Orientări clinice pentru distonia vegetovasculară la copii. Sindromul distoniei autonome: ce este

Termenul „sindrom” înseamnă un set de anumite simptome care apar în prezența anumitor procese patologice în organism. Disfuncția se numește o încălcare a funcționării organelor, în acest caz, vegetativă sistem nervos(VNS). Este responsabil pentru toate funcțiile corpului necontrolate de conștiință: respirație, bătăi ale inimii, flux sanguin etc. Tulburarea SNA începe să se dezvolte în copilărie și poate însoți o persoană la vârsta adultă. Această afecțiune înrăutățește calitatea vieții, dar cu un tratament adecvat poate fi tratată.

Ce este disfuncția autonomă

Complexul de structuri celulare centrale și periferice care reglează nivelul funcțional al organismului, care asigură un răspuns adecvat tuturor sistemelor sale, este sistemul nervos autonom (SNA). Se mai numește și visceral, autonom și ganglionar. Această parte a sistemului nervos reglează activitatea:

  • glandele secreției interne și externe;
  • vasele sanguine și limfatice;
  • organe interne.

ANS joacă un rol principal în asigurarea constanței mediului intern al organismului și în reacțiile adaptative. Această parte a sistemului nervos funcționează inconștient, ajutând o persoană să se adapteze la condițiile de mediu în schimbare. Din punct de vedere anatomic și funcțional, ANS este subdivizat în următoarele departamente:

  1. Simpatic. Crește ritmul cardiac, îmbunătățește funcția inimii, slăbește motilitatea intestinală, crește transpirația, îngustează vasele de sânge, crește presiunea, dilată pupilele.
  2. Parasimpatic. Întărește motilitatea tractului gastrointestinal, reduce mușchii, stimulează activitatea glandelor, îngustează pupila, scade presiunea, încetinește activitatea inimii.
  3. Metasimpatic. Coordonează activitatea secretorie, motrică, de absorbție a organelor.

Sindromul de disfuncție autonomă (VDS) este o afecțiune psihogenă care se manifestă prin simptome de boli somatice, dar nu se caracterizează prin leziuni organice. Patologia este însoțită de următoarele tulburări:

  • hipertensiune arteriala;
  • nevroze;
  • pierderea răspunsului vascular normal la diverși stimuli;
  • deteriorarea bunăstării generale.

Această patologie provoacă multe simptome diferite, motiv pentru care pacienții merg adesea la mai mulți medici și prezintă plângeri vagi. Unii specialiști chiar cred că pacientul o inventează, dar în realitate simptomele distoniei îi aduc multă suferință. Disfuncția autonomă apare la 15% dintre copii, 100% dintre adolescenți (din cauza modificărilor hormonale) și 80% dintre adulți. Incidenta maxima se observa la varsta de 20-40 de ani. Mai des femeile suferă de sindromul distoniei vegetative.

Cauzele tulburărilor

Diviziunile simpatic și parasimpatic au efectul opus, completându-se astfel reciproc. În mod normal, acestea sunt într-o stare de echilibru și sunt activate atunci când este nevoie. Disfuncția autonomă se dezvoltă atunci când unul dintre departamente începe să lucreze mai mult sau mai puțin intens. În funcție de care dintre ele a început să funcționeze incorect, apar anumite simptome de disfuncție autonomă. Această patologie este cunoscută și sub o altă denumire - distonie vegetativ-vasculară (VVD).

Medicii nu au reușit încă să stabilească cu exactitate motivele exacte ale dezvoltării unei astfel de abateri. În general, se dezvoltă din cauza unei încălcări a reglării nervoase. Următoarele boli și afecțiuni sunt implicate în acest lucru:

  1. Leziuni perinatale ale sistemului nervos central (SNC). Acestea duc la tulburări vasculare cerebrale, alterarea dinamicii LCR, hidrocefalie. Cu afectarea sistemului nervos autonom, se observă un dezechilibru emoțional, se dezvoltă tulburări nevrotice, răspunsuri inadecvate la stres.
  2. Efecte psiho-traumatice. Acestea includ situații de conflict în familie, școală, muncă, izolarea copilului sau parentalitate excesivă. Toate acestea duc la inadaptarea psihică a copilului și la intensificarea ulterioară a tulburărilor VNS.
  3. Boli endocrine, infecțioase, neurologice, somatice, o schimbare bruscă a vremii, modificări hormonale la pubertate.
  4. Caracteristici de vârstă. Copiii au capacitatea inerentă de a dezvolta reacții generalizate ca răspuns la iritația locală, motiv pentru care VSD este mai frecventă în copilărie.

Acest motive comune dezvoltarea SVD. În fiecare dintre aceste grupuri se pot distinge factori provocatori. Acestea includ următoarele boli și afecțiuni:

  • ereditatea (riscul de VSD este cu 20% mai mare la persoanele ale căror rude au suferit de această patologie);
  • activitate fizică slabă din copilărie;
  • traumatisme la naștere, hipoxie fetală;
  • sarcina mamei, cu o complicație;
  • surmenaj sistematic;
  • stres constant;
  • sindromul premenstrual;
  • boala urolitiază;
  • boli în perioada neonatală;
  • Diabet;
  • obezitatea;
  • hipotiroidism;
  • alimentație necorespunzătoare;
  • leziuni cerebrale;
  • focare de infecție cronică în organism - sinuzită, carii, rinită, amigdalita.

Simptome

Tabloul clinic al VSD este exprimat în manifestarea mai multor sindroame la o persoană deodată. Stadiul inițial al bolii este caracterizat de nevroza autonomă - un sinonim condiționat pentru VSD. Condiția este însoțită de următoarele simptome:

  • modificări vasomotorii - bufeuri, transpirații nocturne;
  • încălcarea sensibilității pielii;
  • trofismul mușchilor;
  • tulburări viscerale;
  • manifestări alergice.

În stadiul incipient al VSD, neurastenia iese în prim-plan - tulburări psihice manifestate prin iritabilitate crescută, pierderea capacității de stres fizic și mental prelungit și oboseală. Odată cu progresia disfuncției autonome, se dezvoltă următoarele simptome:

  • amețeli și dureri de cap;
  • greață, eructații frecvente;
  • batai crescute ale inimii;
  • frică nerezonabilă;
  • stări aproape de leșin;
  • creșterea tensiunii arteriale;
  • nevoia frecventă de a urina;
  • transpirație crescută a palmelor și picioarelor;
  • o ușoară creștere a temperaturii;
  • lipsa aparentă de aer;
  • paloare piele.

Simptome însoțitoare

Simptomatologia VSD este atât de largă încât este dificil de descris în detaliu toate manifestările sale. În plus, fiecare pacient poate dezvolta anumite semne de disfuncție autonomă. Puteți suspecta SVD prin complexele de simptome, care sunt combinate în următoarele sindroame:

  • Probleme mentale. Este însoțită de o dispoziție scăzută, sentimentalism, lacrimi, insomnie, tendință de a se învinovăți, ipocondrie și anxietate incontrolabilă.
  • Astenic. Se manifestă prin oboseală crescută, epuizare a organismului, scăderea performanței, meteosensibilitate, reacție dureroasă excesivă la orice eveniment.
  • Neurogastrică. Provoacă spasm esofagian, aerofagie, arsuri la stomac, eructații, sughiț în locuri publice, flatulență, constipație.
  • Cardiovascular. Este însoțită de durere la nivelul inimii care apare după stres, fluctuații ale tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac.
  • Cerebrovasculare. Asociat cu inteligență afectată, dureri migrenoase, iritabilitate, în cazuri severe - accident vascular cerebral și atacuri ischemice.
  • Tulburări vasculare periferice. Se manifesta prin mialgii, convulsii, hiperemie a extremitatilor.
  • Respirator. Acest sindrom este cauzat de disfuncția somatoformă a sistemului nervos autonom, în care sunt afectate organele respiratorii. Patologia se manifestă prin dificultăți de respirație în momentul stresului, dificultăți de respirație, compresie a toracelui, senzație de lipsă de aer.

Etape și forme de patologie

Există două etape principale ale patologiei: exacerbarea cu simptome pronunțate și remisiunea, când există o slăbire sau dispariția completă a semnelor de patologie. În plus, după natura cursului, SVD este după cum urmează:

  • paroxistic, când apar periodic atacuri de panică, în care simptomele devin mai pronunțate și apoi slăbesc vizibil;
  • permanent, caracterizat prin slăbiciunea manifestării simptomelor.

Pentru a facilita diagnosticul, s-a decis clasificarea disfuncției autonome în specii, ținând cont de activitatea căreia parte a ANS este îmbunătățită. În funcție de aceasta, SVD poate curge în unul dintre următoarele tipuri:

  • Pentru inimă sau inimă. În acest caz, diviziunea simpatică a ANS funcționează prea activ. Condiția umană este însoțită de anxietate, frică de moarte, creșterea ritmului cardiac. Pacientul poate avea presiune crescută, peristaltism intestinal slăbit, dezvolta neliniște motorie.
  • Pentru hipertensivi. Este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale. În acest caz, persoana dezvoltă următoarele simptome: greață, vărsături, hiperhidroză, ceață în fața ochilor, temeri, tensiune nervoasă.
  • Hipotonică. Cu activitate excesivă a sistemului nervos parasimpatic, presiunea scade la 90-100 mm Hg. Artă. Pe acest fond, există dificultăți la inhalare, piele palidă, o senzație de slăbiciune, tulburări ale scaunului, arsuri la stomac, greață și o slăbire a pulsului.
  • Prin vagotonic. Se manifestă în copilărie sub formă de somn slab, oboseală, tulburări gastro-intestinale.
  • Amestecat. Cu acest tip de sindrom de disfuncție autonomă, simptomele diferitelor sale forme sunt combinate sau alternate. Majoritatea pacienților au hiperhidroză, tremurări ale mâinilor, temperatura subfebrila, hiperemie a toracelui și capului, acrocianoză, dermografie roșie.

Sindromul de disfuncție autonomă la copii și adolescenți

Mai ales adesea această patologie este diagnosticată la copii și adolescent... SVD în aceste perioade este generalizată. Aceasta înseamnă că copiii și adolescenții au multiple și variate manifestari clinice SVD. Aproape toate organele și sistemele sunt implicate în proces: cardiovascular, digestiv, imunitar, endocrin și respirator.

Copilul poate prezenta diverse plângeri. Nu tolerează călătoriile cu transportul, camerele înfundate. Copiii pot prezenta amețeli și chiar leșin de scurtă durată. Trăsăturile caracteristice SVD în copilărie și adolescență sunt următoarele simptome:

  • labil presiunea arterială- cresterea sa spontana regulata;
  • oboseală crescută;
  • tulburări de apetit;
  • iritabilitate;
  • diskinezia tractului gastro-intestinal inferior - sindromul colonului iritabil;
  • stare de spirit instabilă;
  • somn neliniştit;
  • disconfort la nivelul picioarelor cu amorțeală sau mâncărime;
  • copilul nu poate găsi o poziție confortabilă a picioarelor atunci când adoarme (sindromul picioarelor neliniştite);
  • Urinare frecventa;
  • enurezis - incontinență urinară;
  • durere de cap;
  • ochi uscați și strălucitori;
  • scurtarea bruscă a respirației;
  • senzație de lipsă de aer;
  • scăderea capacității de concentrare.

Complicații

Sindromul disfuncției autonome la adulți și copii este periculos, deoarece tabloul său clinic este similar cu simptomele unei varietăți de boli: osteocondroză, migrenă, atac de cord etc. Acest lucru este asociat cu dificultatea de a diagnostica SVD. La diagnosticare greșită pot avea loc consecințe neplăcute și chiar periculoase.În general, SVD poate duce la următoarele complicații:

  • Atacuri de panica. Se dezvoltă cu o eliberare mare de adrenalină în sânge, ceea ce contribuie la dezvoltarea aritmiilor, creșterea presiunii. În plus, această afecțiune stimulează producția de norepinefrină, ceea ce face ca persoana să se simtă obosită după atac. Eliberarea prelungită de adrenalină determină epuizarea glandei suprarenale, ducând la insuficiență suprarenală.
  • Crizele vagoinsulare. Ele sunt însoțite de o eliberare semnificativă de insulină. Ca urmare, nivelul de glucoză din sânge scade, ceea ce face ca persoana să simtă că inima i se oprește. Condiția este însoțită de slăbiciune, transpirație rece, întunecarea ochilor.

Consecințele sindromului de disfuncție autonomă de tip cardiac: hipertensiune arterială, hipotensiune arterială și alte boli ale sistemului circulator. Cu o formă neuropsihiatrică, dezvoltarea este posibilă boală mintală... Există cazuri cunoscute când o persoană s-a programat pentru moarte după ce a fost diagnosticată cu acest lucru. Din acest motiv, în cazul SVD, este foarte important să nu vă trageți, deoarece cu un tratament adecvat, boala nu pune viața în pericol.

Diagnosticare

Sindromul de disfuncție autonomă este o patologie multisimptomatică și, prin urmare, necesită diagnostic diferențial. Este important ca medicul să nu greșească, deoarece putem vorbi despre o boală gravă care poate fi ușor confundată cu SVD. Pentru aceasta, specialistul acordă o atenție deosebită colectării anamnezei. În această etapă, este important să spuneți medicului dumneavoastră despre toate simptomele și când apar. Pentru a face un diagnostic corect, pacientului i se prescriu, în plus, următoarele proceduri:

  1. Electroencefalograma și ecografie Doppler. Ele reflectă starea vaselor de sânge ale inimii și creierului și exclud bolile asociate cu acestea.
  2. Electrocardiogramă. Se desfășoară într-o stare calmă și după efort fizic. Necesar pentru a exclude bolile de inima.
  3. Ecografia in functie de simptomatologie. Această procedură ajută la identificarea modificărilor structurale cardinale ale organelor interne.
  4. Tomografia cerebrală. Dezvăluie procesele tumorale și alte boli ale acestui organ.
  5. Analiza biochimică a sângelui și urinei. Ajută la confirmarea prezenței/absenței proceselor inflamatorii în organism.
  6. Măsurătorile tensiunii arteriale. Necesar pentru a determina tipul de SVD - hipotonic sau hipertensiv.

Tratament

Dacă bănuiți SVD, ar trebui să consultați un neurolog. După confirmarea diagnosticului, acest medic prescrie un regim de tratament, care are următoarele sarcini:

  • evitarea crizelor;
  • eliminarea principalelor simptome ale SVD;
  • terapia bolilor concomitente;
  • normalizarea stării psihoemoționale a pacientului.

Pentru a atinge aceste obiective, pacientul trebuie să urmeze o serie de reguli simple referitoare la toate domeniile vieții sale. Lista de recomandări arată astfel:

  • plimbați mai des în aer curat;
  • temperează corpul;
  • odihna placuta;
  • renunțați la fumat, excludeți alcoolul;
  • dormi cel puțin 7-8 ore pe zi;
  • face sport, înot;
  • eliminarea surselor de stres prin normalizarea relațiilor familiale și casnice;
  • mâncați fracționat, limitați consumul de alimente sărate și picante.

Proceduri de fizioterapie

Tratamentul sindromului de disfuncție autonomă nu este întotdeauna legat de medicamente. Dacă evoluția bolii este netedă, fără crize pronunțate, atunci pacientului i se prescriu numai fizioterapie și remedii. Medicină tradițională... Indicația pentru medicație este cursul paroxistic al SVD cu exacerbări severe. În acest caz, fizioterapie este utilizată în combinație cu medicamente. Pentru a normaliza activitatea sistemului nervos autonom, sunt utile următoarele proceduri:

  1. Acvatic. Aceasta include băi de vindecare, inclusiv ape minerale care calmează corpul. O altă procedură este dușul lui Charcot. Constă în masarea corpului cu un jet de apă. Înotul în piscină are și un efect calmant și tonic.
  2. Terapia electro-somnului este o acțiune asupra creierului cu un curent pulsat de joasă frecvență. Îmbunătățește circulația sângelui, reduce sensibilitatea la durere, crește volumul de respirație pe minut.
  3. acupunctura. Îndepărtează stresul, promovează relaxarea, crește per total vitalitate.
  4. Masaj general. Ameliorează tensiunea musculară, normalizează ritmul cardiac, elimină durerile de cap, dă un impuls puternic de energie, face față oboselii, suprasolicitarii.

Terapie medicamentoasă

Dacă fizioterapie și metodele de tratament restaurative nu aduc un rezultat pozitiv, pacientului i se prescriu medicamente. În funcție de simptomatologie, pot fi utilizate următoarele grupuri de medicamente:

  1. Antipsihotice: Sonapax, Frenolone. Acestea reduc rata de transmitere a impulsurilor cerebrale, ajutând astfel la eliminarea fricii. Indicat pentru tulburări psihice.
  2. Antidepresive: Azafen, Trimipramină. Ele elimină semnele depresiei, prin urmare sunt folosite pentru a trata anxietatea și tulburările de panică, nevrozele, bulimia și enurezisul.
  3. Întărirea vaselor: Trental, Cavinton. Îmbunătățește metabolismul creierului și circulația sângelui, reduce rezistența vaselor de sânge. În neurologie, ele sunt folosite pentru tulburări neurologice și mentale.
  4. Hipotonic: anaprilină, tenormin, egilok. Ajută la reducerea tensiunii arteriale în disfuncția autonomă de tip hipoton.
  5. Nootropic: Piracetam, Pantogam. Lansa procesele metaboliceîn sistemul nervos central, îmbunătățește circulația sanguină regională, facilitează procesul de învățare. Sunt prescrise pentru distonia vegetativ-vasculară, tulburări neurogenice urinare, tulburări nevrotice.
  6. Somnifere: Flurazepam, Temazepam. Indicat pentru treziri timpurii sau nocturne, încălcarea procesului de adormire. Pe lângă somnifere, acestea au un efect sedativ.
  7. Cardiac: Digitoxină, Korglikon. Au efecte antiaritmice și cardiotonice. Indicat pentru atacuri de migrenă, frecventa inalta ritm cardiac, insuficiență cardiacă cronică.
  8. Tranchilizante: Phenazepam, Seduxen, Relanium. Folosit pentru crize vegetative, reacții convulsive, stări depresive. Au efecte hipnotice și sedative.

Remedii populare

Cu un curs permanent de sindrom de disfuncție autonomă, tratamentul este permis remedii populare... După consultarea medicului, acestea pot fi utilizate și de femeile însărcinate, deoarece medicamentele sintetice sunt contraindicate în timpul nașterii. În general, următoarele remedii sunt recomandate pacienților cu disfuncție autonomă:

  1. Se amestecă 25 g de stafide, smochine, nuci și 200 g de caise uscate. Măcinați toate ingredientele cu o mașină de tocat carne sau un blender. Mănâncă 1 lingură pe stomacul gol în fiecare zi. l. înseamnă spălat cu chefir sau iaurt. Repetați pe parcursul lunii. Apoi faceți o pauză săptămânală și urmați un alt curs de tratament.
  2. Cu un pahar de apă clocotită, fierbeți 3 linguri. l. ierburi de mamă, lăsați timp de 1,5 ore. Se bea câte 1 lingură de fiecare dată înainte de mese. l. Luați până când starea se îmbunătățește.
  3. Pentru 5 căței medii de usturoi, luați sucul de la 5 lămâi și un pahar de miere. Se amestecă totul, se lasă o săptămână. Apoi luați 1 lingură. fonduri de până la 3 ori pe parcursul zilei. Ora de recepție - înainte de masă. Cursul terapiei trebuie să dureze 2 luni.
  4. Bea musetel zilnic sub forma de ceai, preparand 1 lingura. l. ierburi cu un pahar cu apă clocotită.

Profilaxie

Măsurile de prevenire a tulburărilor SNA nu includ cerințe greu de îndeplinit. Este util să stăpânești tehnicile de auto-antrenament și relaxare pentru a dezvolta rezistența la stres. Sistemul nervos este influențat pozitiv de yoga, citirea cărților, procedurile de apă, ascultarea muzicii plăcute. Baza prevenirii este imagine sănătoasă viata, care presupune respectarea urmatoarelor reguli:

  • respingerea obiceiurilor proaste;
  • examen medical anual de către un terapeut;
  • dieta echilibrata;
  • activitate fizică regulată și stați în aer curat;
  • eliminarea situațiilor stresante;
  • optimizarea regimului de odihnă;
  • tratamentul bolilor concomitente;
  • luând complexe de vitamine toamna și primăvara.

Video

SVD este un diagnostic pur clinic, deoarece doar analizând cu atenție plângerile, anamneza și diverse simptome, medicul poate determina prezența unui dezechilibru în sistemul nervos autonom, poate clarifica natura, localizarea acestuia.

Reclamații. Copiii cu SVD pot avea o mare varietate de plângeri. Ei, de regulă, nu tolerează călătoriile de transport, camerele înfundate, uneori au amețeli și chiar pierderi pe termen scurt conștiință (leșin). Se remarcă adesea tensiunea arterială labilă, oboseala crescută, somnul agitat, apetitul redus, starea de spirit instabilă, iritabilitatea. Pot exista plângeri de disconfort la nivelul picioarelor, care sunt adesea însoțite de amorțeală, mâncărime; de obicei apar înainte de culcare și se intensifică în prima jumătate a nopții (cu vagotonie). Procesul de adormire este perturbat, copiii nu își găsesc o poziție confortabilă pentru picioare (simptom de „picioare nelinistite”). Adesea sunt prezentate plângeri cu privire la urinarea frecventă, enurezisul este adesea diagnosticat.

Simpaticotonicele, de regulă, nu tolerează cafeaua, soarele, ele se caracterizează prin uscăciune și strălucire a ochilor. Destul de des, ei pot experimenta diverse senzații dureroase: dureri de cap (cefalgie), dureri abdominale și dureri în regiunea inimii (cardialgie). Cea mai frecventă plângere cu SVD este durere de cap, care în unele cazuri poate fi singurul. De regulă, cefalalgiile sunt de natură bilaterală și sunt localizate în regiunile frontotemporale sau fronto-parietale, uneori cu o senzație de presiune asupra ochilor. Ele pot fi constrictoare, constrânge sau presante în natură și foarte rar înjunghie. La mai mult de jumătate dintre acești copii, durerile de cap apar cu o frecvență medie de 1 dată pe săptămână, în timp ce majoritatea își definesc senzațiile ca fiind suportabile și doar aproximativ 10% dintre pacienți prezintă dureri severe care necesită medicație imediată. Durerea apare mai des în a doua jumătate a zilei, este adesea provocată de surmenaj, schimbarea vremii și poate fi asociată cu tulburări vasculare și licorodinamice (sindrom hipertensiv-hidrocefalic). Cu vagotonie, este posibilă o durere pulsantă într-o jumătate a capului ca o migrenă, însoțită de greață sau vărsături.

Una dintre cauzele durerii de cap poate fi afectarea coloanei cervicale și a arterelor vertebrale cauzate de naștere. În astfel de cazuri, o cefalee constantă non-intensă se poate agrava după o poziție forțată prelungită sau o întoarcere bruscă a capului, efort fizic. Palparea coloanei vertebrale dezvăluie puncte dureroase în regiunile toracice superioare și cervicale.

Durere abdominală. Cu SVD, de regulă, cu predominanța tonusului parasimpatic, copiii se plâng adesea de greață, diverse dureri abdominale care nu sunt asociate cu consumul de alimente (până la ceea ce se numește de obicei „colici intestinale”), constipație spastică sau diaree, tendință la flatulență. , mai ales seara si noaptea. La copii, în special cu predominanța vagotoniei, poate exista un complex de simptome de diskinezie biliară de tip hipomotor, manifestată prin durere surdă în hipocondrul drept, simptome vezicale pozitive (mai des Ortner și Kara), încetinirea secreției biliare și hipotensiune arterială a vezicii biliare (după metode instrumentale).

Durere în regiunea inimii (cardialgie) este, de asemenea, una dintre cele mai multe reclamatii frecvente la copiii cu SVD și ocupă locul trei ca prevalență după durerile de cap și durerile abdominale. Cardialgia - durere localizată direct în regiunea inimii (impulsul apical și regiunea precordială), care apare spontan sau după un anumit timp (de obicei lung) după efort fizic, sau în legătură cu surmenaj, precum și cu excitare și stres emoțional. Durerile sunt dureroase, cusături, ciupituri, mai rar apăsătoare sau constrângeri. Intensitatea durerii este ușoară până la moderată. Adesea, aceasta este doar o senzație de disconfort în regiunea inimii, care durează de la câteva minute la multe ore.

Cardialgiile adevărate în copilărie sunt destul de rare. Cel mai adesea, durerea în partea stângă a pieptului este cauzată de motive care nu sunt legate de bolile de inimă, dacă plângerile nu apar după efort fizic, nu au iradiere în jumătatea stângă piept și sub omoplatul stâng, dacă durerea nu apare noaptea (în a doua jumătate a nopții). Cardialgia adevărată la copii are în majoritatea cazurilor aceleași cauze ca la adulți: ischemia miocardică.

La copii, ischemia are de obicei și un caracter coronarian (de obicei secundar) și poate fi cauzată de următorii factori:

1) malformații congenitale ale vaselor coronare, în special, descărcarea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară (AOLKA din LA), un defect, a cărui frecvență este de 0,25-0,5% dintre toate defectele cardiace congenitale (N.A. Belokon și MB). Kuberger, 1987);

2) hipertrofie miocardică - primară (cardiomiopatie hipertrofică) sau secundară (cu stenoză aortică);

3) patologic „inima sportivă” - la persoanele implicate profesional în sport, care efectuează sarcini necorespunzătoare.

Cauza cardiaca sindrom de durereîn jumătatea stângă a toracelui pot apărea boli ale pericardului, a căror identificare necesită o examinare suplimentară amănunțită cu ecocardiografia obligatorie.

Cauzele extracardice ale durerii în partea stângă a toracelui sunt diferite. Destul de des, pacienții se plâng de durere acută care apare la înălțimea inspirației („nu este posibil să inhalați”). Această plângere este cauzată de spasmul stomacului cardiac, se oprește de la sine, rar reapare.

Cauzele extracardiace ale durerii în partea stângă a toracelui includ și tulburările musculo-scheletice cauzate de traumatisme (de exemplu, microtraumatismele sportive), osteocondroza precoce a coloanei toracice și nevralgia intercostală.

Printre cauzele cardialgiei în SVD pot exista nevroze concomitente. Nu există o explicație exactă pentru cardialgia cu disfuncție autonomă în literatură, precum și cauzele exacte ale nevrozelor nu sunt numite. Cu toate acestea, există o afirmație minunată a lui R. Wood (1956), care este și astăzi actuală: „ Un medic care confundă durerea din partea stângă a toracelui cu angina pectorală, diagnostichează boala cardiacă valvulară pe baza unui suflu sistolic nevinovat, consideră leșinul sau slăbiciunea ca semne ale unei inimi slabe, este de vină nu numai pentru prostia și ignoranța sa. , dar și pentru faptul că își transformă pacientul într-un psihonevrotic cronic și incurabil.”

Tegumentul pielii copiii cu SVD au diferenta caracteristica. Cu vagotonie tenul este schimbător (copiii se înroșesc cu ușurință și devin palide), mâinile sunt cianotice, umede, reci, devin palide când sunt apăsate cu degetul. Marmurarea pielii (colier vascular), transpirație semnificativă sunt adesea observate. Pielea este adesea grasă, predispusă la acnee, dermografismul este roșu, ridicat.

Cu simpaticotonie există piele uscată, transpirație ușoară, dermografie albă sau roz. Copiii cu simpaticotonie sunt mai predispuși să fie slabi sau să aibă greutate normală, în ciuda apetitului crescut. Cu vagotonie sunt predispuși la obezitate, distribuție neuniformă a țesutului adipos subcutanat excesiv dezvoltat (în principal în coapse, fese, glande mamare). În 90% din cazuri, obezitatea ereditară se întâlnește la unul sau ambii părinți și se explică prin asemănarea nu numai a factorilor de mediu (nutriție, inactivitate fizică etc.), ci și a caracteristicilor funcționale și morfologice ale hipotalamusului determinate genetic (vegetativ mai mare). centru). Deoarece pubertatea este determinată de sistemul hipotalamus-pituitar-suprarenal-gonad, fetele cu disfuncție autonomă au adesea dezvoltarea prematură a caracteristicilor sexuale secundare, neregularități menstruale, iar băieții au pubertate întârziată.

Tulburare de termoreglare (termonevroză) adesea însoțește alte simptome ale SVD. Aceasta se datorează disfuncției fie a secțiunilor posterioare ale hipotalamusului (orientarea simpaticotonică a sindromului), fie a secțiunilor anterioare (orientarea vagotonică). Cu „termonevroza” cu orientare simpaticotonică, creșterile de temperatură până la hipertermie sunt observate pe fondul stresului emoțional, mai des dimineața. Temperatura crește și scade, de regulă, brusc și nu se schimbă cu testul cu amidopirină. În același timp, se remarcă asimetria termică, temperatura normală pe timp de noapte și toleranța bună la temperatură. La copii, astfel de creșteri de temperatură sunt observate în perioada toamnă-iarnă, ceea ce poate fi confundat cu ARVI. În orice caz, la diagnosticarea SVD, medicul ar trebui să excludă toate celelalte boli posibile însoțite de o creștere a temperaturii.

Cu o orientare vagotonică a „termonevrozei” semnele unei tulburări de termoreglare sunt frisonul, atacurile de frisoane. Temperatura corpului la astfel de copii rareori crește la un număr mare cu boli infecțioase, dar, în același timp, după boală, persistă o stare subfebrilă prelungită.

Indigestie. Una dintre cele mai frecvente cu SVD este modificările organelor tract gastrointestinal(scăderea poftei de mâncare, dureri abdominale, creșterea sau scăderea salivației, constipație funcțională sau diaree). Odată cu vârsta, dinamica acestor modificări poate fi urmărită: în primul an de viață, acestea sunt regurgitații și colici, la 1-3 ani - constipație sau diaree, la 3-8 ani vărsături ciclice și la 6-12 ani. ani - simptome de gastroduodenită, dischinezie biliară.

Merită o atenție specială leșin (sincopă): afectarea bruscă a conștienței până la pierderea acesteia timp de 1-3 minute, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, alternând cu tahicardie, transpirație rece, hipotonie musculară. Există mai multe opțiuni pentru leșin:

1. Sincopa vasovagală datorită unei scăderi accentuate a fluxului sanguin cerebral. Mecanismul apariției lor se datorează creșterii bruște a activității colinergice și dezvoltării dilatației vasculare. mușchi scheletic, care este însoțită de o scădere bruscă a rezistenței periferice și a tensiunii arteriale, menținând în același timp debitul cardiac. Un astfel de leșin poate apărea în încăperi înfundate, cu stres emoțional, suprasolicitare, lipsă de somn, cu durere, de exemplu, în timpul injecțiilor etc. Un astfel de leșin apare mai des la copiii cu o predominanță a tonusului parasimpatic.

2. Leșin ca hipotensiune ortostatică asociat cu vasoconstricție inadecvată datorită sensibilității crescute a receptorilor β2-adrenergici, care provoacă dilatarea vaselor periferice. Un astfel de leșin este provocat de o schimbare bruscă a poziției corpului (de exemplu, la ridicarea din pat), statul în picioare prelungit (de exemplu, în timpul efectuării unui test clinoortostatic), luarea de diuretice, nitrați, beta-blocante.

3. Leșin cauzat de sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian.În acest sindrom, sincopa apare ca urmare a hiperactivității reflexului carotidian, însoțită de bradicardie severă, bloc atrioventricular. Leșinul de acest tip este provocat de o întoarcere bruscă a capului, purtând un guler strâns.

În caz de leșin, este necesară o examinare cât mai precoce și atentă posibil, deoarece acestea pot fi cauzate nu numai de SVD, ci și de boli mai grave: epilepsie, fibrilație ventriculară pe fondul unui interval QT extins, sindrom de sinus bolnav, bloc atrioventricular complet, stenoză aortică, mixom al atriului stâng, hipertensiune pulmonară primară.

Din sistemul respirator La copiii cu SVD, în timpul activității fizice moderate, poate apărea bruscă „sprăfuire”, o senzație de dificultăți de respirație și o respirație superficială frecventă. Respirația rapidă poate apărea și în alte boli cu afectare a plămânilor și a inimii (pneumonie, astm bronșic, insuficiență cardiacă etc.). Dificultățile de respirație în aceste cazuri se datorează faptului că organismul încearcă să compenseze lipsa de oxigen prin creșterea frecvenței respiratorii. Spre deosebire de aceste boli, cu SVD există suficient oxigen în organism, iar simptomele sunt psihogene și nu sunt periculoase pentru pacient. Uneori fără motive aparente copiii au „oftaturi”, accese de tuse nevrotică („tuse vagală spasmodică”), care dispar după ce au luat tranchilizante. Aceste plângeri sunt de obicei observate la copiii cu o predominanță a parasimpaticotoniei.

Modificări ale sistemului cardiovascular depind de tipul de SVD și poate fi considerată ca o variantă cardiacă a distoniei sau, termen des folosit, - „Cardiopatie funcțională”(N.A. Belokon, 1985). La astfel de copii, împreună cu plângerile de durere în regiunea inimii, un examen ECG poate evidenția:

Alungirea conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular 1-2 grade);

extrasistole;

Sindroame de preexcitare ale miocardului ventricular (sindromul de interval scurtat PQ, sindromul Wolff-Parkinson-White);

Migrația stimulatorului cardiac atrial și ritmurile ectopice;

Modificări ale ECG de la capătul complexului ventricular;

Prolaps de valva mitrala.

Bloc atrioventricular poate fi din diverse motive. Acestea includ:

1) blocaje congenitale, printre care, probabil, blocaje care au apărut ca urmare a carditei intrauterine, precum și anomalii în dezvoltarea conexiunii atrioventriculare, ocupă un loc semnificativ;

2) blocaje dobândite care apar după procesul inflamator - postmiocardită, sau după traumatisme - postoperator;

3) blocaj funcțional, care apare ca o manifestare a influenței parasimpatice excesive asupra conexiunii atrioventriculare.

Este suficient să se identifice în mod fiabil cauza blocajului atrioventricular numai în acele situații clinice în care există o confirmare documentară - electrocardiografică - a absenței acestora în anamneză mai devreme. Totuși, mai des în practica clinică, situația se dezvoltă într-un mod diferit: blocul atrioventricular pe electrocardiogramă este depistat întâmplător în timpul unui examen la dispensar sau în timpul examinării pentru o posibilă patologie organică cardiacă. Algoritmul de trimitere a copilului spre examinare în acest ultim caz este următorul: în timpul unui examen fizic (planificat sau accidental) se dezvăluie un suflu sistolic, despre care un cardiolog specialist face în primul rând un ECG, care evidențiază blocarea atrioventriculară, eventual. de grad înalt. Și numai după aceea se precizează retrospectiv anamneza. Cu toate acestea, deja cu un examen fizic, se poate bănui grad înalt bloc atrioventricular prin prezența bradicardiei și suflu sistolic, suflu de ejecție, care însoțește întotdeauna o scădere ritm cardiac a oricărei geneze. Suflul de ejecție apare atunci când secțiunea de evacuare din ventricul: aorta - din ventriculul stâng și artera pulmonară - din dreapta, devine relativ îngustă pentru volumul debitului cardiac, deoarece cu o stare satisfăcătoare a miocardului și, în consecință, limite normale inima, cu un ritm rar, valoarea debitului cardiac devine mai mare.

Apariția blocului atrioventricular din cauza influenței parasimpatice excesive asupra conducerii atrioventriculare nu este greu de dovedit. În primul rând, analiza tonului autonom inițial demonstrează predominanța diviziunii parasimpatice a SNA, iar în al doilea rând, nu există nicio indicație în anamneză a posibilelor cauze ale blocajului. În plus, la examinarea fizică, nu există semne de insuficiență cardiacă, inclusiv semne de disfuncție ventriculară stângă asimptomatică - o extindere a limitelor unei matități cardiace relative, o scădere a fracției de ejecție. Efectuarea unor astfel de teste funcționale de stres precum ergometria bicicletei sau testul pe bandă de alergare vă permite să confirmați natura funcțională a aspectului blocului atrioventricular. Adesea este suficientă efectuarea unui examen ECG în ortostazie sau după câteva genuflexiuni.

În practica clinică, a devenit larg să se efectueze un test de droguri cu atropină pentru a confirma natura funcțională a blocajului atrioventricular - sub acțiunea medicamentului, blocarea dispare sau gradul său scade. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că un test de atropină pozitiv nu exclude complet cauza organica apariția blocajului atrio-ventricular.

Sindroame de preexcitație miocardică ventriculară(sindromul unui interval PQ scurtat sau sindromul CLC, mai rar - sindromul adevărat sau fenomenul Wolff-Parkinson-White). Mai des, în comportamentul electrocardiografiei standard la copiii cu SVD, se înregistrează sindromul CLC, care se caracterizează printr-o scurtare funcțională a intervalului PQ (mai puțin de 0,12 sec), în timp ce complexul QRS nu este lărgit și are o formă supraventriculară. .

Fenomenul sau sindromul Wolff-Parkinson-White (fenomenul WPW) este o afecțiune limită. Acest sindrom se caracterizează prin următoarele semne ECG: 1) scurtarea intervalului PQ mai puțin de 0,10-0,12 s, 2) lărgirea complexului QRS la 0,11 s sau mai mult, 3) modificarea segmentului ST.

De obicei, fenomenul WPW este o constatare electrocardiografică accidentală în timpul unei examinări la dispensar sau când se suspectează o patologie organică a inimii (când sunt detectate zgomote sau alte modificări ale sistemului cardiovascular). Apariția acestui fenomen ECG se datorează conducerii unui impuls de la nodul sinusal la ventriculi, parțial de-a lungul unor căi suplimentare ocolind nodul atrioventricular. Astfel de căi suplimentare pot fi, în special, fasciculele Kent care leagă miocardul atrial cu miocardul ventricular. Căile suplimentare sunt considerate rudimentare, probabil că nu există și pot funcționa la toți indivizii și sunt mai des incluse într-o situație de „urgență”. O astfel de situație de „urgență” este blocarea conducerii atrioventriculare, care este confirmată de apariția blocajului atrioventricular în timpul unui test de droguri cu gilurhythmal la pacienții cu fenomen WPW. În plus, în cazuri rare, din păcate, de examinare ECG dispensară legată de vârstă, este posibil să se urmărească apariția fenomenului WPW după o creștere treptată (posibil pe parcursul mai multor ani) a intervalului de conducere atrioventriculară.

Din punct de vedere clinic, WPW este o situație destul de inofensivă. În mod subiectiv, pacienții nu prezintă plângeri; nu sunt detectate modificări în timpul examinării fizice a sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, mulți medici recomandă în mod corect următoarele restricții acestor pacienți: scutirea de la educația fizică la școală, interzicerea orelor în cluburile sportive de amatori și așa mai departe. Acest lucru se datorează faptului că un fenomen ECG inofensiv poate fi transformat în orice moment într-un sindrom WPW formidabil, care include, pe lângă simptomele descrise, și atacuri de tahicardie paroxistică. Un atac de tahicardie paroxistică apare atunci când intervalul PR este scurtat, datorită faptului că căile suplimentare au o perioadă refractară scurtă, se recuperează rapid și pot conduce un impuls în sens opus prin mecanismul hentry (reintrare), creând o val de excitație circulantă, formând astfel un atac de tahicardie paroxistică. Dar nimeni nu știe când, în ce moment poate avea loc un atac și dacă va avea loc vreodată. Se crede că un atac de tahicardie paroxistică poate fi declanșat de oboseală crescută, hipoxie, stres emoțional și fizic. Cu toate acestea, în opinia noastră, destul de des restricțiile excesive nu sunt justificate, ele sunt exagerate. În fiecare caz, pacientului i se oferă recomandări individuale, inclusiv tratamentul chirurgical al sindromului Wolff-Parkinson-White.

Modificări în partea terminală a complexului ventricular, așa-numitele modificări ST-T, sau modificări ale procesului de repolarizare, sunt destul de frecvente, mai ales în cazurile în care examenul electrocardiografic se efectuează conform așteptărilor, adică în trei poziții: culcat, în ortostazie și în ortostazie după efort. (10 genuflexiuni). Opțiunea ideală este efectuarea unei activități fizice dozate - ergometrie bicicletă sau test pe bandă de alergare. Deci, atunci când se analizează un ECG luat în poziție în picioare, este adesea detectată o scădere a tensiunii undei T, este chiar posibil ca o undă T netezită sau slab negativă să apară în derivațiile pieptului stâng. În absența altor modificări ale electrocardiogramei, în special semne de supraîncărcare a cavităților cardiace, precum și în prezența plângerilor de natură vegetativă, se poate gândi la natura funcțională a modificărilor electrocardiogramei cauzate de un dezechilibru. în suport autonom.

Interesant este faptul că astfel de modificări în partea terminală a complexului ventricular sunt adesea detectate la persoanele cu sindrom. oboseala cronica- la școlari la sfârșitul anului școlar sau în timpul unei sesiuni de examene și dispar aproape complet după o lungă odihnă. În plus, modificări în partea terminală a complexului ventricular sunt posibile în multe boli și afecțiuni miocardice organice numite distrofie miocardică. Există o serie de tehnici de diagnosticare pentru diagnosticul diferențial. Deci, este posibil să se efectueze teste medicinale cu clorură de potasiu și/sau cu obzidan. Cu toate acestea, dat fiind faptul că majoritatea pacienților cu aceste modificări sunt observați în ambulatoriu, testarea medicamentelor prezintă anumite dificultăți. Prin urmare, tratamentul de probă cu medicamente cardiotrofe (Panangin, Asparkam, Riboxin, vitaminele B, Magnerot și alte medicamente) are adesea valoare diagnostică.

În absența unui efect terapeutic și a apariției plângerilor, pacienții din acest grup pot avea nevoie de un examen suplimentar: ecocardiografie cu evaluare obligatorie a contractilității miocardice, eventual scintigrafie miocardică.

Cu ischemia miocardului oricărei geneze, apare o modificare în partea terminală a complexului ventricular, care se manifestă printr-o schimbare a intervalului ST deasupra sau sub izolinie. Cu o supraînălțare arcuită a segmentului ST, ar trebui exclus infarctul miocardic acut, care are întotdeauna o geneză coronariană în copilărie. Modificările descrise pot fi cu unele malformații ale vaselor coronare, mai des cu sindromul Blunt-White-Garland (descărcare anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară). În condiții de pericardită acută, este posibilă și o deplasare ascendentă a intervalului ST, totuși, aceasta stare patologică de obicei însoțită de alte modificări electrocardiografice - o scădere a tensiunii complexului ventricular.

Când intervalul ST este deplasat sub izolinie (deprimarea intervalului ST), uneori cu 3-4 mm, ar trebui exclusă ischemia miocardică subendocardică, care apare cu hipertrofia miocardică de orice geneză, adică aceste modificări pot fi atât în primară – cardiomiopatie hipertrofică, iar în hipertrofia secundară miocard – stenoză aortică. Cu aceste afecțiuni patologice, modificările ECG sunt agravate în poziție ortostatică.

Prolaps de valva mitrala(PMK) - complex de simptome, care se bazează pe tulburări structurale și funcționale ale valvei mitrale, ducând la devierea foișoarelor valvei în cavitatea atrială stângă în momentul sistolei ventriculare. „Prolapsul valvei mitrale” este descris în detaliu. în următoarele prelegeri ale acestui volum „Inocente” zgomote la sugari și copii mici „și „Sindromul displaziei țesutului conjunctiv”].

Copiii cu SVD se caracterizează prin modificări ale tensiunii arteriale... Tensiunea arterială normală - sistolică (SBP) și diastolică (DBP) - este tensiunea arterială care variază de la percentila 10 la percentila 89 a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare ... Tensiune arterială normală ridicată- PAS și TAD, al căror nivel se află în percentila 90-94 a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare. Hipertensiune arteriala [cm. "Recomandări pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți.” Dezvoltat de VNO a cardiologilor și Asociația Cardiologilor Pediatri din Rusia] este definită ca o stare în care nivel mediu SBP și/sau DBP, calculate din trei măsurători separate, este egală cu sau mai mare decât percentila 95 a curbei corespunzătoare. Cu o creștere instabilă a tensiunii arteriale, ei vorbesc despre hipertensiune arterială labilă(când nivelul tensiunii arteriale este înregistrat inconsecvent (cu observație dinamică). Această opțiune este cea mai des întâlnită în SVD.

În prezența unei creșteri persistente a tensiunii arteriale, este necesar să se excludă hipertensiunea arterială primară (esențială) - o boală independentă în care principalul simptom clinic este creșterea SBP și/sau DBP. Pe lângă cea primară, este necesar să se excludă hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, care poate fi observată cu stenoză sau tromboză. arterelor renale sau vene, coarctația aortei, feocromocitom, aortoarterita nespecifică, periarterita nodulară, sindromul Itsenko-Cushing, tumori ale glandelor suprarenale și ale rinichilor (Wilms), disfuncție congenitală a cortexului suprarenal (forma hipertensivă).

Pentru limitele superioare ale tensiunii arteriale la copii, se pot lua următoarele valori: 7-9 ani - 125/75 mm Hg, 10-13 ani - 130/80 mm Hg. Art., 14-17 ani - 135/85 mm Hg. Artă.

Cu SVD, poate exista hipotensiune arterială - o afecțiune în care media TAS și/sau DBP, calculată din trei măsurători separate, este egală cu sau sub percentila a 5-a a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare. Prevalența hipotensiunii arteriale la copiii mici este de la 3,1% la 6,3% din cazuri, la copiii de vârstă școlară mai mare - 9,6-20,3%; fetele au acest simptom mai des decât băieții. Există o opinie că hipotensiunea arterială în SVD poate precede dezvoltarea bolii hipotonice.

Cu o scădere izolată a tensiunii arteriale, în absența plângerilor și fără deteriorarea performanței, se vorbește de hipotensiune arterială fiziologică. Apare la sportivi atunci când organismul se adaptează la condițiile montane înalte, climat tropical. Hipotensiunea fiziologică poate fi labilă sau tranzitorie.

Hipotensiunea arterială poate apărea nu numai cu SVD, ci și la pacienții cu patologie endocrină, unele defecte cardiace congenitale. Hipotensiunea arterială simptomatică poate apărea în mod acut, de exemplu, cu șoc, insuficiență cardiacă și poate apărea și cu medicamente.

În practică, puteți utiliza următoarele valori ale tensiunii arteriale, indicând hipotensiune arterială severă la copii (percentila a 5-a): 7-10 ani - 85-90 / 45-50 mm Hg, 11-14 ani -90-95 / 50- 55 mm Hg, 15-17 ani - 95-100 / 50-55 mm Hg

La majoritatea copiilor cu SVD se găsesc diverse manifestări stereotipe ale leziunilor organice ale sistemului nervos central: distonie musculară, tremur al degetelor, zvâcniri hipercinetice ale mușchilor trunchiului și ai extremităților superioare etc. Copiii cu simpaticotonie sunt împrăștiați, deseori. au reacții nevrotice (neurastenie, isterie etc.). Copiii cu vagotonie au o senzație de slăbiciune, oboseală crescută, pierderi de memorie, somnolență, letargie, indecizie și o tendință la depresie.

Manifestările clinice cu SVD la copii sunt adesea permanente, cu toate acestea, la un număr de copii pot exista crize vegetative (paroxisme sau atacuri de panică). Dezvoltarea lor este o consecință a perturbării proceselor de adaptare, o manifestare a dereglării. Paroxismele sunt provocate de suprasolicitare emoțională sau fizică, mai rar apar fără un motiv aparent. Distingeți între paroxisme simpatico-suprarenale, vagoinsulare și mixte:

1. Simpatico-suprarenal paroxismele sunt mai frecvente la copiii mai mari, însoțite de frisoane, anxietate, frică, tensiune nervoasă, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și a temperaturii, cefalee, gură uscată.

2. Paroxisme vagoinsulare mai frecvent la copiii de vârstă școlară primară și gimnazială, caracterizată printr-o cefalee asemănătoare migrenei, dureri abdominale cu greață, vărsături, transpirație abundentă, scădere a tensiunii arteriale până la leșin, bradicardie, senzație de dispnee și uneori o erupție alergică. . Se observă o creștere a acetilcolinei și histaminei în sânge.

3. Paroxisme mixte include ambele tipuri de simptome.

Mai des, natura crizei corespunde tonului vegetativ inițial, cu toate acestea, crizele simpatico-suprarenale sunt posibile la vagotonice, iar crizele vagoinsulare la simpaticotonice. Durata paroxismelor vegetative este de la câteva minute până la câteva ore.

Nu există o clasificare general acceptată a SVD. La diagnosticarea SVD, de cele mai multe ori se folosesc clasificarea propusă de N.A. Belokon (1987), conform căruia diagnosticul trebuie să reflecte următoarele puncte:

    dacă SVD este primară sau a apărut pe fondul unei boli somatice cronice (cu geneză secundară, diagnosticul de SVD este pus pe ultimul loc);

    factor etiologic principal: de exemplu, leziune organică reziduală a sistemului nervos central, stare nevrotică, pubertate, disfuncție autonomă posttraumatică sau constituțională, amigdalita cronică decompensată etc.;

    varianta SVD: vagotonic, simpaticotonic, mixt;

    localizarea organului principal sau natura modificărilor tensiunii arteriale care necesită corectare: diskinezie a căilor biliare, intestine, hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială; cardiopatie funcțională;

    severitate, ținând cont de numărul de semne clinice ale IWT: ușoară, moderată, severă.

    curs: permanent sau paroxistic (prezența paroxismelor vegetative cu o descifrare a direcției lor este inclusă în diagnostic)

Ca exemplu de formulare a unui diagnostic conform acestei clasificări, pot fi citate următoarele:

VDS de tip vagotonic, leziune organică reziduală a sistemului nervos central, hipotensiune arterială, cardialgie, diskinezie biliară, evoluție severă cu paroxisme vagoinsulare.

SVD tip mixt, cardialgie, curs uşoară

SVD simpaticotonică, hipertensiune arterială, prolaps de valvă mitrală fără regurgitare, evoluție moderată, fără paroxisme.

Copiii care ocupă o poziție intermediară între cei sănătoși și cei cu SVD pot fi diagnosticați cu „Labilitate vegetativă”... Această afecțiune se caracterizează prin apariția unor tulburări autonome tranzitorii în diferite organe și sisteme, care decurg din creșterea stresului emoțional și fizic. Baza labilității vegetative este funcționarea excesivă a uneia dintre diviziunile ANS. Această condiție, potrivit lui E.M. Spivak (2003), poate fi considerat stadiul inițial (preclinic) al dereglării autonome și este adesea întâlnit la copii, în special la copiii mici și preșcolari.

Criterii de diagnostic pentru SVD la copii

SVD este diagnosticată prin metoda eliminării, adică. este necesar, în primul rând, să excludem patologia „primară” a diferitelor organe și sisteme.

Pentru a evalua caracteristicile stabile ale parametrilor vegetativi în repaus, criteriile de diagnostic pentru aprecierea tonusului vegetativ inițial (IWT) A.M. Wayne și colab.(1981), modificat pentru copilărie (Tabelul 1). Numărul de semne prezentat în tabel indică vagotonie sau simpaticotonie atât într-un anumit sistem, cât și în organism în ansamblu.

Tabelul 1.

Criterii de diagnostic pentru tonul vegetativ inițial

Criterii de diagnostic

Simpaticotonie

Wagotonia

1. Culoarea pielii

tendință la roșeață

2.Desenul vascular

marmorare, cianoză

3 grase

crescut, acnee

4 transpirație

Redus

A crescut

5 dermografie

roz, alb

roșu, persistent

6. Pastoza țesuturilor (tendința la edem)

nu tipic

Este caracteristic

7.Temperatura corpului

Tendința de a crește

tendinta descendenta

8 frig

Dispărut

A crescut

9 Hiperkinezia timidă

Caracteristică

nu tipic

10.Temperatura pentru infecții

subfebrilă

11 toleranță la înfundare

Normal

12.Greutatea corporală

A crescut

13. Pofta de mancare

A crescut

A crescut

A crescut

Degradat

A crescut

18. Leșin

19. Cardialgia

20. Bătăi inimii

21. III ton la vârf în decubit dorsal

nu poate fi

Caracteristică

22. Amețeli

intoleranta la transport

nu tipic

În mod caracteristic

23. Plângeri despre senzația de lipsă de aer, „spinând”

nu tipic

24. Astm bronșic

nu tipic

Este caracteristic

25 salivație

Redus

26. Plângeri de greață, vărsături, dureri abdominale

nu tipic

În mod caracteristic

27. Motilitatea intestinală

constipație atonică

flatulență, constipație spastică

28. Urinarea

Rar abundent

frecvente nu abundente

29 enurezis nocturn

nu poate fi

30. Reacții alergice

31. Creșteți l / y,

amigdale, adenoide

nu poate fi

32 Dureri de picioare seara, noaptea

Extins

34 de dureri de cap

Sunt caracteristice

35. Temperamentul

Dependent, starea de spirit este schimbătoare

deprimat, apatic, predispus la depresie

36. Fiz. activitate

Crește dimineața

37 Activitate mentală

Distracție, distragere rapidă a atenției, incapacitate de concentrare

Atenția este satisfăcătoare

adormi târziu, trezi devreme

tranziție profundă, prelungită, întârziată la starea de veghe

39. Paroxisme vegetative

Mai des, o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie, frisoane, un sentiment de frică, o creștere a temperaturii corpului

mai des dificultăți de respirație, transpirații, scăderea tensiunii arteriale, dureri abdominale, greață

40 Aritmie sinusală

Nu tipic

Este caracteristic

41. Unda T în derivații V 5.6

Aplatizat, sub 3 mm

Normal

42 Amplitudinea undei P în derivația 2

Peste 3 mm

Sub 2 mm

43.PQ pe ECG

Scurtat

44.SТ interval

Deplasarea sub izolinie

Offset deasupra izoliniei. Sindromul de repolarizare precoce

Peste 90 de conv. unitati

mai puțin de 30 conv. unitati

Tabelul calculează numărul de semne vago- și simpaticotonice. La copiii sănătoși, numărul semnelor vagotonice nu depășește 4, simpaticotonic - 2, ceea ce corespunde eutoniei. La copiii cu SVD, de regulă, există un dezechilibru în ambele părți ale sistemului nervos autonom, iar natura IWT este judecată de prevalența numărului de semne simpatice sau vagotonice în comparație cu cele sănătoase. IWT poate fi vagotonic, simpaticotonic, distonic.

Pe lângă evaluarea IWT folosind tabele la copiii cu SVD, ar trebui utilizate și alte metode de cercetare. Deci, pentru a determina IWT al sistemului cardiovascular, se utilizează metoda cardiointervalografiei (CIG). Această metodă se bazează pe capacitatea nodului sinusal de a răspunde la cele mai mici tulburări ale sistemului cardiovascular.

Metodologia de realizare a CIG. După 5-10 minute de odihnă (culcat), copilului i se înregistrează 100 de cardiocicluri în derivația ECG standard II. Viteza curelei 50 mm/sec. Pentru a determina reactivitatea autonomă, înregistrarea CIG se efectuează în timp ce copilul efectuează testul clino-ortostatic (COP): după înregistrarea CIG în repaus, copilul se ridică (ortoclinopoziție) și se înregistrează imediat 100 de cardiocomplexuri ECG. La analiza CIG, se calculează un număr de indicatori:

Mo (mod, sec) - intervalul R-R cel mai frecvent repetat în întreaga cardiomasă.

ΔХ - interval de variație, - diferența dintre valorile maxime și minime din gama de cardiocicluri,

AMo - amplitudinea modului - frecvența de apariție a Mo (în% din cardiomasa totală).

Amo (%)

2Mo x ΔX (s)

Pentru simpaticotonia în repaus, ID 1 este mai mare de 90 conv. unități, pentru vagotonie - mai puțin de 30 de unități convenționale. unități, pentru eutonie - de la 30 la 90 de unități convenționale. unitati Copiii cu distonie pot avea uneori un indice de stres normal din cauza unei combinații de vago- și simpaticotonie. În astfel de cazuri, natura SVD este determinată de totalitatea datelor clinice.

Conform rezultatelor CIG, pe lângă evaluarea IWT, se determină un alt indicator important - reactivitatea autonomă, care ar trebui înțeleasă ca o modificare a reacțiilor autonome ale corpului la stimuli externi și interni.

Natura și tipul reactivității autonome sunt determinate de raportul dintre ID 2 (indicele de stres în poziție ortoclină) și ID 1 (în repaus). Există trei variante de reactivitate autonomă: simpaticotonică (normală), hipersimpaticotonică (excesivă) și asimpaticotonică (insuficientă). Datele CIG utilizate pentru a determina tipul de reactivitate autonomă în funcție de parametrii IWT (ID 1) sunt prezentate în Tabelul 2.

Masa 2.

Evaluarea reactivității autonome conform indicatorului IN 2 / IN 1.

ÎN 1 în repaus unitate condiționată

Reactivitate vegetativă

Normal

Hipersimpatic-tonic

Asimpatic-tonic

91-160 și mai mult

Alături de metode care permit evaluarea indicatorilor tulburărilor autonome, în ultimii ani au început să fie utilizate cu succes la copii și alte metode de cercetare, de exemplu, precum monitorizarea zilnică a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.

Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore(ABPM) este o metodă de evaluare a ritmului circadian al tensiunii arteriale la copii și adolescenți in vivo, folosind monitoare portabile de tensiune arterială. Utilizarea acestei metode face posibilă identificarea abaterii inițiale în ritmul zilnic și a valorii tensiunii arteriale, precum și efectuarea diagnosticului diferențial al diferitelor forme de hipertensiune arterială. Cu ajutorul ABPM, este posibil să se evite supradiagnosticul hipertensiunii arteriale din cauza unei reacții de anxietate excesivă sub forma unei creșteri a tensiunii arteriale asociată cu un examen medical - fenomenul „hipertensiunii de haină albă”, precum și să se identifice episoade de hipotensiune arterială, pentru a evalua eficacitatea terapiei.

Principalele indicații pentru ABPM sunt:

1. Hipertensiune arterială,

2. Hipotensiunea arterială,

3. Stări sincopale,

4. Pe termen scurt, dificil de înregistrat cu măsurători aleatorii, fluctuații ale tensiunii arteriale,

5. Hipertensiunea arterială refractară la terapia medicamentoasă.

Nu există contraindicații pentru utilizarea metodei ABPM în pediatrie.

Metodologia de realizare a ABPM. Când se efectuează ABPM, tensiunea arterială în timpul zilei este măsurată de la 6 la 24 de ore și tensiunea arterială nocturnă de la 0 la 6 dimineața. Frecvența măsurătorilor în timpul zilei este de 1 dată în 15 minute, iar pe timp de noapte, ceva mai rar - 1 dată în 30 de minute. Trebuie selectată o dimensiune adecvată a manșetei. Monitorul se potrivește într-o carcasă și este atașat de corpul pacientului. Pentru a preveni senzațiile neplăcute asociate cu durata măsurătorilor (iritarea mecanică a pielii, transpirația locală), manșeta poate fi aplicată peste o cămașă subțire sau o mânecă de tricou. Manșeta este asigurată astfel încât fitingul pentru tub să fie aproximativ peste artera brahială. Tubul de ieșire trebuie să fie orientat în sus, astfel încât pacientul să poată pune alte îmbrăcăminte peste manșetă, dacă este necesar. După instalarea monitorului, copilului trebuie să i se explice regulile de conducere în momentul măsurării. Pacientul află despre începutul măsurătorii prin strângerea umărului. În acest moment, trebuie să vă opriți, să coborâți brațul cu manșeta de-a lungul corpului, să relaxați cât mai mult posibil mușchii brațului. Măsurătorile de rutină sunt însoțite de o injecție lină de aer în manșetă. Monitoarele sunt echipate cu un buton de „măsurare suplimentară” pe care pacientul îl poate apăsa atunci când apare un atac de cefalee.

Perioadele de somn și de veghe sunt înregistrate de pacient prin apăsarea butonului „eveniment” de pe monitor. Începutul perioadei de noapte este estimat la 1 oră după „eveniment”, iar ziua - cu 1 oră înainte de „eveniment”.

La analiza datelor obținute cu ABPM, următoarele grupuri de parametri sunt cele mai informative:

Valorile medii ale tensiunii arteriale (SBP, DBP, puls și hemodinamică medie) pe zi, zi și noapte;

variabilitatea TA;

Valorile maxime și minime ale tensiunii arteriale în diferite perioade ale zilei;

Indicele zilnic (gradul de scădere nocturnă a tensiunii arteriale);

Indicatori de „încărcare de presiune” (indicele timpului de hipertensiune, indicele zonei de hipertensiune) pe zi, zi, noapte;

Creșterea tensiunii arteriale în dimineața (amploarea și viteza creșterii tensiunii arteriale în dimineața);

Durata episoadelor hipotonice (indice de timp, indice de zonă de hipotensiune arterială) în diferite perioade ale zilei.

Manifestări clinice ale SVD.

SVD este un diagnostic pur clinic, deoarece doar analizând cu atenție plângerile, anamneza și diferitele simptome, medicul poate determina prezența unui dezechilibru în sistemul nervos autonom, poate clarifica natura, localizarea acestuia.

Reclamații. Copiii cu SVD pot avea o mare varietate de plângeri. Ei, de regulă, nu tolerează călătoriile de transport, camerele înfundate, uneori suferă de amețeli și chiar pierderea pe termen scurt a conștienței (leșin). Se remarcă adesea tensiunea arterială labilă, oboseala crescută, somnul agitat, apetitul redus, starea de spirit instabilă, iritabilitatea. Pot exista plângeri de disconfort la nivelul picioarelor, care sunt adesea însoțite de amorțeală, mâncărime; de obicei apar înainte de culcare și se intensifică în prima jumătate a nopții (cu vagotonie). Procesul de adormire este perturbat, copiii nu își găsesc o poziție confortabilă pentru picioare (simptom de „picioare nelinistite”). Adesea sunt prezentate plângeri cu privire la urinarea frecventă, enurezisul este adesea diagnosticat.

Simpaticotonicele, de regulă, nu tolerează cafeaua, soarele, ele se caracterizează prin uscăciune și strălucire a ochilor. Destul de des, ei pot experimenta diverse senzații dureroase: dureri de cap (cefalgie), dureri abdominale și dureri în regiunea inimii (cardialgie). Cea mai frecventă plângere cu SVD este durere de cap, care în unele cazuri poate fi singurul. De regulă, cefalalgiile sunt de natură bilaterală și sunt localizate în regiunile frontotemporale sau fronto-parietale, uneori cu o senzație de presiune asupra ochilor. Ele pot fi constrictoare, constrânge sau presante în natură și foarte rar înjunghie. La mai mult de jumătate dintre acești copii, durerile de cap apar cu o frecvență medie de 1 dată pe săptămână, în timp ce majoritatea își definesc senzațiile ca fiind suportabile și doar aproximativ 10% dintre pacienți prezintă dureri severe care necesită medicație imediată. Durerea apare mai des în a doua jumătate a zilei, este adesea provocată de surmenaj, schimbarea vremii și poate fi asociată cu tulburări vasculare și licorodinamice (sindrom hipertensiv-hidrocefalic). Cu vagotonie, este posibilă o durere pulsantă într-o jumătate a capului ca o migrenă, însoțită de greață sau vărsături.

Una dintre cauzele durerii de cap poate fi afectarea coloanei cervicale și a arterelor vertebrale cauzate de naștere. În astfel de cazuri, o cefalee constantă non-intensă se poate agrava după o poziție forțată prelungită sau o întoarcere bruscă a capului, efort fizic. Palparea coloanei vertebrale dezvăluie puncte dureroase în regiunile toracice superioare și cervicale.

Durere abdominală. Cu SVD, de regulă, cu predominanța tonusului parasimpatic, copiii se plâng adesea de greață, diverse dureri abdominale care nu sunt asociate cu consumul de alimente (până la ceea ce se numește de obicei „colici intestinale”), constipație spastică sau diaree, tendință la flatulență. , mai ales seara si noaptea. La copii, în special cu predominanța vagotoniei, poate exista un complex de simptome de diskinezie biliară de tip hipomotor, manifestată prin durere surdă în hipocondrul drept, simptome vezicale pozitive (mai des Ortner și Kara), încetinirea secreției biliare și hipotensiune arterială a vezicii biliare (după metode instrumentale).

Durere în regiunea inimii (cardialgie) Este, de asemenea, una dintre cele mai frecvente plângeri la copiii cu SVD și este a treia cea mai frecventă plângere după cefaleea și durerile abdominale. Cardialgia - durere localizată direct în regiunea inimii (impulsul apical și regiunea precordială), care apare spontan sau după un anumit timp (de obicei lung) după efort fizic, sau în legătură cu surmenaj, precum și cu excitare și stres emoțional. Durerile sunt dureroase, cusături, ciupituri, mai rar apăsătoare sau constrângeri. Intensitatea durerii este ușoară până la moderată. Adesea, aceasta este doar o senzație de disconfort în regiunea inimii, care durează de la câteva minute la multe ore.

Cardialgiile adevărate în copilărie sunt destul de rare. Cel mai adesea, durerea în partea stângă a toracelui este cauzată de cauze care nu sunt legate de bolile de inimă, dacă plângerile nu apar după efort fizic, nu radiați în partea stângă a toracelui și sub omoplatul stâng, dacă durerea apare. nu apar noaptea (în a doua jumătate a nopților). Cardialgia adevărată la copii are în majoritatea cazurilor aceleași cauze ca la adulți: ischemia miocardică.

La copii, ischemia are de obicei și un caracter coronarian (de obicei secundar) și poate fi cauzată de următorii factori:

1) malformații congenitale ale vaselor coronare, în special, descărcarea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară (AOLKA din LA), un defect, a cărui frecvență este de 0,25-0,5% dintre toate defectele cardiace congenitale (N.A. Belokon și MB). Kuberger, 1987);

2) hipertrofie miocardică - primară (cardiomiopatie hipertrofică) sau secundară (cu stenoză aortică);

3) patologic „inima sportivă” - la persoanele implicate profesional în sport, care efectuează sarcini necorespunzătoare.

Cauza cardiacă a durerii în partea stângă a toracelui poate fi bolile pericardice, a căror identificare necesită o examinare suplimentară amănunțită cu ecocardiografie obligatorie.

Cauzele extracardice ale durerii în partea stângă a toracelui sunt diferite. Destul de des, pacienții se plâng de durere acută care apare la înălțimea inspirației („nu este posibil să inhalați”). Această plângere este cauzată de spasmul stomacului cardiac, se oprește de la sine, rar reapare.

Cauzele extracardiace ale durerii în partea stângă a toracelui includ și tulburările musculo-scheletice cauzate de traumatisme (de exemplu, microtraumatismele sportive), osteocondroza precoce a coloanei toracice și nevralgia intercostală.

Printre cauzele cardialgiei în SVD pot exista nevroze concomitente. Nu există o explicație exactă pentru cardialgia cu disfuncție autonomă în literatură, precum și cauzele exacte ale nevrozelor nu sunt numite. Cu toate acestea, există o afirmație minunată a lui R. Wood (1956), care este și astăzi actuală: „ Un medic care confundă durerea din partea stângă a toracelui cu angina pectorală, diagnostichează boala cardiacă valvulară pe baza unui suflu sistolic nevinovat, consideră leșinul sau slăbiciunea ca semne ale unei inimi slabe, este de vină nu numai pentru prostia și ignoranța sa. , dar și pentru faptul că își transformă pacientul într-un psihonevrotic cronic și incurabil.”

Tegumentul pielii copiii cu SVD au o diferență caracteristică. Cu vagotonie tenul este schimbător (copiii se înroșesc cu ușurință și devin palide), mâinile sunt cianotice, umede, reci, devin palide când sunt apăsate cu degetul. Marmurarea pielii (colier vascular), transpirație semnificativă sunt adesea observate. Pielea este adesea grasă, predispusă la acnee, dermografismul este roșu, ridicat.

Cu simpaticotonie există piele uscată, transpirație ușoară, dermografie albă sau roz. Copiii cu simpaticotonie sunt mai predispuși să fie slabi sau să aibă greutate normală, în ciuda apetitului crescut. Cu vagotonie sunt predispuși la obezitate, distribuția neuniformă a grăsimii subcutanate excesiv dezvoltate (în principal în coapse, fese, glandele mamare). În 90% din cazuri, obezitatea ereditară se întâlnește la unul sau ambii părinți și se explică prin asemănarea nu numai a factorilor de mediu (nutriție, inactivitate fizică etc.), ci și a caracteristicilor funcționale și morfologice ale hipotalamusului determinate genetic (vegetativ mai mare). centru). Deoarece pubertatea este determinată de sistemul hipotalamus-pituitar-suprarenal-gonad, fetele cu disfuncție autonomă au adesea dezvoltarea prematură a caracteristicilor sexuale secundare, neregularități menstruale, iar băieții au pubertate întârziată.

Tulburare de termoreglare (termonevroză) adesea însoțește alte simptome ale SVD. Aceasta se datorează disfuncției fie a secțiunilor posterioare ale hipotalamusului (orientarea simpaticotonică a sindromului), fie a secțiunilor anterioare (orientarea vagotonică). Cu „termonevroza” cu orientare simpaticotonică, creșterile de temperatură până la hipertermie sunt observate pe fondul stresului emoțional, mai des dimineața. Temperatura crește și scade, de regulă, brusc și nu se schimbă cu testul cu amidopirină. În același timp, se remarcă asimetria termică, temperatura normală pe timp de noapte și toleranța bună la temperatură. La copii, astfel de creșteri de temperatură sunt observate în perioada toamnă-iarnă, ceea ce poate fi confundat cu ARVI. În orice caz, la diagnosticarea SVD, medicul ar trebui să excludă toate celelalte boli posibile însoțite de o creștere a temperaturii.

Cu o orientare vagotonică a „termonevrozei” semnele unei tulburări de termoreglare sunt frisonul, atacurile de frisoane. Temperatura corpului la astfel de copii rareori crește la un număr mare cu boli infecțioase, dar, în același timp, după boală, persistă o stare subfebrilă prelungită.

Indigestie. Una dintre modificările frecvente ale SVD este modificările organelor tractului gastrointestinal (scăderea poftei de mâncare, dureri abdominale, creșterea sau scăderea salivației, constipația funcțională sau diareea). Odată cu vârsta, dinamica acestor modificări poate fi urmărită: în primul an de viață, acestea sunt regurgitații și colici, la 1-3 ani - constipație sau diaree, la 3-8 ani vărsături ciclice și la 6-12 ani. ani - simptome de gastroduodenită, dischinezie biliară.

Merită o atenție specială leșin (sincopă): afectarea bruscă a conștienței până la pierderea acesteia timp de 1-3 minute, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, alternând cu tahicardie, transpirație rece, hipotonie musculară. Există mai multe opțiuni pentru leșin:

1. Sincopa vasovagală datorită unei scăderi accentuate a fluxului sanguin cerebral. Mecanismul apariției lor se datorează creșterii bruște a activității colinergice și dezvoltării dilatației vaselor mușchilor scheletici, care este însoțită de o scădere bruscă a rezistenței periferice și a tensiunii arteriale, cu debit cardiac persistent. Un astfel de leșin poate apărea în încăperi înfundate, cu stres emoțional, suprasolicitare, lipsă de somn, cu durere, de exemplu, în timpul injecțiilor etc. Un astfel de leșin apare mai des la copiii cu o predominanță a tonusului parasimpatic.

2. Leșin ca hipotensiune ortostatică asociat cu vasoconstricție inadecvată datorită sensibilității crescute a receptorilor β2-adrenergici, care provoacă dilatarea vaselor periferice. Un astfel de leșin este provocat de o schimbare bruscă a poziției corpului (de exemplu, la ridicarea din pat), statul în picioare prelungit (de exemplu, în timpul efectuării unui test clinoortostatic), luarea de diuretice, nitrați, beta-blocante.

3. Leșin cauzat de sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian.În acest sindrom, sincopa apare ca urmare a hiperactivității reflexului carotidian, însoțită de bradicardie severă, bloc atrioventricular. Leșinul de acest tip este provocat de o întoarcere bruscă a capului, purtând un guler strâns.

În caz de leșin, este necesară o examinare cât mai precoce și atentă posibil, deoarece acestea pot fi cauzate nu numai de SVD, ci și de boli mai grave: epilepsie, fibrilație ventriculară pe fondul unui interval QT extins, sindrom de sinus bolnav, bloc atrioventricular complet, stenoză aortică, mixom al atriului stâng, hipertensiune pulmonară primară.

Din sistemul respirator La copiii cu SVD, în timpul activității fizice moderate, poate apărea bruscă „sprăfuire”, o senzație de dificultăți de respirație și o respirație superficială frecventă. Respirația rapidă poate apărea și în alte boli cu afectare a plămânilor și a inimii (pneumonie, astm bronșic, insuficiență cardiacă etc.). Dificultățile de respirație în aceste cazuri se datorează faptului că organismul încearcă să compenseze lipsa de oxigen prin creșterea frecvenței respiratorii. Spre deosebire de aceste boli, cu SVD există suficient oxigen în organism, iar simptomele sunt psihogene și nu sunt periculoase pentru pacient. Uneori, fără un motiv aparent, copiii au „oftaturi”, accese de tuse nevrotică („tuse vagală spasmodică”), care dispar după ce iau tranchilizante. Aceste plângeri sunt de obicei observate la copiii cu o predominanță a parasimpaticotoniei.

Modificări ale sistemului cardiovascular depind de tipul de SVD și poate fi considerată ca o variantă cardiacă a distoniei sau, termen des folosit, - „Cardiopatie funcțională”(N.A. Belokon, 1985). La astfel de copii, împreună cu plângerile de durere în regiunea inimii, un examen ECG poate evidenția:

Alungirea conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular 1-2 grade);

extrasistole;

Sindroame de preexcitare ale miocardului ventricular (sindromul de interval scurtat PQ, sindromul Wolff-Parkinson-White);

Migrația stimulatorului cardiac atrial și ritmurile ectopice;

Modificări ale ECG de la capătul complexului ventricular;

Prolaps de valva mitrala.

Bloc atrioventricular poate fi din diverse motive. Acestea includ:

1) blocaje congenitale, printre care, probabil, blocaje care au apărut ca urmare a carditei intrauterine, precum și anomalii în dezvoltarea conexiunii atrioventriculare, ocupă un loc semnificativ;

2) blocaje dobândite care apar după procesul inflamator - postmiocardită, sau după traumatisme - postoperator;

3) blocaj funcțional, care apare ca o manifestare a influenței parasimpatice excesive asupra conexiunii atrioventriculare.

Este suficient să se identifice în mod fiabil cauza blocajului atrioventricular numai în acele situații clinice în care există o confirmare documentară - electrocardiografică - a absenței acestora în anamneză mai devreme. Totuși, mai des în practica clinică, situația se dezvoltă într-un mod diferit: blocul atrioventricular pe electrocardiogramă este depistat întâmplător în timpul unui examen la dispensar sau în timpul examinării pentru o posibilă patologie organică cardiacă. Algoritmul de trimitere a copilului spre examinare în acest ultim caz este următorul: în timpul unui examen fizic (planificat sau accidental) se dezvăluie un suflu sistolic, despre care un cardiolog specialist face în primul rând un ECG, care evidențiază blocarea atrioventriculară, eventual. de grad înalt. Și numai după aceea se precizează retrospectiv anamneza. Cu toate acestea, deja la examenul fizic, se poate suspecta un grad ridicat de blocare atrioventriculară prin prezența bradicardiei și a suflului sistolic, un zgomot de „explozie”, care însoțește întotdeauna o scădere a frecvenței cardiace a oricărei geneze. Suflul de ejecție apare atunci când secțiunea excretorie din ventricul: aorta - din ventriculul stâng și artera pulmonară - din dreapta, devine relativ îngustă pentru volumul debitului cardiac, deoarece cu o stare satisfăcătoare a miocardului și, în consecință, limite normale ale inimii, cu un ritm rar, valoarea inimii emisia devine mai mare.

Apariția blocului atrioventricular din cauza influenței parasimpatice excesive asupra conducerii atrioventriculare nu este greu de dovedit. În primul rând, analiza tonului autonom inițial demonstrează predominanța diviziunii parasimpatice a SNA, iar în al doilea rând, nu există nicio indicație în anamneză a posibilelor cauze ale blocajului. În plus, la examinarea fizică, nu există semne de insuficiență cardiacă, inclusiv semne de disfuncție ventriculară stângă asimptomatică - o extindere a limitelor unei matități cardiace relative, o scădere a fracției de ejecție. Efectuarea unor astfel de teste funcționale de stres precum ergometria bicicletei sau testul pe bandă de alergare vă permite să confirmați natura funcțională a aspectului blocului atrioventricular. Adesea este suficientă efectuarea unui examen ECG în ortostazie sau după câteva genuflexiuni.

În practica clinică, a devenit larg să se efectueze un test de droguri cu atropină pentru a confirma natura funcțională a blocajului atrioventricular - sub acțiunea medicamentului, blocarea dispare sau gradul său scade. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că un test de atropină pozitiv nu elimină complet cauza organică a apariției blocajului atrioventricular.

Sindroame de preexcitație miocardică ventriculară(sindromul unui interval PQ scurtat sau sindromul CLC, mai rar - sindromul adevărat sau fenomenul Wolff-Parkinson-White). Mai des, în comportamentul electrocardiografiei standard la copiii cu SVD, se înregistrează sindromul CLC, care se caracterizează printr-o scurtare funcțională a intervalului PQ (mai puțin de 0,12 sec), în timp ce complexul QRS nu este lărgit și are o formă supraventriculară. .

Fenomenul sau sindromul Wolff-Parkinson-White (fenomenul WPW) este o afecțiune limită. Acest sindrom se caracterizează prin următoarele semne ECG: 1) scurtarea intervalului PQ mai puțin de 0,10-0,12 s, 2) lărgirea complexului QRS la 0,11 s sau mai mult, 3) modificarea segmentului ST.

De obicei, fenomenul WPW este o constatare electrocardiografică accidentală în timpul unei examinări la dispensar sau când se suspectează o patologie organică a inimii (când sunt detectate zgomote sau alte modificări ale sistemului cardiovascular). Apariția acestui fenomen ECG se datorează conducerii unui impuls de la nodul sinusal la ventriculi, parțial de-a lungul unor căi suplimentare ocolind nodul atrioventricular. Astfel de căi suplimentare pot fi, în special, fasciculele Kent care leagă miocardul atrial cu miocardul ventricular. Căile suplimentare sunt considerate rudimentare, probabil că nu există și pot funcționa la toți indivizii și sunt mai des incluse într-o situație de „urgență”. O astfel de situație de „urgență” este blocarea conducerii atrioventriculare, care este confirmată de apariția blocajului atrioventricular în timpul unui test de droguri cu gilurhythmal la pacienții cu fenomen WPW. În plus, în cazuri rare, din păcate, de examinare ECG dispensară legată de vârstă, este posibil să se urmărească apariția fenomenului WPW după o creștere treptată (posibil pe parcursul mai multor ani) a intervalului de conducere atrioventriculară.

Din punct de vedere clinic, WPW este o situație destul de inofensivă. În mod subiectiv, pacienții nu prezintă plângeri; nu sunt detectate modificări în timpul examinării fizice a sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, mulți medici recomandă în mod corect următoarele restricții acestor pacienți: scutirea de la educația fizică la școală, interzicerea orelor în cluburile sportive de amatori și așa mai departe. Acest lucru se datorează faptului că un fenomen ECG inofensiv poate fi transformat în orice moment într-un sindrom WPW formidabil, care include, pe lângă simptomele descrise, și atacuri de tahicardie paroxistică. Un atac de tahicardie paroxistică apare atunci când intervalul PR este scurtat, datorită faptului că căile suplimentare au o perioadă refractară scurtă, se recuperează rapid și pot conduce un impuls în sens opus prin mecanismul hentry (reintrare), creând o val de excitație circulantă, formând astfel un atac de tahicardie paroxistică. Dar nimeni nu știe când, în ce moment poate avea loc un atac și dacă va avea loc vreodată. Se crede că un atac de tahicardie paroxistică poate fi declanșat de oboseală crescută, hipoxie, stres emoțional și fizic. Cu toate acestea, în opinia noastră, destul de des restricțiile excesive nu sunt justificate, ele sunt exagerate. În fiecare caz, pacientului i se oferă recomandări individuale, inclusiv tratamentul chirurgical al sindromului Wolff-Parkinson-White.

Modificări în partea terminală a complexului ventricular, așa-numitele modificări ST-T, sau modificări ale procesului de repolarizare, sunt destul de frecvente, mai ales în cazurile în care examenul electrocardiografic se efectuează conform așteptărilor, adică în trei poziții: culcat, în ortostazie și în ortostazie după efort. (10 genuflexiuni). Opțiunea ideală este efectuarea unei activități fizice dozate - ergometrie bicicletă sau test pe bandă de alergare. Deci, atunci când se analizează un ECG luat în poziție în picioare, este adesea detectată o scădere a tensiunii undei T, este chiar posibil ca o undă T netezită sau slab negativă să apară în derivațiile pieptului stâng. În absența altor modificări ale electrocardiogramei, în special semne de supraîncărcare a cavităților cardiace, precum și în prezența plângerilor de natură vegetativă, se poate gândi la natura funcțională a modificărilor electrocardiogramei cauzate de un dezechilibru. în suport autonom.

Interesant este faptul că astfel de modificări în partea terminală a complexului ventricular sunt adesea detectate la persoanele cu sindrom de oboseală cronică - la școlari la sfârșitul anului școlar sau în timpul unei sesiuni de examinare și dispar aproape complet după o odihnă lungă. În plus, modificări în partea terminală a complexului ventricular sunt posibile în multe boli și afecțiuni miocardice organice numite distrofie miocardică. Există o serie de tehnici de diagnosticare pentru diagnosticul diferențial. Deci, este posibil să se efectueze teste medicinale cu clorură de potasiu și/sau cu obzidan. Cu toate acestea, dat fiind faptul că majoritatea pacienților cu aceste modificări sunt observați în ambulatoriu, testarea medicamentelor prezintă anumite dificultăți. Prin urmare, tratamentul de probă cu medicamente cardiotrofe (Panangin, Asparkam, Riboxin, vitaminele B, Magnerot și alte medicamente) are adesea valoare diagnostică.

În absența unui efect terapeutic și a apariției plângerilor, pacienții din acest grup pot avea nevoie de un examen suplimentar: ecocardiografie cu evaluare obligatorie a contractilității miocardice, eventual scintigrafie miocardică.

Cu ischemia miocardului oricărei geneze, apare o modificare în partea terminală a complexului ventricular, care se manifestă printr-o schimbare a intervalului ST deasupra sau sub izolinie. Cu o supraînălțare arcuită a segmentului ST, ar trebui exclus infarctul miocardic acut, care are întotdeauna o geneză coronariană în copilărie. Modificările descrise pot fi cu unele malformații ale vaselor coronare, mai des cu sindromul Blunt-White-Garland (descărcare anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară). În condiții de pericardită acută, este posibilă și o schimbare ascendentă a intervalului ST, cu toate acestea, această afecțiune patologică este de obicei însoțită de alte modificări electrocardiografice - o scădere a tensiunii complexului ventricular.

Când intervalul ST este deplasat sub izolinie (deprimarea intervalului ST), uneori cu 3-4 mm, ar trebui exclusă ischemia miocardică subendocardică, care apare cu hipertrofia miocardică de orice geneză, adică aceste modificări pot fi atât în primară – cardiomiopatie hipertrofică, iar în hipertrofia secundară miocard – stenoză aortică. Cu aceste afecțiuni patologice, modificările ECG sunt agravate în poziție ortostatică.

Prolaps de valva mitrala(PMK) - complex de simptome, care se bazează pe tulburări structurale și funcționale ale valvei mitrale, ducând la devierea foișoarelor valvei în cavitatea atrială stângă în momentul sistolei ventriculare. „Prolapsul valvei mitrale” este descris în detaliu. în următoarele prelegeri ale acestui volum „Inocente” zgomote la sugari și copii mici „și „Sindromul displaziei țesutului conjunctiv”].

Copiii cu SVD se caracterizează prin modificări ale tensiunii arteriale... Tensiunea arterială normală - sistolică (SBP) și diastolică (DBP) - este tensiunea arterială care variază de la percentila 10 la percentila 89 a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare ... Tensiune arterială normală ridicată- PAS și TAD, al căror nivel se află în percentila 90-94 a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare. Hipertensiune arteriala [cm. « Recomandări pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți.” Dezvoltat de VNO a cardiologilor și Asociația Cardiologilor Pediatri din Rusia] este definită ca o condiție în care media SBP și/sau DBP, calculată din trei măsurători separate, este egală cu sau mai mare decât percentila 95 a curbei corespunzătoare. Cu o creștere instabilă a tensiunii arteriale, ei vorbesc despre hipertensiune arterială labilă(când nivelul tensiunii arteriale este înregistrat inconsecvent (cu observație dinamică). Această opțiune este cea mai des întâlnită în SVD.

În prezența unei creșteri persistente a tensiunii arteriale, este necesar să se excludă hipertensiunea arterială primară (esențială) - o boală independentă în care principalul simptom clinic este creșterea SBP și/sau DBP. Pe lângă cea primară, este necesar să se excludă hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, care se poate observa cu stenoză sau tromboză a arterelor sau venelor renale, coarctația aortei, feocromocitom, aortoarterita nespecifică, periarterita nodulară, sindromul Itsenko-Cushing. , tumori ale glandelor suprarenale și ale glandelor suprarenale ale rinichilor (forma hipertensivă).

Pentru limitele superioare ale tensiunii arteriale la copii, se pot lua următoarele valori: 7-9 ani - 125/75 mm Hg, 10-13 ani - 130/80 mm Hg. Art., 14-17 ani - 135/85 mm Hg. Artă.

Cu SVD, poate exista hipotensiune arterială – o afecțiune în care media TAS și/sau DBP, calculată din trei măsurători separate, este egală cu sau sub percentila a 5-a a curbei de distribuție a tensiunii arteriale în populație pentru vârsta, sexul și înălțimea corespunzătoare. Prevalența hipotensiunii arteriale la copiii mici este de la 3,1% la 6,3% din cazuri, la copiii de vârstă școlară mai mare - 9,6-20,3%; fetele au acest simptom mai des decât băieții. Există o opinie că hipotensiunea arterială în SVD poate precede dezvoltarea bolii hipotonice.

Cu o scădere izolată a tensiunii arteriale, în absența plângerilor și fără deteriorarea performanței, se vorbește de hipotensiune arterială fiziologică. Apare la sportivi atunci când organismul se adaptează la condițiile montane înalte, climat tropical. Hipotensiunea fiziologică poate fi labilă sau tranzitorie.

Hipotensiunea arterială poate apărea nu numai cu SVD, ci și la pacienții cu patologie endocrină, unele defecte cardiace congenitale. Hipotensiunea arterială simptomatică poate apărea în mod acut, de exemplu, cu șoc, insuficiență cardiacă și poate apărea și cu medicamente.

În practică, puteți utiliza următoarele valori ale tensiunii arteriale, indicând hipotensiune arterială severă la copii (percentila 5): 7-10 ani - 85-90 / 45-50 mm Hg, 11-14 ani - 90-95 / 50- 55 mm Hg, 15-17 ani - 95-100 / 50-55 mm Hg

La majoritatea copiilor cu SVD se găsesc diverse manifestări stereotipe ale leziunilor organice ale sistemului nervos central: distonie musculară, tremur al degetelor, zvâcniri hipercinetice ale mușchilor trunchiului și ai extremităților superioare etc. Copiii cu simpaticotonie sunt împrăștiați, deseori. au reacții nevrotice (neurastenie, isterie etc.). Copiii cu vagotonie au o senzație de slăbiciune, oboseală crescută, pierderi de memorie, somnolență, letargie, indecizie și o tendință la depresie.

Manifestările clinice cu SVD la copii sunt adesea permanente, cu toate acestea, la un număr de copii pot exista crize vegetative (paroxisme sau atacuri de panică). Dezvoltarea lor este o consecință a perturbării proceselor de adaptare, o manifestare a dereglării. Paroxismele sunt provocate de suprasolicitare emoțională sau fizică, mai rar apar fără un motiv aparent. Distingeți între paroxisme simpatico-suprarenale, vagoinsulare și mixte:

1. Simpatico-suprarenal paroxismele sunt mai frecvente la copiii mai mari, însoțite de frisoane, anxietate, frică, tensiune nervoasă, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și a temperaturii, cefalee, gură uscată.

2. Paroxisme vagoinsulare mai frecvent la copiii de vârstă școlară primară și gimnazială, caracterizată printr-o cefalee asemănătoare migrenei, dureri abdominale cu greață, vărsături, transpirație abundentă, scădere a tensiunii arteriale până la leșin, bradicardie, senzație de dispnee și uneori o erupție alergică. . Se observă o creștere a acetilcolinei și histaminei în sânge.

3. Paroxisme mixte include ambele tipuri de simptome.

Mai des, natura crizei corespunde tonului vegetativ inițial, cu toate acestea, crizele simpatico-suprarenale sunt posibile la vagotonice, iar crizele vagoinsulare la simpaticotonice. Durata paroxismelor vegetative este de la câteva minute până la câteva ore.

Publicat în revista, Pediatrie, Volumul 91, Nr. 2, 2012 N.N. Zavadenko, Yu.E. Nesterovsky
Departamentul de Neurologie, Neurochirurgie și Genetică Medicală, Facultatea de Pediatrie, N.I. Pirogov, Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Rusiei, Moscova

Articolul prezintă puncte de vedere moderne asupra cauzelor, patogenezei, clasificării, manifestărilor clinice și tratamentului copiilor și adolescenților cu sindrom de disfuncție autonomă. Se oferă o scurtă descriere a bolilor genetice rare însoțite de disfuncția autonomă. Sunt luate în considerare abordări moderne ale tratamentului, inclusiv utilizarea medicamentelor care conțin magneziu, în special Magne B 6 în diferite forme de dozare.

Cuvinte cheie: copii, adolescenți, sistem nervos autonom, sindrom de disfuncție autonomă, medicamente care conțin magneziu.

Autorii prezintă viziunea actuală asupra cauzelor, patogenezei, clasificării și tratamentului disfuncției autonome la copii și adolescenți. A fost prezentată o scurtă descriere a bolilor genetice rare însoțite de semne de disfuncție autonomă. Utilizarea preparatelor de magneziu, inclusiv Magne-B 6 în diferite forme medicinale a fost subliniată în discuția despre tacticile terapeutice.

Cuvinte cheie: copii, adolescenți, sistem nervos autonom, sindrom de disfuncție autonomă, preparate cu conținut de magneziu.

Problema disfuncțiilor sistemului nervos autonom (SNA) în copilărie îi interesează pe medici diferite specialități, care se explică prin varietatea de funcții ale ANS. SNA reglează funcțiile tuturor organelor și sistemelor interne, ale glandelor, ale vaselor de sânge și limfatice, ale mușchilor netezi și parțial striați și ale organelor de simț. Un alt nume pentru ANS – „sistem nervos autonom” – este folosit în literatura internațională și reflectă controlul funcțiilor involuntare ale corpului.

VNS îndeplinește două funcții globale:

  1. păstrează și menține homeostazia (constanța mediului intern al corpului) - menține temperatura corpului, transpirația, tensiunea arterială (TA), frecvența cardiacă (HR), pH-ul sângelui, constantele biochimice și alți indicatori în cadrul normei fiziologice;
  2. suport vegetativ al activității (reacții adaptative-compensatorii) - mobilizează sistemele funcționale ale organismului ca răspuns la acțiune factori externi pentru a adapta organismul la condițiile de mediu în schimbare.
V structura ANS distinge între departamentele segmentare și suprasegmentare. Primul include nervii și plexurile autonome periferice, ganglionii autonomi, coarnele laterale ale măduvei spinării, nucleii nervilor autonomi din trunchiul cerebral. Secțiunea suprasegmentară asigură reacții adaptiv-compensatoare ale corpului, iar secțiunea segmentară asigură în mod predominant homeostazia de repaus. Acest principiu de structură vă permite să controlați procesele de reglementare curente și, în cazuri de urgență, să optimizați activitatea întregului organism. Particularitatea leziunilor diviziunilor segmentare ale SNA este caracterul lor local. Deci, sindromul Horner este cauzat de deteriorarea fibrelor simpatice; Boala Hirschsprung (megacolon congenital) - o leziune selectivă a intestinului gros în legătură cu ageneza ganglionilor autonomi; anhidroză locală sau depigmentare cu afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării la pacienții cu siringomielie.

Diviziunile suprasegmentare ale SNA includ structurile părților superioare ale trunchiului cerebral, hipotalamusul, sistemul limbic și zonele asociative ale cortexului cerebral. Funcțiile lor se disting printr-o natură integrativă, adică la acest nivel, răspunsurile autonome sunt coordonate cu răspunsuri emoționale, motorii, endocrine pentru a asigura un act comportamental holistic.

Funcționarea SNA se bazează pe principiul interacțiunii dintre SNA simpatic și parasimpatic. Pentru ambele sisteme, inervația preganglionară este în principal colinergică, iar acetilcolina este eliberată în terminațiile nervoase de la sinapsele ganglionare. Pentru sistem simpatic neurotransmițătorul principal este norepinefrina, dar există și alți neurotransmițători postganglionari la fel de importanți, inclusiv substanța P, dopamina și polipeptida intestinală vasoactivă. În ultimele două decenii, a devenit evident că mai multe sisteme de neurotransmițători sunt prezente simultan atât în ​​interiorul unui neuron autonom, cât și în ganglion. La rândul lor, diferite organe răspund la eliberarea de neurotransmițători prin diferite sisteme de receptor. În ciuda faptului că diviziunile simpatice și parasimpatice ale SNA sunt adesea privite ca antagoniste, acesta nu este întotdeauna cazul. Interacțiunea lor poate fi definită ca „antagonism de stimulare reciprocă”.

Cauzele tulburărilor de reglare autonomă se are în vedere predispoziția constituțională ereditară; patologia perioadelor pre și intranatale; traumatice şi boli inflamatorii Sistem nervos central; focare de inflamație cronică și boli somatice; modificări hormonale, în special perioadele pre- și pubertare; suprasolicitare psiho-emoțională cronică; activitate fizică excesivă; conditii de mediu nefavorabile. Distinge între primare, adică determinate genetic sau asociate cu procese fiziologice disfuncții ale SNA, precum și secundare, care decurg din alte boli.

Sindromul de disfuncție autonomă (SVD) - o afecțiune patologică caracterizată prin reglarea autonomă afectată a organelor interne, a vaselor de sânge, procesele metabolice ca urmare a modificărilor morfologice și funcționale primare sau secundare în SNA. SVD la copii și adolescenți poate avea un curs permanent (cu caracter constant și severitate a simptomelor), paroxistic (criză) și permanent-paroxistic (mixt).

În clasificarea ICD 10, tulburările corespunzătoare SVD sunt considerate la rubricile G90 Tulburări ANS, G90.9 Tulburări ANS nespecificate și F45.3 Disfuncție autonomă somatoformă din categoria F4 „Tulburări nevrotice, legate de stres și somatoforme”. Termenul „somatoform” a înlocuit termenul „psihosomatic” folosit anterior.

Criterii de diagnostic pentru disfuncția autonomă somatoformă sunt după cum urmează:

  1. simptome de excitare autonomă, pe care pacientul le atribuie tulburare fizică, în unul sau mai multe dintre sistemele de organe: inima și sistemul cardiovascular(CCC); secțiunile superioare (esofag și stomac) ale tractului gastrointestinal (GIT); intestinul inferior; sistemul respirator; sistemul urogenital;
  2. două sau mai multe dintre următoarele simptome autonome: palpitații; transpirație (transpirație rece sau fierbinte); gură uscată; roşeaţă; disconfort sau arsuri epigastrice;
  3. unul sau mai multe dintre următoarele simptome: durere în piept sau disconfort pericardic; dificultăți de respirație sau hiperventilație; oboseală severă la efort ușor; eructații cu aer sau tuse, senzație de arsură în piept sau epigastru; peristaltism frecvent; frecvența crescută a urinării sau disurie; senzația că flascul, umflat, a devenit greoi;
  4. absența semnelor unei tulburări a structurii și funcțiilor organelor și sistemelor de care este preocupat pacientul;
  5. Simptomele nu se limitează la tulburările fobice (F40.0-F40.3) sau tulburările de panică (F41.0).

În continuare în ICD 10, tulburările individuale din acest grup sunt clasificate, identificând organul sau sistemul care deranjează pacientul ca sursă de simptome: F45.30 Inima și CVS; F45.31 Tractul gastrointestinal superior; F45.32 Tractul gastrointestinal inferior; F45.33 Sistemul respirator; F45.34 Aparatul urogenital; F45.38 Alte organe sau sisteme.

În copilărie, SVD este extrem de polimorfă în manifestările clinice și, alături de tulburările funcționale din diverse organe și sisteme, este reprezentată de tulburări psihoemoționale. Dezvoltarea tulburărilor somatovegetative la preșcolari este facilitată de ușurința apariției reacțiilor emoționale negative. Printre cele mai frecvente motive ale acestora se numără distrugerea stereotipului obișnuit al comportamentului (schimbarea cercului social sau a mediului), rutina zilnică irațională, lipsa condițiilor necesare pentru joacă și activitate independentă, crearea atașamentului afectiv unilateral, metode educaționale incorecte și lipsa unei abordări unificate a copilului. La vârsta școlară, există factori de conflict cu colegii și profesorii, incapacitatea de a face față sarcinii academice.

La diagnosticarea SVD la copii, o afecțiune importantă este o indicație a direcției generale a modificărilor vegetative (simpatico-tonice, vagotonice, mixte). Definiția sa vă permite să navigați mai precis în diagnosticul și alegerea terapiei. Cu cât copilul este mai mic, cu atât reacțiile lui vegetativ-viscerale sunt mai parasimpatice. Influențele simpatoadrenale cresc în perioada pubertății, reflectând activarea generală a sistemului neuroendocrin legată de vârstă.

Tip simpaticotonic este mai frecvent la copiii cu constitutie astenica si nutriție redusă... Caracterizat prin creșterea apetitului și setei, combinate cu plângeri de constipație, urinare rară, dar abundentă. Pielea lor este uscată, palidă, poate fi fierbinte sau caldă la atingere, transpirația este slabă, modelul vascular nu este pronunțat. Uneori apar erupții eczematoase și mâncărime. La evaluarea dermografiei, se observă o colorare albă sau roz a pielii la locul iritației. Din partea CVS, există o tendință la tahicardie, creșterea tensiunii arteriale. Margini de tonalitate cardiacă relativă cu tendință de constrângere („picurare inimă” pe radiografie toracică). Sunete cardiace rezonante. Adesea există plângeri de durere în regiunea inimii (cardialgie). Copiii se caracterizează prin instabilitate emoțională, distracție crescută și plângeri de tulburări de somn (dificultate de a adormi, somn superficial cu un număr mare de treziri și parasomnii) sunt adesea prezente.

Copii cu prevalența vagotoniei sunt mai predispuse la supraponderali, deși apetitul lor este adesea redus. Cu tendinta generala la inrosirea pielii, mainile sunt cianotice (acrocianoza), umede si reci la atingere. Pe corp există o marmorare a pielii („colier vascular”), transpirație crescută (hiperhidroză generală), există o tendință de acnee (mai ales în timpul pubertății), retenție de lichid sub formă de edem tranzitoriu sub ochi, manifestări de neurodermatită, pot fi observate diverse reacții alergice. Părul este gras. Dermografismul este roșu, persistent, difuz cu aspect de pliu cutanat ridicat. Se pot observa polilimfadenopatii, marirea amigdalelor, adenoide. Adesea, după răceli, se observă o febră de grad scăzut pentru o lungă perioadă de timp sau se observă fără indicii de infecție. Din partea inimii, sunt tipice bradicardia sau bradiaritmia, scăderea tensiunii arteriale, o ușoară extindere a limitelor inimii și înfundarea tonurilor. Se întâlnesc leșin, amețeli, vestibulopatie, senzație de dificultăți de respirație. Sunt tipice plângeri de durere abdominală, greață, flatulență, hipersalivație, urinare frecventă, dar nu abundentă, se notează enurezis.Caracteristice sunt bolile alergice, bolile inflamatorii cronice ale nazofaringelui. Fondul psiho-emoțional este calm, dar poate exista apatie, o tendință de a dezvolta depresie. De obicei, somnul nu este perturbat.

În cazul tulburărilor polisistemice la copiii cu SVD, gradul de implicare a diferitelor sisteme ale corpului poate fi diferit. Se disting următoarele variante clinice de SVD, care apar izolat sau în combinație: sindroame de hipertensiune arterială și hipotensiune arterială; sincopă neurogenă; sindrom cefalgic; sindrom vestibulopatic; hipertermie neurogenă; cardiopatie funcțională; sindromul de hiperventilație; diskinezia tractului gastrointestinal superior; diskinezie a tractului gastrointestinal inferior (sindromul intestinului iritabil); angiotrofoneuroză; vezică neurogenă; hipertensiune pulmonară funcțională; hiperhidroză; sindrom neuroendocrin; crize vegetative (atacuri de panică).

În studiile moderne, tendința de a evalua manifestările clinice ale SVD a început să fie clar urmărită nu din punctul de vedere al abordării psihosomatice, ci ținând cont de noi date despre tulburările genetice care sunt însoțite de tulburări ale SNA și pot servi drept modele. pentru îmbunătățirea înțelegerii mecanismelor fiziopatologice care cauzează disfuncția autonomă. Deși aceste boli sunt considerate rare, descrierile indică de obicei diferențe individuale în natura și severitatea manifestărilor clinice. Din acest motiv, cazurile cu o evoluție mai puțin severă pot rămâne nedetectate. Să ne oprim asupra unora dintre ele.

Deficitul de dopamină p-hidroxilază- rar boala ereditara cu un mod de moştenire autosomal recesiv. Primele descrieri au fost publicate la sfârșitul anilor 1980. Dopamin-β-hidroxilaza transformă dopamina în norepinefrină, este secretată de celulele cromafine și terminalele noradrenergice împreună cu norepinefrina; a fost propusă determinarea activității enzimatice din sânge pentru a evalua activitatea simpatică. Boala este cauzată de mutații ale genei acestei enzime, mapate la 9q34. Cu deficit de enzime, hipotensiune ortostatică, slăbiciune musculară, episoade de hipoglicemie, conținut scăzut adrenalină și norepinefrină în sânge, urină, lichid cefalorahidian cu un conținut ridicat de dopamină în mediul organismului. Deși majoritatea pacienților au fost diagnosticați peste 20 de ani, datele anamnestice indică debutul manifestărilor clinice la o vârstă fragedă. Cursul perioadei perinatale poate fi complicat de dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipotensiunii musculare, hipotermiei și hipoglicemiei. Ptoza și vărsăturile au fost descrise la unii pacienți. Dezvoltarea fizică iar pubertatea a decurs fără întârziere, dar manifestările de hipotensiune ortostatică și sincopa au devenit mai frecvente în adolescență, ceea ce a dus la restricții ale activității zilnice. Exercițiile fizice, pe care unii pacienți au căutat să o evite, a exacerbat simptomele. Hipotensiunea ortostatică în această boală este considerată o consecință a funcției vasoconstrictoare afectate a SNA simpatic. Diagnosticul are o importanță practică, deoarece rezultate bune se obțin prin tratamentul cu dihidroxifenilserina (L-treo-3,4-dihidroxifenilserina), un precursor sintetic al noradrenalinei, care este transformată în aceasta de către dopadecarboxilază.

Deficiență aromatică de L-aminoacid decarboxilază(DDAA) este un alt exemplu de defect ereditar al enzimei care transformă aminoacizii aromatici levodopa și 5-hidroxitriptofanul în neurotransmițători - dopamină și respectiv serotonina (în prezența vitaminei B 6 ca cofactor). Această tulburare autozomal recesivă rară este cauzată de mutații ale genei enzimei 7p12.2 și se caracterizează prin deficiențe de dopamină și serotonină. Tulburările neurologice sunt reprezentate de întârzierea dezvoltării psihomotorii, tulburările motorii și autonome. Boala se manifestă de obicei în primul an de viață: se observă hipo- sau hipertensiune musculară, dificultăți de mișcare, coreoatetoză, epuizare mare cu somnolență, dificultăți de supt și înghițire, reacții de tresărire, tulburări de somn. Se pot observa crize oculogirice, excitabilitate si iritabilitate crescuta, spasme musculare dureroase, miscari distonice involuntare, in special ale capului si gatului. Simptomele tulburărilor vegetative includ ptoză, mioză, paroxisme de transpirație, congestie nazală, salivație, tulburări de termoreglare, hipotensiune arterială, reflux gastroesofagian, hipoglicemie, sincopă și aritmii cardiace. Manifestările DDAA se intensifică de obicei spre sfârșitul zilei cu oboseală și scad după somn. Starea pacienților s-a îmbunătățit pe fondul tratamentului cu vitamina B 6, selegelină și bromocriptină.

sindromul Allgrove a fost descrisă în 1978. Se moștenește în mod autosomal recesiv, cu locusul mutației pe cromozomul 12q13. Inițial a fost numit „sindrom tri-A” datorită triadei sale caracteristice: rezistența la ACTH cu insuficiență suprarenală, acalazia cardiei și tulburările de lacrimare (alacrimie). Dar din moment ce s-a stabilit că acest sindrom este combinat cu disfuncția autonomă, termenul „sindrom patru A” este considerat mai potrivit. Adesea, nu toate componentele sindromului sunt exprimate, vârsta de debut este diferită. Sindromul se poate manifesta în prima decadă de viață cu episoade hipoglicemice severe sau disfagie rezultată din acalazie și scăderea secreției salivare. Cu toate acestea, până la adolescență sau chiar la vârsta adultă, o combinație de rezistență la ACTH și acalazie este rar întâlnită. Mulți pacienți au progresie simptome neurologice, în special, degenerescență senzoriomotorie, neuropatie nervul optic, tulburări ale cerebelului și ANS parasimpatic. Când se studiază funcțiile autonome ale ochiului, se pot detecta alacrimia, keratoconjunctivita uscată, atrofia glandei lacrimale, tulburări ale reacțiilor pupilare și acomodare. Disfuncția autonomă se manifestă și prin hipotensiune arterială ortostatică cu păstrarea tahicardiei compensatorii, scăderea transpirației și a secreției salivare.

Sindromul de vărsături ciclice(SCR) se caracterizează prin episoade recurente severe de greață, vărsături și letargie, cu recuperare completă între atacuri. Această tulburare este observată la 1,9% dintre copiii de vârstă școlară și mai târziu se transformă adesea în migrene. Atacurile sunt adesea declanșate de stresul emoțional și fizic și sunt însoțite de multe simptome autonome, inclusiv creșterea salivației și transpirației, paloare, creșterea tensiunii arteriale, diaree și amețeli. Vărsăturile sunt adesea precedate de o perioadă prodromală, manifestată prin dureri de cap, fotofobie sau amețeli. Studiul reglării autonome a relevat tulburări caracteristice activării sistemului nervos simpatic, în special, variabilitatea ritmului cardiac și intoleranța posturală. În ciuda faptului că SCR este adesea privit ca o variantă a migrenei, se bazează pe disfuncția autonomă. Cauzele SCR nu sunt pe deplin înțelese, dar rolul factorilor genetici a fost demonstrat: SCR la unii copii a fost moștenit prin linia maternă și a fost asociat cu modificări ale ADN-ului mitocondrial.

Migrenă se referă și la condițiile paroxistice cauzate de perturbarea mecanismelor de reglare autonomă. migrenă - boala cronica, manifestată prin atacuri repetate periodice de cefalee intensă de natură pulsatorie, localizate preponderent într-o jumătate a capului, în regiunea orbital-frontotemporal, intensificându-se cu activitatea fizică normală și însoțite de greață, uneori vărsături, slabă toleranță la lumină puternică, puternică. sunete, cu durata atacurilor la copii de la 1 la 48 de ore și letargie și somnolență post-atac. Migrena este multifactorială, aproximativ 50% dintre cazurile de migrenă se consideră că se datorează unor factori genetici.

Într-o serie de boli cauzate de mutațiile ADN mitocondrial (de exemplu, sindromul MELAS), se notează dureri de cap asemănătoare migrenei, care pot indica implicarea disfuncțiilor mitocondriale în patogeneza migrenei.

După caracteristicile clinice, se disting migrenă fără aură (75% din cazuri) și migrenă cu aură. Migrena cu aură era numită anterior „migrenă asociată”, tabloul clinic al unui atac este însoțit de un complex de tranzitorie locale. tulburări neurologice(aura), a cărei durată nu depășește 60 de minute. Cefaleea în timpul unui atac de migrenă la copii poate fi atât pulsantă, cât și presantă în natură, localizarea ei este adesea bilaterală sau în frunte cu o posibilă creștere a unei jumătăți a capului, intensitatea variază de la moderată la insuportabilă. Sensibilitatea la stimuli externi este mai puțin pronunțată decât la adulți. Atacul este însoțit de simptome vegetative severe: pe partea durerii, poate exista injectare a vaselor conjunctivale, lacrimare, edem al țesuturilor periorbitale și al regiunii temporale, uneori îngustarea fisurii palpebrale și a pupilei, greață și vărsături, uneori multiple, paloare sau hiperemie a pielii, ritm cardiac crescut, hiperhidroză, instabilitate a temperaturii corpului; sunt posibile frisoane, amețeli. Un atac de migrenă poate fi precedat de o fază prodromală. Cu câteva ore înainte de cefalee, apare o schimbare a dispoziției în direcția euforiei sau depresiei, iritabilitate și anxietate sau apatie, pot apărea senzații de oboseală, somnolență, există o modificare a poftei de mâncare, greață și uneori pastilenia tisulară. Faza post-atac durează câteva ore sau zile; se notează astenie, somnolență, apoi starea de sănătate revine treptat la normal. În perioada interictală, copiii cu migrenă nu prezintă tulburări clare ale sistemului nervos, inclusiv ANS.

Un alt sindrom cefalgic, care are tablou clinic manifestări vegetative, aceasta dureri de cap tensionale(HDN), care reprezintă până la 60% din toate cazurile de cefalee la copii. Atacul este de obicei precedat de oboseală, tensiune, situație stresantă. HDN este o cefalee bilaterală recurentă ușoară sau moderată, cu caracter compresiv sau presant, care poate dura de la 30 de minute la câteva ore (durata unui atac este posibilă pe tot parcursul zilei). Durerea apare de obicei după-amiaza și poate dura pe tot parcursul zilei, cu trecerea la a doua zi. Perioada de debut poate dura câteva zile (cu o oarecare fluctuație a intensității durerii), dar mai puțin de o săptămână. HDN poate fi însoțit de o fobie de lumină sau sunet (dar nu ambele semne simultan), nu crește sub influența activității fizice și nu este însoțită de greață și vărsături. Durerea este descrisă ca fiind constantă, apăsătoare. În cele mai multe cazuri, este localizat în frunte, tâmple sau spatele capului și gâtului, apoi poate deveni difuz și este descris ca o senzație de compresie a capului cu un cerc, cască sau pălărie strâmtă. Deși durerea este de obicei bilaterală și difuză, localizarea celei mai mari intensități în timpul zilei poate alterna de la o parte la alta a capului. Ca și în cazul migrenei, există cazuri familiale de HDN.

Anterior, au fost adoptate astfel de denumiri ale HDN ca „cefalee cu tensiune musculară”, „durere de cap psihomogenă”, „durere de cap de stres”, „cefalee simplă”, care reflectă ideile despre mecanismele patogenetice ale HDN. HDN este provocată de supraîncărcare psiho-emoțională cronică, stres, situații conflictuale. Aceste situatii duc la tensiunea tonica a muschilor pericranieni (frontal, temporal, occipital) ca raspuns universal de aparare la actiunea stresului cronic. Trebuie remarcate trăsăturile de personalitate care predispun la dezvoltarea HDN: tulburări emoționale (excitabilitate crescută, anxietate, tendință la depresie), reacții demonstrative, fixare ipohondrială pe durere, pasivitate și o scădere a dorinței de a depăși dificultățile. Caracteristica patogenetică este imaturitatea mecanismelor protectie psihologica un copil, ceea ce duce la apariția HDN atunci când este expus la factori de stres chiar nesemnificativi, din punctul de vedere al adulților.

În perioada interictală, spre deosebire de migrenă, majoritatea pacienților se plâng de durere și disconfort în alte organe (durere la nivelul picioarelor, cardialgie, dificultăți de respirație, disconfort abdominal), caracterizate prin inconstanță și caracter destul de vag, totuși, la examinarea patologică. schimbari, nu este determinat... Pentru pacienții cu HDN, tulburările de somn sunt caracteristice: dificultăți de a adormi, somn superficial cu multe vise, treziri frecvente, durata totală a somnului scade, are loc o trezire finală precoce, o lipsă de senzație de vigoare după un somn nocturn și somnolență diurnă.

La examinarea stării hemodinamicii cerebrale cu ajutorul ultrasunetelor Doppler, manifestările de angioedem sub formă de reacții angiospastice crescute au fost detectate doar la 30% dintre copiii cu HDN. La 55% dintre pacienți s-a observat o scădere a tonusului vascular, ceea ce indică predominanța parasimpaticotoniei.

În cadrul formelor paroxistice ale VSD, cele mai dramatice manifestări se caracterizează prin atacuri de panica(PA) - crize vegetative cu anxietate si frica. În ICD 10 PA sunt prezentate în secțiunea F 41.0. Criteriile de diagnosticare sunt următoarele:
1) agenți utilizatori recurenți, de obicei nu asociați cu situații sau obiecte specifice, dar care apar mai des în mod imprevizibil. AP nu sunt asociate cu stres perceptibil sau pericol sau amenințare la adresa vieții;
2) PA se caracterizează prin toate următoarele:

A) un episod discret de frică intensă sau disconfort;
b) debut brusc;

C) PA atinge un maxim în câteva minute și durează cel puțin câteva minute;

D) trebuie să fie prezente cel puțin 4 dintre următoarele simptome și unul trebuie să fie din lista simptomelor vegetative:

  • simptome vegetative: creșterea sau creșterea ritmului cardiac; transpiraţie; frisoane, tremor, senzație de tremur interior; gură uscată (nu cauzată de medicamente sau deshidratare);
  • simptome legate de piept și abdomen: dificultăți de respirație; un sentiment de sufocare; durere sau disconfort în partea stângă a pieptului; greață sau disconfort abdominal;
  • simptome legate de stare mentala Senzație de amețeală, instabilitate sau amețeli sentiment de derealizare, depersonalizare; frica de pierdere a controlului, de nebunie sau de moarte;
  • simptome generale: bufeuri sau frisoane; senzație de amorțeală sau furnicături (parestezie).

    • Un atac inexplicabil și dureros de frică sau anxietate pentru pacient este combinat cu diferite simptome vegetative (somatice). Intensitatea criteriului principal de PA - anxietatea paroxistica - poate varia de la o senzație de tensiune internă la un efect pronunțat de panică. În copilărie, atacurile de PA apar adesea fără manifestări pronunțate de frică, în care manifestările vegetative clasice ies în prim-plan, sau clinica atacurilor este limitată la 2-3 simptome. Mai des, astfel de afecțiuni sunt considerate „disfuncție autonomă”, în timp ce simptomele de anxietate, care sunt șterse, sunt ratate.

    Tabloul clinic al PA se dezvoltă brusc cu o creștere a intensității pt un timp scurt(până la 10-15 minute). Urmează perioada post-atac, care se caracterizează printr-o stare de oboseală și slăbiciune. Cel mai adesea, PA apare într-o stare de veghe, rareori când adorm sau la trezire noaptea. Frecvența unui atac variază de la zilnic la unul la câteva luni. În medie, frecvența atacurilor variază de la două până la patru pe săptămână sau mai puțin.

    PA poate fi asociată cu situații și locuri periculoase prezentate pacientului (transport, loc public, lift), deși nu există o amenințare obiectivă. Din cauza anxietății severe, pacientul începe să evite aceste locuri sau situații. Astfel de tulburare de anxietate fobica numit agorafobie. Tulburarea de panică este asociată cu agorafobie în 30-50% din cazuri.

    Terapia SVD destul de complicat și necesită o abordare individuală. Rezultate pozitive pot fi obținute numai cu o bună înțelegere și interacțiune între medic, pacient și părinții săi. Este eronat să credem că SVD este o afecțiune care reflectă caracteristicile unui organism în creștere, care în cele din urmă dispare de la sine. Tratamentul trebuie să fie în timp util, cuprinzător și suficient de lung. Pentru asigurarea orientării sale patogenetice se ține cont de direcția reacțiilor vegetative (simpaticotonice, vagotonice, mixte).

    Tratamentul SVD începe cu măsuri generale care vizează normalizarea indicatorilor stării autonome. Metodele non-medicamentale sunt utilizate pe scară largă: corectarea regimului zilnic și a nutriției, exerciții de fizioterapie, proceduri de întărire și fizioterapie.

    Este important de observat regimul zilnic, alternează activitatea mentală și fizică. Somnul trebuie să fie adecvat și adecvat vârstei (8 până la 10 ore). Privare cronică de somn provoacă tulburări în funcționarea sistemului nervos și endocrin sau poate agrava simptomele SVD.

    Este necesar să se mențină un climat psihologic normal în familia copilului, să se elimine situațiile conflictuale și suprasolicitarea neuropsihică în familie și școală. Pentru a evita suprasolicitarea in timpul unei discutii linistite cu copilul, se regleaza timpul de vizionare la televizor, joc si lucru la calculator.

    Este de mare importanță alimentație corectă... Când o corectați, aportul de săruri de potasiu și magneziu în organism ar trebui crescut. Aceste substanțe sunt implicate în conducerea impulsurilor nervoase, îmbunătățesc funcționarea vaselor de sânge și a inimii și ajută la restabilirea echilibrului perturbat între părțile ANS. Potasiul și magneziul se găsesc în hrișcă, fulgi de ovăz, soia, fasole, mazăre, caise, măceșe, caise uscate, stafide, morcovi, vinete, ceapă, salată verde, pătrunjel și nuci.

    Este o greșeală comună să eliberezi copiii cu SVD de educație fizică... Inactivitatea fizică duce la agravarea stării. Optimale pentru SVD sunt înotul, mersul pe jos, schiul, mersul pe jos, jocurile în aer liber. Proceduri de apă au un efect general de fortificare asupra organismului, de aceea, pentru toate tipurile de activitate vegetativa se pot recomanda bai de contrast, dusuri cu ventilator si circulare, hidromasaj, inotul. În timpul și după cursuri și proceduri, pacienții nu trebuie să experimenteze senzații neplăcute, oboseala excesiva, iritabilitate.

    Din fonduri medicament pe bază de plante pentru afecțiuni de tip parasimpaticotonic se folosesc stimulente din plante: eleuterococ, ginseng, zamaniha, aralia, leuzea, diverse plante și preparate diuretice (ruș, ienupăr, lingonberry). Pentru afecțiunile de tip simpaticotonic și mixt, se prescriu ierburi și preparate sedative: valeriană, rădăcină, salvie, mentă, melisa, hamei, rădăcină de bujor.

    Tratament medicamentos include complexe de vitamine și minerale, medicamente neurometabolice, nootrope și vasculare, anxiolitice, conform indicațiilor - antidepresive și neuroleptice ușoare, precum și remedii simptomaticeîn funcţie de tulburările funcţionale ale sistemului nervos şi ale organelor interne. Fiecare dintre formele de SVD necesită abordări speciale, iar tratamentul trebuie efectuat atât luând în considerare caracteristicile cursului clinic și principalele simptome, cât și manifestările tulburărilor din sfera emoțională (anxietate și depresie), care pot fi mascate în copilărie. Ar trebui să se străduiască să prescrie cea mai mică cantitate de medicamente, prin urmare, medicamentele cu efect complex, de exemplu, nootrope și anxiolitice (Pantogam, Phenibut, Adaptol), au un avantaj. Este necesar să se evite prescrierea copiilor și adolescenților medicamente care reduc funcțiile cognitive și dau efecte de dependență și de sevraj (benzodiazepine și barbiturice, care fac parte din medicamentele din mai multe componente).

    Preparatele combinate care conțin magneziu și vitamina B 6 (piridoxină) sunt eficiente în tratamentul SVD. Piridoxina este implicată în metabolismul proteinelor, carbohidraților, acizi grași, sinteza neurotransmitatorilor si a multor enzime, are efect neuro-, cardio, hepatotrop, precum si hematopoietic, contribuie la refacerea resurselor energetice. Activitate mare combinație de medicamente datorită sinergiei acțiunii componentelor: piridoxina crește concentrația de magneziu în plasmă și eritrocite și reduce cantitatea de magneziu excretată din organism, îmbunătățește absorbția magneziului în tractul gastrointestinal, pătrunderea acestuia în celule, precum și fixare. Magneziul, la rândul său, activează procesul de transformare a piridoxinei în metabolitul său activ piridoxal-5-fosfat în ficat. Magneziul și piridoxina își potențează reciproc acțiunea, ceea ce face posibilă utilizarea cu succes a combinației lor pentru normalizarea echilibrului magneziului și prevenirea deficitului de magneziu.

    Magneziul este un regulator fiziologic al excitabilității celulare, are un efect de stabilizare a membranei. Enzimele care conțin magneziu și ionii de magneziu reglează multe procese neurochimice, în special sinteza neuropeptidelor din creier, sinteza și degradarea catecolaminelor și acetilcolinei. Magneziul ca cofactor participă la multe procese enzimatice, în special la glicoliză, scindarea hidrolitică a ATP. Fiind in complexe cu ATP, ionii de magneziu asigura eliberarea de energie prin activitatea ATPazelor dependente de magneziu si sunt necesari pentru toate procesele consumatoare de energie din organism. Ca cofactor al complexului de piruvat dehidrogenază, ionii de magneziu asigură fluxul produselor de glicoliză în ciclul Krebs și previn acumularea de lactat. În plus, magneziul este implicat activ în procesele anabolice: sinteza și descompunerea acizilor nucleici, sinteza proteinelor, acizilor grași și lipidelor. Utilizarea preparatelor de magneziu este necesară în scopul activării enzimelor, formării de legături de înaltă energie, acumulării de energie în celulele corpului - procese biochimice care îmbunătățesc toleranța la stres fizic și psihologic, cresc rezistența, opresc mușchii. spasmele și durerea, reduc anxietatea, nervozitatea, iritabilitatea.

    Atât stresul fizic, cât și cel mental cresc necesarul de magneziu al organismului. Eliberarea crescută de catecolamine în condiții de stres duce la hiperexcitabilitate membranele celulareși deficiența lor energetică, precum și pentru a crește eliberarea de magneziu din celule și excreția acestuia din organism. Ca urmare, rezervele intracelulare de magneziu sunt epuizate, iar deficitul de magneziu intracelular se dezvoltă. Prin urmare, deficiența de magneziu în organism este o întâmplare comună pentru copiii care suferă de tulburări cronice de stres și anxietate. Pacienții cu SVD, care se caracterizează prin tulburări psihoemoționale și rezistență scăzută la stres, sunt predispuși la formarea deficienței de magneziu. Stresul și deficiența de magneziu sunt procese care se întăresc reciproc. Manifestările clinice ale deficitului de magneziu se caracterizează prin creșterea excitabilității neuromusculare, astenie, anxietate, tulburări de atenție și memorie, tulburări de somn și alte manifestări psihovegetative.

    Preparatele de magneziu contribuie la o scădere pronunțată a excitabilității tesut nervosși, în consecință, o îmbunătățire a reglementării funcțiilor organelor interne. Prin urmare, preparatele de magneziu sunt utilizate pe scară largă ca medicament pentru diverse boli, și mai ales cu patologia CVS. PE. Korovin şi colab. a investigat eficacitatea terapiei cu preparate de magneziu timp de 3 săptămâni la 35 de copii și adolescenți cu boli cardiovasculare. După cursul tratamentului, a existat o scădere semnificativă a frecvenței manifestărilor clinice ale tulburărilor neurovegetative la majoritatea pacienților examinați. Dinamica unor astfel de simptome precum cardialgia, tahicardia, creșterea tensiunii arteriale, durerile de cap, amețelile, slăbiciunea, oboseala, anxietatea și iritabilitatea și tulburarea calității somnului au fost cele mai semnificative. Utilizarea terapiei cu magneziu a fost însoțită de un clar efect hipotensiv cu o creștere a tensiunii arteriale datorită efectelor simpaticotonice predominante la copiii cu disfuncție autonomă, până la o normalizare completă a tensiunii arteriale în 62,5% din cazuri. Aceste date sunt în concordanță cu conceptul efectului deprimant al magneziului asupra activității și eliberării catecolaminelor, blocarea parțială a receptorilor sensibili la adrenalină și posibilul efect al magneziului asupra mecanismelor centrale de reglare a tensiunii arteriale. Dinamica pozitivă a ECG a confirmat efectele cardiotrope, antiaritmice, vegetotrope ale terapiei cu magneziu. Efectul terapeutic pozitiv al Magne B 6 a fost confirmat în tratamentul SVD la pacienții adulți.

    Avantajul Magne B 6 este eliberarea sa în două forme de dozare: tablete și soluție orală. Tabletele sunt prescrise pentru pacienții cu vârsta peste 6 ani, soluție orală - pentru pacienții de toate grupele de vârstă, începând cu copiii de peste 1 an. Soluția din fiole are un miros de caramel, doza zilnica se adaugă la 1/2 pahar cu apă pentru a se lua de 2-3 ori pe zi cu mesele. Conținutul de magneziu din fiecare fiolă este echivalent cu 100 mg Mg ++, conținutul de magneziu din fiecare comprimat Magne B 6 este echivalent cu 48 mg Mg ++, conținutul de magneziu din fiecare comprimat Magne B 6 Forte (conține 618,43 mg citrat de magneziu ) este echivalent cu 100 mg Mg ++. Conținutul mai mare de Mg ++ din Magne B 6 Forte vă permite să luați de 2 ori mai puține comprimate decât atunci când luați Magne B 6. Avantajul Magne B 6 în fiole constă și în posibilitatea unei dozări mai precise. După cum cercetările lui O.A. Tunetor, utilizarea formei de fiole de Magne B 6 asigură o creștere rapidă a nivelului de magneziu din plasma sanguină (în 2-3 ore), ceea ce este important pentru eliminarea rapidă a deficienței de magneziu. În același timp, luarea Magne B 6 comprimate contribuie la o reținere mai îndelungată (în 6-8 ore) a unei concentrații crescute de magneziu în eritrocite, adică la depunerea acestuia.

    Având în vedere natura polisistemică a manifestărilor clinice ale SVD la copii și adolescenți, trebuie subliniată necesitatea participării active și a eforturilor concertate a medicilor de diferite specialități și a altor specialiști în examinarea și tratamentul acestor pacienți, continuitatea recomandărilor prescrise. și prescripții terapeutice, precum și o durată suficientă de tratament cu monitorizare dinamică obligatorie a stării copiilor și adolescenților.

    Literatură
    1. Wayne A.M. Neurologie pentru medicii generalisti. M .: Eidos Media, 2001: 501 p.
    2. Wayne AM. Tulburări vegetative. Clinica, diagnostic, tratament. Moscova: Medical Information Agency, 2003: 752 p.
    3. CJ Mathias. Tulburări ale sistemului nervos autonom în copilărie. În: Principles of Child Neurology by B.O. Berg. NY: McGraw-Hill 1996: 413-436.
    4. Neudakhin E.V. Un ghid practic pentru bolile copilăriei. T. 11. Vegetologia copiilor. Ed. R.R. Shilyaeva, E.V. Neudakhina. M .: ID „MEDPRACTICA-M”, 2008: 408 p.
    5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. Tulburări autonome pediatrice. Pediatrie. 2006; 118 (1): 309-321.
    6. Haulike I. Sistemul nervos vegetativ. Anatomie şi fiziologie: Per. din camera. Bucureşti: Editura Medicală, 1978: 350 p.
    7. Neudakhin E.V. Concepte de bază ale sindromului distoniei vegetative la copii și principii de tratament. Practica medicului pediatru. 2008; 3: 5-10.
    8. Belokon NA., Kuberger M.B. Boli ale inimii și vaselor de sânge la copii: un ghid pentru medici în 2 vol. M .: Medicină, 1987: 480 p. 9. Clasificarea Internațională a Bolilor (a 10-a revizuire). Clasificarea tulburărilor mentale și de comportament. Cercetarea criteriilor de diagnostic. Sankt Petersburg, 1994: 208 p.
    10. Pankov D.D., Rumyantsev A.G., Medvedeva N.V. et al. Disfuncţia vegetativ-vasculară la adolescenţi ca manifestare a dismorfogenezei. Am crescut. ped. revistă. 2001; 1: 39-41.
    11. Modina A.I. Dezvoltarea emoțiilor la copiii mici. Moscova: TSIUV, 1971: 32 p.
    12. Isaev D.N. Psihoprofilaxia în practica unui medic pediatru. M .: Medicină, 1984: 192 p.
    13. Shvarkov S.B. Caracteristicile distoniei autonome la copii. În cartea: Bolile sistemului nervos autonom. Ed. A.M. Wayne. M.: Medicină, 1991: 508-549.
    14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. Deficitul de dopamină beta-hidroxilază: o tulburare genetică a reglării cardiovasculare. Hipertensiune. 1991; 18: 1-8.
    15. Hyland K, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. Deficiența aromatică de L-aminoacid decarboxilază: caracteristici clinice, diagnostic și tratament al unei noi erori înnăscute de sinteza aminelor neurotransmițătorului. Neurologie. 1992; 42: 1980-1988.
    16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. Deficitul aromatic de L-aminoacid decarboxilază: caracteristici clinice, terapie medicamentoasă și urmărire. J. Moştenire. Metab. Dis. 2009; 32: 371-380.
    17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Deficit familial de glucocorticoizi cu acalazie a cardiei și producție deficitară de lacrimi. Lancet. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
    18. Stickler GB. Relația dintre sindromul de vărsături ciclice și migrenă. Clin. Pediatr. (Phila). 2005; 44: 505-508.
    19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. Variația secvenței regiunii de control a ADN-ului mitocondrial în cefaleea migrenoasă și sindromul de vărsături ciclice. A.m. J. Med. Genet. A. 2004; 131: 50-58.
    20. Zavadenko N.N., Nesterovsky Yu.E. Dureri de cap la copii și adolescenți: caracteristici clinice si prevenire. Vopr. modern ped. 2011; 10 (2): 162-169.
    21. Nesterovsky Yu.E., Petrukhin A.S., Goryunova A.V. Diagnosticul și tratamentul diferențial al durerilor de cap din copilărie, ținând cont de starea hemodinamicii cerebrale. Jurnal. neurologie și psihiatrie le. S.S. Korsakov. 2007; 107 (1): 11-15.
    22. L.S. Tulburările de anxietate în practica medicală generală. SPb .: ELBI-SPb, 2010: 190 p.
    23. Kudrin AV, Gromova OA Oligoelemente în neurologie. M .: GeotarMed, 2006: 274 p.
    24. Torshin I.Yu., Gromova OA, Gusev E.I. Mecanisme de acțiune antistres și antidepresivă ale magneziului și piridoxinei. Jurnal. neurologie și psihiatrie le. S.S. Korsakov. 2009; 109 (11): 107-111.
    25. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P. Utilizarea preparatelor de magneziu pentru bolile cardiovasculare la copii. Trata. doctor. 2006; 3: 10-13.
    26. Akarachkova E.S. Evaluarea eficacității Magne B6 la pacienții cu manifestări clinice de stres. Pacient dificil. 2008; 6 (2-3): 43-46.
    27. Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kalacheva A.G. și alte Dinamica concentrației de magneziu în sânge după administrarea diferitelor medicamente care conțin magneziu. Pharmateca. 2009; 10: 63-68.

    Sindromul distoniei autonome

    Sindromul distoniei autonome (SVD) este un complex de simptome de diferite manifestări clinice, care afectează diverse organe și sisteme și care se dezvoltă ca urmare a abaterilor în structura și funcția părților centrale și/sau periferice ale sistemului nervos autonom.

    SVD nu este o formă nosologică independentă, dar în combinație cu alți factori patogeni, poate contribui la dezvoltarea multor boli și stări patologice, cel mai adesea cu o componentă psihosomatică (hipertensiune arterială, boală coronariană, astm bronșic, ulcer peptic, etc.). Modificările vegetative determină dezvoltarea și evoluția multor boli ale copilăriei. La rândul lor, bolile somatice și orice alte boli pot agrava tulburările autonome.

    Semnele de SVD sunt detectate la 25-80% dintre copii, în principal în rândul rezidenților urbani. Ele pot fi întâlnite în orice perioadă de vârstă, dar sunt observate mai des la copiii de 7-8 ani și adolescenți. Cel mai adesea, acest sindrom este observat la fete.

    ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

    Motivele formării tulburărilor autonome sunt numeroase. Deviațiile primare, ereditare, în structura și funcția diferitelor părți ale sistemului nervos autonom, care sunt adesea urmărite de-a lungul liniei materne, sunt de importanță primordială. Alți factori, de regulă, joacă rolul de declanșatori care provoacă manifestarea disfuncției autonome latente deja existente. Este adesea observată o combinație de mai multe motive.

    Formarea SVD este în mare măsură facilitată de leziunile perinatale ale sistemului nervos central, ducând la tulburări vasculare cerebrale, alterarea dinamicii LCR, hidrocefalie, afectarea hipotalamusului și a altor părți ale complexului limbico-reticular. Deteriorarea părților centrale ale sistemului nervos autonom duce la dezechilibru emoțional, tulburări nevrotice și psihotice la copii, răspunsuri inadecvate la situațiile stresante, care afectează și formarea și evoluția SVD.

    În dezvoltarea SVD este foarte important rolul diferitelor influențe psiho-traumatice (situații conflictuale în familie, școală, alcoolism familial, familii monoparentale, izolarea copilului sau îngrijirea excesivă a părinților acestuia), conducând la inadaptarea copiilor, contribuind la realizarea si intarirea tulburarilor autonome. Nu mai puțin importante sunt adesea supraîncărcarea emoțională acută repetată, stresul cronic, stresul mental și fizic.

    Factorii provocatori includ o varietate de boli infecțioase, somatice, endocrine și neurologice, anomalii constituționale, afecțiuni alergice, condiții meteorologice nefavorabile sau în schimbare bruscă, caracteristici climatice, probleme de mediu, dezechilibru de oligoelemente, inactivitate fizică sau efort fizic excesiv,

    modificări hormonale în perioada pubertății, nerespectarea dietei etc.

    Caracteristicile legate de vârstă ale părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, instabilitatea metabolismului creierului, precum și capacitatea inerentă a corpului copilului de a dezvolta reacții generalizate ca răspuns la iritația locală, ceea ce determină polimorfismul și severitatea mai mare a sindromul la copii comparativ cu adulții, au o importanță incontestabilă.

    Tulburările care au apărut în sistemul nervos autonom duc la diferite modificări ale funcțiilor sistemelor simpatic și parasimpatic cu eliberare afectată de mediatori (norepinefrină, acetilcolină), hormoni cortexului suprarenal și alte glande endocrine, o serie de substanțe biologic active [polipeptide, prostaglandine (Pg)], precum și la tulburările de sensibilitate ale receptorilor α- și β-adrenergici vasculari.

    CLASIFICARE

    Până în prezent, nu există o clasificare general acceptată a SVD. Când formulați un diagnostic, luați în considerare:

    Factori etiologici;

    Varianta tulburărilor autonome (vagotonice, simpaticotonice, mixte);

    Prevalența tulburărilor autonome (forma generalizată, sistemică sau locală);

    Sistemele de organe cele mai implicate în procesul patologic;

    Starea funcțională a sistemului nervos autonom;

    Severitate (ușoară, moderată, severă);

    Natura cursului (latent, permanent, paroxistic).

    IMAGINĂ CLINICĂ

    SVD se caracterizează prin simptome subiective diverse, adesea vii ale bolii, care nu corespund unor manifestări obiective mult mai puțin pronunțate ale uneia sau alteia patologii de organ. Tabloul clinic al SVD depinde în mare măsură de direcția tulburărilor autonome (predominanța vago sau simpaticotonie).

    Wagotonia

    Copiii cu vagotonie se caracterizează prin multe plângeri ipohondrice, oboseală crescută, scăderea performanțelor, tulburări de memorie, tulburări de somn (dificultate de a adormi, somnolență), apatie, indecizie, frică și tendință la depresie.

    Caracterizat prin scăderea apetitului în combinație cu supraponderalitate, toleranță slabă la frig, intoleranță la încăperi înfundate, senzație de frig, senzație de lipsă de aer, suspine profunde periodice, senzație de „nod” în gât, precum și tulburări vestibulare, amețeli, dureri la nivelul picioarelor (mai des noaptea), greață, dureri abdominale nemotivate, marmorare a pielii, acrocianoză, dermografie roșie pronunțată, transpirație crescută, secreție de sebum, tendință la retenție de lichide, edem tranzitoriu sub ochi , nevoia frecventă de a urina, hipersalivație, constipație spastică, reacții alergice. Tulburările cardiovasculare se manifestă prin durere în regiunea inimii, bradiaritmie, tendință de scădere a tensiunii arteriale, creșterea dimensiunii inimii datorită scăderii tonusului mușchiului inimii și înăbușirea zgomotelor cardiace. ECG evidențiază bradicardie sinusală (bradiaritmie), extrasistole, prelungirea intervalului P-Q (până la gradul I-II bloc atrioventricular), precum și deplasarea segmentului ST deasupra izolinei și o creștere a amplitudinii undei T.

    Simpaticotonie

    Copiii cu simpaticotonie se caracterizează prin temperament, irascibilitate, variabilitate a dispoziției, sensibilitate crescută la durere, distragere rapidă a atenției, distragere, diverse stări nevrotice... Se plâng adesea de o senzație de căldură, palpitații. Cu simpaticotonie, fizicul astenic este adesea observat pe un fundal de apetit crescut, paloare și piele uscată, dermografism alb pronunțat, extremități reci, amorțeală și parestezie la ele dimineața, febră nemotivată, toleranță slabă la căldură, poliurie, constipație atonică. Tulburările respiratorii sunt absente, vestibulare sunt mai puțin frecvente. Tulburările cardiovasculare se manifestă printr-o tendință la tahicardie și o creștere a tensiunii arteriale cu o dimensiune normală a inimii și zgomote puternice ale inimii. ECG evidențiază adesea tahicardie sinusală, scurtarea intervalului P-Q, deplasarea segmentului ST sub izolinie și o undă T aplatizată.

    Cardiopsihoneuroza

    Cu predominanța tulburărilor cardiovasculare în complexul tulburărilor autonome existente, este permisă utilizarea termenului de „distonie neurocirculatoare”. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că distonia neurocirculatoare este o parte integrantă a conceptului mai larg de SVD. Există trei tipuri de distonie neurocirculatoare: cardiacă, vasculară și mixtă.

    SVD la copii poate decurge latent, realizându-se sub influența unor factori nefavorabili, sau permanent. Dezvoltarea crizelor vegetative (paroxisme, furtuni vegetative, atacuri de panică) este posibilă. Condițiile de criză apar în timpul supraîncărcării emoționale, stresului mental și fizic, bolilor infecțioase acute, o schimbare bruscă a condițiilor meteorologice și reflectă o defecțiune a sistemului de reglare autonomă. Ele pot fi de scurtă durată, cu o durată de câteva minute sau ore, sau de lungă durată (mai multe zile) și se desfășoară sub formă de crize vagoinsulare, simpatoadrenale sau mixte.

    SVD are unele caracteristici la copiii de diferite vârste. La preșcolari, tulburările autonome, de regulă, sunt moderate, subclinice, cu predominanța semnelor de vagotonie (tonul crescut al diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom). La adolescenți, SVD evoluează mai sever, cu plângeri variate și pronunțate și dezvoltarea frecventă a paroxismelor. O creștere a influenței vagale în ele este însoțită de o scădere semnificativă a activității simpatice.

    DIAGNOSTICĂ

    Deja în timpul colectării anamnezei, este dezvăluit un istoric familial de tulburări vegetative și patologie psihosomatică. În familiile de pacienți cu vagotonie, astm bronșic, ulcer gastric, neurodermatită sunt depistate mai des și cu simpaticotonie, hipertensiune arterială, boală coronariană, hipertiroidie, diabet zaharat. Istoricul copiilor cu SVD relevă adesea un curs nefavorabil al perioadei perinatale, infecții focale acute și cronice recurente, o indicație de displazie a țesutului conjunctiv.

    Starea sistemului nervos autonom este determinată de tonul autonom inițial, reactivitatea autonomă și suportul autonom al activității. Tonul vegetativ inițial, care caracterizează direcția de funcționare a sistemului nervos autonom în repaus, este evaluat prin analiza plângerilor subiective și a parametrilor obiectivi, a datelor ECG și a cardiointervalografiei. Indicatorii reactivității autonome și suportul autonom al activității (rezultatele diferitelor teste - clinoortostatice, farmacologice etc.) fac posibilă evaluarea mai precisă a caracteristicilor reacțiilor autonome în fiecare caz specific.

    În diagnosticul SVD rol important Sunt înregistrate EEG, EchoEG, REG, reovazografie, permițând evaluarea stării funcționale a sistemului nervos central, identificarea modificărilor vaselor cerebrale și periferice.

    La depistarea tulburărilor de ritm și de conducere, modificări ale segmentului ST pe ECG, se efectuează testele farmacologice necesare, monitorizarea Holter a ECG etc.. Cu SVD, consultații ale unui neurolog, medic ORL, oftalmolog, endocrinolog și în în unele cazuri este necesar un psihiatru.

    DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

    Diagnosticul diferențial face posibilă excluderea bolilor care au simptome similare cu SVD.

    În prezența plângerilor cardiace, însoțite de modificări obiective ale inimii, în special - suflu sistolic, este necesar să se excludă reumatismul, care are criterii de diagnostic destul de caracteristice (a se vedea secțiunea „Reumatism” din capitolul „Boli reumatice”). Ar trebui să se țină seama de combinația frecventă a tulburărilor autonome cu semne de displazie a țesutului conjunctiv, ale căror manifestări clinice în total seamănă nu numai cu boala cardiacă reumatică, ci și cu bolile cardiace congenitale, cardita non-reumatică.

    În cazul tensiunii arteriale crescute, este necesar să se efectueze o căutare diagnostică menită să excludă hipertensiunea arterială primară și simptomatică (a se vedea secțiunea „Hipertensiunea arterială juvenilă”).

    Tulburările respiratorii (respirație scurtă și mai ales crize de astm) care apar în timpul reacțiilor de criză la copiii cu SVD, în unele cazuri sunt diferențiate de astmul bronșic (vezi secțiunea „Astmul bronșic” din capitolul „Boli alergice”).

    În prezența reacțiilor febrile, este necesar să se excludă o boală infecțioasă acută, sepsis, endocardită infecțioasă, precum și o patologie oncologică.

    În prezența simptomelor psihovegetative severe, este necesar să se excludă tulburările mintale.

    Tratamentul pentru SVD ar trebui să fie complex, pe termen lung, individual, ținând cont de particularitățile tulburărilor autonome și de etiologia acestora. Se acordă preferință metodelor fără medicamente. Acestea includ normalizarea rutinei zilnice, eliminarea inactivității fizice, activitatea fizică dozată, limitarea influențelor emoționale (programe TV, jocuri pe calculator), corectarea psihologică individuală și familială, precum și alimentația regulată și echilibrată. Masajul terapeutic, acupunctura, procedurile cu apă au un efect pozitiv. Caracteristicile efectelor fizioterapeutice depind de forma tulburărilor autonome

    (de exemplu, cu vagotonie, se prescrie electroforeza cu calciu, cofeină, fenilefrină, cu simpaticotonie - cu eufilină, papaverină, magneziu, brom).

    În caz de eficacitate insuficientă a tratamentului non-medicament, terapia medicamentoasă selectată individual este prescrisă cu un număr limitat de medicamente în doze minime, cu creșterea treptată a acestora la cele eficiente. În terapia complexă a SVD, o mare importanță este acordată tratamentului infecției focale cronice, precum și patologiilor somatice, endocrine sau de altă natură concomitente.

    Sedativele sunt utilizate pe scară largă (preparate de valeriană, sunătoare, sunătoare, păducel etc.), precum și tranchilizante, antidepresive, nootrope (de exemplu, carbamazepină, diazepam, amitriptilină, piracetam, piritinol).

    Adesea, utilizarea preparatelor de glicină, acid hopantenic, acid glutamic, vitamine complexe și microelemente are un efect benefic.

    Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală și periferică, restabiliți microcirculația, utilizați vinpocetină, cinarizină, acid nicotinic, pentoxifilină.

    Cu simpaticotonie, este posibil să se utilizeze beta-blocante (propranolol), în prezența reacțiilor vagotonice, psihostimulante de origine vegetală (preparate de Eleutherococcus, Schisandra, zamaniha etc.).

    La copiii cu hipertensiune intracraniană efectuați terapia de deshidratare (acetazolamidă cu preparate de potasiu, glicerol). În terapia complexă a SVD, o mare importanță este acordată tratamentului infecției focale cronice, precum și patologiilor somatice, endocrine sau de altă natură concomitente.

    Odată cu dezvoltarea paroxismelor vegetative în cazuri severe, împreună cu utilizarea metodelor non-medicamentale și a terapiei medicamentoase orale, este necesară administrarea parenterală de tranchilizante, antipsihotice, beta-blocante, atropină, în funcție de natura crizei.

    Observarea la dispensar a copiilor cu SVD trebuie să fie regulată (o dată la 3-6 luni sau mai mult, în funcție de forma, severitatea și tipul sindromului), mai ales în anotimpurile de tranziție (primăvară, toamnă), când este necesară repetarea examinării. și, conform indicațiilor, prescrie un set de măsuri terapeutice.

    PREVENIRE

    Prevenirea este un ansamblu de măsuri preventive care vizează prevenirea acțiunii unor posibili factori de risc,

    prevenirea progresiei deplasărilor vegetative existente și a dezvoltării paroxismelor.

    Odată cu detectarea și tratarea în timp util a tulburărilor autonome, măsurile preventive consistente, prognosticul este favorabil. Evoluția progresivă a SVD poate contribui la formarea diferitelor patologii psihosomatice și, de asemenea, duce la o neadaptare fizică și psihologică a copilului, afectează negativ calitatea vieții sale nu numai în copilărie, ci și în viitor.

    Hipertensiune arterială juvenilă

    Hipertensiunea arterială este o creștere persistentă a tensiunii arteriale peste percentilul 95 al scalei de distribuție a valorilor tensiunii arteriale pentru o anumită vârstă, sex, greutate și lungime corporală a unui copil. Tensiunea arterială normală este considerată a fi valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice, care nu depășesc 10 și 90 de centili. „Tensiune arterială normală ridicată”, sau hipertensiune la limită, este considerată valoarea tensiunii arteriale între 90 și 95 de centili. Copiii cu o astfel de tensiune arterială sunt expuși riscului și necesită observație la dispensar.

    Hipertensiunea arterială la adulți este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. Până la 1/3 din populația rusă suferă de hipertensiune arterială, în timp ce până la 40% dintre ei nu știu despre aceasta și, prin urmare, nu primesc tratament. Prin urmare, complicații atât de grave ale hipertensiunii arteriale, cum ar fi infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral, apar destul de brusc.

    Nu au fost efectuate studii populaționale privind valoarea tensiunii arteriale la copii din țara noastră. Prevalența hipertensiunii arteriale la copii, conform diferiților autori, variază de la 1% la 14%, în rândul școlarilor - 12-18%. La copiii din primul an de viață, precum și la vârsta timpurie și preșcolară, hipertensiunea arterială se dezvoltă extrem de rar și în majoritatea cazurilor are o natură simptomatică secundară. Copiii de vârstă prepuberală și pubertară sunt cei mai predispuși la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, care este în mare măsură determinată de disfuncțiile vegetative caracteristice acestor perioade ale copilăriei.

    Etiologie

    În cele mai multe cazuri, hipertensiunea arterială persistentă la copii este secundară. Structura cauzelor hipertensiunii arteriale este

    Există caracteristici distincte legate de vârstă, în timp ce patologia renală predomină (Tabelul 12-8).

    Tabelul 12-8. Cel mai motive comune hipertensiune arterială la copii în funcție de vârstă*

    Potrivit lui Tsygin A.N., 1998.

    Cauzele mai rare (nu legate de vârstă) ale hipertensiunii arteriale secundare sunt vasculitele sistemice, bolile difuze ale țesutului conjunctiv, precum și bolile endocrine (feocromocitom, neuroblastom, hiperparatiroidism, hiperplazie suprarenală congenitală, hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing endogen sau exogen). O creștere a tensiunii arteriale sistemice poate fi însoțită de sindromul hipertensiv-hidrocefalic și de abuzul de agonişti adrenergici (efedrină, salbutamol, nafazolină etc.).

    Diagnosticul este primar, adică. hipertensiunea arterială esențială se plasează după excluderea tuturor bolilor care pot determina creșterea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială simptomatică secundară). Etiologia hipertensiunii arteriale esențiale este asociată cu mulți factori, în primul rând cu ereditatea. Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale includ:

    Stres psiho-emoțional constant, situații conflictuale în familie și școală;

    Caracteristicile personale ale copilului (anxietate, suspiciune, tendinta la depresie, temeri etc.) si reactiile acestuia la stres;

    Supraponderal;

    Particularități metabolice (hiperuricemie, toleranță scăzută la glucoză, încălcare a raportului fracțiilor de colesterol);

    Consumul excesiv de sare de masă.

    Grupele de risc includ și copiii cu ereditate împovărați de hipertensiune arterială, adolescenți cu „tensiune arterială normală ridicată” (centila 90-95).

    Patogeneza

    Hipertensiunea arterială se dezvoltă pe fondul prezenței anomaliilor genetice (unele dintre ele au fost stabilite în mod fiabil, de exemplu, mutații ale genei angiotensinei, mutații care duc la exprimarea enzimei aldosteron sintetazei). Impactul factorilor provocatori contribuie la perturbarea mecanismelor de autoreglare, care mențin în mod normal echilibrul între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică.

    Se crede că rolul mecanismului declanșator al dezvoltării hipertensiunii la copii este jucat de multiple influențe psihoemoționale negative, care, pe fondul unor astfel de trăsături de personalitate caracteristice adolescenților, cum ar fi anxietatea, suspiciunea etc., provoacă o suprasolicitare constantă a sistemul simpatoadrenal, însoțit de spasm muschii netezi arteriolele. Ulterior, procesul implică hormoni vasoconstrictori circulanți (angiotensină II, ADH) și locali (endotelină), acțiunii cărora se opun sistemele antihipertensive (peptide natriuretice, PgE2 și PgE12, sistemul kalicreină-chinină, oxid nitric etc.). Tensiunea arterială începe să crească odată cu creșterea excesivă a activității vasoconstrictoare sau cu epuizarea sistemelor vasodepresive.

    suprasolicitarea persistentă a sistemului simpatoadrenal este însoțită de activarea inervației simpatice a rinichilor și a vasospasmului renal, care contribuie la includerea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, mecanismul patogenetic principal al dezvoltării hipertensiunii renale secundare, în patogeneza (Fig. 12-8).

    Inițial, spasmul tranzitoriu și apoi permanent al arteriolelor duce la hipertrofia celulelor musculare netede, care este menținută printr-o creștere a concentrației intracelulare de calciu ionizat liber.

    În patogenia hipertensiunii arteriale sunt importante și alte tulburări metabolice, care fac posibil să se vorbească despre începutul formării la copii a „sindromului metabolic” caracteristic adulților. Astfel, adolescenții cu hipertensiune arterială persistentă și supraponderali prezintă adesea hiperuricemie, o creștere a concentrației de colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă și o scădere a concentrației de lipoproteine ​​cu densitate mare, hipertrigliceridemie și toleranță redusă la glucoză.

    Orez. 12-8. Patogenia hipertensiunii arteriale.

    Clasificare

    Nu există o clasificare general acceptată a hipertensiunii arteriale la copii. La adulți, clasificarea se bazează pe nivelul tensiunii arteriale și pe gradul de afectare a organelor țintă, cu trei stadii ale bolii. La copii, hipertensiunea arterială este subdivizată (Al doilea grup de lucru pentru controlul tensiunii arteriale la copii; SUA, 1987) în funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice la diferite grupe de vârstă (Tabelele 12-9.)

    De-a lungul cursului, hipertensiunea arterială la orice vârstă este de obicei împărțită în forme benigne și maligne.

    Tabelul 12-9. Criterii de hipertensiune arterială la copii, în funcție de vârstă*

    * Conform lui Tsygin A.N., 1998.

    Tabloul clinic

    La hipertensiune arterială moderată, manifestările clinice pot fi absente, copilul și părinții săi pot să nu fie conștienți de prezența acesteia. Sunt posibile plângeri de cefalee, oboseală, iritabilitate. O examinare obiectivă evidențiază adesea excesul de greutate și lungimea corpului, manifestări de disfuncție autonomă, displazie mezenchimală nediferențiată (fizic astenic, microanomalii ale structurii inimii și rinichilor etc.).

    Cu hipertensiune arterială severă (stadiul II la adulți), bunăstarea copiilor este întotdeauna afectată. Pe lângă durerile de cap mai pronunțate și persistente, copiii notează amețeli, scăderea memoriei, palpitații, dureri de inimă. O examinare obiectivă evidențiază tahicardie, extinderea granițelor inimii spre stânga, o creștere a zgomotelor cardiace cu un accent al tonului II deasupra aortei, ECG și EchoCG dezvăluie semne de hipertrofie ventriculară stângă, iar în studiul fundului de ochi - îngustarea vaselor retiniene.

    Hipertensiunea arterială malignă (cel mai adesea cu hipertensiune renală secundară) se caracterizează printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale la valori mariși eficiența scăzută a tratamentului. Acest tip de hipertensiune arterială se caracterizează printr-o mortalitate ridicată.

    O criză hipertensivă se caracterizează prin dezvoltarea unor complicații:

    Encefalopatie hipertensivă acută cu o durere de cap ascuțită, greață, vărsături, tulburări de vedere, tulburări de conștiență, convulsii;

    Insuficiență ventriculară stângă acută cu edem pulmonar, dificultăți de respirație, durere în regiunea inimii;

    ARF cu oligurie, hematurie, proteinurie.

    Diagnosticare

    Diagnosticul de hipertensiune arterială se face numai după o depistare triplă a nivelului presiunii sistolice și/sau diastolice care depășește centilul 95 al scalei de distribuție a tensiunii arteriale pentru un anumit sex, vârstă și înălțime. La diagnosticare, este posibil să se utilizeze și criterii uniforme (recomandările OMS) de hipertensiune arterială la copii (Tabelul 12-10).

    Tabelul 12-10. Criterii unificate pentru hipertensiunea arterială la copii *

    * Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

    Diagnosticul de hipertensiune arterială este confirmat prin monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și teste cu încărcare fizică (veloergometrie) și informațională psihoemoțională (playplay).

    Diagnostic diferentiat

    Hipertensiunea arterială esențială se diferențiază de SVD în funcție de tipul hipertensiv și hipertensiunea simptomatică.

    SVD se caracterizează prin labilitatea tuturor parametrilor hemodinamici, inclusiv a tensiunii arteriale, și suport autonom insuficient în studiul sistemului nervos autonom.

    Distincția dintre hipertensiunea arterială primară și cea simptomatică este posibilă numai după o examinare amănunțită și cuprinzătoare a pacientului, folosind toate metodele moderne de diagnostic. Este deosebit de necesar să se examineze sistemul nervos central, sistemul cardiovascular, endocrin și urinar. Testarea psihologică este, de asemenea, necesară.

    În cazul hipertensiunii arteriale moderate, tratamentul începe cu efecte non-medicamentoase.

    Eliminarea situațiilor stresante psihoemoționale negative.

    Limitarea (sau excluderea completă) a timpului petrecut la computer și la televizor.

    Respectarea rutinei zilnice, somn adecvat.

    Corecția dietei (reducerea excesului de greutate corporală).

    Limitarea consumului de sare de masă.

    Terapie cu exerciții fizice, activitate fizică dozată.

    La adolescenți, o respingere completă a obiceiurilor proaste, în principal din cauza fumatului.

    Cu hipertensiune arterială stabilă severă sau eșecul terapiei non-medicamentale, se folosesc aceleași medicamente ca și la adulți. Tratamentul este recomandat să înceapă cu utilizarea unor doze mici de medicamente și să reducă treptat tensiunea arterială: la început cu cel mult 30%, cu un accent suplimentar pe valorile normale pentru o anumită vârstă.

    Pe lângă terapia antihipertensivă în sine (a se vedea mai jos), se efectuează terapia de bază, inclusiv agenți care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală și metabolismul (Tabelele 12-11).

    Tabelul 12-11. Medicamente de bază utilizate pentru hipertensiunea arterială *

    * Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

    Medicamentele sunt prescrise în cure de 1 lună, alternarea lor este posibilă. Cursurile se tin de 2 ori pe an. Cea mai eficientă combinație de agenți vasculari și metabolici.

    Cu hipertensiune arterială stabilă, medicamentele de bază și antihipertensive sunt combinate cu diuretice. Tratamentul începe cu diuretice tiazidice în doză mică (Tabelele 12-12) sau beta-blocante

    (tab. 12-13) (etapa I). În absența modificărilor pozitive în decurs de 6 săptămâni-3 luni, se utilizează o combinație a acestora (etapa II); apoi se adaugă un vasodilatator (stadiul III), de obicei inhibitori ai ECA, care, pe lângă vasodilatație, reduc pre- și postsarcina asupra inimii, îmbunătățesc funcția diastolică a ventriculului stâng, reduc hipertrofia acestuia, nu provoacă sindromul de sevraj (Tabelul). 12-14).

    Tabelul 12-12. Principalele diuretice utilizate pentru hipertensiunea arterială la copii *

    * Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

    Tabelul 12-13. Principalii beta-blocante utilizați la copii *

    * Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

    Tabelul 12-14. Inhibitori majori ai enzimei de conversie a angiotensinei *

    2021 nowonline.ru
    Despre medici, spitale, clinici, maternități