leucocitoză cu deplasare la stânga.

BAK: niveluri sanguine crescute de acizi sialici, fibrină, seromucoid, alfa2- și gamaglobulină (rar) cu exacerbarea bronșitei purulente, apariția PSA.

OA a sputei: sputa mucoasă este deschisă la culoare, sputa purulentă este de culoare gălbui-verzuie, pot fi detectate dopuri mucopurulente, cu bronșită obstructivă - gipsuri ale bronhiilor; examenul microscopic al sputei purulente relevă multe neutrofile. În bronșita cronică obstructivă, există o reacție alcalină în sputa de dimineață și o reacție neutră sau acidă în sputa zilnică. Proprietățile reologice ale sputei: spută purulentă - creșterea vâscozității, scăderea elasticității; spută mucoasă - vâscozitate redusă, elasticitate crescută. În bronșita obstructivă, spiralele Kurschmann pot fi detectate.

II: poate exista o scădere a numărului de limfocite T din sânge, inclusiv a supresoarelor T.

Studii instrumentale

Bronhoscopie: semne de inflamație a mucoasei bronșice (gradul I - mucoasa bronșică este roz pal, acoperită cu mucus, nu sângerează, sub membrana mucoasă subțire sunt vizibile vasele translucide, gradul II - membrana mucoasă este roșu aprins, sângerează, îngroșat, acoperit cu puroi, gradul III - membrana mucoasă a bronhiilor și a traheei este îngroșată, purpurie-albăstruie, sângerează ușor, există o secreție purulentă pe ea).

Bronhografie: bronhiile de ordinul IV, V, VI, VII sunt expandate cilindric, diametrul lor nu scade spre periferie, așa cum este normal, ramurile laterale mici sunt obliterate, capetele distale ale bronhiilor sunt rupte orbește („amputate” ). La un număr de pacienți, bronhiile dilatate sunt înguste în unele zone, contururile lor sunt modificate (configurația „mărgele” sau „rozariului”), conturul intern al bronhiilor este zimțat, iar arhitectura arborelui bronșic este perturbată. .

Radiografia plămânilor: deformarea ochiurilor și modelul pulmonar crescut, 30% dintre pacienți au emfizem pulmonar.

Spirografia: modificările spirografiei depind de severitatea disfuncției respiratorii, capacitatea vitală scade de obicei, MOD poate crește, iar rata de utilizare a oxigenului poate scădea. Manifestările spirografice ale obstrucției bronșice sunt scăderea capacității vitale forțate a plămânilor și ventilația maximă a plămânilor.

Cu pneumotahometrie - o scădere a debitului expirator maxim.

Programul de examinare

OA de sânge, urină.

BAK: proteine totale, fracții proteice, seromucoid, acizi sialici, fibrină, haptoglobină.

Sânge II: limfocitele B și T, subpopulațiile lor, imunoglobuline.

Analiza generală a sputei, compoziția sa citologică, pentru bacilii Koch și celulele atipice, flora și sensibilitatea la antibiotice, spirale Kurschmann. Cele mai precise rezultate se obțin prin examinarea sputei obținute prin bronhoscopie sau prelucrate prin metoda Mulder.

Raze X ale plămânilor.

Bronhoscopie și bronhografie.

Spirografie, pneumotahometrie.

În caz de insuficiență respiratorie severă, studiați indicatorii echilibrului acido-bazic și compoziția gazelor din sânge.

Principiile tratamentului complex al bronșitei cronice prevăd acțiunea în patru domenii principale:

1) eliminarea sau corectarea maximă a factorilor patogeni;

2) efecte asupra infecției și inflamației;

3) corectarea deficienței imunologice secundare;

4) îmbunătățirea conductibilității bronșice.

Terapie bronșită cronică ar trebui să depindă de forma, severitatea și caracteristicile individuale ale pacientului (comorbidități, toleranță la medicamente etc.). Dacă bronșita cronică simplă necesită tratament, de regulă, în perioadele de exacerbări (medicamente antibacteriene, mucolitice și, dacă este necesar, bronhodilatatoare), atunci cu COB și cu atât mai mult cu COB sever, este necesară o terapie complexă constantă (Tabelul 1). . Scopul principal al tratamentului este reducerea frecvenței exacerbărilor și încetinirea progresiei bolii. Din lipsa terapiei etiotrope se efectuează tratament patogenetic: reducerea dezechilibrului mucociliar și a obstrucției bronșice, combaterea inflamației nespecifice și microbiene, terapie imunomodulatoare, corectarea insuficienței respiratorii și a hipertensiunii pulmonare.

Să renunțe la fumat

Renunțarea la fumat este o activitate extrem de importantă. Renunțarea la fumat îmbunătățește prognosticul bolii, reduce rata de scădere a VEMS 1 și, prin urmare, ar trebui să ocupe locul 1 în managementul pacienților cu bronșită cronică. Pentru a obține un efect maxim, este necesar nu numai motivarea pacientului, ci și educarea acestuia. Trebuie explicat pacientului că renunțarea imediată la fumat este mai eficientă decât reducerea treptată a numărului de țigări fumate; La renunțarea la fumat este necesar contactul constant cu un medic pentru a monitoriza și menține un grad ridicat de motivație.

Renunțarea la fumat este o activitate extrem de importantă. Renunțarea la fumat îmbunătățește prognosticul bolii, reduce rata de scădere a VEMS și, prin urmare, ar trebui să ocupe primul loc în managementul pacienților cu bronșită cronică. Pentru a obține un efect maxim, este necesar nu numai motivarea pacientului, ci și educarea acestuia. Trebuie explicat pacientului că renunțarea imediată la fumat este mai eficientă decât reducerea treptată a numărului de țigări fumate; La renunțarea la fumat este necesar contactul constant cu un medic pentru a monitoriza și menține un grad ridicat de motivație.

Pentru a reduce dependența de nicotină, este posibil să prescrii gumă de mestecat sau aplicatoare de piele care conțin nicotină, care ajută la reducerea poftei de fumat.

Terapie medicamentoasă

Bronhodilatatoare

Principalele grupe de bronhodilatatoare utilizate pentru tratarea bronșitei cronice și a BPOC sunt anticolinergicele, b 2 -simpatomimetice si teofilina. Alegerea medicamentului și cantitatea de terapie depind de severitatea bolii.

Utilizarea bronhodilatatoarelor inhalatorii se realizează în principal folosind aerosoli dozați, precum și aerosoli dozați folosind duze volumetrice (distanțiere) și pulberi uscate.

În unele cazuri, pacienților cu COB li se prescrie terapie bronhodilatatoare folosind nebulizatoare. De obicei, această metodă de administrare a medicamentului este utilizată în cazurile de obstrucție bronșică severă cu o scădere pronunțată a rezervelor funcționale ale respirației, când avantajele sale devin deosebit de valoroase - nu sunt necesare manevre inspiratorii forțate și nu există nicio dependență de coordonarea pacientului. inhalarea cu eliberarea medicamentului și livrarea adecvată a medicamentului către pacient este garantată. Căile respiratorii.

b 2 -Agonişti

Efectul agoniştilor b2 în bronşita cronică şi BPOC este multifaţetat. În ciuda faptului că în aceste boli nu ne putem aștepta la o bronhodilatație atât de semnificativă ca în astmul bronșic, chiar și o ușoară îmbunătățire a permeabilității bronșice poate duce la o scădere a rezistenței căilor respiratorii și la o scădere a activității respiratorii. Mai mult decât atât, datorită creșterii concentrației de AMP sub influența agoniștilor b2, are loc nu numai relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor, ci și o creștere a bătăii cililor epiteliali, ceea ce duce la o îmbunătățire a funcției. a scării rulante mucociliare.

Cei mai folosiți b 2 -agonişti în Rusia sunt salbutamol și fenoterol, sunt folosite mult mai rar terbutalină. Aceste medicamente au aceeași durată de acțiune (4-6 ore) și sunt disponibile atât sub formă de inhalatoare cu doze măsurate, cât și sub formă de soluții pentru nebulizare prin nebulizator (Tabelul 2).

Medicamente anticolinergice

În ciuda activității lor bronhodilatatoare mai scăzute în comparație cu agoniştii b2, este anticolinergic ( bromură de ipratropiu și bromură de tiotropiu) sunt recunoscute ca medicamente de primă linie în tratamentul bronșitei cronice și BPOC.

În ciuda activității lor bronhodilatatoare mai scăzute în comparație cu agoniștii b, anticolinergicele () sunt recunoscute ca medicamente de primă linie în tratamentul bronșitei cronice și BPOC.

Prescripția lor este mai justificată în COB, deoarece cea mai reversibilă componentă a bronhoconstricției în aceste boli rămâne tonusul vagal crescut. Blocarea receptorilor M-colinergici de tipurile 1 și 3, localizați în bronhiile mari, elimină stimularea aferentă crescută și duce la scăderea bronhoconstricției și a diskineziei traheobronșice. În plus, activitatea secretorie a glandelor bronșice scade, ceea ce reduce formarea sputei fără a-i compromite proprietățile de vâscozitate.

Medicamentele anticolinergice au mai multe avantaje față de simpatomimeticele b2:

Coridor terapeutic larg;

Reacții adverse minore (spre deosebire de agoniştii b2 nu provoacă tremor și tahicardie);

Nu duce la dezvoltarea hipoxemiei și hipokaliemiei și, de asemenea, reduce consumul de oxigen;

Acțiune mai lungă - până la 8 ore.

Având în vedere diferitele puncte de aplicare, este rezonabil să utilizarea combinată a anticolinergicelor și b 2 -agonisti, ceea ce face posibilă, de asemenea, reducerea dozei totale de b2-agonişti şi, prin urmare, reducerea riscului de efecte secundare ale acestora din urmă. În plus, se obține un efect prelungit cu un debut rapid al bronhodilatației.

Teofilina

Odată cu utilizarea pe scară largă a medicamentelor anticolinergice și a agoniștilor b2, teofilina, în ciuda efectului său slab bronhodilatator și a coridorului terapeutic îngust, nu și-a pierdut importanța în tratamentul exacerbărilor BPOC și BPOC.

Pe lângă efectul său de bronhodilatare, teofilina pare să aibă un efect inotrop pozitiv asupra mușchilor respiratori, care este extrem de important în BPOC atunci când mușchii respiratori sunt prost poziționați. Teofilina ajută, de asemenea, la îmbunătățirea clearance-ului mucociliar, stimulează centrul respirator, reducând probabilitatea hipoventilației și a retenției de dioxid de carbon. În ciuda activității scăzute de bronhodilatație, atunci când este combinată cu b2-agonişti, se observă un efect aditiv al teofilinei. Cu toate acestea, o astfel de combinație poate fi recomandată numai în cazuri extreme, deoarece pericolul complicațiilor aritmice este mare.

Utilizarea teofilinei pentru cor pulmonale este, de asemenea, de interes - medicamentul crește debitul cardiac, reduce rezistența vasculară pulmonară și îmbunătățește perfuzia miocardului ischemic.

Prezența formelor orale prelungite de teofilină (Theotard etc.) vă permite să controlați clar simptomele bolii, în special pe timp de noapte.

Trebuie amintit că intervalul de concentrații terapeutice ale teofilinei în plasmă este mic și se ridică la 5-15 mcg/ml. Creșterea dozei nu este justificată, deoarece duce la dezvoltarea unui număr mare de efecte secundare, dintre care unele (aritmii) pot pune viața în pericol.

Agenți de reglare a mucoasei

Clearance-ul mucociliar afectat stă la baza patogenezei bronșitei cronice și BPOC, prin urmare utilizarea mucoliticelor și a mucoregulatorilor este recomandată în toate etapele bolii, în ciuda rezultatelor contradictorii ale studiilor privind eficacitatea lor. Cele mai preferate medicamente care afectează astăzi secrețiile bronșice sunt ambroxolul, acetilcisteina și carbocisteina, deși utilizarea agenților fitoterapeutici standardizați nu este exclusă.

Ambroxol determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide ale mucusului bronșic, îmbunătățind astfel proprietățile reologice ale sputei. Mai mult, stimulează activitatea motorie a cililor epiteliului ciliat, crește sinteza surfactantului și rezistența acestuia la factorii adversi. Utilizarea ambroxolului crește eficacitatea terapiei antibacteriene, deoarece promovează o mai bună penetrare a antibioticelor în secrețiile bronșice și în mucoasa bronșică. Ambroxol poate fi administrat pe cale orală, intravenoasă și prin nebulizator, mediu doza terapeutică– 30 mg de 3 ori pe zi.

În centrul acțiunii acetilcisteină constă în capacitatea sa de a distruge legăturile disulfurice ale mucopolizaharidelor din spută și de a stimula celulele caliciforme. Cu toate acestea, efectele sale nu se limitează la aceasta: prin creșterea sintezei de glutation, acetilcisteina are proprietăți antioxidante și promovează procesul de detoxifiere; Acetilcisteina inhibă, de asemenea, producția de citokine proinflamatorii. Medicamentul este de obicei prescris în doze de 600-1200 mg/zi sub formă de tablete sau pulberi sau prin nebulizator în doză de 300-400 mg de două ori pe zi.

Carbocisteină(doza zilnică 1500–2250 mg) pe lângă îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei, datorită efectului său asupra sintezei mucoasei, stimulează regenerarea membranei mucoase și reduce numărul de celule caliciforme.

Glucocorticosteroizi

Terapia cu glucocorticosteroizi (GCS) este utilizată atunci când dozele maxime de medicamente de bază sunt ineficiente și cu un rezultat pozitiv din utilizarea GCS în istorie sau dintr-un curs de probă de corticosteroizi comprimate (prednisolon în doză de 0,4-0,6 mg/kg pt. 2-4 săptămâni). Eficacitatea unui curs de probă de GCS este evaluată printr-o creștere a VEMS cu mai mult de 10% din valorile necesare sau 200 ml. Dacă efectul GCS este pozitiv, este necesar să le includă în terapia de bază la astfel de pacienți.

Regula obligatorie este numirea inițială corticosteroizi inhalatoriși numai dacă sunt ineficiente, transferați pacientul să ia corticosteroizi comprimate. Trebuie să vă amintiți riscul de a dezvolta reacții adverse severe atunci când luați corticosteroizi sistemici (miopatie cu steroizi, ulcere gastro-intestinale cu steroizi, diabet cu steroizi, hipokaliemie, osteoporoză etc.) și, prin urmare, este necesar să preveniți posibilele efecte secundare și să încercați în mod constant să minimizați întreținerea. doza.

Terapie antibacteriană

Medicamentele antibacteriene pentru exacerbarea bronșitei cronice simple BPOC și BPOC ca terapie etiotropă sunt prescrise empiric, deoarece așteptarea rezultatelor unui studiu bacteriologic este o pierdere de timp inacceptabilă. Atunci când le alegeți, țineți cont de faptul că, de regulă, agenții patogeni în timpul exacerbării infecțioase a bronșitei sunt Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis și Streptococcus pneumoniae.

Rezumând datele din cele mai semnificative studii microbiologice în timpul exacerbării bronșitei, putem spune că H. influenzae apare în medie în 50% din cazuri, M. catarrhalis în 15% și S. pneumoniae în 20–25%. De regulă, ei folosesc amoxicilină cu acid clavulanic, noi macrolide - claritromicină (Fromilid) și altele, cefalosporine de generația a 2-a. Atunci când se prescriu fluorochinolone, trebuie luată în considerare posibilitatea activității lor antipneumococice insuficiente. Se recomandă ca terapia antibacteriană să fie ajustată pe baza rezultatelor culturii sputei dacă terapia prescrisă empiric este ineficientă.

În cele mai multe cazuri, antibioticele trebuie administrate pe cale orală, deoarece majoritatea medicamentelor moderne sunt bine absorbite și se pot acumula în țesuturi în concentrații mari. În cazul exacerbărilor severe ale bolii, antibioticele trebuie prescrise intravenos; după stabilizarea stării pacientului, este posibilă o tranziție la medicamentele orale - așa-numita terapie secvențială. De obicei, durata terapiei cu antibiotice nu depășește 7-14 zile.

Tratamentul insuficientei respiratorii

Insuficiența respiratorie înseamnă incapacitatea sistemului respirator de a menține valorile normale ale oxigenului (paO2 > 60 mm Hg) și dioxidului de carbon (paCO2).< 45 мм рт.ст.) в артериальной крови.

Pare important să împărțim DN-ul în funcție de viteza de dezvoltare a acestuia. Pe această bază, se disting insuficiența respiratorie acută și cronică. Insuficiența respiratorie acută (IRA) se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile. Un atribut obligatoriu al ADN-ului sunt modificările stării acido-bazice - acidoza respiratorie(pH< 7,35). Отличительным признаком хронической ДН (ХДН) является включение компенсаторных механизмов, т.к. она развивается в течение многих месяцев и лет. За счет этого уровень рН удерживается в пределах нормы или на близких к норме значениях, однако отмечается изменение со стороны буферных систем (в первую очередь – бикарбонатного буфера). Критерием обострения ХДН (или острой дыхательной недостаточности на фоне хронической) также является снижение рН артериальной крови.

Apariția insuficienței respiratorii sau decompensarea insuficienței respiratorii cronice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) implică spitalizarea obligatorie și terapie care vizează rezolvarea sau stabilizarea insuficienței respiratorii. Atât nivelul hipoxemiei, cât și prezența sau absența hipercapniei vor determina tactica de tratament în stadiul spitalicesc (Fig. 1). De asemenea, în spital este necesar să se rezolve problema efectuării oxigenoterapie pe termen lung în regim ambulatoriu folosind concentratoare de oxigen (durata – 16-18 ore pe zi, debit – de la 2 la 5 litri pe minut). Scopul unei astfel de terapii este corectarea hipoxemiei și menținerea valorilor paO2 la 60 mmHg. O creștere suplimentară a tensiunii parțiale a oxigenului va avea un efect ușor asupra conținutului său total din sângele arterial, dar poate duce la acumularea de dioxid de carbon și, prin urmare, nu este rațională.

De menționat că cea mai importantă etapă a tratamentului pentru pacienții cu bronșită cronică și BPOC este tratamentul ambulatoriu. Terapia de bază adecvată nu numai că mărește speranța de viață, dar îi îmbunătățește și calitatea (inclusiv capacitatea de a lucra). Spitalizarea este necesară numai în cazurile în care exacerbarea nu poate fi controlată eficient în ambulatoriu, precum și atunci când manifestările insuficienței respiratorii sau decompensarea inimii pulmonare se agravează.

REABILITARE ȘI EXAMINARECAPACITATE DE MUNCĂ

Posibilitățile de reabilitare a pacienților cu bronșită cronică trebuie luate în considerare în mod specific în funcție de forma bolii și de gradul de afectare a ventilației pulmonare. Pentru tratamentul de reabilitare a pacienților cu bronșită cronică din țara noastră, posibilitățile de tratament sanatoriu-stațiune sunt utilizate pe scară largă, în primul rând în condiții climatice, atât sudice (Crimeea, Ialta etc.), cât și locale (în Urali, Siberia, Altai, statele baltice şi etc.) staţiuni. O formă relativ nouă de tratament de reabilitare este departamentul de reabilitare dintr-o zonă suburbană. Evaluând rezultatele tratamentului de reabilitare a pacienților cu boală cronică pe baza unui departament specializat de reabilitare, organizat sub conducerea VNIIP în 1974, cu o combinație de terapie medicamentoasă, fizioterapie și terapie cu exerciții fizice, am putea afirma realizarea remisiune la marea majoritate a pacienților

Măsurile de reabilitare efectuate în mod regulat, aparent, pot asigura reabilitare medicală și, în mare măsură, profesională la pacienții cu bronșită cronică neobstructivă și la o anumită categorie de pacienți cu bronșită cronică obstructivă (în special, în faza inițială a formării). de tulburări, cu bronșită instabilă funcțional). O evaluare mai precisă a posibilităților de reabilitare necesită perioade mai lungi de observație. În ceea ce privește reabilitarea socială a pacienților cu bronșită cronică obstructivă, cu insuficiență respiratorie în continuă creștere, aceasta este aparent inutilă, ceea ce subliniază încă o dată necesitatea terapiei de reabilitare precoce pentru acești pacienți, menită să-și păstreze performanța profesională.

PROGNOZA

Prognosticul bronșitei cronice se înrăutățește pe măsură ce capacitatea de ventilație a plămânilor scade din cauza tulburărilor obstructive. Dacă volumul de ieșire forțată în 1 s (FEV]) este mai mare de 1,5 litri, prognosticul este favorabil. Pacienții cu OOBi de aproximativ 0,5 l mor în medie în 5 ani. Alți factori de prognostic slab includ hipoxemia și hipercapnia, dar impactul lor este greu de cuantificat. Un factor de prognostic nefavorabil este dezvoltarea cor pulmonale și aritmiile cardiace.

Boala pulmonară obstructivă cronică. Aspecte moderne de etiologie, patogeneză. Clasificare. Criterii de diagnostic, cercetare minimă necesară. Cursul bolii. Baza patogenetică a terapiei.

Definiția BPOC în proiectul GOLD se distinge prin concizie: „BPOC este o afecțiune dureroasă caracterizată printr-o limitare incomplet reversibilă a fluxului de aer. Această limitare este de obicei progresivă și este asociată cu un răspuns anormal al plămânilor la particulele și gazele dăunătoare.” Autorii acestei formulări prevăd că până la stabilirea mecanismelor cauzale ale BPOC, o definiție mai clară a BPOC și relația acesteia cu alte boli pulmonare obstructive va rămâne controversată.

În această formulare, BPOC nu este clasificată ca o boală specifică, adică. formă nosologică, dar se numește „afecțiune dureroasă” care are anumite caracteristici: obstrucție parțial reversibilă și progresia bolii. În plus, această definiție nu indică faptul că inflamația cronică este principala consecință a influenței factorilor etiologici și Motivul principal progresia bolii. Mai mult, în formulare, în locul inflamației cronice, apare conceptul de „reacție patologică” la principalii factori de risc. Avantajul acestei formulări este concizia sa, iar principalul dezavantaj este absența conceptului de „inflamație cronică” în ea.

Din moment ce în practică medicală Atunci când se utilizează conceptul de BPOC, trebuie să existe o formulare de lucru a acestui concept, care să includă principalele caracteristici prin care boala sau grupul de boli aparține acestei categorii. Și numai în această condiție este posibil să se compare rezultatele muncii cu acest grup de pacienți din diferite regiuni. În ceea ce privește cunoașterea insuficientă a unui mecanism patogenetic, acestea sunt deja categorii filosofice (procesul cunoașterii este nesfârșit). AF nu are o formulare clară a conceptului de BPOC, ceea ce reprezintă dezavantajul acestuia.

Astăzi, formularea BPOC ar putea arăta astfel: „Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este un concept colectiv care combină bolile inflamatorii cronice mediate de mediu ale sistemului respirator cu o leziune predominantă a tractului respirator distal cu obstrucție bronșică parțial reversibilă, care sunt caracterizate prin progresie și creșterea insuficienței respiratorii cronice.” În continuare, în comentarii, ar trebui precizat gama de boli incluse în acest concept, stadiul de progresie în care BPOC dintr-un concept colectiv se transformă într-o formă nosologică. În ceea ce privește detaliile mecanismelor patogenetice și biomarkerilor, astăzi este prematur să le introducem în formulare. Acest lucru nu se datorează doar faptului că aceste mecanisme și biomarkeri nu sunt încă pe deplin înțeleși, ci și pentru că pot fi evaluate doar în timpul procesului de diagnosticare într-un număr limitat de instituții.

Acest grup include bronșită cronică obstructivă (COB), emfizem pulmonar (PE), unele forme astm bronșic (BA) cu o creștere a obstrucției bronșice ireversibile (de obicei BA non-atopică).

Etiologia și patogeneza BPOC

Factorii de risc pentru dezvoltarea BPOC sunt infecția recurentă a tractului respirator, hiperreactivitatea căilor respiratorii, afectarea creșterii și dezvoltării plămânilor, predispoziția genetică, pericolele profesionale de inhalare, poluarea aerului, nivelul socio-economic scăzut. Dar fumatul joacă cel mai important rol în dezvoltarea și progresia bolii.

BPOC este o boală inflamatorie și, în principal, macrofagele și neutrofilele, precum și limfocitele T CD8+, participă la dezvoltarea procesului inflamator. Printre mediatorii inflamatori caracteristici BPOC se numără leucotriena B4 și interleukina 8. Aceasta determină diferența dintre BPOC și astmul bronșic, în care celulele inflamatorii caracteristice sunt eozinofilele și limfocitele T CD-4+, iar mediatorii inflamatorii sunt leucotriene D4, interleukinele. 4 și 5. Când În BPOC, consecințele morfologice caracteristice ale inflamației sunt metaplazia epitelială și dezvoltarea modificărilor sclerotice în peretele bronșic, iar în astmul bronșic - descuamarea epiteliului și îngroșarea membranei bazale. De asemenea, BPOC eliberează o serie de mediatori inflamatori care au efecte sistemice (de exemplu, factorul de necroză tumorală alfa).

Este important de subliniat faptul că stresul oxidativ joacă un rol crucial în formarea proceselor distructive în țesutul pulmonar, participând nu numai la patogeneza bolii, ci și având un efect sistemic.

Astfel, modificările peretelui arborelui bronșic sunt cauzate de modificări inflamatorii, care sunt cauzate de efectul patologic al factorilor dăunători prin inhalare și perturbă clearance-ul mucociliar, modifică proprietățile elastice ale bronhiilor din parenchimul pulmonar, ceea ce duce la emfizem, ca precum şi în vasele pulmonare afectate în timpul inflamaţiei.

Inflamație în sistemul respirator din punct de vedere fiziopatologic, duce la modificări reversibile (bronhospasm, edem al peretelui bronșic, tulburări cantitative și calitative ale secrețiilor bronșice, hiperinflație dinamică în timpul activității fizice) și ireversibile (întărirea peretelui bronșic, colapsul expirator al bronhiilor mici pe expiraţie, emfizem).

În același timp, diferiți pacienți au grade diferite de severitate a diferitelor modificări. În acest sens, atunci când emfizemul și dificultățile respiratorii debilitante ies în prim-plan în tabloul clinic, se distinge tipul predominant emfizematos de BPOC și când există semne predominante de afectare a arborelui bronșic cu manifestări clinice corespunzătoare - obstrucție bronșică, tuse. , sputa - tipul bronșitei. Se recomandă includerea acestor fenotipuri în diagnostic. BPOC se caracterizează printr-un efect sistemic al bolii (spre deosebire de astmul bronșic). Acțiunea mediatorilor inflamatori și a produselor de stres oxidativ nu se limitează la țesutul pulmonar. În primul rând, mușchii scheletici sunt afectați, în urma cărora pacientul își pierde masa musculară și puterea, iar miocitele suferă modificări distrofice pronunțate. Acest lucru duce la o limitare și mai mare a activității fizice la pacienții cu BPOC datorită unui prag anaerob scăzut. Pacienții cu BPOC au un risc mai mare de fracturi și densitate scăzută țesut osos, care se datorează vârstei în vârstă a pacienților, fumatului și nivelului redus de activitate fizică.

Rezultatele unei analize retrospective a unei baze de date a pacienților cu BPOC tratați cu glucocorticosteroizi inhalatori (ICS) și/sau bronhodilatatoare sugerează că riscul de fracturi poate fi determinat mai mult de boala respiratorie de bază decât de utilizarea ICS. Aproximativ 66% dintre pacienții cu BPOC incluși în studiul TORCH au prezentat osteoporoză sau osteopenie înainte de înscriere (conform criteriilor OMS). La pacienții cu BPOC, modificările sistemului cardiovascular sunt de mare importanță. Desigur, BPOC este un factor de risc pentru dezvoltarea diferitelor boli ale sistemului cardiovascular. În același timp, cel mai important factor în dezvoltarea BPOC, fumatul, este, de asemenea, un factor de risc pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale vaselor de sânge și ale inimii. Dezvoltarea insuficienței respiratorii în stadiile severe ale BPOC este formată din modificări în părțile drepte cu formarea unei „inimi pulmonare”.

Clasificarea BPOC

Etapă	Funcția pulmonară
0 – risc de dezvoltare a bolii	Indicatori normali
eu – lumina	FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80% din scadență
II – medie	FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III – grele	FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV – extrem de sever	FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Tabloul clinic

Tabloul clinic al BPOC se caracterizează prin același tip de manifestări clinice - tuse și dificultăți de respirație, în ciuda eterogenității bolilor care o compun. Gradul de severitate depinde de stadiul bolii, de rata de progresie a bolii și de nivelul predominant de afectare a arborelui bronșic. Rata de progresie și severitatea simptomelor BPOC depinde de intensitatea impactului factorilor etiologici și de suma lor. Astfel, standardele Societății Toracice Americane subliniază că apariția primelor simptome clinice la pacienții cu BPOC este de obicei precedată de fumatul a cel puțin 20 de țigări pe zi timp de 20 de ani sau mai mult.

Primele semne cu care pacienții consultă de obicei un medic sunt tuse și dificultăți de respirație, uneori însoțită de respirație șuierătoare cu producție de spută. Aceste simptome sunt mai pronunțate dimineața.

Cel mai precoce simptom, care apare la vârsta de 40-50 de ani, este tuse. În acest moment, în timpul anotimpurilor reci, încep să apară episoade de infecție respiratorie, care la început nu sunt asociate cu o singură boală. Respirația scurtă resimțită în timpul activității fizice apare în medie la 10 ani de la debutul tusei. Cu toate acestea, în unele cazuri boala poate începe cu dificultăți de respirație.

Spută secretat in cantitati mici (rar mai mult de 60 ml/zi) dimineata, are caracter mucos. Exacerbările de natură infecțioasă se manifestă prin agravarea tuturor semnelor bolii, apariția sputei purulente și creșterea cantității acesteia.

Trebuie subliniat că infecția bronhopulmonară, deși frecventă, nu este singura cauză a exacerbării. Împreună cu aceasta, sunt posibile exacerbări ale bolii din cauza expunerii crescute la factori dăunători exogeni sau a activității fizice inadecvate. În aceste cazuri, semnele de infecție a sistemului respirator sunt minime. Pe măsură ce BPOC progresează, intervalele dintre exacerbări devin mai scurte.

Dispneea poate varia într-o gamă foarte largă: de la o senzație de lipsă de aer în timpul activității fizice normale până la insuficiență respiratorie severă[.

Diagnosticare

Cercetare obiectivă

Rezultatele unui studiu obiectiv al pacienților cu BPOC depind de severitatea obstrucției bronșice și a emfizemului.

Pe măsură ce boala progresează, tusea este însoțită de respirație șuierătoare, care este cel mai vizibilă cu expirația rapidă. Auscultarea dezvăluie adesea rale uscate de timbre diferite. Pe măsură ce obstrucția bronșică și emfizemul progresează, dimensiunea anteroposterioră a toracelui crește. Cu emfizem sever, aspectul pacientului se schimbă, apare un torace în formă de butoi (mărgere în direcția anteroposterioră). Datorită expansiunii toracelui și deplasării în sus a claviculelor, gâtul apare scurt și gros, fosele supraclaviculare sunt proeminente (umplute cu ape expandate ale plămânilor). Când percutați pieptul, se observă un sunet de percuție în formă de box. În cazurile de emfizem sever, matitatea absolută a inimii poate să nu fie complet determinată. Marginile plămânilor sunt deplasate în jos, mobilitatea lor în timpul respirației este limitată. Ca urmare, o margine moale și nedureroasă a ficatului poate ieși de sub marginea arcului costal, deși dimensiunea sa este normală. Mobilitatea diafragmei este limitată, tabloul auscultator se modifică: apare respirația slăbită, severitatea respirației șuierătoare scade și expirația se prelungește.

Sensibilitatea metodelor obiective pentru determinarea severității BPOC este scăzută. Semnele clasice includ respirația șuierătoare și timpul expirator prelungit (mai mult de 5 secunde), care indică obstrucția bronșică.

Cu toate acestea, rezultatele unei examinări obiective nu reflectă pe deplin severitatea bolii, iar absența simptomelor clinice nu exclude prezența BPOC la pacient. Alte semne, cum ar fi necoordonarea mișcărilor respiratorii, cianoza centrală, de asemenea, nu caracterizează gradul de obstrucție a căilor respiratorii.

În BPOC ușoară, patologia respiratorie nu este de obicei detectată. La pacienții cu boală moderată, la examinarea sistemului respirator, se poate auzi o respirație șuierătoare uscată sau poate fi observată o respirație ușor slăbită (un semn de emfizem), dar este posibil să nu fie posibilă determinarea severității obstrucției căilor respiratorii din aceste simptome.

Odată cu pierderea componentei reversibile a obstrucției, domină semnele persistente de insuficiență respiratorie, crește hipertensiunea pulmonară și se formează cor pulmonar cronic. Este dificil de identificat semnele de cor pulmonar compensat în timpul examenului fizic.

Pe măsură ce boala progresează, se observă mai întâi hipoxie și hipercapnie tranzitorie și apoi permanente, iar vâscozitatea sângelui crește adesea, ceea ce este cauzat de policitemia secundară. Se dezvoltă un cor pulmonar decompensat. Pacienții cu BPOC severă se caracterizează prin agravarea dificultății respiratorii, cianoză difuză și pierderea greutății corporale.

A evidentia două forme clinice ale bolii- emfizematos și bronșită. Forma emfizematoasă(tip) BPOC este asociată în primul rând cu emfizemul panacinar. Astfel de pacienți sunt numiți figurativ „pufărele roz”, deoarece pentru a depăși colapsul expirator prematur al bronhiilor, expirația se face prin buzele strânse și este însoțită de un fel de pufăit. Tabloul clinic este dominat de scurtarea respirației în repaus datorită scăderii suprafeței de difuzie a plămânilor. Astfel de pacienți sunt de obicei subțiri, tusea lor este adesea uscată sau cu o cantitate mică de spută groasă și vâscoasă. Tenul este roz, pentru că... Oxigenarea suficientă a sângelui este menținută prin creșterea ventilației pe cât posibil. Limita ventilației este atinsă în repaus, iar pacienții tolerează foarte slab activitatea fizică. Hipertensiunea pulmonară este moderată, deoarece reducerea patului arterial cauzată de atrofia septurilor interalveolare nu atinge valori semnificative. Cor pulmonale a fost compensat de mult timp. Astfel, tipul emfizematos de BPOC se caracterizează prin dezvoltarea predominantă a insuficienței respiratorii.

Forma bronșică(tip) observat în emfizemul centriacinar. Hipersecreția constantă determină o creștere a rezistenței în timpul inhalării și expirației, ceea ce contribuie la o afectare semnificativă a ventilației. La rândul său, o scădere bruscă a ventilației duce la o scădere semnificativă a conținutului de O 2 din alveole, perturbarea ulterioară a relațiilor perfuzie-difuzie și șuntarea sângelui. Acest lucru determină nuanța albastră caracteristică a cianozei difuze la pacienții din această categorie. Astfel de pacienți sunt obezi, iar tabloul clinic este dominat de tuse cu producție copioasă de spută. Pneumoscleroza difuză și obliterarea vaselor de sânge duc la dezvoltarea rapidă a corului pulmonar și la decompensarea acestuia. Acest lucru este facilitat de hipertensiunea pulmonară persistentă, hipoxemie semnificativă, eritrocitoză și intoxicație constantă din cauza unui proces inflamator pronunțat în bronhii.

Identificarea a două forme are semnificație prognostică. Astfel, la tipul emfizematos, decompensarea corului pulmonar apare în stadii ulterioare comparativ cu varianta bronșită a BPOC. În mediile clinice, pacienții cu un tip mixt de boală sunt mai frecvente.

Prin urmare, BPOC se caracterizează printr-un debut lent, treptat, dezvoltarea și progresia bolii are loc sub influența factorilor de risc. Primele semne ale BPOC sunt tusea și dificultăți de respirație, alte semne apar mai tarziu pe masura ce boala progreseaza.

Istoricul fumatului

O condiție necesară pentru diagnosticarea BPOC, conform recomandărilor OMS, este calcularea indicelui de fumat. Indicele de fumat se calculează astfel: numărul de țigări fumate pe zi se înmulțește cu numărul de luni din an, adică. la 12; dacă această valoare depășește 160, atunci fumatul la acest pacient prezintă un risc pentru dezvoltarea BPOC; dacă indicele este mai mare de 200, atunci pacientul trebuie clasificat drept „fumător intens”.

De asemenea, se recomandă ca istoricul de fumat să fie evaluat în unități pachet/an. Total pachete/ani = numărul de pachete fumate pe zi x numărul de ani de fumat. În acest caz, un pachet convențional conține 20 de țigări. Dacă acest indicator atinge o valoare de 10 pachete/ani, atunci pacientul este considerat un „fumător absolut”. Dacă depășește 25 de pachete/ani, atunci pacientul poate fi clasificat drept „fumător intens”. Un pacient este considerat „fost fumător” dacă a renunțat la fumat timp de 6 luni sau mai mult. Acest lucru trebuie luat în considerare la diagnosticarea BPOC.

Stabilirea diagnosticului de BPOC se bazează pe identificarea principalelor semne clinice ale bolii, luând în considerare efectul factorilor de risc și excluzând bolile pulmonare cu simptome similare. Majoritatea pacienților sunt fumători înrăiți, cu antecedente de afecțiuni respiratorii frecvente, în special în sezonul rece.

Datele de examinare fizică pentru BPOC sunt insuficiente pentru a stabili un diagnostic al bolii; ele oferă doar linii directoare pentru direcția ulterioară a cercetării diagnostice folosind metode instrumentale și de laborator.

Metode de diagnosticare poate fi împărțit aproximativ în minim obligatoriu, utilizat la toți pacienții și metode suplimentare, folosit pentru indicatii speciale. Metodele obligatorii, pe lângă cele fizice, includ determinarea funcției pulmonare (PRF), testul de sânge, examenul citologic al sputei, examenul cu raze X, testul de sânge și ECG.

Studiul funcției respiratorii externe are o importanță primordială în diagnosticul BPOC și evaluarea obiectivă a severității bolii.

Funcția de respirație externă

Trebuie determinați următorii indicatori de volum și viteză: capacitatea vitală (VC), capacitatea vitală forțată (FVC), volumul expirator forțat în 1 s (FEV 1), vitezele expiratorii maxime la diferite niveluri ale FVC (MSV 75-25). Studiul acestor indicatori formează diagnosticul funcțional al BPOC.

Tulburările funcționale din BPOC se manifestă nu numai prin afectarea obstrucției bronșice, ci și prin modificări ale structurii volumelor statice, alterarea proprietăților elastice, capacitatea de difuzie a plămânilor și scăderea performanței fizice. Definirea acestor tipuri de tulburări este opțională.

Criterii pentru obstrucția bronșică

Cel mai important lucru pentru diagnosticarea BPOC este de a determina limitarea cronică a fluxului de aer, adică. obstrucție bronșică. Metodele general acceptate pentru înregistrarea obstrucției bronșice sunt spirometria și pneumotahometria efectuate în timpul unei manevre de expirație forțată. Principalul criteriu care definește limitarea cronică a fluxului de aer sau obstrucția cronică este scăderea VEMS 1 până la un nivel de mai putin de 80% din valorile cerute. Având un grad ridicat de reproductibilitate atunci când manevra respiratorie este efectuată corect, acest parametru vă permite să documentați prezența obstrucției la pacient și să monitorizați ulterior starea de permeabilitate bronșică și variabilitatea acesteia. Obstrucția bronșică este considerată cronică dacă este înregistrată în timpul studiilor spirometrice repetate de cel puțin 3 ori în decurs de un an, în ciuda terapiei.

Pentru diagnosticarea precoce a BPOC, testarea curbei parțiale flux-volum este mai eficientă.

Pentru un diagnostic mai precis și alegerea tratamentului, este necesar să se determine prezența și severitatea componentelor reversibile și ireversibile ale obstrucției bronșice.

Reversibilitatea obstrucției

Pentru a studia reversibilitatea obstrucției, teste cu bronhodilatatoare inhalatorii, și influența acestora asupra parametrilor curbei debit-volum, în principal asupra VEMS 1, este evaluată. Parametrii MSV 75-25, care indică nivelul fluxurilor expiratorii forțate la diferite niveluri ale FVC, nu pot fi comparați, deoarece FVC în sine, în raport cu care sunt calculate aceste fluxuri, se modifică cu teste repetate. Alți indicatori ai curbei debit-volum (cu excepția VEMS 1) sunt, de asemenea, derivați și calculați în principal din FVC. Pentru a calcula răspunsul de bronhodilatație, se recomandă utilizarea parametrului VEMS 1.

Răspunsul bronhodilatatorului depinde de grupa farmacologică a bronhodilatatorului, de calea de administrare și de tehnica de inhalare. Factorii care influenteaza raspunsul bronhodilatatiei includ si doza administrata; timpul scurs după inhalare; labilitate bronșică în timpul studiului; funcția pulmonară inițială; reproductibilitatea indicatorilor comparați; erori de cercetare.

La examinarea unui anumit pacient cu BPOC, este necesar să ne amintim că reversibilitatea obstrucției este o valoare variabilă și poate diferi la același pacient în perioadele de exacerbare și remisiune.

Teste de bronhodilatație: alegerea medicamentului prescris și doza

Se recomandă prescrierea următoarelor medicamente ca bronhodilatatoare atunci când se efectuează teste la adulți:

b 2 -agonişti cu acţiune scurtă(de la doza minimă la doza maximă admisă: fenoterol - de la 100 la 800 mcg; salbutamol - de la 200 la 800 mcg, terbutalină - de la 250 la 1000 mcg) cu măsurarea răspunsului bronhodilatator după 15 minute;

medicamente anticolinergice: se recomanda utilizarea bromura de ipratropiu ca medicament standard (incepand de la doza minima - 40 mcg, pana la maxim posibil - 80 mcg) cu masurarea raspunsului de bronhodilatatie dupa 30-45 de minute.

Este posibil să se efectueze teste de bronhodilatație cu prescrierea de doze mai mari de medicamente care sunt inhalate prin nebulizatoare. Studiile repetate ale VEMS în acest caz trebuie efectuate după inhalarea dozelor maxime admise: 15 minute după inhalarea a 0,5-1,5 mg de fenoterol (sau 2,5-5 mg de salbutamol sau 5-10 mg de terbutalină) sau 30 de minute. după inhalarea a 500 mcg bromură de ipratropiu.

Pentru a evita denaturarea rezultatelor și pentru a efectua corect testul bronhodilatator, este necesar să se anuleze terapia în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat (agonişti b2 cu acţiune scurtă - cu 6 ore înainte de test, b2 cu acţiune prelungită). agonişti - cu 12 ore înainte, teofiline cu acţiune prelungită - în 24 de ore).

Creșterea VEMS 1 mai mult de 15% din indicatorii inițiali sunt caracterizați în mod convențional ca obstrucție reversibilă. Trebuie subliniat faptul că normalizarea FEV 1 într-un test cu bronhodilatatoare la pacienții cu BPOC nu apare aproape niciodată. În același timp, rezultate negative la testul cu bronhodilatatoare (creștere< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metodă de calcul al răspunsului de bronhodilatație

Determinarea reversibilității obstrucției bronșice este simplă din punct de vedere tehnic, dar interpretarea rezultatelor acestui studiu rămâne o chestiune de dezbatere. Cel mai simplu mod este de a măsura răspunsul de bronhodilatație prin creșterea absolută a VEMS în ml:

VEMS 1 abs (ml) = FEV 1 dilatat (ml)-VEMS 1 ref (ml)

Cu toate acestea, această metodă nu permite să se judece gradul de îmbunătățire relativă a conductivității bronșice, deoarece nu se iau în considerare valorile indicatorului inițial și nici a celui atins în raport cu valoarea așteptată. O metodă foarte comună de măsurare a reversibilității este raportul dintre creșterea absolută a VEMS 1 exprimat ca procent din valoarea așteptată [(DOFEV 1 așteptat (%)]:

DOEF 1 trebuie. = ((VEMS 1 dilat. (ml) – VEMS 1 inițial (ml))/FEV 1 propriu-zis (ml)) x 100%,

și ca procent din reversibilitatea maximă posibilă:

DOEF 1 posibil = ((VEMS 1 dilat. (ml) - VEMS 1 original (ml)) / (FEV 1 dilat. (ml) - VEMS 1 original (ml))) x 100%,

unde FEV 1 ref. - parametru inițial, dilatarea VEMS. - indicator după testul de bronhodilatație, FEV 1 ar trebui. - parametrul adecvat.

Alegerea indicelui de reversibilitate utilizat ar trebui să depindă de situația clinică și de motivul specific pentru care este studiată reversibilitatea, dar utilizarea unui indice de reversibilitate care este mai puțin dependent de parametrii inițiali permite o analiză comparativă mai corectă a datelor din diferite cercetători.

În ciuda varietății de metode de calculare a răspunsului de bronhodilatație, care reflectă cantitativ reversibilitatea obstrucției, majoritatea documentelor oficiale pe această problemă recomandă o metodă de calcul a creșterii în raport cu valorile adecvate ale VEMS 1 .

Un răspuns fiabil al bronhodilatatorului ar trebui să depășească variabilitatea spontană, precum și răspunsul la bronhodilatatoare, observate la indivizii sănătoși. Prin urmare, mărimea creșterii VEMS, egală cu sau depășind 15% din valoarea așteptată, este recunoscută ca un marker al unui răspuns pozitiv de bronhodilatație. Când se obține o astfel de creștere, obstrucția bronșică este documentată ca fiind reversibilă.

monitorizarea FEV 1

O metodă importantă de confirmare a diagnosticului de BPOC este monitorizarea FEV 1 - măsurarea repetată pe termen lung a acestui indicator spirometric. La vârsta adultă, există în mod normal o scădere anuală a VEMS cu 30 ml pe an. Studii epidemiologice ample efectuate în diferite țări au stabilit că Pacienții cu BPOC se caracterizează printr-o scădere anuală a VEMS 1 mai mult de 50 ml pe an .

La domiciliu, este convenabil să utilizați indicatorul pentru a monitoriza severitatea obstrucției debit expirator maxim (PEF), determinat folosind un debitmetru de vârf individual. Pentru BPOC, debitmetria de vârf este de importanță relativă. Cu toate acestea, metoda face posibilă determinarea variabilității zilnice a severității obstrucției bronșice, care în BPOC nu depășește de obicei 15%. Cea mai valoroasă este măsurarea indicatorilor PEF pentru diferențierea COB și BA. În formele clasice necomplicate de astm bronșic, variabilitatea zilnică a PEF depășește de obicei 15%. Împreună cu aceasta, măsurarea regulată a PEF servește ca o metodă ușor accesibilă pentru evaluarea obiectivă a eficacității terapiei bronhodilatatoare în timpul automonitorizării zilnice, atât în ambulatoriu, cât și în ambulatoriu.

Modificări ale structurii volumelor statice și proprietăților elastice ale plămânilor

Obstrucția bronșică poate duce la modificarea structurii volumelor statice către hiperaerisie a plămânilor. Pentru a identifica modificările raporturilor volumelor statice care alcătuiesc structura capacității pulmonare totale în hiperaeriness și emfizem, se acceptă în general utilizarea a două metode principale: pletismografia corporală și măsurarea volumelor pulmonare prin metoda diluării gazelor inerte. (Orientările ECCS, 1993).

Principala manifestare a plămânilor hiperaeri este cresterea capacitatii pulmonare totale determinat prin pletismografie corporală sau metoda diluării gazelor.

Modificările anatomice ale parenchimului pulmonar în timpul emfizemului (extinderea spațiilor de aer, modificări distructive ale pereților alveolari) se manifestă funcțional prin modificări ale proprietăților elastice ale țesutului pulmonar - extensibilitate statică crescută. Există o schimbare în forma și unghiul buclei presiune-volum.

Capacitatea de difuzie afectată a plămânilor

Măsurarea capacității de difuziune a plămânilor se realizează în a doua etapă de evaluare a funcției pulmonare după efectuarea spirometriei sau pneumotahometriei forțate și determinarea structurii volumelor statice. Studiile de difuzie sunt utilizate pentru a detecta leziunile parenchimului pulmonar din cauza emfizemului.

În emfizem, indicatorii capacității de difuzie a plămânilor - DLCO și raportul acestuia la volumul alveolar DLCO/Va sunt reduse, în principal din cauza distrugerii membranei alveolo-capilare, ceea ce reduce aria efectivă a schimbului de gaze. Cu toate acestea, o scădere a capacității de difuzie a plămânilor pe unitate de volum (adică, zona membranei alveolo-capilare) poate fi compensată printr-o creștere a capacității totale a plămânilor. Capacitatea de difuzie este de obicei redusă în prezența simptomelor BPOC, ceea ce înseamnă adăugarea de emfizem.

Gaze din sânge

BPOC este însoțită de tulburări ale raporturilor ventilație-perfuzie, ceea ce poate duce la hipoxemie arterială- creşterea tensiunii de oxigen în sângele arterial (PaO 2). În plus, insuficiența respiratorie de ventilație duce la hipercapnie- creșterea tensiunii de dioxid de carbon în sângele arterial (PaCO2). La pacienții cu BPOC cu insuficiență respiratorie cronică, debutul acidozei este compensat metabolic prin creșterea producției de bicarbonat, ceea ce permite menținerea unui nivel de pH relativ normal.

Relația dintre VEMS și compoziția gazelor din sânge este nesemnificativă. Determinarea compoziției gazelor din sânge este recomandată pentru formele moderate și severe de BPOC. Acest lucru este necesar pentru a evalua schimbul de gaze pulmonare, pentru a clarifica natura progresiei bolii și severitatea insuficienței respiratorii.

La unii pacienți cu BPOC, hipoxemia și hipercapnia se agravează în timpul somnului. La acești pacienți, hipertensiunea pulmonară în artera pulmonară este mai pronunțată. Când BPOC este combinată cu tulburări respiratorii obstructive ale somnului (sindrom pre-cross), sunt indicate un studiu somnologic special și corectarea acestei tulburări.

Oximetria pulsului este folosit pentru a măsura și monitoriza saturația de oxigen din sânge (SaO 2), dar vă permite doar să înregistrați nivelul de oxigenare și nu vă permite să monitorizați modificările PaCO 2. Dacă SaO2 este mai mică de 94%, atunci este indicat test de gaze din sânge .

Pe măsură ce BPOC progresează, se observă adesea o creștere a presiunii în artera pulmonară. Severitatea hipertensiunii pulmonare are semnificație prognostică. Dintre metodele neinvazive de control al hipertensiunii pulmonare, cele mai bune rezultate se obțin prin ecocardiografia Doppler. În practica de rutină pentru managementul pacienților cu BPOC, nu se recomandă utilizarea metodelor directe de măsurare a presiunii arteriale pulmonare.

Testarea funcției pulmonare în BPOC este efectuată pentru a determina severitatea bolii, progresia și prognosticul acesteia. Principalul motiv pentru diagnosticarea tardivă a BPOC este lipsa oportunității de a efectua un studiu în timp util al funcției respiratorii.

Datorită reproductibilității bune și ușurinței de măsurare, FEV 1 este acum un indicator general acceptat pentru evaluarea gradului de obstrucție în BPOC. Pe baza acestui indicator, se determină severitatea BPOC. Severitate uşoară - VEMS 1 > 70% din valorile cerute, moderată - 50-69%; grad sever -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Societatea Americană Toracică utilizează, de asemenea, FEV 1 atunci când evaluează severitatea. În unele cazuri, pacienții cu COB necesită un studiu funcțional al mușchilor respiratori. Acest lucru este deosebit de important atunci când pacienții slăbesc, se suspectează miopatie cu steroizi și cu hipercapnie care nu este proporțională cu valorile VEMS.

Studii de exerciții fizice

În stadiile inițiale ale bolii, tulburările în capacitatea de difuzie și compoziția de gaze a sângelui în repaus pot fi absente și apar numai în timpul activității fizice. La pacienții dintr-o categorie mai severă, decizia privind oportunitatea prescrierii terapiei cu oxigen poate depinde și de gradul de limitare a performanței fizice. Există diferite metode pentru a obiectiva și a documenta gradul de scădere a toleranței la efort.

Testele cu activitate fizică pot fi efectuate folosind diverse aparate de dozare a sarcinii (biciclete ergometre, benzi de alergare) sau fără acestea, atunci când distanța parcursă de pacient într-un anumit timp (test în pas) este folosită ca criteriu de toleranță fizică.

La conducere test de pas de șase minute Pacientului i se dă sarcina de a merge cât mai departe în 6 minute, după care se înregistrează distanța parcursă. Dacă este posibil, saturația de oxigen din sânge trebuie monitorizată cu pulsoximetrie în timpul testului. Există dovezi ale unei corelații între distanța parcursă și parametrii de difuzie pulmonară. De obicei, un pacient cu BPOC cu un VEMS de aproximativ 1 litru sau 40% din previzionat parcurge aproximativ 400 m în 6 minute.Performanța testului de 6 minute este foarte variabilă și depinde în mare măsură de starea emoțională și motivație. Această metodă este cel mai simplu mijloc de observare și monitorizare individuală a evoluției bolii.

Testarea de efort este utilizată în cazurile în care severitatea dificultății respiratorii nu corespunde cu o scădere a VEMS. Este folosit pentru selectarea pacienților pentru programele de reabilitare.

Imediat după formularea conceptului în GOLD este o clasificare în funcție de severitatea BPOC.

Avantajul acestei clasificări este introducerea conceptului de „stadii” ale bolii, care este o consecință a progresiei BPOC. Pe de altă parte, este foarte dificil să distingem stadiul 0 - stadiul de risc, deoarece acest grup poate include nu numai pacienții cu bronșită obstructivă. A doua poziție, foarte controversată, este extinderea limitelor BPOC moderată la VEMS 1 - 30% din valorile cerute. Astfel, pacienții cu VEMS egal cu 79% și 30% se încadrează în aceeași categorie în funcție de severitate. Cred că astăzi nu putem accepta această împărțire după severitate. Clasificarea în FP corespunde clasificării propuse de OEB, a fost implementată cu succes în țara noastră și este comod de utilizat. Un alt lucru este că este destul de convenabil să plasăm clasificarea în funcție de gravitate imediat după formularea conceptului.

Metode de cercetare de laborator

Examinarea sputei

Examenul citologic al sputei oferă informații despre natura procesului inflamator și severitatea acestuia și este o metodă obligatorie.

Cultural examen microbiologic Este recomandabil să se efectueze testarea sputei în cazul progresiei necontrolate a procesului infecțios și selectarea terapiei antibiotice raționale. Este o metodă suplimentară de examinare.

Test de sange

Analiza clinica: cu o evoluție stabilă a BPOC, nu apar modificări semnificative ale conținutului de leucocite din sângele periferic. În timpul unei exacerbări, se observă cel mai adesea leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a benzii și o creștere a VSH. Cu toate acestea, aceste schimbări nu sunt întotdeauna observate. Odată cu dezvoltarea hipoxemiei la pacienții cu BPOC, se formează sindromul policitemic, care se caracterizează prin modificări ale hematocritului (hematocrit > 47% la femei și > 52% la bărbați), o creștere a numărului de globule roșii, un nivel ridicat. de hemoglobină, VSH scăzut și vâscozitate crescută a sângelui.

Studiu imunologic sângele este suplimentar și se efectuează cu progresia constantă a procesului inflamator infecțios pentru a identifica semnele deficienței imune.

Metode de cercetare cu raze X

Examinarea cu raze X a organelor toracice este o metodă de examinare obligatorie. Raze X ale plămânilor în proiecții directe și laterale în BPOC relevă o creștere a transparenței țesutului pulmonar, o poziție joasă a cupolei diafragmei, o mobilitate limitată și o creștere a spațiului retrosternal, care este caracteristic emfizemului. .

Cu BPOC ușoară, este posibil să nu fie detectate modificări radiografice semnificative. La pacienții cu BPOC moderată și severă, se pot constata: poziție scăzută a cupolei diafragmei, aplatizarea și limitarea mobilității acestuia; câmpuri pulmonare hiperaere, bule și spațiu retrosternal mărit; îngustarea și alungirea umbrei inimii; pe fondul epuizării umbrelor vasculare, se determină o densitate mare a pereților bronhiilor, infiltrarea de-a lungul cursului lor, adică. sunt relevate o serie de semne care caracterizează procesul inflamator în arborele bronșic și prezența emfizemului.

În timpul examinării inițiale cu raze X, este important să excludeți alte boli pulmonare, în special, procesele neoplazice și tuberculoza. În timpul exacerbării BPOC, radiografia toracică poate exclude pneumonia, pneumotoraxul spontan și alte complicații.

scanare CT plămânii este o metodă suplimentară și se efectuează după indicații speciale. Vă permite să determinați cantitativ modificările morfologice ale plămânilor, în primul rând emfizemul, și să identificați mai clar bulele, locația și dimensiunea acestora.

Electrocardiografie

Electrocardiografia face posibilă identificarea semne de hipertrofie a inimii drepte, cu toate acestea, criteriile ei ECG se schimbă dramatic din cauza emfizemului. Datele ECG în majoritatea cazurilor ne permit să excludem originea cardiacă a simptomelor respiratorii.

Puls paradoxal

Pulsul paradoxal este definit ca o scădere a amplitudinii undei de puls la artera radială în timpul inspirației superficiale. Dacă modificările de amplitudine sunt ușoare, este necesar să folosiți o manșetă pentru tensiometru. Presiunea sistolica in timpul inspiratiei scade cu mai mult de 10 mmHg. Artă.

Examen bronhologic

Examen bronhologic este optional pentru pacienții cu BPOC. Se efectuează pentru a evalua starea mucoasei bronșice și a diagnosticului diferențial cu alte boli pulmonare. În unele cazuri, pot fi identificate boli care provoacă obstrucție bronșică cronică. Cercetarea poate include:

Examenul mucoasei bronșice

Examenul cultural al conținutului bronșic

Lavaj bronhoalveolar cu determinarea compoziției celulare pentru a clarifica natura inflamației

Biopsia mucoasei bronșice.

Calitatea vieții

În ultimul deceniu, calitatea vieții a fost determinată pentru a evalua natura bolii și adaptarea pacientului la BPOC.

Calitatea vieții este un indicator integral care determină adaptarea pacientului la prezența bolii și capacitatea de a îndeplini funcțiile obișnuite ale pacientului legate de statutul socio-economic (la serviciu și acasă). Pentru a determina calitatea vieții, se folosesc chestionare speciale. Cel mai cunoscut chestionar pentru pacienții cu BPOC este chestionarul Spitalului Sf. Gheorghe.

Diagnosticul BPOC se realizează prin însumarea următoarelor date- prezența factorilor de risc, semne clinice, dintre care principalele sunt tusea și dificultățile expiratorii, obstrucția bronșică afectată în timpul studiului funcției respiratorii (scăderea VEMS 1). O componentă importantă a diagnosticului este o indicație a progresiei bolii. O condiție prealabilă pentru diagnostic este excluderea altor boli care pot duce la simptome similare.

Diagnostic diferentiat

În stadiile incipiente ale dezvoltării BPOC, este necesar să se facă distincția între BPOC și astm, deoarece În acest moment, sunt necesare abordări fundamental diferite pentru tratamentul fiecăreia dintre aceste boli. Cel mai dificil diagnostic diferențial este BA și COB.

Examenul clinic evidențiază simptome paroxistice în astm, adesea în combinație cu semne extrapulmonare de alergie (rinită, conjunctivită, manifestări cutanate, alergii alimentare). Pacienții cu COB se caracterizează prin simptome constante, puțin schimbătoare. Un element important al diagnosticului diferențial este o scădere a VEMS cu 50 ml sau mai mult pe an la pacienții cu COB, care nu se observă în BA. COB se caracterizează printr-o variabilitate zilnică scăzută a măsurătorilor debitului de vârf (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Dintre semnele de laborator ale astmului bronșic, cea mai frecventă este creșterea conținutului de IgE.

Atunci când la pacienții cu astm apare o componentă ireversibilă a obstrucției bronșice, diagnosticul diferențial dintre aceste boli își pierde sensul, deoarece putem afirma adăugarea unei a doua boli – BPOC și abordarea fazei finale a bolii – BPOC. Principalele semne de diagnostic diferențial ale BA și COB sunt prezentate în Tabelul 4.

Formularea unui diagnostic

La formularea unui diagnostic în situațiile în care se poate identifica clar apartenența nosologică a bolii, termenul BPOC trebuie omis și limitat la indicarea nosologiei, severității, fazei bolii și prezența complicațiilor. Astfel de situații sunt tipice pentru BPOC de severitate ușoară până la moderată. De exemplu:

Bronșită cronică obstructivă. Faza de remisiune. Severitate moderată. Emfizem. DN I.

Bronșită cronică obstructivă. Faza de exacerbare. Severitate moderată. Emfizem. DN II. Boala cardiacă pulmonară cronică în stadiul de compensare. H.K.I.

Dacă este imposibil de determinat în mod clar afilierea nosologică a bolii (predominanța obstrucției ireversibile), diagnosticul ar trebui să înceapă cu termenul de „boală pulmonară obstructivă cronică” (BPOC) cu o indicație suplimentară a bolilor care au dus la dezvoltarea acesteia. Astfel de situații sunt mai des observate cu grade moderate și severe de severitate. De exemplu:

1. BPOC: astm bronșic, bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, fază de exacerbare, evoluție severă, DN II, cor pulmonar cronic, HK I.

2. BPOC: bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar obstructiv, evoluție severă, evoluție stabilă (remisie), DN II, policitemie, cor pulmonar cronic, HK I.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, Revizia X, la rubrica J.44.8. se identifică bronșita obstructivă cronică fără specificații suplimentare, care face parte din boala pulmonară obstructivă cronică specificată. Secțiunea J.44.9. identifică boala pulmonară obstructivă cronică nespecificată, care este considerată faza terminală a bolii, în care toate caracteristicile individuale ale bolilor individuale care au dus la BPOC sunt deja șterse.

Scopurile terapiei BPOC sunt prevenirea progresiei bolii, reducerea severității simptomelor clinice, atingerea unei toleranțe mai bune la efort și îmbunătățirea calității vieții pacienților, prevenirea complicațiilor și exacerbărilor și reducerea mortalității.

Principalele direcții de tratament pentru BPOC sunt reducerea impactului factorilor negativi de mediu (inclusiv renunțarea la fumat), educarea pacientului, utilizarea medicamentelor și a terapiei non-medicamentale (oxigenoterapie, reabilitare etc.). Diverse combinații ale acestor metode sunt utilizate la pacienții cu BPOC în remisie și exacerbare.