Vplyv HIV na ľudský nervový systém. Infekčné choroby nervového systému. Encefalitída. Diagnostika a liečba neurologických prejavov neurospidu

Infekcia HIV je závažné ochorenie charakterizované pomaly postupujúcim priebehom. Do určitej miery sú do patologického procesu u pacienta zapojené všetky životne dôležité orgány a systémy, ale hlavným „cieľom“ infekčného procesu je imunitný systém, ktorý spôsobuje rozvoj závažnej imunodeficiencie. V modernej literatúre sa preto stále častejšie používa termín „AIDS“ (syndróm získanej imunodeficiencie). Infekcia HIV a AIDS nie sú totožné koncepty, pretože stav imunodeficiencie môže počas určitého obdobia infekčného procesu chýbať. Z vedeckého hľadiska by bolo správne definovať túto chorobu ako infekciu HIV, pretože tento termín kombinuje všetky fázy patologického procesu od nástupu infekcie po rozvoj vážneho poškodenia imunitného systému.

Pathomorfológia. Poškodenie nervového systému sa vyskytuje u 90% pacientov s AIDS, aj keď klinické neurologické komplikácie sa vyskytujú iba v 50-70% prípadov. U 10% pacientov môže byť prvým klinickým prejavom ochorenia poškodenie nervového systému.

Klasifikácia. Poškodenie nervového systému pri infekcii HIV a AIDS môže byť primárne, keď HIV priamo ovplyvňuje nervový systém, a sekundárne v dôsledku oportúnnych infekcií a nádorov, ktoré sa vyvíjajú u pacientov s AIDS v podmienkach imunodeficiencie (sekundárne neuroAIDS)

Hlavné klinické formy primárnych neuroAIDS:

1. AIDS demencia (HIV encefalopatia).
2. Akútna meningoencefalitída.
3. Cievne neuroAIDS.
4. Vakuolárna myelopatia.
5. Poškodenie periférneho nervového systému:

• symetrická, prevažne senzorická distálna polyneuropatia;
• chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia;
• akútna zápalová demyelinizačná polyneuropatia ako Guillain-Barrého syndróm;
• neuropatia tvárového nervu.

6. Encefalomyeloradikulopatia.

Sekundárny neuro AIDS je spôsobený imunodeficienciou, ale vzniká aktiváciou oportúnnych infekcií. Má nasledujúce klinické formy:

1. Progresívna multifokálna leukoencefalopatia.

2. Meningitída, meningoencefalitída (toxoplazmotická, kryptokoková,
herpetický, cytomegalovírus, prvok).

1. Mozgový absces.
2. Cerebrálna vaskulitída s mozgovým infarktom.
3. Meningomyelitída
4. Novotvar centrálneho nervového systému:

• mozgový lymfóm;
• sarkóm Galoshi;
• nediferencované nádory.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorý patrí do rodiny retrovírusov. K prenosu vírusu dochádza sexuálne, najmä medzi homosexuálnymi mužmi, parenterálne - pri použití nesterilných injekčných striekačiek na injekciu (drogovo závislí; pacienti, ktorí nedodržiavajú pravidlá asepsy), ako aj pod podmienkou transfúzie krvi a prípravkov vyrobené z krvi ľudí infikovaných vírusom. Je možná aj cesta prenosu vírusu z matky na plod in utero alebo počas pôrodu.

HIV priamo ovplyvňuje štruktúry centrálneho nervového systému a preniká perineurálne do gliových buniek z endotelových buniek mozgových kapilár, ktoré nesú na membráne antigén CD4 +.

Patogenéza. Infekcia HIV je vírusové ochorenie charakterizované postupnou deštrukciou imunitného systému s rozvojom AIDS. V životnom cykle HIV existuje niekoľko hlavných bodov:

• pripojenie vírusovej častice k ľudskému lymfocytu kombináciou vírusových glykoproteínov 41 a 120 k receptorom CD4 + a chemokínovým koreceptorom (CCR5 a CXCR5);
• tvorba genetického materiálu vírusu v dôsledku pôsobenia enzýmu reverznej transkriptázy HIV;
• vloženie provírusovej DNA do ľudskej DNA pomocou enzýmu B a H-integrázy;
• tvorba vírusových proteínov pod vplyvom proteázy AIDS.

Počínajúc primárnymi cyklami replikácie vírusu v tele, infekcia HIV vedie k postupnej deštrukcii určitej populácie T -lymfocytov - lymfocytov s fenotypom CD4 +, ktoré hrajú hlavnú úlohu pri vytváraní a udržiavaní imunitnej odpovede organizmus infikovaný HIV.

Encefalopatia pri HIV je patológia, ktorá ovplyvňuje imunitný a nervový systém človeka a tiež ničí jeho mozog. Okrem toho trpia aj ďalšie vnútorné orgány pacienta, čo postupne vedie k vážnemu narušeniu ich fungovania. Ochorenie prebieha pomerne pomaly, pričom zabíja imunitné bunky.

V dôsledku toho telo stráca schopnosť odolávať rôznym vonkajším faktorom, ktoré ho nepriaznivo ovplyvňujú. Malé deti vo väčšine prípadov trpia encefalopatiou HIV, čo sa vysvetľuje ich nie celkom vytvoreným nervovým systémom. Choroba je mimoriadne nebezpečná, preto si vyžaduje starostlivý lekársky dohľad.

Špecifickosť patológie

K prenosu HIV u dospelých dochádza sexuálnym stykom alebo krvou. Infekcia dieťaťa vírusom imunodeficiencie je možná aj v maternici. Pôvodca ochorenia je veľmi zákerný, pretože sa môže nielen prejavovať roky, ale môže tiež spôsobiť rýchly priebeh patológie. Infekcia HIV často postihuje nasledujúce systémy:

Rozvoj encefalopatie spôsobenej HIV má svoj vlastný špeciálny mechanizmus, ktorý sa môže spustiť tak bezprostredne po narodení, ako aj v určitom okamihu života pacienta. Je takmer nemožné predpovedať, kedy začne postupovať, ale môžete sa tomu pokúsiť zabrániť, ak podstúpite diagnostiku a včas zahájite terapiu.

HIV encefalopatia je tiež známa ako HIV demencia. Spôsobuje rýchlu smrť mozgových buniek. U pacientov sú poškodené astrocyty a mikroglie, ktoré sú zodpovedné za aktiváciu obranných reakcií tela v reakcii na negatívne účinky vonkajších faktorov a vstup infekcie do krvi.

U pacientov s HIV je rovnováha elektrolytov v mozgovom tkanive vážne narušená. Ochorenie má cyklický charakter a môže sa prejavovať periodicky - v závislosti od stavu imunitného systému pacienta. To vysvetľuje riziko vzniku demencie u niektorých pacientov.

Potom, čo mozgové tkanivo ľudí infikovaných HIV začne odumierať, je orgán vystavený silnému útoku patogénnej mikroflóry - baktérií, húb a iných mikroorganizmov. To vedie k vážnemu porušeniu mikrocirkulácie v GM, čo spôsobuje vážny skok v ICP (vnútrolebečný tlak), edém mozgu a rozvoj mozgovej hypoxie.

Pod vplyvom všetkých týchto faktorov postupne začína dochádzať k procesu deštrukcie a zmenšovania veľkosti mozgu. Takýto patologický stav môže trvať roky, bez toho, aby sa dlho cítil, ale nakoniec pacient začne vykazovať prvé alarmujúce príznaky HIV encefalopatie. Existuje niekoľko dôvodov pre rozvoj encefalopatie u HIV. Presnejšie povedané, ona sama je samotným vírusom ľudskej imunodeficiencie.

Ľahko preniká do bunkových membrán mozgu a postupne spôsobuje smrť zdravých tkanív. Ako môžete vysvetliť skutočnosť, že patológia sa u detí vyvíja oveľa rýchlejšie? Ide o to, že u malého dieťaťa ešte nie je nervový a imunitný systém úplne vytvorený, čo poskytuje vírusu schopnosť ľahko infikovať tkanivá rôznych vnútorných orgánov. Z tohto dôvodu je HIV encefalopatia najčastejšie diagnostikovaná u mladých pacientov.

Etapy vývoja a symptómy ochorenia

V medicíne má HIV encefalopatia aj iné označenia: syndróm demencie AIDS, neurospidálne, neurokognitívne poruchy súvisiace s HIV atď. Patológia má 3 stupne závažnosti:

Ochorenie je pre človeka oveľa ťažšie, ak existuje zápal mozgových blán alebo encefalitída spôsobená infekciou HIV. Takáto kombinácia patologických procesov často spôsobuje smrť pacienta v pomerne mladom veku.

Klinický obraz encefalopatie spôsobenej infekciou HIV sa nelíši od tých, ktoré sú pre ňu charakteristické bez sprievodných chorôb. Začína sa to prejavovať postupne, od druhého štádia vývoja choroby. Príznaky HIV encefalopatie môžu byť vyjadrené ako:

HIV encefalopatia sa často vyvíja v dôsledku používania ťažkých liekov určených na zmiernenie symptómov AIDS. Je to spôsobené depresiou nervového systému, v dôsledku ktorej sa vyvíja demencia. Navyše to nie je najzávažnejšia komplikácia choroby.

Diagnostické a terapeutické opatrenia

Po infekcii vírusom imunodeficiencie môže trvať dlho, kým sa u pacienta začnú prejavovať prvé príznaky AIDS. To isté platí pre encefalopatiu súvisiacu s HIV. Je možné ho objaviť celkom náhodou, najmä v ranom štádiu vývoja. Potom je predpísané komplexné vyšetrenie - kľúč k stanoveniu správnej diagnózy, čo má zase obrovský vplyv na výber metódy terapie.

Ochorenie môžete identifikovať pomocou:

• lumbálna punkcia, pomocou ktorej je možné identifikovať prvé patologické zmeny v práci nervového systému;
• tomografia (MRI) - pomáha odhaliť zmeny v štruktúre bielej drene;
• reoencefalografia (REG), ktorá umožňuje posúdiť stav ciev a tepien centrálneho nervového systému pacienta;
• Dopplerov ultrazvuk, potrebný na posúdenie stavu mozgových ciev.

Je možné vyhnúť sa komplikáciám encefalopatie z nervového systému, iba ak je patológia liečená včas. V tomto prípade je pacientovi ukázané:

Je to len neuropatológ alebo psychiatr, ktorý dokáže presne určiť, ktoré lieky a metódy psychologického vplyvu v prípade encefalopatie by sa mali používať v každom konkrétnom prípade. Všetko závisí od toho, ako ťažká je patológia pacienta, pretože priamo súvisí s jednotlivými charakteristikami ľudského tela.

Prognózy a možné komplikácie

Prognózu liečby encefalopatie pri infekcii HIV nemožno tiež jednoznačne povedať, pretože závisí od stupňa poškodenia nervového systému a mozgu. Encefalopatia je navyše nevratný proces, preto sa nedá úplne vyliečiť - môžete iba zabrániť jej progresii.

Mnoho pacientov si kladie otázku: „Ak už mnoho rokov žijem s HIV, aká je dĺžka života s mozgovou encefalopatiou spojenou s AIDS?“ Koľko, zhruba povedané, ešte zostáva žiť pre osobu s podobným súborom patológií, nemožno s určitosťou povedať. Je známe iba to, že na začiatku terapie, keď HIV encefalopatia už prešla do závažnej formy, pacient nemusí žiť ani 40 rokov.

Predčasná smrť je charakteristická pre takú patológiu, ako je HIV AIDS, a encefalitída iba urýchľuje progresiu patologického procesu. Z tohto dôvodu, aby ste sa vyhli vážnym komplikáciám, mali by ste vyhľadať pomoc pri prvom podozrení na HIV.

Jednou z najčastejších komplikácií HIV encefalitídy je vývoj demencie. Najhorším dôsledkom je smrť.

Prevencia vývoja choroby bohužiaľ nie je možná, pretože AIDS je patológia, ktorá narúša prácu všetkých vnútorných orgánov. Môžete sa len pokúsiť zabrániť vzniku komplikácií.

Na tento účel by ste mali vyhľadať lekársku pomoc:

• depresívny stav;
• iné výrazné duševné poruchy;
• časté zmeny nálady;
• problémy so spánkom;
• trvalé bolesti hlavy;
• znížená zraková ostrosť;
• sluchové alebo zrakové halucinácie.

Včasná lekárska intervencia pomôže predchádzať vážnym komplikáciám. Na to však musí mať samotný pacient záujem predĺžiť si život. Je dosť ťažké vyrovnať sa s patológiami, akými sú HIV a encefalopatia, a mnoho ľudí prežíva vážne psychické problémy. V tomto prípade nemusíte odmietnuť pomoc špecialistu. Ak sa nastavíte pozitívne, môžete sa naučiť vychádzať s každou chorobou. To pomôže výrazne zlepšiť prognózu ochorenia.

Mozgový AIDS je nebezpečný stav s nepredvídateľnými klinickými prejavmi. Lekárski špecialisti si prirodzene dokážu predstaviť celkový obraz, ale vo všeobecnosti situácia závisí od správania sa imunitného systému. Zvlášť ohrozený je mozog ľudí infikovaných HIV. Hovoríme nielen o progresívnych onkologických novotvaroch, ale aj o meningitíde a iných zápalových procesoch. Čo spôsobuje tieto patológie a ktoré z nich sú najbežnejšie?

Prečo pri HIV dochádza k poškodeniu mozgu a k čomu to vedie?

Bunky infekcie HIV vstupujú do hlavy krvou. V počiatočných štádiách sa to prejavuje zápalom výstelky hemisfér. Takzvaná meningitída je vyjadrená akútnou bolesťou, ktorá neustúpi do niekoľkých hodín, ako aj silnou horúčkou. To všetko sa deje v akútnej fáze vírusu imunodeficiencie. Ako HIV ovplyvňuje mozog, čo sa môže stať ďalej? Infikované bunky sa aktívne množia a delia, čo spôsobuje komplexnú encefalopatiu s nejasným klinickým obrazom. V neskorších štádiách môže mať poškodenie mozgu súvisiace s HIV úplne inú povahu. Prechádzajú do onkologických ochorení, ktoré sú v prvých fázach asymptomatické. Je to spojené so smrťou, pretože v tomto prípade nie je možné rýchlo začať liečbu.

Bežné typy poškodenia mozgu pri infekcii HIV

Tu sú najbežnejšie patológie, ktoré sa môžu vyvinúť u ľudí s vírusom imunodeficiencie po vstupe postihnutých buniek do hemisfér a okolitých tkanív:

Upozorňujeme, že ak má osoba infikovaná HIV ochorenie mozgu, potrebuje prísny lekársky dohľad, ako aj prísne dodržiavanie všetkých predpisov. Pomôže to udržať kvalitu života a výrazne ju predĺžiť.

Čo ovplyvňuje infekciu HIV?
HIV je dnes jednou z najnebezpečnejších chorôb a vyliečiť ho je stále nemožné. Aby ste pochopili, prečo sa to deje, musíte zistiť, ktorý ...

Patogenéza (čo sa stane?) Počas primárneho poškodenia nervového systému pri infekcii HIV:

Morfologicky priame poškodenie mozgu vírusom HIV vedie k rozvoju subakútnej encefalitídy obrovských buniek s demyelinizačnými oblasťami. V mozgovom tkanive je možné detegovať monocyty s veľkým množstvom vírusu, ktoré prenikli z periférnej krvi. Tieto bunky sa môžu spájať a vytvárať obrovské viacjadrové útvary s obrovským množstvom vírusového materiálu, čo bolo dôvodom na označenie tejto encefalitídy ako obrovskej bunky. Súčasne je charakteristický rozpor medzi závažnosťou klinických prejavov a stupňom patomorfologických zmien. U mnohých pacientov s výraznými klinickými prejavmi demencie spojenej s HIV je možné detegovať patomorfologické iba „blanšírovanie“ myelínu a miernu centrálnu astrogliózu.

Príznaky poškodenia primárneho nervového systému pri infekcii HIV:

Príznaky priameho (primárneho) poškodenia nervového systému pri infekcii HIV sú zaradené do niekoľkých skupín.

Kognitívno-motorický komplex spojený s HIV. Tento komplex porúch, predtým označovaný ako demencia AIDS, teraz zahŕňa tri choroby-demenciu spojenú s HIV, myelopatiu spojenú s HIV a minimálne poruchy kognitívnych pohybov súvisiace s HIV.

Demencia spojená s HIV. Pacienti s týmito poruchami trpia predovšetkým kognitívnymi poruchami. Títo pacienti majú prejavy subkortikálnej demencie (demencie), ktorá je charakterizovaná spomalením psychomotorických procesov, nepozornosťou, stratou pamäte, zhoršenými procesmi analýzy informácií, čo komplikuje prácu a každodenný život pacientov. Častejšie sa to prejavuje zábudlivosťou, pomalosťou, zníženou koncentráciou pozornosti, ťažkosťami s počítaním a čítaním. Dá sa pozorovať apatia, obmedzená motivácia. V zriedkavých prípadoch sa choroba môže prejaviť ako afektívne poruchy (psychóza) alebo záchvaty. Neurologické vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje chvenie, spomalenie rýchlych, opakujúcich sa pohybov, chvenie, ataxiu, svalovú hypertonicitu, generalizovanú hyperreflexiu, symptómy orálneho automatizmu. V počiatočných štádiách je demencia detegovaná iba pri neuropsychologickom testovaní. Následne môže demencia rýchlo prejsť do vážneho stavu. Tento klinický obraz je pozorovaný u 8-16% pacientov s AIDS; keď sa však vezmú do úvahy tieto pitvy, táto úroveň stúpne na 66%. V 3,3% prípadov môže byť prvým príznakom infekcie HIV demencia.

Myelopatia spojená s HIV. S touto patológiou prevažujú pohybové poruchy, hlavne na dolných končatinách, spojené s poškodením miechy (vakuolárna myelopatia). Existuje výrazný pokles sily v nohách, spastický nárast svalového tonusu a ataxia. Kognitívne poruchy sú tiež časté, ale do popredia sa dostáva slabosť v nohách a poruchy chôdze. Pohybové poruchy môžu postihnúť nielen dolné, ale aj horné končatiny. Možné je porušenie citlivosti typu vodiča. Myelopatia má difúznejší než segmentový charakter, a preto, ako je správne alebo nesprávne, neexistuje „úroveň“ pohybových a senzorických porúch. Absencia bolesti je charakteristická. V mozgovomiechovom moku dochádza k nešpecifickým zmenám vo forme pleocytózy, zvýšeniu celkového obsahu bielkovín a je možné detegovať HIV. Prevalencia myelopatie u pacientov s AIDS dosahuje 20%.

Minimálne kognitívno-pohybové poruchy súvisiace s HIV. Tento syndrómový komplex zahŕňa najmenej výrazné poruchy. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale v oveľa menšej miere. Často sa pozoruje zábudlivosť, spomalenie myšlienkových pochodov, znížená schopnosť koncentrácie, narušená chôdza, niekedy nešikovnosť v rukách, zmeny osobnosti s obmedzenou motiváciou.

Diagnostika primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

V počiatočných štádiách ochorenia je demencia zistená iba pomocou špeciálnych neuropsychologických testov. Následne typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie spravidla umožňuje presnú diagnózu. S ďalším výskumom sú zaznamenané symptómy subakútnej encefalitídy. Štúdie CT a MRI odhaľujú atrofiu mozgu so zväčšenými drážkami a komorami. Na MRI je možné zaznamenať ďalšie ohniská amplifikácie signálu v bielej hmote mozgu súvisiace s lokálnou demyelinizáciou. Údaje zo štúdie cerebrospinálnej tekutiny sú nešpecifické; je možné detegovať miernu pleocytózu, mierne zvýšenie obsahu bielkovín a zvýšenie hladiny imunoglobulínov triedy C.

Ďalšie lézie CNS súvisiace s infekciou HIV. U detí je primárne poškodenie CNS často najskorším príznakom infekcie HIV a označuje sa ako progresívna HIV encefalopatia spojená s HIV u detí. Táto choroba je charakterizovaná oneskorením vývoja, svalovou hypertenziou, mikrocefáliou a kalcifikáciou bazálnych ganglií.

Takmer u všetkých ľudí infikovaných HIV sa do istej miery dajú detegovať príznaky akútnej aseptickej meningitídy, ktoré sa vyskytujú bezprostredne po infekcii a sú patogeneticky najpravdepodobnejšie spojené s autoimunitnými reakciami počas primárnej reakcie na antigény vírusu. Táto serózna meningitída sa prejavuje príznakmi akútneho zápalu membrán (stredne závažné mozgové a meningeálne syndrómy), niekedy s poškodením hlavových nervov. Klinické prejavy zvyčajne samy ustúpia v priebehu 1 až 4 týždňov.

Príznaky poškodenia periférneho nervového systému súvisiace s HIV. U pacientov s AIDS sa často pozorujú zápalové polyneuropatie vo forme subakútnej multifokálnej viacnásobnej polyneuropatie alebo mnohopočetnej neuritídy s prevládajúcou léziou dolných končatín. V etiológii týchto porúch je okrem HIV možná aj úloha vírusov rodu Herpesvirus. Menej časté sú závažná forma subakútnej senzomotorickej polyneuropatie alebo rýchlo sa rozvíjajúca periférna paralýza s prevažne motorickými polyneuropatiami. Infekciu HIV najčastejšie sprevádzajú distálne polyneuropatie s prevahou senzorických porúch vo forme parestézie a dysestézie, hlavne v klenbe chodidla a prstov, niekedy s miernou slabosťou a zníženými reflexmi kolena.

Infekcia HIV je niekedy spojená s myopatickým syndrómom. Tento syndróm je charakterizovaný subakútnym rozvojom slabosti proximálnych svalov s myalgiou, zvýšenou svalovou únavou a zvýšenými hladinami kreatínkinázy v sére. Zmeny EMG sú blízke zmenám pozorovaným pri poliomyozitíde a svalová biopsia odhaľuje de- a regeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Liečba poškodenia primárneho nervového systému pri infekcii HIV:

Stratégia prevencie a liečby poskytuje boj proti samotnému HIV, symptomatickú liečbu lézií nervového systému, liečbu oportúnnych infekcií a chorôb, poradenstvo a vzdelávanie v oblasti zdravia. Špecifické ošetrenia zahŕňajú antivírusovú a imunoterapiu.

Vykonali sa klinické skúšky s viac ako 30 liekmi s antivírusovými účinkami na liečbu infekcie HIV. Najslávnejší retrovir (zidovudín, AZT, azidotymidín), ktorý poskytuje osvedčený virostatický účinok. Retrovir je kompetitívny inhibítor reverznej transkriptázy, ktorý je zodpovedný za tvorbu provírusovej DNA na retrovírusovom templáte RNA. Aktívna trifosfátová forma retroviru, ktorá je štrukturálnym analógom tymidínu, konkuruje ekvivalentnému derivátu tymidínu o väzbu na enzým. Táto forma retroviru nemá 3'-OH skupiny nevyhnutné pre syntézu DNA. Provírusový reťazec DNA teda nemôže rásť. Konkurencia retroviru s reverznou transkriptázou HIV je asi 100-krát väčšia ako u alfa polymerázy ľudskej bunkovej DNA. Kritérium na predpisovanie azidotymidínu je zníženie hladiny T-pomocníkov pod 250-500 na 1 mm? alebo výskyt vírusu v krvi. Liek sa používa na liečbu pacientov s AIDS vo všetkých štádiách, bolo preukázané, že má priaznivý účinok na pacientov s kognitívno-motorickým komplexom spojeným s HIV vrátane demencie AIDS a myelopatie, ako aj s polyneuropatiami a myopatiami spojenými s HIV. Retrovir sa používa na prevenciu rozvoja neurologických prejavov infekcie HIV a oportunistických procesov. Liek preniká BBB, jeho hladina mozgovomiechového moku je asi 50% plazmatickej hladiny. Ako počiatočná dávka pre pacientov s telesnou hmotnosťou asi 70 kg sa odporúča užívať 200 mg každé 4 hodiny ( 1 200 mg denne). V závislosti od klinického stavu pacientov a laboratórnych parametrov sa dávky môžu pohybovať od 500 do 1 500 mg denne. Potreba výberu jednotlivých dávok môže vyvstať u pacientov s prejavmi vedľajších účinkov alebo so závažnými prejavmi AIDS s vyčerpaním zdrojov kostnej drene, ktorý sa prejavuje leukopéniou a anémiou. Na zníženie závažnosti hematoxických účinkov sa liek často kombinuje s erytro- alebo hematopoetínom, vitamínom B12. K ďalším možným vedľajším účinkom patrí anorexia, asténia, nauzea, hnačka, závraty, bolesti hlavy, horúčka, poruchy spánku, porucha chuti, vyrážka, znížená mentálna aktivita, úzkosť, zvýšené močenie, generalizovaná bolesť, zimnica, kašeľ, dýchavičnosť. Stále neexistujú presvedčivé údaje o vlastnostiach akútneho predávkovania; v prípade vedľajších účinkov pri dlhodobom používaní môže byť užitočná hemodialýza. V súčasnosti zostáva Retrovir jediným formálne schváleným antivírusovým liekom na liečbu AIDS vrátane primárnych lézií nervového systému. Vzhľadom na veľký počet závažných vedľajších účinkov retroviru v súčasnosti prebiehajú klinické skúšky s inými nukleozidovými derivátmi, v ktorých je myelotoxický účinok menej výrazný.

Vzhľadom na úlohu autoimunitných reakcií pri vývoji lézií periférneho nervového systému pri AIDS, kortikosteroidoch a cytostatikách je plazmaferéza v niektorých prípadoch účinná na liečbu. Na korekciu imunodeficiencie sa používajú rôzne imunostimulanty. Medzi nimi sú cytokíny (interferóny alfa a beta, interleukíny atď.), Imunoglobulíny, hematopoetické rastové faktory. Obnovovacia imunoterapia donedávna neposkytovala významné klinické účinky, čo umožnilo len trochu spomaliť vývoj patologického procesu. V posledných rokoch sa transplantácie kostnej drene vykonávajú len zriedka kvôli veľkému počtu nežiaducich reakcií a nízkej účinnosti tohto postupu. Vyšetruje sa použitie tymických faktorov, rozpustného rekombinantného receptora T-lymfocytov C04 schopných zabrániť vstupu vírusu do bunky a rekombinantných a vysoko čistených obalových proteínov HIV ako vakcín.

Za prítomnosti neurologických prejavov AIDS je to spravidla nepriaznivé. Nie sú známe žiadne prípady vyliečenia infekcie HIV, aj keď je možný mnohoročný asymptomatický prenos vírusu. Hlavný význam v boji proti infekcii HIV majú preventívne opatrenia, ktoré už umožnili znížiť mieru rastu počtu nakazených ľudí.

Otázky na skúšku:

2.17. Encefalitída: etiológia, patogenéza, všeobecné klinické prejavy.

2.18. Kliešťová encefalitída: etiológia, epidemiológia, klinické prejavy akútnych a chronických foriem, liečba, prevencia, vyšetrenie pracovnej kapacity.

2.20. Kliešťová borelióza: etiológia, epidemiológia, klinické prejavy akútnych a chronických foriem, liečba, prevencia, vyšetrenie pracovnej kapacity.

2.21. Herpetická encefalitída: epidemiológia, klinika, liečba, prevencia, vyšetrenie pracovnej kapacity.

2.22 Poškodenie nervového systému pri infekcii HIV: patogenéza, klasifikácia, klinický obraz.

2.23. Komplex symptómov demencie AIDS.

2.29. Syfilitické poškodenie nervového systému. Klinické formy ranej neurosyfilis, liečba, prevencia.

2.30. Neskorý neurosyfilis: klinické formy. Chrbtové tabule, patogenéza, klinický obraz, liečba, vyšetrenie pracovnej kapacity, prevencia.

Cerebrálny syndróm

1. Etiologický faktory:

Zvýšený vnútrolebečný tlak

Zvýšený objem mozgu

Porušenie dynamiky CSF,

Podráždenie ciev a membrán mozgu.

2. Patogenéza:

Porušenia intrakraniálnej hemodynamiky so zvýšenou permeabilitou cievnej steny a vývojom plazmorág a diapedetických hemorágií.

Porušenia acido-bázického stavu (hypoxia) metabolickej a respiračnej povahy.

3. Poliklinika:

- Zhoršené vedomie

1) Normálne vedomie- Ide o stav zdravého človeka počas bdelosti, v ktorom je jednotlivec úplne vnímavý na podnety a demonštruje, behaviorálne a verbálne, vnímanie sveta, podobné tomu, ktorý robí vyšetrovateľ.

2) Produktívne zmeny vo vedomí:

delírium - halucinačné zakalenie vedomia s prevahou zrakových halucinácií, ilúzií a pareidolias; v kombinácii s obrazným delíriom, motorickým vzrušením.

amentia- akési zakalenie vedomia. Prejavuje sa zmätenosťou, nesúdržnosťou myslenia, reči, pohybov, rozptyľovaním pozornosti, dezorientáciou v čase, v prostredí, niekedy - psychomotorická agitácia, yaktatsiya, zrakové a sluchové halucinácie.

oneiroid - forma zakalenia vedomia s prílivom nedobrovoľne vznikajúcich fantastických bludných myšlienok, doplnených v obsahu obrázkov, sledujúcich v určitej sekvencii a tvoriacich jeden celok, je sprevádzaná čiastočným alebo úplným odlúčením pacienta od okolia, porucha sebauvedomenia, depresívny alebo manický afekt, príznaky katatónie, zachovanie obsahu zážitkov vo vedomí s amnéziou pre aktuálne udalosti.

3) útlak vedomia- charakterizovaný deficitom mentálnej aktivity s poklesom úrovne bdenia, výrazným potlačením intelektuálnych funkcií a motorickej aktivity (podrobnosti nájdete v kapitole Retikulárna formácia):

ohromujúce

sopor

mierna kóma (kóma I)

ťažká kóma (kóma II)

hlboká kóma (kóma III)

- Bolesti hlavy

- Nesystémové závraty

- Zvracať:

1) jasné spojenie s bolesťou hlavy alebo závratmi

2) neprináša úľavu alebo nie je vyjadrený.

- Kŕčovézáchvaty

1) častejšie zovšeobecnený(klonický alebo klonicko-tonický),

2) lokálne kŕče(u detí) sa často nosia „trblietavej“ postavy s následnými kŕčmi rôznych častí tela.

- Vegetatívno-cievne prejavy(postihnutie hypotalamu)

1) tachykardia / bradykardia, hypotenzia,

2) tachypnoe, respiračná arytmia,

3) paroxysmálne potenie,

4) sympatoadrenálne krízy

Encefalitída: všeobecné informácie

0. Definícia: zápalové ochorenie mozgu spôsobené infekčným (vírusovým, bakteriálnym a iným) poškodením nervového systému a rozvojom imunopatologických reakcií.

1. Klasifikácia: Jednotná klasifikácia encefalitídy ešte neexistuje, ale na základe moderných údajov je vhodné vyzdvihnúť (E.I. Gusev):

- Podľa času výskytu:

1) primárny s priamym poškodením nervových buniek:

- vírusové (viacsezónne): herpetický, enterovírusový, chrípkový, cytomegalovírusový a pod.

- arbovírus (prenosný): kliešťami prenášaný, komáre (japonské), Murray Valley, St. Louis.

- spôsobené neznámym vírusom: Economo (epidémia).

- mikrobiálny: borelióza, neurosyfilis.

- rickettsial: týfus.

2) sekundárne, autoimunitné s vaskulárnym poškodením, demyelinizáciou a sekundárnym (často reverzibilným) utrpením nervových buniek a benígnejším priebehom:

- postexantemický(osýpky, ružienka, kiahne),

- po očkovaní(DPT, osýpky, rubeola, príušnice),

- Podľa rýchlosti vývoja: hyperakútne, akútne, subakútne, chronické, rekurentné.

- Podľa prevalencie: leukoencefalitída (biela hmota), polioencefalitída (šedá hmota), panencefalitída (všetky).

2. Vlastnosti patogenézy:

- Infekčné cesty:

1) hematogénne spôsobom(herpetický),

2) prevodovka spôsobom(kliešte, komáre, borelióza),

3) alimentárne spôsobom(borelióza),

4) rovno spôsobom(chirurgia, trauma)

- Bežné rizikové faktory výskytu, progresie

1) vek (závisí od etiológie encefalitídy). U detí je bežnejší enterovírus, mumps, bakteriálna, parainfektívna a postvakcinačná encefalitída a encefalomyelitída.

2) epidemiologické situáciu.

3) stav imunodeficiencie organizmus (vrodený alebo spôsobený vplyvom infekcie HIV, oslabujúcich a alergénnych faktorov).

4) Bežné infekcie (častejšie u detí - osýpky, rubeola, ovčie kiahne).

5) Očkovanie (proti besnote, proti čiernemu kašľu atď.).

Vírusová encefalitída

1. Herpetická encefalitída- akútne infekčné ochorenie spôsobené vírusmi herpes simplex, charakterizované mozgovými a ohniskovými príznakmi poškodenia nervového systému, vývoj závažných reziduálnych javov.

- Etiológia: primárny vírus (rodina Herpesviridae, DNA) Pôvodcom je v 95% prípadov vírus herpes simplex typu 1 (HSV 1). U novorodencov a detí v prvých mesiacoch života sa častejšie vyvíja generalizovaná herpetická infekcia spôsobená HSV typu 2.

- Klasifikácia ľudských vírusov:

1) podrodina. Alphaherpesvirinae: rod Simplexvirus - typ 1 (Human Herpesvirus 1, HHV -1) - najčastejšia príčina encefalitídy, typ 2 (Human Herpesvirus 2, HHV -2) - najčastejšia príčina zápalu mozgových blán; rod Varicellovirus - varicella zoster (Human Herpesvirus 3, Varicella-zoster virus, HHV-3, VZV)

2) podrodina. Betaherpesvirinae: rod cytomegalovírus - ľudský cytomegalovírus (Human Herpesvirus 5, Human Cytomegalievirus, HHV-5, HCMV); rod Roseolovirus-typ 6 (ľudský Herpesvirus-6, HHV-6), typ 7 (ľudský Herpesvirus-7, HHV-7)

3) podrodina. Gammaherpesvirinae: rod lymfokryptovírus - Vírus Epstein-Barr (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Infekčné cesty:

1) špendlík (koža), zdroj:Človek;

2) vzduchom (nazofaryngeálna sliznica), zdroj:Človek;

3) vertikálne (transplacentárne), zdroj:Človek;

- Patogenéza: Vstupnou bránou sú sliznice alebo koža, kde dochádza k primárnej replikácii vírusu, potom sa vírus zavedie do citlivých a autonómnych nervových zakončení a je transportovaný pozdĺž axónu do tela nervovej bunky v lebečných a miechových gangliách . Prienik HSV do gliových buniek a neurónov mozgu prebieha hematogénne (počas virémie) a retroaxonálne (z ganglií hlavových nervov: trigeminálne, čuchové, glossofaryngeálne a i.). Po primárnej infekcii HSV pretrváva po celý život v nervových gangliách, na pozadí imunosupresie je možná reaktivácia latentnej herpetickej infekcie s rozvojom encefalitídy.

- Vek: akékoľvek, neexistuje žiadna sezónnosť. Primárna herpetická encefalitída predstavuje 10-20% z celkového počtu vírusových encefalitíd s incidenciou 0,3-1,8 na 100 tisíc obyvateľov.

- Špecifické rizikové faktory: 1) imunodeficiencia (typ 3 a 4) vrátane transplantácie (typ 3, 4, 6, 7) - reaktivácia procesu

- Inkubačná doba: s primárnou herpetickou encefalitídou sa pohybuje od 2 do 26 dní, častejšie 9-14 dní.

- Prodromálne obdobie:často vo forme všeobecných infekčných (teplota do 39 0 C) alebo mozgových (kŕče, strata vedomia, difúzna bolesť hlavy) prejavov, ako aj exantému (herpetické erupcie na koži a slizniciach)

- Vlastnosti kliniky:

1) Všeobecný infekčný syndróm je výrazný, vyskytuje sa akútne,

3) Závažný mozgový syndróm (bolesť hlavy, opakované vracanie, porucha vedomia, delírium, delírium),

4) Závažná fokálna symptomatológia, prebieha v 2.-4. deň choroby (symptómy lézie hlboké úseky temporoparietálnej a dolnej časti čelných lalokov(afázia, hemiparéza a záchvaty epilepsie temporálneho laloku).

5) Hepatosplenomegália a generalizovaná lymfadenopatia (typ 4 a 5)

6) Exantém: vyrážka na osýpkach (typ 4 a 5), ​​aftózna a vezikulárna vyrážka (typ 1, 2 a 3)

1) Pre všetky formy - herpes vírus je možné izolovať z mozgovomiechového moku a krvi. Expresné metódy vám umožňujú rýchlo a včas určiť prítomnosť antigénu HSV v krvi a mozgovomiechovom moku (ELISA) alebo vírusovej DNA (PCR). Na stanovenie špecifických protilátok v krvi a mozgovomiechovom moku sa používa pH, dynamika RSK a ELISA. Protilátky sa objavujú počas primárnej infekcie počas 2 týždňov. a dosiahnuť maximum po dobu 3 týždňov. (môže pretrvávať po celý život).

2) - štúdia mozgovomiechovej tekutiny - Zvýšil sa tlak CSF, lymfocytová pleocytóza (až 50-100 * 106 / l a viac).

3) - CT a MRI - zápalové zmeny, edémy, menšie krvácania, častejšie v spánkových a čelných lalokoch. Neskôr (5.-10. deň choroby) sa v týchto oblastiach vytvoria ohniská (často rozsiahle).

4) - EEG - lokalizácia patologického procesu (periodické rýchle vlny s vysokou amplitúdou, ako aj aktivita s pomalými vlnami, v oblasti zamerania), v prvých 2 týždňoch ochorenia opakované výboje s frekvenciou 3-7 na Odhalí sa 10 sekúnd v dočasných zvodoch, dokonca aj v prípadoch, keď sú výsledky CT negatívne.

s encefalitídou odlišnej etiológie, predovšetkým vírusovou.

- Zásady liečby:

1) Povinná včasná hospitalizácia v neurologickej nemocnici, nemocnici pre infekčné choroby, špecializovanom oddelení na liečbu akútnych neuroinfekcií, prísnom odpočinku na lôžku v akútnom období.

2. Diferencovaná terapia:

Acyclovir (virolex, zovirax) v množstve 30-45 mg / kg / deň počas 10-14 dní.

Špecifické gama a imunoglobulíny (intraglobín atď.) Alebo interferóny (viferón, reaferón) a ich induktory (cykloferón atď.).

3. Patogenetické a symptomatické terapia zohľadňujúca klinický syndróm: mozgový edém - glukokortikoidy (dexametazón), osmotické diuretiká (manitol); poruchy dýchania s hypoxiou - mechanická ventilácia; antikonvulzíva atď.

- Prevencia: reaktivácia vírusu: intravenózny acyklovir v dávke 5 mg / kg každých 8 hodín alebo perorálne v dávke 400 mg 4-5 krát denne.

2. Poliomyelitída (epidemická detská paralýza, Heine -Medina choroba) - akútne primárne vírusové ochorenie charakterizované prevládajúcou léziou neurónov predných rohov miechy a výskytom parézy a paralýzy:

- Etiológia: primárne vírusové (fam. Picornaviridae, rod Enterovirus, RNA - skupina 4) - z troch vírusových kmeňov je typ I naj virulentnejší.

- Infekčné cesty:

1) alimentárne, zdroj: osoba (chorý alebo nosič vírusu),

2) vo vzduchu, zdroj: osoba (chorý alebo nosič vírusu).

- Vek: akékoľvek, častejšie deti vo veku 2-4 roky, je charakteristické letno-jesennou sezónnosťou,

- Špecifické rizikové faktory:

1) kontakt s chorým človekom alebo nosičom vírusu, častejšie počas prepuknutia choroby, počas pobytu v nemocnici endemický región;

2) endemický prepuknutie podobných chorôb;

1)imunodeficientný stav,

2) absencia alebo neúplné očkovanie

- Inkubačná doba: zvyčajne 7-12 dní

- Prodromálne obdobie: slabosť, bolesť hlavy, horúčka, katarálne príznaky, dysfunkcia čriev

- Klinické vlastnosti (diagnostické kritériá) a klinická klasifikácia:

1) neparalytický formy:

a) potratiť forma

b) meningeálny forma:

Stredne výrazný opojnýsyndróm(1-3 dni) s bolesťou končatín a chrbta,

- meningeálny syndróm(stredne závažná serózna meningitída s reverzným vývojom (2-3 týždne) + zotavenie bez chyby,

2) paralytický formy - po prípravnej fáze (trvá od 1 do 6 dní, najmenej 2 týždne). Okrem všeobecných infekčných prejavov sa v určitých svalových skupinách často vyskytuje aj meningoradikulárny syndróm, bolestivosť a svalové zášklby:

a) spinálna forma:

Vyjadrený syndróm intoxikácie

- fokálne symptómy- rýchly vývoj (1-3 dni) periférnej paralýzy, častejšie dolných končatín, častejšie na jednej strane. Pre nohy je najtypickejším distálnym typom pre ruky - presne definovaný proximálny typ, často zostáva motorická chyba. Cievne poruchy sa prejavujú cyanózou, prechladnutím, zmenami kože, podkožia, osteoporózou, neskôr aj spomalením rastu končatiny

b) bulbárna forma:

Vyjadrený syndróm intoxikácie

- fokálne symptómy(kombinovaná lézia segmentového aparátu miechy a jadier kraniálnych nervov - častejšie bulbárnej skupiny s léziami respiračného a vazomotorického centra)

c) bulbospinálna forma: charakterizovaná kombináciou bulbárneho syndrómu s parézou a paralýzou svalov trupu a končatín;

d) pontínová forma:

Vyjadrený syndróm intoxikácie

- fokálne symptómy(poškodenie jadra tvárového nervu)

e) pontospinálna forma: charakterizovaná kombináciou bulbárneho syndrómu, poškodenia tvárového nervu, s parézou a paralýzou svalov trupu a končatín;

- Ďalšie metódy vyšetrenia:

1) Pre všetky formy - imunologické štúdie - izolácia vírusu z výkalov a nosohltanu.

2) V prítomnosti meningeálneho syndrómu - štúdia mozgovomiechovej tekutiny - Tlak CSF je zvýšený, zmiešaný, po prvom týždni lymfocytová pleocytóza (až 100 * 106 6 / l a viac), obsah bielkovín je normálny alebo mierne zvýšený (až do 1 g / l), množstvo glukózy nie je zmenené.

3) zo strany bulbárnej skupiny nervov a miechových koreňov - EMG,

- Odlišná diagnóza:

1) za prítomnosti meningeálneho syndrómu- akútna serózna meningitída, najmä v detstve.

2) za prítomnosti mozgových a ohniskových symptómov - s encefalitídou odlišnej etiológie, predovšetkým vírusovou; kliešťová encefalitída (TBE) a borelióza (KB).

- Zásady liečby:

1) povinná hospitalizácia do nemocnice s infekčnými chorobami, prísny odpočinok v posteli počas horúčkového obdobia a 7 dní po návrate teploty do normálu, izolácia 3 týždne.

2) v akútnom období:

Dehydratácia

Prevencia napätia ochrnutých svalov a rozvoj kontraktúr

Pri problémoch s dýchaním - mechanická ventilácia, kŕmenie sondou, starostlivá starostlivosť

3) anabolické hormóny, biogénne stimulanty, nootropiká, cerebrolyzín atď. Podľa indikácií - anticholinesterázové lieky, trankvilizéry, masáže, ošetrenie držania tela.

- Prevencia: plánovaná- očkovanie ;

- Imunita: pretrvávajúca, letalita - asi 30%.

3. Kliešťová (arbovírusová) encefalitída - akútne primárne vírusové prírodné ložiskové ochorenie charakterizované náhlym nástupom, horúčkou, vážnym poškodením nervového systému:

- Etiológia:

- Infekčné cesty:

zdroj:

2) alimentárne (mlieko od infikovaných kôz a kráv) ;

- Patogenéza: K primárnej reprodukcii vírusu dochádza v makrofágoch a histiocytoch, k sekundárnej reprodukcii dochádza v regionálnych lymfatických uzlinách, v bunkách pečene, sleziny a cievneho endotelu, potom vírus vstupuje do motorických neurónov predných rohov krčnej miechy, mozočku a bunky pia mater.

- Vek:

- Špecifické rizikové faktory:

1) byť v endemický región, práca v lese alebo občasné návštevy lesa na jar, možnosť alimentárnej nákazy u neočkovaných osôb;

2) označenie prisatie kliešťa;

3) endemický prepuknutie podobných chorôb;

- Faktory ovplyvňujúce formu a priebeh ochorenia

1)imunodeficientný stav,

2) geografické vlastnosti- ťažšia možnosť - na Ďalekom východe, na Sibíri, na Urale; menej závažné, benígne - na západe Ruska, v krajinách východnej Európy

- Inkubačná doba: s uhryznutím kliešťom 8-20 dní, alimentárna infekcia-4-7 dní.

- Prodromálne obdobie: zriedkavo vo forme zvýšenej únavy, bolesti svalov,

- Klinické vlastnosti (diagnostické kritériá) a klinická klasifikácia akútna EK:

1) vymazané forma (30-50%).

- opojnýsyndróm-horúčka až 39-40 0 С (so západnou verziou môže byť dvojvlnná), hyperémia tváre, hornej polovice tela, injekcia skléry (3-5 dní),

- astenický syndróm(slabosť, bolesti hlavy);

2) meninge forma (30-60%) - arbovírusová meningitída

Vyjadrený opojnýsyndróm(7-14 dní),

- meningeálny syndróm(závažná serózna meningitída s reverzným vývojom (2-3 týždne) + zotavenie bez chyby,

- astenický syndróm(do 4-8 mesiacov);

3) meningoencefalitický tvar (15%):

Vyjadrený syndróm intoxikácie

-meningeálny syndróm(závažná serózna meningitída)

- mozgový syndróm(bolesť hlavy, vracanie, omračovanie, delírium, psychomotorická agitácia, epileptické záchvaty)

- fokálne symptómy(kapsulárna hemiparéza, paréza po Jacksonových záchvatoch, centrálna monoparéza, bulbárny syndróm),

4) detská obrna - najtypickejšia ohnisková forma:

Vyjadrený syndróm intoxikácie

- fokálne symptómy (periférna paréza krčných svalov- visiaca hlava, ramenný pletenec a proximálne ramená, výrazná svalová hypotrofia, fascikulácie, niekedy bolesť v rukách), obnova motorických funkcií často začína po 2 týždňoch, často zostáva motorická chyba;

5) polioencefalomyelitída forma

Vyjadrený syndróm intoxikácie

- fokálne symptómy(kombinovaná lézia segmentového aparátu jadier miechy a hlavových nervov - častejšie bulbárnej skupiny)

6) polyradikuloneuritická forma (zriedkavé)

- syndróm intoxikácie

- fokálne príznaky - porážka korene a periférne nervy s bolestivým syndrómom, senzorickými a pohybovými poruchami.

7) Infekčné zmesi (kombinácia EC s KB, hemoragická horúčka, OCI atď.).

- Ďalšie metódy vyšetrenia:

1) Pre všetky formy - imunologické štúdie - RSK, RTGA, RN, RIF sú pozitívne až od 8.- 9. týždňa, preto je ich diagnostická hodnota v akútnom období ochorenia obmedzená. Spoľahlivosť získavajú počas opakovaných štúdií (po 3 mesiacoch), kedy detekcia štvornásobného zvýšenia protilátok môže naznačovať progresívny priebeh TBE.

2) V prítomnosti meningeálneho syndrómu - štúdia mozgovomiechovej tekutiny - Zvýšil sa tlak v CSF, lymfocytová pleocytóza (až 100-300 * 106 / l a viac).

3) Za prítomnosti ohniskových symptómov - CT a MRI (s meningoencefalitickou a poliomyelitídou) s cieľom identifikovať ložiská poškodenia mozgu, ich lokalizáciu, edém mozgového kmeňa,

4) za prítomnosti ohniskových symptómov zo strany bulbárnej skupiny nervov a krčných koreňov - EMG,

5) v prítomnosti konvulzívneho syndrómu - EEG - s cieľom objasniť lokalizáciu lézie na identifikáciu epileptickej aktivity, objasniť lokalizáciu epileptického zamerania na účely chirurgickej liečby v chronickom štádiu TBE;

- Odlišná diagnóza:

1) za prítomnosti meningeálneho syndrómu- akútna serózna meningitída, najmä v detstve.

2) za prítomnosti mozgových a ohniskových symptómov - s encefalitídou odlišnej etiológie, predovšetkým vírusovou; kliešťová borelióza (KB); akútna detská obrna (zvyčajne u detí).

- Klinické formy chronickej EC (podľa Umansky K.G., 1993):

1) amyotrofická (54%): poliomyelitída, amyotrofická laterálna skleróza;

2) hyperkinetický (42%): Kozhevnikovova epilepsia, myoklonus-epilepsia, chorea-epilepsia, myoklonus;

3) encefalomyelitída (4%): syndróm mnohopočetnej encefalomyelitídy.

- Zásady liečby:

1) povinná hospitalizácia do nemocnice s neurologickými alebo infekčnými chorobami, prísny odpočinok v posteli počas horúčkového obdobia a 7 dní po tom, ako sa teplota vráti do normálu.

2) v akútnom období:

Opakované lumbálna punkcia (diagnostická a terapeutická hodnota), berúc do úvahy kontraindikácie;

Homológny ľudský imunoglobulín titrované proti vírusu kliešťovej encefalitídy (6 ml IM 1 r / d - 3 dni) alebo sérový imunoglobulín (3-6-12 ml / m po 12 hodinách, od 2. dňa - po 24 hodinách - iba 3 dni),

- ribonukleáza 30 mg / m každé 4 hodiny počas 4-5 dní (denná dávka-180 mg, 200-1 000 mg liečiva na kurz)

Interferón (reaferón) alebo induktory interferónu (amiksín) ???

V ťažkých formách - intenzívna terapia, v prípade potreby mechanická ventilácia.

3)v období zotavenia: anabolické hormóny, biogénne stimulanty, nootropiká, cerebrolyzín atď. Podľa indikácií - anticholinesterázové lieky, trankvilizéry, masáže, ošetrenie držania tela. S epileptickým syndrómom - antikonvulzívna terapia.

- Prevencia: plánovaná- očkovanie ; núdzová situácia(s uhryznutím kliešťom) - zavedenie imunoglobulínu proti kliešťom,

- Imunita: pretrvávajúca, úmrtnosť - asi 30% (hlavne vo východnej verzii)

4. Komár (Japonská) encefalitída

- Etiológia: primárne vírusové (ekoskupina Arbovírusy, rodina Flaviviridae, rod Flavivirus, RNA - skupina 4)

- Infekčné cesty:

1) prenos (komár Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), zdroj: zvieratá, vtáky.

- Vek:častejšie mladí, je charakteristická letná sezónnosť,

- Špecifické rizikové faktory:

1) byť v endemický región (močiar), po zrážkach - doba chovu komárov;

2) označenie Poštípanie komáromJ;

3) endemický prepuknutie podobných chorôb;

- Inkubačná doba: 10-15 dní

- Prodromálne obdobie: zriedkavo vo forme zvýšenej únavy, všeobecnej slabosti, ospalosti

- Klinické vlastnosti (diagnostické kritériá):

1) Všeobecný infekčný syndróm je výrazný, vyskytuje sa akútne (prvý deň - horúčka až 40 0 ​​C, od druhého dňa - zimnica, myalgia, návaly tváre, injekcia skléry, ťažká asténia) - 3-14 dni,

2) Meningeálny syndróm (závažná serózna meningitída s opačným vývojom)

2) Závažný mozgový syndróm (bolesť hlavy, opakované vracanie, porucha vedomia, delírium, delírium),

3) Závažná fokálna symptomatológia, vyskytuje sa v 3. až 7. deň ochorenia (bulbárna paralýza, hyperkinéza, hemi- a monoparéza)

- Zásady liečby: neexistuje žiadna etiotropická liečba. Používa sa seroterapia s imunoglobulínom. Patogenetická terapia v závislosti od klinického syndrómu, glukokortikoidy.

- Prevencia: plánovaná- očkovanie ; núdzová situácia(so skusom) - zavedenie imunoglobulínu,

- Imunita: trvalé, úmrtnosť - 40-70%

Spirochetálna encefalitída a meningitída

1. Kliešťová borelióza (Lymská borelióza)- akútna spirochetóza spôsobená boréliami, prenášaná uhryznutím kliešťom, ktorá sa prejavuje migračným erytémovým prstencom, skorým a neskorým (chronickým) poškodením nervového systému.

- Etiológia: primárna mikrobiálna (spirochetálna) encefalitída - v Európe - B. burgdorferi sensu stricto, B. Garinii, B. afzelii, B. valaisiana (skupina VS116), B. lusitaniae (skupina Poti B2), B. japonica, B. tanukii a B turdae, v USA - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (skupina DN127), 21038, CA55 a 25015.

- Infekčné cesty:

1) prenosné (kliešte Ixodes persulcatus a Ixodes ricinus), zdroj: hlodavce, divé a domáce zvieratá.

- Patogenéza: v mieste odsávania sa vytvára prstencový erytém (30%), z miesta zavedenia s prúdom lymfy a krvi sa patogén dostáva do vnútorných orgánov, kĺbov, lymfatických útvarov; ako aj perineurálne, so zapojením do zápalového procesu mozgových blán. Umierajúci Borrelia vylučuje endotoxín, ktorý spôsobuje kaskádu imunopatologických reakcií.

- Vek: je charakteristická akákoľvek sezónnosť jar-leto

- Špecifické rizikové faktory:

1) byť v endemický región, práca v lese alebo občasné návštevy lesa na jar, možnosť alimentárnej nákazy u neočkovaných osôb (kozie mlieko);

2) prstencový erytém v mieste odsávania kliešťov (bledosť v strede, začervenanie okolo okrajov), často migrujúce, sprevádzané horúčka nízkeho stupňa a regionálna lymfadenopatia.

3) prítomnosť poškodenia iných orgánov: vápenatá karditída, vápenná hepatitída, vápenná artritída.

- Inkubačná doba: 3-32 dní,

- Prodromálne obdobie: erythema migrans v mieste zavedenia kliešťa vo forme ružovo-červeného prstenca s veľkosťou 6-20 cm môže byť viacnásobný, migračný, trvá 3-4 týždne, zvyčajne sprevádzaný nízkou horúčkou, malátnosťou, myalgiou, kardiopatiou, artropatiou ..

- Vlastnosti kliniky a klinická klasifikácia KB:

1) Včasné neurologické prejavy:

- Bannwartov syndróm - typický komplex symptómov (20%) - lymfocytová meningoradikuloneuritída : 1) všeobecné infekčné prejavy(horúčka do 38 ° С po dobu 3-7 dní) + 2) mierny meningeálny syndróm+ 3) pleocytóza v mozgovomiechovom moku + 4) radikulárny bolestivý syndróm v krčnej chrbtici(citlivé príznaky prolapsu, parézy, atrofie svalov ramenného pletenca) +/- 5) neuropatia lebečného nervu(častejšie VII) .

- syndróm seróznej meningitídy - 1) všeobecné infekčné prejavy(horúčka do 38 ° С po dobu 3-7 dní) + mierna meningeálny syndróm+ 3) pleocytóza v mozgovomiechovom moku.

- syndróm mono- a polyradikuloneuropatie: paréza hlavových nervov(tvárový nerv, menej často okulomotorický, zrakový, sluchový nerv, ešte menej často bulbárna skupina) +/- periférne nervy(bolestivý syndróm, amyotrofia, asymetrická paréza).

2) Neskoré neurologické prejavy :

- encefalitída, encefalomyelitída (zriedkavé): spastická hemi- a paraparéza, panvové poruchy, ataxia, extrapyramidové syndrómy (mierny parkinsonizmus, choreoatetóza), duševné poruchy (depresia, demencia atď.);

- radikulomyelitída : poruchy vedenia (spastická paréza, hypostézia, panvové poruchy) +/- radikulárne poruchy (bolestivý syndróm, hypostézia, periférna paréza)

- mozgová vaskulitída ... - poškodenie ciev s epizódami prechodnej ischémie alebo cievnych mozgových príhod.

1) Pre všetky formy - imunologické krvné testy: nepriama imunofluorescencia (RNIF), enzýmovo viazaný imunosorbentný test (ELISA) a imunoblotovanie.

2) V prítomnosti meningeálneho syndrómu - štúdia mozgovomiechovej tekutiny - tlak mozgovomiechového moku je zvýšený, lymfocytová pleocytóza (až 10 * 106 6 / l a viac), je detegovaná v 10.-15. deň choroby a má tendenciu sa zvyšovať,

3) Za prítomnosti ohniskových symptómov - CT a MRI - hyperintenzívne ložiská, výrazná atrofia mozgovej látky (mozgové hemisféry, kmeň);

- Odlišná diagnóza:

1) za prítomnosti meningeálneho syndrómu- akútna serózna meningitída, najmä v detstve.

2) za prítomnosti ohniskových symptómov lézie PNS - s neurologickými prejavmi osteochondrózy, Guillainov-Barrého syndrómom

3) za prítomnosti mozgových a ohniskových symptómov - s encefalitídou odlišnej etiológie, predovšetkým vírusovou; s OREM, neurosyfilis,

- Zásady liečby

2) Antibiotická terapia: Ceftriaxón v dávke 50-100 mg / kg / deň (nie viac ako 2 g / deň) IV po 12 hodinách ( Penicilín G. v dávke 20 miliónov U / deň v 4 dávkach i.v.) počas 14-28 dní , s alergiou - Doxycyklín v dávke 200 mg / deň počas 14-28 dní.

3) Ak je to potrebné dehydratácia, nesteroidné protizápalové lieky, činidlá, ktoré zlepšujú reparačné procesy: anabolické hormóny, nootropiká, vitamíny atď.

- Prevencia: profylaktické používanie antibiotík v štádiu erytému - Doxycyklín v dávke 200 mg / deň (pri alergiách - Amoxicilín v dávke 1500 mg / deň) p / o alebo i / v počas 14-28 dní.

2. Neurosyfilis- množstvo chorôb spojených s prienikom bledého treponému do nervového systému a vyjadrených v primárnom (neskorom, ektodermálnom alebo parenchymálnom, neurosyfilisovom) alebo sekundárnom (včasnom, mezodermálnom alebo mezenchymálnom, neurosyfilisovom) poškodení nervového tkaniva.

- Etiológia: primárna mikrobiálna (spirochetálna) encefalitída - bledý treponém (Traeponema pallidum).

- Infekčné cesty:

1) kolík,

2) vertikálne (od matky k plodu)

- Patogenéza: patogén vstupuje do ľudského tela cez sliznice (ústa, genitálie) a kožu, pričom do konca inkubačnej doby tvorí tvrdý chancre, potom do regionálnych lymfatických uzlín (primárny S.) a potom hematogénnymi a lymfogénnymi cestami telo (sekundárne S.), vrátane nervového systému (terciárne S.).

- Vek: dospelí, novorodenci,

- Špecifické rizikové faktory: 1) promiskuitný pohlavný styk, 2) blízky kontakt domácnosti s pacientom.

- Inkubačná doba: 3-90 dní, častejšie 21 dní

- Formy neurosyfilisu:

1) Ranný (meningovaskulárny) syfilis - 6-8 týždňov po vytvorení tvrdého chancre a do 3-5 rokov je spojené s poškodením tkanív mezenchymálneho (mezodermálneho) pôvodu- ciev, membrán mozgu:

- syfilitická meningitída (sekundárna bakteriálna meningitída) - stredne ťažká všeobecné infekčné(akútne, teplota do 38 0 С) + mierne mozgový(bolesť hlavy, závrat, hučanie v ušiach) + stredné meningeálny(subakútne) + mierne ohniskové symptómy(porážka kraniálnych nervov II, III, IV, VI - bazálna meningitída) + alkohol(transparentná; disociácia bunkových bielkovín: lymfocytová cytóza - 0,2-1,0 * 10 9 / l; proteín - 1,2 g / l, glukóza - norma);

- syfilitický meningoencefalitída a meningomyelitída - podobne, ale prevažujú ohniskové symptómy vrátane encefalitické ložiská v dôsledku špecifickej vaskulitídy (hlavne konvexitálna kôra a miecha), Jacksonove epileptické záchvaty nie sú ničím neobvyklým.

- mono- a polyneuritída - neuralgia trojklaného nervu, sedacie nervy, medzirebrová neuralgia, polyneuropatia (pravdepodobne v dôsledku použitia toxických liekov na liečbu)

- endarteritída - vzniká v dôsledku proliferácie endotelu v malých a stredných meningeálnych a intracerebrálnych cievach s ich oklúziou a rozvoj infarktu, charakterizovaný kombinácia mozgových(bolesť hlavy, vracanie, zhoršenie pamäti, znížená inteligencia) a fokálne symptómy(Skupina MCA - hemiparéza, afázia - a VBD - striedajúce sa syndrómy)

- mozgová a miechová guma - mäkký nádor vytvorený pod vplyvom zápalových procesov, klinicky - ako hmotnosť mozgu alebo miechy - pomalý rast kombinácia mozgová a fokálne symptómy.

2) Neskorý (parenchymálny) syfilis - od 5 do 25 rokov po vytvorení tvrdého chancre, spojeného s poškodením tkanív ektodermálneho pôvodu - parenchýmu mozgu a miechy

- chrbtové štítky (tabes dorsalis; syfilitické tabule, progresívna lokomotorická ataxia Duchenne) - symptomatológia závisí od poškodenia rôznych anatomických štruktúr nervového systému a postupnosti týchto lézií. V závislosti od prevahy určitých anatomických a klinických prejavov sa rozlišujú tri štádiá ochorenia:

1) neuralgický - radikulárne syndrómy s výraznými „vystreľovacími“ bolesťami, pocitom pálenia, zúženia, studenej parestézie, javy Bernatského a Abadiho(bezbolestné stlačenie nervových kmeňov a Achillovej šľachy), Príznak Argyll Robertson. Zriedkavo - tabetické krízy opakované záchvaty neznesiteľnej bolesti v celiakii sprevádzané opakovaným vracaním; postihnutie hlavových nervov(II - hemianopsia, III, IV, VI - porušenie očných pohybov, VIII - závrat, strata sluchu), dysfunkcia panvových orgánov.

2) ataktický -progresívna spinálna ataxia,

3) paralytický-+ bezbolestný perforovaný trofický vred nohy, dystrofie kostí

Aktuálne popíšte možnosti pre chrbtové výstupky:

1) neskorý pupilárny monosyndróm: anizokória, bilaterálna deformácia zrenice, Argyll Robertsonov syndróm,

2) prefabrikáty: kombinácia pupilárneho monosyndrómu so stratou kolena a Achillových reflexov.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so syfilitickou gumovou meningitídou lokalizovanou na zadnom povrchu miechy („pseudotabes“); syringomyelia, funikulárna myelóza, nádory miechy.

- progresívna paralýza (generalizovaná paralýza, syfilitická meningoencefalitída) - demencia s narastajúcou poruchou pamäti, kritika, symptóm Argyll Robertson, paréza, epileptické záchvaty. V niektorých prípadoch v kombinácii s príznakmi dorzálnej suchosti (taboparalýza).

- myotrofický spinálny syfilis,

- Erbova spastická spinálna obrna (kombinovaná skleróza).

3) Vrodený syfilis (Klinické formy sú podobné tým, ktoré sa pozorujú u dospelých, s výnimkou tabúľ chrbtových).

- Ďalšie údaje z výskumu:

1) Pre všetky formy - imunologické štúdie krvi a mozgovomiechového moku - v súlade s aktuálnym nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 87 zo dňa 03.26.2001 „O zlepšení sérologickej diagnostiky syfilisu“ v sérologickej a cerebrospinálnej tekutinovej diagnostike syfilisu je dovolené použiť nasledujúce reakcie :

Zrážková mikroreakcia (metóda nepriameho skríningu),

Pasívna nepriama aglutinačná reakcia (RPHA),

Imunofluorescenčná reakcia (RIF),

Reakcia imobilizácie svetlých treponémov (RIBT),

Enzýmovo viazaný imunosorbentný test (ELISA) *.

2) V prítomnosti meningeálneho syndrómu - štúdia mozgovomiechovej tekutiny - tlak je zvýšený, lymfocytová pleocytóza (200-300 buniek v 1 μl), pri dorzálnych chlopniach môže dosiahnuť 60-100 lymfocytov v 1 μl. V akejkoľvek forme sa obsah bielkovín zvyšuje (až o 0,5-1,0 g / l), predovšetkým v dôsledku gama globulínov,

3) Za prítomnosti ohniskových symptómov - CT a MRI -diagnostika akútnych porúch cerebrálneho obehu pri meningovaskulárnom syfilise, mozgovomiechovom mieche a mieche.

4) konzultácia s dermatovenerológom; psychiater.

- Zásady liečby

1) Včasná diagnostika a včasný začiatok liečby bez ohľadu na povahu klinického syndrómu. Pri neurologických a (alebo) somatických poruchách je potrebná hospitalizácia.

2) Etiotropická terapia vykonáva sa podľa štandardných schém spolu s dermatovenerológom , najbežnejšia liečba je „chronicky prerušovaná“ so sekvenčnou kombinované používanie liekov z penicilínu a bizmutu.

- akútna forma- Penicilín G. v dávke 2-4 milióny U / deň v 4 dávkach i.v. (nie viac ako 24 miliónov denne) počas 10-14 dní + Biyochinol alebo Pentabismol 2 ml / deň / m každý druhý deň počas 10-14 dní;

- chronická forma - Benzylpenicilín G v dávke 2-4 milióny jednotiek / deň v 4 dávkach / m počas 10-14 dní;

- Prevencia: periodické vyšetrenia rizikových skupín, účinná liečba sekundárneho syfilisu.

Poškodenie nervového systému pri infekcii HIV

1. HIV infekcia - vírusové ochorenie spôsobené vírusom ľudskej imunodeficiencie, posledným štádiom ochorenia je syndróm získanej imunodeficiencie (AIDS).

- Etiológia: Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) patrí do podrodiny lentivírusov retrovírusov. V súčasnosti sú známe 4 typy vírusov: HIV-1, HIV-2, HIV-3 (HIV-1 podtyp O) a HIV-4. Globálna epidémia HIV je spôsobená predovšetkým šírením HIV-1. HIV-2 je rozšírený v západnej Afrike. HIV-3 a HIV-4 nehrajú pri šírení epidémie významnú úlohu.

- Infekčné cesty:

1) počas pohlavného styku,

2) počas transfúzie infikovanej krvi a jej prípravkov,

3) používanie zdravotníckych nástrojov kontaminovaných HIV vrátane vnútrožilového podávania omamných látok,

4) v systéme matka-dieťa počas tehotenstva, pôrodu a dojčenia.